TULBURARI

CIRCULATORII
Morfopatologia circulatorie - clasificare

•  ale vol. sg intr-un terit anat:

~hiperemie~ exces de masa sg intr-un tes/organ/teritoriu
~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale
•  in st fizica a sg/limfei => proc de obstructie vasculara:
~tromboza~
~embolia~
• Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular:
~hemoragia~
~limforagia~
• ▼ generala si grava a perfuziei tisulare
~socul~ ~edemul~
 HIPEREMIA
“hiper” = ▲ “haima” = sg

CLASIFICARE
• Dupa sediu:
~arteriala
~venoasa
• Dupa patogenie:
~activa~▲ aport de sg arterial
+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N
+▼ debit circ venoase
 HIPEREMIA ACTIVA(He a)
• Dupa etiologie:
• ~He a fiziologica – mc tub dig – in ť digestiei,
m striat – in ť efortului; endom – premenstrual
~He a patologica
tegum – eritem circumscris (rozeola sifilitica)
– eritem confluent (exantem,enantem b.i.

Etiologie: - fact. fizici –caldura, frig,lovire,frecare

- fact.chimici – alcool,cloroform
- fact biologici:
- exogeni:virusi,germeni,toxine
– endogeni – necroze tisulare
 HIPEREMIA ACTIVA
M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la
vitropresiune
t▲local, puls ▲: amplitudine si 
m: capilare dilatate pline cu hematii uniform
colorate,
bine individualizate si serozitate
extravazata(edem)

• = fenomen acut de scurta durata (ore,zile)

+/- complicatii prin asocierea de lez. ale
peretilor capilari: edem, hemoragie
 HIPEREMIA PASIVA
• = staza sanguina
• = ▲ masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii
si/sau ▼cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala N
 = secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem musc)

• per vasc = strabatut de componente hematice si

plasmatice
 M: induratia de staza cianotica (~ 6 sapatamani) = :
proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de
hemosiderina
HIPEREMIA PASIVA(staza)

In functie de teritoriul cuprins:

• Hiperemie pasiva locala

• Hiperemie pasiva regionala

• Hiperemia pasiva generalizata

 HIPEREMIA PASIVA

• H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza
- compresia vasului – tumori,
- cicatrici,
- ptoze,
- aparat gipsat,
- pansam. compresive
 HIPEREMIA PASIVA
• H. pasiva regionala
- lez per vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS
- compres vene mari prin tum, anevrisme aortice
- perturbarea circ. venoase:
in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala
(ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc)
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii

• H. pasiva generalizata – insuf. card decompens

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA ACUTA
M: -culoare: rosu-vinetie, uniforma (Hb redusa crescuta)
-volum, greutate ▲ (masa crescuta de sg)
staza prelungita => tumefactii = edem in grd variabile

m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii alipite,

inegal colorate (hipoxie)
-perivascular, inconstant = edem + hematii
extravazat (▲ pres. hidrost.)
 HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA CRONICA
M: -culoare: cianoza
-t locala ▼
-volum si greutate ▲ urmate de tumefiere si extravazari
(= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie)  induratia (scleroza)

m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. ▲)

-Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare H
hematiilor)=> se depun in tesuturile respective
celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice  fibroza
locala
 HIPEREMIA PASIVA

HIPOSTAZA
• =Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit
ex.plamanul in zn. paravert sau bazale / membrele inf.
• =dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in
conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea pozitiei
corpului
• favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii
• se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de sange in
partile declive ale cadavrului; sangele trece in interstitiu 
petele cadaverice (cu exceptia zonelor de presiune pe planurile de
rezistenta ale oaselor)
 HIPEREMIA PASIVA

EVOLUTIA STAZEI

- staza acuta- fara sechele dupa disparitia stazei

- staza cronica- la disparitia cauzei, se restabil circulatia,

-cianoza si edemul – retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina – persista
 HIPEREMIA PASIVA
CONSECINTELE STAZEI

