1

Stările de șoc
Șocul – entitate fiziopatologică și clinică de mare gravitate caracterizată prin scăderea perfuziei
sanguine tisulare sub o limită minimă care devine incompatibilă cu o activitate metabolică
tisulară măcar satisfăcătoare.
Stările de șoc complică toate agresiunile severe ale organismului, indiferent de natura lor,
atunci când capacitatea de apărare e depășită și gravitatea e mare. Sunt 3 forme de șoc:
1) Șocul hipovolemic
Scăderea sub pragul necesar al perfuziei tisulare se datorează scăderii severe a debitului
cardiac ca urmare a unui volum circulant extrem de mic
2) Șoc cardiogen
Scăderea perfuziei sub pragul necesar se datorează scăderii debitului cardiac, dar nu în
urma unei hipovolemii, ci alterării funcției de pompă hemodinamică a inimii.
3) Șoc toxico-septic
Inițial perfuzia tisulară este normală, dar este total insuficientă din cauza necesităților
metabolice mult crescute ale țesuturilor, din cauza acțiunilor histotoxice ale
endotoxinelor bacteriene. În fazele avansate ale șocului, perfuzia scade sub nivelul
minim.
2) și 3) se pot transforma în 1)

I. Șocul hipovolemic
Cel mai frecvent. Se instalează în general la o pierdere de 30% din volumul circulantnormal, sau
chiar și la pierderi mai mici de 30%, când pierderile sunt foarte mari și foarte rapide, încât nu
permit intrarea în funcțiune a mecanismelor compensatorii ale organismului, pentru care este
nevoie de timp. Sau la pierderi mai mari – 40-45%, când pierderile sunt lente, permițând
activarea mecanismelor compensatorii. Poate fi produs de 2 tipuri de hipovolemii:
a) Absolute
b) Relative
a) Prinpierderivolumicepropriu-zise (extravasculare). Etiopatogenic se împart în:

1) Hemoragii grave, cauzate de traumatisme, erodări vasculare (inflamații, tumori,

mecanice, melene, hemoptizii, obstetricale, renale – hematurii), prin afectarea gravă a
hemostazei
2) Plasmoragii – arsuri întinse și profunde (mediatori proinflamatori – histamină, PG,
kinine), plasmexodie, șoc anafilactic (se eliberează histamină din mastocite, crește
permeabilitatea vasculară, apare plasmexodia), sindrom de strivire Bywaters
(persoane sub dărâmături, hipoxie de la presiune, se eliberează mastocitele, apar
kinine, PG, care cresc permeabilitatea în zonele hipoxice, iar plasmexodia apare când

1
 2

presiunea asupra corpului încetează), pancreatite necrotice și hemoragice (se

eliberează mediatori, dar și tripsină).
3) Pierderi hidroelectrolitice – poliurii masive în diabet, boli digestive, cale cutanată
(transpirații, șoc hipertermic)
b) Nu sunt propriu-zise, ci volumul intravascular rămâne la valori normale, scade volumul
efectiv circulant – prin sechestrări masive în zone diferite (sectorul venos). Scade și
tonusul vascular (sângele băltește). Alterări ale centrilor vasomotori (tumori, inflamații,
traumatisme). Alterări și prin supradozarea unor medicamente (ganglioplegice,
barbiturice, fenotiazine, anestezice). Abolire tonus prin secționări ale măduvei prin
traumatisme.
Fiziopatologia șocului hipovolemic
Sunt 2 categorii de tulburări – 1) hemodinamice (aparîntâiîn 1 și 2) și 2) metabolice
(aparîntâiîn 3)
1) Tulburărilehemodinamice se impart învasculareșicardiace
Vasculare
Scădereadimensiunilorpatului vascular – reducereaimportantă a suprafeței totale
vasculare a organismului (scade capacitanța). Se încearcă restabilirea raportului normal între
conținător și conținut. Se ajustează vasul pe un volum mai mic. Are loc:
Vasoconstricție adrenergică intensă – se stimulează baroreceptorii sino-carotidieni și cei
hipotalamici. De aici se descarcă impulsuri care ajung în hipotalamusul posterior, unde sunt
centrii vegetativi simpato-adrenergici. De aici, pe căi descendente se activează sist. nervos
simpatic periferic, urmat de descărcareade catecolamine atât din terminațiile simpatice
postganglionare, dar și din MSR. Se descarcă NA, adrenalină, dopamină, dar NA este
importantă, ea produce vasoconstricția prin receptorii α1-adrenergici, atât la nivel arterial, cât și
venos. Vasoconstricția adrenergică este de tip selectiv – se produce în ambele teritorii care dețin
receptorii α1 (mușchii scheletici, adipos, tegumente, viscere abdominale, rinichi). Alte teritorii
fără receptori α1 – cordul, coronarele, creierul, nu fac vasoconstricție. Se permite astfel
centralizarea circulației. Debitul VS, deși mic (hipovolemie) se va distribui către inimă și creier,
încât cele 2 organe vitale nu vor suferi fenomene hipoxice. Prin constricția venelor, mai ales din
rezervoarele sangvine (ficat, tegumente, splină), se mobilizează sânge suplimentar, ameliorând
temporar scăderea volumului sangvin.
Deschiderea șunturilor arteriolo-venulare – în organism sunt milioane de rețele capilare.
Sfincterele dețin mulți α1-receptori, mai ales cel postcapilar. Se produce și constricția
sfincetrului precapilar și postcapilar. Presiunea hidrostatică crește în amonte și forțează
deschiderea anastomozei arteriolo-venulare (șuntul), iar sângele va ocoli capilarele. E principalul
mecanism de reducere a dimensiunilor patului vascular. Dezavantajul este hipoxia, cu tulburări
metabolice complexe. Sacrifică țesuturi pentru a evita prăbușirea TA care ar bloca inima și
creierul.

