MODULUL NR.

50
Anestezie-terapie intensivă și nursing specific
Curs nr. 3
Șocul. Arsuri. Degerături

ȘOCUL
DEFIN IȚIE
Șocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen la
nivel tisular, adică instalarea unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen.
Se caracterizează prin:
· căderea fluxului tisular de sânge oxigenat sub nivelul critic necesar desfăşurării
normale a proceselor metabolice celulare.
· Perfuzie ineficientă - fiecare organ fiind afectat diferit în funcţie de severitatea
defectului de perfuzie, de cauza şi disfuncţia de organ preexistentă.
Şocul este un sindrom clinic în care hipotensiunea şi hipoperfuzia tisulară (aprovizionare
inadecvată a ţesuturilor cu oxigen şi substrat metabolic) sunt elementele fiziopatologice
esenţiale. Hipoxia tisulară consecutivă hipoperfuziei este elementul fiziopatologic
esenţial, comun tuturor formelor de şoc şi care defineşte şocul. Aceasta duce la alterarea
funcţiei organelor printr-o generare inadecvată de ATP şi o îndepărtare inadecvată a
produşilor metabolici toxici, inclusiv lactatul şi bioxidul de carbon. Rezultatul este
scăderea funcţiei organelor a căror activitate presupune un mare consum de energie:
cordul, rinichii, intestinul.
Clasificare:
· Hipovolemic
· Cardiogenic
· Distributiv
· Obstructiv.
ȘOCUL HIPOVOLEMIC
Caracteristica principală a șocului hipovolemic este scăderea volemiei (scăderea
întoarcerii venoase la un cord cu funcţie normală) prin:
· hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic).
· pierderi în spațiul III (ex. ocluzie intestinală, pancreatită acută severă).
Reducerea semnificativă a volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu scăderea
consecutivă a debitului cardiac.
54
Scăderea volemiei declanşează mecanisme compensatorii hemodinamice iniţiate de o
reacţie neuroendocrină. Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie
compensatorie și are loc creşterea reflexă a rezistenţei vasculare periferice şi a
contractilităţii miocardice.
Dacă pierderea de sânge depăşeşte mai mult de 20-25% din volumul intravascular,
mecanismele compensatorii nu mai sunt eficiente rezultând:
Ø hipotensiune
Ø scăderea debitului cardiac
Ø apariția acidozei lactice datorată scăderii ofertei de oxigen.
Hipotensiunea este de obicei evidentă după o pierdere acută de sânge de 1500 ml sau
mai mult.
Manifestări clinice
· Tahicardie cu puls filiform, tahipnee.
· Vene periferice şi ale gâtului colabate (presiunea venoasă centrală este scăzută,
indicând reducerea presarcinii).
· Creşterea timpului de reumplere capilară mai mare de două secunde.
· Creşterea rezistenţei vasculare periferice prin vasoconstricţie este obiectivată de
valorile crescute ale gradientului de temperatură centrală/periferică.
· Senzaţie de frig, tegumente palide, reci, umede, marmorate (mai ales la nivelul
pielii care acoperă genunchii).
· Suferinţa viscerală:
Ø Scăderea diurezei (o vasoconstricţie severă sau prelungită determină
instalarea insuficienţei renale acute, prin reducerea filtrării glomerulare
urmate de tubulonecroză).
Ø Alterarea statusului mental - anxietatea, agitaţia, teama caracterizează
răspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolenţa şi coma se
instalează târziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive.
Ø Suferinţa hepatică ischemică (prin scăderea atât a fluxului portal cât şi a
celui arterial hepatic) se traduce în mod obişnuit prin dezvoltarea unei
hiperbilirubinemii directe reversibile şi printr-o creştere tranzitorie a
enzimelor de citoliză.
55
Tratament
Principalele obiective ale terapiei şocului hipovolemic:
• refacerea volemiei
• corectarea stării de hipoperfuzie
1. Pacienţii în şoc adeseori necesită intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic, chiar
dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie. Prin aceasta se permite corectarea rapidă a
hipoxemiei tisulare prin administrarea de oxigen 100%. Este facilitată, de asemenea,
corectarea acidozei lactice.
2. Terapia cu lichide
Administrarea lichidelor trebuie să fie agresivă pentru a preveni hipoperfuzia prelungită.
· Cel puţin două linii intravenoase periferice cu lumen mare.
· Dacă este posibil, cateterizarea precoce a unei vene centrale pentru
administrare de volume crescute, rapid şi pentru a facilita monitorizarea
hemodimanică în cazuri refractare sau complicate.
· Este de preferat evitarea plasării cateterelor intravenoase în membrele care
reprezintă leziuni majore tisulare sau osoase.
Cand se începe terapia cu lichide se va ține seama de natura lichidelor pierdute.
