Sunteți pe pagina 1din 14

4

TULBURRI HEMODINAMICE

4.1. HIPEREMIA I CONGESTIA


Termenii hiperemie i congestie semnific creterea local, la
nivelul unui esut, a cantitii de snge.
Hiperemia este un proces activ, n care prin dilataie arteriolar se mrete
fluxul de snge arterial, esuturile fiind colorate n rou, cu temperatura local
crescut i pulsaii la palpare. Hiperemia se produce prin mecanisme variate:
neurogen; prin aciunea mediatorilor chimici vasoactivi (histamina), sub
influen hormonal (ex. estrogenii), prin ageni fizici (temperaturi crescute,
radiaii ultraviolete). Are un caracter reversibil, fiind de durat scurt.
Staza (sau Congestia) este un proces pasiv, n care datorit stazei venoase
sistemice (n insuficiena cardiac congestiv) sau locale (n obstrucii venoase),
crete cantitatea de snge venos producnd cianoz tisular. Organele afectate
sunt mrite de volum i cianotice datorit cantitii mari de snge stagnant.
Congestia poate avea caracter acut sau cronic. Congestia reelelor capilare este
n strns relaie cu formarea edemelor, motiv pentru care cele dou modificri
sunt deseori asociate. n congestia cronic de lung durat, hipoxia consecutiv
stagnrii sngelui venos neoxigenat antreneaz leziuni tisulare i mici hemoragii
prin ruperea pereilor capilari. Degradarea sngelui i fagocitarea hemoglobinei
de ctre macrofage vor duce la formarea hemosiderinei i la apariia
siderofagelor (macrofage ncrcate cu pigment granular brun de hemosiderin).
Morfopatologie
Staza pulmonar acut se caracterizeaz microscopic prin dilatarea
capilarelor parieto-alveolare, edem interstiial i microhemoragii alveolare. n
staza pulmonar cronic, reelele capilare sunt destinse, septurile alveolare se
fibrozeaz, iar n alveole se identific siderofage (numite i celule ale
insuficienei cardiace, deoarece pot fi puse n eviden n sputa bolnavilor cu
insuficien cardiac stng). Cnd staza pulmonar este de lung durat,
pulmonul devine ferm la palpare datorit dezvoltrii extensive a fibrozei i este
nchis la culoare prin acumularea hemosiderinei, leziune denumit induraie
brun.
Staza hepatic acut prezint microscopic urmtoarele caractere:
venele centrolobulare i sinusoidele sunt dilatate, pline cu snge, hepatocitele
pericentrolobulare sufer leziuni degenerative, n timp ce periportal ele au
aspect normal sau sunt steatozice. n staza hepatic cronic, iniial
hepatomegalia este variabil n timp (ficat n acordeon), n raport cu
gravitatea insuficienei cardiace drepte. Bolnavii prezint reflux hepato-jugular.
Macroscopic, ficatul are aspect pestri (ficat muscad) datorit alternanei de
zone pericentrolobulare roii, uor deprimate (prin pierdere de celule), cu zone
93

galbene, de steatoz i zone normale periportale. Microscopic, se descriu trei


stadii: n stadiul I, venele centrolobulare i sinusoidele sunt dilatate, cordoanele
de hepatocite comprimate, iar periportal aspectele sunt normale; n stadiul II,
cele trei zone ale lobulului hepatic sunt net conturate: zona central cu dilatare
vascular i atrofie hepatocitar prin compresiune, zona mediolobular cu
leziuni de steatoz i zona periportal cu aspect normal (aspect de lobul n
cocard); n stadiul III, pericentrolobular se produce necroz hemoragic, iar n
jurul spaiului port morfologia este normal (lobul intervertit). n stadii
tardive, prin nlocuirea ariilor de necroz cu fibroz, se produce ciroza
cardiac (denumire improprie deoarece nu sunt ntrunite caracterele specifice
cirozei, termenul corect fiind de scleroz cardiac).

