TULBURARI

CIRCULATORII
Morfopatologia circulatorie -
clasificare
• ∆ ale vol. sg intr-un terit anat:
~hiperemie~ exces de masa sg intr-un
tes/organ/teritoriu
~ischemie~reducerea/suprimarea
circulatiei locale
• ∆ in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie
vasculara:
~tromboza~
~embolia~
• Pierderea de masa sg/limfa din sist.
cardiovascular:
~hemoragia~
~limforagia~
• ▼ generala si grava a perfuziei tisulare
 HIPEREMIA
“hiper” = ▲ “haima” = sg

CLASIFICARE
• Dupa sediu:
~arteriala
~venoasa
• Dupa patogenie:
~activa~▲ aport de sg arterial
+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N
+▼ debit circ venoase
 HIPEREMIA ACTIVA(He
• a)
Dupa etiologie:
• ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei,
m striat – in ť efortului; endom –
premenstrual
~He a patologica
tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica)
– eritem confluent (exantem,enantem
b.i.

Etiologie: - fact. fizici –caldura,

frig,lovire,frecare
- fact.chimici – alcool,cloroform
 HIPEREMIA ACTIVA
M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare
la vitropresiune
t°▲local, puls ▲: amplitudine si γ
m: capilare dilatate pline cu hematii
uniform colorate,
bine individualizate si serozitate
extravazata(edem)

• = fenomen acut de scurta durata

(ore,zile)
+/- complicatii prin asocierea de
 HIPEREMIA PASIVA
• = staza sanguina
• = ▲ masei de sg in terit venos + capilar dat
incetinirii si/sau ▼cantitative a flux sg venos,
cu circ arteriala N
∆ = secundara, pasiva, (per venos = sarac in
elem musc)

• per vasc = strabatut de componente hematice

si plasmatice
 M: induratia de staza cianotica (~ 6
sapatamani) = µ: proliferare fibroblastica dat
hipoxiei si depunerii de hemosiderina
HIPEREMIA
PASIVA(staza)
In functie de teritoriul cuprins:

• Hiperemie pasiva locala

• Hiperemie pasiva
regionala

• Hiperemia pasiva
 HIPEREMIA PASIVA

• H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza
- compresia vasului – tumori,
- cicatrici,
- ptoze,
- aparat gipsat,
- pansam.
compresive
 HIPEREMIA PASIVA
• H. pasiva regionala
- lez per vene mari cu ef obstr: trombofleb
VCS
- compres vene mari prin tum, anevrisme
aortice
- perturbarea circ. venoase:
in terit. v. porte, in ciroza hep => HT
portala
(ascita, splenomegalie, circulatie
colaterala, etc)
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii

• H. pasiva generalizata – insuf. card

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA ACUTA
M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb
redusa crescuta)
-volum, greutate ▲ (masa crescuta de
sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grd
variabile

m: -vene + capilare dilatate, pline cu

hematii alipite, inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem +
hematii extravazat (▲ pres. hidrost.)
 HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA CRONICA
M: -culoare: cianoza
-t° locala ▼
-volum si greutate ▲ urmate de tumefiere si
extravazari (= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie)  induratia (scleroza)

m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ▲)

-Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din
degradare H hematiilor)=> se depun in tesuturile
respective
celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice
 fibroza locala
 HIPEREMIA PASIVA

HIPOSTAZA
• =Forma partic. intereseaza port declive ale organ /
terit
ex.plamanul in zn. paravert sau bazale /
membrele inf.
• =dat act gravitatiei asupra masei de sange
intravenoase in conditiile sist venos relaxat 
cedeaza prin schimbarea pozitiei corpului
• favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii
• se deosebeste de hipostaza cadaverica =
acumularea de sange in partile declive ale
cadavrului; sangele trece in interstitiu  petele
cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe
planurile de rezistenta ale oaselor)
 HIPEREMIA PASIVA

EVOLUTIA STAZEI

- staza acuta- fara sechele dupa disparitia

stazei

- staza cronica- la disparitia cauzei, se

restabil circulatia,
-cianoza si edemul – retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina –
persista
 HIPEREMIA PASIVA
CONSECINTELE STAZEI