· Soluţii cristaloide: ringer, ringer lactat, ser fiziologic - părăsesc rapid patul
vascular. Soluțiile cristaloide conțin electroliți și apă și se distribuie după
administrare în spațiul interstițial. Ca și regulă generală după administrarea unui
litru de soluție cristaloidă, după o oră, 1/4 din volum se regăsește intravascular iar
3/4 interstițial. Se administrează în raport de 3:1 faţă de cantitatea estimată a
sângelui pierdut. Pentru refacerea unui ml de sânge pierdut este necesară
perfuzarea a 3 ml de soluţie cristaloidă.
· Iniţial nu sunt recomandate soluţiile de glucoză din cauza riscului producerii
hiperglicemiei.
· Soluţiile coloidale cresc presiunea oncotică plasmatică şi menţin volemia timp mai
îndelungat şi se administrează în raport de 1:1.
Soluţiile coloidale utilizate sunt:
Ø sângele
Ø plasma proaspătă congelată
Ø gelatinele (haemacel)
56
Ø amidonul hidroxietilat (HAES, HES)
Ø albumina umană
Ø derivaţii de sânge.
3. Produși de sânge
Obiectivele terapiei cu produși de sânge sunt:
Ø Asigurarea unei concentrații de hemoglobină adecvate transportului de oxigen
Ø Asigurarea hemostazei.
În cazul hemoragiei masive (traumă), se recomandă administrarea produșilor de sânge în
raport de 1:1:1, masă etritrocitară: plasmă proaspătă congelată: masă trombocitară.
Complicații asociate transfuziei de produși sangvini:
· Infecții (HVA,B,C, HIV, CMV, Malaria, Toxoplasma, prioni)
· Reacții alergice
· TRALI – transfusion related acute lung injury- injuria acută pulmonară
· Hemoliză
· Hiperpotasemie
· Hipocalcemie
· Dezechilibre acido-bazice
· Disfuncție de coagulare.
4. Medicaţia inotropică
Scăderile moderate şi severe ale tensiunii arteriale, pot fi resuscitate şi cu ajutorul infuziei
de catecolamine. Administrarea substanţelor vasoactive, este rareori necesară în şocul
hipovolemic, acestea intrând în discuţie în fazele avansate ale şocului, când repleţia
volemică nu este urmată de un răspuns hemodinamic adecvat.
Ca regulă generală, câtă vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropică şi
vasoactivă trebuie temporizată, deoarece aceste medicamente pot să mascheze şocul
prin creşterea tensiunii arteriale fără să corecteze debitul cardiac scăzut.
Monitorizarea necesarului de lichide şi ritmul administrării se stabileşte în raport cu
răspunsul hemodinamic, apreciat prin măsurarea frecventă a TA, PVC şi diurezei.
Respiraţia, starea mentală şi temperatura corpului trebuie de asemenea urmărite. Dacă
57
însă parametrii vitali nu se îmbunătăţesc, în ciuda unei resuscitări susţinute, atunci fie
sângerarea continuă la o rată ce depăşeşte rata administrării, fie cauza şocului nu este
doar hipovolemia. In acest caz se impune investigarea pacientului în vederea
disgnosticului unor leziuni asociate precum: pneumotoracele sub tensiune, tamponada
cardiacă, şocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct
miocardic secundar hipotensiunii.
ȘOCUL CARDIOGEN
Șocul cardiogen implică pierderea funcției de pompă a cordului, cu scăderea implicită a
contractilității cardiace. Așadar, scăderea contractilității este cauza apariției sindromului
de debit cardiac scăzut.
Criteriile de diagnostic ale șocului cardiogen (precum și a sindromului de debit cardiac
scăzut) sunt:
· Hipotensiune - definită ca o presiune sistolică mai mică de 90 mmHg la pacienții
normotensivi sau ca o scădere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg
la pacienții hipertensivi
· Hipoperfuzie sistemică - datorată unui index cardiac sub 2,2 L/m2
Ø Obnubilare (datorată hipoperfuziei sistemului nervos central)
Ø Hipoxemie (datorată creșterii spațiului mort alveolar)
Ø Oligurie (datorată scăderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
Ø Sindrom de hepatocitoliză (datorată scăderii presiunii de perfuzie a
ficatului)
Ø Hiperlactatemie asociată cu un deficit de baze crecut sau acidoză lactică
francă (datorată scăderii ofertei de oxigen la nivel tisular).
Etiologia șocului cardiogen
· Infarct miocardic acut
· Insuficiențe valvulare acute (inficiență mitrală acută)
· Aritmiii severe
· Contuzii miocardice
· Miocardită
· Endocardită
· Ruptură de sept interventricular
58
· Insuficiența cardiacă acută datorată decompensării insuficienței cardiace cronice
· Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice.
Fiziopatologie
Scăderea contractilității miocardice indiferent de etiologie reprezintă elementul central al
fiziopatologiei șocului cardiogen.
Spunem despre un şoc că este cardiogen dacă:
· IC < 2 L/min/m
· POAP > 17-20 mm Hg.
