ȘOCUL

DEFINIȚIE
• ȘOCUL ESTE O AFECȚIUNE AMENINȚĂTOARE DE VIAȚĂ CARE ESTE
IREVERSIBILĂ ÎN ABSENȚA UNUI TRATAMENT PROMPT SI CORECT
APLICAT.

• ÎN ȘOC, TENSIUNEA ARTERIALĂ ȘI IMPLICIT FLUXUL SANGUIN

TISULAR, NU ASIGURĂ CANTITATEA DE OXIGEN ȘI DE SUBSTANȚE
NUTRITIVE NECESARE FUNCȚIILOR CELULARE ALE ORGANELOR
VITALE.
PRINCIPALELE FORME CLINICE DE
ȘOC
1. ȘOC HEMORAGIC/HIPOVOLEMIC
2. ȘOC CARDIOGEN
3. ȘOCUL SEPTIC
4. 4 ȘOCUL ANAFILACTIC
• MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE ALE ȘOCULUI DEBUTEAZĂ ODATĂ CU
REDUCEREA FLUXULUI SANGUIN TISULAR SUB NEVOILE NECESARE
ORGANISMULUI CELULAR AEROB NORMAL.
• IN ACESTE CONDIȚII NU SE MAI ASIGURĂ CANTITATEA DE OXIGEN
ORGANISMULUI AEROB.
• LA NIVEL CELULAR, ACESTA SE TRADUCE PRIN COMUTAREA
METABOLISMULUI LA CEL ANAEROB, CARE ESTE ÎNSĂ SOLDAT CU O
PRODUCȚIE REDUSĂ DE ENERGIE ȘI CU PRODUCEREA ACIDOZEI INTRA
ȘI EXTRACELULARE.
ETIOLOGIE
•La modul general, numeroase afecțiuni și circumstanțe pot conduce la
producerea șocului. Printre acestea enumerăm:
- Traumatismele/arsurile pe suprafețe corporale mari;
- Accidente rutiere sau alte tipuri de accidente/catastrofe naturale;
- Hemoragiile masive interne și externe;
- Pancreatita necrotico-hemoragică severă;
- Ocluziile intestinale vechi;
- Infecțiile severe;
- Diverse afecțiuni miocardice/ cardiace severe ( IMA, rupturi valvulare)
- Reacții alergice severe;
Mecanismele compensatorii în șoc

• La scăderea fluxului sanguin și implicit a cantității

de oxigen livrate țesuturilor, organismul
răspunde prin activarea mecanismelor
fiziopatologice compensatorii care încearcă să
redreseze situația clinică.
• Dintre aceste mecanisme, cel mai rapid se
actiează mecanismul de stimulare a sistemului
nervos simpatic, ceea ce duce la creșterea
frecvenței cardiace și la producerea
vasoconstricției ca tentativă de redresare a
tensiunii arteriale și , consecutiv, a fluxului
sanguin tisular.
• Vasoconstricția determina nu numai creșterea tensiunii arteriale și
implicit a presiunii de perfuzie în teritoriile vasculare considerate
esențiale ( cardiac, pulmonar și cerebral), dar și închiderea temporară
a unor teritorii vasculare ”neesențiale” pentru supraviețuirea
organismului pe durata șocului. Aceste teritorii includ circulația
mezenterică și pe cea musculară și cutanată. Închiderea lor este
responsabilă de producerea unor leziuni la acest nivel în contextul
șocului, care pot persista chiar și după redresarea terapeutică
• Astfel închiderea circulției renale explică clinic producerea
oliguriei/anuriei și, ulterior a insuficienței renale funcșionale în șoc, în
timp ce închiderea circulației mezenterice esre responsabilă de
producerea hemoragiilor digestive superioare de stres.
• În final închiderea circulației cutanate explică aspectul tegumentelor
și mucoaselor la pacientul în stare de șoc (tegumente palide și reci) ,
char daca nu se soldează cu leziuni la acest nivel datorită rezistenței
celulelor tegumentare la hipoxie.
• Concomitent cu stimularea sistemului nervos simpatc are loc amorsarea
mecanismelor hormonale compensatorii: creșterea secreției de cortizol,
ADH (determină reabsorbție de H2O) și activarea axului renină-
angiotensină (AG)- aldosteron care la rândul său determină
vasoconstricție și reabsorbție de NA și H2O.
• Efectul acestor mecanisme compensatorii este cel de menținere (sau de
reducere) a TA, efect temporar însă , care durează fie până la intervenția
terapeutică , fie, în absența acesteia, până la epuizarea acestor
mecanisme urmată de evoluția nefavorabilă a pacientului, în contextul
în care continuă pierderile de sânge/lichidiene.
•
Șocul hipovolemic/ hemoragic

