Sunteți pe pagina 1din 20

INSUFICIENTA RENALA ACUTA

1. Definitie - IRA este un sindrom clinic, umoral şi urinar caracterizat prin scăderea rapidă şi severă a
funcţiilor renale, survenite de cele mai multe ori pe rinichi anterior normali şi de aceea considerată potenţial
complet reversibilă.
- Principalele manifestări ale IRA sunt oligoanuria şi azotemia;
- Oliguria: Volumul urinar numim în condiţii de echilibru metabolic = 400 - 500 ml/24 h condiţionat de
capacitatea maximă de concentrare tubulară care permite concentrarea urinii dar până la gr. specifică de 1036
mOsm/l.
- Uneori instalarea IRA nu se însoţeşte de oligurie = IRA cu diureză conservată.
Beroniade. IRA = incapacitatea rinichiului de a elimina cel puţin 6 gr. uree/24 h indiferent în ce cantitate de
urină.
Etiologia IRA- Sindrom polietiologic.
1. Cauze prerenale: - hipovolemie (hemoragii, arsuri, diaree, vărsături, aspiraţii gastro-
intestinale, exces de diuretice, septicemii)
- insuficienţe cardio-vasculare ( I.M.A.; tamponada, aritmii);
- obstrucţii vasculare (tromboze, embolii).
2. Cauze renale:- toxice medicamentose (barbiturice, sulfamide, antibiotice, paracetamol,
substanţe iodate, fenacetona),
- toxice exogene (săruri de aur, Pb, mercur, tetraclorură de carbon),
- toxice endogene de natură endogena (pancreatitele, ileus, afecţiuni hepatice severe).
- glomerufonefritele, nefropatii gravidice,
- pielonefrite
- vasculite
- sindrom hepatorenal
-necroza tubulară acută post ischemică, sau prin pigmenţi sanguini(bilirubina directa,
mioglobina, hemoglobina, acid uric).
3. Cauze postrenale: - obstrucţii ale căilor urinare (neoplazii, litiază, ligaturi,stricturi, adenom), rupturi
vezicale.
2. Clasificarea IRA
Sindromul insuficienţei renale acute poate fi consecinţa unei reduceri a fluxului sanguin renal (azotemie
prerenală), unor boli renale parenchimatoase (azotemie renală) sau unei obstrucţii a fluxului urinar (azotemie
postrenală). Astfel, IRA se poate clasifica în IRA prerenală, renală şi postrenală.
Clasificările etiologică, morfopatologică şi etiopatogenică ale IRA sunt prezentate în Tabelul 1.
Tabelul 1. Clasificarea etiologică, morfopatologică şi etiopatogenică a IRA
Etiologic
IRA functionale
IRA excretorii
IRA toxice
IRA obstetricale, postoperatorii, posttraumatice, medicale ->

1
Rinichi de soc
IRA prin necroza corticala bilaterala sau CID
IRA prin GN grave, oligoanurice
IRA prin leziuni ale vaselor renale
Morfopatologic
IRA functionala
IRA organica
IRA actuala
Etiopatogenic
IRA prerenala (functionala, oligurie functionala, azotemie/uremie prerenala, etc)
IRA renala (intrinseca, organica)
IRA postrenala (mecanica, obstructiva)

ETIOPATOGENIE
1. Etiopatogenia IRA prerenale

Această formă reprezintă 55-60% din cazurile de IRA şi este consecinţa hipoperfuziei renale. Se
caracterizează prin reducerea filtrării glomerulare cu peste 50%, în condiţiile păstrării integrităţii funcţionale şi
anatomice tubulare. Este nu numai cea mai frecventă formă de IRA, dar are şi capacitatea cea mai mare de
reversibilitate.
IRA prerenală are la bază, în 80% din cazuri, tulburări circulatorii. Principalele mecanisme implicate în
apariţia IRA prerenale sunt prezentate în Tabelul 2.
Corectarea rapidă şi eficientă a deficitului de perfuzie renală determină, obişnuit, revenirea la normal a
funcţiei renale şi evită trecerea în IRA organică (hipoperfuzia renală severă şi prelungită duce la necroza tubulară
acută ischemică).
Tabelul 2. Cauzele si mecanismele IRA prerenale
HIPOVOLEMIA SECUNDARA:
A. Pierderilor hidroelectrolitice pe cale
- gastro-intestinala
- cutanata
- urinara
B. pierderilor sanguine
C. redistributiei volemice
I. SCADEREA DEBITULUI CARDIAC
II. VASODILATATIA PERIFERICA
III. CRESTEREA REZISTENTEI VASCULARE RENALE (VASOCONSTRICTIE RENALA)

2. Etiopatogenia IRA intrinseci (organice)

Reprezintă 35-40% din cazurile de IRA fiind determinată de o leziune parenchimatoasă renală tubulară.
Substratul IRA intrinsecă (organică) poate fi reprezentat de: (1) necroză tubulară acută (NTI acută), (2)
boală glomerulară primară sau sistemică, (3) boli interstiţiale şi (4) leziuni vasculare.
Apariţia NTI acute poate fi consecinţa unuia din următoarele mecanisme: (1) ischemic, (2) toxic, (3)
infecţios, (4) imuno-alergic şi (5) dismetabolic.
3. Etiopatogenia IRA postrenale

