URGENŢE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR

CURS 2+3

A) EDEM PULMONAR ACUT

(1) Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată
acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării
unei cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind
cantitatea de lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor
pulmonare rezultă fie prin creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare
(EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).
(2) Etiologie
Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în
somn, apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua
cauze majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. EPA
de cauza noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice
(ca urmare a acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în
urma aspiraţiei pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută, după
ascensionarea bruscă la mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA de cauza
cardiogenă apare când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod normal
este de aproximativ 8 mmHg, creşte la o valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică,
care este de aproximativ 28 mmHg. Există astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20
mmHg care previne apariţia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea
presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care protejează plămânul de apariţia
edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri mai puţin importante ale
presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.
Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie
prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni
valvulare acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat
cronic, stenoză mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar
sunt favorizate de efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii
acute. Mixomul atrial stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem
pulmonar. Pierderea pompei atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA.
Tulburările de ritm cu frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în
prezenţa unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică,
hipertrofie ventriculară importantă).
(3) Simptomatologie
Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are
senzaţia de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De
regulă sunt folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor
supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a presiunii
intrapleurale. Diureza tinde spre oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după
instalarea dispneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată,
spumoasă, frecvent rozată. Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci,
cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării
schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca
pacientul să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea
precordiala şi semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică apare dacă
edemul pulmonar se datorează unui infarct miocardic acut. Auscultaţia pulmonară este
zgomotoasă, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing şi raluri sibilante, determinate de
calibrul bronşic micşorat prin edemul interstiţial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar
iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre vârfuri, pe măsura agravării edemului pulmonar.
Auscultaţia cordului este dificilă, datorită respiraţiei zgomotoase, putând relevă o
tahiaritmie.
(4) Conduita de urgenţă
Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se
administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se
administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea
hidrostatică în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie
pulmonară; nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia
hipertensiunii arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase;
nitroprusiatul de sodiu se administrează în doză iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi
crescută cu câte 5 µg/min la fiecare 5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub
100 mmHg. Nitroglicerina se administrează începând cu doza de 5 µg/min, care se
suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3 minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi
nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat,
util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu tahicardie paroxistică supraventriculară şi
la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate
bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează acţiunea diuretică a furosemidului. În
lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie administrată dopamină, în asociere cu
vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie intravenoasă

B) EMBOLIA PULMONARĂ
(1) Definiție
Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi
vene. Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a
readuce sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele
venei (în special în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma
cheaguri de sânge sau trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule
roşii, provoacă dezvoltarea cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei
şi blocarea fluxului sanguin, există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el
să se spargă şi să străbată circulaţia sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la
inima şi eventual să se depună în vase mici de sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie
pulmonară, poate compromite fluxul sanguin al plămânilor.
(2) Etiologie
Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza
principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de
la nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat
la nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează
embolismul pulmonar se formează la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare,
pelvisului, membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în
dimensiuni, se desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. Rareori se formează
embolii în venele superficiale → cauze rare ale trombembolismului pulmonar. În cazuri
excepţionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori
rezultate prin creşterea rapidă a celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge)
rezultate în urmă unor traumatisme sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în
circuitul sangvin în urma unor fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau
alte afecţiuni, substanţe străine cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei
operații), bumbac.
 (3) Simptomatologie
Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată
retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter
constrictiv sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori
de anxietate, senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă
respiratorie peste 30 respiraţii/ minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii
reci;sincopa ca urmare a scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în
urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de
sincopă, oligurie spre anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece
simptomele sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul
miocardic, atacul de panică sau pneumonia. De asemenea, unii pacienți cu trombembolism
pulmonar nu prezintă nici un simptom.
(4) Conduita de urgenţă
Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical,
tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul
de terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie
este Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de
hemoragie; schema administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000
u.i. – intravenos; administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h.
Administrare discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care
realizează liza cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne
recurentă emboliilor; schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30
minute, urmată de o perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg
corp timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator
tisular de plasminogen – doză fixă de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul
general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică,
combaterea anxietăţii, combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare în caz de
bronhospasm. Tratamentul chirurgical presupune întreruperea căii venoase cave
inferioare la cei cu embolii recurente; embolectomie – la cei cu deteriorare cardio-
respiratorie masivă; tromboendorectomie pulmonară după confirmarea angiografică.

C) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT – atacul de cord

(1) Definiție
Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de
obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului
inimii vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi
survine frecvent la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene)
datorate aterosclerozei.

