TERAPIA OCULUI

LA ANIMALELE
DE COMPANIE

 Colapsul reprezint insuficiena circulaiei

vasculare.
Starea de oc (include colapsul) este o
stare patologic dominat de scderea
reactivitii organismului n general, cu
tendina de progresiune spre sfrit letal,
datorit insuficienei de perfuzie tisular (a
microcircu-laiei).
Este un sindrom fiziopatologic complex n
care agresiunile determin din partea
organismului o reacie nespecific de
aprare i reechilibrare, reacie care se
comport identic, indiferent de natura i
proprietile agentului cauzal .

Tipuri de oc
- hipovolemic (pierderea sau sechestrarea unor
mari cantiti de snge sau plasm),
- toxic (endo i exo; cel endotoxic apare n
rumino-patii, autointoxicaii intestinale, oc
oclusiv, insuficien- renal sau hepatic,
dismetabolii, hipoglicemii bru-tale, insuficien
corpticosuprarenal grav, etc),
- septic (infecios),
- alergic,
-anafilactoid,
- cardiogen,
- termic,
- chirurgical, etc.
Toate aceste tipuri de oc se pot ntlni separat
sau simultan.

TABLOUL CLINIC IN SOC

Se observ:
nrutirea i agravarea strii

generale a animalului,
schimbarea faciesului, privire fix
inexpre-siv,
inhibarea comportamentului,
tremurturi musculare, convulsii
clonice, apoi tonice, hipotonie
muscular,

 atitudini pasive decubit

sternoabdominal sau lateral,

transpiratii reci, consistena cleioas
iniial locali-zate apoi generalizate
mucoasele aparente, zonele de piele
depigmen-tate (urechi, bot, membre,
mu-coasa conjuctival) de culoare
cenuie cu depozit mucos-murdar cu
peteii i/sau echimoze,
temperatura central scade

 starea de depresiune corticala se

accentueaz coma
puls aritmic filiform
arterele palpabile goale in ambele forme
de colaps; venele turgescente in colapsul
de natura cardiaca
respiratie dispneica cu tulburari de ritm
(sacadata, subresortanta, discordanta,
dispnei periodice)
diaree
atonie digestiva
subicter
edem pulmonar

 oligurie
albuminurie
n snge:
- hiper sau hipoglicemie,
- azotemie crescut,
- uneori hiperkaliemie,
- hipocalcemie
acidoz metabolic negazoas (dedus
din tahicardie i hemoconcentratie

OCUL
ESTE
O
URGEN!!!!

Diagnosticul clinic n oc
se bazeaz pe:
- tahicardie,
- tahisfigmie,
- scderea rapid a amplitudinii i
tensiunii pulsului,
- culoarea cenuiu cianotic murdar a
mucoaselor aparente,
- creterea timpului de reumplere capilar
(mai mare de 3 sec),
- deteriorarea strii generale a
pacientului,
- eventual identificarea strii leziunii
ocogene.

 Alturi de acestea vom urmri i

stadializarea ocu-lui, aceasta avnd o

mare importan n stabilirea protocolului
terapeutic.

Stadializarea ocului nseamn activarea

n cascad a unor mecanisme

complemen-tare cu menirea
primordial de a restaura dereglrile
induse de factorul ocogen, mecanisme
care devin ocogene ele nsele.

Stadiul 1

(centralizare)

n stadiul iniial al ocului apare:

- reducerea volumului circulant de snge i
- scderea aut-putului cardiac.

Urmeaz o reacie simpatico-adrenergic

urma-t de o vasoconstricie puternic i

persistent (pentru protejarea creierului i
cordului) care ns afecteaz prin staz
pulmonul, ficatul, muchii i esutul
conjunctiv subcutanat.

Rezultatul este anoxia i acumularea de

meta-bolii.

Stadiul 2

(activare metabolic)

Eliberarea catecolaminelor duce la

constricie arteriolar cu untare arteriovenoas aprnd hipoxia.

Metaboliii acumulai vor determina

apariia acidozei metabolice ce va duce la

stagnarea sngelui n sectorul precapilar
(sfincterul preca-pilar i pierde receptivitatea
pentru catecolamine iar cel venular rmne
ntr-o contracie persistent).

Stadiul 3

(insuficien circulatorie

periferic)

Stagnarea sngelui favorizeaz plasmexodia

(cu accentuarea hipovolemiei), agregarea
eritroci-tar (sedimentarea sngelui) i
apa-riia CID (coagulare intravascular
difuz) cu formare de microtrombi.

Odat cu consumarea factorilor de coagulare

apare hipocoagulabilitatea - coagulopatie de
consum - favorizndu-se astfel declanarea
unei stri hemoragipare.

