MINISTERUL EDUCATIEI NATIONALE

SCOALA POSTLICEALA FEG EDUCATION

FILIALA PIATRA NEAMT
EDEMUL PULMONAR ACUT
Prof.Dr.IANCU Nicoleta
Cursat! "ERDES RAMONA
AMG III #
$%&'
CUPRINS
(&) Cau*e +e e+e, -ul,oar acut
($) Ta.loul cliic
(/) Dia0ostic
(') Trata,etul e+e,ului -ul,oar acut
(1) M2surile es-ecifice 3 +e ur0e42
(5) #I#LIOGRAFIE
E+e,ul -ul,oar acut

Edemul pulmonar acut (EPA) este o for,2 -aro6istic2 de dispnee sever datorat
acumulrii excesive de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, ca urmare a micrii unei
cantiti mai mari de lichid din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de
lichid drenat prin limfaticele pulmonare.
Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezult fie prin creterea ecesiv a presiunii
hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardio!en), fie prin alterarea permea"ilitii
mem"ranei pulmonare(EPA noncardio!en).
Cau*e +e e+e, -ul,oar acut ocar+io0e -ot fi7
pneumonii,
inhalare de toice,
ca urmare a aciunii veninurilor, endotoinelor "acteriene, intoicaiilor cu pesticide,
n urma aspiraiei pulmonare a lichidului !astric,
ocul traumatic,
pancreatita acut,
#I$,
dup ascensionare "rusc la mare altitudine,
em"olie pulmonar,
eclampsie
Edemul pulmonar acut cardio!en se datoreaz dezechili"rului forelor %tarlin!, care
!uverneaz transferul de fluid ntre capilarele pulmonare, pe de o parte, i interstiiul pulmonar i
alveole, pe de alt parte. El apare atunci c&nd presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare,
care n mod normal este de aproimativ ' mm(!, crete la o valoare care o depete pe cea a
presiunii coloidosmotice, care este de aproimativ )' mm(!. Eist astfel o zon de si!uran
de aproimativ )* mm(! careprevine aoariia edemului pulmonar acut.
(ipoal"uminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminu zona de si!uran care
prota+az plm&nul de apariia edemului alveolar, acesta put&nd aprea ca urmare a unor creteri
mai puin importante ale presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare.
Etiolo0ie
Principala cauz de edem pulmonar acut cardio!en este insuficiena ventricular stng
acut produs de,
- infarct miocardic acut
- ischemie prelun!it cu disfuncie postischemic (an!ina insta"il)
- cardiopatie ischemic
- leziuni valvulare acute mitrale sau aortice
- cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic
Stenoza mitral strns sau boala mitral reprezint o alt cauz frecvent de EPA. .n acest caz,
hipertensiunea venoas ecesiv i apariia edemului pulmonar sunt favorizate de
- efort,
- ncrcri volemice,
- tahicardii sau tahiaritmii,
- infecii respiratorii acute.
Mixomul atrial stng, tromboza masiv de atriu stng, cor triatriatum pot fi cauze rare de edem
pulmonar acut.
Tulburrile de ritm cu frecven ventricular rapid pot fi la ori!inea unor EPA hemodinamice,
ele reprezent&nd numai o cauz favorizant care determin apariia edemului pulmonar numai n
prezena unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic, hipertrofie
ventricular important).
Pierderea pompei atriale n fi"rilaia atrial este adesea momentul declanrii edemului pulmonar
acut.
Edemul pulmonar acut poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii st&n!i (infarct
miocardic acut, miocardit acut, insuficien valvular acut), dar cel mai frecvent este precedat
de alte forme de dispnee cardiac.
.n toate situaiile tre"uie identificai factorii declanatori sau favorizani, a cror corectare este
o"li!atorie,
- Efortul fizic ecesiv
- /ahiaritmii
- $epresante ale contractilitii miocardice ("eta "locante adrener!ice, antiaritmice, unii
anta!oniti ai canalelor de calciu)
- %uprancrcri volemice acute
- Infecii respiratorii acute
- trom"oem"olism pulmonar
Ta.loul cliic

