U.Ș.A.M.V.

„Ion Ionescu de la Brad” din Iași

Facultatea de Medicină Veterinară

Diabetul zaharat la pisică – abordare dietetică

Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin hiperglicemie

persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de
glucagon, cu etiologie heterogenă, complexă, producând complicaţii acute şi cronice, printre care
hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi
macroangiopatia diabetică. Este o afecțiune des întâlnită, atât în patologia omului cât și a câinilor
și pisicilor.
Cauza primară o constituie insuficienta secreție de insulină, frecvent asociată cu
leziuni ale pancreasului.
Există și factori extrapancreatici care pot duce direct sau indirect la diabet zaharat
precum: tulburări nervoase, stresul, obezitatea, diferite infecții, tulburări de funcționare ale
ficatului, suprarenalelor, tiroidei și hipofizei, precum și unii factori ereditari.
Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în următoarele tipuri:
– tipul I sau insulinodependent – comportând deficit absolut de insulină, ca urmare a distrugerii
celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;
– tipul II sau non-insulinodependent – bazat pe un deficit relativ de insulină, produs prin
scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă;
– diabet zaharat secundar – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii
insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau substanţe chimice ş.a.
După cum sugerează clasificările anterior reproduse, diabetul zaharat depinde, în bună
măsură, de disfuncţiuni pancreatice, motivând o prezentare de actualităţi privind morfofiziologia
pancreasului, îndeosebi a celui insular. Situat corespunzător cu regiunea lombară, de obicei
perpendicular pe direcţia venei cave posterioare şi a aortei, la toate animalele domestice,
pancreasul apare ca o adevărată glandă salivară abdominală, prezentând structură specifică şi
funcţie caracteristică. Pancreasul este constituit din capsulă fibroasă, ţesut propriu, sistem
canalicular, vase şi nervi.
La pisică, pancreasul este foarte asemănător cu cel de câine, având formă de unghi, la
care se pot distinge două porţiuni: una transversală, perpendiculară pe planul median, înapoia
stomacului şi o porţiune cranio-caudală, aşezată la nivelul duodenului. Canalul principal, de
obicei unic, se deschide în duoden, fie în comun cu canalul coledoc, fie în imediata lui apropiere.

Insulina este un polipeptid secretat de celulele beta ale pancreasului endocrin. În

metabolismul glucidelor, insulina produce următoarele acţiuni:

2
- intensifică pătrunderea glucozei în celule sale ţintă (hepatocite, adipocite, celule musculare
striate şi netede, precum şi în leucocite), stimulând utilizarea glucozei prin glicoliză,
glicogenogeneză, convertirea glucozei în lipide de depozit şi în proteine;
- inhibă neoformarea de glucide pe baza cataboliţilor lipidici şi protidici; de asemenea, inhibă
glicogenogeneza pe baza glicogenolizei.
Datorită acestor acţiuni metabolice, insulina se manifestă ca cel mai puternic factor
hipoglicemiant din organism.
În metabolismul lipidic, insulina produce următoarele efecte:
- stimulează activitatea lipoproteinlipazei din endoteliul capilarelor (extrahepatice), intensificând
captarea acizilor graşi plasmatici de către adipocite;
- activează catabolismul lipidic pe seama transformării acidului piruvic în acetil-CoA (rezultată
din utilizarea glicolitică intracelulară a glucozei) şi în acizi graşi, proces datorat activării de către
insulină a piruvat-dehidrogenazei şi acetil-CoA- carboxilază;
- inhibă lipaza (intracelulară) şi, prin aceasta, inhibă lipoliza în ţesutul adipos, reduce mobilizarea
lipidelor de depozit, inhibă eliberarea acizilor graşi din aceste depozite, inhibă utilizarea
(catabolizarea) acizilor graşi, precum şi formarea de corpi cetonici.
În metabolismul protidic, insulina acţionează ca factor anabolizant prin:
- intensificarea captării şi transportului transmembranar activ al aminoacizilor din sânge în
fibrele musculare (dar nu şi în hepatocite);
- stimularea sintezei de ARNm şi a enzimelor activatoare de aminoacizi (stimulează sinteza de
proteine şi inhibă catabolizarea proteinelor, menţinând un bilanţ pozitiv al azotului);
- intensificarea convertirii glucidelor în aminoacizi, prin metabolizarea oxidativă a esterului
glucozo-6-fosforic care generează pentozele necesare sintezei de acizi nucleici (şuntul hexozo-
monofosfat);
- potenţarea acţiunii anabolizant-protidice a STH-ului, participând astfel indirect la intensificarea
proceselor de creştere.