Stadiul 4
Ca un ultim stadiu apare

colapsul
vascular, cu leziuni ireversibile i
moarte

*OBIECTIVELE TERAPEUTICE*

Combaterea durerii
Tratarea leziunii ocogene (dac aceasta este

identificat),
Tratarea ocului cardiogen dac el este real,
Redresarea tonusului vascular i modificrilor
circulatorii,
Combaterea acidozei metabolice i a hipoxiei,
Restaurarea volemiei,
Inhibarea proteinazelor,
Inhibarea agregrii eritrocitare i plachetare,
Terapia coagulopatiilor (CID i starea hemoragipar).

* Tratarea strii (leziunii) ocogene

n cazul hemoragiilor exterioare se va face

pensarea, sutura, ligatura, aplicarea garoului

(se va meni-ne garoul mai puin de 30 de minute,
apoi devine el nsui factor ocogen).
***Animalele ce sunt suspectate de hemoragii
interne vor beneficia de pruden n manipulare i
examinare.

Trasfuzia n cazul hemoragiilor mari doar dac organismul a pierdul 30% din volumul total de snge.

***n general se admite c orice stare de oc cu colaps beneficiaz de hemotrasfuzie.

***Se va asigura compatibilitatea

grupelor de snge (aglutinarea pe lam,
sticl de ceas, eprubete Wasermann).
O alt metod prin care se poate verifica dac
grupele de snge sunt compatibile este
urmtoarea: se administreaz lent snge citratat
sau heparinat n doz de 1-100 ml n funcie de
talie.
Dac nu apar semne clinice de intoleran se poate
administra apoi: 3-6 l la animalele mari, 0,5-1 l la
animalele mijlocii, 5 ml la purceii de cteva zile,
15-20 de ml la pureii de cteva luni i 100-300 ml
la grsuni.

***Trebuie avut n vedere c prin intermediul

hemotransfuziei se pot trasnmite boli (LEB).

*Terapia ocului hipovolemic

Un oc prin deficit de volum este previzibil atunci cnd

inima nu mai este capabil s creeze un minut-volum
adecvat, datorit unui volum intravascular insuficient.

Se vorbete de ocul hipovolemic cnd exist pierderi de

mas circulant (deficit volemic absolut).

n plus, problemele de volum intravascular pot s apar i
cnd brusc, patul vascular se dovedete a fi dintr-o dat
prea mare pentru masa circulant existent (deficit
volemic relativ).

Acesta este cazul n ocul de distribuie, respectiv n ocul

ana-filactic, neurogen i n cel septic.

Forma special de oc hipovolemic cu semnificaia

maxim pen-tru medicina de urgen este ocul

hemoragic; mai rar, arsurile sau pierderile excesive de
lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1).

Cauzele ocului hemoragic

Etiologie

traumatic

Etiologie
netraumatic

Traumatism toracic
Traumatism al abdomenului
superior
Traumatism al abdomenului inferior
Fracturi ale extremitilor
Politraumatism
Hemoragie gastrointestinal
Eroziune vascular prin tumori
Ruptur de anevrism al aortei
abdominale
Ruptura unui anevrism al aortei
toracice
Hemoragii postpartum
Hemoragii intraabdominale prin

 ntr-o hemoragie, pierderea de volum se nsoete de

pierderea de componente celulare ale sngelui , n

celelalte cauze se pierde predominant plasm (arsuri)
precum i ap i electrolii (diurez, transpiraii, diaree, vrsturi).

ocul hemoragic poate fi de etiologie traumatic sau

netraumatic.

Hemoragia se poate realiza nspre exteriorul sau spre

interiorul esuturilor, al cavitilor (craniu, torace sau
abdomen) sau n tractul gastrointestinal.

Hemoragiile externe se pot recunoate uor, pe cnd

hemora-giile interne se pot doar suspiciona n pre-spital.

***n principiu este valabil c:

- i n absena unei sngerri evidente poate s
existe un oc hemoragic sever! -

Terapia ocului hemoragic

n primul rnd ntr-un astfel de oc este esenial

oprirea hemoragiei, indiferent de natura acesteia.

Atunci cnd hemoragiile sunt masive, depind

30 40% din volum sanguin circulant al
pacientului este necesar transfuzia cu snge
integral.

***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar

este esenial s se fac o transfuzie atunci cnd
cerinele impun acest lucru, fiind singurul mijloc
de a salva viaa unui animal care a pierdut un
volum important de snge.

Transfuzia de snge la bovine

Exist n practic (dup Grnder 1970) un tip de

transfuzie indirect, cu utilizare de anticoagulant.