2
Este o cauză mai puţin frecventă, reprezentând sub 5% din cazurile de IRA. Apare ca urmare a
obstrucţiei fluxului urinar în condiţiile unei perfuzii renale normale şi a absenţei leziunii parenchimatoase renale.
De regulă, corectarea promptă a cauzei duce la restabilirea funcţiei renale. IRA postrenală apare în cazul unui
obstacol supravezical sau subvezical cu lezarea ambelor căi urinare sau a uneia în caz de rinichi unic (anatomic
sau funcţional).
FIZIOPATOLOGIE
Este incomplet elucidată, fiind explicată printr-o serie de ipoteze care caută să evidenţieze factorii care
iniţiază şi întreţin reducerea filtrării glomerulare şi să explice fiziopatologia leziunilor tubulare. Există două
categorii de factori implicaţi în fiziopatologia IRA: (1) anatomici şi (2) fiziopatologici.
1. IRA prerenală
Fenomenul de autoreglare renală permite ca fluxul sanguin renal şi filtrarea glomerulară (şi, implicit,
aportul de oxigen) să fie menţinute relativ constante, în condiţiile unor variaţii ale presiunii de perfuzie renală
(PAM 60-120 mmHg). O reducere a PA sistemice (indiferent de cauză) va stimula sistemul renină-angiotensină-
aldosteron, sistemul nervos simpatic şi secreţia hormonului antidiuretic, realizând o vasoconstricţie renală şi o
redistribuţie a fluxului sanguin renal din cortexul renal cu scopul de a restaura volumul intravascular, PA şi
pentru a menţine perfuzia organelor "esenţiale" (cord, creier) în condiţiile unei hipoperfuzii renale uşoare sau
moderate. Are loc şi reabsorbţia tubulară a Na+, apei şi ureei. Aceasta va duce la o reducere a debitului urinar, a
Na+ urinar şi la creşterea osmolarităţii urinare. Creşterea ureei o va preceda pe cea a creatininei. Reducerea
accentuată a fluxului sanguin renal va determina scăderea filtrării glomerulare.
De asemenea, ca urmare a autoreglării, reducerea presiunii de perfuzie renală (de exemplu, în condiţii de
scădere a debitului cardiac sau de depleţie a volumului extracelular) va induce dilatarea arteriolei aferente
(mediată, în parte, prin prostaglandine vasodilatatoare şi oxid nitric) şi constricţia arteriolei eferente (sub actiunea
angiotensinei II). Dacă în condiţii de hipoperfuzie renală nu are loc dilatarea arteriolei aferente (ex. datorită
administrării AINS care inhibă prostaglandinele vasodilatatoare) sau vasoconstricţia arteriolei eferente (ca urmare
a IECA sau probabil şi a antagoniştilor de calciu), presiunea de filtrare glomerulară şi filtratul glomerular se vor
reduce. Astfel IRA prin factori prerenali poate apare când AINS se administrează la persoane cu depleţie
volemică, hipoalbuminemie, edeme, vârstnici, IRC sau după tratament recent cu diuretice (în special
antialdosteronice-triamteren). Dacă terapia cu AINS se întrerupe, fenomenele de IRA sunt reversibile,
continuarea acesteia însă va duce la instalarea IRA renale (NTA ischemică).
Fenomene asemănătoare au loc după administrarea IECA la bolnavi cu stenoză de arteră renală
bilaterală, stenoză de arteră renală pe rinichi unic sau în alte stări cu renină sau angiotensină II crescute (ex.
edeme, depleţie volemică). Diminuând constricţia arteriolei eferente şi presiunea de perfuzie renală, IECA vor
precipita şi reducerea FG. În septicemii şi şoc hemoragic, reducerea FG şi instalarea IRA poate apare ca urmare a
scăderii presiunii de perfuzie renală (consecinţă a reducerii PA sistemice) şi a constricţiei arteriolei aferente.
2. IRA renală
Reducerea accentuată a filtrării glomerulare se datorează asocierii modificărilor hemodinamice cu
retroresorbţia neîngrădită a filtratului glomerular (ca urmare a leziunilor epiteliale tubulare) şi cu obstrucţia

3
tubulară. Filtrarea glomerulară (dependentă de fluxul sanguin) va fi afectată de vasoconstricţia renală, în principal
în faza iniţială.
Reducerea presiunii arteriale sau o constricţie selectivă a arteriolei aferente (ce va determina şi o
reducere a presiunii hidrostatice a capilarelor glomerulare) este influenţată, mai probabil, de blocarea la nivelul
celulelor endoteliale a sintezei de substanţe vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclină) şi/sau eliberarea de
substanţe vasoconstrictoare (endotelină). Reducerea ultrafiltrării este dată atât de obstrucţia fluxului urinar în
sistemul colector, cât şi de existenţa unei obstrucţii intratubulare (din detritus-uri celulare). Obstrucţia prelungită
(peste câteva ore) va accentua vasoconstricţia intrarenală. Epiteliul tubular fiind lezat, retroresorbţia filtratului
glomerular poate fi un factor adiţional în producerea NTA, în principal nefrotoxice.
Hipoperfuzia renală conduce la ischemia celulelor tubulare renale în principal în porţiunea terminală a
tubului proximal şi la nivelul ramurii ascendente a ansei Henle.
Lipsa de concentrare a urinii este un element de diferenţiere de IRA prerenală dar şi de evidenţiere a
rolului nefronului distal în fiziopatolgia IRA.
Injuria ischemică şi cea toxică antrenează o cascadă de evenimente fiziopatologice, care implică celule,
mediatori celulari şi umorali.
Între injuria toxică şi ischemică există o legătură datorată următoarelor mecanisme:

 acumularea substanţelor toxice hidrofile (cristale) în urină şi parenchimul renal;

 toxicitatea medicamentelor poate interfera cu autoreglarea renală şi menţinerea circulaţiei în zone


strategi ce renale (inhibitorii sintezei de PG);
 substanţele toxice şi deprivarea de oxigen pot interacţiona la nivel mitocondrial pentru a produce
depleţie de ATP.
Fiziopatologia leziunilor celulelor tubulare este complexă, incomplet elucidată. Leziunile sunt legate de
modificări ale homeostaziei calciului intracelular, de fosfolipază şi de radicalii liberi ai oxigenului. Există
modificări ale funcţiei de sinteză precum şi disfuncţia activităţii Na+/K+ ATP-azei, etc. Depleţia ATP
intracelular care însoţeşte ischemia creşte concentraţia citosolică a calciului. Creşterea calciului intracelular poate
leza celulele epiteliale, prin activarea proteazelor, fosfolipazelor şi poate rupe integritatea celulară.
Diferite fosfolipaze care hidrolizează lipidele membranare pot contribui la apariţia de leziuni ischemice
renale. O serie de produşi de metabolism ai fosfolipidelor sunt vasoconstrictoare şi chemotactice şi pot participa
la evenimentele funcţionale şi citotoxice din IRA. O parte din substanţe au acţiune proinflamatorie (ca de
exemplu citokine – IL-8 şi molecule de adeziune - ICAM-l, integrine). Creşterea sintezei de citokine poate
constitui un factor de inducere a vasoconstricţiei şi invaziei de leucocite.
PATOGENIA IRA
1. Oligoanuria
Mecanismele implicate în producerea oligoanuriei sunt:
1) retrodifuziunea pasivă transtubulară a filtratului glomerular; substratul este reprezentat de necroze
tubulare întinse, cu alterarea permeabilităţii şi tubular-rhexis (ruperea pereţilor tubulari), cu trecerea
ultrafiltratului glomerular din tubi în interstiţiul renal. Acest transfer are drept consecinţe: (i) scăderea cantităţii

