1

`
Tulburări de circulaţie
 Se clasifică în:
o Tulburările circulaţiei sanguine – majoritare.
 Este un sistem de vase închis, format din: artere, vene, capilare.
o Tulburările circulaţiei limfatice
 Este un sistem deschis de vase, asemănător unui aspirator la capătul distal
o Tulburările circulaţiei lichidului intrestiţial
 Lichid interstiţial:
 Scaldă celulele organismului (inclusiv osteocitele)
 Prin el se fac schimburi de O2 dizolvat, nutrienţi, cataboliţi
 Este omniprezent
 Nu este un lichid static, ci în permanenţă se schimbă, excesul fiind
preluat prin circulaţia limfatică, găsindu-se astfel într-o permanentă
circulaţie

I. Tulburările circulaţiei sanguine.

I.1. Hiperemia
Definiţie: Creşterea cantităţii de sânge într-o regiune a arborelui circulator (patul capilar).
Această creştere este:
 ACTIVĂ sau CONGESTIE
o În acest caz, arterele musculare (capabile de dilatare şi contracţie) se dilată,
producându-se astfel congestia (engl. Hyperaemia)
 PASIV sau STAZĂ
o În acest caz, sângele rămâne blocat în capilare, împiedicându-se întoarcerea
venoasă, iar sângele va stagna în capilare, producandu-se astfel STAZA (engl.
Congestion)

I.1.A Congestia
Definiţie: Hiperemia (activă) prin mecanism arterial (vasodilataţie)
Etiopatogeneză:
 FIZIOLOGICĂ:
o Muşchiul în efort – datorită creşterii nevoii de O2 a muşchiului în efort va duce la
vasodilataţie arterială.
o Peretele tractului gastro-intestinal în timpul digestiei – volumul sângelui este
redistribuit în timpul digestiei
o Eritemul de pudoare
 PATOLOGICĂ:
o Factori mecanici
 2

o Factori fizici FACTORII ETIOLOGICI AI

o Factori chimici INFLAMAŢIEI
o Factori biologici – cei mai frecvenţi

Macroscopie:
 Un organ congestionat este:
o Mai mare şi mai greu
o Marginile ascuţite în mod natural devin rotunjite (ex. ficatul, a cărui margine
anterioară devine palpabilă sub rebordul costal)
o Roşu aprins, la tegumente şi mucoase, această roşeaţă numindu-se ERITEM
o Zona este mai caldă datorită acumulării de sânge arterial, din profunzime, fiind
mai cald decât cel venos.
o Durere pulsatilă – datorită terminaţiilor nervoase care simt pulsaţiile vaselor

Microscopie
 Capilarele sunt dilatate, pline cu sânge
 Ex. tumora SNC, pneumonie – capilarele alveolare sunt dilatate.

Evoluţie
 Dispare dacă dispare şi cauza
 Dacă nu dispare cauza, congestia devine cronică, ceea ce va duce la producerea de edem
şi microhemoragii (= ieşirea hematiilor din vasele capilare)
 Capilarele sunt formate dintr-o membrană bazală şi celule endoteliale ce pot prezenta
pori.
o În cazul în care atât celulele endoteliale cât şi membrana bazală prezintă pori,
schimburile au loc mult mai uşor. Dacă apare vasodilataţia acestor capilare,
diametrul orificiilor va creşte. Acest fapt va avea două consecinţe:
 Ieşirea apei din celulă creşte volumul lichidului interstiţial = EDEM
 Ieşirea hematiilor Þ microhemoragii

Reprezintă singura tulburare de circulaţie care nu duce la hipoxie deoarece sângele ce se

acumulează este arterial, deci încărcat cu O 2 (staza stagnează sânge venos Þ celula va suferi de
hipoxie)

I.1.B Staza
Definiţie: Hiperemia pasivă prin mecanism venos (obstacol pe drenajul venos, ceea ce va duce la
acumularea sângelui venos în patul capilar al zonei afectate).
 În funcţie de mărimea venei afectată de obstacol, staza poate fi:
o STAZA LOCALĂ – venă locală (membre inferioare sau superioare)
o STAZA REGIONALĂ – venă regională
 Sunt afectate mai multe ramuri şi, în consecinţă, mai multe terirorii sunt
afectate.
o STAZA GENERALIZATĂ - determinată de boli de inimă
 3

 Ex. insuficienţa cardiacă duce la scăderea funcţiei de pompare a sângelui

ceea ce va determina stagnarea sângelui în toate venele organismului.

I.1.B.i. Staza locală

Definiţie: staza pe teritoriul unei vene locale.
Etiologie:
1. Tromboza venei (coagularea sângelui în vas Þapariţia trombului = dop de sânge
solidificat) – împiedică întoarcerea venoasă.
2. Flebita (leziune venoasă parietală) = inflamaţia peretelui vasului, ceea ce va duce
la îngroşarea peretelui şi diminuarea diametrului. Rezulatul este: împiedicarea
întoarcerii venoase. Cand flebita coexistă cu tromboza (situaţie destul de
frecventă) apare boala TROMBOFLEBITA.
3. Compresiunea din exterior a venei datorită pereţilor subţiri, puţin rezistenţi.
 Compresiunea poate fi determinată de:
 Ganglion limfatic mărit
 Tumoră
 Garou

I.1.B.i.a. Staza locală acută

 Se instalează brusc şi durează putin
Macroscopie:
 Organul de stază este :
o Mare, greu – datorită acumulării de sânge
o Are marginile rotunjite – ex. ficatul
o Are culoare violacee, datorită sângelui venos acumulat, încărcat cu CO 2. Referitor
la tegumente şi mucoase, această coloraţie se numeste CIANOZĂ.(↑CO2, ↓O2)
o Este mai rece, sângele venos fiind mai rece decât cel arterial.
o Dacă se efectuează o secţiune prin organ, va curge mult sânge violaceu.
 Cianoza este vizibilă precoce la extremităţi:
o Patul unghial – mână şi picior, numindu-se CIANOZĂ PERIFERICĂ
o Buze CIANOZĂ CENTRALĂ
o Lobul urechii
 Cianoza mai poate apărea în orice altă afecţiune cauzată de hipoxie
o De exemplu, în suferinţa aparatului respirator sau în malformaţiile cardiace
cianogene cum ar fi defectele de sept. În acest caz sângele venos din ventricolul
drept va trece în ventricolul stâng, astfel apare circulaţia sistemică a sângelui
venos ceea ce va duce la cianoză. Malformaţiile cardiace pot fi şi necianogene.
 Tromboflebita:
o are o frecvenţă crescută,
o este frecvent letală,
o frecvent pe membrul inferior, care devine
 mai rece
 mai mare
 mai gros
 roşu violaceu
 4

