Sunteți pe pagina 1din 65

LUCRARE DEDIPLOMA

CUPRINS
I.MOTIVATIA LUCRARE

II.ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

A.INIMA -Asezare

-Forma si dimensiuni-
Configuratia externa a inimii-
Structura inimii-Vascularizatia
inimii -Inervatia inimii
-Proprietatile muschului cardiac-
Activitatea mecanica a inimii

B.ARBORELE CIRCULATOR

1.Arterele

2.Venele

3.Vasele limfatice

-CIRCULATIA SANGVINA SISTEMATICA-


CIRCULATIA PULMONARA-CIRCULATIA
LIMFATICA

C.REGLAREA ACTIVITATE CARDIOVASCULARE

1.Prin mecanisme intrinseci

2.Prin mecanisme extrinseci

IV. HEPERTENSIUNE ARTERIALA

1 .Definitie si clasificare

2.Etiopatogenie
3.Fiziopatologia hipertensiunii arteriale

4.Anatomia patologica

5.Diagnosticul HTA si evaluare

6.Forme clinice si semipatologice

7.Evolutie si complicatii

8. Prognosticul

9.Tratamentul HTA:a.Tratament igieno-dietetic

b.Tratament medicamentos
c.Tratamentul urgentelor
hipertensive

10.Profilaxia hipertensiunii arteriale

V.PREZENTAREA CAZURILOR STUDIATE

VI.CONCLUZII

VII.BIBLIOGRAFIE
MOTIVATIA LUCRARII

'Invatam pentru viata,


nu pentru scoala'

( SENECA )

Intr-o lume in care existenta cotidiana a intrat intr-un ritm ametitor


si solicitant trebuie sa invatam cum sa ne pastram sanatatea, dar mai ales cum
sa reactionam in caz de imbolnavire.
Chiar daca ne conducem in viata dupa un motto ca acesta:
« E preferabil sa te epuizezi decat sa ruginesti »

( DAVID J. SCHAWARTZ - Puterea magica a


gandului ), trebuie sa stim si ce riscuri impune abordarea unui astfel stil de viata.

Am ales acest subiect pentru ca bolile cardio-vasculare ocupa


unele dintre primele locuri printre cauzele de mortalitate din tara noastra. Este
stiut ca hipertensivii reprezinta 10% din populatia generala. In populatia de peste
40 de ani, acestia cuprind 40%, iar in populatia de 55-60 de ani numarul lor creste
la 50-60%.

Cum stresul este un factor favorizant al instalarii HTA, iar astazi


este foarte crescut pentru intreaga populatie, am vrut ca abordand acest subiect sa
invat cat mai multe despre aceasta afectiune si despre importanta unei vieti
echilibrate; mai ales sa le pot transmite si celorlalti aceste informatii, in special
celor predispusi sa faca HTA.
Anatomia Si fiziologia
aparatului cardiovascular

Sistemul circulator
este format din inima, vase
sanguine si limfatice, care
alcatuiesc o unitate
functionala coordonata si
permanent adaptata nevoilor
organimului . Desi aparatul
cardio-vascular reprezinta un
tot unitar, el poate fi impartit
in :

o sistemul sanguin reprezentat


prin:

-inima

-vase sanguine

o sistemul limfatic reprezentat de:

-vasele limfatice

-ganglioni limfatici

A).INIMA

Inima este considerata ca organ central al aparatului cardio-vascular,


a carui functionare asigura circulatia sangelui interstitial.

*Asezare :Inima se gaseste asezata in cutia toracica, in partea


inferioara a mediastinului anterior. Cea mai mare parte a ei este in
partea stanga a mediastinului si ocupa patul inimii de pe fata
mediastinala a plamanului stang.

*Forma si dimensiuni : Are forma aproximativa a unui con turtit

antero-posterior,mărimea pumnului unui


adult si cantareste aproximativ 300 g.

*Configuratia externa a inimii :Inima prezinta : o fata anterioara, o

fata inferioara a margini, un varf si o


baza.

*Structura inimii:
Inima este un organ cavitar si muscular, cu o structura
caracteristica, potrivita functiilor pe care le indeplineste. In structura ei, vom
studia : cavitatile inimii si perele inimii. Un perete longitudinal desparte inima
în doua parti: inima dreapta si inima stanga, iar un perete tranversal numit si
septul antrio-ventricular, imparte fiecare din cele doua parti in doua cavitati : o
cavitate catre baza inimii, numita atriu si o cavitate catre varful inimii numita
ventricul.
Peretele longitudinal ce desparte atriile se numeste sept
interatrial, iar cel ce desparte ventriculele sept interventricular.

Fiecare atriu comunica cu ventriculul respectiv prin orificiile


atrio-ventriculare prevazute cu valve, care se deschid doar intr-un anumit
sens, spre ventriculele : -stang (bicuspida)
-si drept (tricuspida).
Histologic inima este alcatuita din trei straturi concentrice :
-pericard;
-miocard;
-endocard.

Pericardul sau stratul extern este constituit dintr-o formatiune


membranoasa, care inveleste si baza vaselor mari care pornesc din inima.
Este alcatuit din doua foite : viscerala si parietala. intre acestea se găsește
cavitatea pericardica cu o lama subtire de lichid, care favorizeaza alunecarea în
timpul activitatii cardice.

Miocardul - muschiul inimii - este mai gros in ventricule (mai ales


in cel stang) decat in atrii si este constituit din fascicule de fibre musculare
cardiace, orientate circular in peretele atriilor, si din fibre oblic-spiralate in
ventricule. Miocardul atrio-ventricular este separat de cel ventricular prin inele
fibroase atrio-ventriculare. Miocardul atrial este neted pe fata interna, iar cel
ventricular prezinta muschi papilari Y trabecule carnoase de care se prind,
prin condaji, valve atrio-ventriculare. in peretele inimii, in afara celulelor
miocardice, mai exista celule specializate in generarea si conducerea
impulsurilor de contractii - acestea constituie sistemul excito-conductor nodal
ce cuprinde: nodului sinoatrial, nodului atrioventricular, fasciculul HISS care se
termina prin reteaua PURKINJE in fibrele miocardului ventricular.

Endocardul – este constituit dintr-un endoteliu situat pe o


membrana bazala ce se continua cu stratul subendotelial format din fibre
colagene, fibre de reticulina, fibre elastice, rare celule conjunctive si numeroase
terminatii nervoase senzitive.

*Vascularizatia inimii

Irigarea inimii cu sange este asigurata, ca pentru oricare alt organ,


prin artere si vene.

Arterele inimii se numesc si artere coronare, respectiv artera


coronara stanga si artera coronara dreapta.
Artera coronara stanga se bifurca in artera interventriculara
anterioara si artera circumflexa.

Venele inimii sunt :

-venele coronare care sunt reprezentate prin: marea vena coronara, vena
interventricularaposterioara si mica vena cororiala;

-vene cardiace accesori, sunt cateva vene mici, care se deschid direct in atriul
drept.

Vascularizatia inimii este completata prin numeroase vase


limfatice si ganglioni limfatici.

*Inervatia inimii
Inima are o inervatie extrinseca și o inervatie intrinseca. Inervatia
extrinseca a inimii este realizata prin fibre vegetative simpatice si
parasimpatice formand plevul cardiac. Fibrele simpaticepromi din ganglionii
para vertebrali cervicali si exercita efecte stimulatoare asupra miocardului si
vasodilitatoare coronariene. Fibrele parasimpatice provin din nervii vagi,
merzeaza predominant modului sinoatrial si atrioventricular si au ca efect
diminuarea activitatilor cordului.

Interventia intrinseca a inimii este reprezentata de sistemul


excitoconductor.

*Proprietatile muschiului cardiac


Miocardul care din punct de vedere structural este un muschi striat, are
proprietati comune cu muschi striati, dar si o serie de proprietăți caracteristice.

-Ritmicitatea (automatismul) este proprietatea cordului de a se


contractiv succesiv, ca urmare a impulsurilor contractile de nodului sinoatrial.

-Conductibilitatea este proprietatea miocardului, in special a tesutului


nodal, de a conduce unde de a contractia de la nivelul nodulului sinoatrial in
intreg cordul.

-Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a raspunde print-o


contractie la stimulii adecvati.

-Contractilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci


cand este stimulat adecvat. Contractiile miocardului se numesc sistole, iar
relaxarile - diastole.
* Activitatea mecanica a inimii
Inima este un organ musculos, fapt pentru care activitatea ei
este caracterizata prin contractii si relaxari, care se succed cu regularitate.
Contractia inimii se numeste sistola, iar relaxarea, diastola. O sistola, impreuna
cu diastola care ii urmeaza formeaza o revolutia cardiaca sau un ciclu cardiac.
Revolutia cardiaca incepe cu sistola atriala, care dureaza 0,1
secunde, timp in care sangele este impins in ventricule. Dupa terminarea sistolei
atriale, atriile intra in diastola, diastola atriala, care dureaza pana la sistola
atriala urmatoare, adica 0,7 secunde. In timpul diastolei atriale, presiunea in
atrii scade foarte mult si sangele trece din vene in atrii, umplandu-le din nou.
In momentul in care incepe diastola atriala, incepe si contractia
ventriculelor, adica sistola ventriculara, care dureaza 0,3 secunde; sistola
ventriculara dureaza deci mai mult decat cea atriala. In timpul sistolei
ventriculare, distingem o faza in care presiunea sangelui din ventricule
crește pana egaleaza presiunea din artere; in a doua faza se deschid valvulele
sigmoide si sangele este impins in artere. Cand incepe sistola ventriculara,
valvulele atrio-ventriculare se inchid astfel ca sangele nu se poate intoarce in
atrii. Dupa ce se termina sistola ventriculara, incepe diastola ventriculara, care
dureaza 0,5 secunde.
Daca urmarim revolutia cardiaca, constatam ca din 0,8 secunde, cât
dureaza, inima, in totalitate, se gaseste in sistola 0,4 secunde si in diastola 0,4
secunde. Acest regim in care activeaza inima ne explica de ce acesta poate
functiona toata viata fara sa oboseasca.

B. ARBORELE CIRCULATOR

Arborele circulator este constituit din vasele sanguine. Acestea sunt


tuburile in care este inchis si prin care circula sangele. in functie de structura și
functiile pe care le au, sunt trei feluri de vase sanguine: artere, capilare si vene.

1. ARTERELE
Arterele sunt vase sanguine prin care sangele circula de la inima la organe.
Ele pornesc din ventricule si ramificandu-se, se raspandesc la toate organele,
unde se capilarizeaza. Dupa dimensiuni, arterele se impart in trei categorii:
mari, mijlocii si mici; cele mai mici artere, care se continua cu capilare, se
numesc arteriale. Arterele sunt vase cu asezare variabila. Arterele mari sunt
asezate, în general, profund pe cand arterele mai mici sunt superficiale. In
drumul ei, artera formeaza ramuri, care poarta denumirea de colaterale iar la
capat formeaza ramuri terminale. Diferitele artere pot comunica intre ele prin
ramuri, care se unesc si formeaza anastomoze.
STRUCTURA ARTERELOR

Peretele unei artere este alcatuit din trei paturi numite tunici.

a) Tunica interna sau intima este formata dintr-un strat subtire de celule
turtite, numit endotelin. Sub endotelin se afla stratul subendotelial, alcatuit
dintr-o retea de fibre elastice, colagene si de reticulina, iar sub aceasta se afla o
membrana groasa și elastica care poarta denumirea de limita elastica interna.
Ea permite trecerea plasmei sanguine si a globulelor albe spre tesuturi.

b)Tunica mijlocie sau media este alcatuita din fibre elastice si fibre
musculare netede dispuse circular. Proportia acestor doua tesuturi depinde de
marimea arterei, deci de departarea de inima. Stratul de tesut elastic se
subtiaza pe masura ce ne deplasam de inima, iar stratul muscular se ingroasa
cu cat ne departam de inima. La periferia tunicii medii se afla o membra
elastica, care o separa de tunica externa, limitanta elastica externa.

c)Tunica externa sau adventicea este alcatuita din tesut conjunctiv elastic si
cateva elemente musculare. In tunica externa a vaselor mari si mijlocii se
gasesc atriole si capilare sanguine care au rolul se hraneasca peretele arterei. În
tunica mijlocie si tunica externa se gaseste si un mare numar de terminatii
nervoase vegetative. La nivelul capilarelor, tunica mijlocie si cea externa au
disparut.

2.VENELE

Venele sunt vase sanguine care se formeaza prin confluenta


capilarelor sanguine si care se termina la inima, in atrii. Prin ele sangele
circula de la periferie spre inima.
Venele sunt mai numeroase decat arterele, raportul numeric dintre
ele fiind de aproximativ 2:1. In functie de dispozitia lor in organism, venele
sunt: profunde si superficiale. O alta caracteristica o formeaza marele numar
de anastomoze, legaturi prin ramuri colaterale. In functie de grosimea lor,
venele se impart in trei categorii: mari, mijlocii si mici. Cele mai subtiri
ramuri ale venelor se numesc venule si se formeaza prin unirea capilarelor.

SRUCTURA VENELOR
Din punct de vedere structural, venele au peretele mai subtire si mai
putin rezistent decat arterele si, din acest motiv, in sectiunea trasversala,
conturul venelor este oval, turtit,in timp ce arterele au un contur circular,
regulat.

Peretele unei vene este format din trei tunici:

a) Tunica interna sau endovena este formata dintr-un endotelin, care


captuseste lumenul venei si are aceiasi structura ca si endoteliul capilarelor, si
dintr-un strat conjunctiv elastic, asezat in jurul endoteliului, care contine fibre
elastice, dispuse in forma de retea.
Tunica interna formeaza in interiorul unor vene niste pliuri
semilunare, numite valvule venoase. Valvulele venoase se gasesc numai in
venele in care sangele circula de jos in sus. Si se numesc vene
valvulare.Venele care nu au valvule poarta denumirea de vene avalvulare.
b) Tunica mijlocie sau mezovena este mai subtire decat tunica mijlocie
a arterelor si are o structura variata.Ea este formata din tesut conjunctiv, in
care sunt cuprinse si fibre musculare.Tesutul conjunctiv contine fibre
conjunctive si fibre elastice, cu dispozitie si proportii foarte variate.

c) Tunica externa sau perivena este mai groasa decat tunica mijlocie și
este constituita tot din tesutul conjunctiv lax, in care se gasesc, pe langa fibre
conjunctive si elastice, si elemente musculare; de obicei , tesutul conjunctiv al
mezovenei se gaseste in continuarea tesutului conjunctiv al perivenei, fara o
limita distincta.

Structura peretelui si in special structura tunicii mijlocii variaza cu


diferitele tipuri de vene : -vene fibroase, fibroelastice si vene musculoase.

Venele musculoase sunt vene mici, asezate departe de inima, cum sunt
venele membrelor.

3. VASELE LIMFATICE

Vasele limfatice se formeaza prin confluenta capilarelor dand nostin


vaselor limfatice mici,care, prin confluenta, formeaza vase limfatice mari, iar
aceasta dau nastere, la randul lor, la trunchiuri limfatice, care comunica cu
sistemul vascular sanguin.
Structural,vasele limfatice sunt asematoare cu venele, doar ca in
general sunt mai subtiri decat venele.
*CIRCULATIA SANGUINA SISTEMATICA

Circulatia sistematica asigura transportul sangelui de la inima spre


organe si teseturi prin sistemul arterial si capilar, iar reintoatcerea la inima, prin
sistemul venos.
Circulatia sistematica incepe in ventriculul stang, de unde pleacă
artera, aorta, din care se desprind apoi toate arterele mari ->artere->arteriole->
capilare apoi prin venele->vene->venele->atriul drept.

* CIRCULATIA PULMONARA

Circulatia pulmonara este cuplata in serie cu cea sistematica,


sangele din ventriculul drept fiind propulsat prin artera pulmonara spre plamani,
unde are loc schimbul de gaze, dupa care revine prin venele pulmonare in atriul
stang.

* CIRCULATIA LIMFATICA

Circulatia limfatica este o cale derivata a marii circulatii, prin care


reintra in vene o parte din lichidele interstitiale. Similar circulatiei sangvine,
circulatia limfatica are loc in cadrul unui sistem vascular inchis, care incepe
din tesuturi, prin capilare inchise, se colecteaza apoi in vase din ce in ce mai
mari, si, in final, formeaza doua colectoare limfatice mari, care se desachid în
venele subclaviculare.

C.REGLAREA ACTIVITATII

CARDIOVASCULARE

Reglarea activitatii inimii se face prin mecanisme intrinseci si extrinseci.


1. Reglarea prin mecanisme intrinseci

O reglare a activitatii cardiace se observa si la inima scoasa din


organism, lipsita deci de influente nervoase si imorale.

2.Reglarea prin mecanisme extrinseci

Reglarea activitatii cardiace se face in special pe cale reflexa si umorala:

a) Reglarea reflexa
Se stie ca inima este inervata de fibrele simpatice si fibre
parasimpatice.Fibrele simpatice sunt postganglionare si provin din plexul
cardiac.Fibrele parasimpatice provin din nervul vag si sunt fibre premergatoare.