4.2. EDEMELE
Edemul este definit ca o cretere a cantitii de lichid n spaii
interstiiale i diferite caviti preformate (ex. hidrotorax, hidropericard, ascit,
hidrartroz). n cazul unui edem masiv, generalizat, se utilizeaz termenul
anasarc. Lichidul de edem este un transudat (cu coninut proteic sczut,
<1012).
Meninerea unui transfer normal de lichid ntre vasele sanguine i
interstiiu este asigurat de echilibrul dintre presiunea hidrostatic (PH) i
presiunea coloid-osmotic (Pc-o). Astfel, apa ptrunde n esut la captul
arteriolar i reptrunde n sistemul circulator la captul venular. Orice exces de
lichid este preluat de circulaia limfatic i deversat n canalul toracic
(obstruciile limfatice vor mpiedeca drenajul). n consecin, factorii
determinani n producerea edemelor sunt creterea PH, scderea Pc-o i
obstrucia limfatic.
1.
Creterea PH poate fi cu caracter localizat sau generalizat. O cretere
local se poate produce prin obstrucii care interfereaz drenajul venos
(ex. tromboze venoase profunde ale membrelor inferioare). Creterea
generalizat a PH se asociaz unei creteri a presiunii venoase sistemice n
insuficiena cardiac dreapt. La formarea edemelor de cauz cardiac
particip i ali factori precum scderea perfuziei renale care antreneaz
sistemul renin-angiotensin-aldosteron determinnd retenie de sodiu i
ap cu creterea consecutiv a presiunii venoase.
2.
Scderea Pc-o se produce datorit reducerii sintezei hepatice de albumine
(ex. n ciroza hepatic) sau a pierderii renale (sindrom nefrotic). n plus,
scderea volumului intravascular va determina un hiperaldosteronism
secundar.
3.
Obstrucia limfatic se afl la originea limfedemului (ex. limfedem al
membrului superior datorit blocrii drenajului limfatic dup evidri
ganglionare axilare sau prin fibroze post-iradiere pentru cancer mamar;
filarioza determin edemul organelor genitale externe i al membrelor
inferioare denumit elefantiazis).
94

4.

Retenia de sodiu i ap acioneaz att prin creterea PH, ct i prin


reducerea Pc-o (ex. deficitul funcional renal n glomerulonefrite i
insuficiena renal).
Morfopatologie
Edemele pot fi localizate n orice esut, dar mai frecvent afectate sunt
esutul subcutanat, pulmonul i creierul.
Edemul subcutanat poate fi difuz sau mai accentuat n anumite zone
unde PH este mai crescut (ex. edemele dependente de gravitaie din insuficiena
cardiac congestiv). Edemele de cauz renal sunt n general mai severe,
afectnd toate prile corpului (iniial, ele sunt periorbitale).
n edemele subcutanate presiunea digital las semnul godeului.
Edemul pulmonar apare n insuficiena cardiac stng, dar poate avea
i alte cauze: stenoza mitral (n special cnd se supraadaug o fibrilaie atrial),
insuficiena renal, sindromul de distres respiratorie, infeciile pulmonare,
reaciile de hipersensibilizare. Macroscopic pulmonii sunt grei, iar la secionare
se scurge un lichid roz, spumos.
Edemul cerebral poate fi localizat (abcese, tumori) sau difuz (encefalit,
crize hipertensive, obstrucia drenajului venos). Traumatismele cerebrale pot
determina i ele un edem localizat sau difuz. Macroscopic, meningele sunt alblptoase, opace, vasele sunt congestionate, circumvoluiile aplatizate.

4.3. HEMORAGIA
Hemoragia reprezint extravazarea sngelui din vase sau cord n timpul
vieii. Se poate produce prin ruptur vascular (traumatism, erodri neoplazice
sau inflamatorii, leziuni aterosclerotice) sau cardiac (traumatic, infarcte
miocardice extinse); hemoragii capilare pot apare n congestia cronic sau n
diatezele hemoragice.
Hemoragiile sunt clasificate n hemoragii externe i interne.
Hemoragiile externe se produc dup rupturi arteriale sau venoase traumatice. n
aceast categorie sunt incluse i hemoragiile exteriorizate (hemoragii care se
exteriorizeaz prin conducte naturale): epistaxis (hemoragie exteriorizat prin
fosele nazale), otoragie (prin conductul auditiv), hemoptizie (hemoragie
exteriorizat prin tuse), hematemez (hemoragie digestiv superioar
exteriorizat prin vrstur), melen (hemoragie digestiv superioar
exteriorizat prin scaun), rectoragie (hemoragie cu snge proaspt n scaun),
hematurie (hemoragie la nivelul cilor urinare), metroragie (hemoragii ntre
ciclurile menstruale normale), menoragie (cicluri menstruale abundente,
prelungite).
Hemoragiile interne sunt de dou categorii: hemoragii n caviti
preformate, a cror denumire se formeaz prin adugarea prefixului hem la
numele cavitii (ex. hemotorax, hemopericard, hemoperitoneu, hematocel,
hemartroz) i hemoragii intratisulare. n raport cu dimensiunea lor, hemoragiile
intratisulare pot fi de mai multe tipuri:
95

