Hemoragiile pulmonare

la copiii nou-nascuţi
Generalităţi

La nou-născuți, hemoragia pulmonară, adesea o manifestare a edemului pulmonar, poate varia în severitate,
de la secrețiile cu aspect hemoragic în tubul endotraheal până la pierderea de sânge cu pericol de viață cu
șoc hipovolemic. Poate fi asociată cu:
- afectarea țesutului pulmonar (ARDS, infecție și ventilație mecanică cu concentratie mare de oxigen inspirat),
- hipoxia,
- hipervolemia,
- hipoproteinemia,
- insuficiență cardiacă congestivă,
- hipovitaminoza K,
- hipotermia,
- anomalii ale coagulării.
Adamson TM, Boyd RD, Normand IC, Reynolds EO, Shaw JL. Haemorrhagic pulmonary oedema ("massive
pulmonary haemorrhage") in the newborn. Lancet. 1969 Mar 8;1(7593):494-5. doi:
10.1016/s0140-6736(69)91592-x. PMID: 4180098.

Încă în 1969 Adamson, pune in discuţie cazul a doi nou-născuţi la care s-a apreciat hemoragie pulmonara masivă.
“Ambii sugari au fost asfixiați grav și este probabil ca asfixia să fi fost responsabilă de această filtrare crescută.
Asfixia gravă la naștere nu este singura cauză a hemoragiei pulmonare masive: sugarii prematuri, mai ales dacă sunt
mici, se găsesc uneori prăbușiți cu sânge care se revarsă din trahee; și alte cauze la sugari includ pneumonia, aspirația
conținutului stomacului, hipotermia și boala de membrana hialină. În toate aceste condiții este probabil ca asfixia.
Alte două afecțiuni în care hemoragia pulmonară masivă este comună sunt bolile cardiace congenitale și hidropsul
foetalis. Pe lângă faptul că sunt asfixiați, sugarii cu aceste boli au adesea crescută presiunea atrială stângă. S-a
raportat, de asemenea, hemoragie pulmonară masivă după supra-transfuzie.
Deși alți factori, cum ar fi coagularea deficitară a sângelui, pot juca uneori un rol, filtrarea crescută din capilarele
pulmonare, adesea datorită asfixiei, pare să ofere o explicație unificatoare pentru hemoragia pulmonară masivă într-o
varietate de boli neonatale.”
Sindromul de detresa
respiratorie
Răspunsul inițial al plămânului la leziuni, denumit faza
exudativă a ARDS, se caracterizează prin deteriorarea
înnăscută a mediului celular imun al barierelor
endoteliale și epiteliale alveolare și acumularea de
lichid, edem bogat în proteine în interstitiu și alveolă.
Macrofagele alveolare rezidente secretă citokine
proinflamatorii, ducând la recrutarea de neutrofile și
monocite sau macrofage, precum și activarea celulelor
epiteliale alveolare și a celulelor T, pentru a promova și
susține inflamația și leziunile tisulare.
Activarea endotelială și leziunile microvasculare
contribuie, de asemenea, la perturbarea barierei în
ARDS și sunt agravate de întinderea mecanică.
Procesele de reparare inițiate în timpul celei de-a doua
faze sau proliferative a ARDS sunt esențiale pentru
supraviețuirea gazdei (Figura 3A).
Odată ce integritatea epitelială a fost restabilită,
reabsorbția edemului alveolar și matricea provizorie
restabilește arhitectura și funcția alveolară. Faza finală
sau fibrotică a ARDS (Figura 3B) nu apare la toți
pacienții, dar a fost legată de ventilația mecanică
prelungită și de creșterea mortalității.
Ventilaţia cu concentraţie mare de oxigen
Hipoxia

Hipoxia și hipoxemia pe termen scurt sau moderat determină activarea mecanismelor adaptative
compensatorii ale fătului cu activarea sistemului simpatic-suprarenal și eliberarea hormonilor suprarenali. În
același timp, numărul de eritrocite circulante crește, ritmul cardiac crește și este posibilă o ușoară creștere
a presiunii sistolice fără o creștere vizibilă a debitului cardiac.

Hipoxie continuă (hipoxemie), care este însoțită de o scădere a pO2 sub 40 mm Hg promovează includerea
unui mod energetic nefavorabil de metabolizare a glucidelor - glicoliza anaerobă. Sistemul cardiovascular
răspunde la hipoxie prin redistribuirea sângelui circulant cu un aport predominant de sânge la organele vitale
(creier, inimă, glandele suprarenale), care la rândul său duce la înfometarea cu oxigen a pielii, plămânilor,
intestinelor, țesutului muscular, rinichilor și altor organe.
Conservarea stării fetale a plămânilor este cauza manevrării sângelui de la dreapta la stânga, ceea ce duce la
o supraîncărcare a inimii drepte cu presiune, iar stânga cu volum, care poate provoca dezvoltarea
insuficienței cardiace, creșterea hipoxiei respiratorii și circulatorii.
Modificările hemodinamicii sistemice, centralizarea circulației sângelui, activarea glicolizei anaerobe cu
acumularea de lactat duce la dezvoltarea acidozei metabolice și a acidozei lactice.
În cazul hipoxiei severe și (sau) continue, există o defalcare a mecanismelor de compensare din partea
hemodinamicii, funcția cortexului suprarenal suferă, care, alături de bradicardie și o scădere a fluxului
sanguin minut, duce la apariția hipotensiunii arteriale până la șoc.
Creșterea acidozei metabolice contribuie la activarea proteazei plasmatice, factori proinflamatori, care, în
combinație cu hipoxia, duce la deteriorarea membranelor celulare, la dezvoltarea diselectrolitemiei.

O creștere a permeabilității peretelui vascular duce la aderența, agregarea eritrocitelor, la formarea de

trombi intravasculari și hemoragii. Eliberarea părții lichide a sângelui din patul vascular contribuie la
dezvoltarea edemului cerebral și a hipovolemiei. Deteriorarea membranelor celulare exacerbează
deteriorarea sistemului nervos central, a sistemului cardiovascular, a rinichilor, a glandelor suprarenale, care
poate duce la dezvoltarea insuficienței multiple a organelor. Acești factori conduc, de asemenea, la modificări
patologice în legăturile de coagulare și trombocite ale hemostazei și pot provoca sindromul de coagulare
intravasculară diseminată.
Hipervolemia
Hipervolemia, duce la cresterea presiunii venoase centrale, ca
urmare poate aparea edemul pulmonar.
La capilarele pulmonare, ca și la capilarele sistemice, filtrarea
este determinată de presiunea efectivă de filtrare, adică de
diferența dintre gradienții de presiune hidrostatică și
oncotică.
O creștere a presiunii efective de filtrare în vasele pulmonare
duce la congestie pulmonară, filtrarea apei plasmatice în
spațiul interstițial are ca rezultat edem pulmonar interstițial,
iar trecerea apei plasmatice în alveole determină edem
pulmonar alveolar.
O creștere a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare are
loc atunci când acțiunea de pompare a ventriculului stâng
este inadecvată. Cauzele sunt puterea miocardică redusă sau
cererea excesivă, stenoza valvei mitrale sau insuficiență.
Creșterea rezultată a presiunii atriale stângi este transmisă
înapoi în vasele pulmonare.
Mulțumesc pentru atenție!