• favorizeaza tromboza si infectiile

• in functie de particularitatile morfologice si functionale
ale organului interesat:
– leziuni distrofice,atrofice, in functie de
susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate
– extravazari de hematii
– mici pete hemoragice
– proces de scleroza
HIPEREMIA PASIVA

• PLAMANUL DE STAZA

Staza acuta

• Asociata in clinica cu EPA,cel mai

frecv. in conditiile IMA

M: - crestere in greutate si volum,

culoare cianotica, la palpare
crepitatii absente

- la sectiune se scurge sange

venos si lichid de edem
spumos(docimazie+)
 HIPEREMIA PASIVA

m: - capilare si venule – f.
mult dilatate, pline cu
hematii alipite

- alveolele – pline cu
serozitate in care plutesc
cel. alveolare descuamate
+ hematii
 HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica = induratie bruna

• In stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul venos scazut,

cu exceptia HTA

M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna,

consistenta crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;
- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de edem
- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone hipoaerate.
 HIPEREMIA PASIVA
m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite
- septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de hematii,
lichid de edem(transsudat)
+ macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu unul/m.multi
nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce contine granule de
hemosiderina din Hb hematiilor extravazate (sputa ruginie a
cardiacilor)

- bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale cel.

epit., scleroza peribronsica
HIPEREMIA PASIVA
 HIPEREMIA PASIVA
• FICATUL DE STAZA

• Staza acuta

• Instalata brutal, apare in soc, intoxicatii,tromboze in venele

hepatice/suprahepatice
• Presiunea sangelui creste brusc in vena centrolobulara  necroza
hepatocitelor din jurul venei centrolobulare
• Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza
pericentrolobulara cu hepatocite normale, regenerate
 HIPEREMIA PASIVA
• Staza cronica
=insidios, cel mai .prin decompens cord dr sau afect ale VCI
Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare
ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate ▲ spre Tx
M: - ▲in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata externa neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este accentuat
 HIPEREMIA PASIVA

• M Leziunea evolueaza in 4 etape:

I. Staza incipienta – desen lobular accentuat cu zone

punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone brune

II.+III. Staza prelungita si intensa – mult extinsa in lobulii hepatici

= aspect de “nuca muscada” / “ficat pestrit”

IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

HIPEREMIA PASIVA
 HIPEREMIA PASIVA / 
• std I. – v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu hematii
– cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt atrofiate
prin compresia capilarelor sinusoide dilatate,
fara alte modificari distrofice (rezistente la hipoxie)

• std II. – aspect de “ficat in cocarda” (tricolor),datorita lez. inegale a celor 3

zone
- cel din jurul VCL se atrofiaza
dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza)

- cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza hipoxiei,

se incarca gras  steatoza (macro: culoare galbena)

- cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect brun)

HIPEREMIA PASIVA
HIPEREMIA PASIVA
• std III. – aspect de “ficat invertit”
– lobulul inversat Rappaport
- cel din zona medio +
centrolobulara sufera necroza,
precedata de leziuni distrofice
steatozice,
invadate sau nu de hematii

!!! Necroza hemoragica

centrala poate sa apara si in soc,
fara a fi precedata de congestie
pasiva cr

- la periferia lobulului, sp. port

este aparent normal in MO
 HIPEREMIA PASIVA
• std IV. – ciroza hepatica micronodulara
 HIPEREMIA PASIVA
• RINICHIUL DE STAZA
• Cauze gr. – insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de VCS
• Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta, etc.
M: “rinichi mare pestrit” , ▲in volum si greutate, suprafata externa neteda,
capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim rosu-vinetiu cu
mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica, friabilitate usor
crescuta.
Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au
aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
Afectarea este bilaterala.