Teoretic, diabetul poate fi diagnosticat la

orice vârstă. Majoritatea cazurilor apar după
vârsta de șase ani și cel mai frecvent în jurul

3
vârstei de zece ani. Apare mai des la masculii castrați, fără predispoziție de rasă, deşi
Birmanezele se pare că suferă mai frecvent.

Trebuie ţinut seama de faptul că iniţierea sau evoluţia bolii sunt determinate de factori
ereditari care interferează cu cei de mediu.
• Predispoziţia ereditară este unul dintre factorii principali responsabili de riscul crescut
al instalării diabetului zaharat.
• Factorii de mediu. Cei mai importanţi factori de mediu sunt:
- infecţiile virale,
-toxicele betapancreatice (aloxanul, streptozocinul),
- traumatismele psihice şi
- alimentaţia inadecvată a neonatalilor.
• Obezitatea - 70 - 80% din cazurile cu diabet de
tip II sunt obezi în momentul depistării bolii.
• Inactivitatea fizică. - activitatea fizică constantă
produce creşterea captării periferice a glucozei şi,
implicit, prevenirea alterării toleranţei la glucoză.
• Nutriţia neadecvată. - aportul excesiv de lipide
saturate creşte rezistenţa periferică la insulină.
Prin lipide în cantitate mare în alimentaţie, în timp
este posibilă epuizarea secretorie a celulelor beta-pancreatice. O ameliorare a secreţiei
insulinice o au grăsimile polinesaturate. Deci, alimentaţia tebuie să fie bogată în lipide
nesaturate pentru a diminua riscul instalării diabetului de tip II.
• Medicamente diabetogene. - Unele medicamente scad producţia de insulină şi/sau se
opun acţiunii acesteia. Dintre ele fac parte:
- cortizonul, - litiul,
- estrogenii sintetici, - cimetidinina,
- diureticele tiazidice, - indometacinul.
• Boli endocrine. - O parte din maladiile endocrine (acromegalia, sindromul Cushing,
hipertiroidia) pot interveni în declanşarea diabetului tip II prin eliberarea de hormoni care
se opun secreţiei de insulină şi/sau exercitării efectelor sale periferice.