peteiile au dimensiuni mici (1-2 mm) i sunt localizate la nivelul


tegumentelor, mucoaselor sau seroaselor. Pot apare n circumstane
diferite: creterea presiunii sanguine locale, trombocitopenii,
coagulopatii, defecte ale funciei plachetare;
purpura este o hemoragie de dimensiuni peste 3 mm, care apare n
condiii similare cu peteiile sau poate fi determinat de traumatisme,
vasculite, fragilitate vascular crescut;
echimoza este o hemoragie subcutanat cu dimensiuni de 1-2 cm, de
obicei post-traumatic. Datorit degradrii hemoglobinei, culoarea sa se
modific n timp: din rou-albastr devine albastru-verzuie prin
formarea bilirubinei i apoi brun-aurie datorit transformrii n
hemosiderin;
hematomul reprezint o acumulare important de snge, care
deformeaz local esuturile (ex. hematom intracerebral, subdural,
retroperitoneal, etc.). Hematoamele de la nivelul cutiei craniene (care
este inextensibil) pot determina, prin creterea presiunii, hernierea
substanei cerebrale i deces. Hematoamele intraparenchimatoase
cerebrale se pot deschide n sistemul ventricular (inundaie
ventricular), complicaie care este letal.

4.4. TROMBOZA
Tromboza este definit drept coagularea sngelui n cord sau vase n
timpul vieii. Rezultatul coagulrii este producerea unui trombus care are
urmtoarele caractere: este o mas solid, friabil, uscat, mat, aderent la
peretele vascular. Aceste aspecte l deosebesc de cheagul sanguin care apare
post-mortem i care este lucios, elastic, neaderent.
Patogenie
n producerea trombozei sunt implicai trei factori (triada lui Virchow):
- leziunile endoteliale;
- staza i alterrile fluxului sanguin;
- modificrile compoziiei sngelui generatoare de hipercoagulabilitate.
Leziunile endoteliale
Lezarea endoteliului (fig. 4.1)reprezint factorul cel mai important n
special n tromboza cardiac i arterial (ex. infarct miocardic acut cu lezarea
endocardului, valvulite, vasculite, plci aterosclerotice ulcerate, etc.). Leziunea
endotelial poate s se produc n condiii variate (ex. prin stress hemodinamic
asociat hipertensiunii arteriale, flux turbulent pe valvule cicatrizate, aciunea
endotoxinelor bacteriene, .a.). Chiar i unele influene de intensitate redus ca
hipercolesterolemia, homocistinuria, radiaiile, substanele din fumul de igar,
pot determina leziuni endoteliale.

96

Vas cu endoteliul normal


Colagen subendotelial

Celule ncrcate cu colesterol n


intim

Lezarea endoteliului i
expunerea colagenului
subendotelial

Activarea i agregarea
plachetar

Formarea trombusului prin


straturi alternante de plachete,
fibrin i hematii

Fig. 4.1 Lezarea endoteliului favorizeaz tromboza


(dup Underwood 1992)

Echilibrul dintre activitatea antitrombotic i cea protrombotic la nivel


endotelial este cel care va dicta formarea i propagarea trombusului sau,
dimpotriv, liza sa.
97

Endoteliul are proprieti antitrombotice. El previne agregarea


plachetar prin producie de prostaciclin (PGI2), oxid nitric, adenozin
difosfataz; pe de o parte are efect anticoagulant prin exprimarea la nivel
membranar a moleculelor heparin-like i a trombomodulinei i pe de alt parte
sintetizeaz t-PA care stimuleaz activitatea fibrinolitic. Prin lezarea suprafeei
endoteliale se produce expunerea colagenului subendotelial la care plachetele
ader, proces stimulat de producia endotelial de factor von Willebrand;
celulele endoteliale sintetizeaz n anumite condiii (endotoxine bacteriene,
citokine) factorul tisular care activeaz calea extrinsec a coagulrii i inhibitori
ai activrii plasminogenului. Depleia local de prostaciclin i t-PA
favorizeaz formarea i progresia trombusului.
Alterarea fluxului sanguin
Turbulena curgerii sngelui favorizeaz tromboza att prin favorizarea
lezrii endoteliului, ct i prin producerea de contracureni i zone localizate de
staz. Staza are un rol major n producerea trombozei venoase. Staza i
turbulena afecteaz curgerea laminar a sngelui astfel nct, plachetele nu mai
circul axial i vor veni n contact cu endoteliul. n acelai timp, este mpiedecat
aportul de noi factori anticoagulani i ndeprtarea celor procoagulani. Prin
stimularea activrii endoteliale este favorizat aderena plachetelor i formarea
trombusului.
Astfel de modificri ale curgerii sngelui pot apare n diferite
circumstane, participnd la generarea trombusului:
- plcile aterosclerotice ulcerate vor determina turbulene locale care se
vor asocia expunerii colagenului subendotelial n stimularea coagulrii;
- anevrismele determin curgeri turbulente care favorizeaz una din
complicaiile majore ale acestor leziuni care este tromboza;
- n infarctul miocardic acut, pe de o parte este lezat endocardul, dar i
zonele necontractile de miocard vor fi generatoare de staz local
favoriznd tromboza;
- stenoza mitral este frecvent complicat de tromboz atrial stng
datorit stagnrii sngelui;
- n sindroamele de hipervscozitate se creeaz staz n vasele mici.
Hipercoagulabilitatea
Modificrile compoziiei sngelui, generatoare de hipercoagulabilitate,
pot fi primare (genetice, motenite) sau secundare (dobndite).
Modificrile primare apar n urmtoarele condiii:

mutaii ale genei factorului V (mutaia Leiden); factorul V mutant nu


poate fi inactivat i este rezistent la efectul anticoagulant al proteinei
C. Numeroi pacieni cu tromboz venoas profund recidivant
prezint aceast mutaie;

lipsa motenit de factori anticoagulani (antitrombin III, proteina


C, proteina S) determin tromboze venoase i trombembolism la
adolesceni.
98

nivelurile crescute ereditar de homocistein sunt i ele implicate n


producerea trombozei arteriale i venoase.
Modificri secundare sunt caracteristice n dou sindroame:

sindromul trombocitopenic indus de heparin se particularizeaz prin


producerea dup administrarea de heparin nefracionat a unui
anticorp circulant care leag complexul heparin-factor IV plachetar
(prezent pe suprafaa plachetelor sau a endoteliului) determinnd o
agresiune endotelial sau activarea plachetar. Pn la 5% din
populaie poate prezenta acest sindrom, motiv pentru care s-au
produs heparine cu Gm mic, a cror activitate anticoagulant este
pstrat, dar care nu interacioneaz cu plachetele.

Sindromul anticorpului antifosfolipidic este determinat de prezena


unor anticorpi serici mpotriva fosfolipidelor anionice (ex.
cardiolipin) care induc hipercoagulabilitate. Unii pacieni au boli
autoimune (ex. LES), alteori sindromul este asociat cu administrarea
unor medicamente sau cu infecii. Pacienii prezint tromboz
arterial sau venoas recurent, trombembolism, vegetaii valvulare,
trombocitopenie.
Morfopatologie
Trombuii pot fi localizai intracardiac (murali, valvulari), n artere,
vene sau capilare i au forme i dimensiuni variate. Trombuii arteriali i cei
cardiaci au originea la locul leziunii endoteliale sau al turbulenei (ex. bifurcri
vasculare, emergena colateralelor). Ei au o cretere retrograd. Trombuii
venoi apar n zonele de staz i cresc n direcia fluxului sanguin. Trombuii
sunt formai din cap (aderent la perete), corp i coad. Coada flotant, n special
n tromboza venoas, este surs de trombembolii.
Trombuii cardiaci i cei aortici au un aspect macroscopic vrgat
datorit alternanei de pturi roii care conin eritrocite i albe, cu fibrin i
plachete (liniile lui Zahn). Coada lor este roie. Trombuii venoi sunt roii, iar
cei arteriali, cardiaci i capilari sunt albi.
n raport cu gradul de ocupare a lumenului vascular, trombuii pot fi
murali sau obliterani.
Trombuii arteriali sunt de obicei obliterani (n arterele coronare,
cerebrale, femurale), adereni la perete, mai frecvent suprapui pe leziuni
aterosclerotice (dar i n traumatisme, vasculite); sunt friabili i au culoare albcenuie, fiind compui din fibrin, plachete, leucocite degenerate i eritrocite.
Tromboza venoas (flebotromboza) este aproape totdeauna obliterant.
Trombusul are aspectul unui cilindru lung i este de culoare roie datorit
numrului mare de eritrocite (trombui roii, de staz). Uneori se pot extinde pe
colaterale. Sunt mai frecveni la nivelul venelor profunde ale membrelor
inferioare, unde pot fi surs de trombembolii pulmonare.
Trombozele valvulare se prezint sub forma unor vegetaii de
dimensiuni i culori diferite (mici, albe, foarte aderente n endocardita
99