• favorizeaza tromboza si infectiile

• in functie de particularitatile morfologice si
functionale ale organului interesat:
– leziuni distrofice,atrofice, in functie de
susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate
– extravazari de hematii
– mici pete hemoragice
– proces de scleroza
HIPEREMIA PASIVA

• PLAMANUL DE STAZA

Staza acuta

• Asociata in clinica cu
EPA,cel mai frecv. in
conditiile IMA

M: - crestere in greutate si
volum, culoare cianotica, la
palpare
crepitatii absente

- la sectiune se scurge
sange venos si lichid de
edem spumos(docimazie+)
 HIPEREMIA PASIVA

m: - capilare si venule
– f. mult dilatate,
pline cu hematii
alipite

- alveolele –
pline cu serozitate in
care plutesc cel.
alveolare
descuamate +
hematii
 HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica = induratie bruna

• In stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul

venos scazut, cu exceptia HTA

M: - crestere in greutate si volum,culoare

cianotic-bruna,
consistenta crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;
- la sect. se scurge sange venos si f. putin
lichid de edem
- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu
zone hipoaerate.
HIPEREMIA PASIVA
m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii
alipite
- septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi
de hematii,
lichid de edem(transsudat)
+ macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari,
cu unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-
cafenie ce contine granule de hemosiderina din Hb
hematiilor extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)

- bronhiile au capilare dilatate, leziuni

distrofice ale cel. epit., scleroza peribronsica
HIPEREMIA PASIVA
 HIPEREMIA PASIVA
• FICATUL DE STAZA

• Staza acuta

• Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in

venele hepatice/suprahepatice
• Presiunea sangelui creste brusc in vena
centrolobulara  necroza hepatocitelor din jurul venei
centrolobulare
• Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza
pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate
 HIPEREMIA PASIVA
• Staza cronica
=insidios, cel mai γ.prin decompens cord dr sau afect ale
VCI
Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la
palpare ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate
▲ spre Tx
M: - ▲in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata
externa neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange
venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este
accentuat
 HIPEREMIA PASIVA

• M Leziunea evolueaza in 4 etape:

I. Staza incipienta – desen lobular accentuat cu

zone
punctiforme vinetii-negricioase alternand cu
zone brune

II.+III. Staza prelungita si intensa – mult extinsa in

lobulii hepatici
= aspect de “nuca muscada” /
“ficat pestrit”

IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

HIPEREMIA PASIVA
 HIPEREMIA PASIVA / µ
• std I. – v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt
pline cu hematii
– cordoanele de hepatocite din jurul
v.centrolobulare sunt atrofiate
prin compresia capilarelor sinusoide dilatate,
fara alte modificari distrofice (rezistente la
hipoxie)

• std II. – aspect de “ficat in cocarda” (tricolor),datorita lez.

inegale a celor 3 zone
- cel din jurul VCL se atrofiaza
dat. vaselor cu diametru crescut
(cianoza)

- cel mediolobulare sunt primele care sufera

din cauza hipoxiei,
se incarca gras  steatoza (macro: culoare
galbena)
HIPEREMIA PASIVA
HIPEREMIA PASIVA
• std III. – aspect de “ficat
invertit” – lobulul
inversat Rappaport
- cel din zona medio +
centrolobulara sufera
necroza,
precedata de leziuni
distrofice steatozice,
invadate sau nu de
hematii

!!! Necroza
hemoragica centrala poate
sa apara si in soc, fara a fi
precedata de congestie
pasiva cr

- la periferia lobulului,
sp. port este aparent
normal in MO
 HIPEREMIA PASIVA
• std IV. – ciroza hepatica
micronodulara
 HIPEREMIA PASIVA
• RINICHIUL DE STAZA
• Cauze gr. – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu
staza de VCS
• Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme
de aorta, etc.
M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata
externa neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara)
tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu mici picheteuri
violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor
crescuta.
Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au
aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine
rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat
corticala
Afectarea este bilaterala.