4
 Cei mai mulţi pacienţi felini cu DZ prezintă tipul II, sau non-insulinodependent.
Faptul este susţinut de evidenţierea, la pisicile diabetice, a amiloidozei insulelor pancreatice,
foarte asemănătoare cu cea întâlnită la om. Totuşi 50-70% din pacienţii felini diabetici necesită
terapie cu insulină, deoarece, diabetul este diagnosticat destul de târziu la pisici, când celulele ß
si-au deja pierdut funcţia.
Semnele clinice caracteristice sunt poliuria, polidipsia, polifagia și pierderea în  greutate.
În cazul hipoinsulinemiei se ajunge la o scădere a utilizarii tisulare a glucozei, aminoacizilor și
acizilor grași, a accelerării glicogenolizei, gluconeogenezei și acumulării glucozei în sângele
circulant. Pe lângă glucoza endogenă, în sânge se acumulează și cea provenită din ingestia
alimentelor.
În diabetul de tip I pancreasul secretă foarte puţină insulină sau chiar deloc, semnele de
boală vor fi mai evidente, chiar dacă boala durează de mai mult timp. În diabetul de tip II, care
evoluează timp îndelungat, rezerva de insulină pancreatică este mai mult timp menţinută. În acest
caz, simptomatologia va fi ştearsă şi extrem de variată.
În general, animalele ajung la medic în urma apariţiei semnelor de poliurie-polidipsie.
Femelele necastrate au fost investigate ecografic pentru depistarea unui eventual piometru. Cele
cu rezultat negativ ecografic, ca şi ceilalţi pacienţi cu poliurie-polidipsie se investighează
biochimic sanguin şi urinar.
Poliuria şi polidipsia se referă la un consum excesiv de apă şi, respectiv, o producţie
crescută de urină. Diureza normală este de 25-50 ml/kg/zi la câine şi de 20- 30 ml/kg/zi la pisică.
Densitatea specifică a urinei este de 1,025 la câine şi de 1,030 la pisică. Consumul de apă ce
depăşeşte 100 ml/kg sau producţia de urină ce trece de 50 ml/kg greutate corporală pe zi sunt
considerate anormale, de interes clinic.
Animalele cu diabet netratat pot pierde în greutate, nu se mai spală și blana acestora își
pierde luciul. În timp, pot fi afectate ficatul (prin depunere de grăsimi) și picioarele din spate:
pisica va evita să sară, va merge cu picioarele îndoite spre înapoi și va avea dureri datorită
afectării nervilor periferici (neuropatia diabetică). În cazurile grave, pisica poate intra în comă
(datorită cetoacidozei – stare manifestată prin modificarea acidității sângelui) și chiar muri.
Pentru a compensa excesul de glucoza, aceasta va fi eliminată prin urină – va crește cantitatea de
urină pe care o produce și elimină pisica, cât și cantitatea de apă pe care o consumă.
Semnele clinice adiţionale includ: apatie, izolare, matitatea blănii, adoptatea unor poziţii
plantigrade. Aceste semne sunt determinate de cea mai frecventă complicaţie a diabetului zaharat
5
la pisici: neuropatia diabetică. Apariţia vomei coincide cu pierderea apetitului şi uneori cu
instalarea unei nefropatii secundare. Foarte importante pentru proprietari este starea de depresie a
pacienţilor, care merge de la o simplă diminuare a vioiciunii, până la refuzul de a se mai deplasa.
Cetoacidoza diabetică poate fi o cauză a vomei, când câinele sau pisica au antecedente de
poliurie-polidipsie, pierdere în greutate în ciuda unui apetit prezent şi hiperglicemie, glucozurie
şi cetonurie. Printre complicaţiiile diabetului la carnivore se numără și:
- infecţii ale tractusului urinar,
- pancreatite,
- hiperadrenocorticism
- hipertiroidism,
- piometru,
- neoplazii,
- insuficienţă renală,
- estrus sau gestaţie,
- insuficienţă pancreatică exocrină,
- otite şi boli respiratorii şi cardiace;
Aceste stări şi situaţii pot acţiona şi ocazional, explicând complicaţia cu cetoacidoza.
Complicarea cetoacidozei conduce la:
- tulburări metabolice severe,
- morbiditate şi uneori
- moarte.
Deşi unii pacienţi sunt obezi la momentul prezentării, cel puţin o jumătate pierd în
greutate ulterior, sunt slabi, iar reducerea musculară este aparentă. 8% din pisici prezintă o
poziţie plantigradă, probabil determinată de poli-neuropatia distală. Pisicile au frecvent părul
zburlit.

Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice clasice (poliurie, polidipsie, polifagie)

și a modificărilor umorale.
Adeseori, diabetul zaharat este diagnosticat atunci când au apărut complicații secundare
hiperglicemiei cronice: modificări posturale (din cauza neuropatiei diabetice), cataractă,
6
diminuarea acuității vizuale, chiar orbire (din cauza retinopatiei diabetice), insuficiență renală
cronică (din cauza leziunilor de glomeruloscleroză), insuficiență cardiacă și hipertensiune
arterială.
În stabilirea diagnosticului este important să se
determine, atât valoarea glicemiei, cât și prezența
glucozei în urină. Hiperglicemia diferențiază diabetul
zaharat de glucozuria renală primară, iar glucozuria
diferențiază diabetul zaharat de alte cauze decalanșatoare
ale hiperglicemiei, mai ales hiperglicemia indusă prin
factori de stres, ce apare cu frecvență ridicată la pisici.
Examenul urinei relevă glucozurie datorită depășirii
pragului renal pentru glucoză (220 mg/dl), cetonurie atunci când se instalează cetoacidoza și,
inconstant, proteinurie cu albuminurie și infecții urinare. Modificările umorale sunt incontestabil
cele mai importante şi cele mai sugestive pentru recunoaşterea pacienţilor diabetici.
Glicozuria poate fi identificată, ca şi celelalte modificări ale calităţii urinei, deoarece
obţinerea unei probe nu comportă nici o dificultate
datorită poliuriei. Determinarea calitativă a glicozuriei
este un argument important de diagnostic pozitiv. Urina
este lipicioasă, ca o soluţie de zahăr, fiind uneori
hiperstenurică. Totuşi hiperstenuria nu este obligatorie,
putând fi cazuri cu densitate de 1,006. În cazurile grave se
constată şi cetonurie, iar la 50% dintre pacienţi şi
proteinurie.