reumatismal; mari, polipoide, friabile n endocarditele infecioase). Pot fi surs


de trombembolii sistemice.
Evoluia trombusului
Importana trombozei const n consecinele tisulare pe care le are: infarcte
n trombozele arteriale, staz i edem n cele venoase, ca i n posibilitatea de a
fi surs de embolii.
Trombusul are patru posibiliti evolutive:
1. Liza consecutiv activitii fibrinolitice este posibil cnd trombusul
este recent. De aceea, terapia trombolitic n trombozele coronariene
sau trombemboliile pulmonare are rezultate doar n perioada imediat
urmtoare formrii trombusului.
2. Propagarea trombusului se efectueaz n sens retrograd n artere i n
sensul curgerii sngelui n vene
3. Embolizarea reprezint o complicaie major. Trombuii cardiaci
embolizeaz n circulaia sistemic, cu semnificaie deosebit fiind
trombemboliile cerebrale. Trombuii arteriali determin embolii n patul
arterial deservit de artera respectiv. Tromboza venelor profunde ale
membrelor inferioare poate produce embolii pulmonare.
4. Organizarea conjunctiv n trombuii vechi se soldeaz fie cu retracia
trombusului, acesta devenind parietal din obstructiv, fie cu
recanalizarea sa (cnd vasele de neoformaie vor realiza canale
vasculare care conecteaz cele dou extremiti ale sale). n ambele
eventualiti circulaia sngelui va fi parial restabilit.

4.5. COAGULAREA INTRAVASCULAR DISEMINAT


(CID)
Coagularea intravascular diseminat este caracterizat prin tromboze
fibrino-plachetare larg diseminate n teritoriul microcirculaiei, cu debut insidios
sau brusc. Se poate produce n condiii diferite: complicaii obstetricale, post
abortum, tumori maligne, reacii hemolitice, arsuri, septicemie, traumatisme.
Dei macroscopic trombuii nu sunt vizibili, ei pot fi evideniai microscopic.
Urmarea acestui proces va fi o insuficien circulatorie difuz cu consecine
deosebite n creier, pulmon, cord i rinichi. Pe msura progresiei trombozei, pe
de o parte se consum plachete i factori de coagulare (termenul coagulopatie
de consum este un sinonim pentru CID) i pe de alt parte este activat sistemul
fibrinolitic, procese care au drept rezultat fenomene hemoragice grave.
Morfopatologie
Trombuii pot fi localizai oriunde, dar mai frecvent intereseaz
microcirculaia din creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenale, splin i ficat. n
rinichi se pot produce microinfarcte i uneori chiar necroz cortical bilateral.
La nivel pulmonar, tromboza capilarelor alveolare poate fi asociat cu
edem i exudare de fibrin care produce membrane hialine pe pereii alveolari i
fenomene de distres respiratorie acut.
100

n creier se produc numeroase microinfarcte, uneori asociate cu


hemoragii.
Aspecte asemntoare pot apare i n alte teritorii tisulare.

4.6. EMBOLIA
Embolia este rezultatul vehiculrii pe cale sanguin la distan de
punctul de origine a unei mase solide, lichide sau gazoase (care este denumit
embolus). n 99% din cazuri, particula transportat este un trombus sau un
fragment de trombus (trombembolie), mai rar putnd fi: material lipidic, gaz
(aer, azot), colesterol, fragmente tumorale, mduv osoas, corpi strini.
Trombembolia pulmonar
Trombembolia pulmonar are originea n tromboze ale venelor
profunde de la membrele inferioare, mai frecvent deasupra genunchiului. n
raport cu dimensiunile fragmentului circulat, se poate produce obstrucia arterei
pulmonare, a bifurcaiei, a ramurilor principale sau a ramificaiilor acestora
pn la nivel arteriolar. Mai rar, cnd exist comunicri ntre cordul drept i
stng, fragmentul trece n circulaia sistemic (embolie paradoxal).
Consecinele trombemboliei pulmonare depind de localizarea ei n
raport cu dimensiunile vasului obstruat:
- marea majoritate a cazurilor evolueaz asimptomatic, fragmentele fiind
foarte mici i deseori suferind liz;
- dac peste 60% din circulaia pulmonar este afectat, se produce
moarte subit, insuficien cardiac dreapt acut sau colaps
cardiovascular;
- obstrucia arterelor medii poate determina hemoragie pulmonar;
datorit dublei circulaii, infarctul pulmonar se produce numai pe fondul
unei insuficiene cardiace stngi cu staz pulmonar;
- obstrucia ramurilor arteriolare mici se soldeaz cu infarct pulmonar;
- trombembolii multiple, repetate n timp, conduc la hipertensiune
pulmonar i insuficien cardiac dreapt.
Trombembolia sistemic
Trombembolia sistemic se produce ca o consecin a transportului
fragmentelor de trombus pe cale arterial. n 80% din cazuri are origine n
trombui intracardiaci murali i mai rar n trombui dezvoltai n anevrisme
aortice, pe plci aterosclerotice, vegetaii valvulare sau embolii paradoxale.
Efectul este producerea necrozei ischemice (infarct). Localizrile majore sunt
extremitatea inferioar (75%), creierul (10%), intestinul, rinichiul, splina.
Embolia lipidic
Embolia cu material lipidic poate avea originea n fracturi ale oaselor
lungi (esutul adipos medular ptrunde n circulaie), traumatisme ale esuturilor
moi, arsuri.
Sindromul emboliei lipidice debuteaz brusc, la 1-3 zile dup
traumatism, cu tahipnee, dispnee, tahicardie, rash peteial difuz i simptome
101