*Folosirea substanelor anticoagulante este necesar
pentru nlturarea accidentelor transfuzionale i
posttransfuzionale, n mare msur, dar i pentru a scuti
folosirea unui instrumentar prea complicat.

Donatorul trebuie s ndeplineasc i alte dou criterii

pentru a fi ales:
trebuie s fie sntos din punct de vedere clinic i
hematologic
i n al doilea rnd s nu fac parte din efective unde
exist infecii majore (leucoz, bruceloz, TBC).

ntotdeauna transfuzia se ncepe prin verificarea

toleranei sanguine (sngele donat s fie tolerat de ctre

animalul receptor). n acest sens, fie c se efectueaz
proba biologic, fie c se face proba de compatibilitate
pe lam sau n eprubet.

Transfuzia de snge la cai (De Moor, 1992)

La aceast specie se efectueaz tot o transfuzie
indirect. Ca i la bovine se impune alegerea cu
atenie a unui donator sntos.
***Proba biologic se execut n felul urmtor: de
la donator se prelev o mic cantitate de snge
(100 ml) care se transfuzeaz la animalul
receptor, dup care se ateapt eventualele
efecte adverse. Dac apar reacii (ca i la bovine)
sngele testat nu va fi transfuzat.
Vasele folosite sunt sterile i conin anticoagulant
(citrat de sodiu 3,54,5% - 100 ml la 1 l de
snge). Ali stabilizatori folosii pot fi n proporie
de 1 l la 4 l de snge. Astfel sngele prelevat de
la donator poate fi pstrat n frigidere speciale
pn la 3 sptmni.

 Un exemplu de amestec stabilizator: acid citric

6,6 g, citrat de Na 22,5 g, dextroz 20 g i ap

distilat ad. 1000 g.
Este necesar filtrarea amestecului snge
anticoagulant printr-un tifon steril, n dublu strat.
i n acest caz transfuzia nu este lipsit de riscul
apariiei unor reacii alergice: prurit, urticarie,
diaree, situaii n care se administreaz, pentru
remiterea acestora antihistaminice i
glucocorticoizi. Pot s apar i reacii mult mai
grave i periculoase care pot duce la decesul
animalului transfuzat (hipertermie, reacie
hemolitic, agitaie, polipnee, tahicardie,
eliminri frecvente de urin i fecale).
La cai se cunosc 8 grupe sanguine, dar sunt
puine lucruri cunoscute cu privire la
semnificaia lor n riscurile transfuzionale.

Transfuzia de snge la cini

(dup Grnbaum, 1970, citat de Ghergariu)

De la un donator sntos se prelev snge din

vena jugular 1317 ml.

Se face proba biologic.
i la aceast specie se utilizeaz un stabilizator
(raportul stabilizator/snge este 100/500 ml.
Transfuzia la aceast specie se face ntr-un ritm
de 60 80 picturi/minut i se folosete un
volum de 10 20 ml de snge/kg la o
transfuzie.
i la cini este foarte important efectuarea
testelor de compatibilitate sanguin i numai
dup aceea se trece la efectuarea transfuziei.
Reaciile adverse i riscurile sunt aceleai, ca i
la cela-lalte specii.

Echilibrarea hidro-electrolitic
n afar de transfuzii, n ocul hemoragic se utilizeaz

deosebit de frecvent i cu eficien deosebit perfuziile.

Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu snge

integral, deoarece reaciile i accidentele sunt mult mai

rare.

Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau perfuziei,

parametrul studiat va fi PVC (presiunea venoas central)

i nu PA (presiunea arterial).

Se utilizeaz substituenii volemici (Dextranul) cu efect

antisludge (nu permite sedimentarea elementelor figurate

sangvine), dar cu pruden n hemoragiile masive.

Cea mai utilizat este soluia Ringer lactat.

Adesea pot fi utilizate asocieri de soluii pentru

reumplerea patului vascular, corectarea microcirculaiei i

rezolvarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.

 Recent, pe lng soluiile obinuite perfuzabile

se folosesc asocierea dintre hidroxi-etilamidon
i soluia de NaCl 7,5%. Aceast asociere are
cteva proprieti foarte interesante. Este
folosit des pentru resuscitarea circulaiei.

n loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se

poate folosi i combinaia dintre NaCl hipertonic

i Dextran. Dup folosirea acestor asocieri se
folosesc ntotdeauna soluii cristaloide izotonice
(pentru ntreinere).