4
de urină elaborată şi eliminată, determinând oligoanurie, (ii) diminuarea hipertoniei medulare, cu scăderea
eficienţei mecanismului de concentrare a urinii şi (iii) transferul excesiv şi neselectiv de lichide din interstiţiu
spre capilarele peritubulare. Transferul transtubular a fost demonstrat experimental prin injectarea unor substanţe
care, în mod normal, nu trec prin peretele tubular (inulină).
2) obstrucţia tubulară intrinsecă sau extrinsecă. Poate fi: (a) intrinsecă, prin edem al nefrocitelor, descuamări de
celule în tubi şi precipitare intratubulară de: pigmenţi (hemoglobină, mioglobină, proteine), săruri, cilindri sau (b)
extrinsecă, prin edem interstiţial care comprimă tubii.
3) suprimarea primitivă a filtrării glomerulare.
2. Poliuria
În apariţia poliuriei din IRA intervin următoarele mecanisme: (1) eliminarea apei reţinută în faza oligo-
anurică; (2) diureza osmotică, reprezentate de eliminarea unei cantităţi de sodiu urinar şi, secundar, de apă şi (3)
tulburările electrolitice la nivel tubular, cu scăderea potasiului intracelular şi nereceptivitate pasageră a tubilor la
actiunea ADH.
MORFOPATOLOGIE
1.1. Macroscopic
Rinichii sunt măriţi de volum (datorită conţinutului ridicat de apă), palizi (datorită scăderii irigatului
renal), cu greutate crescută (>250g/un rinichi). Capsula este sub tensiune (se decapsulează uşor). Pe secţiune,
corticala apare roşie-palidă, iar medulara congestivă, roşu închis-albăstrui.
1.2. Microscopic
1.2.1. Nefrită tubulo-interstiţială acută
1) Leziuni tubulare

• Leziuni nefrotoxice (Necroză nefrotoxică) constau din: (i) tumefierea epiteliului tubular, leziuni ale
mitocondriilor, cu diminuarea lumenului tubular, (ii) necroze celulare, (iii) cilindri tubulari;
membrana bazală tubulară este intactă.

• Tubulo-rhexis (Necroză tubulară acută); apar leziuni ale epiteliului tubular (necroză, descuamaţie,
modificări distrofice), cu distrugerea membranei bazale tubulare şi întreruperea continuităţii sale.
2) Leziuni interstiţiale- edem inegal repartizat şi infiltrat limfo-plasmocitar.
3) Leziuni glomerulare. Modificările glomerulare sunt mai puţin semnificative: anse capilare
colabate, trombozate, golite şi exudat proteic intercapsulo-flocular.
4) Leziuni ale aparatului juxtaglomerular. Celulele mioepiteliale din arteriola aferentă şi macula densa
sunt tumefiate, iar granulele din celulele mioepiteliale, diminuate.
5) Leziuni ale vaselor mici. Vasele mici din corticală sunt colabate, iar cele din medulară - dilatate, pline
cu sânge.
Gravitatea IRA constă în numărul de nefroni lezaţi, nu în intensitatea leziunilor (Oliver).
3. Investigaţii paraclinice
Investigaţiile paraclinice obligatorii in faza anurică a IRA

5
Examene de urină
Examen sumar de urină
Examenul urinii din 24 ore (volum, densitate, osmolaritate, dozarea produşilor de retenţie azotată,
ionogramă)
Sediment urinar cantitativ
Urocultură
Dozarea produşilor de retenţie azotată (uree, acid uric, creatinină) in ser
Ionograma sanguina (Na+,K+,Cl-,Ca2+,Mg2+, fosfati, sulfati)
Echilibrul acido-bazic: rezerva alcalină
Glicemie
Probe de disproteinemie, electroforeza
ASLO, proteina C reactiva, complement seric, imunoglobuline
Hemograma
VSH
Teste pentru CID: TS, TC, TP, PTT, fibrinogen, alti factori
Grup sanguin
Hemoculturi
Probe functionale renale: FSR (FPR), Cluree, ClCreatinina
Ecografia abdominala
Explorari urologice: cistoscopie (la nevoie)
Biopsie renala
Proba terapeutică: testul la manitol, testul la furosemid
FAZELE IRA
Clinic, IRA parcurge patru faze:
1) Faza preanurică (iniţială);
2) Faza anurică;
3) Faza poliurică;
4) Faza de recuperare funcţională.
1. Faza preanurică (Iniţială)
Durată- 24-36 ore.
Debut.Poate fi brutal, exploziv, dramatic (şoc, accident transfuzional, intoxicaţie) sau insidios (cauză
toxic-medicamentoasă).
Clinic- Manifestările bolii cauzale:
• stare de şoc: hemoragii abundente, traumatisme;
• tulburări digestive cu/fară şoc în intoxicaţii;
• stare septică, icter hemolitic cu/rară şoc în septicemii;
• oligo-anurie: 500 -> 300ml/24ore.
Paraclinic
Examen urină: oligo-anurie, proteinurie discretă, azoturie scăzută;
Uree sanguină uşor crescută (50-80mg/dl);
Creatinină sanguină (1,2-1,4mg/dl).
2. Faza anurică
2.1. Durată- 9-17 zile în medie (cu extreme între 36 ore - 40 zile).
2.2. Clinic. Tabloul clinic al IRA în faza anurică include manifestări: (1) digestive, (2) cardio-vasculare,

6
(3) neurologice, (4) respiratorii, (5) cutanate, (6) renale şi (7) generale.
1) Manifestări digestive:

• gură uscată, halenă amoniacală, gingivită, exulceraţii ale mucoasei jugale; faringe uscat, cu
hipotrofia mucoasei;
• parotidită uni- sau bilaterală;

• anorexie, greaţă, vărsături; sughiţ rebel la tratament;

• diaree: apoasă, sanguinolentă, cu mucozităţi;


• dureri abdominale difuze -> pseudoperitonism;
• hemoragii digestive.
2) Manifestări cardio-vasculare:

• TA scăzută, rar normală şi in 15% cazuri crescută;

• cordul: normal clinic şi EKG;


• frecvent: tahicardie, aritmii;
• insuficienţă cardiacă in 20% cazuri, EP A;
• pericardită: 7%;
• infarct miocardic, embolie pulmonară.
3) Manifestări neurologice:
• astenie fizică şi psihică;
• agitaţie psihomotorie sau somnolenţă;
• tresăriri şi crampe musculare, asterixis;

• crize convulsive sau tetaniforme; rar - comă vigilă.