m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii

conglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate;
- epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie
 HIPEREMIA PASIVA
• SPLINA DE STAZA
• Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala
• M: - ▲ in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta, destinsa
- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de “sfecla coapta”, consistenta
crescuta
- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange venos, in
cantit.mare)
- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa
• m: - sinusurile pulpei rosii – f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti fibrozati
- hematii extravazate
- focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu organizare
fibroasa,
- cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy sau filam sidero-calcare)
 TROMBOZA
• = proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii
PATOGENIE:
• Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact de coag.
• Leziuni endoteliale
- in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ de fact:
• 1) fact. antitrombotici endoteliali:
-fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic
-fact care inhiba agregarile plachetare (ADP, PGI2)
-fact de fibrinoliza

• 2) fact. protrombotici endoteliali

Coagularea patologica este activata de:
- fact tisulari(tromboplastina tisulara), endotoxine si citokine (IL-1, TNF)
- fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII von Willebrand)
- fact inhibitori ai fibrinolizei: - inhibitor al activatorului plasminogenului
- tesutul cj. subendotelial
 TROMBOZA
• Modificari ale fluxului sangvin:
• Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care
contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin:
- intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu endot.
- perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg.
- intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare
- leziuni ale endoteliului
• Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de:
- anevrisme de aorta si artere mari
- placi ateromatoase ulcerate
- in |AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM
- in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach – Merritt.
 TROMBOZA
• Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate
Cauze:
- ▲niv. Procoag. activati: fibrinogen, protrombina,
fact VIIa, VIIIa, Xa
- ▲ nr./adezivitatii plachetare
- ▼niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C

• Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de coagulare

- deficienta ATIII, prot C
- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz
- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale orale
 TROMBOZA
• Rasa – TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai mare in
Israel decat Japonia

• Varsta – cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii plachetare,

diminuarea PG si fibrinolizei

• Fumatul – favorizeaza aparitia endoteliotoxinei

• Obezitatea – activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei

TROMBOZA
• CARACTERELE MORFOLOGICE ALE
TROMBULUI:
M: aderent, uscat, sfaramicios, cu
suprafata rugoasa;
• prezinta 3 parti: cap, corp si coada
-capul = port cea mai veche, situat la
locul de implantare,albicios
-corpul = stratificat, format din zone
albe si rosii alternante (linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de fibrina
continand toate elem. fig. ale sg.)

• Trebuie deosebit de cheagul

postmortem = neaderent, umed,
consistenta
slaninoasa, rosu / alb-galbui
TROMBOZA
• m: trombul recent prezinta
in zona de fixatie material
granular si
o retea coraliforma (laxa
de fibrina)
in jurul si in ochiurile
retelei : leucocite si hematii
asem sg. normal
la dist se gasesc: fibrina,
leucocite, hematii si
plachete sg.
TROMBOZA
 TROMBOZA
• CLASIFICAREA TROMBILOR
• D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi – dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa sticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie leucocitara)
se gasesc pe placile de aterom;
• trombi rosii – se gasesc oriunde in sg. care stagneaza, in general in vene;
– intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare prin
coagularea in afara organismului (posthemoragic)
– sunt inconjurati de hematii;
• trombi micsti – cei mai freventi;
– prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada
 TROMBOZA
• In raport cu localizarea:
• arteriali – de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si parietali in artera aorta, iliaca si carotida;
– de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom
• cardiaci – mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind parietali;
– la sect., central, se gaseste un lichid verzui = ramolire puriforma aseptica;
• in endocardite valvulare – apar pe marginea libera a valvei cu vicii depuneri
trombotice de unde pleaca fragm.  emboli in marea circulatie

• in endocardite reumatismale – pe marginea libera se dep. mase de fibrina cu

aspect de veruca;
• venosi – intotdeauna ocluzivi, rosii,
– apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract genital
la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
– trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.
(poplitee, femurala, iliaca)
 TROMBOZA
• In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali – ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti – astupa vasul in totalitate;

• Dupa vechime:
trombi recenti – cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular este
albicioasa, pestrita;
trombi vechi – aderenti pe o intindere mai mare la peretele vascular/cardiac
– sunt micsti/organizati conjunctiv