Deci n tratamentul ocului hemoragic, care

este de fapt un oc hipovolemic, se

administreaz n general soluiile perfuzabile
izotonice;

 Pentru a restaura volumul sanguin

mai pot fi utilizate i soluiile

hipertonice i coloidale, n diferite
asocieri, efectele fiind spectaculoase.

n tratamentul ocului hemoragic se

folosesc o categorie de medicamente

din grupul vasodilatatoarelor, care iau dovedit utilitatea deoarece s-a
constatat c perfuzia tisular este
mai eficient n condiiile unei
hipotensiuni indus farma-codinamic,
cu pat capilar dilatat medica-mentos.

Protocolul utilizrii HEA

Protocolul utilizrii asocierii NaCl

7,5% i Dextran 60%

 Se pot folosi blocante de tipul:

- Hydergin,
- Fenoxibenzamina,
- Levomepromazina.

***Acest tratament trebuie s fie urmat de

adminis-trarea intravenoas a unor substane
macromoleculare necesare pentru umplerea
patului vascular.
***Este foarte important de reinut aspectul c:
admi-nistrarea blocantelor fr mas sanguin,
sau fr ad-ministrarea macromoleculelor
conduce la hipotensiune brutal i exitus.

Pentru efectul antisludge i aciunea sa blocant

se poate utiliza cortizonul, n felul acesta
vasoconstricia periferic este mult diminuat.

Combaterea acidozei
Acidoza metabolic este o stare deosebit de

grav mai ales cnd la acidoza metabolic se

adaug i cea ventilatorie.

n astfel de situaie deseori apare lipsa de

rspuns la tratamentul unui ocat.

Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind
aspiraia i metode de protezare a respiraiei, la
nevoie traheotomie.

Se urmrete:

- reluarea funciilor renale de excreie,

- reluarea filtrrii glomerulare,
- compensarea acidozei printr-o
reumplere volemic bun.

 Acidoza metabolic se combate cu:

Bicarbonat de sodiu,
Lactat de sodiu,
acetat de sodiu.

Bicarbonatul de sodiu se administreaz soluie

izoton 1,4- 1,6 %, dar se poate administra si 5%

(500-1000 ml la animalele mari). La animalele
mici se poate administra pn la 20ml sol 3%.
***De obicei n cazul unui animal ocat este bine
ca tratamnetul perfuzabil sa fie iniiat cu
administrarea de bicarbonat n bolus , urmat apoi
de soluii cristaline.

!!!!!!!! Nu se administreaz cu glucoz pentru c se

inactiveaz.

*Combaterea hipoxiei

Se face cu oxigenoterapie:
5 reprieze timp de 5 minutela 5-10 minute.

*Stimularea diurezei

Se face cu pruden.
Dac se restabilete volemia se
restabilete i diureza.
Diuretice de urgen:
- furosemid,
- manitol.

Noi perspective n tratamentul

ocului hemoragic

Se discut astzi rolul NO (monoxid de azot)

att n procesele fiziologice (n special reglarea

tonusului vascular) ct i implicarea acestei
molecule n procesele fiziopatologice ale
organismului.

Recent s-au efectuat studii care au artat c

excesul de NO este implicat n medierea unor

mecanisme patologice din oc ce au consecine
nefaste pentru organismul ocat.

De aici a rezultat ideea c utilizarea factorilor

ce scad producia de NO n astfel de situaii ar

reduce mult consecinele unui oc hemoragic,
protejnd organismul n special ficatul de
leziunile care l afecteaz n acest caz.

ocul traumatic i sindromul de strivire

(crush injuries syndrome)

ocul din aceast categorie este foarte complex, deoarece

se tie c un oc traumatic are riscul s se complice cu un
oc hemoragic i cu CID, sau cu un oc bacterian .

Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru c

exist risc de producere n aceast situaie a nefropatiei

maligne i a insuficienei renale acute.

Compresiunile i distrugerea de mas muscular masiv

realizeaz n acest caz o toxemie foarte important i o

cretere a produilor de catabolism i substanelor locale
eliberate cu efecte n mecanismul fiziopatologic de
producere a nefrozei miohemoglobinurice.

n aceste cazuri este necesar efectuarea hemodializei.

n lipsa acesteia, situaia evolueaz dramatic spre
nefropatie malign (mioglobinurie cu blocarea tubilor
renali).

 n acest tip de oc este necesar:

- tratarea tulburrilor de ritm cardiac , care
apar datorit creterii potasemiei (K > 6 7
mEg/l),
- tratarea tulburrilor metabolice (acidoz
metabolic, azotul proteic are valori
crescute),
i
- tratarea fenomenelor digestive n special a
vrsturilor ce conduc la grave tulburri
hidro-electrolitice care nu trebuie neglijate.