2
 3

Încercarea de reducere a pierderilor de volum

1) Restrângerea maximal aeliminării de apă– reabsorbție de apă, excesaldosteron și
ADH. Excesul de aldosteron e prin hiperactivarea SRAA. Apratul juxtaglomerular este și
stimulat adrenergic, nu doar de hipoperfuzie. ATII e vasoconstrictoare și stimulează la
CSR secreția de aldosteron. Aldosteronul acționează la tubii distali – reabsoarbe Na+, la
schimb cu H+ sau K+. Na+ este osmotic activ și va atrage apa. ADH-ul are efect similar.
Sintetizat în nc. SO și nc. paraventriculari din hipotalamusul posterior, contribuie la
vasoconstricție. În tubii colectori mărește permeabilitatea membranei pentru apă.
2) Vasoconstricție venoasă
3) Intravazarea de apă interstițială– echilibrul de presiunihidrostaticăși coloid-osmotică.
Presiunea hidrostatică este depășită de volumul de sânge. Se atrage apă din sectorul
celular și va intra apă în țesutul hiperosmotic. Este deshidratare celulară.

Creșterea dimensiunilor patului vascular – prăbușiretensională. Apare de la:

1) Acidoză – țesuturile sunt în hipoxie (se comută pe glicoliză anaerobă, crește acidul lactic,
piruvic). Scade tonusul vascular. Acidoza scade afinitatea proteinelor contractile pentru
Ca+. Se produce relaxarea sfincterului precapilar. Cel postcapilar e mai rezistent la
acidoză, deoarece acționează catecolamine pe el.
2) Histamina – mastocitele se pot degranula și elibera histamina, care acționează pe
receptori H1, și face vasodilatație și relaxează sfincterul precapilar.
3) Kininele tisulare – într-un mediu acid intracelular, se activează kininogenul, cu efect
vasodilatator important, atât pe art. aferentă și pe sfincterul precapilar.
4) PG – în hipoxie cresc. PLA2 este activată de Ca+ intracelular. Crește Ca+ intracelular
(normal este o pompă care expulzează calciul, dar are nevoie de ATP, care nu este). Ca+
se acumulează în celule și se activează PLA2. Importante sunt PG A și E. Sunt
vasodilatatori, dar și relaxează sfincterul precapilar, cel postcapilar nu.
5) Feritina – fixează Fe. În hipoxie, fierul se face Fe+3, solubil. Excesul relaxează sfincterul
precapilar, feritina scade sensibilitatea receptorilor α1-adrenergici de pe sfincterul
precapilar.
6) Endorfinele – neurotransmițătorii din zona hipotalamo-hipofizară. Au efect analgezic, dar
în concentrații mari contribuie la relaxarea sfincterului precapilar (β-endorfine).
7) Endotoxine bacteriene – acționează indirect, prin accentuarea 1) acidozei.

Consecința combinată
Sfincterul precapilar se deschide, sângele repătrunde în capilare, dar este sechestrat în
microcirculație, prin constricția sfincterului postcapilar. Deschiderea milioanelor de capilare
crește capacitatea vasculară. Scade întoarcerea venoasă la inimă, prin sechestrare. Inima se
umple puțin în diastolă. Debitul VS este mic și nu poate compensa. Volumul efectiv circulant

3
 4

scade, intrarea sângelui în capilare crește presiunea hidrostatică, histamina, PG și kininele cresc
permeabilitatea vasculară, deci apa va intra în interstițiu, deci volumul circulant scade.
Crește și vâscozitatea sângelui așa (fenomen sludge). Elementele figurate merg ca
“monedeleîn fișic”. Scade viteza sângelui. Hipoxia se agravează. Apar microfocare de necroză,
care duc la insuficiență multiplă de organe. Hipoxia activează și endoteliul, se activează
coagularea = CID, formându-se dopuri fibrino-plachetare (factor de ireversibilitate a șocului).