TULBURARI

CIRCULATORII
Morfopatologia circulatorie -
clasificare
ale vol. sg intr-un terit anat:
~hiperemie~ exces de masa sg intravasc intr-un
tes/organ/teritoriu
~ischemie~reducerea/suprimarea circulatiei locale
in starea fizica a sg/limfei => proc de obstructie
vasculara:
~tromboza~
~embolia~
Pierderea de masa sg/limfa din sist. cardiovascular:
~hemoragia~
~limforagia~
generala si grava a perfuziei tisulare
~socul~ ~edemul~



HIPEREMIA
hiper = haima = sg ( diag diferential cu pletora =
cresterea absoluta a masei de sange in tot teritoriu
circulator )

CLASIFICARE
Dupa sediu:
~arteriala
~venoasa ( insotita constant de hiperemie
capilara )
Dupa patogenie:
~activa~ aport de sg arterial
+ circ venoasa N
~pasiva~aport de sg arterial N
+ debit circ venoase
HIPEREMIA ACTIVA(He a)
Crestere masa sg in atreriole + capilare eferente intr-un
teritoriu limitat din organismul uman
Dupa etiologie:
~He a fiziologica mc tub dig in digestiei,
m striat in efortului; endom premenstrual ; in distoniile
neurovegetative ( clinic : crestere minima a temperaturii si
vaga senzatie de arsura ; exantem+ enantem = eritem )
~He a patologica ( cea mai frecventa tulburare circulatorie ,
insotita de manifestari clinice )
La niv tegum eritem circumscris (rozeola sifilitica)
eritem confluent (exantem+enantem ) in bolile
infectioase ( rujeola , scarlatina )
Etiologie: - fact. fizici radiatii ,caldura, frig,lovire,frecare
- fact.chimici alcool,cloroform
- fact biologici:
- exogeni: virusi,germeni,toxine
endogeni necroze tisulare

HIPEREMIA ACTIVA
Patogenie : activitati reflexe ale SNV ( vasodilatatie ,
paralizie format. Vasomotorii - - vasoconstrictie )
M: culoare: rosie a tes, terit.+dispare la vitropresiune (
lipseste extravazarea hematiilor ) ( act prelungita >
tumefierea regiunii ; coloratie palida la digitopresiune
+ urme adanci pe termen scurt edem )
tlocal, puls : amplitudine crecuta + accelerat
m: capilare dilatate pline cu hematii uniform
colorate, bine individualizate si serozitate
extravazata(edem simplu)
= fenomen acut de scurta durata (ore,zile)( - sechele)
+/- complicatii prin asocierea de lez. ale
peretilor capilari: edem, hemoragie
HIPEREMIA PASIVA
= staza sanguina
= masei de sg in terit venos + capilar dat incetinirii
si/sau cantitative a flux sg venos, cu circ arteriala
N
= secundara, pasiva, (per venos = sarac in elem
musc)( in zona de staza vene frecv. anastom > se
acumuleaza mult sg si delim e putin neta )
per vasc = strabatut de componente hematice si
plasmatice
M: induratia de staza cianotica ( datorita culorii
sangelui ) (~ 6 sapt.) =
: proliferare fibroblastica dat hipoxiei si depunerii de
hemosiderina



HIPEREMIA PASIVA(staza)
In functie de teritoriul cuprins:


Hiperemie pasiva locala

Hiperemie pasiva regionala

Hiperemia pasiva generalizata




HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva locala
dat obstacol in circulatia de intoarcere prin:
- tromboza, flebita, flebotromboza
- compresia vasului tumori,
- cicatrici,
- ptoze,
- aparat gipsat,
- pansam. compresive
Intensitatea stazei : dep de +/- circ colaterale , gradul
dezvoltarii si de integritate acestei circ. )


HIPEREMIA PASIVA
H. pasiva regionala
- lez per. vene mari cu ef obstr: trombofleb VCS/VCI
- compres vene mari prin tum, anevrisme aortice ,
mediastinite
- perturbarea circ. venoase:
Exemplu: in terit. v. porte, in ciroza hep => HT portala
(ascita, splenomegalie, circulatie colaterala, etc)
- neuroparalizii: hemiplegii, paraplegii ( suprimare
centrii nervosi musculari / lez vasc neuroveg. )

H. pasiva generalizata insuf. card decompens
( caracter generalizat al stazei periferic / visceral )
HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA ACUTA
M: -culoare: rosu-vinetie,cianotica , uniforma (
creste masa de sg cu Hb redusa crescuta)
-volum, greutate (masa crescuta de sg)
- la sectiune se scurge sg venos , negricios
staza prelungita => tumefactii = edem inconstant si
in grd variabile

m: -vene + capilare dilatate, pline cu hematii
alipite, inegal colorate (hipoxie / datorita anoxiei)
-perivascular, inconstant = edem + hematii
extravazat ( pres. hidrost.)

HIPEREMIA PASIVA
STAZA SANGUINA CRONICA
M: -culoare: cianoza
-t locala
-volum si greutate urmate de tumefiere, edem si
extravazari (= picheteuri tahicromatice),
-leziuni distrofice (hipoxie) induratia (scleroza)

m: -extravazari de hematii (permeabilitate vasc. )
-Mfage locale = incarcate cu hemosiderina (din degradare
Hb. hematiilor)=> se depun in tesuturile respective
celulele parenchimatoase sufera leziuni distrofice
fibroza locala


HIPEREMIA PASIVA
HIPOSTAZA
=Forma partic. intereseaza port declive ale organ / terit
ex.plamanul in zn. paravert. sau bazale / membrele inf.
=dat act gravitatiei asupra masei de sange intravenoase in
conditiile sist venos relaxat cedeaza prin schimbarea
pozitiei corpului
favorizeaza suprainfectiile la batrani si copii
se deosebeste de hipostaza cadaverica = acumularea de
sange in partile declive ale cadavrului; sangele trece in
interstitiu petele cadaverice (cu exceptia zonelor de
presiune pe planurile de rezistenta ale oaselor)


HIPEREMIA PASIVA
EVOLUTIA STAZEI
- staza acuta- cedeaza fara sechele dupa
disparitia stazei
- staza cronica- la disparitia cauzei, se
restabil circulatia,
-cianoza si edemul retrocedeaza
-scleroza si dep. de hemosiderina
persista


HIPEREMIA PASIVA
CONSECINTELE STAZEI

favorizeaza tromboza si infectiile
in functie de particularitatile morfologice si
functionale ale organului interesat- lez diferite:
leziuni distrofice,atrofice, in functie de
susceptibilitatea la hipoxie a tes. afectate
extravazari de hematii
mici pete hemoragice
proces de scleroza


HIPEREMIA PASIVA
PLAMANUL DE STAZA

Staza acuta

Asociata in clinica cu EPA,cel
mai frecv. in conditiile IMA

M: - crestere in greutate si
volum, culoare cianotica, la
palpare
crepitatii absente

- la sectiune se scurge
sange venos si lichid de edem
spumos(docimazie + -
fragmentul pluteste la suprafata
apei )

HIPEREMIA PASIVA ACUTA
m: - capilare si venule f.
mult dilatate, pline cu
hematii alipite

- alveolele pline
cu serozitate in care
plutesc cel. alveolare
descuamate + hematii

Septurile prezinta edem
cu leziuni minime ale
epiteliului alveolar



HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica pulmonara = induratie bruna
( denumire microscopica )

Etiologie: in stenoza mitrala si situatii patologice cu debitul
venos scazut, cu exceptia HTA

M: - crestere in greutate si volum,culoare cianotic-bruna,
consistenta crescuta (fibroza)
- crepitatii absente;
- la sect. se scurge sange venos si f. putin lichid de
edem
- pulmonul e mai dens,mai putin poros, cu zone
hipoaerate.