Acesti nervi au actiune autogonista asupra inimii.Simpaticul accelereaza


contractiile cardiace si mareste intensitatea, pe cand parasimpaticul(vagul)
incetineste ritmul contractiilor cardiace si scade intensitatea lor.
Activitatea cardiaca este influentata si de activitatea scoartei
cerebrale. Este stiut ca starile emotionale pot provoca modificarea activitatii
cardiace: frica, mania, bucuria etc. pot determina o accelerare a contractiilor
cardiace.

b)Reglarea umorala

Activitatea inimii este coordonata si pe calea umorala, adica prin


actiunea unor substante pe care le produc diferite organe si pe care sangele le
aduce la inima. Dintre aceste substante, cele mai importante sunt hormonii. De
exemplu adrenalina,hormonul medulosuprarenalei, provoaca o intensificare si o
accelerare a contractiilor cardiace (obisnuit cantitatea de adrenalina din sange
este redusa). Aceeasi actiune o are si tiroxina, de aceea in hiperteroidism se
produce o accelerare a ritmului cardiac. Acetilcolina, produs al sistemului
nervos parasimpatic, are o actiune inversa adrenalinei. Si diferitele saruri care
intra in compozitia plasmei au actiune asupra activitatii cardiace. Importante din
acest punct de vedere sunt sarurile de calciu, care accelereaza ritmul cardic, și
arurile de potasiu, care incetinesc ritmul cardic. Datorita reglarii reflexe și
reglarii umorale se produce o adaptare fina a travaliului cardiac la nevoile
organismului.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Definitie:hipertensiunea arteriala este un sindrom caracterizat prin


cresterea presiunii sistolice si a celei diastolice peste valorile normale. Dupa
OMS se considera valori normale pentru presiunea maxima 140-160
mmHg, interpretate in raport cu varsta, sexul si greutatea, iar pentru minima
90-95 mmHg.

Clasificare: in functie de etologie se deosebesc

a) HTA esentiala in care nu se poate evidentia o cauza organica

b) HTA secundara sau simptomatica in care este dovedita cauza se


deosebesc hipertensiuni secundare: renale, endocrine, neurogene si
cardiovasculare.
HTA este una dintre cele mai raspandite boli.Presiunea arteriala poate
creste fie prin marirea debitului, fie prin cresterea rezistentei.Cele mai multe
hipertensiuni au la baza cresterea rezistentei periferice (hipertensiunea esentiala,
renol.).

Initial,procesul este functional-vasoconstructie-apoi leziuni organice


care permanentizeaza hipertensiunea arteriala. in ceea ce priveste factorii care
realizeaza vasoconstructia arteriala, se acorda un rol important sistemului
nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal si hiper reactivitatii vasculare.in
evolutia hipertensiunii arteriale,dupa mai multi ani de evolutie apoi leziuni
organice de ateroscleroza, care agraveaza tulburarile.

a)HTA esentiala : prin care se intelege orice sindrom clinic


hipertensiv, in care valorile presiunii arteriale sunt crescute, in absenta
unei cauze organice. Se mai numeste si boala hipertensiva.Este cea mai
frecventa, reprezentand 80-90 % din totalul hipertensiunilor, si apare de obicei
dupa 30 de ani, cu un maximum de frecventa intre 40 si 50 de ani. Incidenta este
mai mare lafemeie, dar formele mai grave apar la barbarti. Menopauza si
obezitatea sunt factori favorizanti, la fel viata incordata, stresanta si ereditatea.
Ereditatea ar juca un rol foarte important, afectiunea intalnindu-se in proportie
de 20-80% (dupa diferite statistici) in antecedentele familiale ale bonlavilor.
Ceea ce se transmite ar consta intr-o tulburare a metabolismului
catecolaminelor (adrenalina sinoadrelina), care ar sta la baza
vasoconstructiei arteriale. Se pare ca și alimentatia bogata ar juca un rol.

b)HTA simptomatice:

o de cauza renala. Din aceste grupe fac parte:

-hipertensiunile reno-vasculare (anomalii congenitale ale vaselor renale


-stenoze, anevrisme- tromboze , embolii ), hipe.

-hipertensiunile din bolile parenchimului renal (glamernlanefita acuta și


cronica, leziuni renale din diabet, pielonefitele etc).

In aparitia hipertensiunii renale, rolul principal este detinut de o


enzima care ia nastere in rinichiul ischemic (cu circulatie insuficienta ) si
care se numeste renina. Aceasta se transforma in sange intr-o substanta
hipertensiva numita angiotensiva. E importanta precizarea etiologiei renale
deoarece unele forme sunt suspectibile de interventie chirurgicala
(hipertensiunea reno-vasculara, unele pielonefite);
-tratamentul se adreseaza atat bolii de baza, cat si hipertensiunii
arteriale.

O de cauza endocrina . Din acelasi grup fac parte :

- feocromacitomul - o tumoare localizata in medulara glandei suprarenale,


caracterizata prin crize paroxistice de hipertensiuni datorate descarcarii
în circulatie de catecolamine( adrelina si noradrelina); tratamentul este
chirurgical;

- hiperaldosteronismul primar ( adenom corticosuprarenal cu secretie exesiva


de aldosteron);

- sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se


caracterizeaza prin hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism si
creșterea eliminarii urmare a 17- cetosteroizilor ; tratamentul este chirurgical.

- hipertensiuni endocrine, mai apar in hiperticordism, in cursul sarcinii; in cursul


primei sarcini poate aparea o hipertensiune reversibila, recidivand eventual
cu fiecare noua sarcina , alteori , graviditatea agraveaza o hipertensiune
arteriala preexistenta, de alta natura.

O de cauza neurogena in boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creierului


care duc la o crestere a presiunii intracraniene sau in caz de leziuni ale centrilor
vasomotori se observa, uneori si creșterea tensiunii arterile.
O de cauza cardiovasculara:
Bolile insotite de hipertensiune arteriala sunt:
- coartactia aortica

- blocul complet

- insuficienta aortica

- ateroscleroza.

Etiopatogenie: Majoritatea autorilor accepta astazi conceptia


nervista, potrivit careia predispozitia ereditara este de natura neurogena , legată
de o anumita structura a personalitatii si de o anumita modalitate de raspuns la
situatiile de stress : durere, frica, suparare.Boala ar fi esential nervoasa,
produsa de o tulburare in activitatea centrilor nervosi superiori. Diferiti excitanti
din sferapsihoemotionala (necazuri, griji, nesiguranta ), actionand pe fondul
unei predispozitii ereditare, duc la aparitia unor focare de excitatie
permanenta la nivelul scoartei cerebrale, determinand secundar o vasculatie
arteriala. In lantul patogenic al hipertensiunii mai intervin tot prin intermediul
scoartei – sistemul endocrin si rinichiul.
Modificarile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt
vasoconstructia arteriala si cresterea continutului peretelui arterial in apa și
sare.Mai tarziu apar leziuni organice si atersleza, care grabesc evolutia și
intuneca prognosticul prin complicatii.

Fiziopatologia hipertensiunii arteriale

Pentru practica clinica si patologica, importanta este nu atat valoarea


cifrica a cresterii tensionale cat consecinta vasculara si hemodinamica a
acestia.

Relatia dintre hipertensiune si patologia vasculara este binecunoscuta,


imbracand in mare urmatoarele aspecte :

- hipertensiunea arteriala , in afara faptului ca este un factor de risc pentru


aterosderoza, poate precipita si agrava evolutia acesteia ;

- hipertensiunea arteriala include modificari modificari arteriolare specifice -


arteridopatia hipertensiva.

Ultimul aspect retine atentia in mod deosebit atat prin mecanismele


sale de producere cat si prin consecintele asupra evolutiei hipertensiunii
arteriale. Exista doua forme distincte de arteridopatii hipertensive:
arteriloscleroza și necroza fibrinoida a mediei arteriolare .
Arterioloscreloza consta in ingrosarea si, ulterior , in hialinizarea
arteriolelor , fenomenul parand sa debuteze subendotelial, cu prindere
progresiva a mediei. In patologeneza hialinului suntimplicate hiperproductia de
colagen arteriar, degenerarea membrelor bazale, exsudatia plasmatica cu
depunere de fibrina si degenerescenta musculaturii netede.Leziunile de
arterioloscreloza sunt parcelare; intereseaza cu precadere rinichiul si constituie
substratul asanumitei nefroangioscrelozei benigne, de invaluire in HTA
esentiala. Sommerst constata ca leziunile de arterioloscreloza evolueaza in mai
multe stadii: spasm al celulelor musculare din media arteriolei aferente,
ingrosare a peretelui vascular datorita edemului, hipertrofie a celulelor
musculare, degenerescenta nialnia a peretelui arteriolar cu ingustarea lumenului
vascular. Necroza fibrinoida arteriolara constituie 'marca' morfologica a HTA
maligne. Se caracterizeaza prin rupturi ale fibrelor musculare netede din media
arteriolara, exudatia plasmatica enorma in peretele vascular, reactie inflamatorie
exudativa si ploriferativa in adventice cu obliterare sau stenozare consecutiva a
numenului arteriolar. Arteriola capata un aspect bizar, moniloform, avand zone
dilatate care alterneaza cu altele stramtorate. Leziunile afecteaza in măsura
diferita rinichiul, pancreasul, suprarenalele, intestinul, creierul, cordul si ficatul.
La nivelul rinichiului, leziunile arteriale se sistematizeaza, fiind reprezentate de
endorterita proliferativa, arteriolita necrozanta glomerulita necrozanta.
Patogenia leziunilor arteriale este complexa si doar partial cunoscuta,
mai ales in ceea cepriveste secventialitatea evenimentelor mobide. Interventia
mecanismului renina-angiotensiva, hipersecretia de mineralcorticorzi si
catecolamide, excesul de Na+, constituie elementele patogenice principale
care stau la baza vasculozei plasmatice, a depunerii de fibrinoid in media
arteriolara si a necrozelor arteriolare.