Tratamentul are drept scop, pe de o parte, menținearea glicemiei cât mai aproape de
limita fiziologică, iar pe de altă parte, limitarea fluctuațiilor glucozei din sânge pentru a preveni
astfel complicațiile. Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă
doar regim alimentar pentru diabet. În unele cazuri se admite şi hrană gătită pregătită după dieta
7
recomandată în diabetologia umană. Ceaiul pentru diabet a fost recomandat în cantitate de 10
ml/kg. Dacă glicemia “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va completa
cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol, Meguan, Maninil, Novonorm, Fitodiab,
capsule cu afine. Dacă animalul a avut, în momentul prezentării la medic, glicemia “a jeun” peste
250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulină. Se foloseşte
frecvent insulina Mixtard-30, deoarece are acţiune mixtă, rapidă 30% şi retard 70% şi, deoarece
este o insulină umană, care se poate găsi în farmacii. Insulina se administreză o dată pe zi,
dimineaţa, orele 7-8 sau de două ori pe zi, dimineaţa orele 7-8 şi seara orele 19-20.
Administrarea a avut loc pe nemâncate, apoi la 10-30 minute s-a administrat hrană consistentă.
Seara, înainte de insulină nu se administrează hrană timp de două ore. Se recomandă trei – patru
mese pe zi.
Insulina se administreză o dată pe zi, dimineaţa, orele 7-8 sau de două ori pe zi, dimineaţa
orele 7-8 şi seara orele 19-20. Administrarea a avut loc pe nemâncate, apoi la 10-30 minute s-a
administrat hrană consistentă. Seara, înainte de insulină nu se administrează hrană timp de două
ore. Se recomandă trei – patru mese pe zi. Ținta tratamentului cu insulină este menținerea
glicemiei între 150-250 mg/dl pe tot parcursul zilei.
La pisicile diabetice, în general, după aproximativ 2-3 luni de tratament corect şi dietă, nu
mai e nevoie de administrarea exogenă de insulină, în aproximativ 30% din cazuri. Cererea
ulterioară de insulină a organismului nu se poate aproxima. Există pisici care nu vor mai avea
nevoie de insulină pentru tot restul vieţii, dar există şi cazuri în care semnele clinice reapar după
săptămâni sau luni de la rezolvarea diabetului, aşa cum există pisici care oscilează între cele două
statusuri. Pisicile diabetice, în ciuda rezolvării diabetului, vor prezenta în continuare o capacitate
diminuată de secreţie a insulinei datorită leziunilor instalate la nivelul insulelor pancreatice, fiind
predispuse la hiperglicemie.

Structura primară a insulinei umane este foarte apropiată de cea a altor animale. Având în
vedere caracterele fizico-chimice ale insulinei, singura cale de administrare este cea parenterală,
subcutanată. Doar insulinele rapide, nemodificate, se pot administra intravenos şi intramuscular.
Factori care cresc absorbţia insulinei includ: temperatura crescută la locul de administrare,
masajul local, vasosoldilataţia, exerciţiul fizic (care antrenează grupe musculare din zona locului
de administrare). Factori care încetinesc absorbţia insulinei, includ: temperatura scăzută la locul

8
de administrare, deshidratarea, vasoconstricţia, dozele mari de insulină, grosimea ţesutului
adipos, lipodistrofia.
Efectul terapeutic al insulinei constă în scăderea glicemiei, prin creşterea utilizării
periferice a glucozei şi prin reducerea producţiei hepatice de glucoză, adică a glicogenolizei şi a
gluconeogenezei hepatice. Necesarul de insulină depinde de mai mulţi factori:
 cantitatea de glucide din raţie;
 modul de preparare al alimentelor care conţin glucide;
 conţinutul în proteine;
 lipide şi fibre consumate la masa respectivă;
 cantitatea de lichide consumate la masă;
 ora din zi la care se administrează hrana.
Insulinoterapia comportă supravegherea permanentă a pacienţilor, întrucât, poate avea
rezultate imprevizibile şi inexplicabile, chiar în condiţii optime de tratament şi de respectare a
condiţiilor alimentare şi de viaţă. Un număr redus din cazurile de diabet zaharat
insulinodependent de la pisică s-au rezolvat spontan, aspect ce nu se întâlneşte la nici o altă
specie. Remisia este mai probabilă atunci când sunt îndepărtaţi factorii de risc, cum ar fi
obezitatea, medicamentele cu potenţial diabetogen (corticoizi, progesteroni), stresul sau bolile
concurente.
Depistarea precoce a diabetului zaharat de tip II este foarte greu de realizat. Se va acorda
o atenţie deosebită pacienţilor obezi, sedentari, hrăniţi necorespunzător. După decelarea acestui
tip de diabet se trece la instituirea cât mai rapidă a terapiei adecvate. Reducerea ponderală la
obezi, produce o ameliorare spectaculoasă a toleranţei la glucide, ajungându-se chiar la
suprimarea medicaţiei orale. Prin scăderea conţinutului în grăsimi a adipocitelor are loc o
pătrundere mai uşoară a glucozei în celule şi, implicit, scăderea concentraţiei sale sanguine.
Scăderea moderată în greutate, asociată cu efort fizic, poate ameliora semnificativ toleranţa la
glucoză. Din alimentaţie trebuie diminuate grăsimile saturate şi glucidele, în schimbul creşterii
aportului de fibre.
În diabetul zaharat de tip II este vorba de scăderea sensibilităţii la insulină a ţesuturilor
periferice (insulinorezistenţă) şi o scădere a secreţiei pancreatice de insulină. Aceste defecte pot
fi compensate, în timp, prin aplicarea unei dietetici corespunzătoare, având drept scop evitarea
stimulării excesive a secreţiei pancreatice de insulină. Insulinorezistenţa va fi redusă prin