Microscopie:
 Capilarele dilatate sunt pline cu sânge
 Acest sânge nu se diferenţiază în arterial/venos
I.1.B.i.b Staza cronică
 se instalează lent, dar durează mult.
 Ficatul pestriţ – prezintă culori diferite (fr. Ficat in concardă)
o Numit şi ficatul de stază cronică
o Macroscopic:
 În staza cronică, vena centrolobulară se dilată, acumulandu-se sângele şi
stagnând în capilarele sinusoidale. Acest sânge este sărac în O 2, rezultând
următoarele:

 Zona III (centrolobular) – hepatocitele mor datorită hipoxiei

 Zona I (perilobular) – hepatocitele trăiesc datorită arterei hepatice
prin care curge sânge bogat în O2
 Zona II (intern) – hepatocitele suferă, dar nu mor. Acestea vor
trece pe respiraţie anaerob, ducând la cresterea conţinutului de
grăsimi, producându-se astfel distrofia grasă (dă culoarea galbenă a
ficatului)
 Vena centrolobulară + zona III – sânge violet
 Zona II – zona cu grăsime ® galbenă Ficat în concardă
 Zona I – maro

 Dacă dispare cauza, hepatocitele afectate se pot reface, având o capacitate

de regenerare mare.
 Staza hepatică cronică este adesea cauzată de insuficienţa cardiacă a inimii
drepte, având drept efect stagnarea sângelui în vena cavă inferioară.
Astfel, ficatul va fi afectat, devenind mare, palpabil sub rebordul costal,
iar marginea sa anterioară va fi rotunjită
 Plămânul de stază cronică = induraţia brună a plămânului (IBP)
o Plămânul devine mai mare, mai brun, mai dur decât în mod normal.
o Cauza: stenoza de valvă mitrală (frecvent de cauză reumatică) – îngustarea
treptată orificiului valvei mitrale până când sângele va stagna în atriul stâng, în
venele pulmonare, ceea ce va duce la stagnarea sângelui în plămân,producându-se
 5

astfel STAZA CRONICĂ A PLĂMÂNULUI. Sângele de aici va fi bogat în CO 2

afectând alveolocitele si va ducând la moartea acestora. După un timp, acestea vor
fi înlocuite de ţesut conjunctiv, iar septul alveolar în care există capilare şi ţesut
conjunctiv cu fibre de colagen nu va permite trecerea O 2, instalându-se hipoxia
respiratorie generată de fibroză
o Ţesutul conjunctiv nou format va da duritate la palpare
o După un timp vor apărea microhemoragiile, dar hematiile extravazate vor fi
fagocitate de macrofagele alveolare (penumocitele II), foarte numeroase. Astfel,
hemoglobina se va transforma în hemosiderină, de culoare brună, ceea ce va da
culoarea brună a plămânului.
o Aceşti bolnavi vor avea tuse cu spută, care conţine macrofage cu hemosiderină.
Se va face, deci, un frotiu din spută – coloraţia Peartz pentru Fe – spre a se
evidenţia macrofagele (similar hemosiderozei pulmonare).
 Splina fibrocongestivă
o Apare în hipotensiune portală, determinată de ciroza hepatică
o Staza va face ca splina să devină mare (splinomegalie), palpabilă, rece, cu margini
rotunjite
o Microscopic:
 Staza acută: capilarele sunt dilatate, pline cu sânge
 Staza cronică: celulele mor, fiind înlocuite de ţesut conjunctiv, în timp va
aparea fibroza
 Apar noduli de ţesut conjunctiv ce conţin fier (hemosiderină Ü
hemoglobină) în interior. Aceştia vor fi cu depozite maro şi se vor
numi noduli Gamma – Ghandi

 Evoluţia stazei locale

o Dispare odată cu cauza
o Dacă nu dispare cauza vor apărea:
 Edem
 Microhemoragii
 Fibroză
o Staza cronică a membrelor inferioare (la vârstnici)
 Întoarcerea venoasă este dependentă de valvulele conivente, care sunt
distruse cu vârsta, producându-se staza cronică. Astfel, vor apărea edem şi
microhemoragii, care vor produce schimbarea de culoare a tegumentului
în brun (datorită hemosiderinei) şi apoi în verde (datorită biliverdinei)
 Datorită hipoxiei vor apărea tulburări trofice tegumentare ce vor
determina:
 căderea părului
 necroze
 ulceraţii (plăgi ce nu se vindecă niciodată, numite şi ulcere atone)
ce vor creşte în dimensiune si se pot suprainfeta ducând la
septicemii.
= sindormul posttrombotic
o Complicaţiile stazei locale
 6

 Bruscă, totală Þnecrozarea în totalitate a organuluiÞinfarctizare (¿

infarct)
 Ex. torsiunea testoculară
o Torsionarea testicolului în scrot va afecta prima data vena
testiculară, producându-se staza bruscă şi totală a
testicolului, rezultând un ţesut mort plin de hemati
(INFARCTIZAREA TESTICULARĂ)
 Staza locală de durată lungă va favoriza apariţia trombozei

I.1.B.ii. Staza regională

Definiţie: staza pe un trunchi venos şi ramurile sale
 Principalele trunchiuri venoase sunt:
o Vena cava inferioară – sindrom de cavă inferioară – staza pe jumatatea inferioară
a corpului
o Vena cava superioară – sindrom de cavă superioară
o Vena portă – sindrom hipertensiune portală