Tratamentul preventiv

Se refer la prevenirea strii de ireversibilitate

a acestui tip de oc, alturi de refacerea
hemo-dinamicii (prin administrare de
macromolecule i soluii cristaloide
perfuzabile, glucozate i uor hipertone).

Astfel se are n vedere producerea unui efect

osmo-diuretic cu efecte benefice organismului .

Prevenirea vasoconstriciei catecolaminice i

meninerea unui flux tisular adecvat se

realizeaz cu blocante, sporind astfel i fluxul
glomerular (efect diuretic pentru prevenirea
insuficienei renale).

Prevenirea ocului bacterian se face

administrnd antibiotice cu spectru larg.

Tratamentul ocului anestezic

Incidena i intensitatea ocului anestezic depind de:

- particularitile individuale ale pacientului ,
- de modul cum organismul acestuia reacioneaz la
administrarea substanei anestezice .

*De asemenea, aceste accidente (ocuri anestezice) sunt

favorizate de insuficiena corticosuprarenalei , dup
frecventele tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii.
*n general ocul anestezic const n instalarea unei
hipotensiuni (n special dup efectuarea anesteziilor
locale sau spinale).

n chirurgia abdominal i toracic ocul anestezic se

manifest i prin hipoxie i hipoventilaie.

n aceast situaie medicul trebuie s intervin prompt

pentru resuscitarea cardiorespiratorie a animalului.

Prognosticul este n funcie de rapiditatea i de eficiena

msurilor i terapiei aplicate.

Tratamentul ocului septic

ocul septic este deosebit de periculos pentru

viaa animalului ocat.

De la debut pn la exitus exist o durat de
timp de 48 h (deci un timp extrem de scurt).
Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient
cu oc septic s se intervin precoce i n
primele ore de la debut.
n general principiile de tratament n cazul unui
oc septic sunt urmtoarele:
- corectarea deficitului de volum fluid;
- administrarea de blocante i stimulente;
- administrarea cortizonului;
- corticoterapia.

 Eficiena tratamentului se urmrete prin urmtorii

parametri:
- presiunea venoas central (PVC),
- presiunea arterial (PA),
- debitul cardiac (DC),
- temperatur,
- diurez i
- culturi umorale repetate

Antibioticele folosite trebuie s aib:

- o deosebit eficien,
- efectul s fie bactericid,
- masiv i sinergic,
- s acopere un spectru larg gram pozitiv i gram negativ .

Antibioticele (n unele situaii) pot s precipite evoluia

unui oc septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate

din moartea bacteriilor.

Pentru a rezolva o astfel de situaie se administreaz

corticoste-roizi.

 Prevenirea CID trebuie s fie n atenia medicului,

acesta putnd fi deseori o complicaie a ocului septic.

i n ocul septic exist acum noi concepii, un nou mod

de a aborda mecanismele fiziopatologice ce intervin n

aceast situaie, i deci noi soluii de terapie, ce reprezint
adevrate promisiuni de rezolvare a cazurilor critice, ce
rspund mai greu la tratamentul clasic.

Se tie c o trstur esenial a ocului septic este criza

vascular caracterizat prin lipsa de rspuns la medicaia

vaso-constrictoare simpatic i prbuirea tensiunii
arteriale.

ocul septic reprezint o situaie patologic ca i n

inflamaii, cnd exist o cretere important a radicalilor

liberi, mai ales a anionilor superoxid.

S-a constatat c administrarea de superoxid dismutaz

(SOD) n cazul unui model experimental de oc septic, a

avut ca efect restabilirea rspunsurilor vasopresoare la
norepinefrin.

 Astfel se propune tratamentul cu SOD

mime-tice, ca fiind o nou perspectiv n

ocul septic.
Pin nlturarea O2 catecolaminele exo- i
endogene sunt protejate de autooxidare .
Ca urmare hiporeactivitatea i
hipotensiunea sunt rezolvate, iar rata de
supravieuire crete simitor.
Alte studii pun n prim planul preocuprilor
ocul septic indus experimental la canine i
efectele pentoxifilinei (vasodilatator)
adminis-trat n doze mari, n aceste cazuri.
ocul a fost indus cu E. Coli la o specie de
cini de vntoare avnd greutatea de 10
12 kg i vrsta de 2 ani.

Tratamentul ocului anafilactic

Tratamentul ocului anafilactic are ca scop diminuarea
cantitii de anticorpi preformai i mpiedicarea reaciei
dintre antigen i anticorpi ct i a efectelor acesteia pe
anumite celule int.

Cortizonul este util n ambele cazuri.

Inhibitorii de histamin sunt, de asemenea, utili i se
folosesc cu succes.