neurologice pn la com. Este consecina microemboliilor lipidice n circulaia


pulmonar i cerebral i a efectului toxic al acizilor grai eliberai local asupra
endoteliului, avnd drept consecin agregarea plachetar i recrutarea de
leucocite. Poate fi fatal. Pentru evidenierea microscopic a microemboliilor
lipidice este necesar secionarea esutului la criostat i colorarea cu colorani
pentru lipide.
Embolia cu colesterol are originea la nivelul plcilor aterosclerotice
ulcerate i se produce n circulaia sistemic.
Embolia gazoas
Embolia cu aer se poate produce ca o consecin a interveniilor
obstetricale sau a traumatismelor toracice i pentru a avea un efect este necesar
s fie de peste 100 cc.
O form particular este boala de decompresiune care apare la
decompresiuni brute (la scafandri), cnd azotul trece din forma solvit, n cea
gazoas formnd embolii. Bulele gazoase formate n muchii scheletici i oase
determin dureri i pot apare ischemii focale n diferite esuturi (creier, cord),
hemoragii i atelectazii sau emfizem n pulmon. Tratamentul presupune
utilizarea unei camere de compresiune pentru a readuce gazele n form solvit
i apoi decomprimare lent. Boala de cheson este o form cu caracter cronic a
bolii de decompresiune, n care persistena bulelor gazoase n schelet determin
focare de necroz ischemic (la nivelul capului femural, tibiei, humerusului).
Embolia cu lichid amniotic
Embolia amniotic apare ca o complicaie a naterii i este soldat cu o
mortalitate de peste 80% din cazuri. Simptomatologia debuteaz brusc, cu
dispnee, cianoz, oc hipotensiv i apoi com. n caz de supravieuire, pacienta
dezvolt edem pulmonar i sindrom de coagulare intravascular diseminat.
Cauza este ptrunderea lichidului amniotic n circulaia matern prin fisuri ale
membranelor placentare i prin venele uterine. Microscopic, n pulmon se
identific elemente ale lichidului amniotic (celule epidermice descuamate de pe
pielea ftului, lanugo, vernix caseosa, mucus), edem pulmonar i leziuni
alveolare difuze. La nivelul diferitelor esuturi, prezena trombozei fibrinoplachetare marcheaz instalarea CID.

4.7. ISCHEMIA
Termenul ischemie semnific insuficiena circulatorie arterial cu
caracter localizat n teritoriul unui esut sau organ. Ischemia poate fi acut sau
cronic.
Ischemia acut se caracterizeaz prin efectele determinate de anoxie, care
morfologic, n esutul afectat, determin necroz ischemic (infarct).
Cauza ischemiei acute este obliterarea unui ram arterial prin:
- tromboz obliterant (deseori complicaie a leziunilor aterosclerotice);
- embolii;
- spasm arterial;
102

1.

2.
3.

4.
5.

compresiuni arteriale extrinseci.


Efectele tisulare ale ischemiei acute depind de:
sensibilitatea esuturilor la anoxie care este foarte diferit. Astfel,
neuronii supravieuiesc 3-4 minute, miocardul 20-30 de minute,
fibroblastele mai multe ore; esuturile epiteliale sunt mult mai sensibile
comparativ cu cele conjunctive.
starea funcional a esutului afectat. esuturile cu activitate
metabolic intens sunt extrem de sensibile. Din acest motiv, organele
pregtite pentru transplant sunt refrigerate.
caracterele vascularizaiei. Anastomozele vasculare confer o
protecie esutului afectat de ischemie. Astfel, stomacul sau intestinul,
dotate cu o circulaie n arcad care favorizeaz circulaia colateral,
sunt mai rar afectate de ischemia acut, comparativ cu alte organe (ex.
miocardul) n care circulaia este de tip terminal. i dubla circulaie (n
intestin, pulmon) asigur uneori o protecie contra producerii unui
infarct.
rata dezvoltrii obstruciei este important deoarece atunci cnd
aceasta se dezvolt lent, este asigurat timpul necesar formrii circulaiei
colaterale.
coninutul redus n oxigen al sngelui influeneaz negativ
consecinele instalrii unei ischemii acute.

