Sunteți pe pagina 1din 8

ŞOCUL

Definitie
Şocul este o gravă tulburare funcţională a întregului organism, ca răspuns ia
acţiunea unui agent agresiv, în urma căreia se instalează anoxia ţesuturilor şi
acumularea produşilor de catabolism.
Deci şocul este o reacţie organică post- agresivă, decompensată. în orice stare
de şoc, indiferent de cauză, se instalează o perturbare a circulaţiei şi a proceselor
metabolice de la nivelul ţesuturilor. Reducerea perfuziei ţesuturilor şi consecinţele
metabolice ale acesteia, care duc la leziuni celulare, factorul comun şi elementul
definitoriu al şocului, dereglează toate funcţiile organismului. Rezultă că obiectivul
principal al tratamentului în şoc este restabilirea perfuziei sangvine a ţesuturilor la
parametrii fiziologici, pentru combaterea hipoxiei tisulare şi refacerea leziunilor
celulare.
Etiologie
Principalii factori etiologici care pot determina stările de şoc (şocul fiind forma cea
mai gravă a insuficienţei cardiovasculare acute) sînt: hemoragiile, traumatismele,
arsurile, electrocutarea, deshidratările masive, infarctul miocardic acui, tamponada
cardiacă, embolia pulmonară masivă, septicemiile, anafilaxia şi unele cauze
neuroendocrine.
Folosind aceste cauze drept criterii în clasificarea etiologică a şocului, deosebim
următoarele tipuri de şoc:
-şocul hipovolemic, provocat de pierderile de sînge sau de plasmă (hemoragii»
traumatisme, intervenţii chirurgicale, arsuri, deshidratare, şocul cu colaps din coma
diabetică, ocluzii intestinale);
- şocul cardiogen apare prin scăderea funcţiei de pompă a inimii (infarctul
miocardic, miocardite acute, tulburări de ritm, tamponada cardiacă, pneumotorax
cu supapă, embolii pulmonare):
-şocul toxico-septic (infecţios) apare în infecţii mai ales cu germeni Gram- negativi
(Escherichia coli, Klebsiella, Proteus etc.), care produc direct leziuni celulare
primare şi generalizate;
-şocul anafilactic se datoreşte introducerii în circulaţie a unor substanţe străine.
Survine mai frecvent după administrarea de seruri sau diferite medicamente pe cale
parenterală sau înţepături de insecte şi se caracterizează printr-o reacţie anormală
antigen-anticorp, cu eliberarea masivă de histamina, care provoacă un colaps
printr-o puternică vasodilataţie periferică ;
- şocul neurogen apare după dureri intense (cu diverse localizări), traumatisme
craniene sau medulare, analgezie insuficientă, emoţii puternice, care induc
blocarea sistemului nervos simpatic periferic. Apariţia şocului poate fi favorizată
de: oboseală, insomnie, starea de denutriţie, frig, căldură excesivă.
Tablou clinic
Indiferent de factorii etiologici, în majoritatea şocurilor există unele manifestări
clinice clasice bine cunoscute
Este polimorf, datorită multiplei etiologii. De cele mai multe ori anamneza şi
examenul obiectiv relevă factorul cauzal. Tabloul clinic este precedat sau însoţit de
simptomele bolii de bază.
Cînd bolnavul este în stare de şoc, ceea ce atrage atenţia sunt semnele bine
cunoscute:
-Bolnavul (de cele mai multe ori) stă culcat în decubit dorsal, nemişcat, inert,
somnolent, indiferent la ceea ce se petrece în jurul lui (de obicei este agitat).
-Faciesul este palid, frecvent livid, acoperit de transpiraţii reci, cu privirea în gol.
-Ochii încercănaţi şi înfundaţi în orbite.
-Buzele uscate, frecvent cianotice.
-Tegument rece şi palid, uneori cianotic, de aspect cenuşiu (marmorat), acoperit cu
transpiraţie vîs- coasă, rece,
-Cianoza patului unghiilor.
-Tahicardie (puls mic filiform) frecvent peste

• Şocul este un diagnostic clinic:


-TA sistolică < 90mmHg
-perfuzie tisulară inadecvată - tegumente reci, umede, cianotice
-SNC - agitaţie, confuzie, letargie, comă
- oligoanurie
ŞOCUL HIPOVOLEMIC
Definiţie: sindrom caracterizat de scăderea volumului sanguin circulant efectiv,
ceea ce determină scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă
celulară generalizată.
Etiologie:
-hemoragii interne -anevrism de aortă rupt
-varice esofagiene rupte
-erodare vase abdominale
-hemoragii externe - rupturi de vase mari odiaree
- vărsături
-ocluzie intestinală veche (pierdere de lichid în spaţiul III)
-arsuri (pierderi de plasmă),
-deshidratare
-pancreatite, fistule digestive

Tabloul clinic:
sete intensă
transpiraţii profuze
tahicardie cu puls filiform
hipotensiune
vene periferice şi jugulare colabate
tahipnee, polipnee
hipotermie, tegumente marmorate
-Semne de hipoperfuzie periferică: -tegumente palide, reci, umede
-diureză scăzută
-status mintal alterat

Intervenţii de urgenţă:
-îndepărtarea agentului cauzal
-transportului supravegheat al pacientului la spital
-evaluarea rapidă a funcţiilor vitale (TA, FC)
-se observă aspectul pupilei şi al tegumentelor (paloare)
-se asigură poziţia orizontală, cu membrele inferioare ridicate (nu la pacientul
dispneic - Trendelenburg --în caz de stop cardio-respirator se începe RCP
-în caz de hemoragii - hemostază
-abord venos - pentru recoltarea sângelui pentru probe biologice şi grup sanguin,
alcoolemie, pentru perfuzii

• Obiective:
-refacerea volemiei şi corectarea stării de hipoperfuzie
-oxigenoterapie 100%
-intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic
-montarea a două linii intravenoase periferice sau cateterizarea unei vene centrale
-perfuzii cu
*soluţii coloidale (care conţin substanţe macromoleculare ce nu traversează
membrana capilară)
*soluţii cristaloide (care conţin substanţe micromoleculare ce difuzează liber prin
membrana capilară).