La rdcina membrului injectat cu substana care este

implicat n producerea ocului se poate aplica un garou

(dar numai pentru 20 30 minute).

n caz de asistolie se injecteaz adrenalin i.v., i.c., apoi

hemisuccinat de hidrocortizon sau metilprednisolon.

Important este ca de cnd pacientul a fost diagnos-ticat

s se asigure oxigenoterapie cu intubaie sau chiar cu
traheotomie.

Stadiile i terapia ocului anafilactic

Stadiul

Simptomatologie

Atitudine terapeutic

-ntreruperea expunerii la alergen

I

Edeme, eritem,
prurit

II

Grea, vrsturi,
tahicardie,
prbuirea
tensiunii arteriale,
dispnee,
bronhospasm
incipient

(dac este posibil)

- antihistaminice (de exemplu
Clemastin plus Cimetidin)

-administrarea de oxigen
- perfuzii cu substane cristaloide sau
coloidale, corticoizi, de exemplu
Metilprednisolon;
- n bronhospasm: -mimetice

-perfuzii, de preferin cu substane

III

oc sever,
bronhospasm,
com

IV

Stop circulator i
respirator

coloidale, adrenalin, corticoizi n doz

mare, de exemplu Metilprednisolon
- n bronhospasmul sever eventual
suplimentar, Teofilin
- n insuficien respiratorie sever i
com: intubaie i respiraie asistat
Reanimare cardiorespiratorie

Tratamentul ocului cardiogen

ocul cardiogen este de fapt un oc secundar al unei

afectri miocardice majore, care ulterior ia aspectul unui
oc clasic cu tulburri hemodinamice periferice .

Primele msuri, dup ce s-a diagnosticat un oc

cardiogen constau:
- n administrarea de oxigen,
- nlturarea durerii,
- sedarea pacientului.

*** n continuare este bine ca pacientul s fie monitorizat i

s existe posibilitatea de a se efectua electrocardiograma.

Msuri generale :

Reducerea durerii i nlturarea anxietii;

Asigurarea aportului de O2;
Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoas
controlat de fluide (PVC la cine = 1 la +5 coloan H2O 86)

Tratamente medicamentoase
Agenii inotropi pozitivi:
- Dopamin 40 mg n 500 ml soluie Ringer lactat i.v. cu o
rat de administrare de 2 8 ml/cg/kg/min (la cine i
pisic)
- Dobutamin: cine 250 mg n 1000 ml glucoz 5% i.v.
cu o rat de perfuzie de 2,5 mcg/kg/min (la pisic nu se
administreaz).
- Amrinone (Inocar) cine 1 3 mg bolus i.v., ulterior 30
100 mcg/kg/min i.v. (la pisic nu se administreaz).
***Medicaia inotrop pozitiv trebuie utilizat cu pruden
deoa-rece prezint efecte aritmogene i de cretere a
consumului de O2 la nivelul miocardului ventricular.
***Amrinona, dei crete consumul de O2 pare s aib un
profil hemodinamic mai bun.

 Vasodilatatoare:
- Cine Nitroprusiat de Na 1 20
mcg/kg/min i.v.
- Pisic Nitroprusiat de Na 0,25 15
mcg/kg/min se dilu-eaz n 250 ml ser
fiziologic sau glucoz 5% i se
administreaz 15 ml/or.
***Dintre vasodilatatoare se prefer
nitroprusiatul n locul nitroglicerinei,
deoarece nitroglicerina determin
creterea unturilor pulmonare
accentund hipoxemia.

 Trombolitice i anticoagulante
- Heparina: - cine 250 500 U/kg la 8 h
s.c.
- pisic 250 375 U/kg la 8 h s.c.

- Vasopresin numai la cine 0,1 0,2

mg/kg/24 h.
- Aspirin - cine 5 10 mg/kg la 24 48
h
- pisic 80 mg/48 h
****Anticoagulantele se administreaz sub
monitoriza-rea timpului de sngerare.

 Alte medicamente
Hidrocortizon hemisuccinat
- cine 50 150 mg/kg/i.v.
- pisic 50 150 mg/kg/i.v
Tratamente chirurgicale
***n tamponada cardiac se va
practica peri-cardiocenteza cardiac,
tratamentul chirur-gical n stenoza
valvular etc.

Diagram pentru prevenirea i tratarea

stopului cardiorespirator

Glucocorticoterapia n oc

Efectele glucocorticozilor:

- Cresc perfuzia tisulara

- Cresc ntoarcerea venoas,
- Cresc debitul cardiac
- Stabilizarea membranelor lizozomale
- Modereaz reaciile imunologice
- Restabilesc tonusul vascular i permeabilitatea
vascular

Administrarea glucocorticoizi n oc va fi precedat de

adminis-trarea de lichide care restabilesc hipovolemia.