4) Manifestări respiratorii:

• dispnee de tip central (sine materia);respiratie acidotica

• plămân uremic, caracterizat:


- anatomic: exudat alveolar cataral;

- clinic: raluri subcrepitante şi crepitante;

- radiologic: opacităţi parahilare bilaterale(“in fluture”), de intensitate subcostală,


neomogene, cu contur imprecis;
• pneumonie, bronho-pneumonie.
5) Manifestări cutanate:erupţii: scarlatiniforme, rubeoliforme, purpurice, echimoze; “chiciura” uremică.
6) Manifestări renale:

• oligurie -> anurie = semn patognomonic;

• rinichi mari, dureroşi la palpare.


7) Manifestări generale:

7
• hipertermie iniţial, secundară stărilor infecţioase şi deshidratării;
• apoi, temperat ură normală sau scăzută;
• slăbire a maselor musculare -> denutriţie, fără scădere ponderală, datorită acumulării apei
endogene.
2.3. Paraclinic
2.3.1. Examen de urină:
• volum<300ml/24ore; osmolaritate scăzută;
• aspect: tulbure, purulent, sanguinolent;
• proteinuria: 1 g -> 10 g/24 ore (media 2,5g/24ore);uree: sub 10g/zi;

• sediment foarte încărcat: celule epiteliale abundente, terci epitelia1, hematii, leucocite, cristale
de diverse tipuri, cilindri hematici, epiteliali, granuloşi; uneori germeni .
Tabelul 4. Diagnosticul diferential intre IRA prerenala si renala pe baza examenului de urina
IRA Osmolaritate urinara (mOsm/l) Na+ urinar (mEq/l) Uree urinara (g/l)
Prerenala > 500 < 20 8-40
Renala < 350 > 40 3

2.3.2. Hematologie

Hematii. Numărul de hematii şi hematocritul sunt normale sau scăzute. Anemia este normocromă,
normocitară. Anemia din IRA are o patogenie multifactorială: (1) scăderea secreţiei de eritropoietină, (2) actiunea
mielotoxică a produşilor retenţionaţi, (3) hemoliza extracorpusculară, (4) sângerările, mai ales digestive şi (5)
tulburările in utilizarea fierului.
Numărul de leucocite poate fi crescut (până la 12000/mm3), cu neutrofilie.
Numărul de trombocite este normal sau scăzut. În IRA, se identifică un sindrom hemoragipar determinat
de: trombocitopenie, alterări capilare, CID.
2.3.3. Biochimic
1) Creşterea produşilor de retenţie azotată. Ureea sanguina creşte, în două faze: o fază rapidă (cu 50-100
mg/dl/zi) şi una lentă (cu 10-20 mg/dl/zi). Creatinina sanguină creşte cu 0,5 mg/dl/zi, acidul uric ajunge la 9-12
mg/dl, iar amoniacul creşte puţin. Amplitudinea creşterii produşilor de retenţie azotată diferă în funcţie de
echilibrul metabolic al pacientului.
2) Tulburările hidro-electrolitice din faza anurică a IRA sunt variabile. Apar deperdiţii hidrice prin
plasmoragii, hemoragii, vărsături, diaree. Osmolaritatea sanguină este scăzută.
3) Tulburări ale echilibrului acido-bazic
Acidoza este situaţia cea mai frecventă; la producerea ei concură mai multe mecanisme:
. componenta metabolică (retenţia de protoni): - reducerea eliminărilor normale, de 400-500 mEq/240re
. componenta respiratorie - acidoza respiratorie;
. alte componente:hipercatabolism: proteic, glucido-lipidic; pierderi digestive - diaree;
transfuzii de sânge conservat; de diluţie - perfuzii abundente.
Alcaloza apare rar, fie prin pierderi abundente de suc gastric, fie prin perfuzii cu soluţii alcalinizante.

8
4) Glicemia poate fi crescută prin: (1) tulburări în secreţia glucagonului şi STH, (2) tulburări în
utilizarea periferică a glucozei, (3) rezistenţă la actiunea insulinei şi (4) gluconeogeneză crescută.
5) Lipemia poate fi crescută.
2.3.4. Explorările imagistice
2.3.4.1. Ecografia renala evidentiaza ambii rinichi mariti de volum, simetric, bilateral, corticala
ingrosata, frecvent hipoecogena ; in IRA obstructiva se vizualizeaza uretero-hidronefroza si, eventual obstacolul
vezical ;
2.3.4.2. Urografia în perfuzie, cu tomografie, la creatinina≤2,5mg/dl
Radiourografic, există trei posibilităţi
1) Rinichii nu se vizualizează în: (i) necroză corticală bilaterală, (ii) glomerulopatii severe, (iii)
obstrucţie totală tubulară;
2) Nefrograma apare precoce, imediat în: (i) necroză tubulară acută şi (ii) PNA;
3) Intensitatea nefrogramei se accentuează progresiv în: (i) obstacol pe căile urinare şi (ii) ischemie
renală.
2.3.5. Biopsia renală este indicată în următoarele situaţii:
- debut insidios;
- oligoanurie prelungită peste 4 săptămâni;
- IRA de cauză necunoscută;
- manifestări clinice extrarenale sau anamneză edificatoare pentru boală sistemică;
- proteinurie masivă şi hematurie persistentă;
- HTA severă în absenţa hiperhidratării;
- anurie în absenţa obstrucţiei; după transplant rena!.