• Dupa continutul septic:

trombi aseptici – tromboze neinfectioase;
trombi septici – de pe vegetatiile din endocardita bact. streptococica;
– contin germeni/ fungi
 TROMBOZA
• EVOLUTIA TROMBILOR:
• Disparitia prin actiunea fibrinolitica
– eficienta fibrinolizei dep. de marimea trombului
• Organizarea trombului
– trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza  spatii in masa tromb;
in zn. centrala se prod. o inmuiere prin prezenta de enz. litice din cel subintim,
mioepit=recanlizare si transf fibropara=organizare
• Ocluzia vaselor – se face in functie de obstructia totala/partiala a vasului, felul
vasului (artera/vena), tipul de circulatie (terminala/colaterala)
– trombul arterial prod. o obstructie brusca in cond. unei circulatii
terminale/insuficient anastomozate  infarct la niv. viscerelor,
gangrena la niv. extremitati
 ramolisment la niv. creier –
tromboza arteriala asociata cu afect inflam.  gangrena umeda
• Aparitia de embolii – tromboza venoasa e cea mai importanta sursa de embolii
 TROMBOZA
• COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID)
= coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie

• Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie cu lich.

amniotic retentie de placenta, retentie de fat mort in uter)
- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi
- 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor de
prostata, gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii)
- traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi
 TROMBOZA
• CID
• Morfopatologie :

- microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala, splina, ficat;

- la niv. creierului: microinfarcte si hemoragii;
- la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA
si exudat fibrinos  “membrane hialine”
- la niv. rinichiului: microtrombi in capilarele glomerulare;
- la niv. suprarenalelor – tromboze si hemoragii + meningococemie 
sd. Waterhause-Friederichsen
- la niv. hipofizei – hemoragii + necroza  sd. Sheehan post-partum
TROMBOZA -CID
 EMBOLIA

• “emballein” = a arunca

• = vehicularea unui corp strain ( embol) prin sangele

circulant si oprirea lui intr-un vas, deoarece
dimensiunea sa nu-i mai permite sa inainteze.

• 90-99% sunt trombi

 EMBOLIA
Clasificare
• dupa origine: – endogene – din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich. amniotic
– exogene – picaturi de grasime, corpi straini intrati prin perfuzii,
aer...
• dupa caract. fizice – solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare, material
necrotic ateromatos)
– gazoasa (aer, oxigen, azot)
– lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog)
• dupa septicitate: – septica
– aseptica
• dupa vehicularea embolului:
– directa – embolul urmeaza sensul circulatiei sang
– paradoxala – trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers,
fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace
persistente sau sunturi arterio- venoase
– retrograda – vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
• Prognosticul cel mai grav.
• Origine – vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate
sau lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare – in
ortopedie (7-8%);
Clinica
• 60-80% - asimptomatice  sist. proteolitic f. eficient + circul. colat.
bronsica
• 5% - moarte subita – embolism masiv  insuf. resp,cardiaca,colaps
periferic,soc cardiogen
• 10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in acele
zone pulmonare in care artera pulm se comporta ca o artera de tip
terminalinfarct rosu
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
• M: – la deschiderea sacului
pericardic : dimensiuni
enorme dat. VD destins de
numerosi coaguli rosii

– la deschiderea art. pulm si a

ramificatiilor – coaguli rosii –
aspect de “carnaciori”
asemanatori trombului detasat
(aspect mixt,striat)

– fragmentele de trombi migrati

se desprind usor la jetul de apa
=> dgn. dificil(deosebindu-se de
tromboza pulm)
TEP
TEP
 EMBOLIA
• EMBOLISM SISTEMIC

• Origine 80-85% - AS /VS

• Etiologie - infarctul miocardic

- febra reumatismala sechelara
- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate
- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate
- endocardite cu fragm detasate (septice)