Se vor folosi compui solubili care intra rapid n aciune

ca HHC 40-50 mg pe 100kg n oc posthemoragic,
doz dubl n celelalte tipuri de oc adminitrate i.v.

La cini se mai poate administra metilprednisolon,

prednison, dexametazon.

ocul hipotermic
ocul hipotermic beneficiaz i el de o serie de
proceduri tera-peutice de urgen.

Iniial se va scoate pacientul din mediul n care

a aprut hipotermia.
Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mic,
- moderat,
- sever.

***Rapiditatea cu care se instituie procedurile n

cazul hipotermiei este hotrtoare pentru
evoluia animalului deoarece la un ani-mal
hipotermic administrarea medicaiei antioc
este de multe ori inutil, organismul neputnd
metaboliza medicamentele.

 n hipotermia uoar (1-2,5 C) se face rencl-

zirea pasiv extern (de cele mai multe ori

aceasta se face prin propriile procese metabolice ce produc cldur spontan tremuratul).

n cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C)

aplicm renclzirea activ extern. Cldura

re-zult prin friciuni energice, masaje, pturi
electrice, etc.

Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie

avut n vedere c iminena unei sincope

cardio-respiratorii este foarte mare. (n condiii
normale: de obicei n jurul temperaturii de 2932 apare pericolul fibrilaiei atriale. La 20 C
apare pericolul fibrilaiei vetriculare).

 Renclzirea activ intern se realizeaz

prin:
- lichide calde pe linie i.v. (37 pn la 4042 C)
- oxigenoterapie cu oxigen umed i cald
(42 46C)
- lavaj peritoneal cu lichide calde libere de
KCl
- clisme calde, sondaj gastric i
introducerea de soluii calde.

Se mai poate efectua renclzirea activ

exter-n.

 Manevrele din renclzirea activ intern se repet

pn cnd temperatura corporal ajunge la cea din

nivelul hipotermiei moderate uoare.

n momentul n care pacientul a ieit din hipotermia

sever, circulaia este spontan, riscul unei sincope

este foarte redus. n acest moment se introduce
medicaia (organismul crete metabolismul).

Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de

ener-gie organismului (care, prin accelerarea
metabolismu-lui va fi capabil s produc singur
cldur):
ser Glucozat 5%,
glucoz 10%,
Ringer Lactat, etc.

***Menionm c administrarea de Ringer lactat la un organism hipotermic sever sau chiar moderat, sau al crui
ficat nu este perfect sntos este inutil (el nu va fi
trasformat n glucoz, deci nu aduce nici un aport caloric).

 ocul hipertermic urmrete

schimbarea condiiilor de mediu n

care a aprut.
Se vor aplica comprese reci pe cap
(edem cerebral?) i vom administra
diuretice.

Durerea n oc

Combaterea durerii n oc devine un obiectiv impor-tant

atta vreme ct durera devine nsi un factor ocogen.

Putem folosi Algocalminul (Novocalmin) n doz de

20+30 ml, inj i.v. lent la cal. La celelalte specii dozele

se adapteaz.

Medicaia ocului se va completa cu moijloace etiotrope

(antiinfecioase, antitoxice, etc.)

Pentru susinerea marilor funcii alturi de mijloacele

terape-utice menionate mai sus este binevenit

administrarea de vitamine din complex B, a vitaminei C,
a sorbitolului, levulozei i a soluiilor glucozate.

Hemoterapia se poate aplica ca metod nespecific de

trata-ment. Ea se poate face pe cale s.c. sau i.p. Pe
cale i.p. la ani-malele mici dup 30 minute resorbia
este integral.

Medicaia contraindicat n oc
Cardioexcitantele (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se

adminis-treaz n stadii avansate ale ocului .

Alturi de cardioexcitante (Cafeina), analepticele
(Pentetrazol) i cardiotonicele (Strofantina, Digitalicele)
sunt de asemenea contraindicate. Ele se vor folosi doar
n cazul ocului cardiogen. Chiar i n acest caz dac
exist tahicardie se va prefera folosirea Pentetrazolului
sau a Digitalicelor n locul Cafeinei (ea se folosete doar
n cazul n care frecvena cardiac este normal).
Cu toate c duc la dispariia durerii, narcoticele,
tranchilizantele (fenotiazinice) nu se vor folosi n oc.
Ele vor produce depresia respiratorie i un efect
vasodilatator.
Vagotropele prin efectul vasodilatator produc colic,
mresc durerea abdominal.
Dexametazona i soluiile glucozate se vor folosi cu
pruden sau chiar de loc n cazul animalelor suspecte
sau diagnosticate anterior cu diabet.