Staza venei portă - Hipertensiunea portală

 Este cauzată de
o ciroza hepatică în 98% din cazuri
o piletromboză – tromboza venei porte
o pileflebită – flebita venei porte 2% din cazuri
o compresiunea exterioară a venei porte – ex. un ganglion mărit
 !!!ATENŢIE!!! Hipertensiunea portală¿ ciroza hepatică
 Tributarele venei porte sunt:
o Vena splenică (Þstaza în splină)
o Vena mezenterică superioară
o Vena mezenterică inferioară
o Venele gastrice
 Se poate deci observa că staza venei porte afectează întregul etajul abdominal
 Ciroza hepatică
o Apare datorită unui consum exagerat de alcool sau datorită infectării cu viruşii
hepatitici B,C
o În ficat vor apărea noduli înconjuraţi de ţesut conjunctiv cicatricial
o Ficatul, fiind mărit, va comprima tractele venoase portale, determinând astfel
compresiunea din afară a trunchiurilor portale, ducând în final la hipertensiune
portală.
 Piletromboza este secundară pileflebitei, fiind determinată de aceasta.
o Ex. nou-născutul perfuzat – cel mai uşor de abordat este vena ombilicală, ce are
legătură încă cu vena portă. Din cauza cateterului pot apărea infecţii ce vor duce
la apariţia tromboflebitei, iar ulterior a hipertensiunii portală.

 Consecinţele hipertensiunii portale (sindrom de hipetensiune portală)

 7

o Splenomegalie – splina fibro-congestivă, venele splenice fiind tributare venei

porte
o Datorită stazei sângelui la nivelul mezentericei superioare şi inferioare, serul
fiziologic va trece în interstiţiu şi va determina apariţia ascitei.
o Circulaţia colaterală: sângele stagnat în vena portă va căuta o cale de a reveni în
circulaţia sistemică. Astfel, anastomozele porto – cave devin circulate de sânge cu
presiune mare determinând apariţia:
 Varicelor esofagiene (la baza faringelui – vene dilatate)
 Hemoroizilor (venele rectale dilatate Þ varice hemoroidale)
 Capul de meduză (periombilical – vase vizibile sub tegument, radiare)
 Ciroticii sunt de obicei slabi (mai frecvent la bărbaţi) cu burta mare
o Vene gastrice ® venele esofagiene inferioare ® vena cavă inferioară
o Varicele esofagiene
 sunt un semn patognomonic, ce decelează existenţa hipertensunii portale.
 au mai multe grade (I,II,III)
 se pot rupe, ducând în final la deces datorită hemoragiei ce se instalează,
hemoragie ce poate fi oprită doar în mediul spitalicesc.
 Hemoroizii – vene dilatate, violacee, ce se pot sparge
 Hipertensiunea portală poate fi rezolvată chirurgical prin anastomozarea venei
suprahepatice (tributară venei porte) cu vena renală (ce se varsă în vena cavă inferioară).
Astfel se realizează un şunt porto-cav (ce se poate tromboza după operaţie), ceea ce va
favoriza scăderea tensiunii din sistemul port, ducând astfel la scăderea tensiunii în
varicele esofagiene. Chiar şi aşa, individul va deceda în 6 luni datorită insuficenţei
hepatice.
 Din cauza şuntului porto – cav vor trece în circulaţia sistemică substanţe toxice din
intestinul gros, ducând la apariţia encefalopatiei portale.
 Dilatarea venei jugulare va determina sindromul de venă cavă superioară

I.1.B.iii. Staza generală

Definiţie: stază în toate organele – atât pe vena cavă superioară cât şi pe vena cavă inferioară
Etiologie:
1. Insuficienţa cardică a inimii stângi – stază pe venele pulmonare, în primă fază
2. Insuficienţa cardiacă a inimii drepte
3. Insuficienţă cadiacă globală – cea mai frecventă; este determinată de infarctul miocardic

I.1B.iv. Hipostaza
Definiţie: staza în regiunea de declive
 Regiunile pulmonare paravertebrale

I.2. Ischemia
Definiţia: Scăderea cantităţii de sânge într-o regiune a arborelui circulator
Etiopatogeneză: mecanism exclusiv arterial
 În lume:
o Tromb
o Embol = tromb venit din altă regiune a organismului
 8

 În perete:
o Arterită
o Ateroscleroză – cea mai frecventă cauză a ischemiei
o Spasm
 Compresiune din afară – este necesară o forţă mare
Macroscopic:
 Organul este palid datorită lipsei de sânge
Microscopic:
 La microscop se observă absenţa sângelui în capilare
 Dacă ischemia este de durată, se poate vedea moartea celulară
Consecinţe (evoluţie): consecinţele depind de:
 Viteza de instalare
 Tipul de circulaţie în zonă:
o Colateral – nu sunt eficente dacă ischemia se instalează brusc
o Terminal – intestin
 Rezistenţa la hipoxie a ţesuturilor:
o Creier: 5 – 6 minute
o Miocard: 30 de minute – cateterism cardiac
o Muşchiul striat – 6 ore
o Ţesutul conjunctiv rezistă mult mai mult
 Tipul de ischemie:
o Totală = infarct
o Parţială = scleroatrofie = celule moarte înlocuite cu ţesut conjunctiv (atrofie =
organ mai mic, mai dur)
 Streptokinaza dizolvă trombii, dar nu şi plăcile de aterom.