Şocul cardiogen produs prin infarct miocardic acut apare dacă 40% din ventriculul stâng
este afectat, fiind cea mai frecventă cauză.
Manifestări clinice
· Tegumente reci, palide
· Puls periferic diminuat
· Timp de reumplere capilară crescut (>2 sec)
· Pacient obnubilat
· Prezența oliguriei
· Prezența hipotensiunii
· Prezența congestiei pulmonare (raluri crepitante)
· În cazul infarctului de miocard sunt prezente durerea toracică, stare de anxietate.
Tratament
Obiective:
Ø Refacerea debitului cardiac
Ø Refacerea presiunii de perfuzie
Ø Menţinerea ritmului sinusal în vederea optimizării oxigenării miocardului.
Aceasta se poate realiza prin:
· Administrarea de substanțe inotrop pozitive în asociere cu vasopresoare în cazul
imposibilității menținerii tensiunii arteriale medii.
· Administrarea precaută a lichidelor datorată presiunii de umplere deja crescute a
cordului în șocul cardiogen.
59
· Angioplastie coronariană percutană.
· Intervenție chirurgicală de urgență.
· Inserția unui balon de contrapulsație aortică. Balonul de contrapulsație aortică
are rolul de a augmenta presiunea diastolică și de a reduce postsarcina.
· Anticoagulare, antiagregare în cazul sindroamelor coronariene acute.
· Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na.
Acidoza metabolică are efect inotrop negativ și vasodilatator, fapt ce justifică în
parte corectarea acidozei. Prezența hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune
restricție la administrarea de bicarbonat de Na. Corectarea rapidă a pH-ului în
cazul acidozei lactice, deplasează curba de disociere a oxihemoglobinei spre
stânga, oxigenul fiind eliberat mai greu la nivel tisular, fapt ce agravează ischemia
– hiperlactatemia.
ȘOCUL OBSTRUCTIV
Acest tip de șoc apare în momentul în care există o obstrucție ce interferează cu
umplerea diastolică a ventriculului stâng sau drept.
Etiologie
· Tamponadă cardiacă
· Pneumotorace sufocant
· Trombembolism pulmonar masiv
· Hemotorace masiv.
Tamponada cardiacă apare ca și posibilă complicație a infarctului miocardic asociat cu
ruptura miocardului infarctat, dar și după chirurgie cardiacă sau traumă.
Acumularea rapidă a unui volum de aproximativ 200 ml în spațiul pericardic este
suficientă pentru a reduce volumul telediastolic în ambii ventriculi. Acumularea lentă a
unui volum similar nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulată într-un
timp mai lung reduce și ea presarcina.
De obicei tamponada cardiacă afectează preferențial ventriculul drept datorită
dimensiunilor și presiunilor mai mici existente în cordul drept. Drept consecință
tamponada este asociată cu semne ale insuficienței cordului drept, distensie jugulară,
presiune venoasă centrală crescută, hipotensiune refractară la administrare de volum.
Tratamentul definitiv constă în drenajul lichidului pericardic.
60
Pneumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de
vedere hemodinamic. Spre deosebire de tamponadă, examenul clinic relevă absența
murmurului vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma
hipertransparența hemitoracelui afectat Tratamentul constă în drenajul de urgență a
pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o creștere abruptă a post-sarcinii ventriculului drept
(hipertensiune pulmonară) cu scăderea consecutivă a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienței cordului drept:
· Distensie jugulară
· Reflux hepatojugular prezent
· Tahipnee
· Hipoxemie
· Hipotensiune
· Hiperlactatemie/acidoză lactică
· Oligurie
· Obnubilare.
Tratament
· Tromboliză
· Trombembolectomie
· Inodilatatoare (dobutamină, milrinonă, levosimendan)
· Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerină, prostaciclină, oxid nitric)
· Reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
· Corectarea hipoxemiei/hipercapniei.
ȘOCUL DISTRIBUTIV
Șocul distributiv cuprinde:
· Șocul septic
· Șocul neurogen
· Șocul anafilactic.
61
ȘOCUL SEPTIC
Acest tip de șoc apare ca o reacție inflamatorie sistemică exagerată a organismului la
infecții.
Reacția inflamatorie sistemică poartă denumirea de Systemic Inflammatory Response
Syndrome, acronim SIRS.
Răspunsul se manifestă prin cel puţin 2 din următoarele semne:
· Temperatură: > 38 grade C sau < 36 grade C
· Frecvenţa cardiacă : > 90/min
· Frecvenţa respiratorie: > 20/min sau PaCO2 < 32 mmHg
· Leucocite : > 12.000 sau < 4.000/mmc sau > 10% imature.
Diagnosticul de sepsis implică prezența SIRS plus evidențierea unei surse de infecție.
Diagnosticul de sepsis sever asociază sepsei cel puțin o disfuncție de organ datorată
sepsisului.