Staza cronica pulmonara
m: - capilare si vene dilatate, pline cu hematii alipite
- septuri alveolare si interlobare ingrosate
(scleroza difuza si dep de hemosiderina)
- alveolele au lumenul ingustat, contin resturi de
hematii, lichid de edem(transsudat)
+ macrofage alveolare = celule cardiace = cel. mari, cu
unul/m.multi nuclei, citopl. abundenta galbui-cafenie ce
contine granule de hemosiderina din Hb hematiilor
extravazate (sputa ruginie a cardiacilor)( pt identif Fe2+ se
foloseste coloratia Pearls sau albastru de Prusia - Fe
colorat in albastru )

- bronhiile au capilare dilatate, leziuni distrofice ale
cel. epit., scleroza peribronsica( predominant )


HIPEREMIA PASIVA
PULMONARA

HIPEREMIA PASIVA
FICATUL DE STAZA ACUTA / ETIOPATOGENIE


Staza acuta - Instalata brutal, apare in soc,
intoxicatii,tromboze in venele hepatice/suprahepatice
Presiunea sangelui creste brusc in vena
centrolobulara necroza hepatocitelor din jurul
venei centrolobulare
Daca pacientul supravietuieste apare minima fibroza
pericentrolobulara cu hepatocite normale,
regenerate
HIPEREMIA PASIVA
Staza cronica hepatica
=insidios instalata, cel mai frecv. prin decompens cord dr (
accentutat deoarece v. suprahep nu au valve) sau afect.ale VCI
Clinic: senzatie de apasare,durere in hipocondrul drept, la palpare
ficatul coborat sub rebord, la percutie matitate spre Tx si
reflex hepato-jugular crecut - descris ca ficat in armonica
M: - in volum si greutate,
- culoarea cianotica, rosu inchis - vinetiu
- capsula Glisson este destinsa, suprafata externa
neteda,
- la sectiune se scurge o mare cantitate de sange venos,
iar ficatul se micsoreaza vizibil
- pe suprafata de sectiune desenul lobular este
accentuat
HIPEREMIA PASIVA CR. HEPATICA
M Leziunea evolueaza in 4 etape:

I. Staza incipienta desen lobular accentuat cu zone
punctiforme vinetii-negricioase alternand cu zone
brune

II.+III. Staza prelungita si intensa mult extinsa in lobulii
hepatici ( cantitativ mai mare in faza de ficat intervertit )
= aspect de nuca muscada / ficat pestrit

IV. Ciroza cardiaca (scleroza cardiaca)

HIPEREMIA PASIVA HEPATICA

HIPEREMIA PASIVA /
std I. v. centrolobulara(VCL) si capilarele din jur sunt pline cu
hematii
cordoanele de hepatocite din jurul v.centrolobulare sunt
atrofiate prin compresia capilarelor sinusoide dilatate, fara alte
modificari distrofice (rezistente la hipoxie) ( cel cele mai indepartate
de spatiul port Kiernan )

std II. aspect de ficat in cocarda (tricolor),datorita lez. inegale a
celor 3 zone
- cel din jurul VCL se atrofiaza
dat. vaselor cu diametru crescut (cianoza)

- cel mediolobulare sunt primele care sufera din cauza
hipoxiei, se incarca gras steatoza (macro: culoare galbena)

- cel sp. port sunt aparent indemne (macro: aspect
brun)
HIPEREMIA PASIVA

HIPEREMIA PASIVA


std III. aspect de ficat invertit
lobulul inversat Rappaport
- cel din zona medio +
centrolobulara sufera necroza,
precedata de leziuni distrofice
steatozice,
invadate sau nu de hematii

!!! Necroza hemoragica
centrala poate sa apara si in soc,
fara a fi precedata de congestie
pasiva cronica

- la periferia lobulului, sp. port
este aparent normal in MO

HIPEREMIA PASIVA
std IV. ciroza hepatica cardiaca
micronodulara

HIPEREMIA PASIVA
RINICHIUL DE STAZA
Cauze gr. insuf. card. globala sau insuf. ventriculara dr. cu staza de
VCS
Cauze locale: compresiuni ale v. renale prin tumori, anevrisme de aorta,
etc.
M: rinichi mare pestrit , in volum si greutate, suprafata externa
neteda, capsula destinsa, (decapsulare usoara) tranaparenta, parenchim
rosu-vinetiu cu mici picheteuri violaceee inchis, brun, consistenta elstica,
friabilitate usor crescuta.
Pe suprafata de sectiune,
- corticala este palid-violacee,glomerulii cu staza au
aspect pestrit, venele sunt dilatate si au aspect de dungi fine rosii-
negricioase;
- medulara este cianotic-violacee, mai intens decat corticala
Afectarea este bilaterala.

m: - capilarele glom. peritubulare dilatate, cu lumenul ocupat de hematii
conglomerate;
- in spatiul glom. si tubular se gasesc hematii extravazate+dep hemos)
- epiteliile tubulare prezinta lez. distrofice prin hipoxie
HIPEREMIA PASIVA
SPLINA DE STAZA
Staza generalizata de orig cardiaca / Staza regionala de origine portala
M: - in volum si greutate, supraf. neteda, capsula transparenta,
destinsa
- culoare rosie-vinetie omogena, cu aspect de sfecla coapta,
consistenta crescuta
- la sectiune se zbarceste ca urmare a scurgerii de sange (sange
venos, in cantit.mare)
- se obs. fibroza difuza, pulpa alba in cantitate redusa
m: - sinusurile pulpei rosii f. mult dilatate, pline cu hematii, pereti
fibrozati
- hematii extravazate
- focare hemoragice recente si vechi (dep. de hemosiderina) cu
organizare fibroasa, cu depunere de fier, calciu (noduli Gamma-Gandy
sau filamente sidero-calcare)

TROMBOZA
= proces de coagulare a sg intr-un sist cardiovasc. inchis in timpul vietii
PATOGENIE:
Triada Virchow = lez.endot. + modif al fluxului sg + alterari ale fact
de coag.
Leziuni endoteliale
- in cond. normale supraf. endot = non-trombotica prin secretia a 2 categ
de fact:
1) fact. antitrombotici endoteliali:
-fact care leaga si inhiba trombina, cu rol antitrombotic ( are
trombomodulina inhiba trombina si activeaza prot C , F plachetar 5 si 8
si molecule heparin-like intervin in tendintele de hipercoagulare )
-fact care inhiba agregarile plachetare (ADP secretat de
endoteliu /plachete > nu mai atrage trombocitele pe endoteliu dezgolit ,
PGI2 prostaciclina care ste aantiagregant plachetar si vasodilatator >
prod creste debit sanguin )
-fact de fibrinoliza sinteza de activatori ai plasminogenului ca
fav activarea fibrinolitica a sangelui
2) fact. protrombotici endoteliali ( factori de coagulare )
Coagularea patologica este activata de:
- fact tisulari(tromboplastina tisulara),
endotoxine si citokine (IL-1, TNF) semn Trousseau
flebite migratorii ce insotesc neoplasme ascunse ( frecvent
pelvice )
- fact de adeziune si agregare plachetara (fact VIII
von Willebrand)( necesar pt aderarea plachetelor la comp
subendoteliale ; stim secretia factorilor de agregare
plachetara )
- fact inhibitori ai fibrinolizei:
- inhibitor al activatorului plasminogenului
( scade fibrinoliza si uneori fav persistenta trombilor )
- tesutul conj. subendotelial ( trombogenic ,
stimuland adeziunea plachetara si legarea fibrinei >
faciliteaza ancorare cheag prin variate tipuri de colagen (
fibronectina , laminina )

Rol lez endoteliale dem. prin :
Frecv . aparitiei de trombi in zone de infarct miocardic si
pe placile aterosclerotice ( aorta si arterele coronare
mari )
Diabeticii au tendinta crescuta la placi aterosclerotice si
sunt predipusi la trombi arteriali
Trombii intracardiaci apar in leziunile endocardice (
interventii chirurgicale ) , infect ale miocardiului , react.
imunologice ale miocardului
Stressul hemodinamic in : HTA , boala actinica , ag.
chimici exogeni ( deriv din tutun ) , hipercolesterolemnie ,
toxine microbiene , factori imunologici ( rejectia de
transplant , depunere de complexe imune ) etc.