Soluţiile cristaloide (micromoleculare)


• soluţii isoosmolale având osmolalitatea aproximativ egală cu cea a lichidelor
extracelulare (glucoză 5%, ser fiziologic, Ringer, lactat) se adm. în raport de 3:1
faţă de cantitatea estimată a sângelui pierdut
• soluţii hipoosmolale- clorură de sodiu 0,45%
• şi soluţii hiperosmolale- glucoză 10% şi 20%, Clorura de sodiu 3%
Solutii coloidale-- se adm. în raport de 1:1
-Dextranul 70 (Macrodex)
-Dextranul40(Rheomacrodex)
-Haemacelul
-Hidroxietilamidonul (hydroxyaethyl starch-HAES)
-transfuzie de sânge homolog izogrup, izo Rh
-corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice, acido-bazice
*aceasta se efectuează, în vederea restabilirii diurezei,
*combaterii acidozei şi a tulburărilor electrolitice.
* administrarea soluţiilor alcaline (NaHCO3 sol. 8,4% sau 4,2%) devine necesară
numai în foemele severe şi persistente de acidoză (pH
-Intervenţie chirurgical în urgenţă în hemoragiile în curs.
– scăderile moderate şi severe ale tensiunii arteriale concomitent cu administrarea
de fluide, pot fi resuscitate şi cu ajutorul infuziei de catecolamine
– administrarea substanţelor vasoactive este rareori necesară în şocul hipovolemic,
acestea intrând în discuţie în fazele avansate ale şocului, când repleţia volemică nu
este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat.
– ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este inadecvat, terapia
inotropică şi vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste medicamente pot să
mascheze şocul prin creşterea tensiunii arteriale făr să corecteze debitul cardiac
scăzut. Dacă hipotensiunea nu se îmbunătăţeşte sau sunt evidente semne de
insuficienţă cardiacă congestivă, se va efectua monitorizarea cu cateterul Swan-
Ganz

ŞOCUL CARDIOGEN
Definiţie: sindrom clinic caracterizat prin scăderea debitului cardiac, secundar
unor boli cardiace ce determină alterarea funcţiei de pompă a cordului cu
hipoperfuzie tisulară.
Etiologie:
-infarct miocardic acut
-tahiaritmii
-miocardite acute
-tamponadă cardiacă
-embolie pulmonară
-mixom atrial
-traumatisme cardiace
-rejet cord transplantat
Tabloul clinic - dominat de semnele afecţiunii cardiace de bază:
-dispnee
-dureri precordiale
-anxietate, nelinişte
-paloare, transpiraţii
-cianoza extremităţilor
-puls diminuat
-TA < 90mmHg
-aritmii
-oligurie 
Investigaţii paraclinice:
• ECG
-modificări caracteristice de infarct miocardic acut
-tulburări de ritm/conducere
-disociaţie electro-mecanică
• Ecocardiografie
• Examen radiologic
• Coronarografie
• Examene de laborator
-troponina
-CK-MB
-hemoleucogramă
-creatinină
-acid lactic
-O2 , pCO2 , pH → hipoxemie
-rezerva alcalină şi exces de baze
Măsuri de prim ajutor:
pacientul este poziţionat în decubit dorsal, cu capul uşor decliv şi picioarele
ridicate la 15°
abord venos
sedarea bolnavului - Diazepam
calmarea durerii – Fortral
oxigenoterapie
transport de urgenţă la spital sub controlul funcţiilor vitale
în caz de stop cardio-respirator se practică manevre de RCP
Tratament:
• oxigenoterapie 6-8l/min. pe sondă nazală
• intubaţie şi ventilaţie mecanică
• calmarea durerii - analgezice: Mialgin, Fortral
!! Morfină în doze minime datorită efectului hipotensor.
• sedative: Dizepam
• administrarea de lichide volemice: Glucoză 5%, ser fiziologic
!! Administrarea de lichide volemice se va face în funcţie de presiunea venoasă
centrală.
• optimizarea funcţiei de pompă cardiacă: Dopamină, Dobutamină, Noradrenalină
• vasodilatatoare: Nitroglicerină, Nitroprusiat de sodiu
• tratamentul tulburărilor de ritm şi conducere: Amiodaronă, Xilină, Digoxin,
Atropină
• corectarea tulburărilor hidro-electrolitice şi a acidozei: clorură de potasiu 7,45%,
bicarbonat de sodiu 8,4% şi/sau soluţie THAM (tri-hidroxiaminometan)
• contrapulsaţie cu balon intraaortic în şocul cardiogen grav de la început
• intervenţie cardiologică urgentă: angioplastie coronariană → stent
-tromboliză
-chirurgie → by-pass aorto-coronarian

S-ar putea să vă placă și