I.3.Hemoragia
Definiţia: ieşirea sângelui din vase în timpul vieţii
Etiopatogeneză:
 Ruptura peretelui – determinată de erodarea vasului
o Traumatisme
o Spontan:
 HTA
 Malformaţii vasculare cerebrale (la tineri) = anevrism congenital – pot
apărea probleme în timpul efectuării de efort fizic.
 Datorită lipsei de fibre musculare, apare subţierea peretelui
vasului.
 Mai pot apărea dilatări ale vaselor, numite anevrisme. Datorită
acestor dilatări, apare creşterea permeabilităţii ceea ce va duce la
microhemoragii
 Hematomul supradural (epidural), subdural este determinat întotdeauna de
cauză traumatică, mortală
 9

 Hematomul cerebral este determinat de ruptura spontană a vasului cerebral

în context de hipertensiune arterială. Localizarea sa este în parenchimul
cerebral.
 Hipertensiunea arterială malignă, prezentă de obicei la tineri atinge
valoarea de 300mmHg. Peste 60 de ani, tensiunea ajunge la 220mmHg din
cauza aterosclerozei ce reduce elasticitatea vaselor.
 În hematomul cu inundare ventriculară, sângele ajunge în spaţiul
subarahnoidian – vizibil la autopsie
 Sângele, care intră în contact cu masa cerebrală, irită chimic substanţa
cerebrală, excitându-se astfel toţi neuronii simultan, rezultând coma
 Erodarea peretelui apare în cazul:
o Ulcer gastric Þ hemoragie gastrică – cea mai frecventă complicaţie a ulcerului
 Hemoragia poate fi
 Mică = ocultă – greu de diagnosticat
 Mare = hemoragie digestivă superioară Þ hemotemeză (sânge în
vomă)
 Vărsătură în zaţ de cafea determinată de ulceraţii gastrice
o Aterom
o Tuberculoză – datorită cavernelor formate în plămân aparea hemoftizia
(=hemoragia din plămân exteriorizată prin tuse)
o Proces inflamator – anevrism micotic, localizat în creier; are aspect de ciupercă
o Invazie tumorală – creşterea sa se datorează vascularizaţiei. Prin erodarea vasului
va apărea hemoragia în interiorul tumorii.
o Ruptura infarctului de miocard – zona de infarct se rupe datorită presiunii din
inimă, rezultând tamponada inimiii
 Infarctele transmurale se pot rupe datorită presiunii din inimă la interfaţa
dintre infarct şi miocardul normal, rezultând acumularea sângelui în
pericard (700 – 800ml), sângele fiind un lichid necomprimabil. Astfel,
inima nu se poate relaxa în diastolă deoarece nu are loc în
pericardÞtamponada cardiacă
 Leziunea se numste hemipericard (=hemoragie în cavitatea pericardică)
 Eritrodiapedeza (la nivel capilar)
o Ieşirea prin peretele intact, dilatat, a hematiilor, pasiv
o Hiperemie de durată
o Hipoxie – pete Tardieu pe pleură (bronhopneomonie, care va determina hipoxia
 Petele Tardieu sunt de fapt microhemoragii
 În encefalită, aceste microhemoragii se numesc purpură cerebrală
o Avitaminozele C (Þscorbut) şi P
o Toxice, toxine microbiene, medicamente
o Coagulare intravasculară diseminată (CID) – caracteristică pupurei tegumentare

Clasificare:
1. Hemoragia externă – vizibilă la suprafaţa corporală
a. Arterială
 10

 Roşu aprins
 Jet pulsatil
 Sângele este foarte cald
 Sângele are presiune
b. Venoasă
 Sânge violaceu
 Se prelinge
c. Capilară
 Punctiformă – prin eritrodiapedeză

2. Hemoragia exteriorizată – localizată la nivelul unei cavităţi a organismului ce se află în

contact cu un orificiu face să fie uşor de diagnosticat.
a. Epistaxis – se exteriorizează pe nas
b. Otoragie – conduct auditiv
c. Gingivoragie (stomatoragie)
d. Hemoptizie – localizată în plămân; sângele este aerat, spumos
e. Hematemeză= hemoragie digestivă superioară, localizată la nivelul esofagului
inferior, stomacului, duodenului
 Se diagnostichează prin endoscopie
 Dacă hemoragia digestivă nu este importantă, se va exterioriza prin
hematotemeză
f. Melenă – scaun de culoare intens neagră
 Culoarea este dată prin digestia sângelui
 Apare tot în cazul hemoragiei digestive superioare în cantităţi mici
g. Hematochezie = hemoragie digestivă inferioară, localizată la nivelul intestinului
gros, deasupra rectului
 Materiile fecale vor avea, în acest caz, culoare normală şi vor fi
amestecate cu sânge proaspăt (cheaguri)
 Rectoragia = sursa de hemoragie este la nivelul rectului, materiile fecale
au culoare normală, iar la suprafaţă se găseşte sânge proaspăt.
h. Hematuria – greu de definit macroscopic sursa. Aceasta poate fi
 La nivelul rinichiului, iar în acest caz hematiile din urină vor fi sparte
 La nivelul vezicii urinare, în acest caz hematiile din urină fiind întregi
i. Meno(metro)ragie

3. Hemoragia internă
 Este greu de diagnosticat
 De obicei este diagnosticată prin semne indirecte
 În cavităţi preformate (pleură, pericard, peritoneu):
1. Hemotrace
2. Hemopericard
3. Hemoperitoneu
4. Hemartroză
5. Hematocel
 11

 Hemoragie interstiţială (colecţie de sânge în parenchimul organului)

1. Piele:
 Peteşii - au diametru mai mic de 5cm
 Purpură
 Echimoze – au diametru mai mare de 1 cm
 Monoclu periorbitral
 Binoclu
2. Muşchi
3. Creier hematom
4. Ficat
 Inflamaţia hemoragică reprezintă o acumulare de lichid cu aspect hemoragic
o Este diferită de hematom, acest lucru observându-se la puncţie:
 Sânge cu cheaguri = hematom
 Sânge fără cheaguri = inflamaţie hemoragică
o Acest lichid se va extrage.
 Hematom cu inundare ventriculară
o Sângele trece în ventriculii laterali, apoi în ventricolul III, iar prin apeductul lui
Sylvius ajunge în ventricolul VI. De aici, va trece în spaţiul subarahnoidian,
inundând astfel cerebelul
 Purpura cutanată = multiple microhemoragii la nivel subcutanat
o Poate fi de cauză alergică
o Se tratează cu cortizon (PREDNISON)
 Hemoragie în monoclu – este aproape întotdeauna de cauză traumatică
 Hemoragie în binoclu – cauzată cel mai frecvent de leziuni intracraniene
o Ex: fractură la nivelul bazei craniului, tumori
 Hematom subcutanat – cauzat de hemofilie
 Hematom muscular – cel mai frevent întâlnit la sportivi
 Hematom hepatic – în urma unui accident de maşină, în deosebi la şofer (volanul)

