Hiperemia

- creste cantitatea de sange intr-o regiune a arborelui circulator

-poate fi

 activa = CONGESTIE

arterele musculare se dilata

 pasiva = STAZA

sange blocat in capilare, impiedicand intoarcerea venoasa -> STAGNARE in capilare

CONGESTIA

= hiperemie activa prin mecanism arterial

-fiziologica

o muschi in efort – nevoie de oxigen

o perete tract gastro-intestinal
o eritem de pudoare

-patologica

o factori mecanici
o factori fizici
o factori chimici
o factori biologici

-Microscopia unui organ congestionat:

 mai mare, mai greu

 rosu aprins la tegumente si mucoase = ERITEM
 margini ascutite -> rotunjite
 durere pulsatila -> datorita terminatilor nervoase ce simt pulsatiile vaselor
 zona mai calda -> datorita acumularii sangelui arterial

-MICROSCOPIA

 capilare dilatate, pline cu sange

 ex tumora SNC, PNEUMONIE

-EVOLUTIE

 dispare daca dispare si cauza

 daca nu dispare -> congestia devune cronica -> producere EDEM, MICROHEMORAGIE
 capilarele sunt formate din mb bazala si celulele endoteliale, ce prezinta pori
-> in vasodilatatie -> diametrul orificiului creste

Iesire hematii, iesire apa din celula = EDEM

 singura tulburare de circulatie, ce nu deuce la HIPOXIE

STAZA
=hiperemie pasiva prin mecanism venos

STAZA LOCALA

 staza locala
o tromboza venei
o flebita = leziune venoasa parietala
 inflamatie perete vas, ingrosare perete, diminuare diametru
o compresiunea din exterior a venei datorita peretilor subtiri
 compresiunea poate fi determ de ggl limfatic marit, tumora, garou
 staza locala acuta
o culoare ciolacee datorita sangelui venos acumulat, incarcat cu CO2 = CIANOZA
o sangele venos e mai rece
o cianoza e vizibila la: unghi,buze,lob ureche
o cianoza poate aparea in orice afectiune cauzata de HIPOXIE
o tromboflebita – apare des si e letala mai frecvent pe membru inferior
o microscopie: capilare dilatate sunt pline de sange
 staza cronica
o instalare lenta dar dureaza mult
o ficat in staza cronica = ficat pestrit
 cauzat de insuficienta cardiaca a inimii drepte
 macroscopic: dilatarea venei centro-lobularei, acumulandu-se sange si stagnand in capilarele
sinusoidale
 zona 1 : hepatocitele traiesc
 zona 2: hepatocitele sufera, trec pe resp anaeroba -> cresc continutul de grasimi
 zona 3: hepatocitele mor
 culoare zone
 zona 1: maro
 zona 2: galben
 zona 3 + vena centrolob: sange violet
o plaman in staza cronica
 plamanul devine mai mare, mai brun si mai dur decat normal
 cauzat de stenoza valvei mitrale -> ingustarea valvei duce la stagnarea in atriul stang, in
venele pulmonare -> stagnare sange in plaman
 sangele va fi bogat in CO2 -> moarte alveocite -> inlocuirea lor cu tes conj, ce nu
permite trecerea O2 -> hipxie generata de fibroza
 dur la palmare
 macrofagele alveolare vor fagocita hematii extravazate -> microhemoragii
 hemoglobina -> hemosiderina -> culoare runa plaman
o splina fibrocongestiva
 ciroza hepatica -> HIPOtensiune -> SPLENOMEGALIE
 palpabila, rece, margini rotunjite
 microscopic
 acut: capilare dilatate pline cu sange
 cronic: celulele mor -> inlocuite cu tes conj -> FIBROZA
o noduli de tes conj contin Fe, hemosiderina -> depozite maro

EVOLUTIE:

 dispare odata cu cauza

 daca nu dispare: EDEM, MICROHEMORAGII, FIBROZA
 staza cronica a membrelor inferioare la varstnici
o distugere valvule -> provoaca staza cronica
o apare edemul+microhemoragii -> tegument brun -> verde datorita biliverdinei
 o datorita hipoxiei -> apar necroze, ulceratii, cadere par, sindrom posttrombotic
 complicatii
o staza brusca -> necrozare intreg organ -> infarct ex torsiune testiculara
o staza constanta ->aparitie TROMBOZA

 staza regionala
o = staza pe trunchi venos sau ramurile ei
o Principale trunchiuri venoase : vena cava sup,inf si vena porta
o Staza VENA PORTA
 cauze
 piletromboza
 pileflebita
 ciroza hepatica
 compresiune exterioara vena porta
 tributare vena porta
 vena splenica
 vena mezenterica sup
 vene gastrice
 afectare intreg etaj abdominal
 ciroza hepatica
 apare datorita consum mult alcool, infectare cu virusi hepatita B,C
 apar noduli inconjurati de tesut cicatricial
 ficatul marit -> comprima tractele venoase portale
 piletromboza
 secundara tromboflebitei
 la nou nascut din cauza cateterului, unde pot sa ajunga infectii (vena ombilicala ->
vena porta)
 ulterior apre hipertensiunea portal
 consecinta hipertensiune portala
 splenomegalie
 ascita = datorita stazei sangelui la vena mezenterica sup,inf ; ce serul trece in
interstitiu
 circulatie colaterala
o sangele stagnat in vena porta, incearca sa revina in circulatie -> vene
dilatate
o varice esofagiene
o hemoroizi
o cap meduza
 Cirotici
 Vena gastrice
 Varice esofagiene
 Hemoroizi = vene dilatate, ce se pot sparge
 Rezolvarea hipertensiunii portale prin: anastomozarea venei suprahepatica cu vena renala ->
sunt porto-cav
 Datorita suntului -> trec substante toxice prin Intestin gros -> ENCEFALOPATIE PORTALA
 dilatare vena jugulara -> sindrom vena cava superioara


 staza generalizata – determ de boli de inima
o staza in toate organele
 o insuf cardiaca stanga si dreapta
o insuf cardiaca globala