(2) Etiologie
Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori
determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei
arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză
cazurile de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială,
diabetul zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de
valvă mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de
exemplu în disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune
nervoasă, stres psihosocial, şocul hipovolemic.
(3) Simptomatologie
 Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este
mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările
prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări
prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune
musculară generalizată, crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus
însoţite de transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de
anxietate, ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de
debut: durere, hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări
neurologice, frecătură pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie,
strivire, gheară, care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută
ca senzaţie de arsură sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea
retrosternală, rareori extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul
superior stâng sau în regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni
dureroase abdominale acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la
baza gâtului (senzaţii de strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază
de la un pacient la altul având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o
intensitate medie sau doar o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de
analgetice, opiacee, cu menţiunea că efectul acestora este temporar, nu dispare la
administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate extremă şi senzaţie de moarte iminentă,
transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare în 80% din cazuri, dar nu are un
caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile tensiunii arteriale cresc cu 20-40
mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu 10-15 mm Hg; scăderea
brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă hipotensiunea arterială
poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi. Dispneea este simptom
important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu disfuncţie de pompă.
Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu valori maxime între
a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în majoritatea cazurilor de
37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită de procesele
inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la tratament,
greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin
bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de
deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare
confuzională, sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.
(4) Conduita de urgenţă
Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal
şi interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu
Algocalmin, Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina,
Mialgin. Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza
pulmonară şi ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-
faringiană sau mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi
ţinerea lor sub control, monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor
de ritm şi de conducere din infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri
principale de suferinţă miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian:
ischemia, leziunea, necroza. Unde T negative , ample, ascuţite relevă ischemia zonei;
supradenivelarea segmentului ST confirmă leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă
confirmă necroza miocardului.
Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,
asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,
monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se
recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de:
creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h,
izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică
(cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la
niveluri de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne
crescute timp de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute
pentru 10-14 zile. Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul
infarctului miocardic, nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore. Leucocitoza
polimorfonucleară - apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi
atinge adeseori niveluri de 12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150mg%)
apare în primele zile. Creşterea VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat
reacţiei inflamatorii ce însoţeşte necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate
dura 30 zile. Prezenţa proteinei C reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimensională
este cea mai frecventă modalitate de imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut.
Estimarea ecocardiografică a funcţiei ventriculului stâng este utilă din punct de vedere
prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia poate identifica, de asemenea, prezenţa
infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular, revărsatului pericardic şi a
trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este utilă în detecţia şi
cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două complicaţii serioase
ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala percutanată
(PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii pentru
terapia trombolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie.
Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia
trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei
avansate (> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100
mmHg). By-pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

D) ANGINA PECTORALĂ (angorul pectoral)

(1) Definiție
Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă,
fiind expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).
(2) Etiologie
Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului
coronar prin îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport
insuficient de oxigen. Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa
aortică, stenoza mitrală), cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice,
hipertiroidismul, arteritele arterelor coronare, afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus
eritematos diseminat), diabet zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare
majore, extracte tiroidiene, vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană.
Circumstanţe de apariţie: efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor),
factori psihoemoţionali (anxietate, emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece,
vreme umedă, altitudini înalte, mese copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi
foamea impusă, efortul de defecare sau micţiune la pacienţii constipaţi sau cu adenom de
prostată, efortul sexual, consum de cafea, consum de droguri, consum de alcool, fumat.
(3) Simptomatologie
Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea
retrosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul
stâng (faţa internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în
sus până la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului; nu coboară
niciodată sub ombilic; accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum
de intensitate medie şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare
sublingual de nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30
min trebuie suspectat un infarct miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine
efortul, iar între crize pacienţii nu acuză nici un fel de simptom.
(4) Conduita de urgenţă
Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual
sau nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la
administrarea de nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără
ameliorare, administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în 50ml NaCl, cu fluxul
perfuziei de 1-6ml/h; dacă simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în calcul
infarctul de miocard acut, iar pacientul va fi transferat în secţia de terapie intensivă.
Tratament de revascularizare: chirurgia de by-pass aorto-coronarian, angioplastia
transluminala percutană coronară (PTCA), angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare
(protezele).

E) ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ (hipertensiunea arterială – criza

hipertensivă)
(1) Definiție
Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot
produce leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice
depăşeşte 180 mm Hg, în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza hipertensivă este
data de bruscheţea cu care TA creşte. Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe
ale TA, cu riscuri minore sau fără risc de leziuni organice, faţă de pacienţii normotensivi, la
care o creştere mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. În funcţie de
severitate şi de consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize
hipertensive → valorile tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni
neurologice, cardiovasculare, retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii arteriale în cel
mult 60 minute, leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi:
cerebrovasculare – encefalopatia hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragic,
cardiovasculare – edem pulmonar acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale –
nefropatia hipertensivă, insuficienţă renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la
gravide – preeclampsia, eclampsia, la pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii.
Urgente hipertensive sunt situaţii în care apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale
fără leziuni acute ale organelor ţintă.
(2) Etiologie
Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca
hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă
pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi
este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic
creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. Când
TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se
vasodilataţie cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă.
Astfel se ajunge la edem cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare
renale cu eliberarea crescută de renină. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului
pot merge până la necroza fibrinoidă reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim
1oră).
(3) Simptomatologie
În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. Trebuie
menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere.
De exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune
sistolică de 200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm Hg fără să dezvolte o
encefalopatie hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie
la o presiune diastolică de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere,
sincopa sunt manifestări clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată
cu modificări arteriolare, hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se observă la examenul
fundului de ochi la pacienţii cu encefalopatie hipertensivă. Decompensarea cardiacă se
manifestă prin durere “în gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie, anxietate, diagnosticându-
se ca şi complicaţie edem pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct de miocard.
Leziuni severe ale rinichiului pot conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. Un
sindrom care necesită o consideraţie specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este
dependentă nu numai de creşterea tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a undei
de presiune a ejecţiei ventriculare stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică
urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi rata de creştere a presiunii.
(4) Conduita de urgenţă
Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este
de a diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o
corectă examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de
laborator. Trebuie evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale ,
medicaţia antihipertensivă prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele.
Fundul de ochi este obligatoriu examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului
papilar. Trebuie obţinute analizele hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea
sanguină şi creatinina, analiza completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia
pulmonara, EKG (spre a evalua funcţia ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii
ventriculare). În majoritatea cazurilor toate aceste teste se fac simultan cu iniţierea terapiei
antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă necesită un control rapid al presiunii
sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori normale cât pentru a stopa
consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu HTA în urgenţă, presiunea
sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre deosebire, creşterea
presiunii sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat tratament controlat în
terapie intensivă, iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter intra-arterial.
Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate duce la o
scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea utilizarea
intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată.
Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută
cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a terapiei intravenoase este de a reduce
presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate obţine în 30-60 min, iar la
pacienţii cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută această valoare, poate fi
începută terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid,
diuretice care economisesc potasiu – spironolactonă, blocante adrenergice: alfa blocante –
terazozin, beta-blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante:
carvedilol, labetanol, antagonişti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.