Evoluţie:
 Hematom mic – acesta se va resorbi, la locul sângerări vor rămâne macrofage (prezente
local sau transformate din monocite) ce vor fagocita hemoglobina, transformând-o în
hemosiderină, acumulându-se în macrofage
 Hematom mare – va apărea o cavitate mare cu perete din ţesut conjuctiv, tapetat sau nu
cu ţesut epitelial şi conţinut lichid. Adesea, se poate suprainfecta, ducând la apariţia
abcesului deoarece sângele constituie un foarte bun mediu de cultură
 Hematom mediu – va apărea transformarea conjunctivă (adică ţesut conjunctiv
cicatriceal), cu depunere de hemosiderină, rezultând astfel nodulii sidero – calcari Gamna
– Ghandi
 Cantitate de sânge:
o Mică (500 – 600ml) ® nu se întâmplă nimic
o Mare ( peste 1500ml) ® şoc hemoragic ® deces
o Medie (500 – 1500ml) ® anemie posthemoragică
 Scăderea numărului de hematii acut sau cronic – se
administrează produse ce conţin mult fier
 12

 Se va identifica hemoragia
 Hematomul este cauză de deces dacă este localizat subdural, taponada cardică sau
intraparenchimatos cerebral.

I.4. Tromboza
Definiţie: Coagularea sângelui în vase în timpul vieţii - produsul fiind un tromb
Caracteristici:
Tromb (în timpul vieţii)
 Uscat
 Dur la palpare
 Mat
 Friabil
 Păstrează forma vasului
 Aderent la locul de formare
 Corp deshidratat (rezultat din retracţia coagulului)
Cheag (după moarte)
 Umed
 Lucios
 Elastic
 Nu păstrează forma vasului
 Nu aderă de peretele vasului
 Nu a făcut retracţia

Factori favorizanţi:
1. Leziuni parietale - întreruperea continuităţii endoteliului (endoteliul asigură curgerea
fluentă a sângelui) Þ sângele va intra în contact cu membrana bazală sau cu ţesutul
conjunctiv ce conţine colagen Þ coagularea sângeluiÞ apariţia trombilor
2. Staza de lungă durată Þ edem, microhemoragii, tromboză
 Singură nu determină tromboza
 De regulă, formarea trombului va duce la stază, ceea ce va duce la apariţia altor
trombi sau la creşterea celui existent
3. Factorii procoagulanţi (nu există echilibru între factorii procoagulanţi şi cei
anticoagulanţi) = stări de hipercoagulabilitate
 Congenital
 Dobândit
i. Cancer de pancreas, plămân, prostată, când se eliberează tromboplastină
tisulară ce există în orice celulă, iar prin necroză se va elibera în sânge.
Creşterea nivelului de tromboplastină tisulară în sânge va duce la
coagularea sa şi formarea de trombi
ii. După intervenţii chirurgicale – prin acţiunea electrocauterului Þ stare de
hipercoagulabilitate Þ trombi
 13

iii. Bolile mieloproliferative (leucemii) = creşterea numărului de celule în

sânge. Astfel, sângele va deveni mai concentrat, lucru ce va favoriza
coagularea sa. De asemenea, în diaree, vomă, vâscozitatea şi densitatea
sângelui creşte, datorită trecerii apei din sânge în ţesuturile deshidratate.
iv. Sarcină
v. Sindrom antifosfolipidic – acţiunea antifosfolipazeiÞrisc de tromboze
spontane
vi. Tratament cu estrogeni
vii. Curgerea turbulentă
 La nivelul bifurcaţiilor
 Leziuni ce bombează – sângele nu trece lamilar, ci turbulent
a. Anevrismele
 La nivelul ventricolului stâng, complicaţie a
infarctului miocardic
 La nivelul aortei abdomniale după originea arterei
renale
b. Ateroame
c. Varice
viii. Spasm vascular – rar
ix. Sindrom nefrotic
x. Traumatisme
xi. Catetere venoase centrale
Macroscopic:
 Localizare:
o Parietal (mural) – numai la nivelul aortei
o Ocluziv
 Vene: - numai la membrele inferioare = flebotromboză, tromboflebită
o Vene varicoase = dilatarea venelor superficiale datorită trombilor, aceştia fiind
foarte aderenţi (adică nu pleacă mai departe), făcându-i să fie nepericuloşi
 În schimb, pot fi inestetice şi dureroase
 Apar frecvent la femei
o Venele profunde ale membrelor inferioare – aici există pericolul de mobilizare a
trombului
 Trombii sunt foarte lungi
 Cauzată de tromboflebită
o Peviene (plex periuterin/plex periprostatic) – datorită unei infecţii transmisă de la
uter/prostată
o Sinusul sagital al durei mater – dacă se trombozează împiedică evacuarea
sângelui din creier, ducând la creşterea presiunii hidrostatice în capilare, ceea ce
va duce la edem cerebral cu severitate crescândă la fiecare sistolă. În final va
apărea hernierea amigdalei cerebeloase şi comprimarea trunchiului cerebral, unde
se află centrii cardio – respiratori, individul moare prin stop cardio – respirator.
Aceste cazuri sunt însă rare.
 Este frecvent întâlnită la copii sub un an
 Terapie: lichid perfuzat (venele sunt foarte subţiri la copii). Se practica
abordarea sinusului sagital prin fontanela anterioară, dar, pentru că o
 14