ISCHEMIA

= scadere cantitate sange intr-o anumita regiune a arborelui circulator

- in lumen : tromb, embol

- in perete: arterita, ateroscleroza, spasm

- compresiune din afara

-macroscopic: organ palid lipsit de sange

-microscopic: se observa doar absenta sangelui in capilare

-evolutia depinde de

 viteza de instalare

 tip circulatie:
o colateral
o terminal – intestin

 rezistenta de hipoxie a tesuturilor

o creier 5-6 min
o miocard 30 min
o ms striat 6 ore
o tes conj rezista mai mult

 tipuri ischemie
o totala = infarct
o partiala = sclerotrofie -> celulele moarte inlocuite cu tes conj

 streptokinaza dizolva trombii, dar nu si placii de ATEROM

HEMORAGII

 ruptura perete = determinata de erodarea vasului

o traumatisme
o spontan
 HTA
 Aneverism congenital
 Malformatii vasculare cerebrale
 Lipsa fibra musculara -> subtiere vas
 Aneverisme = dilatari vase, cresc permeabilitatea -> microhemoragii
 Hematom supradural – are cauza traumatica
 Hematom cerebral -> ruptura brusca vas cerebral
 HTA maligna
 Hematomul cu inudare ventriculara -> sangele ajunge in spatiul subarahnoidean
  Sângele, care intră în contact cu masa cerebrală, irită chimic substanţa cerebrală, excitându-
se astfel toţi neuronii simultan, rezultând coma
o Erodare perete
 Ulcer gastric -> hemoragie gastrica
o Hemoragia poate fi
 Mică = ocultă – greu de diagnosticat
 Mare = hemoragie digestivă superioară  hemotemeză (sânge în vomă)
 Vărsătură în zaţ de cafea determinată de ulceraţii gastrice
o ATEROM
o Tuberculoza -> hemoftizia
o Proces inflamator = anevrism micotic
o Ruptura infarct miocardic = zorna de infarct se rupe datorita presiunii din inima
 Infarctele transmurale se pot rupe datorita presiunii din inima la interfata dintre infarct si
miocard normal -> acumulare sange in pericard
 Leziune = hemipericard
o Eritrodiapedeza
 Iesire prin perete intact
 Hipoxie -> pete Tardieu pe pleura
 Petele Tardiu sunt defapt microhemoragii
 In encefalita , microhemoragiile -> purpura cerebrala
 Avitaminoze C si P
 Coagukare intravasculara diseminata

Clasificare

1. Hemoragie externa
ARTERIALA
 Rosu aprins
 Jet pulsatil
 Sange foarte cald
 Sangele are presiune

b. VENOASA

 Sange violaceu
 Se prelinge

c. Capilara

 Punctiform

2. Hemoragie exteriorizata
 Epitaxis
 Otoragie
 Hemoptizie - plaman
 Hematemeza – hemoragie digestiva superioara la nivelul esofag -> duoden
 Melena -scaun culoare intensa neagra
 Hematochezie – hemoragie digestiva inf, rectoragia
 Hematourie

3. Hemoragia interna
  In cavitati perforate: pleura,pericard,peritoneu
 Greu de diagnosticat
 Hemoragie interstitiala
o Piele: petesi,purpura,echimoze
o Muschi
o Creier -> hematom
o Ficat

- inflamatie hemoragica

 Acumulare lichid cu aspect hemoragic

 Diferita de hematom
o Hematom = sange cu cheaguri
o Inflamatie hemoragica = sange fara cheaguri

-hematom cu inundare ventriculara

Sangele trece in ventriculi laterali -> ventriculul III,IV -> spatiu subarahnoidean -> cerebel

-purpura cutanata

-tratata cu CORTIZON

-hemoragie in monoclu: cauza traumatica

Hemoragie in binoclu: cauzata de lelziuni intercraniene

-hematom subcutanat: cauzat de hemofilie

-hematom muscular

-hematom hepatic: frecvent la acidente de masina

EVOLUTIE:

-Hematom mic

o Se va reabsorbi -> la locul sangerari raman macrofage ce vor fagocita hemoglobina-> hemosiderina

-Hematom mediu

o Apare in transformarea conjunctiva = tesut conjunctiv cicatriceal , depunere de hemosiderina ->

noduli sidero – calcari GAMNA GHANDI

-Hematom mare

o Apare cavitate mare cu perete din tesut conjunctiv, tapetat sau nu cu tesut epitelial si continut lichid
o Se poate suprainfecta -> abces

- cantitate de sange

 Mica 500-600 ml
 Medie 500-1500 ml -> anemie posthemoragica
 Mare peste 1500 ml -> soc hemoragic -> deces

- hematomul e cauza de deces daca e localizat SUBDURAL, INTRAPARENCHIMATOS CEREBRAL, TAPONADA

CARDIACA

-TAPONADA CARDIACA = lichid in sac pericardic

TROMBOZA

=coagulare sange in timpul vietii

-trombul = in impul vietii

 Uscat
 Dur, Friabil
 Mat
 Pastreaza forma vasului
 Aderent la locul de formare
 Corp deshidratat

-Cheag

 Umed
 Lucios
 Elastic
 Nu pastreaza forma vasului
 Nu adera la perete
 Nu a facut retractia

Macro:

Localizare:

 Parietal
 Ocluziv

Vene

 Numai la membrele inferioare = tromboza, tromboflebita

 Vene varicioase = dilatare vene superficiale datorita trombilor
 Vene profunde ale mb inf = trombi lungi
 Vene pelviene = datorita unei infectii transmise de la uter/prostata
 Sinus sagital dura mater
o Daca tromboza impiedica evacuarea sangelui din creier -> crestere presiune
hidrostatica -> edem cerebral sever
o In final apare hernierea amigdala cerebeloasa -> comprimare trunchi cerebral
o La copii sub un an
o Terapie cu lichid perfuzat
 Artere
o Placi aterom
o Anevrisme
o Arterite
 Inimia
o Atrii
 Determ de staza lunga -> stenoza valvei mitrale
 Se form un tromb SFERIC, ce pluteste in atriu stang
 In cazul fibrilatiei atriale -> staza in atriu stang
o Ventricule
  Apare secundar infarctului miocardic -> elibereaza TROMBOPLASTINA
TISULARA -> apar trombii in zone necrozate
 Cardiomiopatie dilatativa
o Valve
 Endoteliu valvular e distrus de infectii
o Trombi obliterativi: mai ales pe arterele mici

PROP

o Ramificat
o Linii ZAHN
o Cilindric: cap aderent, corp si coada plutesc
o Sferic – in atriu
o Vegetant – valvula
o Rosu: datorita hematiilor prinse in reteaua de fibrina
o Alb: fiindca e format din fibrina,plachete,leucocite

MICRO

- retea de filamente proteice numita reteaua de fibrina, in cre sunt prinse elem figurate

EVOLUTIE

-LIZA

 Sub actiunea factorilor fibrinolitici

 Rara
 Doar pentru trombi mici
 Sub actiunea streptokinazei, un tromb recent va fi dizolvat
 In urgenta cardiovasculara se administreaza TPA

-Organizare conjunctiva

 Pt trombii mari
 Trombul ce distruge un vas se transforma conjunctiv
 Apar treptat capilare de neoformatie datorita PMN -> ele sapa prin fagocitoza in masele de
fibrina
 Prin aceste canale patrunde sangele -> ce sapa pana se transf in tesut de granulatie
 Macrofagele -> fibroblaste -> fibrocite
 Capilarele de neoformatie dispar
 Trombul va fi inlocuit de o cicatrice conjunctiva pe care se depune calciu
 Zona moarta se revitalizeaza prin aparitia un tesut conj, ce nu are nevoie de mult oxigen

-Recanalizare tromb

Arcurile capilare se ating -> se form un canal ce permite repermeabilizarea

-Ramolire aseptica

Trombul se poate fragmenta spontan prin liza fibrinei -> tromboemboli

-Ramolire septica

Apare daca exitsa microbi in trombi, ce vor secreta enzime digestive -> fragmenteaa trombi

-Trombembolie
 In fct de nr fibroblastelor si a capilarelor de neoformatie se stabileste varsta tesutului de
granulatie

EMBOLIA

= vehicularea în sânge a unui corp străin de structura sa normală = EMBOL

Oprirea unui embol într-o ARTERĂ cu ocluzionarea ei şi cu consecinţe ischemice de aşteptat.

Consecinte:

 Infarct datorita ischemiei

 Ramolismentul
o Infarct cerebral, produs de un AVC din cauza embolilor septici aparuti in urma unor infectii
ale valvelor inimii
 Tromboza secundara in aval
 Supuratii
o Abecese determinate de emboli septici
 Metastaze
o Determ de emboli tumorali
o Majoritatea cancelor care metasteaza vor avea afectiuni pulmonare
o Majoritatea cancelor digestive – daca celulele tumorale vor pleca pe calea portala, vor da
metastaza hepatica
 Tromboembolia arterei pulmonare
o Tromboembolia in artera pulmonara, inainte de bifurcatie, pana sa intre in plaman
o Tromboembolul lung apare datorita cresterii trombului din venele profunde ale membrelor
inf

INFARCTUL

= necroza pe plan ischemic

Evolutie

 Complicatiile apar mai frecvent in primele 10 zile

 Moarte, daca zona are importanta vitala
o Infarct miocardic la fascicolul HIS
o Infarct cerebral la nivelul trunchiul cerebral
 Organizare conjunctiva cu sau fara calciu
 Suprainfectare -> din cauza unei trombembol septic ce ajunge in zona ce initial a fost infarct ->
antibiotice

Mecanisme

 Sunt acelasi ca la ischemiei = lipsa sangelui in teritorii prin mecansim arterial

 Tromb
 Emboli -> cauza in lumen
 Arteroscleroza
 Arterita
 Spasm ->cauză în perete
 Compresiune din afara
 Infarct miocardic acut
o Cu obliterarea lumenului arterial
o Fara obliterarea lumenului arterial
  Bucuri,necasuri,exces cocaina

EDEM

-tulburari ale lichidului interstitial

= crestere cantitate lichid interstitial

EDEM GLOTIC

-izolat sau ompreuna cu edemul Quincke

- cauzata de laringita virala (mai grava la copii sub 3-4 ani), epiglotica virala la copii)

DISTROFII/TULBURARI METABOLISM

= modificari adaptiv reversibile la conditii patologice neletale ale unor organe

-apar cand celula/tesutul este supus unui stres: subsolicitare, suprasolicitare

-celula distrofica = intermediar in drum spre moarte

 Se reface daca dispare cauza

 Poate necroza
 Poate urma calea aptoptozei

- modificarile adaptaive sunt reprezentate de

 Atrofia
 Hipertrofia
 Hiperplazia
 Metaplazia

ATROFIA

= scaderea in volum,greutate si fct a unui tesut sau organ datorita scaderii numarului si volumului celulelor
componente

-nu e la fel cu hipoplazia = organ/tesut mai mic decat normal din nastere

-nu e sinonim cu aplazia/agenezia = lipsa congenitala organ

EXEMPLE

 FICAT NODULAR
 Rinichi hipoplazic – hipoplazie renala unilaterala -> rinichiul mai mic e nefunctional
 Hipoplazie pulmonara unilaterala
 Agenezie de corp calos
HIDROCEFALIA