$e"utul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, n somn,
apr&nd "rusc la o persoan cunoscut sau nu cu patolo!ie cardiac, simptomatic sau
asimptomatic.
Dis-eea cu instalare acut este simptomul dominant. 0olnavul are senzaia de sufocare,
cu sete intens de aer, este anios i nu tolereaz decu"itul dorsal. El st cu picioarele
at&rnate la mar!inea patului dar nici aceast poziie nu amelioreaz dispneea.
$e re!ul sunt folosii muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a
foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, ca urmare a ne!ativitii marcate a
presiunii intrapleurale.
1a scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritati82! care devine repede
productiv, "olnavul elimin&nd o sput a"undent, aerat, spumoas, frecvent rozat.
$ispneea i tusea se nsoesc de a6ietate! a0ita4ie! tras-ira4ii -rofu*e! te0u,ete -ali+e!
reci! ciao*a e6tre,it24ilor 9i .u*elor. /oaate aceste simptome se datoreaz
hiperreactivitii simpatice i tul"urrii schim"urilor !azoase la nivel pulmonar.
Auscultaia pumonar este z!omotoas, cu raluri umede (su"crepitante), 2heezin! i raluri
si"ilante, determinate de cali"rul "ronic micorat prin edemul interstiial. 3alurile
su"crepitante fine, alveolare, apar iniial la "azele pulmonare apoi urc spre v&rfuri, pe
msura a!ravrii edemului pulmonar.
Auscultaia cordului este dificil, datorit respiraiei z!omotoase, dar poate releva o
tahiaritmie, !alop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a z!omotului II.
$ac nu este n oc cardio!en, pacientul are tensiunea arterial mai mare dec&t cea pe
care o are de o"icei, ca urmare a anietii i activitii simpatice.
$ac edemul pulmonar se datoreaz unui infarct miocardic acut, "olnavul poate avea
durere precordial i semne electrocardio!rafice su!estive de necroz miocardic.
.n caz de evoluie favora"il, tul"urrile respiratorii i cardiovasculare re!reseaz mai
lentdec&t s-au instalat.
$ac evoluia este nefavora"il, respiraia devine superficial iar hipoventilaia alveolar
duce la hipoemie sever cu hipercapnie, somnolen p&n la com. %tarea hemodinamic se
de!radeaz de asemenea pro!resiv, pulsul devine mic, filiform, /A ncepe s scad p&n la
hipotensiune marcat sau oc cardio!en i se instaleaz oli!oanurie. $ecesul se produce prin
insuficien respiratorie acut cu acidoz mit sau prin oc cardio!en.