• Datorită faptului că etiologia (proveniența)

șocului hipovolemic/hemoragic este variată și
adesea multiplă, vom distinge principalele cauze
de șoc hiovolemic/ hemoragic:
• -politraumatismele – cu fracturi multiple, distrucții tisulare extinse și
leziuni vasculare;
• - hemoragiile interne – anevrismul de aortă rupt, varice esofagiene
rupte, erodarea vaselor abdominale de diverse cauze;
• -hemoragiile externe- prin rupturi de vase mari;
• - ocluzia intestinală veche- cu pierderi de lichide prin vărsături;
• -arsurile extinse – cu pierderi mari de plasmă;
• - pancreatite
•
• Tabloul clinic al ;ocului hemoragic (hipovolemic) este dominat de o
parte din semnele clinice ale pierderii de sânge, iar pe de altă parte
efectul acestor pierderi asupra diverselor aparate ți sisteme.
• Semnele pierderii de sânge sunt, de cele mai multe ori, vizibile și
includ hemoragiile externe și/sau traumatismele în cazul șocului
hemoragic, vărsăturile și distensia abdominală în cazul ocluziilor,
extravazarea de plasmă în arsurile extinse și, în general, semnele
clinice ale afecțiunii care a produs șocul.
• Nu în toate situațiile clinice pierderea de volum
este vizibilă . astfel, în pancreatitele severe,
pierderea de volum se face la nivelul
retroperitoneului și intraabdominal, în spațiul III,
și nu este vizibilă, chiar dacă aceasta poate duce
la șoc hipovolemic.
Semne clinicegenerale asociate ale
pacientului în șoc hipovolemic
• Tegumentele sunt palide și reci;
• TA poate fi normală în fazele inițiale ale șocului și prăbușită ( hipo-,
mică) în cazurile avansate;
• Tahicardie (aritmie/ ritm cardiac mai crescut decât cel normal = valori
ale pulsului ce depășesc 100 bătă/ minut)
• Pulsul periferic este tahicardic și slab la palpare
• SaO2 (saturația de oxigen) poate fi normală în primele faze, scăzută
sau nemăsurabilă pe pulsoximetru în cazul unei TA (tensiune arterială)
foarte scăzută.
• Oligurie (debit urinar mai mic de 400-500 ml/24 ore) / anurie( lipsa
urinei);
• Agitație, anxietate, stare conștientă alterată, care în cazurile severe
poate evolua la comă, simptome produse prin hipoxie (lipsa de
oxigen) cerebrală determinată de TA scăzută și/ sau de anemia severă
Rolul asistente/ asistentulu medical(e) în managementul pacientului cu șoc
hemoragic/ hipovolemic
• Asistentul medical are un rol esențial în abordarea
pacientului cu șoc hemoragic. Acesta este adesea
prima persoană care vine în contact cu un
asemenea pacient, fie în serviciul de urgență, fie în
secția de chirurgie/interne sau în prespital.
• Ca atare, misiunea asistentului medical este
esențială pentru supraviețuirea acestor pacienți!
Rolurile asistentului medical:

• Diagnosticul precoce al șocului. Acesta va fi pus pe baza semnelor

clinice ale șocului prezentate anterior. În acest caz asistentul medical
va suspiciona cu mare probabilitate șocul și va solicita de urgență
medicul, aplicând între timp primele măsuri terapeutice.
• Ideal ar fi ca pacieltul la risc să fie monitorizat îndeaproape, iar șocul
să fie anticipat.
• Alertarea medicului și luarea primelor măsuri terapeutice ar trebui să
se facă înaintea scăderii TA. Astfel că în faza de șoc compensat:
• Pacientul este oliguric;
• TA este încă la valori normale;
• Frecvența cardiacă este mai mică de 100 bătăi/ minut;
• Tegumentele sunt reci și transpirate;
• Frecvența respirațiilor este mai mică de 20 resp./min.
• Pacientul este anxios, agitat, iar starea de conștiență este modificată.
• Abordul venos periferic se va realiza cu 2 canule venoase periferice
(branule) largi de 14-16 G pe care se vor administra soluțiile
perfuzabile.
• Simultan cu abordul venos, se va recolta și o probă de sânge pentru a
determina grupul sanguin.
• Administrarea de lichide cristaloide și sau coloide în debit mare va
începe imediat după practicarea abordului venos. Se va monitoriza
efectul lichidelor administrate (TA, puls, diureză).
• Dacă există posibilitatea de selecție, se vor adimistra soluții
cristaloide balansate, precum RINGER sau HARTMAN N, care conțin
cantități mici de CA, K și nu duc la apariția acidozei hipercloremice
asa cum se întâmplă dacă se administrează ser fiziologic în cantități
mari.
• Soluția Ringer lactat este de preferat și pentru că are în compoziție
ion lactat care prin metabolizare formează bicarbonat, care va
compensa acidoza metabolică.
• Soluțiile coloidale vor persista mai mult în arborele vascular și au
capacitatea de expandare a volumului intravascular mai mare și mai
rapidă decât soluțiile cristaloide.
• Oxigenoterapia se va administra, de preferință, pe mască facială
pentru a asigura un FiO2 cât mai mare. Se va urmări menținerea SaO2
peste 92%. Atunci când situația pacientului se alterează rapid și când
dotarea și experiența permite, pacientul va fi intubat și ventilat
mecanic, asistentul medical trebuind să pregătească tot arsenalul de
materiale și dispozitive necesar medicului pentru această manoperă.
• Administrarea vasoconstrictoarelor și/sau inotopelor conform
indicațiilor medicului și conform regulilor și protocoalelor de
administrare.
• Asistentul medical va trebui să dilueze corect substanșa indicată, să
seteze seringa automată cu viteza (debitul) necesară. Acest ritm de
perfuzie va putea fi ajustat și de către asistentul medical, în funcție de
valorile TA ale pacientului, cu informarea medicului.
• Monitorizarea evoluției pacientului atât în perioada preoperatorie, cât
și postoperator/ postintervenție hemostatică ( de oprire a sângerării).
• Monitorizarea în formă smară va cuprinde TA, frecvența cardiacă, SaO2
și starea clinică (starea de conștiență, aspectul tegumentelor,
monitorizarea sursei de sângerare).
• Monitorizarea presupune și asigurarea și protecția pacientului de
autorănire în contextul în care acesta este anxios, hipoxic, agitat, își
poate rupe sau îndepărta cateterele, monitoarele, etc., ceea ce poate
fie să rănească pacientul, fie să împiedice tratamentul adecvat al
acestuia.
• Diminuarea anxietății pacientului prin explicații scurte asupra a ceea
ce se întâmplă, asupra manoperelor practicate și prin reasigurarea
pacientului că se face tot posibilul pentru redresarea situației.
• Documentarea datelor și intervențiilor în fișa pacientului dedicată
asistentului medical.