 LCR e produs prin secretie continua de plexurile coroide in ventriculi laterali -> ventriculi III,IV
 De aici prin orificiile lui Lushka si Megendie -> subarahnoidian
 Rezorbit de granulatii, ingrosari ai piei mater
 Intreruperea circuitului LCR
o Congenital
 Lipsa celor 2 orificii -> acumulare LCR in cantitate mare in sistem ventricular
 Comprima creierul pana la ATROFIE
 La nastere exista deja o atrofie cerebrala SCAZUTA
 Cateter in ventriculul lateral pt a putea drena in cav peritoneala -> rezorbtie
o Dobandit
 Tumori cce comprima apeduct SYLVIUS
 Meningita purulenta -> aderente intre PIA MATER si ARAHNOIDA
o Adult
 Oase craniene sudate -> atrofie cerebrala precoce
 Cateter intre ventriculi laterali si vena jugulara

ATROFIE PRIN COMPRESIUNE LA NIVEL URINAR

- cauza: calcul,tumora -> acumulare la nivel bazinet -> atrofie prin compresiune , in care parenchimul devine subtire
si slab functional -> disparatie functie-> bazinet larg

-atrofii datorate acumularii de lichid: HIDRONEFROZA, HIDROBAZINETUL, HIDROURETER

- hidronefroza = consecinţa unei obstrucţii la nivelul ureterelor, de natura congenitala

organul creşte în dimensiuni, însă parenchimul este de mici dimensiuni

- evolutie: tesutul conjunctiv va inlocui structura glomerulara a parenchimului
- Datorită compresiunii exercitate de lichid se vor comprima şi vasele din jur, ducând la hipoxie şi ischemie

Procesul se derulează la fel ca în atrofia ischemică.

HIDROCOLECIST

-cauza: calcul biliar format in colecist, care poate bloca intrarea sau iesiri

-lichidul hiperton va atrage apa din perete -> diluarea bilei + crestere in volum a colecistului

-pigmentii biliari se vor resorbi -> lichid apos si transparent

-la sfarsit vezica va fi plina cu apa -> pereti subtiri

HIDROCEL

= acumulare lichid la nivelul vaginal,testicular

-atrofia testicolului prin comprinare

-lichidul se acumuleaza -> lichid de EDEM

MENINGIOMUL

- exista unei tumori benigne -> creste lent si progresiv in cav craniana -> comprima parenchimul cerebral -> atrofie

-fatal in apropierea T.C

HEMATOM SUBDURAL PERSISTENT

-atrofierea prin compresiune a lobului frontal

ANEVRISM DE AORTA ABDOMINALA

- comprimare/atrofia corpului vertebral pe care sta aorta -> lipsa substanta corp vertebral

ATROFIE PRIN INACTIVITATE

-afecteaza ms si oasele dupa o perioada de inactivitate

-osos: dispar TRABECULE os spongios, rarefiere

-lipsa de activitate la astronauti -> pierdere masa OSOASA si MUSCULARA, in lipsa gravitatiei

-> la intoarcerea gravitatiei -> fracturi spontane

ATROFII NEUROGENE

= atrofie in lipsa excitatiei nervoase

-paralizii -> atrofiere oase si ms

-polimelita -> lezare neuroni

ATROFII GENETICE

-distrofie musculara DUCHENNE -> ms inlocuiti de tesut adipos

- debut 3 ani -> imoblilizare la 5 ani

-la 17 ani ms inima+intercostali si diafragm -> DECES

-fibrele musculare devin foarte mici => scadere domensiune organ

-coapsa afectata = diametru mai mare decat normal -> pseudohipertrofie

ATROFII DIN CAUZA HORMONALA

-capsula daca ex

-in ADDISON: insuf CSR datorita atrifiei corticosuprearenale; cauza naturala,imuna

-mucoasa endometriala la menopauza se atrofiaza -> stimul estrogenetic -> disparitie glanda
Organ mici

Capsula daca exista se zbarceste

Pliuri organe cavitare

In organe parenchimatoase

Organ palid, insa datorita stiumularii de lipofuscina

Brun, cel mai des inima si ficatul

HIPERTROFIA si HIPERPLAZIA

-hipertrofie = crestere in volum,greutate,fct a celulelor

-hiperplazie = creste in volum, greutate,functie pe baza cresterii nr de celulele

-hipergenezie = supradezvoltare congenitala a unui organ

 Copii mame diabetice

 Sindrom BECKWITH WIEDEMANN
o Hemihipertrofie corporala = jumatate de corp hiperdezvoltata
 Sindrom Proteus
o Segment schelet + musculatura dezvoltata

-celulele organismului

 Celulele stem = celulele labile ->se divid in permanenta -> capacitate mare de regenerare
 Stabile doar se pot divide doar in cazuri speciale
 Celulele permanente nu au capacitate de diviziune
o Pot fi inlocuite de celulele STEM
o Ex Boala Parkinson

HIPERTROFIA

- doar la tesut muscular -> uterul creste prin cresterea taliei celulelor musculare

-hipertrofie prin supracilitare

Ms

INIMA

Tub digestiv

Aparat urinar

-inima creste prin ingrosarea peretilor ventriculului stang -> hipertrofie ventriculara stanga data de HTA

-fibrele au nevoide de O2 crescut -> ateroscleroza inhiba O2

-cand fibrele raman fara O2 ->creste distanta dintre capilar si fibra – HIPOXIE

-hipertrofia ventriculului stang are ca si cauza

 Stenoza valva aortica

 Coarctia
Hipertofie tub digestiv

 Existenta stenoza de-a lungul tubului digestiv

 Pt esofag: vindeca leziunii

Hipertrofie vezica urinara

- cauzata de hiperplazie nodulara de prostata -> ingustare uretra

HIPERPLAZIE

- suprasolicitare:

M. rosie hematogena

-inflamatorie:

Ggl, splina in infectii

Stomac-> gastrita cronica hipertrofica -> pliuri foarte groase

-compensatori:

Apar daca unul dintre organe nu fct

Rinichi, plamani

-Hormonal:

STH -> hiperplazie cauzata de un adenom hipofizar

Gigantism -> organisme in curs de crestere

Acromegalie ->cartilaje de crestere sunt OSIFICATE

Ele pot coexista

ACTH -> hiperplazie suprarenala -> hiperfunctie -> SINDROM CUSHING

TSH -> marire tiroida in dimensiune, dar si hiperfct

Prolactina -> Crestere gl mamara in sarcina

ESTROGENI -> stim diviziunea celulelor cu receptori pentru estrogeni

 Glanda mamară:
 ♀: pubertate
 ♂ : ginecomastie
 Endometru: hiperplazie glandulară
 Prostată: hiperplazie nodulară
 Femeile produc progesteron pentru a bloca estrogenii
 Bărbaţii blochează estrogenii prin androgeni
 În atrofie testiculară apare ginecomastie.
HIPERPLAZIE DE ENDOMETRU

-mucoasa va fiingrosata -> olina cu circumvolutiuni cerebrale

-normal: la menstruatie mucoasa endometriala necrozeaza si se elimina 2/3, ramanand un strat bazal cu rol
germinativ, care sub act strogenilor va prolifera 14 zile refacand mucoasa

-in ziua 14 -> ovulatia -> corpul galben va secreta progesteron ce va bloca efectul estrogenilor -> oprire treptata
proliferari endometrului -> el continua sa se ingroase datorita acumulari de glicogen,lipide intracelulare

-> decidualizare ENDOMETRU -> pregatire nidare cu substante nutritive

- fara fecundatie -> mucoasa se tot ingroasa pana vascularizatia nu mai face fata -> ischemie -> eliminare mucoasa
decidualizata

- anticonceptionalele blocheaza ovulatia -> deci nu va exista corp galben sau progesteron

-estrogenii continua sa actioneze -> mucoasa endometriala continua proliferarea -> infarctizare u eliminarea
mucoasei hiperplazice

- Dacă acest proces persistă 10-20 ani, muscoasa se va găsi într-o stare permanentă de diviziune, având un
risc mare pentru malignizare (hiperplazieneoplazie) şi ulterior ducând la cancer endometrial
-femeile in perioada de stres pot avea cicluri anovulatorii
- Prin malignizare, endometrul se îngroaşă, apare ischemia şi ulterior eliminare  metroragie = hemoragie genitală
anormală

- Glanda mamară este tot un ţesut hormonodependet, sensibil la hiperestrogenism

Hiperplazie = înmulţirea celulelor continuă controlată

Neoplazie = înmulţire celulară scăpată de sub control
 Cauzată de o hiperplazie + mutaţie genetică

METAPLAZIA

= Înlocuirea unui tip de celulă sau ţesut cu un alt tip de celulă sau ţesut mai rezistent la anumite condiţii.

La nivel EPITELIAL

-epiteliul respirator: la fumatori cronici este expus la gudron -> epiteliul devine pavimentos stratificat, adica mai
rezistent -> adaptarela agresiunea chimica

-se intealneste frecvent deficitul de vitamina C -> sensibili la infectii,inflamatii

-aceasta metaplazie poate aparea in cazul bronsitei cronice dar si in cazul HIPOVITAMINOZEI C

La nivelul EPITELIULUI esofagian

-din esofagul interior poate patii 2 tipuri de metaplazii in fct de tipul substantei agresante = ambele numite esofag
BARETT

 ACID -> esofagul e agresat de refluxul gastric -> transformare epiteliu pavimentos -> epiteliu gastric
secretor de mucus
 BILA -> epiteliul esofagian se transf -> epiteliul de tip intestinal, rezistent la BILA -> afecteaza si
stomacul -> metaplazie epiteliu gastric in epiteliu intestinal
 MUCOASA -> esofagiana = albicioasa -> intre cele 2 mucoasa linia Z

Gastrica = rosiatica

 La esofagul BARETT -> mucoasa e alternanta -> insulele albe alternand cu cele rosiatice
 Epiteliul ductal => metaplazie pavimentoasa
 Epiteliul gastric => metaplazie intestinala -> cancer gastric de tip intestinal

Toate aceste metaplazii reprezintă stări preneoplazice, putând duce, după caz, la cancer bronhopulmonar, esofagian
sau gastric

DISTROFIA KERATINICA

= Tulburare metabolică ce interesează producerea keratinei, la nivelul epiteliilor pavimentoase pluristratificate

1. KERATOZA

 Apariţia unui strat de keratină la nivelul unui epiteliu pluristratificat nekeratinizat

1. HIPER(ORTO)KERATOZA

 Exagerarea grosimii stratului de keratină în epiteliul normal keratinizat: Clavus = bătătură

1. PARAKERATOZA

 Creşterea grosimii stratului de keratină cu păstrarea nucleilor, care în mod normal nu există (keratinizare
accentuată)

 Apare secundar inflamaţiilor cronice – pe tegumente sau mucoase pavimentoase

1. DISKERATOZA

 Apariţia keratozei în altă zonă decât pe suprafaţa epiteliului pavimentos pluristratificat (în grosimea
epiteliului sau sub el)

o Beningnă: Molluscum contagiosum

o Malignă: carcinomul pavimentos spinocelular

 Apare sub epiteliu sub formă de perle de keratină

1. LEUCOPLAZIA

Definiţie: plăci albe pe mucoasele pavimentoase (bucală, anală, vaginală), asemănătoare cu cele din candidoză, dar
dacă în candidoză placa se poate racla, rămânănd o mucoasă congestionată, în leucoză, nu se poate racla