CONCLUZII
Indiferent de cauza ocului starea critic a
pacientului necesit intervenie terapeutic de
urgen, care trebuie s se adauge sinergic
reaciei endogene de lupt a organismului.

Scopul terapiei n oc este acela de a se opune

dezechilibrelor survenite i s compenseze
insuficienele instalate.

A trata un organism ocat nseamn a-l ajuta s

lupte (acolo i atunci cnd lupta este benefic)
sau a-l mpiedica s lupte (acolo i atunci cnd
lupt anarhic).

Tratamentul ocului este o corectare farmacotera-peutic exogen, asistat dinamic.

 Majoritatea tipurilor de oc au o evoluie rapid,

diferitele stadii ale ocului se succed cu repeziciune,

ceea ce oblig medicul veterinar s adopte o conduit,
ce se adapteaz individual n funcie de caz. Astfel se
poate afirma fr rezerve c nu exist tipuri de oc, ci
tipuri de ocai.

Dac n medicina uman terapia intensiv nseamn

suprave-gherea pacientului mai multe zile i

monitorizarea funciilor vitale ale acestuia, n medicina
veterinar aceasta este foarte greu de realizat i deci
este rareori posibil.

Este necesar ca nu numai n clinici specializate, dar i n

prac-tica de rutin s existe permanent mijloace
accesibile interveniilor terapeutice energice pentru a
putea fi aplicate n stri limit.

O alt dificultate cu care se confrunt medicina

veterinar este faptul c medicul este pus n faa unor

urgene de grup. Terapia intensiv nu poate fi aplicat
dect individual.

 Pe de alt parte la animale recunoaterea precoce

a strii de urgen extrem este destul de dificil ,
de la aciunea iniial a strii sau a factorului
ocogen pn la consultaie, trece un timp a crui
durat poate fi fatal pentru organismul ocat .

Ca o regul de baz, msurile de terapie intensiv

cu caracter preventiv trebuie instituite n toate

cazurile n care un animal este expus unei stri sau
unui factor cu potenial de generare a ocului .

Terapia va fi ns aplicat gradual de ctre medicul

veterinar. Nu se poate elabora un protocol unic de
terapie n oc deoarece ocul are particulariti
individuale i, deci terapia va trebui individualizat
n funcie de caz.

Scaderea minut volumului cardiac

Vasodilatatie cu hipotensiune

REDUCEREA VOLUMULUI
CIRCULATOR AL SANGELUI

Reactie simpaticoadrenergica
cu vasoconstrictie persistenta

Se mentine o circulatie
satisfacatoare
in creier si cord

Perfuzie deficitara in
tesutul conjuctiv
subcutanat,
musculatura, pulmon,
rinichi

Hipoxie (chiar anoxie) tisulara

Scaderea minut volumului cardiac

Vasodilatatie cu hipotensiune

REDUCEREA VOLUMULUI
CIRCULATOR AL SANGELUI

Reactie simpaticoadrenergica
cu vasoconstrictie persistenta

Se mentine o circulatie
satisfacatoare
in creier si cord

Perfuzie deficitara in
tesutul conjuctiv
subcutanat,
musculatura, pulmon,
rinichi

Hipoxie (chiar anoxie) tisulara

Hipoxie tisulara

Catecolaminele

Cresc metabolitii prin

eliminare insuficienta:
Ac. Lactic
Ac.piruvic
Histamina
Proteaze
hiperazotemie

ACIDOZA
METABOLICA

Determina constrictie arteriolara si

deschiderea anastomozelor
arterio-venoase (shuntare)

Dilatarea extrema a capilarelor,

Reducerea intoarcerii venoase
(hipotensiune venoasa).

Sfincetrul precapilar
isi pierde receptivitatea
la catecolamine, iar
cel venular ramane
in stare de contractie
persistenta

Stagnarea sangelui in
sectorul capilar

Plasmexodie

PLASMEXODIE
AGRAVAREA
HIPOVOLEMIEI

AGREGARE ERITROCITARA
AGREGARE TROMBOCITARA
SEDIMENTAREASANGELUI
DEZINTEGRAREATROMBOCITELOR
fac Prin c
t o ri
o
lor nsum
de
c oa ul
gul
a re

C.D.I.
cu formare de microtrombi

Hipocoagulabilitate

Stare hemoragipara

Paralizie vasculara finala

Colaps vascular periferic

MOARTE

V
mulumesc !