F) DISECŢIA DE AORTĂ
(1) Definiție
Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când
sângele pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie
(musculară).Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii
normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.
 (2) Etiologie
Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează
mai mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se
destinde, devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se
poate rupe determinând exitus. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca
disecţia se poate opri în “fund de sac”, sângele coagulând şi formând un hematom important.
Un alt mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot
să apară la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce
ruperea tunicii interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul
dintre cele două tunici. Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia
disecţiei acute de aortă: creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic, scăderea
rezistenţei peretelui aortic, în special în boli ale ţesutului elastic - sindromul Marfan,
sindromul Ehlers-Danlos, grup de afecţiuni moştenite caracterizate prin hiperlaxitate
articulară, tegumente hiperelastice care formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor
afectate. Boala anucloectaziantă a rădăcinii aortice poate fi o condiție anatomică
preexistentă unei disecţii de aortă, necroza mediei - se găseşte în 20% din cazurile de disecţie
aortică. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată. Alte cauze, mai rare ar putea fi
cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă, breşe intimale la nivelul
istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise. Etiologia iatrogenă: în urma
cateterismelor arteriale şi cardiace, instalarea unui balon de contrapulsaţie intraaortică,
canularea aortei, clamparea aortică, în intervenţiile cu circulaţie extracorporeală, sarcină -
disecţia survine, de obicei, în trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului; subiecţi
cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea
inimii apărute în cursul dezvoltării fetale.
(3) Simptomatologie
Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce
trebuie analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă
toracică, localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară,
migrând tipic cu propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune
musculo-scheletală; unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau
mandibulei apare în disecţia arcului aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a
disecţiei aortei descendente. Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri,
incluzând sincopa - prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal,
hipovolemiei sau aritmiei, accidentul cerebrovascular – manifestat clinic prin hemianestezie
şi hemipareză sau hemiplegie, statusul mental alterat, răguşeală prin compromiterea nervului
recurent laringian. Manifestări cardiovasculare: insuficienţă cardiacă congestivă - secundară
regurgitării aortice severe acute, având ca manifestări tahicardie, uneori hipertensiune
arterială, hipotensiune arterială ca urmare a tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau
hipovolemiei prin ruptura disecţiei; auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frecătura
pericardică datorită pericarditei; sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin
compresia venei cave superioare de o aortă largă, distorsionată; se raportează puls larg şi
asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se afla la nivel de coronară dreaptă.
Manifestări respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante bibazale pulmonare, hemoptizie
dacă disecţia se rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia traheală sau bronşică;
hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură. Manifestări gastrointestinale: disfagia - prin
compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă este afectată artera renală; durerea abdominală -
dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia aortică reprezintă una din entităţile patologice
cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore, de 50% în primele
48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns pentru
a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative supravieţuiesc.
 (4) Conduita de urgenţă
Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de
oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG), monitorizarea
diurezei; în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi
ventilarea mecanică a acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene
şi radiografiei toracice confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental,
eventuale modificări neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea
suflurilor carotidiene, brahiale sau femurale. Tratamentul medical este limitat şi are drept
scop calmarea durerii, administrarea de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul,
Metoprolol etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii arteriale până la nivelul minim necesar
menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul chirurgical se stabileşte în raport cu
sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia acută a aortei proximale, singurul
tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia leziunii orificiale a intimei şi
reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente necesită înlocuiri
valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă, înlocuirea
segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie spre
cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este
rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.

G) TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE

(1) Tulburări în formarea stimulilor:
În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce
impulsurile, ce în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este
autoexcitabil, bun conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea
ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept,
pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza
peretelui care desparte cele două atrii (septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul
Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi pătrunde în septul interventricular, de unde se
ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial,
care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-
ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă
ventriculară, determinând astfel ritmul sinuzal.
Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone
ale miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice.
Aritmiile reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a
impulsurilor ele se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.
(2) Aritmii atriale
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a
acestora acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare
(cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale
pericardului, tumori şi traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase,
digestive, pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la
subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi
factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli,
lipotimii, dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază,
tulburări de auz, semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee,
greţuri, vărsături, diaree, transpiraţii, sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi
severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor,
vârsta şi sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile
atriale variază de la simple palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie
cerebrală acută ajungând până la pierderea conştienţei). În general pot să apară: tulburări de
irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă), tulburări de irigaţie coronariană
(dureri anginoase), tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri, vărsături, distensia
abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente,
spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe
nocive, precum şi practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După
efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie
(monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile,
rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi
observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului sanguin. Explorarea
electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe, permite
localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei
sunt introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu
electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere,
aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia
sinusală şi bradicardie sinusală.
(3) TAHICARDIA SINUSALĂ
Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului
cardiac peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată.
Tahicardia poate fi fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică:
intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice.
Tratamentul cauzal suspendă alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o
aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al
cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate însemna administrarea
digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul
hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică, antitermice în cazul
febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.
(4) BRADICARDIA SINUSALĂ
Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată.
Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la
vârstnici şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă,
mixedem, intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care
a provocat bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în
afara nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă
oarecare sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
(5) EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri
pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii,
efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de
inimă sau în alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine
mică, urmată de o pauză lungă - compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-
2/min sau la câteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism,
când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un ciclu normal.
Extrasistola sporadică Trigeminism:
 Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi
tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării
dozelor de digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol,
metoprolol, atenolol).
(6) TAHICARDIA ATRIALĂ PAROXISTICĂ
Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri
ectopice atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu
debut şi sfârşit brusc. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea,
tutun, tulburări digestive), dar poate reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de
factori cum ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia,
hipotensiune, insuficienţa cardiacă congestivă. Se vor efectua următoarele tratamente.
Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin compresiunea sau masajul sinusului
carotidian drept. Bolnavul este aşezat în clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub
unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în
direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi
parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar
niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în
infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii
oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde; manevra Valsalva -
expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui bol alimentar
solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al faringelui;
extensia forţată a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric
extern are indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
(7) FLUTTERUL ATRIAL
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se
întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică,
miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord
deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate
fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău
regulaţi, reprezentând activitatea atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă,