Diagnosticul de șoc septic presupune prezența hipotensiunii refractare la administrarea
de lichide în cadrul sepsisului sever.
Hipotensiunea indusă de sepsis reprezintă o tensiune sistolică < 90 mmHg sau o reducere
cu > 40 mmHg faţă de tensiunea de bază fără alte cauze de hipotensiune.
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) reprezintă alterarea funcţiei unor organe
la un pacient cu boală acută (critic) la care homeostazia nu poate fi menţinută fără
intervenţie.
Fiziopatologie
Şocul septic este caracterizat printr-un status hiperdinamic cu:
· Debit cardiac crescut
· Rezistenţă vasculară periferică scăzută
· Hipoxia tisulară.
Acestea duc la reducerea aportului de oxigen la ţesuturi prin maldistribuţia fluxului
sangvin periferic sub acţiunea endotoxinei microbiene şi a mediatorilor eliberaţi de
aceasta.
Tratament
62
· Terapia antimicrobiană cu spectru larg, empirică trebuie începută imediat, pe
baza suspiciunii clinice a microorganismului, până la identificarea sursei.
Obţinerea cât mai rapida a culturilor va permite o antibioterapie ţintită.
· Asigurarea ventilației: corectarea hipoxemiei, hipercapniei.
· Resuscitare volemică: șocul septic este acompaniat de hipovolemie relativă
datorată hiperpermeabilității vasculare.
· Administrare de inotropice și vasopresoare pentru a menține presiunea de
perfuzie sistemică. Agenţii vasoactivi – nu trebuie administraţi înaintea asigurării
unui volum intravascular acceptabil. În caz contrar se agravează hipoperfuzia
tisulară.
Ø Noradrenalina
Ø Adrenalina
Ø Dobutamina.
ȘOCUL ANAFILACTIC
Reprezintă reacţia acută la o substanţă străină la care bolnavul a fost anterior sensibilizat.
Poate apare după:
· Injecţii intravenoase sau intramusculare
· Muşcături de insecte
· Administrarea unor produse din sânge sau a substituenţilor de plasmă
· Expunerea la produşi ce conţin latex sau expunerea la un potenţial alergen.
Cele mai incriminate substanţe:
· Antibioticele şi în special penicilinele
· Substanţele de contrast.
Fiziopatologie
În cazul declanşării unei reacţii anafilactice are loc degranularea mastocitelor şi bazofilelor
(cu eliberarea unor factori vasoactivi precum histamina) proces care poate fi precipitat
prin variate mecanisme:
· Reacţii anafilactice: sunt reacţii de hipersensibilitate după interacţiunea între
anticorpii Ig E cu un antigen adică substanţa alergenă.
63
· Reacţii anafilactoide: degranularea mastocitelor şi eliberarea mediatorilor apare
ca răspuns direct la prima expunere la antigen prin alt mecanism decât cel mediat
prin Ig E .
Tablou clinic
Severitatea tabloului clinic depinde de calea de pătrundere a antigenului precum şi de
cantitatea lui. Peste 50% din decese apar în prima oră de la expunere.
Iniţial bolnavul acuză:
· Senzaţie de slăbiciune
· Eritem cu prurit
· Rigiditate toracică, tuse
· Crampe abdominale.
La aproximativ 20 de minute de la expunerea la alergen apar manifestările:
· Cardio-vasculare: tahicardie, hipotensiune brutală urmată uneori de oprirea
cordului.
· Respiratorii: dispnee expiratorie cu edem laringian şi bronhospasm, wheezing,
insuficienţă respiratorie acută.
· Vărsături sau diaree.
· Reacţie cutanată şi mucoasă generalizată.
· Alte semne însoţitoare sunt: agitaţie, anxietate, obnubilare, hematurie din cauza
hemolizei.
Constatarea eritemului, a urticariei sau a angioedemului la un bolnav cu hipotensiune
severă orientează diagnosticul de şoc anafilactic!
Tratament
În toate formele, primul gest terapeutic iniţiat trebuie să fie identificarea şi
întreruperea imediată a administrării alergenului suspectat.
Tratamentul are ca obiective:
· Reducerea permeabilităţii capilare
· Combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului
· Înlocuirea lichidelor pierdute.
64
Adrenalina este medicamentul de elecţie deoarece în afara efectului inotrop pozitiv şi
vasoconstrictor periferic, acţionează şi la nivelul mastocitului, inhibând eliberarea de
histamină şi alţi mediatori ai anafilaxiei.
· Adrenalină 100 microg, iv, până la rezoluția hipotensiunii și bronhospasmului
· Oxigenoterapie
· Corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi pierderilor de lichide
în interstiţiu: coloide şi cristaloide în cantităţi mari şi în ritm rapid.
· Utilizarea corticosteroizilor este relativă deoarece eficienţa lor este întârziată şi se
constituie ca şi terapie adjuvantă. Efectul lor maxim se poate manifesta tardiv la
4-6 ore de la administrare.
