Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TULBURRI HEMODINAMICE
4.2. EDEMELE
Edemul este definit ca o cretere a cantitii de lichid n spaii
interstiiale i diferite caviti preformate (ex. hidrotorax, hidropericard, ascit,
hidrartroz). n cazul unui edem masiv, generalizat, se utilizeaz termenul
anasarc. Lichidul de edem este un transudat (cu coninut proteic sczut,
<1012).
Meninerea unui transfer normal de lichid ntre vasele sanguine i
interstiiu este asigurat de echilibrul dintre presiunea hidrostatic (PH) i
presiunea coloid-osmotic (Pc-o). Astfel, apa ptrunde n esut la captul
arteriolar i reptrunde n sistemul circulator la captul venular. Orice exces de
lichid este preluat de circulaia limfatic i deversat n canalul toracic
(obstruciile limfatice vor mpiedeca drenajul). n consecin, factorii
determinani n producerea edemelor sunt creterea PH, scderea Pc-o i
obstrucia limfatic.
1.
Creterea PH poate fi cu caracter localizat sau generalizat. O cretere
local se poate produce prin obstrucii care interfereaz drenajul venos
(ex. tromboze venoase profunde ale membrelor inferioare). Creterea
generalizat a PH se asociaz unei creteri a presiunii venoase sistemice n
insuficiena cardiac dreapt. La formarea edemelor de cauz cardiac
particip i ali factori precum scderea perfuziei renale care antreneaz
sistemul renin-angiotensin-aldosteron determinnd retenie de sodiu i
ap cu creterea consecutiv a presiunii venoase.
2.
Scderea Pc-o se produce datorit reducerii sintezei hepatice de albumine
(ex. n ciroza hepatic) sau a pierderii renale (sindrom nefrotic). n plus,
scderea volumului intravascular va determina un hiperaldosteronism
secundar.
3.
Obstrucia limfatic se afl la originea limfedemului (ex. limfedem al
membrului superior datorit blocrii drenajului limfatic dup evidri
ganglionare axilare sau prin fibroze post-iradiere pentru cancer mamar;
filarioza determin edemul organelor genitale externe i al membrelor
inferioare denumit elefantiazis).
94
4.
4.3. HEMORAGIA
Hemoragia reprezint extravazarea sngelui din vase sau cord n timpul
vieii. Se poate produce prin ruptur vascular (traumatism, erodri neoplazice
sau inflamatorii, leziuni aterosclerotice) sau cardiac (traumatic, infarcte
miocardice extinse); hemoragii capilare pot apare n congestia cronic sau n
diatezele hemoragice.
Hemoragiile sunt clasificate n hemoragii externe i interne.
Hemoragiile externe se produc dup rupturi arteriale sau venoase traumatice. n
aceast categorie sunt incluse i hemoragiile exteriorizate (hemoragii care se
exteriorizeaz prin conducte naturale): epistaxis (hemoragie exteriorizat prin
fosele nazale), otoragie (prin conductul auditiv), hemoptizie (hemoragie
exteriorizat prin tuse), hematemez (hemoragie digestiv superioar
exteriorizat prin vrstur), melen (hemoragie digestiv superioar
exteriorizat prin scaun), rectoragie (hemoragie cu snge proaspt n scaun),
hematurie (hemoragie la nivelul cilor urinare), metroragie (hemoragii ntre
ciclurile menstruale normale), menoragie (cicluri menstruale abundente,
prelungite).
Hemoragiile interne sunt de dou categorii: hemoragii n caviti
preformate, a cror denumire se formeaz prin adugarea prefixului hem la
numele cavitii (ex. hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu, hematocel,
hemartroz) i hemoragii intratisulare. n raport cu dimensiunea lor, hemoragiile
intratisulare pot fi de mai multe tipuri:
95
4.4. TROMBOZA
Tromboza este definit drept coagularea sngelui n cord sau vase n
timpul vieii. Rezultatul coagulrii este producerea unui trombus care are
urmtoarele caractere: este o mas solid, friabil, uscat, mat, aderent la
peretele vascular. Aceste aspecte l deosebesc de cheagul sanguin care apare
post-mortem i care este lucios, elastic, neaderent.
Patogenie
n producerea trombozei sunt implicai trei factori (triada lui Virchow):
- leziunile endoteliale;
- staza i alterrile fluxului sanguin;
- modificrile compoziiei sngelui generatoare de hipercoagulabilitate.
Leziunile endoteliale
Lezarea endoteliului (fig. 4.1)reprezint factorul cel mai important n
special n tromboza cardiac i arterial (ex. infarct miocardic acut cu lezarea
endocardului, valvulite, vasculite, plci aterosclerotice ulcerate, etc.). Leziunea
endotelial poate s se produc n condiii variate (ex. prin stress hemodinamic
asociat hipertensiunii arteriale, flux turbulent pe valvule cicatrizate, aciunea
endotoxinelor bacteriene, .a.). Chiar i unele influene de intensitate redus ca
hipercolesterolemia, homocistinuria, radiaiile, substanele din fumul de igar,
pot determina leziuni endoteliale.