m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de

hematii conglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate;
 HIPEREMIA PASIVA
• SPLINA DE STAZA
• Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine
portala
• M: - ▲ in volum si greutate, supraf. neteda, capsula
transparenta, destinsa
- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla
coapta”, consistenta crescuta
- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange
(sange venos, in cantit.mare)
- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa
• m: - sinusurile pulpei rosii – f. mult dilatate, pline cu
hematii, pereti fibrozati
- hematii extravazate
- focare hemoragice recente si vechi (dep. de
hemosiderina) cu organizare fibroasa,
- cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau
filam sidero-calcare)
 TROMBOZA
• = proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii
PATOGENIE:
• Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari
ale fact de coag.
• Leziuni endoteliale
- in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2
categ de fact:
• 1) fact. antitrombotici endoteliali:
-fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic
-fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2)
-fact de fibrinoliza

• 2) fact. protrombotici endoteliali

Coagularea patologica este activata de:
- fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-
1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von
Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului
plasminogenului
 TROMBOZA
• Modificari ale fluxului sangvin:
• Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de
turbulenta care
contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin:
- intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului
plachetelor cu endot.
- perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg.
- intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare
- leziuni ale endoteliului
• Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de:
- anevrisme de aorta si artere mari
- placi ateromatoase ulcerate
- in |AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM
- in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd.
Kasabach – Merritt.
 TROMBOZA
• Alterari ale fact de coagulare =
hipercoagulabilitate
Cauze:
- ▲niv. Procoag. activati: fibrinogen,
protrombina, fact VIIa, VIIIa, Xa
- ▲ nr./adezivitatii plachetare
- ▼niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C

• Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale

fact de coagulare
- deficienta ATIII, prot C
- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri,
neoplazii Mz
- sarcina in ultima perioada, nasterea,
TROMBOZA
• Rasa – TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori
mai mare in
Israel decat Japonia

• Varsta – cresterea varstei se asoc. cu cresterea

agregarii plachetare,
diminuarea PG si fibrinolizei

• Fumatul – favorizeaza aparitia endoteliotoxinei

• Obezitatea – activitate fizica diminuata si scaderea

fibrinolizei
TROMBOZA
• CARACTERELE
MORFOLOGICE ALE
TROMBULUI:
M: aderent, uscat, sfaramicios,
cu suprafata rugoasa;
• prezinta 3 parti: cap, corp si
coada
-capul = port cea mai veche,
situat la locul de
implantare,albicios
-corpul = stratificat, format
din zone albe si rosii alternante
(linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea
de fibrina continand toate elem.
fig. ale sg.)

• Trebuie deosebit de cheagul

postmortem = neaderent,
umed, consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui
TROMBOZA
• m: trombul recent
prezinta in zona de
fixatie material
granular si
o retea
coraliforma (laxa de
fibrina)
in jurul si in
ochiurile retelei :
leucocite si hematii
asem sg. normal
la dist se gasesc:
fibrina, leucocite,
hematii si plachete sg.
TROMBOZA
 TROMBOZA
• CLASIFICAREA TROMBILOR
• D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o
masa sticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de
marginatie leucocitara)
se gasesc pe placile de aterom;
• trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in
general in vene;
– intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul
care apare prin coagularea in afara organismului (posthemoragic)
– sunt inconjurati de hematii;
• trombi micsti – cei mai freventi;
– prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara +
coada
 TROMBOZA
• In raport cu localizarea:
• arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale,
femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si
carotida;
– de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi
de aterom
• cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial
fiind parietali;
– la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire
puriforma aseptica;
• in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei
cu vicii depuneri trombotice de unde pleaca fragm.  emboli in
marea circulatie
• in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep.
mase de fibrina cu aspect de veruca;
• venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii,
– apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati
si ale tract genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
 TROMBOZA
• In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului
vascular;
trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate;