9
scăderea în greutate la obezi sau supraponderali, precum şi printr-un program de mişcare
adecvat. Când echilibrarea numai prin regim dietetic şi efort nu mai este posibilă, se trece la
administrarea medicamentelor hipoglicemiante. Acestea sunt eficace doar în condiţiile respectării
stricte a regimului stabilit de medicul specialist. Medicaţia antidiabetică orală se instituie atunci
când valorile glicemiei nu sunt prea ridicate, doar după o tatonare a răspunsului glicemic la dieta
hipoglucidică. Doza recomandată de hipoglicemiante orale, la câine şi pisică, este de 2,5-5
mg/kg, cu administrarea după masă, în cazul tratamentului cu Meguan, respectiv înainte de masă,
în cazul tratamentului cu Maninil.
Tratamentul dietetic trebuie inițiat indiferent de tipul de diabet. Este necesar să se
respecte următoarele recomandări:
- sporirea conținutului de fibre (scad absorbția intestinală a glucozei, reduc fluctuațiile
glicemiei);
- reducerea conținutului în grăsimi (sub 17% SU);
- conținut proteic adecvat (la pisici 28-40% SU);
- evitarea alimentelor care conțin monozaharide, dizaharide și propilenglicol.
Eficiența regimului dietetic trebuie controlată prin evaluarea periodică a masei corporale
și prin determinări repetate ale glicemiei, eventual a glucozuriei.

Glucidele se prezintă ca monozaharide (glucoză şi fructoză), dizaharide (sucroză şi