96
Lezarea endoteliului i
expunerea colagenului
subendotelial
Activarea i agregarea
plachetar
4.6. EMBOLIA
Embolia este rezultatul vehiculrii pe cale sanguin la distan de
punctul de origine a unei mase solide, lichide sau gazoase (care este denumit
embolus). n 99% din cazuri, particula transportat este un trombus sau un
fragment de trombus (trombembolie), mai rar putnd fi: material lipidic, gaz
(aer, azot), colesterol, fragmente tumorale, mduv osoas, corpi strini.
Trombembolia pulmonar
Trombembolia pulmonar are originea n tromboze ale venelor
profunde de la membrele inferioare, mai frecvent deasupra genunchiului. n
raport cu dimensiunile fragmentului circulat, se poate produce obstrucia arterei
pulmonare, a bifurcaiei, a ramurilor principale sau a ramificaiilor acestora
pn la nivel arteriolar. Mai rar, cnd exist comunicri ntre cordul drept i
stng, fragmentul trece n circulaia sistemic (embolie paradoxal).
Consecinele trombemboliei pulmonare depind de localizarea ei n
raport cu dimensiunile vasului obstruat:
- marea majoritate a cazurilor evolueaz asimptomatic, fragmentele fiind
foarte mici i deseori suferind liz;
- dac peste 60% din circulaia pulmonar este afectat, se produce
moarte subit, insuficien cardiac dreapt acut sau colaps
cardiovascular;
- obstrucia arterelor medii poate determina hemoragie pulmonar;
datorit dublei circulaii, infarctul pulmonar se produce numai pe fondul
unei insuficiene cardiace stngi cu staz pulmonar;
- obstrucia ramurilor arteriolare mici se soldeaz cu infarct pulmonar;
- trombembolii multiple, repetate n timp, conduc la hipertensiune
pulmonar i insuficien cardiac dreapt.
Trombembolia sistemic
Trombembolia sistemic se produce ca o consecin a transportului
fragmentelor de trombus pe cale arterial. n 80% din cazuri are origine n
trombui intracardiaci murali i mai rar n trombui dezvoltai n anevrisme
aortice, pe plci aterosclerotice, vegetaii valvulare sau embolii paradoxale.
Efectul este producerea necrozei ischemice (infarct). Localizrile majore sunt
extremitatea inferioar (75%), creierul (10%), intestinul, rinichiul, splina.
Embolia lipidic
Embolia cu material lipidic poate avea originea n fracturi ale oaselor
lungi (esutul adipos medular ptrunde n circulaie), traumatisme ale esuturilor
moi, arsuri.
Sindromul emboliei lipidice debuteaz brusc, la 1-3 zile dup
traumatism, cu tahipnee, dispnee, tahicardie, rash peteial difuz i simptome
101
4.7. ISCHEMIA
Termenul ischemie semnific insuficiena circulatorie arterial cu
caracter localizat n teritoriul unui esut sau organ. Ischemia poate fi acut sau
cronic.
Ischemia acut se caracterizeaz prin efectele determinate de anoxie, care
morfologic, n esutul afectat, determin necroz ischemic (infarct).
Cauza ischemiei acute este obliterarea unui ram arterial prin:
- tromboz obliterant (deseori complicaie a leziunilor aterosclerotice);
- embolii;
- spasm arterial;
102
1.
2.
3.
4.
5.
4.8. INFARCTUL
Infarctul este definit ca o arie de necroz ischemic determinat de
ocluzia complet a arterei sau drenajului venos ntr-un teritoriu tisular.
Majoritatea infarctelor sunt determinate de tromboze sau embolii i mai rar de
vasospasm, expansiunea unei plci ateromatoase sau compresiune extrinsec.
Tromboza venoas determin staz i deschiderea canalelor vasculare de bypass care mbuntesc circulaia arterial. Uneori ns i tromboza venoas
poate fi la originea unui infarct, n special n organe cu un singur canal venos de
drenaj (ex. testicul, ovar).
Infarctele pot fi clasificate n infarcte septice i aseptice, iar morfologic
n infarcte roii i albe.
Infarctele roii pot apare n urmtoarele circumstane:
- obstrucii venoase (ex. torsiune ovarian);
- esuturi cu o structur lax (ex. pulmon);
- esuturi cu dubl circulaie (ex. pulmon, intestin);
- esuturi cu staz anterioar (ex. trombembolii n pulmon de staz);
- dup restabilirea fluxului arterial ntr-o obstrucie arterial anterioar
care determinase infarct.
Infarctele albe se produc n organe solide, cu structur dens,
consecutiv obstruciilor arteriale (ex. cord, splin, rinichi, etc.).
103
4.9. OCUL
ocul este un colaps cardio-vascular, posibil letal, termen final al unor
condiii clinice diferite: traumatisme, arsuri, hemoragii masive, infarcte
miocardice, embolii pulmonare, septicemii. Indiferent de cauza iniiatoare, ocul
constituie o hipoperfuzie sistemic datorat fie reducerii activitii cardiace, fie
a volumului circulant, ambele generatoare de hipotensiune i hipoxie tisular.
Leziunile celulare sunt la debut reversibile, apoi ns devin ireversibile.
104
106