TROMBOZA
Modificari ale fluxului sangvin:
( flux sanguin normal leuco si hematii ocupa curnet axial , vit de circ mare
fata de perif circ sangvine , plachetele au transport laminar )
Patogeneza: staza si contracurentii locali det. fenomenul de turbulenta care
contribuie la dezv trombilor arteriali si cardiaci prin:
- intreruperea fluxului laminar si favoriz. contactului plachetelor cu
endoteliul
- perturbari ale dilutiei sg. prin flux proaspat de sg.
- intarzierea fluxului de inhibitori ai fact. de coagulare cu fav form
cheag
- leziuni ale endoteliului ( depunere de plachete si fibrina ca si
diminuarea eliberarii locale de prostaciclina si activ. Ai plasminogenului )
Rolul stazei si turbulentei este demonstrat de:
- anevrisme de aorta si artere mari
- placi ateromatoase ulcerate ( act. ca factor de turbulenta locala )
- in AS si auriculul stg. dilatate cu sg. stagnat consecutiv SM
- in varice, hemangiom cavernos gigant cu staza = sd. Kasabach
Merritt.

TROMBOZA
Alterari ale fact de coagulare = hipercoagulabilitate
Cauze:
- niv. procoagulantilor activati: fibrinogen, protrombina,
fact VIIa, VIIIa, Xa
- nr./adezivitatii plachetare
- niv. inhibitori coagularii: antitrombina III, prot C ,
fibrinolizinele

Alte cond. trombogene corelate cu alterari ale fact de
coagulare
- deficienta antitrombina III, prot C
- sd. nefrotic, traum. severe, fracturi, arsuri, neoplazii Mz
- sarcina in ultima perioada, nasterea, anticonceptionale
orale
TROMBOZA
Rasa TEP sec trombozei venoase este de 100 de ori mai
mare in Israel decat Japonia

Varsta cresterea varstei se asoc. cu cresterea agregarii
plachetare,
diminuarea PG si fibrinolizei

Fumatul favorizeaza aparitia endoteliotoxinei

Obezitatea activitate fizica diminuata si scaderea fibrinolizei
TROMBOZA
CARACTERELE MORFOLOGICE
ALE TROMBULUI:
M: aderent, uscat, mat , sfaramicios, cu
suprafata rugoasa;
prezinta 3 parti: cap, corp si coada
-capul = port cea mai veche, situat la
locul de implantare,albicios intotdeauna ,
form din aglom de plachete sangvine .
-corpul = stratificat, format din zone albe
si rosii alternante (linii Zahn)
-coada = cheag rosu (retea de fibrina
continand toate elem. fig. ale sg.)
Dupa desfacere perete vasc apare rugos
la locul implantului trombului

Trebuie deosebit de cheagul
postmortem/agonic ( cheag rez prin
activare cascada de coagulare, fara leziuni
endoteliale ) = neaderent, umed,
consistenta slaninoasa ( lardaceu ) , rosu
( cruoric ) / alb-galbui ( plasmatic ) , neted
dupa extractie endoteliu intact , neted ,
lucios


TROMBOZA
m: trombul recent
prezinta in zona de fixatie
la peretele vascular
material granular si
o retea coraliforma
(laxa de fibrina)
in jurul si in ochiurile
retelei : leucocite si
hematii asem sg. normal
la dist se gasesc:
fibrina, leucocite, hematii
si plachete sg. In proportii
variabile in fct de tipul
trombului



TROMBOZA

TROMBOZA
CLASIFICAREA TROMBILOR
D.p.d.v. al constitutiei:
trombi albi dimens. reduse,greu vizibili macroscopic, ca o masa
sticloasa,
hematii in centru + leucocite la periferie (fen. de marginatie
leucocitara)
se gasesc pe placile de aterom ( cel mai frecv )

trombi rosii se gasesc oriunde sg. stagneaza, in general in vene;
intotdeauna recenti si mari, asem cu cheagul care apare
prin coagularea in afara organismului (posthemoragic)
sunt inconjurati de hematii;

trombi micsti cei mai freventi;
prezinta 3 parti: cap + piesa intermediara + coada
TROMBOZA
In raport cu localizarea:
arteriali de obicei ocluzivi in arterele coronare, cerebrale, femurale
dar pot fi si
parietali in artera aorta, iliaca si carotida;
de obicei micsti/albi si aproape intotdeauna pe placi de aterom
cardiaci mai frecv. in AS in SM si boala miocardiaca, initial fiind
parietali; prin misc de revolutie cardiaca se desprind , devine rotunjit ca o
minge , nu poate parasi cavitatea atriala ( dimens mari ) > intermitent poate
astupa orif mitral > det clinic SINCOPA
la sect ( post mortem / post-op ), central, se gaseste un lichid verzui
= ramolire puriforma aseptica;
in endocardite valvulare apar pe marginea libera a valvei cu vicii
depuneri trombotice de unde pleaca fragm. emboli in marea circulatie
in endocardite reumatismale pe marginea libera se dep. mase de
fibrina cu aspect de veruca;
venosi intotdeauna ocluzivi, rosii,
apar frecv. in vv. micului bazin periprostatic la barbati si ale tract
genital la femei, precum si in vv. prof. ale mb. inf;
trombii din vv. mari sunt frecv. surse de embolii pulm.
(poplitee, femurala, iliaca) ( dimens uneori si de 1 metru ) ( partic .- flebolitii
trombi intravenosi calcificati )
TROMBOZA
In functie de suprafata ocupata in vas
trombii parietali ocupa doar o parte a lumenului vascular;
trombi obliteranti astupa vasul in totalitate;

Dupa vechime:
trombi recenti cvasiomogeni, zona aderenta la peretele vascular
este
albicioasa, pestrita;
trombi vechi aderenti pe o intindere mai mare la peretele
vascular/cardiac
sunt micsti/organizati conjunctiv

Dupa continutul septic:
trombi aseptici tromboze neinfectioase;
trombi septici de pe vegetatiile din endocardita bact.
poststreptococica;
contin germeni/ fungi
TROMBOZA
EVOLUTIA TROMBILOR:
Disparitia prin actiunea fibrinolitica
eficienta fibrinolizei dep. de marimea
trombului ( de la inceputul formarii
leucocitele si macrofagele fagociteaza
fragmentele de fibrina si resturile celulare >
elibereaza enzime lizozomale care digera
cheagul )
- Trombii mici pot fi lizati complet sau endoteliul
periferic prolifereaza si ii acopera
- Trombii mari nu pot fi complet lizati
Organizarea trombului
trombii parietali mari sufera o retrctie = sinereza
spatii in masa tromb; in zn. centrala se prod. o inmuiere prin
prezenta de enz. Litice ( din circulatie )
- Inca de la inceput are loc invadare cheag de cel
mezenchimale subendoteliale ( miointimale ) si cel netede din
media vasului
- Simultan cel endoteliale din jurul trombului incep sa
prolifereze acopera treptat masa trombotica
- Treptat trombul e populat de fibroblaste si capilare de
neoformatie care invadeaza baza trombului care este atasata la
peretele lezat
- - Trombul se transf in tesut conjunctiv vascularizat , bogat in
capilare de neoformatie > sea anastom > canale care
traverseaza trombul pana se restabileste circ. Sangvina intre
portiunea supraiacenta si subiacenta zonei trombozate =
recanlizare si transf fibropara = organizare
- tesut fibros se contracta in sapt-luni > trombul e vritual integrat
in peretele vasului sau al cavitatii cardiace , ca o ingrosare sau
tumefiere dura , acoperita de epiteliu pavimentos