MOARTE CELULARA
=pierdere ireversibila structuri si fct vitale

Tipuri

 Autoliza: moarte celule intrun organism mort

 Necroza: moarte celule in un organism viu -> reactie inflamatorie
 Necrobioza: stare celula intre viata si moarte
 Apoptoza: moarte progamata a celulelor intrun organism viu, ce nu da nastere altor reacti

NECROZA

 Apare prin injurie

 Degradare nucleara intamplatoare
 Citoplasma se hidrateaza
 Mb celulara se distruge
 Se produce inflamatie
 Necroza de coagulare: infarct
 Necroza de lichefiere: ramolisment
 Necroza enzimatica: citosteatonecroza pancreas,piele,mamela
 Necroza cazeoasa: tuberculoza
 Necroza gumoasa:sifilis

NECROZA FIBRINOIDA

ulcer peptic

HTA malignă: pereţii arteriolari

boli de colagen: febra reumatică, LED, PAN, etc.

Gangrena: necroza ischemică a extremităţilor şi a organelor în contact cu aerul ± invazie microbiană

ATEROSCLEROZA

=sclerozarea/fibrozarea ateroamelor

 Ateromatoza
 Arterita

Ateroscleroza: HTA,diabet zaharat

Ateromatoza = depunere ateroame

Macro:

localizare: aortă (abdominală, crosă), carotide, poligon Willis, coronare, renale, mezenterice, iliace, femorale

leziune simplă: punct, striu, pată, placă

leziune complicată: ulcerare, supratrombozare, endotelizare, organizare conjunctivă (ateroscleroză),

calcificare (aorta pavată)

MICRO

rupturi în membrana limitantă elastică internă

migrarea de celule musculare în intimă

 încărcarea acestora cu colesterol

placa:

cap fibros

leziune intimală ± infiltrat inflamator (Ma, L)

atrofia mediei

infiltrat inflamator în adventice (L)

Complicatii

 Ischemie acuta : hemoragie,ulceratie ; cronica

 Anevrism
 Ruptura
 Embolie

DISTROFII TIROZINA

Melanocitele= provin din creasta neurala

Distrofii cu plus de melanina

 Generalizat = BOALA ADDISON

 Fiziologic: cloasma gravidica
 Patologic:
o Elefide = pistrui
o lentigo
o nevi
o melanoame maligne
o hiperpigmentari postinflamatorii

DISTROFII cu minus melanina

 scadere nr si fct melanina

 scadere nr melanozomi
 scadere transfer melanozomi spre keratocite
 generalizat: ALBINISM
o lipsa congenitala tirozina
o piele si par = albe
o ochi rosi
o sensibili la raze solare
o frec cancer de piele crescuta

BOALA LITIAZICA

=precipitatia compusilor chimici in lichidul de excretie

-apare in organele producatoare de lichid sau cai de excretie

CAUZA

-modificare compozitie fizio-chimica a lichidului, cresterea % in saruri a lichidului

-stagnare lichidului de excretie compus din nucleu de precipitare inconjurat de celule epiteliale descumate, coaguli,
coloni microbacteriene, corpi straini

LOCALIZARE:
Vezica biliară, căi biliare

La femei: căi renale, ureter, vezică urinară

Glande salivare (sialolitiază), pancreas, plămân

INFLAMATIE

= reactie de aparare nespecifica la actiunea injurioasa a factorilor flagogeni

CAUZE:

 Factori mecanci
 Factori fizici: caldura,radiatii
 Factori chimici: acizi, saruri ,toxine; uremie,guta
 Prioni
 Factori biologici: bacteri, virusuri, ciuperci
 Imunologici: coplex Ag-Ac

SEMNE CELSIENE

Celsius -> caldura sange arterial

Calor, rubor ->congestie

Tumor -> edem inflamatoriu

Dolor

CARACTERE anatomopatologica ale inflamatiei: ALTERATIA, EXUDATIA, PROLIFERAREA

1.ALTERATIA

= intumescenta celulara, distrofie grasa, necroza in celulele ariei inflamate

-datorita:

actiunei toxice directe a agentilor flogogeni

hipoxie, frecvent la organele parenchimatoase

2.EXUDATIA
= reprezinta cea mai frecventa si evidenta complicatie a inflamatiei

A. modificari vasculare de tonus

 Vasoconstrictie arteriolara scurta

 Vasodilatatie activa -> congestie
 Pasic – staza in final si edem

B. cresterea permeabilitati capilare

Exudare- serului din sange

C.Diapedeza: PMN,MONOCITE,HEMATII

Ser -> inflamatie seroasa Ig,factori inflamatie, ce mediaza raspunsul inflamator = citokine

Firinogen-> inflamaţie fibrinoasă (proteine solubile se coagulează în contact cu aerul, rezultând fibrina)

PMN -> inflamaţie purulentă

HEMATII -> inflamaţia hemoragică

Cu mucus -> inflamaţia catarată

 reacţie de apărare a mucoaselor faţă de agentul flogogen

 cand apare vasodilataţia, ies iniţial molecule mici cum ar fi apa, sărurile, iar apoi fibrinogenul şi după
celulele (PMN). Din acest motiv, inflamaţia seroasă este cea mai uşoară formă, iar cea hemoragică este
cea mai gravă. Al doilea aspect foarte important este localizarea inflamaţiei.