4.8. INFARCTUL
Infarctul este definit ca o arie de necroz ischemic determinat de
ocluzia complet a arterei sau drenajului venos ntr-un teritoriu tisular.
Majoritatea infarctelor sunt determinate de tromboze sau embolii i mai rar de
vasospasm, expansiunea unei plci ateromatoase sau compresiune extrinsec.
Tromboza venoas determin staz i deschiderea canalelor vasculare de bypass care mbuntesc circulaia arterial. Uneori ns i tromboza venoas
poate fi la originea unui infarct, n special n organe cu un singur canal venos de
drenaj (ex. testicul, ovar).
Infarctele pot fi clasificate n infarcte septice i aseptice, iar morfologic
n infarcte roii i albe.
Infarctele roii pot apare n urmtoarele circumstane:
- obstrucii venoase (ex. torsiune ovarian);
- esuturi cu o structur lax (ex. pulmon);
- esuturi cu dubl circulaie (ex. pulmon, intestin);
- esuturi cu staz anterioar (ex. trombembolii n pulmon de staz);
- dup restabilirea fluxului arterial ntr-o obstrucie arterial anterioar
care determinase infarct.
Infarctele albe se produc n organe solide, cu structur dens,
consecutiv obstruciilor arteriale (ex. cord, splin, rinichi, etc.).
103

Macroscopic, toate infarctele tind s fie triunghiulare, cu vasul obstruat


la vrf i baza la periferia organului. Dac baza se gsete adiacent unei
suprafee seroase, la nivelul acesteia se produce un exudat fibrinos. Datorit
aportului de snge din vasele adiacente, marginile laterale sunt neregulate.
Infarctele recente sunt uor reliefate, cu aspect rou hemoragic i n general
imprecis demarcate. n urmtoarele 1-2 zile devin bine delimitate de un proces
hiperemic (inflamaia de demarcaie). n organele solide, eritrocitele extravazate
sunt ndeprtate i infarctele devin albe, anemice, clar delimitate; infarctele roii
conin o cantitate prea mare de eritrocite pentru a fi ndeprtate, culoarea lor
rmnnd roie i virnd n timp spre brun prin formarea hemosiderinei. n
etape urmtoare, delimitarea devine i mai clar prin dezvoltarea la periferie a
esutului conjunctivo-vascular de neoformaie, care va nlocui treptat aria
necrozat rezultnd n final o cicatrice conjunctiv (aria de infarct va fi
retractat, de culoare alb sidefie).
Microscopic, infarctele sunt caracterizate printr-o necroz de coagulare,
n care limitele celulare i arhitectura tisular sunt prezervate. Celulele pierd
nucleii, iar citoplasma devine omogen, intens eozinofil. n infarctele foarte
recente i n cele roii, n aria necrozat exist un revrsat hemoragic. La
periferia zonei de infarct va apare un influx de neutrofile care se vor extinde
printre celulele necrozate n scopul de a le liza, fiind urmate de macrofage care
vor ndeprta resturile tisulare. Cnd evoluia este favorabil, se va produce
organizarea conjunctiv prin esutul de granulaie care va nlocui treptat aria de
necroz de la periferie spre centru, rezultatul final fiind un esut fibros matur.
Infarctele cerebrale se caracterizeaz printr-o necroz de lichefiere
datorit esutului foarte lax, bogat n ap. Dac evoluia este favorabil, esutul
lichefiat va fi nconjurat de un perete format printr-o reacie glial, rezultnd un
chist.
n infarctele septice se produce de asemenea o lichefiere a esutului
necrozat sub aciunea enzimelor bacteriene i ale PMN, cu formarea unui abces.
Ischemia cronic semnific o hipoxie tisular cronic determinat de
stenozri arteriale (cel mai frecvent prin leziuni aterosclerotice). Morfologic se
produc trei categorii de modificri:
- atrofie celular cu tulburri funcionale consecutive;
- fibroz interstiial (ex. fibroza ischemic a miocardului);
- dezvoltarea circulaiei colaterale.