leziune a peretelui vascular duce la tromboză, s-a renunţat la această

manevră. Astăzi se practică perfuzarea intraosoasă.
 Artere:
o Plăci de aterom (leziunea endoteliului vascular)
o Anevrisme
o Arterite (inflamaţia peretelui arterial), ducând la leziuni ale endoteliului
 Inimă:
Atrii – determinată de stază de lungă durată – producând stenoza venei mitrale.
o
Astfel se va forma un tromb sferic, neaderent, ce va pluti în atriu stâng dilatat.
 În cazul fibrilaţiei atriale (=contracţia superficială permanentă ineficientă a
atriului) se va produce stază în atriu stâng. În aceste cazuri ecografiile
cardiace sunt obligatorii, iar tratamentul poate fi unul chirugical.
Defibrilaţia atriului se poate face cu xilină sau şoc electric.
o Ventricole – apare secundar infarctului miocardic, când se eliberează
tromboplastină tisulară ce va favoriza apariţia trombilor în apropierea zonei
necrozate.
 În cardiomiopatia dilatativă inima creşte în dimensiuni ( aşa numitul cord
bovin) prin dilatarea tuturor cavităţilor sale, ducând la stază. Apare de
obicei la tineri, având consecinţe embolice letale.
o Valve: endoteliul valvular distrus de infecţii (endocardita) Þ apariţia de trombi la
acest nivel, ce vor fi asemăntori unor tufişuri – de aici numele de vegetaţie
 Trombi obliterativ – mai ales pe arterele mici
 Forma:
o Cilindric: cap aderent, corp şi coadă ce plutesc liber
o Ramificat – dacă apare în zonă de bifurcaţie
o Sferic – în atriu
o Vegetant – valvulă

 Culoare:
o Roşu – frecvent
o Datorită hematiilor prinse în reţeaua de fibrină
o Apar în scelrozarea varicelor
o Alb – deoarece este format doar din fibrină, plachete, leucocite
o Trombul arterial este de culoare albă
o Pestriţ: linii Zahn
Microscopie:
 la microscop se observă o reţea din filamente proteice numită reţea de fibrină, în care sunt
prinse elemente figurate. Fibrina rezultă din hidrolizarea fibrinogenului plasmatic.
Evoluţie:
 Liza: - se dizolvă sub acţiunea factorilor fibrinolitici
o este rară
o doar pentru trombii mici, spontan sau ajutată de factorii fibrinolitice
o sub acţiunea streptokinazei, un tromb recent (apărut de mai puţin de 2 ore) va fi
dizolvat
o în urgenţă cardiovasculară se administrează şi TPA (tisue tromboplastin activator)
 15

 Organizare conjuctivă
o De obicei pentru trombii mari (peste 90% din tromboze)
o Trombul ce obliterează un vas se va transforma conjunctiv. Astfel, vor apărea
treptat capilare de neoformaţie datorită polimorfonuclearelor (din ambele capete
ale reţelei) ce vor săpa prin fagocitoză mici canale arcuate în masa de fibrină. Prin
aceste canale va pătrunde sângele şi se vor endoteliza datorită monocitelor ce au
capacitate de metaplazie. În plus, în sângele circulant există celule stem. În final
vor apărea capilare de neoformaţie doar cu endoteliu, fără membrană bazală.
Acestea vor avansa arcuat prin masa de fibrină. În urma apariţiei acestor capilare
de neoformaţie, putem vorbi de un ţesut viu, trombul transformându-se în ţesut de
granulaţie.
o Mai mult, macrofagele ce circulă prin aceste capilare de neoformaţie vor trece
prin peretele acestora lipsit de membrană bazală, făcându-l să fie foarte
permeabil, transformându-se în fibroblaste în interstiţiu. Aceste fibroblaste vor
secreta colagen şi ulterior se vor transforma în fibrocite. Astfel, ţesutul de
granulaţie se va transforma în ţesut conjunctiv cicatriceal, capilarele de
neoformaţie vor dispărea şi trombul va fi înlocuit de o cicatrice conjunctivă pe
care se depune calciu (=flebolit= pietricică; este temporară). Acest flebolit se
poate transforma, ulterior, în os (proces de osificare şi calcificare).
o Acest proces de transformare a trombului în ţesut de granulaţie, mai întâi, şi apoi
în ţesut conjunctiv cicatricial durează mai puţin de o lună şi reprezintă un
mecanism de reparare major al leziunilor (închistare, hematom). Astfel, zona
moartă se revitalizează prin apariţia ţesutului conjunctiv cicatricial, ce necesită
mai puţin oxigen.
 Recanalizarea trombului: arcurile capilarelor se ating şi se poate forma un canal ce va
permite repermeabilizarea, iar sângele va trece pe acolo în cantitate mică.
 Ramolire aseptică: trombul se poate fragmenta spontan prin liza parţială a fibrinei,
formându-se astfel trombemboli
 Ramolire spetică: apare dacă în trombi există microbi, care vor secreta enzime digestive
ce vor fragmenta trombii formându-se trombembolii septici.
 Trombembolie
 În funcţe de numărul fibroblastelor şi capilarele de neoformaţie se stabileşte vârsta
ţesutului de granulaţie:
o Recent
o Vechi

Complicaţii = necroza ţesuturilor adiacente

 Infarctul determinat de ischemie – mecanism arterial
 Infarctizarea = necroza hipoxică a ţesutului – mecanism venos
 Sindrom posttrombotic

I.5. Embolia
Definiţie: vehicularea în sânge a unui corp străin de structura sa normală = EMBOL
 Oprirea unui embol într-o ARTERĂ cu ocluzionarea ei şi cu consecinţe ischemice de
aşteptat.
 16