PROLIFERARE

=acumulare celulara in focar inflamator, caracteristica inflamatiilor cronice

 1. se acumuleaza celule de provenienta sangvina -> trec in focar inflamator datorita dilatarii
 permeabilitatea vasc creste -> producere de EXUDARE
 ser
 ser+fibrinogen -> fibrina
 ser+fibrinogen+PMN+hematii+macrofage
o PMN apare predominant in inflamatiile purulente
o Creste capacitatea de fagocitare a monocitelor/macrofagelor
 Monocitele -> macrofage
o Se numesc histocite in tes conj
o Celulele epiloide: AG etilogic -> in jurul sau se form FORMATIUNI asem cu un epiteliu cu celulele
alipite
o Acestea pot fuziona -> o singura celule gigant
 LIMFOCITE -> activare imuna la contact cu Ag etiologic

 B ® imunoblast®plasmocit
 T ® imunoblast ® limfocit T sensibilizat, cu memorie
 2. Celulele locale vor elibera citokine = factori de necroza, proliferare,interleukine,interferon
-> duce la stimularea proliferari celulelor locale

• Proliferarea celulelor locale:

i. Celule epiteliale pavimentoase: condiloame acuminate/late

- Proliferare celulară asemănătoare cu cancerul (inflamaţie peseudo umorlă)

- Proliferarea celulelor epiteliale infectate cu HPV

- Localizată în vecinătatea organelor genitale (transmitere sexuală)

ii. Celule epiteliale secretoare: gastrite cronice

iii. Celule gliale: encefalite virotice

iv. Celule cartilaginoase – osoase: osteofite

Inflamaţia proliferativă difuză: printre celulele locale există şi celule inflamatorii infiltrate şi proliferarea celulelor
locale (glomerulonefrite proliferative)

Inflamaţia proliferativă locală - acumulare locală ce se transformă în noduli sau granuloame (acumulare de celule
inflamatorii sub formă de noduli)

Granulomul de corp străin

 corpi străini - exogeni - fire de sutură (catagut), paraziţi, praf, cărbune, siliciu
 endogen – cristale de colesterol, uraţi, hemosiderină, Ca
 atrase în acest loc, macrofagele se vor transforma în celule de corp străin (cu nucleul în centru, teoretic)
 celule xantomatoase, hemosideroase
 în final vor apărea noduli de ţesut conjunctiv cicatriceal

Granulomul tuberculoid – apare frecvent în TBC, dar nu e tipic

 Reprezintă prototipul inflamaţiilor proliferative
 Alte cauze:
o Sarcoidoza (boală granulomatoasă, agent etiologic este neidentificat, presupus a fi infecţios)
o Sifilis (Treponema – faza a IIIa – granulomatoasă)
o Berilioză (intoxicaţie cu beriliu)
o Boala ghearelor de pisică (germen Bartonela h.)
o Boala Crohn – posibil de etiologie autoimună, în care apar granuloame.
o Orhita şi prostatita granulomatoase provocate de un microtraumatism local ce permit pătrunderea
lichidului seminifer în interstiţiu, fiind considerat de organism un corp străin
 MACROSCOPIC: noduli
 MICROSCOPIC:
o În centru: necroză – material amorf, acelular, acidofil, transformări produse de agenţii etiologici.
o În jur: strat de celule epiteloide – reprezentate de macrofage atrase de agenţi etiologici din centru
printre celule epiteloide apar fuziuni celulare, rezultând celule gigante multinucleate cu nucleu
periferic/ Langhans.
o În jur: limfocite, o dată evoluţia, numărul acestora creşte
 Evoluează spre o cicatrice conjunctivă prin pătrunderea capilarelor de la periferie spre zona de necroză
o Numărul de limfocite creşte – vindecarea mai rapida
 Persistă ca atare o vreme (cele 3 zile), cu scopul de a bloca agentul etiologic

VINDECARE

= inlocuire structuri distruse prin injurie

Regenerare

= inlocuire tesuturi uzate prin acelasi tip de celulala sau tesut

Reparatie
=inlocuire structuri uzate prin tesut de granulatie -> tesut conj cicatricial

REPARATIE SNC

-glioza reactiva

INFLAMATIE SEROASA

= inflamatie exudativa cu predominanta exudativa cu exudat seros

Factori: mecanici,fizici,chimici,biologici

Macro/micro

 Cavităţi preformate:

o Pleură – pleurezie seroasă

o Pericard – pericardită seroasă

o Peritoneu – ascită (adică peritonită seroasă)

o Articulaţii – artrită seroasă

o Meninge – meningita seroasa

- acumulare lichid serocitrin diferit de transudat prin % de proteine

-administrare digoxin = tonic cardiac -> insuficienta cardiaca -> STAZA -> hidrotorace Transudat

-pt exudat se adiminstreaza antiinflamator

 In grosimea organelor: edem inflamator cu semne celsiene

 Pe suprafete
o Macula -> papula -> spongioza -> vezicula/bula
o Piele -> crusta
o Mucoasa -> pseudomembrana de fibrina
o Varianta -> ulceratie profunda pe mucoasa = afta

- in varicela, virusul ramane dormant, insa in urma imunodepresie -> este afectat dermatomer -> apar
macule,vezicule

 Afecteaza si piela paroasa a capului

 Contagioasa

-HERPES SIMPLEX:

TIP I- peribucal – ggl nervi cranieni

Eruptia apare la expunere solara, imuno surpresie

Afectata mucoasa bucala, esofagiana

TIP II – genital

Evolutie:

Vindecare

Agravare in cazul imunosurpresiei: varicela poate produce encefalita

INFLAMATIE FIBRINOASA

= inflamatie exudativa, in acre exudatul e FIBRINA

- fibrinogenul la contact cu aerul -> fibrina

CAUZE:

 Bacil difteric
 Bacil dizenteric
 Virus gripal
 Uremie
 Pericardita epistenocardica

PERICARDITA fibrinoasa epistenocardica

 Fibrina transforma transparenta -> opacitate , cordul devine alb

 Infarctul miocardic -> moarte; acoperit de fibrina in zona necrozei

Pe seroase:

 Pleurita seaca
 Cord vilos
 Peritonita fibroasa

-frecare seroase cu suprafata aspra,rugoasa

-acumulare lichid -> mat

-micro: peste pericard apar capilare de neoformatie -> tesut conj cicatricial

Evolutie:

 Rezorbtie
 Bride, simfize cu sau fara calciu = organizare conj cu sau fara depunere de calciu
 Intre cele 2 foite se vor forma aderente de tes conj cicatriceal numite bride. Simfize

Cavitati preformate

1.EXUDAT FIBREINOHEMORAGIC

 Fara dializa -> uremia creste -> transpiratie + respiratie cu miros de urina
 Ureea in cantitate mare -> irita chimic seroasele -> pericardita fibrinohemoragica uremica
 Deces in 24-48 de h
 Frecaturi numite bataia de clopot a uremicului

2. PLEUREZIE FIBRINOASA

 Depozite albicoase de fibrina in cav pleurala

 Dupa operatie -> inflamatie fibrinoasa -> simfiza pericardica cu disparitia cav pericardice
 In simfiza se poate depune Ca -> pericardita constructiva

3.PERITONITA FIBRINOASA

 Brida intestinala -> unghi nenatural al ansei -> dereglare peristaltism -> aparitie ileusului mecanic

In organe

Plaman
 - in pneumonia bacteriana: in alveole apare fibrina

-afectat un lob, lobul afectat -> due

-rezorbtie

- organizare conjunctiva – carnificatie -> apritie lob nefunctional

Pe suprafete

Pe Mucoase = pseudomembrane

 Desprinde usor - faringe

 Desprinde greu, hemoragic – DIZENTERIE, enterita pseudomembranoasa
o Fiindca radacinile sunt adanci in mucoase -> desprind -> hemoragie
 Crupul difteric
o Pseudomembrana albicioasa pe faringe, trahee -> ASFIXIE
o Unele gripe pot determina o leziune asemanatoare

INFLAMATIE PURULENTA

= inflamatie exudativa, cu puroi ca exudat

-puroiul e

 Alb – apos in infectiile cu streptococi

 Galben – cremos ininfectiile cu stafilococi
 Cu miros de varza stricata in infectie cu E.Coli

- micro

 Cauza: bacterii gram neg, in He slab vizibile

 Detrisuri celulare = componenta alternativa a inflamatiei
o PMN
o Care au FAGOCITAT Agent etiologic
o Distrofice = piocite
o Moarte

In cavitati

Empipem = pleurezie purulenta

Meningita/pericardita/peritonita purulenta

 Lichid tulbure

MENINGITA PURULENTA

 Cauza: meningococ
 pe convexitatea creierului daca e purulenta
 in baza creiurului = tuberculoza
 greu de tratat
 administrare doze mari
 risc hidrocefalie -> aderenta foi meningeale -> nu se permite trcerea antibioticelor ->
aparitie puroi

IN GROSIME ORGAN

- abces = inflamatie purulenta, circumscrisa si izolata prin aparitia unei capsule in jurul abcesului
 Capsula formata din tesut granulatie -> margine conjunctiva

-FLEGMON = inflamatie difuza

Puroi in interstitiu -> necroza cu form de cav cu puroi

-ABCES

 recent: necroza,microbi,toxinele trec prin sange -> aparitie febra, septicemie, leucocitoza
 vechi: asimptomatic, izolat de organism -> fara febra
o antibioticele nu pot patrunde
o bomba cu ceas
o cauta drum de evacuare -> tendinta de a fistuliza -> in va produce septicemie acuta
o pe peretele capsulei conj = mb piogena pseudofibroasa -> se gaseste fibrina cu
microbi

-brohnopneumonia afecteaza sub forma de noduli plamanul -> inflamatie fibrinoasa

Apendicita ulcero – flegmonoasă

• PMN infiltrează peretele intestinal

• Mucoasa prezintă ulceraţii

• PMN în lumen – exudat cataro – purulent

A. pe suprafeţe
 piele: pustulă, furuncul, carbuncul, hidrosadenită – cu fistulizare (abces profund)
 mucoase: catar purulent ( mucus + puroi)

o septicemie (microbii se multiplică în sânge) dată de un abces sau de un focar purulent (furuncul) produce
septicopenia, ce va genera abcese la distanţă

Inflamaţia catarală
Definiţie: Inflamaţie cu predominenţă exudativă la care exudatul este amestecat cu mucus; mucoasa
organului este roşie şi congestionată.
ETIOLOGIE: alergeni, virusuri, bacterii
LOCALIZARE: diferite mucoase: respiratorie, digestivă, urogenitală
EVOLUŢIE:
o acută (pliuri mucoaselor nu prezintă modificări): catar seros, mucos, muco – purulent
o cronică: atrofică, hipertrofică
o mucoasă lipsită de pliuri, netedă
o limbă cheală

CANDIDOZA

-cea mai frecventa micoza

-ciuperca pe tubul digestiv, patogena la dezechilibrul florei microbiene si e in concurenta cu flora
microbiana ce-i consuma substantele nutritive

Factori favorizanti
 igiena bucala
 xerostemie
 traume
  proteze
 flora peturbata
 deficiente imune
 insuficiente congenitale
 anemie feripriva
 diabet zaharat

-candidoza superficiala

 tratament local
 erupti rosi tegumentare = eczeme = candidoza cutanata
 onicomicoza
 bucal: depozit alb pe limba dupa tratament antibiotic
 vaginal: candidoza poate aparea dupa untratament prelungit
 posibil sa apara infectie virala
 estinsa pe stomac = pseudomb pe mucoasa gastrica
 extinsa pe esofag = seamana cu cei infectati cu HIV

-candidoza invaziva = septicemie

 apare in inima
 duce la abces
 apare in imunodeficienta
 nu evolueaza cu febra