• Dupa vechime:
trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele
vascular este
albicioasa, pestrita;
trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
– sunt micsti/organizati conjunctiv

• Dupa continutul septic:

trombi aseptici – tromboze neinfectioase;
trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita
bact. streptococica;
 TROMBOZA
• EVOLUTIA TROMBILOR:
• Disparitia prin actiunea fibrinolitica
– eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului
• Organizarea trombului
– trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza 
spatii in masa tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin
prezenta de enz. litice din cel subintim, mioepit=recanlizare si
transf fibropara=organizare
• Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala
a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de circulatie
(terminala/colaterala)
– trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond.
unei circulatii terminale/insuficient anastomozate  infarct la niv.
viscerelor,
gangrena la niv.
extremitati
 ramolisment la niv.
creier – tromboza arteriala asociata cu afect inflam.
 gangrena umeda
 TROMBOZA
• COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA
(CID)
= coagulop de consum cu µtromboze in mica circulatie

• Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic,

embolie cu lich. amniotic retentie de placenta, retentie
de fat mort in uter)
- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili
gram negativi
- 30-33% in cancere (fazele finale ale
cancerelor de prostata, gastrice, pulmonare, de
pancreas, leucemii, poliglobulii)
- traumatisme masive, arsi, muscaturi de
serpi veninosi
 TROMBOZA
• CID
• Morfopatologie :

- microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala,

splina, ficat;
- la niv. creierului: microinfarcte si hemoragii;
- la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/-
EPA
si exudat fibrinos  “membrane hialine”
- la niv. rinichiului: microtrombi in capilarele glomerulare;
- la niv. suprarenalelor – tromboze si hemoragii +
meningococemie 
sd. Waterhause-Friederichsen
- la niv. hipofizei – hemoragii + necroza  sd. Sheehan
post-partum
TROMBOZA -CID
 EMBOLIA

• “emballein” = a arunca

• = vehicularea unui corp strain ( embol)

prin sangele circulant si oprirea lui intr-un
vas, deoarece dimensiunea sa nu-i mai
permite sa inainteze.

• 90-99% sunt trombi

 EMBOLIA
Clasificare
• dupa origine: – endogene – din trombi, fragm de os, md.
osoasa, lich. amniotic
– exogene – picaturi de grasime, corpi straini
intrati prin perfuzii, aer...
• dupa caract. fizice – solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri
celulare, material necrotic ateromatos)
– gazoasa (aer, oxigen, azot)
– lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/
exog)
• dupa septicitate: – septica
– aseptica
• dupa vehicularea embolului:
– directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang
– paradoxala – trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si
invers,
fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte
septal cardiace persistente sau sunturi arterio- venoase
– retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circ.
Sg.
 TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
• Prognosticul cel mai grav.
• Origine – vasele micului bazin sau de la nivelul
zonelor operate sau lezate prin fracturi numeroase.
Incidenta cea mai mare – in ortopedie (7-8%);
Clinica
• 60-80% - asimptomatice  sist. proteolitic f. eficient +
circul. colat. bronsica
• 5% - moarte subita – embolism masiv  insuf.
resp,cardiaca,colaps periferic,soc cardiogen
• 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip
infarct in acele zone pulmonare in care artera pulm se
comporta ca o artera de tip terminalinfarct rosu
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
• M: – la deschiderea
sacului pericardic :
dimensiuni
enorme dat. VD
destins de numerosi
coaguli rosii

– la deschiderea art. pulm

si a ramificatiilor –
coaguli rosii – aspect de
“carnaciori” asemanatori
trombului detasat
(aspect mixt,striat)

– fragmentele de trombi
migrati se desprind usor
la jetul de apa => dgn.
dificil(deosebindu-se de
TEP
TEP
 EMBOLIA
• EMBOLISM SISTEMIC

• Origine 80-85% - AS /VS

• Etiologie - infarctul miocardic

- febra reumatismala sechelara
- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate
- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate
- endocardite cu fragm detasate (septice)