Ocluzia vaselor se face in functie de obstructia
totala/partiala a vasului, felul vasului (artera/vena), tipul de
circulatie (terminala/colaterala)
trombul arterial prod. o obstructie brusca (
ocluzie ) in cond. unei circulatii terminale/insuficient
anastomozate ( ischemie in teritoriu tributar ) :

infarct la niv. Viscerelor
gangrena la niv. extremitati
ramolisment la niv. creier
tromboza arteriala asociata cu afect inflam.( apendice,
colecist ) gangrena umeda a organelor afectate

Aparitia de embolii tromboza venoasa ( duce la
infarctizare ) e cea mai importanta sursa de embolii


TROMBOZA
COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA (CID)
= coagulop de consum cu tromboze in mica circulatie ( in
capilare ) + fibrinoliza secundara si diateza hemoragica +
sistem plasmina-plasminogen este activat si e declansata
degradarea fibrinei > efect anticoagulant

- Insotita intotdeauna de hemoragii ; nu este o boala primara si
de obicei se asociaza cu activarea trombinei

Etiologie: - 50% in patol obstetricala (avort septic, embolie
cu lich. Amniotic, retentie de placenta, retentie de fat mort in
uter)
- infectii cu meningococ, stafilococ, bacili gram negativi
- 30-33% in cancere (fazele finale ale cancerelor de prostata,
gastrice, pulmonare, de pancreas, leucemii, poliglobulii)
- traumatisme masive, arsi, muscaturi de serpi veninosi


TROMBOZA
CID
M, :

- microtromboze in: creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenala,
splina, ficat;
- la niv. creierului: infarcte si hemoragii;
- la niv. plamanilor: trombi fibrinosi in capilarele alveolare +/- EPA
si exudat fibrinos membrane hialine ( clinic
aspect de sindrom de detresa respiratorie )
- la niv. rinichiului: trombi in capilarele glomerulare +tumefiere >
microinfarcte glomerulare sau necroza bilaterala corticala
- la niv. suprarenalelor tromboze si hemoragii + meningococemie
sd. Waterhause-Friederichsen
- la niv. hipofizei hemoragii + necroza sd. Sheehan post-partum

TROMBOZA -CID
In toxemie de sarcina : microtromboze > atrofie prematura a
cito- si sincitio-trofoblastului
In fct de localizarea perdominanta a microtrombilor : insuf
resp. acuta , insuf circulatorie , sindrom hemolitic-uremic
Gasser , purpura fulminanta , modif nervoase etc.
EMBOLIA
emballein = a arunca

= vehicularea unui corp strain ( embol) prin
sangele circulant si oprirea lui intr-un vas,
deoarece dimensiunea sa nu-i mai permite sa
inainteze.

90-99% sunt trombi > Trombembolii


EMBOLIA
Clasificare
dupa origine: endogene din trombi, fragm de os, md. osoasa, lich.
amniotic
exogene picaturi de grasime, corpi straini intrati prin
perfuzii,aer...
dupa caract. fizice solida ( trombi, fragm de tesut, grupuri celulare,
material necrotic ateromatos)
gazoasa (aer, oxigen, azot)
lichida ( lich. amniotic, lipide, lich endog/ exog)
dupa septicitate: septica
aseptica
dupa vehicularea embolului:
directa embolul urmeaza sensul circulatiei sang
paradoxala trecerea din circul. venoasa in cea arteriala si invers,
fara a strabate reteaua capilara, posibila prin defecte septal cardiace
persistente sau sunturi arterio- venoase ( ex. embol plecat de la niv.
Plexuri hemoroidale , poate ajunge la creier )
retrograda vehicularea unui embol in sens contrar circ. Sg.(
crestere pres intraabd/intratoracice emboliile urmeaza leg dintre venele
paravertebrala si intraarahnoidiene > ocluzie vene cerebrale )

TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
Prognosticul cel mai grav

Origine vasele micului bazin sau de la nivelul zonelor operate
sau lezate prin fracturi numeroase. Incidenta cea mai mare in
ortopedie (7-8%)( bolnavii imoblilzati la pat dupa operatii risc
de deces datorita TEP cand se ridica din pat dupa aprox 10 z)

Clinica
60-80% - asimptomatice sist. proteolitic f. eficient la niv
pulmon + circul. colat. bronsica
5% - moarte subita embolism masiv insuf. Resp ,
cardiaca , colaps periferic ,soc cardiogen
10-15% - ocluzia arterelor mici si medii lez de tip infarct in
acele zone pulmonare in care artera pulm se comporta ca o
artera de tip terminalinfarct rosu
in 10-15% dintre cazuri apar ischemii progresive care
duc la hemoragii neurmate de infarcte pulmonare ( pe
seama anastomozelor bogate )

CORD PULMONAR CRONIC

Trombii improscati cronic , cu descarcari in timp ,
ajung in plaman si realizeaza infarcte . Printr-un
contact progresiv cu endoteliul se produce tromboza ,
iar in jurul vasului are loc in timp o reactie de scleroza
Aceste leziuni sunt asimptomatice pana cand vasele
sufera procese de fibroza perivasculara , cu HT
pulmonara secundara , ce duce la insuf. cardiaca de
origine pulmonara
TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR
M: la deschiderea
sacului pericardic :
dimensiuni enorme cord
drept dat. VD destins de
numerosi coaguli rosii

la deschiderea art. pulm si a
ramificatiilor coaguli rosii
aspect de carnaciori
asemanatori trombului
detasat (aspect mixt,striat)

fragmentele de trombi migrati
se desprind usor la jetul de
apa => dg. dificil
(deosebindu-se de tromboza
pulm)



TEP

TEP

EMBOLIA
EMBOLISM SISTEMIC

Origine 80-85% - AS /VS

Etiologie - infarctul miocardic
- febra reumatismala sechelara ( SM cu tromb intracardiac , emboliile
sunt fav de rupturi ale trombului in timpul defibrilarilor electrice > embolie artera
mezenterica , art. femurala )
- placi de aterom ulcerate cu fragm detasate
- anevrisme de aorta rupte cu fragm detasate
- endocardite cu fragm detasate (septice)

Consecinte -70-75% cz afectarea art. femurale cu gangrena
- 10% cz afectarea creierului (art cerebrala medie = a. mortii)
- 7- 8%cz afect. art. mezenterice sup.