lactoză) şi polizaharide (amidon şi fibre). Digestia şi transformarea lor în monozaharide are loc
rapid, în cavitatea bucală şi intestinul subţire. Sunt absorbite în sânge şi transportate spre ficat şi
vena portă. Fibrele alimentare sunt polizaharide lipsite de amidon. Cele mai multe dintre ele nu
sunt fermentate în intestinul gros şi contribuie la formarea bolului fecal. Raţia glucidică în raţia
animalului cu diabet variază între 35-45% din totalul energetic zilnic. Carbohidraţii complecşi
vor fi predominanţi, dar se acceptă şi o cantitate de 15 g/zi de zaharuri simple. Este de preferat ca
pacienţii cu diabet să aibă 4-6 mese pe zi şi să consume proteine la fiecare masă.
Proteinele au rol plastic, fiind necesare la sinteza ţesuturilor, organelor, enzimelor şi în
reglarea unor funcţii ale organismului. Sinteza şi menţinerea proteinelor structurale sunt
dependente direct de proteinele provenite din alimentaţie. Raţia proteică în dietetica diabeticului
este stabilită la 15% din totalul caloric zilnic. Ea diferă în funcţie de vârstă, sex, greutate
corporală, efort fizic, dar trebuie să fie formată din 2/3 proteine de origine animală şi 1/3 proteine
de origine vegetală. Consumul excesiv de proteine de către pacienţii diabetici a fost implicat în
10
patogeneza bolii renale diabetice (nefropatia diabetică). Restricţia consumului de proteine la
animalele cu proteinurie s-a dovedit utilă pentru a întârzia progresiunea complicaţiilor renale.
Lipidele sunt constituenţi importanţi în raţia alimentară a diabeticilor, având rol plastic şi
energetic. Grăsimile alimentare sporesc aportul de vitamine liposolubile (A, D, E, K) şi nu cresc
nivelul glucozei din sânge. Ele prelungesc digestia alimentelor şi evacuarea lor din stomac,
moderând curba de răspuns glicemic postprandial. În raţia diabeticului, proporţia lipidelor
trebuie să fie de 30-35% din valoarea calorică a raţiei. Grăsimile saturate trebuie să nu
depăşească 10% din totalul lipidelor. Grăsimile polinesaturate reprezintă 10% din raţia lipidică,
iar cele mononesaturate 12-15%. Se vor evita prăjelile sau încălzirea grăsimilor şi se vor prefera
uleiurile crude. Ca tehnică de preparare se recomandă fierberea, coacerea sau rotisarea. Se va
supraveghea atent raţia de lipide pentru a preveni riscul bolilor cardiovasculare la diabetici.
Se recomandă proprietarilor animalelor diabetice respectarea unei diete formate din
următoarele alimente: - hrana uscată sau umedă specială; - alimente care conţin glucide sub 5%
pot fi consumate fără restricţie (conopidă, ciuperci, ardei gras, castraveţi, fasole verde, dovlecei,
vinete, roşii, ridichi, salată verde, spanac, lămâi, pepene galben); - produse lactate dietetice
(lapte, iaurt, brânză dulce, caş, brânză topită); - ouă, unt şi caşcaval – maxim 10 g/zi; - smântână
şi uleiuri vegetale – max 50 g/zi; - moderat recomandat: morcovi, ţelină, sfecţă, orez, coacăze,
mandarine, fragi, căpşuni, mere şi alune. Rezultatele au fost bune şi în cazul unei diete speciale
(e.g.), dar şi în cazul dietei speciale completată de mâncarea gătită.
Noile diete cu un conţinut scăzut de carbohidraţi şi crescut de proteine, suplinesc cu
succes nivelurile proteice similare ca formule bogate în fibre când sunt determinate ca procent
din energia metabolizabilă. În cazul unei diete limitate în carbohidraţi, teoretic este necesar un
nivel proteic crescut pentru a menţine o glicemie normală prin creşterea gluconeogenezei
hepatice. Cantităţi scăzute de carbohidraţi au fost recomandate pentru pisicile diabetice datorită
particularităţilor nutriţionale ca şi carnivore exclusive. Prin limitarea carbohidraţilor din dietă,
glicemia este menţinută în principal prin gluconeogenză hepatică care să elibereze glucoza în
circulaţie la o rată mai lentă şi în cantităţi mici. Prin aceasta sunt evitate fluctuaţiile glicemiei
relaţionate cu absorbţia postprandială a glucozei.
Terapia allotropă. Indiferent de tipul de diabet, tratamentul specific poate fi însoţit de
produse naturiste:
- extract din mlădiţe de măslin (diabet zaharat de tip II);
- sâmburi de măsline uscaţi şi pisaţi (diabet zaharat de tip II);
11
- extract din mlădiţe de afin (afecţiuni oftalmologice în diabet);
- extract din muguri de dud (diabet zaharat de tip II şi afecţiuni oftalmologice);
- ceai de afine şi coacăze negre (diabet zaharat de tip II) ;
- produse de tip homeopat (diabet zaharat de tip I şi II);
- Fitodiab şi ceaiul antidiabetic.
Pentru atingerea succesului terapeutic și îmbunătățirea condiției pacientului diabetic este
definitorie precocitatea și acuratețea diagnosticului și stabilirea tipului de diabet zaharat, precum
și consecvența aplicării ansamblului de măsuri curative.

Bibliografie
1. Luminița Hrițcu – Note de curs
2. Constantin Falcă și col. – Medicina internă a animalelor
3. Vasile Boghian – Terapeutică medicală veterinară

12
4. http://aidvet.com/wp-content/uploads/2011/12/Terapeutica-Diabetul-

Zaharat-la-Carnivore.pdf
5. http://www.veterinarul.ro/clinica-laborator/animale-de-companie/diabetul-

zaharat-la-pisica.html
6. http://biovet-impex.ro/2011/10/diabetul-zaharat-la-pisica/

7. http://www.clinicataveterinara.ro/noutati/pisici/diabetul-la-pisica/

8. http://www.zooland.ro/diabetul-zaharat-la-caine-si-pisica-208

13