ANATOMIA PATOLOGICA

HTA entitate nosologica individualizata pe criterii fiziologice, nu


are un echivalent anatomic. In cursul evolutiei sale apar multiple aspecte
morfologice, in functie de stadiul bolii, de rapiditatea instalarii ei, de
intensitatea tulburarilor functionale si de gradul de interesare a diferitelor
organe in procesul patologic.

Tendinta veche de a identifica hipertensiunea cu modificarile


structurale a facut dificila cunoasterea rolului jucat de arteriole vasculare
organice in istoria naturala a bolii. Intr-adevar HTA si degradarile morfologice
nu sunt neaparat doua aspecte diferite aleunuia si aceluiasi proces. Mărimea
tensiunii si gradul arterioscrelozei nu sunt legate intre ele prin legaturi
matematice, de cauza la efect. Intre importanta leziunilor si gravitatea
manifestarilor lor chimice, de asemenea, nu exista o proportionalitate stricta.
Multe dintre aspectele lezionale constatate nu au nimic caracteristic intre ele si,
mai mult chiar, cea mai mare parte dintre complicatiile bolii pot fi corelate mai
de graba cu procesele arteroscrelotice accentuate de hipertensiune, decat cu
insusi HTA. Multe alte leziuni, de asemenea, nu se deosebesc de degenerarile
arteriale legate de procesul de senescenta, indiferent de cifrele tensionale. În
general, lipsesc studii de mare anvergura, bazate pe criterii unitare, bine
precizate, care sa caute sa stabileasca o corelatie stricta , comparativa, intre
tipul si gradul unor anumite leziuni, pe de o parte, si grupa de varsta, sexul,
cifratensionala, vechimea si viteza evolutiei bolii, pe de alta.
De aceea suntem mai mult sau mai putin siliti sa ne limitam la o
expunera catagrafica a tipurilor de leziuni intalnite in aceasta boala si să facem
numai presupuneri care dintre modificarile degenerative ce alcatuiesc
'arterioscreloza' sunt legate de o tensiune mare.
Termenul anatomic generic de 'arterioscreloza', cuprinzand totalitatea
leziunilor degenerative ale arterelor, nu inseamna nimic mai mult decât
'induratie a arterelor'. Sub acest termen se cuprind trei grupe de leziuni:

1. Mediocalcoza -proces degenerativ care intereseaza media arterelor


mijlocii, interesant din punct de vedere anatomic,
dar lipsit de consecinte functionale si chimice
semnificative.

2.Ateroscreloza -proces vascular obstructiv, datorită constituirii


placilor de arterom în inima arterelor
musculoelastice de marime mijlocie, cu necroze,
hemoragii,fibroza și calcificare.

3. Arterioloscreloza-caracterizata prin hiperplazie endoteliala, cu


ingrosare si hialinizare a intimei și hipertrofia
musculara a arteriolelor.

Primele doua tipuri lezionale afecteaza arterele mari, artere cu un


strat mijlociu bogat in tesut elastic. Al treilea tip lezionar cuprinde arterele mici
și arteriolele, elemente bogate in tesut muscular, cu functiile esentiale in
controlarea rezistentei.
Procesele patologice, care duc la degenerarea fibrelor periferice
elastice din media aortei si din media arterelor mari, cresc presiunea pulsului și
duc la o hipertensiune exclusiv sistolica. In parte, aceste procese sunt in
functie de varsta.
Ridicarile atat ale presiunii sistolice, cat si celei diastolice sunt legate in
primul rand de modificarile, functionale sau structurale, din arterele mici,
musculare.

DIAGNOSTICUL HTA SI EVALUARE

HTA fiind o boala de frecventa crescuta in populatia generala,


adevaratele probleme pe care le pune sunt cele ale depistarii sale in masa si nu
cele ale stabilirii diagnosticului la nivel individual. De aceea populatia trebuie
sa fie avizata si sa sprijine efortul medico-sanitar de depistare activa a bolii.
Sprijinul cel mai direct este materializat prin prezentarea la actiunile
dedepistare a HTA pe de o parte, iar pe de alta parte, prin efectuarea
constiincioasa a examinarii medicale impuse cu diverse prilejuri (angajari in
munca, admitere in invatamantul superior, examene pentru permis de
conducere auto, e.t.c). În fond, problema centrala a diagnosticului individual
al HTA este legata de valoarea cifrei tensionale.

In felul acesta masurarea TA devine mijlocul esential de diagnostic.

Asistentei medicale, si in special celei care lucreaza in comunitati, ii


revine un rol insemnat in depistarea hipertensivilor prin prisma faptului ca ea
este cea care masoara TA, dar mai ales prin natura muncii sale care-i permite sa
culeaga mai multe informatii despre pacient si mediul sau. Sa nu uitam ca
uneori valorile crescute, peste limita, ale TA nu indica neaparat o hipertensiune
arteriala ci se pot datora unor factori de mediu. De aceea contextul in care se
inregistreaza aceste valori este foarte inportant. De asemenea AM trbuie sa
stapaneasca foarte bine tehnica masurarii tensiunii arteriale stiut fiind faptul ca
masurarea incorecta duce la valori eronate.

Ce trebuie sa faca pacientul caruia la o examinare medicala i s-a


găsit crescuta TA? Raspunsul va trebui sa tina seama de cifra TA si varsta
persoanei in cauza. Astfel, pentru adulti, indiferent de varsta, descoperirea unei
TAd egala sau mai mare de 100 mm/Hg trebuie sa fie urmata de prezentarea
la medic pentru investigatiile de rutina si prescrierea tratamentului.

Dupa descoperirea si confirmarea hipertensiunii arteriale este necesar


sa se efectueze pentru fiecare bolnav un bilant clinico-biologic in scopul
individualizarii diagnosticului si eventual al gasirii unei etiologii a
hipertensiunii. Efortul diagnostic va fi limitat la un minim concludent de date, în
asa fel incat sa se poata evidentia:

-severitatea bolii

-gradul de afectare cardiovasculara

-coexistenta altor factori de risc pentru ateroscreloza

-un posibil factor etiologic

-elemente orientative pentru prognostic si tratament

Hipertensivul este prin excelenta un bolnav ambulator, internarea sa


în spital nefiind indicata decat in cateva situatii si anume:
♦ Persoanele tinere (sub 40 de ani) cu HTA moderata sau severa;

♦ Persoanele cu TAs mai mare sau egala cu 240 mm/Hg si/sau TAd mai
mare sau egala cu 120 mm/Hg;

♦ Bolnavii la care se suspicioneaza clinic o forma de HTA secundara;

♦ Indivizii cu HTA rezistenta la tratament;

♦ Hipertensivii a caror HTA 'banala' isi modifica brusc cursul evolutiv


(efecte adverse majore ale medicatiei autihipertensive, instalarea
rezistenței la tratament, aparitia unor complicatii, e.t.c);

♦ Bolnavii la care HTA se asociaza cu alte afectiuni cronice (metabolice,


cardiovasculare, pulmonare, e.t.c.) care afecteaza prognosticul si
tratamentul.