aceştia vor fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie:
cardioversia electrică, sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după
operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin
stimulare atrială (folosind sonde de stimulare temporară implantate în timpul operaţiei). Beta-
blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi
poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie atrială. După încetinirea conducerii
impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca
conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă (Cordarone).
(8) FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte
rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul
ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând
imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”.
Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte
unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra,
pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă
congestivă sau pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând
tratamentul acestuia. În situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va
folosi: cardioversia electrică, betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru
rărirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând mai
lent.
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul
tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală,
beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de
cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul
rămâne în fibrilaţie atrială, controlând alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu,
beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în
cazul unei boli cardiace organice, având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice;
incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace valvulare,
scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei; aspirina poate fi
si ea eficientă în acest scop.
(9) ARITMII VENTRICULARE
Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de
producere al acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea
atât pe cord sănătos, cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de
miocard, cardiomiopatii, hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă
mitrală). Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale
sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări
hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom,
hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente psihotrope – antidepresive
triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi asimptomatic sau
poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere
precordială, dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care
merg până la alterarea stării psihice, sincopă, semne nespecifice (greaţă, vărsături,
diaree), stop cardiac, moarte subită. Se pot aplica următoarele metode de examinare
neinvazive: electrocardiograma de efort, înregistrarea electrocardiografică cu monitorizare
de lungă durată, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48 h),
electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de amplitudine
mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară
(cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar
pe fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale)
trebuie depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente,
fumatul, tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive
(constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal),
sedentarismul, obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea
factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între
activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie
corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la ore regulate, evitarea
alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia poate avea un rol hotărâtor.
Pentru profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata corect boala de
bază (cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când aritmiile sunt
prezente, în funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict
medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia
ventriculară paroxistică, fibrilaţia ventriculară.
(10) EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere
în ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu
inima sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun,
alcool, stări emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin
pseudoefedrină, medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni
cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să apară
izolate sau cu o anumită regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar
bigeminismul şi trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură
care urmează după fiecare bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie
normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată
de 2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de pompă
a inimii şi nu produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente. Simptomul principal
este perceperea unei bătăi cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bătăi cardiace.
La persoanele sănătoase, la care extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele măsuri
care se impun sunt scăderea stresului, evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea
medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare
beta-blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele trebuie evitate pe cât posibil datorită
faptului că prezintă risc major de aritmii cardiace.

(11) TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ

Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri
de origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu
debut şi sfârşit brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva
săptămâni sau luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în
intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii,
tensiune arterială scade şi se instalează insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că
ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot pompa sângele. Tahicardia ventriculară
susţinută devine periculoasă deoarece se poate agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară.
Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. Dacă tahicardia
ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice
trebuie corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina,
Procainamida Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona),
ablaţia cu radio – administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui
electrod introdus în cord prin cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv
ce depistează aritmia şi care declanșează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la
manevrele vagale!
(12) FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de
descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400
impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub
300/min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi
în altul, contracţiile ventriculare sunt abolite, sângele nu este pompat din inima şi nu există
sistole ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel
mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe,
precum şi în cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau
în simptomele şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi
ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără
zgomote cardiace perceptibile. Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea
cardio-respiratorie trebuie începută imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie
antiaritmică, implantare de defibrilator automat. Important de reţinut este faptul ca fibrilaţia
ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va încercă prin
masaj cardiac extern aducerea inimii în fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la
defibrilare.