Dia0osticul -o*iti8 al EPA hemodinamic este relativ uor n forma sa tipic, pe "aza
- datelor eamenului fizic, cardiac i pulmonar
- a elementelor de istoric care atest o afeciune cardiac ce poate induce disfuncie
ventricular st&n! acut sau hipertensiune venoas pulmonar,
- a eamenului radiolo!ic pulmonar
3adio!rafia toracic evideniaz eventual cardiome!alie i semne de edem pulmonar
interstiial i alveolar. %e pot identifica,
- vase dilatate n hil, cu limite estompate
- redistri"uie de flu n zonele pulmonare superioare
- desen perivascular accentuat, n special perihilar i n c&mpurile medii i inferioare,
nsoit de micronoduli
- voalarea c&mpurilor pulmonare, mai ales n )45 inferioare
- modificri infiltrative, cu mar!ini imprecise, situate perihilar (n aripi de fluture) sau n
c&mpurile inferioare
- eventual semne de revrsat pleural n cavitatea pleural sau n scizuri
Dia0osticul +ifere4ial este de o"icei uor. 6neori este necesar diferenierea EPA de,
- astmul "ronic
- em"olia pulmonar masiv
- EPA noncardio!en
Trata,etul e+e,ului -ul,oar acut
%trate!ia terapiei cuprinde trei cate!orii de aciuni,
- msuri nespecifice (de ur!en)
- identificarea i tratarea cauzei precipitante
- identificarea i tratarea "olii de fond
Pacientul tre"uie transferat n unitatea de terapie intensiv, fr ca deplasarea s nt&rzie
tratamentul iniial, care tre"uie nceput chiar de la domiciliu.
M2surile es-ecifice! +e ur0e42 sut,
- poziia sez&nd, cu picioarele at&rnate la mar!inea patului
- administrarea de oi!en pe masc sau endonazal, cu de"itul de 7-' l4min
- puncia venoas, urmat de administrarea succesiv de,
8. furosemid 7*-9* m! i.v. lent ()-5 min), ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatic n
capilarul pulmonar nainte de a aprea efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar:
diureza ncepe la ; minute, este maim la 5* minute i dureaz aproimativ ) ore.
). morfin 5-; m! i.v. lent timp de 5-; min: se poate repeta la fiecare 8; minute, dac este
nevoie, de nc )-5 ori
5. nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu n perfuzie venoas, pentru corecia
hipertensiunii arteriale i pentru reducerea prin vasodilataie a ntoarcerii venoase:
nitroprusiatul de sodiu se administreaz n doza iniial de 7*-'* <!4min, care poate fi
crescut cu c&te ; <!4min la fiecare ; minute p&n c&nd edemul se remite sau /A scade
su" 8** mm(!. =itro!licerina se administreaz ncep&nd cu doza de ; <!4min, care se
suplimenteaz cu c&te ; <!4min din 5 n 5 minute, p&n la aceleai limite fiziolo!ice ca i
nitroprusiatul
7. digoxin, administrat n doza de *,; m! intravenos la pacientul nedi!italizat, util mai ales
la pacientul cu fi"rilaie atrial sau cu tahicardie paroistic supraventricular i la
pacienii cu cardiome!alie, chiar dac sunt n ritm sinusal.
;. aminofilinul i.v. com"ate "ronhospasmul dat de edemul peri"ronic i poteneaz
aciunea diuretic a furosemidului
9. n lipsa rspunsului la msurile menionate tre"uie administrat do"utamin sau
dopamin, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitro!licerin n perfuzie
intravenoas
I+etificarea factorilor -reci-ita4i are loc dup sta"ilizarea "olnavului. %e caut semnele
de infarct miocardic sau an!in insta"il, eistena unei tahicardii sau "radicardii, a unei
infecii fe"rile, anemie, hipertiroidie, criza hipertensiv.
=ecorectarea acestor factori produce de o"icei recurena edemului pulmonar acut.
I+etificarea .olii +e fo+
$ac edemul pulmonar acut survine ca prim eveniment, la un pacient necunoscut cu afeciuni
cardiovasculare, dup sta"ilizare, el tre"uie evaluat cu mi+loace clinice i paraclinice
o"inuite pentru dia!nosticul afeciunii de "az.
Ecocardio!rafic se poate depista
- stenoza mitral,
- miomul atrial st&n!,
- stenoza aortic valvular,
- cardiomiopatia hipertrofic o"structiv sau cardiomiopatia dilatativ,
- rupturi valvulare i colmatri de proteze.
E>?-ul i determinarea enzimelor de citoliz miocardic sunt utile pentru dia!nosticul
infarctului miocardic acut.
#I#LIOGRAFIE
8.1ucretia Titirca -Urgente medico-chirurgicale,)***,,Ed. @edicala, 0ucuresti
). 1ucrelia /itirca,Maual +e urgente medico 3 chirurgicale, Editura. @edicala )**9
). ! """#cardiologcraiova#ro$%&'#doc