EMBOLIA GRASA
= intrarea in circulatia sang. de microparticule de grasime
Etiologie: arsuri, traumatisme, injectarea intramusculara de material cu
vehicul lipidic
Localizare: plamani - cel mai frecv
M: - plamani luciosi;
- la spalarea cu jet moale de apa apar picaturi de ulei amestecat cu
apa;
- cordul drept mult dilatat
m: - in vasele mici pulmonare,sangele este fugit din regiune
- in zonele vecine apare edem alveolar + formare de membrane
hialine

Evolutie: datorita multitudinii si plasticitatii picaturilor mici de grasime
depasesc filtrul pulmonar grasimile embolizante ajung in creier
ramolisment cerebral ( in creier apar microhemoragii in substanta alba ,
iar pe piele , conjunctive si mucoase apar petesii )

EMBOLIA CU LICHID AMNIOTIC
= lich. amniotic patrunde in circul. materna
venoasa prin rupturi ale membranelor placentare
sau rupturi de vv. Uterine ( frecv : 1/50000 de
nasteri )

Etiologie: in cursul travaliului prelungit / imediat in
postpartum
Clinic: bv devine dispneica, cianotica, TA scade
soc cardio-resp, convulsii, coma, fenomene de CID
si consecutiv focare de hemoragie
86% cz = mortale

m: in capilarele pulm: scuame epiteliale,
lanugo(fire de par fetal ),vernix czeosa,bila, mucus
din tract respirat si gastro-intestinal fetal
EMBOLIA
EMBOLIA GAZOASA

Etiologie: - poate fi cu aer / alte gaze
- cu aer: avort, travalii prelungite, traumatisme toracice,
pneumotorax cu rupere de artere sau vene
chirurgie pe cord deschis
Clinic: pielea marmorata, limba palida,
modif de hipoperfuzie in terit art.retiniene, corornare ,cerebrale

Sangele este spumos intracardiac,
iar in vasele mari, in tes. moi si vasele cerebrale bule de aer

Cand se suspecteaza o embolie gazoasa, la necropsie, inima si
vasele mari se deschid sub apa
EMBOLIA
Embolia de decompresiune (b. chesonierilor/a scafandrilor)
acuta - embolii gazoase pulmonare, cerebrale, periarticulare
insuf resp, dureri articulare, rareori coma si exitus
cronica - aparitia de mici bule in vasele mici din jurul articulatiilor
dureri difuze articulare si musculare,
- microembolii in vasculariz. intima a diaf.+ epif. oaselor mari
necroza aseptica ischemica, fract. spontane pe col femural dupa 20-30
de ani

EMBOLIA SEPTICA
Embolul poate fi format din: colonii microbiene, fungice,fragm de tes, trombi;
Localizare predilecta: arterele mici, capilare, mai ales pulmonare, sistemice

EMBOLIA PARAZITARA
Membrane anhiste ale unor chisti hidatici care patrund in sangecomplicatii
mecanice
Paraziti
ISCHEMIA
= scaderea progresiva a circulatiei arteriale intr-un teritoriu;
totala/partiala, acuta/progresiv instalata,
persistenta/temporara;
complicatie frecv. a tromboemboliei;

CAUZE
morfologice modificari circulatorii (tromboze, embolii)
inflamatii intrinseci ale vasului (arterite: panriketsioze
sau tifos la tineri , sifilis tertiar inflamatii enorme la originea aortei)
lez. degenerative ale vaselor(ateroscleroza,
arterioscleroza)
compresia extrinseca a vasului (tumori, aparat gipsat)
functionale spasm coronarian + hiperperfuzie a creierului , in
cadrul HTA la varstnici
ISCHEMIA
CONSECINTE
In functie de: - mod de instalare, durata leziunilor, grd. bstructiei,
- rez. tes.la ischemie, tipul de circulatie ( terminal
sau cu anastomoze ) ;
Ischemia acuta totala persistenta necroza
Ischemia acuta progresiva lez. distrofice ( calitative si
cantitative ) cu atrofia parenchimului + scleroza

Obstructia arterelor terminale necroza ishemica
pe viscere necroza uscata / infarct
pe extremitati gangrena uscata
pe creier necroza cu lichefiere /
ramolisment
Stenozarea arterelor terminale atrofia elementelor nobile,
in timp ce stroma creste ( inima ,
creier , rinichi ) .

ISCHEMIA
Creierul scazut in greutate si volum,
circumvolutiile sunt mici, santuri adanci, largite pe fundul
carora se obs. artere sinuoase cu placi galbene de aterom ( vizibil in
transparenta )
subst. cenusie este intens colorata, galbuie, mai subtire;
- ventriculi pot fi largiti
Miocardul in coronarostenoza cenusiu si mai ferm ;
mo : fibrele miocardice atrofiate si intre ele multiple fibre
cj. sclerozate;

Rinichiul pe suprafata santuri cu fund violaceu/ depresiuni rosii-
violacee, avand capsula aderenta;
glomerulii sunt sclerozati, atrofiati, cu mult tes. conj.
interstitial si cu atrofie circumscrisa

INFARCTUL
( termen creat de Laennec )= necroza ischemica de coagulare
prin oprirea circulatiei sg. intr-un teritoriu arterial terminal bine
delimitat

Se produce prin: - embolie, tromboembolie, stenoza coronara +
spasm art. + mai rar invazie lumen de catre o tumora/proc infl.
sau ateroscleroza ( mai rar )
- obstructia cailor urinare si intrarenale ( prin ac. Uric )
- obstructia interstitiului dintre canalele urinare (
grasime , calciu )
Dupa timpul scurs de la ocluzie infarcte recente/vechi;
Dupa natura embolului septice/aseptice;
Dupa tipul de circulatie albe (miocard,rinchi,splina)
rosii- hemoragice (pulmonar, intestinal-
subtire , gros)
INFARCTUL
INFARCTUL ALB (ANEMIC)
= apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau circulatie care se comporta ca
o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.

PATOGENEZA
ischemia anoxie: sitemele vitale sufera :
sunt afectate sist enz. Lizozomale( necroza cel ),
sufera sist intermembranare,
creste permeabilitatea membranara,
nucleii: cariopicnozacariorhexiscarioliza
In primele ore se elibereaza enz lizozomale de tipul succinil DH
In primele 12-24 ore necroza de coagulare este completa:
- din celula ramane o matrice eozinofila, granulara, fara nucleu;
- apare initial o reactie inflamatorie de tip acut bogat in PMN ( fata de tesutul
necrozat )
- la periferia barierei de PMN exista o zona de hiperemie ( data de produsele de
reabsorbtie din focarul de necroza si PMN-urile care secreta un factor
vasodilatator care atrage si alte granulocite neutrofile ) paralel cu necroza
de coagulare creste permeab vasc cu extravazare de plasma > infarctul
bombeaza la examen macro in primele 24 h .

INFARCTUL
- progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat
in 5-6 zile reactie macrofagica si fibroblastica ( zona de necroza e
ocupata de fibroblasti , capilare de neoformatie si macrofage )

- dupa 7-8 zile apare tesutul de granulatie cu rol de reparatie &
organizare ( zona de necroza e ocupata de fibroblasti , capilare de
neoformatie si macrofage secreta fibre conj ce transf treptat zona de
infarct intr-o zona cicatriceala cu o culoare albicioasa sidefie , deprimata
de consistenta dura )

- rezultatul proc de granulatie infarctul sechelar dupa 8-10 sapt

Dupa 8-10 sapt in zona de infarct putem gasi:
- hialinoza inlocuirea tes cj cu hialin ( amestec proteic distrofic)
- calcificare dep de saruri calcare in zona de necroza sau
hialinizata ( calcificare distrofica )
- proces supurativ rareori daca embolul a fost incarcat cu
microbi patogeni ( infarctul de culoare galbuie devine moala , confluent )