• Consecinte -70-75% cz – afectarea art. femurale cu gangrena

- 10% cz – afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii)
- 7- 8%cz – afect. art. mezenterice sup.
 EMBOLIA GRASA
• = intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime
• Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu
vehicul lipidic
• Localizare: plamani - cel mai frecv
• M: - plamani luciosi;
- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecat cu apa;
- cordul drept – mult dilatat
m: - in vasele mici pulmonare,sangele este “fugit” din regiune
- in zonele vecine => edem alveolar + formare de “membrane hialine”

• Evolutie: pic mici de grasime depasesc filtrul pulmonar  in creier

ramolisment cerebral
 EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
• = lich. amniotic patrunde in circul. materna venoasa
prin rupturi ale membranelor placentare sau rupturi de
vv. uterine

• Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in

postpartum
• Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade  soc
cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID
86% cz = mortale

m: in capilarele pulm: scuame epiteliale, lanugo,vernix

czeosa,bila, mucus din trac respirator si gastro-intestinal
fetal
 EMBOLIA
• EMBOLIA GAZOASA

• Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze

- cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice,
pneumotorax cu rupere de artere sau vene
chirurgie pe cord deschis
• Clinic: pielea marmorata, limba palida,
modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare,cerebrale

• Sangele este spumos intracardiac,

• iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale  bule de aer
• Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si vasele mari se
deschid sub apa
 EMBOLIA
• Embolia de decompresiune (b. chesonierilor)
• acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare
– insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus
• cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor
dureri difuze articulare si musculare,
- microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari 
necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20-30 de ani

• EMBOLIA SEPTICA
• Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;
• Localizare: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice

• EMBOLIA PARAZITARA
• Membrane anhiste ale unor chisti hidatici complicatii mecanice
• Paraziti
 ISCHEMIA
• = scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;
• – totala/partiala, acuta/progresiv instalata, persistenta/temporara;
• – complicatie frecv. a tromboemboliei;

• CAUZE
• morfologice – modificari circulatorii (tromboze, embolii)
– inflamatii intrinseci ale vasului (arterite)
– lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza, arterioscleroza)
– compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)
• functionale – spasm coronarian
ISCHEMIA
• CONSECINTE
• In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei,
• - rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie;
• Ischemia acuta totala persistenta  necroza
• Ischemia acuta progresiva  lez. distrofice cu atrofia parenchimului +
scleroza
• Obstrucia arterelor terminale  necroza ishemica
pe viscere  necroza uscata / infarct
pe extremitati  gangrena uscata
pe creier  necroza cu lichefiere / ramolisment
• Stenozarea arterelor terminale  atrofia elementelor nobile,
in timp ce stroma creste
 ISCHEMIA
• Creierul – scazut in greutate si volum,
– circumvolutii mici, santuri adanci, largite pe fundul carora se obs.
artere sinuoase cu placi galbene de aterom
– subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire;

• Miocardul – in coronarostenoza – cenusiu si mai ferm;

– fibrele miocardice atrofiate si intre ele – multiple fibre cj.
sclerozate;

• Rinichiul – pe suprafata – santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosii-

violacee, avand capsula aderenta;
– glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj. interstitial
si cu atrofie circumscrisa
 INFARCTUL
• = necroza ischemica de coagulare prin oprirea circulatiei sg. intr-un
teritoriu arterial terminal bine delimitat

• Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara + spasm

art.
- obstructia cailor urinare si intrarenale
- obstructia interstitiului dintre canalele urinare

• Dupa timpul scurs de la ocluzie – infarcte recente/vechi;

• Dupa natura embolului – septice/aseptice;
• Dupa tipul de circulatie – albe (miocard,rinchi,splina)
– rosii(pulmonar, intestinal)
 INFARCTUL
 INFARCTUL ALB (ANEMIC)
= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se comporta
ca o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

PATOGENEZA
ischemia  anoxie, sunt afectate sist enz. lizozomale ,
sufera sist intermembranare,
creste opermeabilitatea membranara,
nucleii sufera cariopicnozacariorhexiscarioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinilDH
In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie
 INFARCTUL

• - progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat

 in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica
• - dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie & organizare
• - rezultatul proc de granulatie  infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:

• - hialinoza – inlocuirea tes cj cu hialin;
• - calcificare – dep de saruri calcare in zona de necroza
• - proces supurativ – rareori
 INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza predomina la supraf organului, consistenta ferma,
inconj de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica

m: - limite celulare pastrate, nc lizat, citplasma eozinofila granulara,

stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si hemoragie
 INFARCTUL MIOCARDIC
• INFARCTUL MIOCARDIC
• = necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani
Evolutie:
• - dupa 5-6h  necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect valurit)
• - dupa 24h  hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de necrobioza
• ale miocardului
• - ziua 5-6  PMN –urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza
• material necrobiotic
• - ziua 7-8  proliferare de vase si fibre cj
• - dupa 14 zile  lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi tesutul
• necrozat in ~ 4sapt
• - dupa 6-8 sapt  cicatrice alba, sidefie, ferma, asem tes tendinos
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
 INFARCTUL
• INFARCTUL MIOCARDIC

• Complicatii:
• ruptura de pilieri
• ruptura peretelui  hemopericard si tamponada
• ruptura peretelui interventricular  IC dr. acuta
• trombi murali
• pericardita
• anevrism parietal acut / cronic
• dilatatie ventriculara
• embolii distale
• infarct cerebral, rinichi, splina
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
 INFARCTUL
• INFARCTUL RENAL
• = necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.
renale,
• Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala
- 10% endocardita

• Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat:

• - infarct cortical cuneiform (art. radiala)
• - infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
• - infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
• - infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
• - infarct total (obstructia brutala a art. renala)
• - infarct incomplet ( scleroza art. renale)
INFARCTUL RENAL
INFARCTUL RENAL
 INFARCTUL
• INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
• = ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. silviana)
• Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC
(pe placile de aterom ulcerate)
• Evolutie:
• - necroza de coag. apare pt o scurta perioada  f. rar surprinsa ca o zona dura
• - ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:
- ramolisment alb – masa albicioasa care ulterior e invadata de sg
- ramolism rosu – capil devin permeabile dat hipoxiei si pH acid
- ramolisment galben – dezintegrarea sg in hemosiderina =>fagocitata de
macrofage = corpi granulosi
Forme particulare la copii: - porencefalie
- hidrancefalie
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
 INFARCTUL
• INFARCTUL ROSU
• Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau testicul)

• Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca pulmonul

este bine vascularizat si dispune de o suprafata de aerare mare

• F. rar apare infarct alb ischemic – la batrani  sclerohialinoza a

arterei bronsice care nu mai permite decat greu invazia sg in terit
necrozat
 INFARCTUL ROSU PULMONAR
• INFARCTUL ROSU PULMONAR
• Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin – TEP
• In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune – compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare,
invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

• Dupa 2-3 zile – hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe organizarea

• Dupa 2-3 sapt – aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),
consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa
INFARCTUL ROSU PULMONAR
 INFARCTUL
• INFARCTUL INTESTINAL
• = necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia unei
artere
• Ocluzia unei vene  fenomenul de infarctizare: zonele de necroza sunt
mai intinse, mai putin delimitate

• Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,
tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale
colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare
 INFARCTUL
• INFARCTUL INTESTINAL
M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, perete intestinal
rigid,ingrosat
in intestin – serozitate sanguina
m: necroza hemoragica – hematiile invad struct necrozate care
nu mai sunt vizibile;
in 12-15 h  lizereul leucocitar (PMN) – invadeaza rapid zona de
necroza
• Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica, apoi peritonita septica,
- daca nu se intervine  gangrena cu rupturi de intestin subtire –
peritonita fecala si exitus
INFARCTUL INTESTINAL
INFARCTUL
• INFARCTE METABOLICE

• Ocluzia de cai urinare

- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza fiziologica
postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de prod uratici )
- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)

• Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala

• Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului portal cu

dep de grasime “in harta geografica” (infarct gras hepatic)
 HEMORAGIA
• = iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena;
traumatica/chimica/biologica;

• Patogenie:
• Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a
factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei peretilor
vaselor, cordului;
• HTA – favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in cazul
scaderii rezistentei peretelui arterial;
• Erodare chimica / neoplazica;
• Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor patologice
vecine (TBC cazeoasa si cavitara)
 HEMORAGIA
• CLASIFICARE

• Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;

• Dupa patogeneza: spontana / prrovocata;
• Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:
- externa – vizibila la ex. direct;
- interna –inaccesibil la ex. direct;
- exteriorizata – origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe cai
naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie,
metroragie;
- in cavitati seroase – hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel,
hemartroza;
- in organe cavitare – hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;
- interstitiale – in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea
extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura
HEMORAGIA
• Petesia – hemoragie
redusa, punctiforma, de
origine capilara;
- apare pe piele,
mucoase, seroase;
HEMORAGIA
• Echimoza
• – hemoragie mai
intensa, cu o arie
infiltrata de sangele
extravazat
de ~2-4 cm, fara a
proemina la suprafata
pielii, mucoaselor,
- de origine capilara /
vase mici;
 HEMORAGIA

• Hematomul
• – hemoragie mai
mare, colectie de sg
localizata, de dim.
variabila,
- cu tumefiere locala si
compresia tes. vecine;
sg=de obicei coagulat
 HEMORAGIA

• Purpura – hemoragie prod. spontan in cursul

diatezei hemoragice,marime variabila
• Hemoragii oculte – h. digestive, ale trctului
urinar;
• Apoplexia – forma particulara de hemoragie in
focare multiple, eventual confluente
( h. cerebrale, placentare)
• Sindroamele hemoragice – diateze hemoragice =
grup de boli c. au in comun o tendinta crescuta la
hemoragii c. pot aparea spontan / dupa
traumatisme minore
 HEMORAGIA
• ETIOLOGIE:

• Cresterea fragilitatii peretelui vascular;

• Anomalii cantitative si calitative plachetare;

• Deficiente ale factorilor de coagulare.

 HEMORAGIA
• Cresterea fragilitatii peretelui vascular =vasculopatii=purpura
non-trombocitopenica

• Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii

• Laborator: nr. trombocitelor in limite normale

• Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;

- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein
- defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza C)/
congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)
- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de medicamente
(penicilina, cloramfenicol,chinidina) – angeita leucocitoclazica
 HEMORAGIA
• Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare

• Cantitative  trombocitopenii (<20000/mm3)

• Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna;

• Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof – autoimuna ;
• Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz – mediata imunologic;
• In boli ale M.O.:anemii aplastice, leucemii;
• Posttransfuzional (prin imunizare);
• Infectii virale (SIDA, mononucleoza);
• Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante)
• Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive
 HEMORAGIA
• Calitative = trombopatii

• Trombopatii congenitale prin:

- agregare (trombasteni autozomal recesiva Glanzmann);
- aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard Soulier);
- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine

• Trombopatii dobandite prin:

- ingestie de aspirina;
- uremie.
 HEMORAGIA
• Sindroame hemoragice prin coagulopatii

• Dobandite prin: – deficienta sintezei de vitamina K

– CID , LED, PAN, ciroza hepatica

• Ereditare – hemofilia A= deficienta fact. VIII

– boala von Willebrand = deficienta unei comp a fact.VIII
– hemofilia B = deficienta fact. IX
 SOCUL
• = stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei tisulare si care
prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor celulare

• Etiologie :
• Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie, voma,diaree,
pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi) si/sau in interior
( focare de fractura, ocluzie intestinala, hemotorax, ascita, hemoperitoneu);
• Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;
• Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax, tamponada
cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve
• Soc neurogenic – indus medicamentos ( anestezii, ingestie de barbiturice)
– leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)
• Soc septic – septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine exudative
=> vasodilatatie periferica
• Soc anafilactic
• Soc in insuficienta endocrina – boala Addison
 SOCUL
• Fiziopatologie :
- scaderea vol. sanguin,
- scaderea activ. cordului  volulm circulator  deficit de perfuzieaport
- redistributia sangelui inadecvat scazut
O2,
subst.nutritive