Abordarea unui bolnav hipertensiv va incepe in mod obligator cu o


anamneza atenta, un examen clinic complet si o investigatie paraclinica de
rutina, strict necesara.

a) ANAMNEZA
Asistenta medicala fiind prima care intra in contact cu pacientul (de
cele mai multe ori) trebuie sa conduca discutia astfel incat sa poata procura
urmatoarele date: debretul aproximativ sau sigur al HTA, simptomele de debut
sau cele pentru care se adreseaza medicului, sa orienteze si sa ierarhizeze
investigatiile paraclinice pentru stabilirea etiologica a HTA si a caracterului sau
evolutiv, sa efectueze un bilant orientativ privind riscul cardiovascular, bolile
asociate si evetualele conditii de mediu favorizante pentru cresterea valorilor
TA. Anomneza bolnavului cu HTA este etapa initiala si indispensabila
stabilirii debutului hipertensiunii.
Interogatoriul precizeaza unele tulburari functionale comune tuturor
formelor de HTA si anume:
-cefalee -semnalata indeosebi dimineata inainte de sculare; are sediul cervico-
occipital sau se prezinta ca o hemicranie predominant preorbitara, alteori este
pulsatila, insotita sau precedata de tulburari vizuale sau digestive; bolnavii
relateaza ca cefaleea este favorizata de ingestia de alcool si de suprasolicitare
intelectuala;
-vertij de durata variabila, asociat sau nu schimbarilor de pozitie ,
-tulburari de vedere ,
-vajaieli in urechi ,
-oboseala fizica si intelectuala,
-parestezii, pareze, disartrii trecatoare,
-palpitatii, precordialgii, dispnee de efort,
-anxietate, insomnii, iritabilitate,

-prezenta in antecedentele patologice personale a unor afectiuni nefrologice


sau

urologice (albuminurie sau hematurii pasagere, infectii urinare, colici


nefretice,

afectiuni renale diagnosticate, e.t.c.) traumatisme lombare, HTA pe timpul


unei

sarcini,

-existenta antecedentelor heredocolaterale de HTA, de ateroscreloza si


formele

clinice de manifestare a acestora,

-unele obiceiuri alimentare individuale si familiale (consum de sare, de


dulciuri),

fumatul si consumul de alcool,

-profilul profesional, gradul de solicitare profesionala 'competitivitatea si

eficacitatea' sociala a bolnavului,

-existenta unor simptome care pot sugera o HTA secundara (crize


sudorale

insotite de palpitatii, anxietate si paloare, astenie musculara, parestezii,


mialgii, paralizii intermitente, poliurie, e.t.c.),

-prezenta unor simptome ce sugereaza existenta unor complicatii


vasculare (eclipse cerebrale, claudicatie intermitenta, crize de angina pectorala)
e.t.c.

b) PREGATIREA SI ASISTAREA EXAMINARILOR CLINICE


Colaborarea la examinarea clinica a bolnavului este una din sarcinile
importante ale asistentei. Ajutorul acurdat medicului si bolnavului in cursul
examinarii clinice degreveaza pe aceasta din urma de eforturi fizice, ii previne o
serie de suferinte inutile, contribuie la crearea unui climat favorabil intre
bolnav si medic, face accesibila medicului explorarea tuturor regninelor
organismului, servindu-1 cu instumentarul necesar, toate acestea intervenind
pentru scurtarea timpului expunerii bolnavului in stare grava la examinarile
clinice este indispensabil in cazul bolnavilor in stare grava: astenici, adinamici,
somnolenti, inconstienti, imobilizati, e.t.c. si foarte utila in cazul tuturor
bolnavilor

Sarcinile asistentei in pregatirea si asistarea unui examen clinic


mecical sunt urmatoarele:

-pregatirea psihica a bolnavului,

-adunarea, verificarea si pregatirea instrumentului necesar,


-dezbracarea si inbracarea bolnavului,
-aducerea bolnavului in pozitiile adecvate examinatorilor,
-asigurarea iluminatiei necesare la examinarile cavitatilor naturale,
-deservirea medicului cu instrumente,
-ferirea bolnavului de traumatisme si raceala,
-asezarea bolnavului in pat dupa examinare si facerea patului.
* Pregatirea psihica a bolnavului se incadreaza in munca de educatie
și de linistire pe care asistenta o duce cu bolnavul din momentul primirii lui
în sectie. Atitudinea ei fata de bolnav trebuie sa reflecte dorinta permanenta de
a-1 ajuta; crearea climatului favorabil, atitudine prieteneasca, constituie
factorii importanti ai unei bune pregatiri psihice. In preajma examinarilor de
orice natura, asistenta trebuie sa lamureasca bolnavul asupra caracterului
inofensiv al examinarilor, cautand sa se reduca la minimum durerile care
eventual vor fi provocate prin unele manopere simple, ca: examinarea unei
articulatii inflamate,palparea unui abdomen dureros, e.t.c. Bolnavul nu trebuie
niciodata indus în eroare caci astfel va pierde increderea in noi.

Daca insa cunoaste esenta și importanta examinarilor, prin increderea pe care i-


am insuflat-o, va suporta mult mai usor suferintele cauzate de diverse explorari,
obtinand cooperarea lui activa in reusita si operativitatea examinarilor.

Tinand seama de simtul pudorii, asistenta va izola patul bolnavului


(in special la prima examinare), despartind-ul cu un paravan de celelalte paturi,
ceea ce linisteste pe multi bolnavi.

EXAMENUL CLINIC
Determinarea presiunii arteriale se face corect prin metoda ascultativa
sau cea electronica, masurand TA la ambele brate, in clinostatism si ortostatism,
daca este posibil dimineata, dupa repaus fizic si intelectual.
Examenul clinic incearca sa deceleze cauzele sau leziunile
generatoare de HTA, precum si stadiul evolutiv si rasunetul asupra intregului
organism. Scaderea inportanta a pulsului la arterele femurale sau abolirea sa
evoca o stenoza a sistemului aortic care se confirma la palparea arterelor
intercostale pe toracele posterior, prin auscultatia inimii (suflu sistolic
paravertebral stang) si deradiografia toracelui (eroziuni costale). Stenoza
unei artere renale poate determina uneori un suflu perceptibil paraombilical
si in regiunea lombara. Palparea lojelor renale poate evidentia o tumoare
renala sau nefromegalie bilaterala, sugerand polichistoza renala. Tuseul rectal
la barbat si cel vaginal la femeie sunt asemenea necesare. Examenul clinic
general poate pune in evidenta si semnele unei afectiuni endocrine sau
metabolice, susceptibile de a produce HTA secundara (hipertiroidism, boala
Cushing, acromegalie, manifestari cutanate ale unei diateze gutoase sau
dislipopreteinemii).
Aprecierea rasunetului visceral al HTA: cand bolnavul semnaleaza
dispnee la eforturi bine tolerate anterior, iar examenul obiectiv deceleaza un
suflu sistolic si cardiomegalie (confirmata radiologie, EKG, ecografie), se
contureaza suprasolicitarea cordului; semnalarea unei poliurii nocturne, recente,
fara disurie, obliga la suspicionarea renalizarii HTA. Deasemenea,
scadereacapacitatii de lucru, eclipse cerebrale, un examen de fund de ochi
modificat (gradul II-III) sustin faptul ca HTA a produs afectarea vaselor
cerebrale.

c) RECOLTAREA PRODUSELOR BIOLOGICE SI PATOLOGICE PENTRU


EXAMENELE PARACLINICE
Ingrijirea bolnavilor implica stabilirea diagnosticului precis intr-
un timp cat mai scurt posibil, pentru a se putea acorda ingrijirile si
tratamentul adecvat. Un ajutor pretios -de multe ori indispensabil- in aceasta
munca-1 constituie probele de laborator, care exprima in mod obiectiv
modificarile

survenite in morfologia, functiunea si biochimia organismului si


evidentiaza agentii agresivi, factorii etiologici ai imbolnavirilor.

Utilitatea rezultatelor de laborator depind de cei doi factori de baza:


recoltarea corecta a produselor supuse analizelor si efectuarea analizelor
propriu zise. Efectuarea analizelor cade aproape exclusiv in sarcina
personalului de laborator, majoritatea recoltarilor insa, fac parte din sarcinile
personalului care lucreaza nemijlocit la patul bolnavului, din acest motiv,
asistenta trebuie sa aiba cunostinte precise si manualitate corespunzatoare.
Importanta examinarilor de laborator se concretizeaza in urmatoarele: -
imbogatesc simptomatologia bolilor cu numeroase elemente obiective, -
confirma sau infirma diagnosticul clinic,

-clarifica diagnosticul diferential fata de tablouri clinice similare si


diferentiaza formele clinice ale aceleasi imbolnaviri, -stabileste factorul
etiologic in numeroase cazuri,

-informeaza asupra gravitatii cazului , reflecta obiectiv evolutia evolutia bolii


si ajuta la stabilirea prognosticului, -contribuie la aprecierea
eficacitatiitratamentului, -prevesteste instalarea unor complicatii, -confirma
vindecarea clinica si etiologica a bolnavului,

-contribuie la profilarea bolilor infecto-contagioase, prin depistare precoce


a surselor de infectie, bolnavii si purtatorii de germeni.