INFARCTUL
M: - infarctele albe recente sunt triunghiulare pe supraf. de sect.
cu varful spre centrul organului;
- zona de necroza proemina la supraf organului, consistenta
ferma, inconj. de un lizereu leucocitar alb si o zona hiperemica
hemoragica ( aspect in cocarda )

m: - limite celulare pastrate, nucleul lizat, citplasma eozinofila
granulara, aspect neclar ( in geam mat )
stroma se pastreaza mai mult timp
- la periferie reactie inflamatorie cu PMN, hiperemie si
hemoragie
INFARCTUL MIOCARDIC
INFARCTUL MIOCARDIC
= necroza ischem a m. cardiac predom masc, varsta 60-70 ani
Evolutie:
- dupa 5-6h necroza de coagulare (fibre miocardice de aspect
valurit)
- dupa 24h hiperemie, infiltrat leucocitar neutrofil si lez de
necrobioza ale miocardului ( focare lejer delimitate pornind de la epicard si
baza subendocardica , galbene , asemanatoare argilei uscate, ferme
contur geografica ) talia infarctului este in functie de teritoriul deservit de
artera respectiva + IM poate fi mic si limitat/transmural / circumferential
subendocardic pe teritorii intinse . Cord dilatat , prezenti trombi parietali
endocardici sau pericardita fibrinoasa ( zogomote frecvent auzibile )
- ziua 5-6 PMN urile sunt inlocuite de macrofage care fagociteaza
material necrobiotic
- ziua 7-8 proliferare de vase si fibre cj
- dupa 14 zile lizereu rosu de tes de granulatie care va rezorbi
tesutul necrozat in ~ 4sapt ( organizare )
- dupa 6-8 sapt cicatrice alba, sidefie, ferma, asemanatoare tesutului
tendinos
Topografia IM
Obstr . art desc. ant. > IM al peretelui ant al VS , al 2/3 ant septale si
al apexului
Obstr. Art. circumflexe > IM al peretelui lateral si postero-lateral
Obstr. Art. coronare dr. distal > IM al peretelui inf. al ventriculului stg.
Si al 1/3 inf septale
Obstr. Art. coronare drepte medii > IM al peretelui postero- vertebral
al VS
Obstr. Art. coronare drepte proximale > IM al VD

Clinic : bolnavul prezinta insuficienta cardiaca acuta , scaderea
tensiunii arteriale cu soc cardiogen , stare de rau anginos , durere
retrosternala cu caracter constrictiv , in gheara , cu senzatia de
moarte iminenta , anxietate , senzatia de pelerina de plumb , durere
epigastrica atipica , zgomote pericardice , cresterea temperaturii ,
hiperleucocitoza . Unda T inversata simetrica ( semn de ischemie ) ,
supradeniv ST ( semn de leziune ) , unda Q ( semn de necroza ) . In
80% din cazuri : cresteri ale CK , CK-MB , TGO , TGP , LDH ,
mioglobinei si lanturilor usoare ale TROPONINEI .
INFARCTUL MIOCARDIC




INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL
INFARCTUL MIOCARDIC

Complicatii:
ruptura de pilieri
ruptura peretelui hemopericard si tamponada
ruptura peretelui interventricular IC dr. acuta
trombi murali
pericardita
anevrism parietal acut / cronic
dilatatie ventriculara
embolii distale
infarct cerebral, rinichi, splina
INFARCTUL MIOCARDIC



INFARCTUL MIOCARDIC

INFARCTUL
INFARCTUL RENAL
= necroza de coagulare datorata obstructiei complete si brutale a art.
renale,
Patogenie: - 90% se datoreaza emboliei sistemice
sursa fiind in 80% cz. IMA cu tromboza parietala
- 10% endocardita ( embolie microbiana )
La nou-nascuti sursa embol : tromboza canal arterial
La copii mici : patognomonic infarct hemoragic secundar unui infarct
embolic ( lizereu periferic hiperemic extrem de mare ) , rinichi mic
Infarctele renale multiple in : periartrita nodoasa sau in
nefroangioscleroza maligna

Clasificare macroscopica in fct de vasul obstruat:
- infarct cortical cuneiform (art. radiala)
- infarct cortical trapezoidal (art. arcuata)
- infarct cuneiform cortico-medular (art. interlobara)
- infarct subtotal (ram extrarenal al art. renale)
- infarct total (obstructia brutala a art. renala)
- infarct incomplet ( scleroza art. renale)
INFARCTUL RENAL
macroscopic : cicatrici profund deprimate pe fond alb si dur iar la
sectiune se observa dungi albe , dure ( in cazul primelor 3 tipuri de infract
enumerate )

INFARCTUL RENAL


INFARCTUL

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL) CEREBRAL
= ischemia de teritorii art. terminale superf /profunde (art. Silviana frecv)
Etiopatogenie: oprirea ciculatiei apare dat. spasmelor pe artere cu ASC
(pe placile de aterom ulcerate)
Clinic : cauza poate fi ictusul apopleptic
Evolutie:
- necroza de coag. apare pt o scurta perioada f. rar surprinsa ca o zona
dura ( cont bogat in lipoizi fav lichefierea cu transf subst. Nervose intr-o
magma albicioasa = ramolisment cerebral )
- ramolirea este complexa si cuprinde 3 etape:
- ramolisment alb masa albicioasa care ulterior e invadata de sg
- ramolism rosu capil devin permeabile pt hematii dat hipoxiei si
pH acid sangele se amesteca cu detritusul ramolit de culoare albicioasa
- ramolisment galben culoare galbena(ocru ) - dezintegrarea sg in
hemosiderina =>fagocitata de macrofage = corpi granulosi cel rotunjite
ce provin din cel gliale , la care prelungirile s-au fragmentat ( aspect
spumos , cu picaturi fine de grasime + prez. Pigment feruginos )
Forme particulare la copii:
- Porencefalie ( def. cavitati chistice la niv. Substantei
albe , secundare unei fonte sau a unei pierderi de
substanta pori mai ales la nivelul cortrexului cerebral
; uneori se evidentiaza leziuni cicatriceale ale
circumvolutiunilor cerebrale ulegirie mai rar apare
doar porencefalia substantei albe )

- Hidrancefalie ( creierul vezicular ) ( pierdere de subst a
emisferelor cerebrale care sunt aproape in totalitate
netede iar diferitele straturi nu mai sunt individualizate
apar tulburari circulatorii la niv teritoriului de distributie al
carotidei interne art. cerebrala ant si mijlocie )
- ( diferita de hidroencefalie unde diferitele straturi sunt subtiate dar
prezente si de anencefalie care insoteste de malformatii ale
creierului )

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
CEREBRAL

INFARCTUL (RAMOLISMENTUL)
CEREBRAL

INFARCTUL
INFARCTUL ROSU
Apare in tes bogat vascularizate, cu multiple anastomoze
(pulmon intestin subtire, intestin gros, rar in ficat sau
testicul)

Apare rar in comparatie cu trombembolia (10:1) pt ca
pulmonul este bine vascularizat si dispune de o suprafata de
aerare mare

F. rar apare infarct alb ischemic la batrani
sclerohialinoza a arterei bronsice care nu mai permite decat
greu invazia sg in terit necrozat


INFARCTUL ROSU PULMONAR
INFARCTUL ROSU PULMONAR
Se prod prin embolii cu pct de plecare in micul bazin TEP
Ischemie brutala cu necroza consecutiva , zona care va fi invadata de
sangele din circ . nutritiva , in caz de staza concomitenta in mica circ.
In primele 12-24h
clinic: durere toracica, dispnee, hemoptizii cu cheaguri de sg
M: forma de piramida, cu baza spre pleura si vf spre hilul pulmon
initial bombeaza pe supraf pleurei, apoi deprima
culoare rosie-negricioasa, consistenta crescuta;
la sectiune compact, neaerat, cu putina serozitate
m: necr hemorag, zone de hematii ce distrug sept. interalveolare,
invadeaza alveolele, iar la periferie => PMN + edem alveolar

Dupa 2-3 zile hematiile sunt inlocuite de macrofage si incepe
organizarea
Dupa 2-3 sapt aspect de infarct rosu pulmonar vechi
M: pulmonul e deprimat, brun (dep de hemosiderina),
consistenta crescuta sau scleroza pigmentata feruginoasa
INFARCTUL ROSU PULMONAR


INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL
= necroza hemoragica a intestinului subtire provocata de ocluzia
unei artere ( frecv . 0,5% ; 40-60 ani ; nu are pref pt sexe )
Ocluzia unei vene fenomenul de infarctizare: zonele de
necroza sunt mai intinse, mai putin delimitate
Etiologie:
- embolie art prin tromb intracardiac (IMA) sau parietal aortic
- tromboza venoasa descendenta in ciroza hep,
tromboza spontana sau tromboza ascendenta in inflam ale
colonului
- mecanism de volvulus cu pensarea vaselor
- hernie strangulata si invaginare de anse intestinale

INFARCTUL
INFARCTUL INTESTINAL
M: zona de hemoragie intinsa, limite nete, ( mai ales la niv.
Jejuno-ileonului ) perete intestinal rigid,ingrosat; in intestin
serozitate sanguina ( la sectiune : rosu-violaceu uniform )
m: necroza hemoragica hematiile invad struct necrozate care
nu mai sunt vizibile;
in 12-15 h lizereul leucocitar (PMN) invadeaza rapid
zona necrozata
Evolutie:
- f. grava, evol de la inceput cu fenomene toxice
- initial peritonita toxica ( datorita trecerii toxinelor
microbiene prin peretele lezat ) , apoi peritonita septica,
- daca nu se intervine gangrena cu rupturi de intestin
peritonita fecala si exitus

INFARCTUL INTESTINAL

Consecintele infarctelor
Daca infarctul e mic sau apare in organele
nevitale ramane inaparent clinic
Se poate distruge functia tesutului conjunctiv
Poate apare starea de soc cardiogen , soc
septic etc.
Poate apare reactia fibrinoasa pleurala ,
pericardica sau peritonita secundara
Sechelele fibrinoase se pot incarca > astm
bronsic , cantonare de bacili Koch
INFARCTUL
INFARCTE METABOLICE

Ocluzia de cai urinare
- tulburari circulatorii prin acid uric (prin hemoliza
fiziologica postnatala cu distrugere de hematii, eliberare de
prod uratici depusi la vf papilei renale > format. galbene )
- boli cu hemoliza mare (leucoze, anemii hemolitice)

Depuneri de subst lipocalcare in caz de distrofie calcica renala

Infarcte metabolice hepatice in IC dr. si obliterarea ramului
portal cu dep de grasime in harta geografica (infarct gras
hepatic)
HEMORAGIA
= iesirea sangelui din sist cardio-vasc; exogena/endogena;
traumatica/chimica/biologica; per rhexis prin rupere ; per
diabrosin prin fisurare ; per diapedesin prin diapedeza )

Patogenie:
Ruptura peretilor cordului/vaselor prin actiunea directa a
factorilor mecanici,chimici sau prin scaderea rezistentei
peretilor vaselor, cordului datorita lezarii directe a vaselor ;
alterarii structurilor elastice ale art. mari, ateromatoza art., IM)
HTA favorizeaza producerea de hemoragie vasculara in
cazul scaderii rezistentei peretelui arterial;
Erodare chimica / neoplazica;
Necroza peretelui vascular prin extinderea proceselor
patologice vecine (tbc cazeoasa si cavitara)

HEMORAGIA complex plurifactorial in care
sunt implicate proc. de coagulare , hemostaza , modif ale
peretilor vasculari cu predom . unuia dintre ele
CLASIFICARE

Dupa tipul vasului: de origine arteriala/venoasa/ capilara ;
Dupa patogeneza: spontana / prrovocata;
Dupa sediul si accesabilitatea la ex. clinic:
- externa vizibila la ex. direct;
- interna inaccesibil la ex. direct;
- exteriorizata origine la niv. mucoaselor si organelor; poate fi eliminata pe
cai naturale: epistaxis, hemoptizie, hematemeza, melena, hematurie, menoragie,
metroragie;
- in cavitati seroase hemopericard, hemotorax, hemopritoneu, hematocel,
hemartroza;
- in organe cavitare hematosalpinx, hematocolpos, hematocolecist;
- interstitiale in partile moi, viscere,mucoase, seroase, oase; dupa cantitatea
extravazata : petesia, echimoza, hematomul, purpura

HEMORAGIA
Petesia hemoragie
redusa, punctiforma,
in piscatura de
purice de origine
capilara;
- apare pe piele( in
derm ) , mucoase,
seroase;


HEMORAGIA
Echimoza
hemoragie mai
intensa, cu o arie
infiltrata de sangele
extravazat
de ~2-4 cm, fara a
proemina la suprafata
pielii, mucoaselor,
- de origine capilara
/ vase mici;


HEMORAGIA
Hematomul
hemoragie mai mare,
colectie de sg
localizata, de dim.
variabila,
- cu tumefiere locala si
compresia tes. vecine;
sg=de obicei coagulat
( hemolizat trecand
progresiv prin
metabolizare in
biliverdina si bilirubina ,
respectiv culorile :
violaceu, verde, galbui )



HEMORAGIA
Purpura hemoragie prod. spontan in cursul
diatezei hemoragice,marime variabila ( petesii si
chiar echimoze ) , generalizata
Hemoragii oculte h. digestive, ale tract. Urinar
depistate doar prin tehnici de laborator
Apoplexia forma particulara de hemoragie in
focare multiple, eventual confluente
( h. cerebrale, placentare)
Sindroamele hemoragice diateze hemoragice =
grup de boli c. au in comun o tendinta crescuta la
hemoragii ce pot aparea spontan / dupa traumatisme
minore


HEMORAGIA
ETIOLOGIE:

Cresterea fragilitatii peretelui vascular;

Anomalii cantitative si calitative plachetare;

Deficiente ale factorilor de coagulare.
HEMORAGIA
Cresterea fragilitatii peretelui vascular
=vasculopatii=purpura non-trombocitopenica

Clinic: petesii, purpura, hemartroza, meno/metroragii
Laborator: nr. trombocitelor in limite normale

Etiologie: - vasculite infectioase: septicemii, rujeola severa,rickettsioze;
- vasculita imuna generalizata: purpura Henoch-Schonlein
- defecte de sinteza ale colagenului dobandite(hipervitaminoza
C)/ congenitale (sd. Ehlers-Danlos, boala Cushing)
- reactii medicamentoase prin inducerea de Atc fata de
medicamente (penicilina,cloramfenicol,chinidina) angeita leucocitoclazica


HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin anomalii plachetare
Cantitative trombocitopenii (<20000/mm3)

Trombocitopenia neonatala si posttransfuzionala de cauza autoimuna;
Purpura idiopatica trombocitopenica = boala Werlhof autoimuna (
acuta/cronica acuta apare la copii dupa infectii virale care stimuleaza
RI si agresarea plachetelor , cronica adulti , femei in special , fiind
asociata si cu alte modif imunologice LES etc. distrugerea se face in
special in macrofagele din splina ;tratament splenectomie 75-80% cz)
Purpura trombotica trombocitopenica = sd. Moschowitz ( manifest :
anemie hemolitica , temperatura , modif neurologice si insuf renala )
( morfologic : microtrombi in arteriole , capilare , venule leziune
mediata imunologic )
In boli ale M.O.:anemii aplastice, leucemii;
Posttransfuzional (prin imunizare);
Infectii virale (SIDA, mononucleoza);
Consum crescut de trombocite (CID, hemangioame gigante)
Trombocitopenii dilutionale dupa transfuzii masive ( sangele stocat mai
mult de 24 h nu mai are trombocite viabile )

HEMORAGIA
Calitative = trombopatii

Trombopatii congenitale prin:
- agregare (trombastenie autozomal recesiva Glanzmann);
- aderare ( trombastenie autozomal recesiva Bernard
Soulier);
- secretie si eliberare de ADP si prostaglandine

Trombopatii dobandite prin:
- ingestie de aspirina efect antiplachetar;
- uremie.