(13) TULBURĂRI DE CONDUCERE

În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului
sinoatrial (SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează
atriul, ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului
AV sunt influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad
automatismul nodulului sinusal, încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a
ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada
refractară a acestuia. Simpaticul produce un efect opus.
(14) BLOCURI SINOATRIALE
Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al
cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu
automatism. La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-100 bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi
prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut, datorită
tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală în repaus.
Etiologie. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen
izolat Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi
corelaţia dintre obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului
sinusal este rară. O serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi
amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia
sinusală se asociază cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi
bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie
severă, hipercapnie, acidemie şi hipertensiune acută.
 Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate
produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent
disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi,
pot apărea şi tulburări de conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale,
pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând
perioade de asistolie ventriculară şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate
manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul
sau febra. La unii pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune
asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil, chinidină sau alte
medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de
simptome (ameţeli, confuzie, oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă)
cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc
sinoatrial sau oprire sinusală. Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial
sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-
tahicardie se referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată după oprire de pauze sinusale lungi
sau la o aritmie în care există perioade alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau
presincopele se produc când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism
după întreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o
alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. Blocul
sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în
trecerea sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P. Blocul
sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se caracterizează prin absenţa activităţii atriale
sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului
sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai
multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod
simptomatic. La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele
de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor
farmacologici, pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii
nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în
combinaţie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu
fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu
nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului
sinusal se măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. La oprirea
stimulării atriale se produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal, numită
timp de recuperare a nodulului sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el mimează
pauza sinusală prelungită întâlnită în sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea
tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul sinusal simptomatică se observă
alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de conducere sino-atrial.
Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu permite
diferenţierea tulburărilor de conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la
nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza
care urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul
principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade
intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a
sindromului de sinus carotidian hipersensibil beneficiază de implantarea unui pacemaker
ventricular permanent.
 (15) BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet şi complet)
Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot
anunţa instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea
cordului, în vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul
precizează sediul tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui
ritm de scăpare distal de localizarea blocului, ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de
obicei la nivelul fasciculului His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe
minut asociindu-se cu un complex QRS cu durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul
de scăpare cu sediul distal în sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută
(25-45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate.
Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală:
infarctul miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul
coroanei drepte), intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de
calciu, miocarditele virale, febra reumatică acută, mononucleoza infecţioasă, boala Lyme,
sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi
congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un
interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte
întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR.
Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi
a unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului
PR, până la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală.
Este întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia
medicamentoasă cu digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu.
Atitudinea terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului.
Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea
tulburării de conducere este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor
unde P fără modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-
Purkinje şi se asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul
anteroseptal sau în bolile primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale
scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre
ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă
complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe
minut, sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul
necesită implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această problemă.
Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu
tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent şi
există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de
diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad
II sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia farmacologică este rezervată
situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru creşterea
frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc
AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina
pot fi utile la unii pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este
cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a
stimula cordul, atunci când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc
la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor.
Cardiostimularea temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea
cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză
care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul
permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la
nivelul auriculului drept, în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul
stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la
nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.
(16) BLOC DE RAMURĂ
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase
la nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o
întrerupere în conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta
încetinire a impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport
cu celalalt. Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea
superioară a atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular.
De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin
intermediul fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul
electric spre ventricul drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se
contractă aproape simultan. Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din
ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică este "blocată". Efectul blocului
de ramură este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impulsului electric
la cele două ventricule. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic.
Manifestările clinice sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient
sânge pentru a acoperi nevoile organismului). Simptomele blocului de ramură sunt
următoarele: sincopa care conduce la pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită
scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi
substanţe nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii, durere sau angină
pectorală, dispnee, scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).
H) BOLI CARDIACE PRIMARE:
(1) Boala cardiacă ischemică
Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un