Se efectuează rar, datorită unor inconveniente:(1) tendinţă la hemoragii, (2) riscul infectării, (3)
obstrucţia căilor urinare prin hematurie postpuncţie.
3. Faza poliurică
3.1. Clinic- Stare generală uşor ameliorată; scădere ponderală masivă;

• Creşterea TA, mai ales la cei cu hipotonie osmotică;

• Poliurie, în trei modalităţi:


 reluarea bruscă a diurezei în 1-2 zile, cu creşterea volumului urinar la 3000-4000
ml/zi;
 reluarea progresivă a diurezei, cu creşterea zilnică cu 300-400 ml/zi, până la o diureză
de 3000 ml/zi;
 creşterea lentă în primele zile, până la 500-600 ml/zi.
3.2. Paraclinic
1) Examen de urină:
• Volum urinar progresiv crescut;

9
• Hipostenurie mai accentuată decât în faza anurică;

• Proteinurie discretă (<1g/zi);

• Produşi de retenţie azotată scăzuţi;

• Electroliţi urinari: - creşte excreţia de Na+, Ca2+, Mg2+, fosfaţi;

• Sediment urinar cu: - frecvente celule epiteliale de descuamare; frecvente hematii; frecvente
leucocite; germeni.
2) Examen biochimie:
• Produşi de retenţie azotată:
- în primele 4-5 zile - creştere paradoxală;
- în următoarele 5- 7 zile - staţionar;
- în următoarele săptămâni - scădere rapidă;
• Proteinele sanguine cresc;
• Osmolaritatea plasmei creşte;
• Electroliţii sanguini se comportă diferit:
- se menţin: hipocalcemia, hiponatremia, hipocloremia;
- revin la normal: kaliemia, magneziemia, fosfatemia.
4. Faza de recuperare funcţională- circa 6-12 luni
4.1. Clinic

• Dispariţia progresivă a manifestărilor tipice fazei oligoanurice;


• Poliuria este corijabilă prin aport hidric.
4.2. Paraclinic
• Scădere progresivă a produşilor de retenţie azotată;
• Azoturia rămâne scăzută o perioadă de timp;
• Filtratul glomerular creşte progresiv, până la l an;
• Funcţiile tubulare revin treptat la normal.
‼ Sunt interzise vaccinarile, medicatia nefrotoxica, sarcina.
COMPLICATII
1) Metabolice
- Hiper- sau hiponatremie;
- Hiper- sau hipokaliemie;
- Hiper- sau hipocalcemie;
- Hiperfosfatemie;
- Hiperhidratare;
- Dezechilibre acido-bazice: acidoză.
2) Cardio-vasculare

10
- Şoc sau colaps;
- Aritmii;
- HTA;
- Pericardită;
- EPA;
- Insuficienţă cardiacă.
3) Pulmonare
- Plămân uremic;
- Pneumonii sau bronhopneumonii;
- Detresă respiratorie.
4) Digestive
- Vărsături, diaree;
- Ulceraţii gastro-intestinale -> perforaţii;
- Hemoragii (10-40%).
5) Neurologice
- Asterixis; convulsii;
- Somnolenţă - comă;
- Hemoragii cerebrale.
6) Hematologice
- Anemie;
- Diateză hemoragică.
7) Infecţioase
- Pulmonare;
- Septicemie;
- Infecţii de căi urinare; infecţii ale plăgilor; peritonite; parotidite.
DIAGNOSTIC
1. Diagnosticul pozitiv al IRA

Este dificil când diureza este păstrată sau apare pe fondul unei nefropatii cronice preexistente. Se
bazează pe:

• Datele din anamneză: circumstanţe de apariţie, evoluţia diurezei (anurie brutală sau reducere progresivă),
boli renale preexistente, boli sistemice cu repercusiuni renale (ex. diabet zaharat, mielom multiplu), insufici-
enţă cardiacă severă, depleţie volemică, vârstnici, examinări cu substanţe de contrast (în special la persoane
cu risc crescut), administrare concomitentă de IEC, AINS sau alte nefrotoxice.

• Tabloul clinic al sindromului uremic acut. O serie de modificări constatate la examenul obiectiv pot aduce
elemente de diagnostic:
- sensibilitatea la palpare în hipogastru, vezica urinară palpabilă- obstrucţie urinară;

11
- sensibilitatea în cadranul abdominal superior - suspiciune de obstrucţie ureterală, infarct renal;
- prezenţa ascitei-ciroză hepatică, sindrom nefrotic sever, sindrom Budd-Chiari;
- suflu abdominal- boală aterosclerotică;
- tumoră lombară - tumori sau fibroză retroperitoneală.

• Modificările biologice sanguine: în principal uree, creatinină, acid uric, ionogramă, echilibru acido-bazic dar
şi hemoglobină, electroforeza proteinelor (utilă în special pentru diagnosticul mielomului multiplu), tablou
sanguin (eozinofilia pledează pentru nefropatie interstiţială alergică, boală atero-embolică, poliarterită no-
doasă), trombocitemia (trombocitopenia apare în vasculite, HTA malignă, sindrom hemolitic-uremic, PTT),
coagulograma (pentru diagnosticul CID, sindrom antifosfolipidic), ANCA (pentru diagnosticul IRA din
unele vasculite, ex. sindromul Wegener), anticorpi anti-MBG(sind.Goodpasture), AAN (LES).
• Modificările urinare:
- evienţierea proteinuriei şi hematuriei pledează pentru glomerulonefrite, necroză tubulară toxică şi NIA,
boli vasculare;
- examenul sedimentului urinar este un element important de diagnostic diferenţial între diferite forme de
IRA: cilindrii hialini - IRA prerenală şi obstructivă; cilindrii pigmentari - NTA; cilindrii hematici boli
glomerulare şi inflamatorii vasculare, NIA; leucocite polimorfonucleare - pielonefrite acute, necroză
papilară; cilindrii eozinofilici - NI alergice acute;
- Aspectele imagistice: echografie, echo Doppler (necesar pentru diagnosticul obliterării trombotice a
circulaţiei renale; în rest, utilitate redusă întru cât reducerea fluxului renal apare atât în forma prerenală
cât şi în cea renală), urografie, examinări radioizotopice (au valoare redusă în IRA), TC, RMN (util în
IRA renală - nefropatii tubulo-interstiţiale acute, glomerulonefrite), arteriografie (în stenoza de arteră
renală).
- Puncţia bioptică renală (PBR)
2. Diagnosticul diferential al IRA Se face cu:
1) Azotemia extrarenală - apare în situaţii de:
aport proteic crescut;
hipercatabolism;
exicoză;
sângerări gastro-intestinale.
2) Uropatia obstructivă. Diagnosticul de IRA obstructivă se bazează pe:
• anamneză:
- bărbat în vârstă cu insuficienţă renală acută sau progresivă;
- istoric de litiază, gută, neoplasm în evoluţie, antecedente urologice, tumori pelviene sau de infecţie
urinară;
- istoric de boli care predispun la necroză papilară: diabet zaharat, intoxicaţie analgetică;
- intervenţii chirurgicale în zona pelviană sau retroperitoneală;
- circumstanţele de apariţie: colică nefretică, hematurie, anurie completă, alternarea oliguriei cu