· Tratamentul etiologic constă în eliminarea cauzei şi administrarea de
antihistaminice, precum şi informarea pacientului asupra drogurilor responsabile
de producerea acestor tipuri de reacţii. În cazul anumitor veninuri este indicată
imunoterapia alergenică specifică.
· Șocul reprezintă dezechilibrul dintre cererea și oferta de oxigen la nivel tisular.
· Tratamentul șocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen la
nivel tisular.
· Inotropicele și vasopresoarele trebuie administrate judicios, și numai după
corectarea volemiei.
· Adrenalina este medicamentul de elecţie în șocul anafilactic.
 Arsuri

Definiție
Arsurile reprezintă o patologie des întâlnită la nivelul tegumentului. În urmă arsurilor pot apărea
atât probleme locale şi generale, cât şi estetice şi funcţionale. Arsurile constituie o problema de
interes public, mai ales în sezonul cald, atât prin numărul acestora cât şi prin gravitatea lor.
Tegumentul reprezintă al doilea organ din corpul uman că mărime, având o suprafaţă de aproxi-
mativ 2m2 şi o o greutate de aproape 15% din greutatea totală la un adult. El îndeplineşte mai
multe funcţii, precum: funcţia de organ protector, funcţia de termoreglare, funcţia de menţinere a
homeostazei şi funcţia de ecranare.
Etiologie
Arsurile tegumentare pot fi cauzate de agenţi fizici sau chimici.
Ca agenţi chimici amintim diferitele substanţe cu uz caznic precum: soda caustică, fenoli,
hipoclorit de sodiu, acid sulfuric etc. Pentru a determina gravitatea arsurii trebuie să cunoaştem:
•                Cantitatea de substanţă chimică care a acţionat la nivelul tegumentului
•                Concentraţia acesteia
•                Tipul substanţei (acid sau baza)
•                Tipul de contact între tegument şi substanţă
•                Puterea de penetrabilitate a substanţei
•                Modul în care a acţionat substanţă
Cunoaşterea acestor aspecte este foarte importantă pentru a pune un diagnostic corect şi pentru
un tratament oprim şi prompt.
Arsurile termice sunt leziuni tegumentare produse prin contactul ţesuturilor cu agenţi termici pre-
cum: flacăra, lichide fierbinţi, suprafeţe încinse, materiale vâscoase încinse, vapori fierbinţi. Cel
mai des întâlnite sunt arsurile provocate de flacăra. Gravitatea lor este dată atât de suprafaţă
afectată cât şi de profunzimea lor.
Arsurile provocate de explozii sunt mai rar întâlnite, însă prezintă o gravitate mult mai mare. Ele
afectează atât tegumentul pe suprafeţe mari, cât şi căile aeriene superioare prin inhalare de vapori
încinşi, dar pot asocia şi alte leziuni precum fracturi de membre, afectarea organelor interne sau
diferite plăgi.
Arsurile provocate de lichide fierbinţi sau de suprafeţe încinse sunt limitate că suprafaţă, dar cu o
importantă profunzime direct proporţională cu timpul de contact.
Arsurile electrice pot acţiona fie prin contact direct cu sursă de curent electric fie prin arc elec-
tric. Gravitatea lor depinde de mai mulţi factori: intensitatea şi tensiunea curentului electric, tipul
acetuia, suprafaţă şi timpul de contact. Arsurile electrice au două consecinţe asupra organismu-
lui: arsură termică produsă la locul de contact între sursă de curent electric-ţesut şi electrocutia,
care determina perturbări ale potenţialului electric al celulelor, cu afectare în principal a ţesutului
cardiac şi a ţesutului nervos.
Simptomatologie clinică
Semnele şi simptomatologia apărute în urmă arsurilor termice diferă în funcţie de gradul arsurii.
Acesta este dată de profunzimea arsurilor la nivelul tegumentului. Astfel putem întâlni:
1.         Arsuri de gradul I
Sunt arsurile termice cele mai superficiale. Ele afectează doar epidermul şi se manifestă prin
apartitia unei zone roşietice şi dureroase. Poate apărea şi edemul.
2.         Arsuri de gradul II
Acest grad de arsură termică afectează tegumentul până la nivenul dermului superficial(gradul
IIA) sau dermul profund (gradul IIB). Durearea şi roşeaţa sunt mai intense, iar pe parcursul
evoluţiei pot apărea flictene care conţin un lichid serocitrin(gradul IIA) sau sanghinolent(gradul
IIB).
3.         Arsuri de gradul III
Acest tip de arsură afectează dermul în totalitate şi poate duce la afectare vasculară şi nervoasă.
De aceea acest tip de arsură este nedureros, aspectul zonei afectate este cartonat, de culoare care
variază de la alb la maroniu.
4.         Arsuri de gradul IV sau Carbonizarea
Reprezintă afectarea în totalitate a structuriilor aflate sub tegument.