EXAMENE PARACLINICE
In functie de caz, examenele complementare sunt
indispensabile pentru a aprecia rasunetul visceral al HTA si a descoperi
etiologia.
In practica zilnica, unui bolnav hipertensiv i se efectueaza
urmatoarele examene:
-dozarea potasiului sanguin si urinar,
-dozarea ureei si creatininei sanguine,
 -examen citobacteriologic urinar,
-grup sanguin,
-testul Addis-Hamburger sau urocultura cantitativa,
-proteinurie pe 24 de ore (peste 0,1 Og arata afectare renala),
 -dozarea glicemiei la 2 ore post prandial,
-dozarea colesterolului, trigliceridelor,
 -dozarea acidului vanilmandelic si catevolamidelor,
-radiografia renala pe gol si/sau urografia LV.,
-radiografia cardiopulmonara,
-examen sumar de urina,
-urocultura,
-EKG
-examenul fundului de ochi

-HLG, VSH, hematocrit.

Cand investigatiile de 'prima linie' nu au reusit un bilant


satisfacator, se recurge la ajutorul serviciilor specializate pentru arteriografie
renala, dozarea activitatii plasmatice renina-angiotensiva, dozarea
aldosteronului, testul Howard, scintigrama renala, punctia renala.

FORME CLINICE SI SIMPTOMATOLOGIE

Clasic se deosebesc:

.   Stadiul prehipertemsiv  nu poate fi considerat ca un stadiu timpuriu al HTA


esentiale; se pot, totusi, afirma ca subiectii predispusi, indeosebi tinerii
cu
valori intermediare ale TA (140/90-160/95) si la care un test presor la
rece
(care este pozitiv cand, introducand mana in apa la 4°, valorile TA cresc
cu
peste 40mmHg) s-a aratat in sens pozitiv, urmariti in timp, au trecut in
faza
de hipertensiune permanenta.

Sunt cuprinsi in acest stadiu subiecti cu valori ocazional


crescute ale TA, normalizate ulterior fara o medicatie deosebita, precum si
subiectii considerati hipertensivi, dar ale caror valori s-au normalizat dupa 2-3
zile de spitalizare. La acesti bolnavi, de obicei asimptomatici, examenul clinic
este negativ. O parte din ei pot avea tulburari neuro-vegetative, dovada unei
labilitati nervoase cu tendinta la hipersimpaticotonie.

.   Stadiul I de HTA izolata si pura.  Peste 90% din subiectii hipertensivi sunt
depistati in acest stadiu, in care sunt prezente variatii tensionale, cu
valori
frecvent peste 160/95mmHg. Acest stadiu poate dura 10-15 ani, perioada
in
care, la cresterile tensionale, se asociaza leziuni vasculare minore traduse
prin
alterari de gradul I ale F.O.
Acest stadiu corespunde formei benigne, care evolueaza progresiv
si se caracterizeaza prin:
-semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase si rigide, puls bine
batut; -semne de fragilitate capilara;  diverse     manifestari hemoragice
(epistaxis, metroragii, uneori hematemeze, hemoragii retiniene etc);
-semne cerebrale: cefalee occipitala, de obicei dimineata, la trezire,
ameteli, oboseala, astenie, insomnie, tulburari de memorie si concentrare,
modificare de caracter, frecvent tulburari de vedere si tulburari trecatoare de
constienta si de limbaj sunt cele mai frecvente tulburari functionale, comune
tuturor formelor de hipertensiune;

-furnicaturi la nivelul extremitatilor, ameteli, senzatia de 'deget mort';

-examenul inimii releva subiectiv palpitatii, dureri precordiale, diferite grade


de dispnee, iar obiectiv, semne de marire a inimii stangi (hipertrofie si
digitatie);

-radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi si probele functionale


renale apreciaza gradul de evolutivitate al HTA.

.   Stadiul II de hipertrofie ventriculara stanga (HVS) este consecinta solicitarilor


mecanice exercitate de cresterea valorilor TA asupra patului vascular
si
asupra pompei cardiace. Valorile TA sunt inspre 200/120mmHg.
Examenul clinic releva HVS, socul apexian este mai
puternic, zgomotul II este intarit la aorta. Examenul radiologie evidentiaza cord
de volum normal sau semne incipiente de HVS, cu arc inferior stang
alungit: in OAS

ventricul stang proiectat usor pe coloana. Examenul EKG obiectiveaza senine


de

HVS.

Hipertrofia vasculara sistematica se remarca prin artere cu calibru

marit, sinuoase, indurate, iar radiologie aorta apare, largita, derulata,


butonul

aortic proeminent. Modificarile FO sunt avansate (grd. II). Functia renala


se
mentine mult timp nealterata.

. Stadiul III de HTA complicata. In acest stadiu sunt prezente pe langa acuzele
perioadelor anterioare si semne si simptome noi, ca urmare a
visceralizarii hipertensiunii si a afectarii organelor tinta. Complicatiile
HTA au fost impartite arbitrar in complicatii nespecifice si complicatii
specifice.

Complicatiile   nespecifice    sunt,   de   fapt,   consecinta  procesului

arteroscrelotic   ce   se   interconditioneaza  cu  HTA;   apar  stenozari   aortice
,

coronariene,   cerebrale,  periferice  neinfluentate  semnificativ  de  tratamentu
l

hipotensor.

Complicatiile specifice,  cu predilectie pentru hipertensivii tineri,

sub  55   de   ani.   Ele  pot  fi   stabilizate  sub  terapia hipotensoare  eficace.

Complicatiile   specifice   sunt:   HVS   cu   insuficienta   ventriculara   stang
a

consecutiva, retinopatia hipertensiva (FO grd. III, IV), hemoraga cerebrala


sau

cerebromeningiana, insuficienta renala prin nefro-angioscreloza.

. Stadiul IV de HTA maligna. Este forma cu evolutie accelerata si


mortalitate ridicata. In conturarea cadrului clinic, criteriul evolutiv este
cel mai important. Daca la examinari succesive, bolnavul cu HTA severa
asociaza edem papilar si alterarea rapida a functiei renale, ce delimiteaza
forma maligna a HTA. HTA maligna este boala adultului tanar, mai ales
barbat. Diagnosticul se stabileste pe criterii clinice, biologice, histologice.

Criterii clinice:    TA  diastolica peste   120mmHg,  encefalopatie,

retinopatie, semne de decompensare cardiaca rapida, eventual edem


pulmonar

acut, durere abdominala simuland o colecisto-duodenita acuta.


Criterii   biologice:    cresterea   ureei   si   creatininei,   proteinurie,

hematurie   microscopica,   cilindurie,   anemie   hemolitica   microangiopatica
,

aldosteron sanguin si urinar crescut, cresterea activitatii reninei plasmatice.

Criterii histologice:    arteriolita necrozanta (portiunea distala a

arterelor interlobulare prezinta necroza fibrinoida),

URGENTE HIPERTENSIVE
Corespund unor situatii cand cresterea rapida, acuta, a TA
ameninta viata daca nu este sanctionata urgent terapeutic. Criza hipertensiva
poate aparea in 3 imprejurari: encefalopatia hipertensiva; HTA maligna;
puseuri tensionale cu exces de catecolamine (feocromocitom, oprire brusca
a unei terapii cu clonidina).

-encefalopatia hipertensiva are ca simptom caracteristic alterarea


constientei, ajungand in cateva ore la coma. Se intalneste la: femeia
insarcinata cu toxemie

gavidica: copii si tineri cu glomerulonefita acuta: in cursul oricarei forme


de

HTA primitiva sau secundara. Bolnavul se adreseaza medicului pentru


cefalee

violenta, greturi, tulburari de vedere, variate semne neurologice. TA atinge


valori

foarte mari.

-HTA maligna sau accelerata.

-Puseurile hipertensive cu exces de catecolamine.

*       feocromocitom: paroxismele tensionale sunt insotite de cefalee


accentuata,
transpiratii abundente, palpitatii, tulburari de glicoreglare decelabile
prin
teste paraclinice. Confirmarea bolii se face pe dozarea urinara a
acidului
vanilmandelic, metabolit al catecolaminelor.
*       administrarea    unor    alimente    bogate    in    tiramida    sau    amin
e
simpaticomimetice la un bolnav tratat.
*       oprirea brusca a unui tratament cu clonidina,  in doze foarte
mari
(l,2mg/zi).

Tot ca urgenta trebuie considerata HTA complicata.

EVOLUTIE SI COMPLICATII

In forma benigna, cea mai obisnuita, boala dureaza ani sau


chiar zeci de ani. Sub influenta unui tratament corect si precoce pot aparea
remisiuni importante. In forma maligna, evolutia este foarte rapida, etapele
bolii fiind parcurse in 1-3 ani.

Indiferent de etiologie, fiecare forma de HTA in raport cu


caracterul sau evolutiv, poate fi benigna sau maligna si parcurge, in evolutia
sa, cele 3 stadii din clasificarea propusa de OMS.