• Stadiile socului:
-compensat – mecanismele mentin circulatia
-decompensat progresiv – mentin circulatia,dar scade debitul circulator = hipoperf.,
hipoxie, oligurie progresiva  anurie, acidoza metabolica
- ireversibil – debitul circulator scade brutal, scade TA,
decesul bv. prin leziuni difuze celulare
 SOCUL
• Organele afectate in soc:

• Creierul –encefalopatie hipoxica – neuroni cu citopl. eozinofila si nucleu

picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in stratul piramidal
(necroza laminara)

• Cordul – hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale, pana la

microinfarcte;

• Plamanul – este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile septice

sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale, microtromboze
septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare, membrane hialine +/-
depuneri de fibrina
 SOCUL
• Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta (cel. care compun
tubul respectiv se descuameaza in lumen, apare hemoragie locala in
lumen, se pot depune hemosiderina si mioglobina sau apar exudate
proteice ale filtrului renal = “cilindri hialini”).
Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiul se
reface.

• Glandele corticosuprarenale – depletia lipidelor,

– necroze cel izolate in corticala

• Tractul gastro-intestinal – hemoragie in panza

– necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia hemoragica)

• Ficatul – necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata

– leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare ~7 zile
 EDEMUL
• = acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit. corpului)
• = localizat / generalizat (= anasarca)
• Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;
- in cavitatea pleurala = hidrotorax;
- in pericard = hidropericard

• Transudat = lich. de edem cu continut scazut in proteine(<1012g/l)

• Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2g%), proba Rivalta+
 EDEMUL
• ETIOPATOGENIE:
• Cresterea pres. hidrostatice:
1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,
ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze)
2. Vasodilatatie arteriolara – soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke;
– stari toxice (difterie, intoxicatii)
– stari dishormonale (mixedem)
• Hipoproteinemii – sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de
proteine;
• Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. de Na

• Blocarea cailor limf. prin inflam

– neoplazii postchir./postiradierelimfedemul
– infectie parazitara (filarioza) elefantiasis
• Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroy limfedem al extremit.
 EDEMUL
• MORFOPATOLOGIA
• Edem subcutanat – lasa godeu la compresia pe un plan
subiacent dur (pretibial);

• Edemul din insuf.cardiaca – decliv, la niv. mb. inf.

(perimaleolar);
– in decubit dorsal presacrat;
– cianotic, rece;
• Edemul din sd. nefrotic – albicios, cald;
– debuteaza la pleoape si fata;
EDEMUL
• Edemul pulmonar

• – apare in IC stg., soc, leziuni

alveolare difuze, infectii;
clinic: lichid spumos,
rozat scurs din CRS si dupa
deces
M: plamani
voluminosi, consistenta
elastica gelatinoasa,
la sect. lichid sanghinolent
aerat
Edemul pulmonar
m: septuri
ingrosate,
precipitat rozat,
granular in alveole
EDEMUL • Edemul cerebral:
• – localizat (tumori, abcese)
– generalizat (encefalite,traumat., crize
HTA)

M: creier crescut in greutate,

santuri ingustate,
girii tumefiati, aplatizati;
la sect. cortex palid,
subst. alba moale,
ventriculi comprimati
m: aspect cribriform lax
tumefierea neuronilor
si a cel gliale

• O faza mai avansata =lichefactia creierului

= magma – in tumori/ comele depasite
Edemul cerebral
 MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE
• Identice cu ale circulatiei sg;
• Staza limfatica – echivalent hiperemie;
Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem.
cel. limfatice
• Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in
pleura,peritoneu

• Obstructia det. de tumori a limfogg  staza limfatica

• Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini
ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. apar negri
- vehicularea cel. canceroase => metastaze