Arsurile chimice se manifestă în funcţie de tipul substanţei care a acţionat la nivelul tegumentu-
lui (acizi sau baze). Arsurile provocate de baze sunt mai grave decât arsurile provocate de acizi,
deoarece afectează ţesutul atât în suprafaţă cât şi în profunzime până la dezactivare.
Leziunea specifică arsurii electrice este reprezentată de mărcile de intrare şi de ieşire a curentului
electric din organism. Ele se prezintă sub formă unor plăgi punctiforme, de culoare închisă, cu
zone de necroză centrală produsă de contactul tegumentului cu sursă electrică.
Tratament
Pentru a aplica tramentul corect trebuie să stabilim tipul arsurii, cunoscând modul producerii
acesteia, precum şi urmărind semnele şi simptomele mai sus prezentate.
În cazul arsurilor de gradul I, este necesară aplicarea de comprese reci sau menţinerea zonei afec-
tate sub jet de apă rece pentru câteva minute. Apoi, zona afectată este curăţată pentru a preveni
eventualele complicaţii. Se pot administra antibiotice sub formă de cremă pentru a evita in-
fectarea zonei. La nevoie se poate administra medicaţie antialgică. Se pot utiliza şi sprayuri cu
hidrocortizon. În general se vindecă spontan în aproximativ 7 zile. Nu necesită spitalizare.
Arsurile profunde necesită tratamentul medical intraspitalicesc. Medicul va îndepărta corpii
străini, va exciză ţesutul devitalizat şi în final va spală plagă cu ajutorul soluţiilor antiseptice. De
asemenea flictenele trebuie îndepărtate de către medic în mediu steril.
În cazul arsurilor mai profunde dacă cicatrizarea nu apare rapid, atunci se recurge la tratament
chirugical de reconstruire a tegumentului afectat. Acesta constă în îndepărtarea ţesuturilor necro-
tice şi acoperirea zonei cu grefe de piele. Această tehnică oferă rezultate funcţionale şi estetice
mai bune decât cicatrizarea spontană. Aceasta tehnica are două avantaje majore în faţă
cicatrizării spontane şi anume:
Riscul de infecţie locală şi generală scade prin îndepărtarea ţesutului necrozat
Scade pierderea de substanţe esenţiale organismului prin acoperirea precoce a defectului.
Arsurile de gradul III pot pune în pericol viaţă victimei şi necesită tratament de specialitate ime-
diat. Este necesară administrarea de lichide pe cale venoasă şi de oxigen pe masca pentru a com-
bate şocul provocat de arsură. Se recurge la tratament chirugical de excizie grefare precoce. În-
grijirea postoperatorie este foarte importantă pentru o evoluţie favorabilă a leziunii. De asemenea
este necesară o dietă care să acopere necesarul caloric, proteic şi nutritional pentru o vindecare
corespunzătoare. În unele cazuri din cauza şocului apărut în urmă accidentului care a produs ar-
sură, precum şi a videcarii prelungite, poate apărea depresia, necesitând tratament de specialitate.
Primul ajutor în cazul arsurilor
În primul rând victima trebuie scoasă din zona periculoasă, având în vedere siguranţă salvatoru-
lui. Trebuie sunat de urgenţă la 112. Apoi dacă hainele victimei încă ard, trebuie stinse flăcările
cu ajutorul apei, spumei din extinctor sau a unui material textil. Trebuie să avem în vedere
oprirea alimentării flăcării cu oxigen.
După această etapă se recurge la evaluarea respiraţiei, a pulsului şi a stării de conştientă a vic-
timei. Dacă este nevoie se recurge la resuscitare primară a victimei (masaj cardiac şi/sau respi-
raţie gură la gură).
Imobilizarea victimei şi transportul în siguranţă la o unitate spitalicească cu ajutorul unei ambu-
lanţe.
Până la stabilirea unui diagnostic de certitudine, victima este considerată că fiind politraumati-
zată.
Complicaţii
Arsurile superficiale rareori pot prezenţa în evoluţia lor complicaţii.
În schimb arsurile de gradul II sau III pot necesită mai mult timp de vindecare, putând apărea ţe-
sut cicatricial vicios, care aflat în apropierea unui încheieturi, poate afecta funcţionalitatea aces-
teia. De asemenea ţesutul cicatricial vicios poate pune probleme estetice şi nu doar funcţionale.
În cazul arsurilor severe şi extinse poate apărea deshidratarea prin pierderi lichidiene şi plasmat-
ice. Prin accentuarea acesteia se poate instala şocul hipovolemic.
Prin distrugere musculară şi eliberare de mioglobină, pot fi afectaţi rinichii.
Suprainfectarea zonei afectate este o altă complicaţie de temut. Ea se poate extinde în organism,
putând provoca şoc septic şi chiar decesul. Apariţia acesteia poate duce la prelungirea spital-
izării. Suprainfectarea poate apărea şi preoperator, intraoperator sau postoperator.