HEMORAGIA
Sindroame hemoragice prin coagulopatii

Dobandite prin: deficienta sintezei de vitamina K
CID , LED, PAN, ciroza hepatica

Ereditare hemofilia A= deficienta fact. VIII
boala von Willebrand = deficienta unei comp a
fact.VIII
hemofilia B = deficienta fact. IX


SOCUL
= stare caracterizata prin scaderea generala si grava a perfuziei
tisulare si care prin prelungire duce la o alterare generalizata a functiilor
celulare ( insuf circulatorie acuta + suferinta cel prin hipoperfuzie tisulara)
Etiologie :
Soc hipovolemic = pierderi de fluide in exterior( hemoragie,
voma,diaree, pierderi renale, excese diuretice, pierderi cutanate la arsi
dermatite sau in boli infectioase) si/sau in interior ( focare de fractura,
ocluzie intestinala, hemotorax, ascita, hemoperitoneu);
Soc cardiogen = in infarct miocardic, aritmii;
Obstructie a circuitului sg.: embolie pulm. Masiva, pneumotorax,
tamponada cardiaca, anevrism de aorta disecant, tromboze de valve
Soc neurogenic indus medicamentos ( anestezii, ingestie de
barbiturice) leziuni medulare ( =>vasodilatatii masive)
Soc septic septicemii cu germeni gram negativi, cu endotoxine
exudative => vasodilatatie periferica
Soc anafilactic
Soc in insuficienta endocrina boala Addison
SOCUL
Fiziopatologie :
- scaderea vol. sanguin hipoperfuzie generalizata a celulelor si tesuturilor
- scaderea activ. cordului
scadere volulm circulator deficit de perfuzieaport inadecvat scazut O2
si substante nutritive si eliminari inadecvate de metaboliti
- redistributia sangelui

Stadiile socului:
-compensat mecanismele mentin circulatia
-decompensat progresiv mentin circulatia,dar scade debitul circulator =
hipoperfuzie . hipoxie, oligurie progresiva anurie, acidoza metabolica manifesta
- ireversibil debitul circulator scade brutal, scade TA,
decesul bv. prin leziuni difuze celulare
SOCUL
Organele afectate in soc:

Creierul encefalopatie hipoxica neuroni cu citopl. eozinofila
si nucleu picnotic (neuroni rosii), glioza fibrilara, necroza in special in
stratul piramidal (necroza laminara)

Cordul hemoragii subendocardice si subepicardice + necroze zonale
cuprinzand fibre miocardice izolate, sau reduse numeric pana la
microinfarcte;

Plamanul este mai rezistent la hipoperfuzie; este sensibil la socurile
septice sau la mari traumatisme; apar hemoragii in vasele septale,
microtromboze septale, edem pulm. cu leziuni difuze alveolare,
membrane hialine +/- depuneri de fibrina

SOCUL
Rinichiul : leziuni tubulare + necroza tubulara acuta + rupere de
mb bazala (cel. care compun tubul respectiv se descuameaza in
lumen, apare hemoragie locala in lumen, se pot depune
hemosiderina si mioglobina sau apar exudate proteice ale filtrului
renal = cilindri hialini) ; glomerulii sunt relativ conservati
Dupa o sapt. apare regenerarea tubulara; in 10-30 de zile rinichiul
se reface.

Glandele corticosuprarenale depletia lipidelor,
necroze cel izolate in corticala

Tractul gastro-intestinal hemoragie in panza
necroze izolate ale mc. (gastroenteropatia
hemoragica)

Ficatul necroza hemoragica in jurul VCL si steatoza izolata
leziunea se vindeca dupa tratament corect cu regenerare
~7 zile

EDEMUL
= acumularea de lichid in sp. interstitial (intercel. + cavit.
corpului)
= localizat / generalizat (tumefiere difuza a tuturor tesuturilor
si organelor sau anasarca)
Acumularea de lichid - in peritoneu = ascita;
- in cavitatea pleurala = hidrotorax;
- in pericard = hidropericard

Transudat = lich. de edem cu continut scazut in
proteine(ultrafiltrat al plasmei cu densitatea mai mica de
<1012g/l)( apare prin mec pasive , de staza )
Exudat = edem inflamator bogat in prot. (>2g%), proba
Rivalta+

EDEMUL
ETIOPATOGENIE:
Cresterea pres. hidrostatice:
1. Scaderea intoarcerii venoase in ICC,FiA din SM, pericardita constrictiva,
ciroza hep. cu ascita, obstructia/ingustarea venelor( neoplazii, tromboze)
2. Vasodilatatie arteriolara soc anafilactic, edem angioneurotic Quinke;
stari toxice (difterie, intoxicatii)
stari dishormonale (mixedem)
Hipoproteinemii sd.nefrotic, ciroza hep, gastroenteropatii cu pierdere de
proteine;
Retentie de Na: creste ingestia de Na, scade fct. renala, creste reabs. tubulara
de Na
Blocarea cailor limf. prin inflamatii
neoplazii postchir( neoplasm san )/postiradierelimfedemul
infectie parazitara (filarioza) ( parazitii se fixeaza in ggl. Limfatici det
fibroza si blocaj al cailor de drenaj ) elefantiasis ( edem masiv , monstruos al
mb inf si/sau al scrotului )
Absenta congenitala a limfaticelor = boala Milroy limfedem al
extremit.
EDEMUL
MORFOPATOLOGIA
Edem subcutanat lasa godeu la compresia pe un
plan subiacent dur (pretibial);( pt a fi perceput clinic ,
lichidul trebuie sa fie in cantitate mare )

Edemul din insuf.cardiaca decliv, la niv. mb. inf.
(perimaleolar);
in decubit dorsal e
localizat presacrat;
cianotic, rece;
Edemul din sd. nefrotic albicios, cald;
debuteaza la pleoape si
fata, dar este prezent in toate reg corpului > crestere in
greutate si volum a individului
EDEMUL
Edemul pulmonar

apare in IC stg., soc,
leziuni alveolare difuze,
infectii;hipersensibilitati
in care plamanul e org.
tinta
clinic: lichid
spumos( aerat ) , rozat
scurs din CRS si dupa
deces
M: plamani
voluminosi, consistenta
elastica gelatinoasa,
la sect. lichid
sanghinolent aerat

Edemul pulmonar
m: septuri ingrosate
prin acumulare de
lichid , precipitat
rozat, granular in
alveole

Consecinte : afectare fct
ventilatorii si fav
aparitia infectiilor
bronhopneumonie
hipostatica


EDEMUL

Edemul cerebral:
localizat (in tumori sau in jurul lor, in
abcese)
generalizat (encefalite,traumat.,
crize HTA)

M: creier crescut in greutate,
santuri ingustate,
girii tumefiati, aplatizati;
la sect. cortex palid,
subst. alba moale,
ventriculi comprimati
m: aspect cribriform ( mici spatii in
substanta nervoasa ) lax prin cresterea
spatiilor interfibrilare din subst alba
tumefierea neuronilor
si a cel gliale
O faza mai avansata =lichefactia
creierului = magma in tumori/
comele depasite
Consecinte : comprimare subst
cerebrala in partea bulbului cu herniere
prin gaura occipitala



Edemul cerebral

MODIF. ALE CIRC. LIMFATICE
Identice cu ale circulatiei sg;
Staza limfatica echivalent hiperemie;
Tromboze limfatice = coagularea prot. din limfa si depunerea elem.
cel. limfatice
Limforagia = rupt. de vase mari cu acumulare de limfa in
pleura,peritoneu

Obstructia det. de tumori a limfogg staza limfatica > edem in
interstitiu cu multiplicare fibroblastica si scleroza insotia de
ingrosarea neregulata a pielii sau elefantiasis
Leziuni prin det. de vehicularea unor corpi straini
ex. - pigm. antracotici din alv. pulm in gg. mediast.=> gg. apar
negri
- vehicularea cel. canceroase => metastaze