• Consecinte -70-75% cz – afectarea art. femurale cu gangrena

- 10% cz – afectarea creierului (art cerebrala medie = a.
mortii)
- 7- 8%cz – afect. art. mezenterice sup.
 EMBOLIA GRASA
• = intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime
• Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de
material cu vehicul lipidic
• Localizare: plamani - cel mai frecv
• M: - plamani luciosi;
- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei
amestecat cu apa;
- cordul drept – mult dilatat
m: - in vasele mici pulmonare,sangele este “fugit” din
regiune
- in zonele vecine => edem alveolar + formare de
“membrane hialine”

• Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar  in

creier ramolisment cerebral
 EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
• = lich. amniotic patrunde in circul. materna
venoasa prin rupturi ale membranelor
placentare sau rupturi de vv. uterine

• Etiologie: in cursul travaliului prelungit /

imediat in postpartum
• Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA
scade  soc cardio-resp, convulsii, coma,
fenomene de CID
86% cz = mortale

m: in capilarele pulm: scuame epiteliale,

lanugo,vernix czeosa,bila, mucus din trac
respirator si gastro-intestinal fetal
 EMBOLIA
• EMBOLIA GAZOASA

• Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze

- cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme
toracice,
pneumotorax cu rupere de artere sau vene
chirurgie pe cord deschis
• Clinic: pielea marmorata, limba palida,
modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene,
corornare,cerebrale

• Sangele este spumos intracardiac,

• iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale  bule de aer
• Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si
vasele mari se deschid sub apa
 EMBOLIA
• Embolia de decompresiune (b. chesonierilor)
• acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare
– insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus
• cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor
dureri difuze articulare si musculare,
- microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari

necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural
dupa 20-30 de ani

• EMBOLIA SEPTICA
• Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes,
trombi;
• Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice

• EMBOLIA PARAZITARA
 ISCHEMIA
• = scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un
teritoriu;
• – totala/partiala, acuta/progresiv instalata,
persistenta/temporara;
• – complicatie frecv. a tromboemboliei;

• CAUZE
• morfologice – modificari circulatorii (tromboze, embolii)
– inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
– lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza,
arterioscleroza)
– compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat
gipsat)
ISCHEMIA
• CONSECINTE
• In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd.
bstructiei,
• - rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;
• Ischemia acuta totala persistenta  necroza
• Ischemia acuta progresiva  lez. distrofice cu atrofia
parenchimului +

scleroza
• Obstrucia arterelor terminale  necroza ishemica
pe viscere  necroza uscata /
infarct
pe extremitati  gangrena uscata
pe creier  necroza cu lichefiere /
ramolisment
• Stenozarea arterelor terminale  atrofia elementelor
nobile,
 ISCHEMIA
• Creierul – scazut in greutate si volum,
– circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe
fundul carora se obs. artere sinuoase cu placi galbene de
aterom
– subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai
subtire;

• Miocardul – in coronarostenoza – cenusiu si mai ferm;

– fibrele miocardice atrofiate si intre ele – multiple
fibre cj.

sclerozate;

• Rinichiul – pe suprafata – santuri cu fund violaceu/

depresiuni rosii-
violacee, avand capsula aderenta;
– glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes.
 INFARCTUL
• = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei
sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine delimitat

• Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza

coronara + spasm art.
- obstructia cailor urinare si intrarenale
- obstructia interstitiului dintre canalele
urinare

• Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi;

• Dupa natura embolului – septice/aseptice;
• Dupa tipul de circulatie – albe (miocard,rinchi,splina)
– rosii(pulmonar, intestinal)
 INFARCTUL
 INFARCTUL ALB (ANEMIC)
= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie
care se comporta ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi,
creier.