In stadiul al III-lea apar complicatii: la nivelul


aparatului cardiovascular (insuficienta ventriculara stanga acuta si insuficienta
cardiaca globala, infarct miocardic, anevrism disecant); la nivelul circulatiei
cerebrale (encefalopatie hipertensiva, tromboze si hemoragii cerebrale); la
nivelul rinichiului (tulburari variate, de la alterari functionale, pana la
screloza cu insufienta renala).
Complicatiile depind de forma clinica benigna sau maligna.
Astfel, in hipertensiunea benigna complicatiile se datoreaza ateroscrelozei, cele
mai frecvente fiind tromboza cerebrala si infarctul miocardic. Aici se
intalnesc frecvent encefalopatia hipertensiva, hemoragia cerebrala, insuficienta
cardiaca si insuficienta renala.

A.  Complicatii cerebrale ale HTA


Aceste complicatii pot fi accidente vasculare minore sau
majore. Cele minore sunt consecinta ateroscrelozei cerebrale si impun un
contol riguros al TA. Acidentele majore se manifesta clasic prin hemoragie
cerebrala, care se poate prezenta sub doua aspecte: hemoragia cerebrala
primitiva (cea mai frecventa forma clinica, tradusa prin deficit neurologic,
cefalee, varsaturi, tulburari de constienta) si hemoragia meningiana sau
meningo-cerebrala,asemanatoare clinic cu precedenta cu mai putine evidente
semne neurologice, dar adaugandu-se contractura meningiana.

B.  Complicatii cardiace ale HTA


Bolnavul cu HTA este amenintat de insufienta cardiaca si
de riscurile insuficientei coronariene. Exista o corelatie directa intre gradul
HTA si rapiditatea, intensitatea dezvoltarii cardiopatiei. Riscul crescut de
infarct miocardic al hipertensivilor este corelat cu TA diastolica la tineri si
cu TA sistolica la varstnici.
Se considera ca inceput al cardiopatiei momentul cand se
schiteaza hipertrofia ventricului stang. Examenul radiologie arata o
hipertrofie usoara si electiva a cordului stang, mai bine observata in OAS.

Mai constante decat semnele radiologice sunt modificarile


EKG care evidentiaza hipertrofia ventricului stang. De asemenea, se mai pot
remarca diverse grade si forme de forme de bloc de ramura sau AV.

Semnele clinice care preced instalarea insuficientei cardiace


sunt: tahicardia, puls altern, clangor aortic, galop mezo-sau telediastolic,
tulburari de ritm  (extrasistole,   fibulatie arteriala).  

Semnele  insuficientei  cardiace  sunt cunoscute si nu insistam
decat asupra unor amanunte:

-scena poate fi deschisa de o insufienta ventriculara stanga,


instalata brusc;

-un hipertensiv aparent compensat poate deceda la prima


criza de edempulmonar acut;

-manifestarile dispneice paroxistice (astm cardiac, edem pulmonar


acut) anuntadeclansarea insuficientei cardiace congestive.

In aceasta perioada apar sufluri nedecelate anterior: de


insuficienta mitrala functionala, mai rar de insuficienta aortica. Valorile
tensionale ridicate, adeseori, vor scadea dupa instalarea insuficientei
ventriculare stangi.

Examenul radiologie arata hipertrofia cordului (ventricul


stang, atriu drept si atriu stang, in final ventricul drept), precum si semne de
staza pulmonara.
In evolutie, un procent apreciabil de hipertensivi vor
deveni anginosi sau vor face infarct de miocard.

C. Complicatiile renale ale HTA


Aprecierea functiei renale presupune efectuarea unor examene
de rutina: proteinuria pe 24 de ore, testul Addis sau Stansfeld-Webb, dozarea
ureei si chiar clearence-ul sub 40ml/min. arata deficit functional renal, proba
de concentrare Volhard, eliminarea renala a fenolsulfonftaleinei (normal 15% la
15 min. 55-70% la 70 min.). Complicatia renala a HTA este insuficienta renala
prinnefroangioscreloza.
HTA de cauza renala reprezinta 15% din totalul hipertensivilor
si sunt secundare. HTA renoparenchimatoasa apare la 60% din bolnavii
cu pielonefrita cronica. Se prezinta clinic cu semnele clasice ale pielonefritei:
piurie, poliurie, sindrom cistitic, sindrom biologic de infectie urinara
(leucociturie, cilindrii leucocitari, uroculturi pozitive), sindrom de tub distal
(scaderea capacitatii de concentrare a urinei, filtrarea ramane normala). Tardiv,
apar semne de insufienta renala.
Boala polichistica renala este o afectiune bilaterala, cu
caracter familial, prezenta la tineri. Examenul clinic deceleaza: nefromegalie
bilaterala (rinichi bobelati), hematurie, dureri lombare. Urografia confirma
diagnosticul: rinichi mari, colice alungite cu aspect de panza de paianjen.
Glomerulonefrita cronica prezinta HTA asociata cu semne renale
(albuminurie, hematurie,scaderea importanta a filtratului glomerular).

HTA reno-vasculara se banuieste la un bolnav sub 40 de ani,


cu HTA fara cauza aparenta, cu posibil debut dupa traumatism lombar:;
prezinta un suflu abdominal, epigastric sau in loja renala. Se deceleaza diverse
anomalii urografice ale nefrogramei izotopice, scintigramei renale, arteriografiei
renale.

Alte cauze posibile ale HTA renale pot fi tuberculoza


renala, aplaziile si atrofiile renale unilaterale congenitale.Investigatii de
specialitate precizeaza diagnosticul.

PROGNOSTICUL

-depinde de forna clinica benigna sau maligna, de ereditate, de nivlul tensiunii


diastolice si bazale, de varsta (tinerii fac forme mai grave), de
respectarea tratamentului, de modul de viata recomandat si, in sfarsit, de
aparitiia complicatiilor.
Prognosticul este favorabil in primul stadiu de boala, fiind
mai rezervat in stadiul al doilea si mai ales in al treilea. Moartea se
datoreaza indeosebi complicatiilor cardiace, cerebrale si renale. Sub influenta
tratamentului actual, prognosticul s-a imbunatatit.

TRATAMENTUL HTA

.   Cine trebuie sa beneficieze de tratament antihipertensiv?


Teoretic raspunsul este usor de dat. Toti cei care au
cifre tensionale peste 160/95mmHg la mai multe examinari medicale este
necesar sa fie incadrati in programul terapeutic antihipertensiv.

Practic problema este mai dificila, deoarece nr.


hipertensivilor (stabiliti dupa aceste limite recomandate de OMS) este mare. In
plus, majoritatea acestor bolnavi sunt asimptomatici si, ca urmare, complianta
lor la tratament este mica, de asemenea, administrarea indefinita a unor droguri
antihipertensive are efecte secundare nedorite, greu acceptate de pacienti.

Cu toate acestea cei mai multi dintre autori sunt unanimi in a


recomanda tratament tuturor hipertensivilor fie sub forma regimului igieno-
dietetic fie a celui medicamentos. Argumentele in favoarea punctului de
vedere respectiv sunt furnizate, pe de o parte, de societatile de asigurari ale
caror statistici arata ca HTA este o cauza majora de crestere a morbiditatii si
de scadere a longevitatii, iar pe de alta parte, de rezultatele unor studii
terapeutice controlate care demonstreaza ca scaderea sub tratament a TA
micsoreaza morbiditatea si mortalitatea la hipertensivi. Raportand
intrebarea pusa la inceput, se poate spune ca, indiferent de incadrarea intr-o
clasificare sau alta, toti hipertensivii trebuie tratati.

Daca atitudinea terapeutica fata de bolnavul hipertensiv


cu TA>160/95mmHg este relativ clara, nu acelasi lucru se intampla cu
hipertensivii
la limita ('borderline hypertension' TA S 140-159, TA d  90-
94mmHg). Orientarea multor autori asupra tratamentului HTA la limita este
eclectica, criteriile de luare in tratament fiind arbitrare si variabile.
Un lucru reiese cu pregnanta din studiile privind longevitatea si anume ca
speranta de viata aacestor pacienti este mai mica decat a normotensivilor.
Consideram ca si aceasta categorie de bolnavi trebuie incadrata intr-
un program terapeutic. Oportunitatea lui va fi apreciata nu numai dupa
cifra tensionala, ci si in functie de alti factori: riscul genetic, varsta, unele
obisnuinte alimentare, stressul psiho-social, eventualele asociatii morbide
(dislipidemii, hiperuricemie, obezitate, diabet, nefropatie, diverse etc).
Consumul deanticonceptionale orale, zona de resedinta (prevalenta HTA este
mai mare in unele regiuni decat in altele), etc.
Un individ tanar, hiperponderal, ce provine dintr-o familie de
hipertensivi, supus unui stress psihosocial intens, care evntual consuma si
sare multa sau este dislipidemic, are toate sansele ca in urmatorii ani din
'mic hipertensiv' sa devina un 'mare hipertensiv'. De aceea este intelept
ca tratamentul sa inceape in acest stadiu al bolii, in care si eficienta poate
fi maxima. Tratamentul HTA la limita nu trebuie sa fie numaidecat
medicamentos. Adeseori corectarea obezitatii, regimul sarac in sodiu si
bogat in potasiu sau
practicarea sportului de agrement sunt suficiente pentru a realiza revenirea
la normal a TA.