Clasificare:
1. După traiect
a. Directe (cele mai evidente):
 Embolii din sistemul venos (trombembol) se opresc în plămân, pe ramuri
ale arterterelor pulomnare
o Exemplu: trombembolii plecaţi din venele membrelor inferioare,
vor trece prin vene cu calibru crescător, până la vena cavă
inferioară, iar de aici în atriul drept, apoi în ventricolul drept,
urmând să fie expulzaţi în arterele pulmonare ce au un lumen cu
diamentrul descrescător, unde se vor opri.
 Embolii din sistemul arterial se opresc în organe (inimă, aortă, diametrul
micşorându-se, embolii se vor oprii).
o Aceşti emboli nu vor ajunge niciodată în plămân, ci ORIUNDE ÎN
ALTĂ PARTE.
b. Retrograde
 Exemplu: Trombembolii ce pleacă din venele profunde ale membrului
inferior ajung în vena cavă inferioară, trec prin orificiul venei cave
inferioare din muşchiul diafragmatic, declanşând reflexul de tuse la
trecerea sa din vena cavă abdominală în vena cavă toracică. Rezultatul va
fi creşterea presiunii în cavitatea toracică, iar trombul va fi împins înapoi
în cava abdominală, probabil în venele hepatice pe care le va obstrua. În
final va apărea ficatul de stază acută.
c. Paradoxală: din vene, trombembolii nu ajung în plămân ci în altă parte
 Cauza: existenţa unei malformaţii la nivelul inimii:
o Defect de sept atrial ® sângele va trece din atriul drept în atriul
stâng – împreuna cu defectul de sept ventricular sunt cele mai
frecvente defecte ale inimii.
o Defect de sept ventricular ® sângele va trece din ventricolul drept
în ventricolul stâng
o Persistenţa canalului atrial
o Fistulă (anevrism) arteriovenoasă Þ comunicare directă artero –
venoasă. (anevrism racemos)
2. După compoziţie:
a. Trombemboli – în 98 – 99% din cazuri.
b. Emboli septici (ramolit septic) – se datorează unui microb ce a invadat trombul
 O picătură de puroi dintr-un abces poate deveni embol, determinând
apariţia septicemiei = abces la distanţă
c. Embol tumoral = metastază
 Apariţia de tumori la distanţă prin înseminarea de celule tumorale din
tumora primară
 Pot lua fie calea sanguină, fie calea limfatică
 Mai frecvent
d. Fragmente de aterom – se desprind din plăcile de aterom
 Sunt frecvente aceste situaţii
e. Mai rar:
 17

 Aer, datorită unor accidente de perfuzie

 Azot, apare în sângele scafandrilor ce respiră aer la mare presiune – de
aceea este necesară ieşirea treptată pentru ca aerul dizolvat să se evacueze
treptat.
o Decompresiune Þ emboliile gazoase sunt mortale
 Ulei – medicamentele injectabile uleioase se administrează intramuscular
şi niciodată intravenos!!!
 Ţesut adipos = embolie grăsoasă – pot apărea în circulaţie adesea după
fracturi mari (măduva osoasă se transformă în măduvă galbenă = ţesut
adipos)
 Bumbac – în plămânul drogaţilor
 Corpi străini, cum ar fi fragmente de cateter
 Lichid amniotic ( 1/30.000 naşteri) din cauza desprinderii placentei
prematur, lichidul amniotic intră în circulaţia maternă, în vasele uterine
deschise)
 Cristale de colesterol, din plăcile de aterom
Complicaţii:
1. Infarct – datorită ischemiei provocate
2. Ramolismentul = infarctul cerebral, produs de un accident vascular cerebral din cauza
embolilor septici apăruţi în urma unor infecţii ale valvelor inimii
3. Tromboză secundară în aval
4. Supuraţii – abcese determinate de emboli septici
5. Metastaze – determinate de emboli tumorali
o Majoritatea cancerelor care metastazează vor da determinări secundare la nivelul
plămânilor
o Majoritatea cancerelor digestive – dacă celule tumorale vor pleca pe cale portală, vor
da metastază hepatică.

I.5.A Trombembolia arterei pulmonare

o Reprezintă trombembolia în artera pulmonară, înainte de bifurcaţie, până a intra aceasta
în plămân!!! Este întotdeauna letală!!!
o !!!Nu este acelaşi lucru cu trombembolia pulmonară, în care embolul ajunge pe ramurile
mici ale arterei pulmonare, după bifurcaţie, în plămân, producând infarct pulmonar. Nu
întotdeauna este letală!!!
o *** trombembol lung apare datorită creşterii trombului din venele profunde ale
membrelor inferioare

I.6. Infarctul
Definiţie: Necroză prin mecaninsm ischemic
Mecanisme: sunt aceleaşi ale ischemiei = lipsa sângelui din teritorii prin mecanism arterial
o Tromb cauză în lumen
o Emboli
o Aterosclerotă
o Arterită cauză în perete
 18

o Spasm
o Compresiune din afară
!infarctul miocardic acut:
o Cu obliterarea lumenului arterial (a. Coronară)
o Fără obliterarea lumenului arterial (a. Coronară)
o Bucurii
o Necazuri Þspasm coronarian
o Exces de cocaină
Culoare:
o Alb – datorită lipsei de sânge
 Apare în majoritatea organelor cu 2 excepţii, ambele organe fiind invadate cu
sânge din colaterale
 Intestin
 Plămân
o Roşu – în primă fază alb, dar datorită existenţei circulaţiei colaterale va deveni roşu.
 Revitalizarea nu mai are loc deoarece sângele din colaterale vine prea târziu
 Streptokinaza administrată
 În primele 30 de minute – revitalizarea ţesutului
 După 30 de minute până la 2 ore, infarctul miocardic devine roşu datorită
invadării ţesutului cu sânge.
 Pot apărea focare suplimentare de excitaţie – fibrilaţie ventriculară
o Ateroscleroza este o cauză foarte rară pentru infarctul pulmonar, deoarece arterele
pulmonare nu sunt afectate de ateroscleroză deoarece la acest nivel sângele circulă cu
presiune scăzută.
Consistenţă:
 Dur (friabil)
 Moale (ex. ramolismentul cerebral) – parenchimul cerebral ce a suferit un infarct devine
ca o pastă lichidă datorită conţinutului crescut de mielină ce va atrage apa. În câteva
minute se va produce lichefierea acelei părţi de material cerebral. Ulterior va rămâne o
cavitate plină cu LCR.
o Porencefalia – mai frecventă la bătrâni; reprezinte microramolismente = infarcte
ce interesează zone mici din creier şi sunt foarte numeroase
Forma:
 Triunchiular pe secţiune (3D conic) – cel mai frecvent
o Vârful triunghiului va fi orientat spre vasul închis
o Baza triunghiului va fi orientată spre periferia organului
 Rotund (sferic) – creier ® nu este letal
o Determinat fie de trombembolii plecaţi din inimă sau de plăcile de aterom din
inimă
 Segmentar: infarctul intestinal – când ne referim numai la segmentul de intestin interesat
o !!!ATENŢIE – când ne referim la intestin + mezenterul aferent, infarctul se
numeşte intestinomezenteric şi este de formă triunghiulară (de culoare roşie)
 Neregulat (inimă) sau „cu contur geografic”
Margini:
 Sunt foarte bine delimitate, cu ramă roşie pentru cele recente
 19