PATOGENEZA
ischemia  anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale ,
sufera sist intermembranare,
creste opermeabilitatea membranara,
nucleii sufera cariopicnozacariorhexis
carioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDH
In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara
nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
 INFARCTUL

• - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat

 in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
• - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie
& organizare
• - rezultatul proc de granulatie  infarctul sechelar dupa 8-10
sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:

• - hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin;
• - calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza
• - proces supurativ – rareori
 INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf.
de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza predomina la supraf organului,
consistenta ferma,
inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona
hiperemica

m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila

granulara,
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si
 INFARCTUL
•
MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
• = necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani
Evolutie:
• - dupa 5-6h  necroza de coagulare (fibre miocardice de
aspect valurit)
• - dupa 24h  hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de
necrobioza
• ale miocardului
• - ziua 5-6  PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care
fagociteaza
• material necrobiotic
• - ziua 7-8  proliferare de vase si fibre cj
• - dupa 14 zile  lizereu rosu de tes de granulatie care va
rezorbi tesutul
• necrozat in ~ 4sapt
• - dupa 6-8 sapt  cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
 INFARCTUL
• INFARCTUL MIOCARDIC

• Complicatii:
• ruptura de pilieri
• ruptura peretelui  hemopericard si
tamponada
• ruptura peretelui interventricular  IC dr.
acuta
• trombi murali
• pericardita
• anevrism parietal acut / cronic
• dilatatie ventriculara
• embolii distale
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
 INFARCTUL
• INFARCTUL RENAL
• = necroza de coagulare datorata obstructiei complete si
brutale a art. renale,
• Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza
parietala
- 10% endocardita

• Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat:

• - infarct cortical cuneiform (art. radiala)
• - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
• - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
• - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
• - infarct total (obstructia brutala a art. renala)
INFARCTUL RENAL
INFARCTUL RENAL
 INFARCTUL
• INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
• = ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art.
silviana)
• Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe
artere cu ASC
(pe placile de aterom ulcerate)
• Evolutie:
• - necroza de coag. apare pt o scurta perioada  f. rar surprinsa
ca o zona dura
• - ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:
- ramolisment alb – masa albicioasa care ulterior e invadata
de sg - ramolism rosu – capil devin permeabile dat
hipoxiei si pH acid
- ramolisment galben – dezintegrarea sg in hemosiderina
=>fagocitata de macrofage = corpi granulosi
Forme particulare la copii: - porencefalie
- hidrancefalie
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
CEREBRAL
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
CEREBRAL
 INFARCTUL
• INFARCTUL ROSU
• Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple
anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat
sau testicul)

• Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt

ca pulmonul este bine vascularizat si dispune de o
suprafata de aerare mare

• F. rar apare infarct alb ischemic – la batrani 

sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite
decat greu invazia sg in terit necrozat
 INFARCTUL ROSU
• PULMONAR
INFARCTUL ROSU PULMONAR
• Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin – TEP
• In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de
sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul
pulmon
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept.
interalveolare,
invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe

organizarea
• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),
INFARCTUL ROSU PULMONAR
 INFARCTUL
• INFARCTUL INTESTINAL
• = necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de
ocluzia unei artere
• Ocluzia unei vene  fenomenul de infarctizare: zonele de
necroza sunt mai intinse, mai putin delimitate

• Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau
parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,
tromboza spontana sau tromboza ascendenta in
inflam ale colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare
 INFARCTUL
• INFARCTUL INTESTINAL
M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete
intestinal rigid,ingrosat
in intestin – serozitate sanguina
m: necroza hemoragica – hematiile invad struct
necrozate care
nu mai sunt vizibile;
in 12-15 h  lizereul leucocitar (PMN) – invadeaza
rapid zona de

necroza
• Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,
INFARCTUL INTESTINAL
 INFARCTUL
• INFARCTE METABOLICE

• Ocluzia de cai urinare

- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza
fiziologica
postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de
prod uratici )
- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii
hemolitice)

• Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie

calcica renala

• Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea

ramului portal cu dep de grasime “in harta geografica”
 HEMORAGIA
• = iesirea sangelui din sist cardio-vasc;
exogena/endogena; traumatica/chimica/biologica;