Stresul apărut în urmă accidentului ce a provocat arsură, dar şi cel din timpul procesului de vin-
decare pot duce la apariţia ulcerului gastric de stres putând ajunge până la ulcerul Curling, mani-
festându-se prin hemoragie digestivă şi migrarea florei digestive în spaţiul interstitial.

Degerături

Definiție
Degeratura este o leziune localizată care rezultă în urma contactului patologic dintre ţesu-
turile vii şi temperaturi scăzute. În cazul când expunerea la frig afectează întreg organismul,
este vorba de hipotermie, caracterizată de scăderea temperaturii corporale sub valoarea minim
necesară supravieţuirii şi care apare în cadrul sindromului de refrigerare. Degerătura se poate
produce şi independent de existenţa hipotermiei, deci şi în afara sindromului de refrigerare,
asocierea leziunilor locale şi a manifestărilor generale induse de frig nefiind obligatorie.
Etiologie
      Degerătura este generată de expunerea la frig, dar caracterul expunerii este variabil, fiind
funcţie de:
a) adaptare, degerătura producându-se mai greu în situaţia existenţei unei rezistenţe la frig câşti-
gate sau transmise genetic (eschimoşii rezistă la temperaturi de până la minus 70 grade Celsius,
iar aborigenii din Ţara de Foc la temperaturi între minus 38 grade Celsius şi minus 15 grade Cel-
sius, faţă de populaţia de la ecuator, care pot dezvolta degerături la câteva grade Celsius sub
zero).
b) factori favorizanţi, dintre care mai importanţi pot fi:
· caracteristicile îmbrăcăminţii (grosimea, izolaţia, lărgimea, starea uscată), respectiv cu
cât e mai subţire, mai strâmtă, mai udă şi mai uşor de pătruns de frig,cu atât permite
apariţia mai rapidă a degerăturii;
· starea psihică: oboseala sau apatia favorizează instalarea degerăturilor;
· condiţii sociale proaste: sărăcie, război
· impregnarea alcoolică, atât prin vasodilataţia periferică de tip vasoplegic, cât şi prin ex-
istenţa unei slabe percepţii a mediului extern;
· existenţa unor ţesuturi sensibilizate anterior la frig (degerături preexistente) permite in-
stalarea unor degerături la temperaturi mai puţin scăzute decât pentru alţi subiecţi;
· imobilitatea, factor care induce o circulaţie periferică defectuoasă.
Patogenie
      Din punct de vedere conceptual, degerătura este expresia unei tulburări locale de la nivelul
extremităţilor în mecanismul de termoreglare depăşit de expunerea prelungită la frig. Expunerea
la frig generează:
· mecanisme de scădere şi împiedicare a pierderilor de căldură, realizate în principal la
nivelul microcirculaţiei, prin vasoconstricţie;
· mecanisme de producere de căldură (musculatură, ficat);
· vasoconstricţie cu închiderea anastomozelor arterio-venoase, generând ischemie acută, cu
hipoxie acută. Concomitent apare alterarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu prurit,
dureri acute (tegument alb). Este o fază compensată, total reversibilă. (grad I + II).
· vasodilataţie patologică, prin deschiderea sfincterelor arterio-venoase, generând ischemie
cronică, cu hipoxie cronică (stază, agregare trombocitară, tromboze) şi necroză celulară
sau tisulară. Concomitent apare blocarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu
anestezie şi sistarea durerii (tegument roşu – violaceu). Aceasta este o fază
decompensată, parţial reversibilă, dar uneori ireversibilă.
· sacrificarea extremităţilor, echivalent cu fenomenul de centralizare din hemoragii („cen-
tralizarea căldurii”);
 · pierderi mari de căldură, echivalent cu pierderile lichidiene din arsuri, cu posibilitatea
apariţiei de şoc hipotermic, echivalent cu şocul combustional.
      Şocul hipotermic (temperatura centrală sub 35 grade Celsius) are corespondent în sindromul
de refrigerare. Astfel, la temperatura locală de – 2 grade Celsius (sub temperatura de îngheţare a
ţesuturilor), apa extracelulară îngheaţă, apare hipertonie interstiţială, cu deshidratare intracelulară
consecutivă. În sectorul intravascular circulant, apare deci hipovolemie cu hemoconcentraţie şi
hipervâscozitate, generând acidoză şi oligourie sau anurie. Consecutiv, pe plan general apare
somnolenţă, adinamie (prin afectarea sistemului nevos central), hipotonie musculară, hipotensi-
une arterială, puls filiform şi colaps cardiovascular (prin afectarea aparatului cardiovascular),
hipotermie (temperatura centrală mai mică de 35 de grade Celsius).

Clasificare
      Degerăturile se pot caracteriza cel mai corect după profunzime (gravitate),ele putând fi de:
· gradul I: caracterizat de eritem şi edem localizat, apariţia unei senzaţii de răceală neplă-
cută, amorţeli, arsuri. Evoluţie: vindecare naturală spontană.