12
poliurie;
- manifestări sugestive de obstrucţie subvezicală: disurie, polakiurie, nicturie;
• examen obiectiv: palpare a unuia sau ambilor rinichi, glob vezical, modificări patologice la tuşeul rectal sau
vaginal;
• explorări paraclinice:
- examen de urină normal în prezenţa unei insuficienţe renale progresive;
- elemente evidenţiabile la ecografie, urografie, cistoscopie, tomografie computerizată, care pledează
pentru obstrucţie.
3) Exacerbarea unei nefropatii cronice.
4) IRC terminală. Este importantă aprecierea caracterului acut al insuficienţei renale. Diferenţierea poate fi uneori
dificilă. Pentru IRC pledează următoarele elemente:
• HTA (relativ);

• anemia importanta (relativ);

• rinichi mici bilateral (absolut);

• semnele de osteodistrofie renală (absolut).


3. Diagnosticul formelor etiopatogenice de IRA
Diagnosticul etiologic al IRA renală se stabileşte după excluderea cauzelor pre- şi postrenale. După
stabilirea diagnosticului de IRA renală urmează etapa de diagnostic etiologic (NIA, nefropatie glomerulară,
nefropatie vasculară etc).
Elemente caracteristice pentru glomerulonefrite sau vasculite sunt: febra, erupţia cutanată, artralgii,
semnele unei boli de sistem sau de afectare pulmonară. Examinări utile de laborator sunt: creşterea VSH,
scăderea valorilor complementului serie, teste pozitive pentru boli de sistem, hematurie şi cilindrii hematici.
Nefropatia interstiţială acută reprezintă 10-15% din cazurile de IRA. Apare în următoarele situaţii:
postmedicamentos, infecţii locale sau sistemice, boli imunologice sau leziuni idiopatice (fară o cauză aparentă).
Se manifestă cu febră, "rash", artralgii, uneori hipertensiune arterială, edeme, hematurie.
Pentru boli acute renovasculare pledează: HTA (debut recent sau evoluţie accelerată), prezenţa unei boli
arteriale renale sau aortice (anevrism aortic, suflu abdominal, puls femural redus sau absent), boală vasculară cu
localizare periferică, cerebrală, surse de emboli arteriali (endocardită infecţioasă, fibrilaţie atrială, infarct
miocardic recent), existenţa unor emboli de colesterol (cateterizare aortică recentă, creşterea VSH-ului,
eozinofilie, valori scăzute ale complementului, trombocitopenie), manifestări de microangiopatie trombotică
(trombocitopenie, anemie microangiopatică, tulburări neurologice, febră) şi sindrom nefrotic cu defecte tubulare
proximale (sugestive pentru tromboză de venă renală).
FACTORI DE PROGNOSTIC IN IRA
Prognosticul IRA depinde de:
• severitatea şi durata deficitului funcţional;
• amploarea şi ritmul creşterii concentraţiei creatininei serice;

13
• prezenţa sau absenţa oliguriei;
• necesitatea instituirii metodelor de suplinire a funcţiei renale;

• circumstanţele clinice de apariţie; cauza IRA;

• severitatea şi reversibilitatea procesului acut;


• prezenţa unor stări hipercatabolice;
• vârstă (evoluţia fiind mai gravă la vârstele extreme).
Apariţia complicaţiilor (septicemie, hemoragii digestive, CID, insuficienţe pluriorganice etc.) constituie
şi ele factori care agravează prognosticul bolnavului cu IRA.
Cauze de deces. Cel mai frecvent decesul apare datorită unor tulburări hidroelectrolitice (hiperpotasemie, hiperhi-
dratare), hemoragiilor gastro-intestinale, septicemiei, complicaţiilor cardio-vasculare sau pulmonare. Mortalitatea
este de 7% în IRA funcţională şi de 80% în cele postoperatorii, fiind direct proporţională cu valoarea creatininei
serice. Mortalitatea bolnavilor cu IRA oligo- şi nonoligurică se menţine între 50-80%, respectiv 10-30%.
TRATAMENTUL IRA
1. Măsuri generale includ:
• Cooperare între nefrolog, urolog, chirurg, terapeut intensiv;
• Camere sterile, personal echipat steril;
• Monitorizare:
o zilnic: greutate, diureză, ingestă şi excretă de lichide, Na+, K+, Cl, glicemie;
o periodic: EAB, fosfaţi, Ca2+, Mg2+, pH arterial.
2. Tratament profilactic in stadiul iniţial

Include:
1. Identificarea stărilor cu risc crescut: hipovolemie, boli reno-vasculare, diabet zaharat, insuficienţă
cardiacă, edeme, vârstă înaintată, boli renale preexistente;
2. Evitarea utilizării mai multor medicamente cu acţiune nefrotoxică ;
3. Utilizarea la minimum şi în doze foarte reduse a agenţilor cu potenţial nefrotoxic, în special la cei care
prezintă factori favorizanţi, precum şi monitorizarea funcţiei renale (ex.creatinină) la această categorie de
persoane ( daca necesită o administrare obligatorie), asigurarea unei volemii adecvate;
4. Administrarea de allopurinol la cei cu risc de nefropatie urică;
5. Diureza forţată şi alcalinizarea atenuează leziunea renală produsă de acidul uric, metotrexat sau după
rabdomioliză;
6. Bolnavilor cu stări posttraumatice, postchirurgical li se pot aplica măsuri profilactice:reechilibrare hidro-
electrolitică adecvată;asigurarea stării hemodinamice optime preoperator; creşterea aportului de oxigen la
bolnavii în stare critică;
2.2. Tratamentul etiologic
. Intoxicaţii - antidoturi: alcalinizare masivă - sulfamide, etilen-glicol, hemoliză; chelatori (EDT A) -
metale grele;

14
. Infecţii - antibiotice non-nefrotoxice;
. Hemolize - exsanguinotransfuzia;
. Şoc, colaps:analeptice circulatorii; reconstituirea masei sanguine (sânge, plasmă, substituenţi
plasmatici); aminopresoare;
. Pancreatită acută - inhibitori enzimatici (TrasylolR);
. Accidente obstetricale - tratament chirurgical.
2.3. Tratamentul patogenic
2.3.1. Mijloace

1) Corectarea hipotensiunii arteriale şi a stărilor de şoc:. sânge;. plasmă;. substituenţi plasmatici.