dezechilibru între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză
de deces la nivel mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă
ischemică reprezintă principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai
frecventă boală la adulţii peste 40 de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât
femeile. Principala cauză (peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub formă de
îngustări sau obstrucţii în arterele inimii (coronare) producând zone de necroză în muşchiul
inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi anomalii congenitale coronare, coronarite (lues,
R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai rare. Factorii favorizanţi sau factorii de risc
cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia, hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul
zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi ereditatea. Asocierea mai multor factori
măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în special a infarctul miocardic.
Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase
acute: sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct
miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie
silențioasă, insuficientă cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasa a
boli este caracterizată prin crize dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort
sau la emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de
Nitroglicerină. Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se
datoreşte unei crize tahicardice, hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct.
Durerea numită şi angor sau angină pectorală este ca o gheară, arsură sau sufocare şi este
însoţită de teamă. Sediul durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în
umărul şi membrul superior stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu sunt obligatorii;
durata durerii este de 1-3 minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă. Durerea apare
în anumite condiţii: efort fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoţii,
mese copioase, frig sau vânt etc. Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după
administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii,
paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma nedureroasă prezintă numai semne
electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive (insuficienţă cardiacă, aritmii şi
blocuri, moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi electrocardiograma permit
precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază diagnosticul, dar apar
semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).
Electrocardiograma precizează diagnosticul, iar coronarografia este încă o metodă de
excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile din
nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful inimii cu
durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la Nitroglicerină. Durerile
din infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi durează mai mult.
Evoluţia bolii fără tratament şi regim este progresivă, în tulburări de ritm şi de conducere sau
insuficienţă cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet
zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc.
Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare
şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie),
sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu
cedează în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct
miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un
efort, pentru prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul,
stresul, cu alte cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea
aterosclerozei coronare, tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din
alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente
pentru reducerea colesterolului. Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de
durată, intense şi rezistente la Nitroglicerină. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră
după amiază. Se vor evita mesele copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-
90 minute. După caz se tratează insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul
zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia şi aritmiile. Se combat balonările intestinale şi
constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante la nevoie. Tratament medicamentos: cu
nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor, Izosorbid mono- şi dinitrat pentru prevenirea
crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol, Propranolol), blocante de calciu,
hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament chirurgical: angioplastie transluminală
coronariană percutană, stent coronarian, by-pass aorto-coronarian chirurgical.
(2) Cardiomiopatia
Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi
acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea
mai frecventă formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în
contrast cu ceea ce se întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului
stâng se măresc sau se "hipertrofiază". Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi
se lărgeşte şi împiedică fluxul sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub
numele de cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală.
Miocardul ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule să asigure
plinul de sânge între bătăi. Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale.
Cardiomiopatia primară poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea,
bolile valvelor inimii, boli ale arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele şi
simptomele frecvente includ: modificarea respirației, durere în zona pieptului sau
disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor
(edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa poftei de mâncare şi pierderi în greutatea
corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit sunet al inimii, care poate fi auzit cu un
stetoscop, vene jugulare mărite, ficat mărit. Simptomele cardiomiopatiei hipertrofice includ:
scurtarea duratei respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli, leşin şi angina pectorală (durere
în piept). Unele persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al inimii) care, în unele cazuri,
poate duce la moarte instantanee. O persoană care are cardiomiopatie poate suferi de prezenţa
unor cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt simptom al cardiomiopatiei, fiind
necesară terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia trebuie tratată cu medicamente
antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj al inimii, care necesită un aparat artificial
(pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.
(3) Valvulopatii:
Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează ca
nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid
pentru a împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista
doua tipuri de afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei
respective şi îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică).
Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea
(regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate
avea ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă, situaţie în care vorbim de boala valvulară (de
exemplu boala aortică).De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate.
Stenoza aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri, reumatismală
la adulţi, degenerativă la vârstnici. Simptomele principale sunt: sincopa, dispneea de efort,
angină de efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea simptomelor. Pentru
a opri evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei stenoza aortică
determină insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză aortică au risc de
moarte subită prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi
prezentă la toate categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică,
dar refluxul sângelui din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea
ireversibilă a funcţiei de contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa
simptomelor, când ventriculul stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi simptomele
cele mai frecvente sunt: dispneea, angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale etc.
Tratamentul cu medicamente este necesar pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un
anumit grad de severitate indicat atât de simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin
ecocardiografie, tratamentul este chirurgical. Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză
este reumatismul articular acut; incidenţa este mai mare la femei. Simptomele principale
sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care determină dilatarea atriului stâng şi din
această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială,
emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a fibrilaţiei atriale sângele stagnează
în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în diverse teritorii, hemoptizii.
Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a preveni emboliile la
pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală întruneşte anumite
criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri
ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza
mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii
(insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă
mitrală poate avea multiple cauze: ischemică, degenerativă, congenitală etc., determină
dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace.
Simptomele principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este
chirurgical. Stenoza pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa
cardiacă sau sincope. Se tratează medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este