• Patogenie:
• Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea
directa a factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea
rezistentei peretilor vaselor, cordului;
• HTA – favorizeaza producerea de hemoragie vasculara
in cazul scaderii rezistentei peretelui arterial;
• Erodare chimica / neoplazica;
• Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor
patologice vecine (TBC cazeoasa si cavitara)
 HEMORAGIA
• CLASIFICARE

• Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;

• Dupa patogeneza: spontana / prrovocata;
• Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:
- externa – vizibila la ex. direct;
- interna –inaccesibil la ex. direct;
- exteriorizata – origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi
eliminata pe cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza,
melena, hematurie, menoragie, metroragie;
- in cavitati seroase – hemopericard, hemotorax, hemopritoneu,
hematocel,
hemartroza;
- in organe cavitare – hematosalpinx, hematocolpos,
hematocolecist;
- interstitiale – in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase;
dupa cantitatea
extravazata : petesia, echimoza, hematomul,
 HEMORAGIA
• Petesia –
hemoragie redusa,
punctiforma, de
origine capilara;
- apare pe piele,
mucoase, seroase;
HEMORAGIA
• Echimoza
• – hemoragie mai
intensa, cu o arie
infiltrata de
sangele extravazat
de ~2-4 cm, fara
a proemina la
suprafata pielii,
mucoaselor,
- de origine
capilara / vase
mici;
 HEMORAGIA

• Hematomul
• – hemoragie mai
mare, colectie de
sg localizata, de
dim. variabila,
- cu tumefiere
locala si
compresia tes.
vecine; sg=de
obicei coagulat
 HEMORAGIA

• Purpura – hemoragie prod. spontan in

cursul diatezei hemoragice,marime
variabila
• Hemoragii oculte – h. digestive, ale
trctului urinar;
• Apoplexia – forma particulara de
hemoragie in focare multiple, eventual
confluente
( h. cerebrale, placentare)
• Sindroamele hemoragice – diateze
hemoragice = grup de boli c. au in
comun o tendinta crescuta la hemoragii
c. pot aparea spontan / dupa
 HEMORAGIA
• ETIOLOGIE:

• Cresterea fragilitatii peretelui vascular;

• Anomalii cantitative si calitative plachetare;

• Deficiente ale factorilor de coagulare.

 HEMORAGIA
• Cresterea fragilitatii peretelui vascular
=vasculopatii=purpura non-trombocitopenica

• Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii

• Laborator: nr. trombocitelor in limite normale

• Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola

severa,rickettsioze;
- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-
Schonlein
- defecte de sinteza ale colagenului
dobandite(hipervitaminoza C)/
congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)
- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata
 HEMORAGIA
• Sindroame hemoragice prin anomalii
plachetare

• Cantitative  trombocitopenii (<20000/mm3)

• Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza

autoimuna;
• Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof –
autoimuna ;
• Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz –
mediata imunologic;
• In boli ale M.O.:anemii aplastice, leucemii;
• Posttransfuzional (prin imunizare);
• Infectii virale (SIDA, mononucleoza);
 HEMORAGIA
• Calitative = trombopatii

• Trombopatii congenitale prin:

- agregare (trombasteni autozomal recesiva
Glanzmann);
- aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard
Soulier);
- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine

• Trombopatii dobandite prin:

- ingestie de aspirina;
- uremie.
 HEMORAGIA
• Sindroame hemoragice prin coagulopatii

• Dobandite prin: – deficienta sintezei de vitamina K

– CID , LED, PAN, ciroza hepatica

• Ereditare – hemofilia A= deficienta fact. VIII

– boala von Willebrand = deficienta unei
comp a fact.VIII
– hemofilia B = deficienta fact. IX
 SOCUL
• = stare caracterizata prin scaderea generala si grava a
perfuziei tisulare si care prin prelungire duce la o alterare
generalizata a functiilor celulare

• Etiologie :
• Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie,
voma,diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate
la arsi) si/sau in interior ( focare de fractura, ocluzie intestinala,
hemotorax, ascita, hemoperitoneu);
• Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;
• Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva,
pneumotorax, tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant,
tromboze de valve
• Soc neurogenic – indus medicamentos ( anestezii, ingestie de
barbiturice)
– leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)
• Soc septic – septicemii cu germeni gram negativi, cu
 SOCUL
• Fiziopatologie :
- scaderea vol. sanguin,
- scaderea activ. cordului  volulm circulator  deficit de perfuzie
aport
- redistributia sangelui inadecvat
scazut