· gradul II: simptomelor şi semnelor de la degerătura de gradul I și se adaugă flictene cu
conţinut serocitrin şi edem regional. Evoluţie: vindecare naturală, prin descuamare epi-
derm lezat şi epitelizare spontană consecutivă.
· gradul III: caracterizat de flictene cu conţinut hematic + escară pe fond de alterare a cir-
culaţiei zonale (cianoză persistentă), durere sub formă de parestezii, prurit, (afectare ter-
minaţii nervoase senzitive). Evoluţie: în zonele cu flictene iniţiale pot apare necroze în
câteva zile, care vor detersa în condiţii aproape identice cu escarele din arsurile de gradul
III.
· gradul IV: local se constată existenţa unei cianoze intense, cu edem marcat, cu tegu-
mente fără circulaţie, inerte. Evoluţie: necroze care apar extrem de rapid (ore).
      Degerăturile de gradul I şi II se consideră a fi superficiale, în timp ce degerăturile de
gradul III şi IV sunt considerate profunde.
Simptomatologie clinică
      Simptomele şi semnele sunt cele prezentate anterior la clasificarea şi fiziopatologia degeră-
turilor. Ca şi forme clinice, degerăturile se pot întâlni sub trei aspecte:
· degerătura localizată (nas, ureche, buze, mână, picior) – deci în zone expuse cu circu-
laţie periferică ce poate fi uşor afectată de expunerea prelungită la temperaturi scăzute;
· piciorul de imersie sau „de tranşee” – expunerea picioarelor la temperaturi oscilând în
jurul a 0 grade Celsius, dar asociat cu umezeală rece permanentă. Situaţiile reale necesită
un picior aflat timp îndelungat în apă rece sau zăpadă umedă asociat unei: situaţii de stare
de inconştienţă (ebrietate, crize patologice), împrejurări accidentale (accidente montane,
în perioade de dezgheţ). Această formă clinică de degerătură este o variantă umedă de
degerătură de gradul IV (gangrenă umedă) cu componentă septică importantă asociată
încă de la început.
· degerătura de altitudine înaltă – apare în condiţii de frig hipoxic (alpinişti, aviatori).
Tratament
· scoaterea pacientului de sub influenţa frigului;
 · asigurarea unui mediu care să permită reîncălzirea zonei afectate, respectiv încălzirea (de-
frigerarea) progresivă în mediu ambiant sau imersie în apă încălzită progresiv;
· tratamentul elementelor de şoc hipotermic, prin reechilibrare hemodinamică (cu lichide la
37 grade Celsius), metabolică, echilibrare cardiorespiratorie, asigurarea condiţiilor de re-
luare a diurezei.
a) Tratament general, cu: vasodilatatoare, antitrombotice (heparină), antiagregante
(dipiridamol), antibiotice, antialgice și sedative.
b) Tratamentul local, prin:
· pansamentul sistematic al plăgilor;
· favorizarea eliminării necrozelor, în paralel cu excizia ţesuturilor necrozate, astfel încât
vindecarea survine spontan la degerăturile superficiale în câteva zile, în timp ce la
degerăturile profunde vindecarea apare în minim 3 – 4 săptămâni sau chiar mai târziu,
necesitând grefe în plăgi granulare şi amputaţii în gangrene);
· tratamentul sechelelor, reprezentate de atrofii musculare, retracţii tendinoase, poziţii vi-
cioase degete, tulburări vasculare de tip arteriopatie cronică asociată cu neuropatie cron-
ică periferică
· procedee reconstructive, dacă afectarea unor funcţii este gravă, iar resursele locale sunt
disponibile pentru utilizarea de lambouri cutanate sau musculo – cutanate diverse.
Complicații
· Tulburările cronice: edem masiv, durere, răceală, culoare anormală a pielii, se datorează
slabei adaptări a vaselor la stress şi pot fi ameliorate prin tratamente vasodilatatoare;
· Anomalii ale unghiei;
· Hiperhidroza sugerează tulburări ale sistemului nervos simpatic induse de frig;
· Albirea tegumentelor şi durerea pot indica fenomene Raynaud;
· Depigmentare la negri şi eritrocianoză la albi, ca rezultate ale ischemiei;
· Tulburări de creştere la copii, secundare distrugerilor epifizare;
· Redori articulare şi anchiloze;
· Atrofia musculaturii intrinseci: Musculatura intrinsecă a mâinii poate fi în mod particular
sensibilă la efectele degerăturii severe. Fizioterapia activă şi precoce şi imobilizările di-
namice pot evita necesitatea intervenţiei chirurgicale de corecţie a contracturii articulare;
· Poziţiile antalgice şi tulburările de biomecanică datorate afectării articulaţiilor mâinii şi
musculaturii intrinseci, care împietează asupra mişcărilor de fineţe sunt corectabile prin
intervenţii reconstructive şi paleative.