secundară unor boli care determină dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită tratament.
Stenoza tricuspidiană are o incidenţă scăzută; de obicei nu apare izolat, ci în asociere cu
stenoza mitrală reumatismală, determină insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea ficatului
prin stază sângelui la acest nivel. Se tratează chirurgical. Insuficienţa tricuspidiană este
secundară măririi ventriculului drept. Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor
celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea valvulopatiei respective, insuficienţa
tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este necesară însă operaţia şi pentru
insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se bazează atât pe simptomele
relatate de pacient, cât şi pe examenul clinic şi investigaţiile paraclinice: electrocardiograma
de repaus, ecocardiografie, radiografie toracică în anumite situaţii, cateterism cardiac şi
coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie riguros urmăriţi, chiar şi când
sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul optim pentru intervenţia chirurgicală. Un rol
important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică investigaţie ce trebuie făcută
periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii: endocardita infecţioasă care
apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi determină agravarea leziunii valvulare
preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării afecţiunii cardiace, afectează şi alte
organe, şi, în absenţa unui tratament corect, poate produce decesul pacientului. Toate leziunile
valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea sindromului de insuficienţă
cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin reconstrucţia valvei, fie prin
montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii operaţi, purtători de proteze, trebuie
urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii legate de prezenţa
acestor proteze.
(4) Sindromul Qt prelungit
Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane
fără alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima
generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG),
producând un traseu caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi
repolarizare ventriculară. Măsurând acest interval, medicul poate observa o modificare a
acestuia faţă de valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru
ce semnifică o tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul
Q-T este prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt
asimptomatici. La ceilalţi, simptomele sunt pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de
ritm cardiac (aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit în timpul
activităţii fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere, etc.). Unele aritmii pot fi
fatale, deoarece pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la
pierderea auzului pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel
puţin o dată până la vârstă de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care
suferă de acest sindrom. Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T
prelungit. Acesta poate fi normal când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei
examinări de rutină, de exemplu). Unii tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită
istoricului familial şi al leşinurilor inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În
toate familiile în care a existat o moarte subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile,
este necesara o investigaţie a cauzei. Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul
medicamentelor (beta-blocante). Uneori se efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele
persoane beneficiază de un defibrilator implantabil.
 (5) Cardiopatii congenitale
Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe
parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi
izolate sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în
anomaliile cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este
plurifactorială - genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli cardiace
congenitale de complexitate şi severitate variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele
ore sau zile de la apariţie, în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O
categorie importantă de cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga -
dreapta. Este vorba despre o comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia
sanguină sistemică (stânga) şi cea pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în circulaţia
sistemică este mai mare decât în cea pulmonară, direcţia şuntului este dinspre stânga spre
dreapta. Acest şunt determină o suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În
timp se produc modificări ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la acest nivel creşte
peste nivelul presiunii sistemice şi direcţia şuntului se inversează. Această situaţie se numeşte
sindrom Eisenmenger. Instalarea sindromului Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în
care nu se mai poate face corecţia chirurgicală, pentru că leziunile pulmonare sunt
ireversibile. Apariţia sindromului Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei
(coloraţie violacee a mucoaselor şi tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge
neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia
chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea sindromului Eisenmenger. Cele mai
frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta sunt: defectul septal interatrial
(DSA), defectul septal interventricular (DSV), persistenta de canal arterial (PCA).
DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care
separă cele două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale
interatriale, în funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip
ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat
chirurgical. Are grade diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul
este mai mare, cu atât şuntul stânga - dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar
mai rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari
necesită corecţie chirurgicală, de obicei înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de
aceea este necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp. Suspiciunea de DSA este dată de
auscultaţie, modificări electrocardiografice, ecografice şi radiologice. Diagnosticul defectului
septal interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie. În formele necorectate la
timp se instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA
favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilație atrială.
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular,
peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este
foarte "zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu
stetoscopul, dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală.
Defectul septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante,
producând sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical.
Pacienţii cu un asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă
profilaxia acestei boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii
chirurgicale).
PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a
unui vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera
pulmonară. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament
fibros. Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această
dată extracardiac, între aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli
cu şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura
şi/sau rezecţia canalului şi este o intervenţie uşoară
ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o
îngustare a aortei descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui
către organele din abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător.
În schimb presiunea sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi
crescută. Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng.
Coarctaţia de aortă determină o formă particulară de hipertensiune arterială: tensiunea
arterială este mult crescută la nivelul membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor
inferioare. Boala are însă toate riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident
vascular cerebral, de dilatare şi disecţie a aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical în
primul rând şi tratament adjuvant medicamentos, de scădere a tensiunii arteriale. Coarctaţia de
aortă se poate asocia şi cu alte anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a valvei aortice
care determină stenoza şi/sau insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.
TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal
interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng,
porneşte din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie
de ventricul drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă
cardiacă etc. Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în
care se schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din
ventriculul drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o
legătură între circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la
organe. Pentru a permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea
transpoziţia de vase mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-
dreapta: DSA, DSV, PCA. Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de
corecţie de mare complexitate care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima
lună de viaţă). Numărul de cardiopatii congenitale este mult mai mare. Stadiul actual al
medicinii permite diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină, iar progresele chirurgiei
cardiace au permis ameliorarea prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii
care înainte nu aveau tratament.