O2,

subst.nutritive

• Stadiile socului:
-compensat – mecanismele mentin circulatia
-decompensat progresiv – mentin circulatia,dar scade debitul
circulator = hipoperf.,
hipoxie, oligurie progresiva  anurie,
acidoza metabolica
- ireversibil – debitul circulator scade brutal, scade TA,
 SOCUL
• Organele afectate in soc:

• Creierul –encefalopatie hipoxica – neuroni cu citopl.

eozinofila si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara,
necroza in special in stratul piramidal (necroza laminara)

• Cordul – hemoragii subendocardice si subepicardice +

necroze zonale, pana la microinfarcte;

• Plamanul – este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la

socurile septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in
vasele septale, microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni
difuze alveolare, membrane hialine +/- depuneri de fibrina
 SOCUL
• Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel.
care compun tubul respectiv se descuameaza in lumen,
apare hemoragie locala in lumen, se pot depune
hemosiderina si mioglobina sau apar exudate proteice ale
filtrului renal = “cilindri hialini”).
Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile
rinichiul se reface.

• Glandele corticosuprarenale – depletia lipidelor,

– necroze cel izolate in
corticala

• Tractul gastro-intestinal – hemoragie in panza

– necroze izolate ale mc.
(gastroenteropatia hemoragica)

• Ficatul – necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata

 EDEMUL
• = acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. +
cavit. corpului)
• = localizat / generalizat (= anasarca)
• Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;
- in cavitatea pleurala =
hidrotorax;
- in pericard = hidropericard

• Transudat = lich. de edem cu continut scazut in

proteine(<1012g/l)
• Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2g%),
proba Rivalta+
 EDEMUL
• ETIOPATOGENIE:
• Cresterea pres. hidrostatice:
1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita
constrictiva,
ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii,
tromboze)
2. Vasodilatatie arteriolara – soc anafilactic, edem angioneurotic
Quinke;
– stari toxice (difterie, intoxicatii)
– stari dishormonale (mixedem)
• Hipoproteinemii – sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu
pierdere de

proteine;
• Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste
reabs. de Na
 EDEMUL
• MORFOPATOLOGIA
• Edem subcutanat – lasa godeu la compresia
pe un plan subiacent dur (pretibial);

• Edemul din insuf.cardiaca – decliv, la niv. mb.

inf.
(perimaleolar);
– in decubit dorsal
presacrat;
– cianotic, rece;
• Edemul din sd. nefrotic – albicios, cald;
– debuteaza la
EDEMUL
• Edemul pulmonar

• – apare in IC stg., soc,

leziuni alveolare difuze,
infectii;
clinic: lichid
spumos, rozat scurs din
CRS si dupa deces
M:
plamani voluminosi,
consistenta elastica
gelatinoasa,
la sect. lichid
sanghinolent aerat
Edemul pulmonar
m: septuri
ingrosate,
precipitat
rozat, granular
in alveole
EDEMUL • Edemul cerebral:
• – localizat (tumori, abcese)
– generalizat
(encefalite,traumat., crize HTA)

M: creier crescut in
greutate,
santuri ingustate,
girii tumefiati, aplatizati;
la sect. cortex palid,
subst. alba moale,
ventriculi comprimati
m: aspect cribriform lax
tumefierea neuronilor
si a cel gliale

• O faza mai avansata =lichefactia

creierului = magma – in tumori/
comele depasite
Edemul cerebral
 MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE
• Identice cu ale circulatiei sg;
• Staza limfatica – echivalent hiperemie;
Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si
depunerea elem.
cel. limfatice
• Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in
pleura,peritoneu

• Obstructia det. de tumori a limfogg  staza limfatica

• Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini
ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=>
gg. apar negri
- vehicularea cel. canceroase => metastaze