2) Corectarea oricărei deshidratări cu perfuzii: soluţie glucoză 5%,ser fiziologic.
3) Diureticele osmotice – manitolul: creste FSR, deci şi FG; nu se absoarbe în tubi, antrenând diureză
osmotică; . Condiţii de eficienţă în IRA:
- eliminarea factorilor etiologici şi corectarea tulburărilor HE;
- raportul Osmu/Osmp> 1,3-1,5;
- administrare în primele 48 0re.
. Posologie:- Manitol soluţie 10%, 100-150 mL IV în perfuzie, la 3-4 ore interval; nu se vor
depăşi 500 ml/24ore;
4) Diureticele de ansă
(a) Furosemidul
. Se administrează precoce; 40-120 mg IV la 4-6 ore sau 250-500 mg în 100-200 mi soluţie
fiziologică, în perfuzie.
5) Prostaglandinele - cercetări în curs.
6) Prevenirea CID: antiagregante plachetare, anticoagulante
3. Tratamentul conservator
Măsurile terapeutice conservatoare în IRA presupun:
• Aport hidro-electrolitic corespunzător eliminărilor renale şi extrarenale;
• Asigurarea unui aport caloric corespunzător cu reducerea proteinelor;
• Ajustarea dozelor de medicamente şi eliminarea medicamentelor nefrotoxice;
• Monitorizarea rigurosă a parametrilor clinici şi paraclinici;
• Tratament specific etiologic (cu întreruperea medicamentelor producătoare de NTI alergică şi
administrare de corticoizi).
Măsurile de tratament conservator al IRA sunt adaptate fazei evolutive.
3.1. Faza anurică
• Risc de hiperhidratare şi hiperkaliemie;
• Control zilnic al kaliemiei;
• Obiectiv major: reducerea catabolismului tisular;

15
• Mijloacele includ: a) regimul dietetic şi b) tratament anabolizant: derivaţi androgenici de sinteză,
vitamină B12.
(a) Regimul dietetic: Aport caloric: 50cal/kg/zi;. valoarea calorică se măreşte în caz de IRA prin:-
traumatism: 10-30%; septicemie: 25-45%; arsuri: 40-100%.
Optimizarea aportului proteic şi caloric este necesar pentru a asigura o stare nutriţională
corespunzătoare. Când alimentaţia orală nu este posibilă se indică substituţie parenterală prin care se
administrează glucoză, aminoacizi, mai rar lipide.
2. Aport hidric:se stabileşte pe baza bilanţului hidric: aport exogen şi endogen+pierderi( urină,
extrarenal -digestiv; cutanat; respiraţie);
- normal: 12 ml/kg/zi sau diureza din ultimele 24 ore +500-700 ml.
3. Principiile alimentare

• Proteine -0,3-0,4 g/kg/zi (25-30 g/zi); se măreşte raţia proteică (pentru substituirea proteinelor pierdute
zilnic) când IRA este produsă de:
o arsuri: 30-50g;
o politraumatisme: 25g;
o fracturi multiple: 15g;
o peritonită: 20-30g;
o ileus: 15g;
o rezecţie gastrică: 15-18g;
o colecistectomie: 12-15g;

• Glucide- 4g/kglzi; există o proastă toleranţă a glucidelor, datorită:


o anomaliilor în secreţia şi metabolizarea insulinei;
o rezistenţei tisulare la actiunea insulinei;
o tulburărilor în secreţia STH sau glucagonului.

• Lipide - 1g/kg/zi.

• Repartiţia principiilor alimentare în raport cu aportul caloric


- Proteine 20% din totalul de calorii;
- Lipide 30% din totalul de calorii;
- Glucide 50% din totalul de calorii.

• Vitamine şi calciu (500-1000 mg/zi)

• Alimentaţia parenterală
 . Se aplică un cateter în vena subclavie.
 . Riscuri:infectare;embolie;hematom local;pneumotorax;tulburări cardiace.
- Glucoză. Se foloseşte soluţie 10%, 200 -> 400-600g/zi;se adaugă 1 ui insulină la 1- 3g glucoză;
- Lipide-se folosesc emulsii, 100 g/zi, respectiv 0,15 g/kg/oră sau 100 ml soluţie 10% pe oră; se asociază

16
obligatoriu 100 g glucide; sunt suficiente 2-3 perfuzii/săptămână.

• . Contraindicaţii: leziuni hepatice; infectii; tulburări ale măduvei osoase; hipercoagulabilitate.


- Aminoacizi- se administrează sub formă de soluţie 0,4 g/kg/zi (500ml din soluţiile comerciale).

3.2. Faza poliurică


. Risc de hipovolemie şi alcaloză;
. Aportul hidric: în raport cu intensitatea poliuriei;
. Sărurile de potasiu: sub control EKG.
3.3. Tratamentul complicaţiilor
3.3.1. Tulburările hidro-electrolitice şi acido-bazice
- Dacă bolnavul nu are deficit de Na+ şi nici nu pierde, nu se administrează Na+, Cl-, K+;
- Dacă, însă, prezintă hiponatremie, se administrează NaCl parenteral, IV.
Hiperhidratarea impune: restricţie hidrică, osmiodiaree: Sorbitol per os sau pe sondă gastrică, 60-100g,
diuretice de ansă; hemodializă.
Hiperkaliemia- Orice hiperkaliemie are riscul opririi activităţii cardiace (asistolie sau fibrilaţie
ventriculară) şi al stopului respirator (paralizia muşchilor scheletici).
Clasificare:
Din punct de vedere practic, hiperkaliemia poate fi de trei categorii:
. Uşoară: K+ seric este de 5-6 mEq/1, modificările EKG sunt absente;
. Medie: K+ seric este de 6-7 mEq/l şi/sau apar modificări EKG certe de repolarizare ventriculară: unda
T înaltă, ascuţită;
. Severă: K+ seric este mai mare de 7mEq/l, apar modificări EKG severe:oprire atrială, bloc AV, bloc
intraventricular, aritmii ventriculare şi/sau paralizia muşchilor scheletici.
Tratamentul hiperkaliemiei
Hiperpotasemia beneficiază de următoarele mijloace terapeutice :
- întreruperea surselor de aport potasic şi a agenţilor care perturbă homeostazia potasiului;
- evidenţierea surselor endogene şi întreruperea lor;
- antagonizarea efectelor cardiace toxice prin administrare IV de calciu (gluconat de calciu 10%, 10
ml/min); efect rapid de ameliorare (tranzitorie) electrocardiografică; doza se poate repeta la nevoie
după 35min;
- redistribuirea K+ din compartimentul extracelular în cel intracelular se realizează prin administrarea
de:
o glucoză cu insulină (6-10 UI insulină la 50 g glucoză);
o agonişti beta2-adrenergici (salbutamol, albuterol);
o bicarbonat de sodiu (soluţie izotonică 50-150 mEq in 15-30 min iv), în special în acidoze
severe; efectul de reducere a potasiului seric apare in 3-4 ore.
- îndepărtarea K'" din organism prin:

17
o administrarea de diuretice - furosemid;
o răşini schimbătoare de ioni, care fixează la nivel intestinal ioni de K+ în competiţie cu
sodiu sau calciu (KayexalatR 25-50g oral sau intrarectal), cu acţiune lentă (1-2 ore);
o epuraţie extrarenală (HD sau DP), mijlocul cel mai eficace la valori ale potasiului peste 6,5
mEq/l; DP este mai puţin eficientă decât HD.
* profilaxia hiperpotasemiei se face prin: restricţia aportului (maximum 50 mEq/zi); precauţie în administrarea
preparatelor care conţin potasiu sau care pot reţine potasiu (AINS, IEC).
Hipocalcemia. Se tratează dacă devine simptomatică şi după corectarea hiperfosfatemiei (IV gluconat
sau clorat de calciu, soluţie 10% sau oral, săruri de aluminiu 3-4g/zi).
Hiperfosfatemia. Se combate prin: restricţia aportului; administrarea de chelatori de fosfaţi (hidroxid de
aluminiu, carbonat sau acetat de calciu); hemodializă.
Acidoza metabolică

Măsuri generale:asigurarea aportului caloric;combaterea catabolismului protidic; tratamentul infecţiilor,


şocului etc.
Administrarea de: Amestecuri de citraţi: per os, 2-10g AcetolitR sau Lactat de sodiu: poate produce
acidoză prin acidul lactic, contraindicaţii: şoc, insuficienţă cardiacă, diabet zaharat, hepatopatii grave.
. Bicarbonat de sodiu
- soluţie molară 8,5% în perfuzie;
- doza=deficitul de baze x 0,3 x G (kg);
- 6ml x 0,3 x G (kg) din soluţia de bicarbonat 8,5% corectează pH-ul cu 0,1;
Atenţie! Folosirea soluţiei de bicarbonat reprezintă:
- aport de sodiu -> pericol de supraîncărcare cardio-vasculară;
- încărcătură osmotică mare -> 1l soluţie de bicarbonat de sodiu 8,5% are 890mEq Na+;
3.3.2. Complicaţiile cardio-vasculare
3.3.2.1. HTA

 Antihipertensive care cresc sau nu modifică FSR:


. Hidralazina IM/IV, 0,3-0,5mg/kg;
. Aldomet IV, 10-20mg/kg;
. Diazoxid IV, 5-l0mg/kg;
. Minoxidil PO, 2,5-5,Omg;
. Prazosin (MinipressR) PO, 0,5mg iniţial.
 Corectarea hipervolemiei.
3.3.2.2. Aritmiile - antiaritmice adecvate.
3.3.2.3. Insuficienţa cardiacă
. oxigen; . poziţie semişezândă; digoxin; hemodializă.
3.3.3. Complicaţii respiratorii . oxigen; plămân artificial.
3.3.4. Complicaţii digestive

18
. greaţă, vărsături: ReglanR + TorecanR;
. diaree: Loperamid, Codeina fosfat
.trat. hemoragiilor digestive.
3.3.5. Complicaţii sanguine

Anemia: . masă eritrocitară; fier injectabil; vitamine;

3.3.6. Tulburări neurologice

Convulsiile necesita: corectarea hipoosmolarităţii; anticonvulsivante - Diazepam IV; hemodializă.


3.3.8. Infecţiile
 Impun administrarea de antibiotice sau/şi antimicotice non-nefrotoxice.

 De mare utilitate sunt, în cazul bolnavilor cu IRA, măsurile de profilaxie a infecţiilor:


. generale:
- evitarea profilactică a antibioticelor şi a lichidelor intraperitoneale;
- depistarea precoce a sediului infecţiei;
- ajustarea dozei de antibiotice;
- controlul uremiei prin dializă adecvată.
. ale tractului urinar:
- cateterizare numai la nevoie; scoaterea urgentă a cateterului, dacă bolnavul urinează;
- uroculturi zilnice, până la sterilizarea urinii;
. ale cavităţii bucale: administrare lichide, mai degrabă oral decât IV; toaletă regulată a cavităţii bucale;
. ale venelor:
- evitarea perfuziilor, dacă este posibil, şi folosirea circuitului de dializă;
- venopuncţii la minimum necesar; schimbarea locului de puncţie.
4. Tratament specific în IRA organică
Nefropatiile glomerulare şi vasculare care pot determina IRA organică presupun tratament specific.
5. Tratamentul de substituire a functiilor renale (TSFR) În IRA

Introducerea TSFR a redus semnificativ mortalitatea în IRA, chiar şi în cazurile complexe de in


suficienţă multiorganică. Una din problemele fundamentale este momentul optim pentru instituirea TSFR.
5.1. Hemodializa
Ritmul şedinţelor (de obicei zilnic) se stabileşte în funcţie de starea catabolică a bolnavului şi de
volumul perfuzabil necesar alimentării parenterale şi administrării medicaţiei necesare. Pentru a elimina efectele
proiinflamatorii se recomandă utilizarea de membrane biocompatibile, high flux, eventual cu absorbţie de
citokine.
Indicatiile hemodializei: - uree peste 3 g‰, creatinina peste 8 mg%
- K peste 7 mEq o/oo
- hiperhidratare
- acidoza metabolica severa ( RA≤ 7 mmoli/l)

19
- pericardita uremica
- deterioarea stării psihice

5.2. Dializa peritoneală


Este indicat la bolnavi instabili hemodinamic, fara catabolism accentuat, cu acces vascular dificil, risc
hemoragic, boli cardiovasculare şi la copii.

20