4.9. OCUL
ocul este un colaps cardio-vascular, posibil letal, termen final al unor
condiii clinice diferite: traumatisme, arsuri, hemoragii masive, infarcte
miocardice, embolii pulmonare, septicemii. Indiferent de cauza iniiatoare, ocul
constituie o hipoperfuzie sistemic datorat fie reducerii activitii cardiace, fie
a volumului circulant, ambele generatoare de hipotensiune i hipoxie tisular.
Leziunile celulare sunt la debut reversibile, apoi ns devin ireversibile.
104

ocul poate fi de trei tipuri:


1. oc cardiogen determinat de o pompare cardiac deficitar a sngelui;
insuficiena cardiac acut poate apare n contexte diferite: infarct
miocardic, aritmii ventriculare, embolii pulmonare, tamponad
cardiac;
2. oc hipovolemic produs de o pierdere masiv de snge sau plasm.
Poate fi consecina traumatismelor grave, hemoragiilor sau arsurilor;
3. oc septic produs mai frecvent n cursul infeciilor cu germeni Gramm
negativ (oc endotoxinic), uneori ns i n infecii cu germeni G
pozitiv, sau infecii fungice.
Alte tipuri de oc sunt mai rare: oc neurogen (accidente anestezice,
traumatisme medulare) n care se produce pierderea tonusului vascular i
stagnarea periferic a sngelui, oc anafilactic (care presupune o vasodilataie
difuz i creterea permeabilitii vasculare). n ambele tipuri consecina va fi
hipotensiune i perfuzie tisular neadecvat cu leziuni celulare hipoxice.
n evoluia natural, ocul parcurge trei stadii:
1. stadiul neprogresiv n care prin activarea mecanismelor compensatorii
este meninut perfuzia organelor vitale. Se produce o activare a
sistemului nervos simpatic, eliberarea de catecolamine i hormon
antidiuretic, stimularea sistemului renin angiotensin aldosteron
toate avnd ca efecte tahicardia i vasoconstricia periferic (ex.
cutanat) cu meninerea perfuziei cerebrale, cardiace i a funciei
renale;
2. stadiul progresiv este caracterizat prin hipoperfuzie tisular
generalizat i hipoxie celular care determin trecerea de la
metabolismul aerob la cel anaerob i acumularea de acid lactic. Ca
urmare a acidozei, arteriolele se dilat i sngele ncepe s se acumuleze
i s stagneze la nivelul microcirculaiei afectnd expulzia cardiac i
favoriznd disfuncia endotelial generatoare de CID. Perfuzia visceral
este i ea diminuat, pacienii prezentnd simptome de insuficien
organic;
3. stadiul ireversibil presupune leziuni celulare hipoxice avansate, cu
eliberarea enzimelor lizozomale care vor agrava evoluia. Funcia
contractil a miocardului este afectat, bolnavul dezvolt necroz
tubular acut cu insuficien renal acut ireversibil, leziunile
intestinale pot favoriza ptrunderea florei microbiene n circulaie cu
suprapunerea unui oc endotoxinic.
Morfopatologie
Modificrile celulare i tisulare sunt cele caracteristice hipoxiei.
Leziunile apar n orice esut, dar sunt mai evidente i cu consecine deosebite n
creier, cord, pulmon, rinichi, suprarenale, tract gastro-intestinal.
La nivel cerebral se produce encefalopatie hipoxic cu necroze
neuronale corticale.
105

Cordul prezint necroze focale sau extinse, hemoragii subendocardice


sau necroza benzilor contractile.
Renal, necroza tubular acut ischemic st la baza insuficienei renale
acute.
Pulmonii sunt rezisteni la hipoxie, fiind mai rar afectai n ocul
hipovolemic pur. n ocul septic sau traumatic apar leziuni alveolare difuze
(pulmon de oc) i focare de atelectazie. Microscopic se constat edem alveolar
i membrane hialine care explic instalarea clinic a insuficienei respiratorii.
n glandele suprarenale se produce depleia lipidelor din
corticosuprarenal i apar necroze celulare.
La nivel gastro-intestinal se constat hemoragii i necroze ale mucoasei
(enteropatie hemoragic). n ficat iniial se produce steatoz, iar dac ischemia
este grav, necroz hemoragic centrolobular.
Clinic, aspectele sunt diferite n funcie de cauz. n ocul hipovoemic
i cardiogen, pacienii au puls slab, tahicardic, tahipnee, piele rece, cianotic. n
ocul septic, tegumentele sunt iniial calde i roii datorit vasodilataiei. Rapid,
modificrile cerebrale, cardiace i pulmonare, ca i dezechilibrele electrolitice i
acidoza metabolic agraveaz tabloul clinic. n situaia supravieuirii, pacientul
va intra ulterior ntr-o faz dominat de insuficiena renal.
Prognosticul este diferit. n ocul hipovolemic, la persoane tinere,
supravieuirea cu msuri adecvate depete 80-90%, n timp ce ocul cardiogen
(infarct miocardic extins) i ocul endotoxinic se soldeaz cu o mortalitate de
peste 75% chiar n condiiile unui tratament adecvat.

106