o Rama roşie a infarctului este de fapt o hiperemie pe marginea zonei de infarct ce

apare pentru salvarea unei părţi cât mai mari din zona imediat învecinată
infarctului prin deschiderea tuturor capilarelor din zonă (=reacţie vasculară locală)
o Această ramă se pierde în timp
Microscopie:
 Infarctul alb
o Amorf: delimitările celulelor moarte se pierd, rezultând o zonă omogenă
eozinofilă
o Acelular uneori sunt vizibile vechile structuri
o Acidofil
 Infarctul roşu
o Amorf
o Acelular + hematii
o Acidofil
 Marginea infarctului
o Hiperemie
o Infiltrat cu polimorfonucleare ce vor săpa în zona de necroză. Acest lucru va duce
la apariţia capilarelor de neoformaţie, iar ulterior al ţesutului de granulaţie. În
final va apărea cicatricea conjunctivă.

Evoluţie:
 Complicaţii apar mai frecvent în primele 10 zile – în mod normal se recomandă repaus la
pat o lună
 Moarte, dacă zona are importanţă vitală (infacrt miocardic – la nivelul fascicolului Hiss,
infarct cerebral – la nivelul trunchiului cerebral)
 Organizare conjunctivă, cu sau fără calciu, cu sau fără osificare
 Suprainfectare ® abcedare din cauza unui trombembol septic ce ajunge în zona ce iniţial
a fost doar un infarct ® va fi tratat cu antibiotice

I.7. Infarctizarea ¿ Infarct

Mecanism: moartea celulară prin hipoxie severă generată de stază datorită unei obstrucţii
venoase (tromboză, compresiune – torsiune)
 Bruscă doar dacă organul este drenat de o singură venă
 Totală
Macroscopie:
 Arată ca un infarct roşu datorită stagnării sângelui
 Este slab delimitată zona
 Edem masiv datorită stazei
 Hemoragii (infarctizarea hemoragică a testicolului = torsiune testiculară)

Diagnostic anatomo – patologic

Diagnostic clinic
 20

I. Tulburări circulatorii ale lichidului interstiţial

Există în permanenţă schimburi între plasmă şi lichidul interstiţial – circa 7000 l/zi

IV.1. Edemul
Definiţie: Creşterea cantităţii de lichid interstiţial
Mecanism:
 Creşterea presiunii hidrostatice (hiperemie) prin
o Congestie
o Stază
 Scădeea presiunii coloid – osmotice
o În hipoproteinemii datorate inaniţiei, proteinurii din sindromul nefrotic (unde se
pierd peste 3g de proteine per litru de urină) insuficienţă hepatică, presiunea
coloid – osmotică va scădea.
 Tulburări de circulaţie limfatică – limfedem
 Reţinerea ionilor de Na+ ® pierderea pe cale renală a ionului de sodiu
o în sindromul nefritic.
Clasificare:
I. Local
a. Edem venos – cauzat de stază, cu creşterea presiunii hidrostatice
b. Edem limfatic – vas obliterat
c. Edem inflamator – datorat hiperpermeabilităţii capilarelor
d. Edem angioneurotic Quincke – pe fond alergic
 Are potenţial letal
 Zona buzei superioare; se poate extinde în faringe, ducând la sufocare
II. Generalizat
a. Edem cardiac – datorat insuficienţei cardiace
b. Edem hepatic
c. Edem renal
III. Lichid în seroase – datorate unei acumulări de lichid în ţesut
a. Hidrotorace
b. Hidropericard
c. Hidroperitoneu – ascită
d. Hidrartroză
e. Hidrocel – acumularea de lichid în vaginala testiculară
IV. Anasacra = edeme generalizate (atât în ţesut cât şi în cavităţi) + lichid în seroase
 Caşexia poate fi mascată de o anasacră.

IV.1.A. Edemul cerebral

Cauze: hipoxia – cu cât este mai importantă cu atât edemele sunt mai mari
 Stop cardio – respirator ® hipoxie ® edem cerebral
 Tromboza sinusului sagital al durei mater
 21

o Datorită edemului cerebral poate apărea hernierea encefalului, cel mai adesea la nivelul
amigdalei cerebeloase, prin gaura occipitală, ducând la compresia trunchiului cerebral,
unde se găsesc centrii cardiorespiratori bulbari. La autopsie se constată prezenţa unui şanţ
de angajare pe cerebel.
o Hernii mai pot apărea sub sinusul sagital şi ale cereberului sub cortul cerebelului
o Circumvoluţiunile în edemul cerebral sunt aplatizate şi lăţite, iar şanţurile sunt îngustate.

IV.1.B. Edemul pulmonar

Cauză: creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare, ceea ce va determina intrarea
lichidului în alveole şi, ulterior, moarte prin
o Stenoză mitrală, insuficienţă cardiacă
o Inundarea alveolelor cu lichid
 Când există atât lichid cât şi aer în alveole se vor auzi raluri pulmonare (valuri crepitante)
la auscultaţie
 Lichidul existent în alveolele pulmonare se va exterioriza prin spume (lichid spumos),
individul fiind deja mort.
 În capilare din interstiţiul pulmonar există macrofage cu hemosiderină, numite macrofage
cardiace, deoarece apar în stenoză mitrală.

IV.1.C Edem glotic

 Este izolat sau împreună cu edemul Quincke
 Este cauzat de laringită virală (mai gravă la copii sub 3 – 4 ani) şi epiglotită (virală la
copii).