Tratamentul HTA trebuie sa vizeze anumite obiective si in


primulr rand normalizarea valorilor tensionale. El trebuie sa tina seama de
anumite principii si orientari:

-explorarea trebuie bine facuta deoarece sunt hipertensiuni care beneficiaza


de tratament chirurgical (hipertensiunile reno-vasculare); -tratamentul trebuie
sa fie complex igienico-dietetic, medicamentos etc; -tratamentul trebuie
individualizat   si stabilit in conditii de ambulator, nu despital;

-drogurile hipotensive vor fi administrate la inceput in cantitati mai mici


si marite apoi progresiv, pana la normalizarea TA. Este bine ca
drogurile hipotensive sa fie asociate si la inceputul tratamentului asocierea sa
cuprinda un hipotensiv cu un diuretic tiazidic;

-trebuie tinut seama de ateroscreloza asociata, de aici (mai ales la


varstnici) decurgand prudenta, pentru a nu precipita accidentele vasculare
cerebrale, coronoriene si periferice (niciodata nu se va incepe cu doze mari,
brutale); -deoarece multe hipertensiuni sunt consecinta sau sunt asociate
ateroscrelozei, regimul si tratamentul vor fi adaptate acesteia din urma.
Se vor combate obezitatea, guta diabetul zaharat, hiperlipoproteinemiile etc;
-repausul nu trebuie sa fie absolut. Exercitiile fizice, mersul pe jos si
gimnastica medicala,   fac  parte  din  tratament.   Efortul fizic  va  fi  dozat  
si  adaptat posibilitatilor bolnavului;

-sedativele si tranchilizantele sunt de multe ori necesare;


 -dieta va fi saraca in colesterol si grasimi saturate;
-este bine ca tratamentul sa fie si vasodilatator cronarian, deoarece asociatia
cardiopatie ischemica
-HTA este foarte frecventa;
-nu orice HTA urmeaza sa primeasca tratament hipotensiv.
Astfel in formele labile de grd. I, este suficient regimul dietetic, eventual
tranchilizante si sedative.

A. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
Tratamentul igienico-dietetic urmareste stabilirea
regimului alimentar (dieta si reglementarea activitatii fizice si intelectuale).
Importanta acestui tratament rezulta si din faptul ca multe boli se pot vindeca
numai prin dieta si repaus (unele enterocolite acute, unele nefrite etc), altele
putandu-se mentine in stare de compensare (afectiuni cardiace, hepatice,
renale).
Dietetica sau alimentatia curativa se ocupa cu alimentatia
omului bolnav. Aceasta utilizata corect, limiteaza intrebuintarea
medicamentelor, evitand astfel obisnuinta organismului cu medicamentele.
Dar, dietetica joaca un rol important si in profilaxia
episoadelor acute, a complicatiilor si a decompensarilor (insuficienta cardiaca,
HTA, diabet zaharat, colecistite, boala ulceroasa etc). Regimul dietetic
trebuie intotdeauna

individualizat, adaptat fazei de evolutie a bolii si cat mai variat, pentru a


nu provoca repulsie, deci necooperarea bolnavului.

 La stabilirea unui regim trebuie precizate alimentele permise, cantitatea si


calitatea lor, orarul si repartizarea meselor, durata aplicarii. Se recomanda,
uneori foi de regim. Periodic, bolnavul trebuie cantarit, pentru a aprecia
succesul sau ineficienta metodei.

Rolul asistentei medicale in aplicarea tratamentului igieno-dietetic


este foarte important, ea contribuind la toate formele si fazele acestui
tratament, urmarind respectarea acestuia, apreciind rezultatele favorabile sau
depistand tulburarile secundare.

Regimul alimentar in HTA

ALIMENTE PERMISE:
-supe: de zarzavat simple sau cu adaos fainos, bors de zarzavat sau cu
cartofi,

supe de legume, supe de rosii, toate fara sare;

-fainoase: in cantitate limitata, gris, orez, fulgi de ovaz, fidea, toate fierte
fara
sare

-oua incantitate redusa (1-2 pe saptamana), fara galbenus;

-carne in cantitate redusa, de3 ori pe saptamana, de vita, vitei, gaina, pui,
slaba,

fiarta ca rasol, fripta, cu patrunjel, cartofi, morcovi, orez, perisoare fierte in


aburi

sau apa, toate fara sare, peste slab (lin, salau, stiuca, crap, pastrav) fiert,
rasol,

fript sau copt in pergament (in zilele cu carne nu se da peste si invers);

-grasimi crude, vegetale, ulei de porumb, floarea soarelui, margarina


nesarata.

Totul se da crud la salate, cam 50g/zi.

-paine: alba sau intermediara, fara sare, veche de o zi sau prajita;

-legume si zarzavaturi: crude sau fierte, trecute prin sita, piureuri,


strecurate,

chiftelute de zarzavat, cartofi copti, morcovi, dovlecei, fasole verde,


mazare

verde, sfecla, salata verde, rosii, vinete, ardei grasi, varza cruda si murata,
fara

sare, tote rase marunt si administrate ca salate, sau fierte ca soteuri sau
budinci

de legume;

-lapte si branzeturi: lapte dulce, iaurt, lapte batut, branza de vaci, cas,
urda

nesarata, lapte cu cafea;

-fructe sub orice forma: crude, coapte, piureuri, compoturi;


-dulciuri: preparate fara bicarbonat si sare, din aluat fiert, uscat, cu branza
de

vaci, cu fructe sau gelatina de fructe, cu lapte, iaurt, peltea, salata de fructe,
cu

miere si frisca, marmelada, pateuri, dulceata, zahar;

-bauturi: lapte simplu degresat, lapte batut sau iaurt, sucuri de fructe
sau

zarzavaturi, ceaiuri de plante;

-condimente: sos de rosii, sosuri dietetice (fara grasime prajita) cu faina


rumenita

pe uscat, cu zeama de zarzavat (seara in cantitate redusa), verdeturi


tocate

(patrunjel, marar, telina, leustean, cimbru), zeama de lamaie si sare limitata.

ALIMENTE INTERZISE:

-lapte integral, branzeturi sarate si grase;

-carne grasa, viscere, vanat, peste gras sau sarat, conserve de peste sau
carne,

afumaturi;

-oua in cantitate crescuta (mai ales galbenusuri), oua tari, omleta,


jumari,

maioneza;

-grasimi animale in cantitate crescuta


(unt,  untura,  frisca,  smantana,  seu,

slanina), grasimi prajite;

-paine cu sare si paine neagra;

-fainoase preparate cu sare si in cantitate mare;


-branzeturi: grase, sarate, fermentate;

-sosuri: cu grasimi prajite, cu zeama de carne, cu mustar sau maioneza;

-legume si zarzavaturi care contin mult sodiu (telina, spanac, varza


acra,

muraturi);

-dulciuri preparate cu bicarbonat, cu unt si galbenus de ou, cu ciocolata


sau

cacao:

-bauturi alcoolice, cafea, ceai tare, lichide in exces;

-condimente: sare mai mult decat este prescris, piper, ardei iute, boia de
ardei,

hrean, mustar, ceapa, usturoi.

RECOMANDAM:

-viata ordonata, fara eforturi, fara fumat, fara stress, fara alcool;

-mese mici si fractionate, la ore regulate. Ultima masa cu 2 ore inainte


de

culcare;

-intotdeauna se va combate obezitatea (cand exista).

REGIMUL DE VIATA

Consta in limitarea eforturilor fizice, cu lucru de 6-8 ore/zi, dupa


caz, cu respectarea orelor de somn si a orelor de masa. Au o mare
importanta mijloacele psihoterapice, combaterea anxietatii si evitarea
situatiilor confidentiale din mediul de viata sau de munca. Vor fi cautate si
Incurajate elementele de satisfactie din profesiunea bolnavului, vor fi cultivate
preocuparile care produc relaxarea (plimbari, lectura, muzica, teatru).

B. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Principii generale ale tratamentului medicamentos


Tratamentul HTA va fi permanent, chiar atunci cand cifrele
tensionale s-au normalizat. In aceasta situatie se va stabili prin tatonare doza
minima eficienta, cu care se va continua apoi tratamentul. Este obligatoriu
ca atat regimul igieno-dietetic, cat si medicatia antihipertensiva sa fie
administrate in mod continuu. Renuntarea la un tratament, odata cu
normalizarea TA, duce la
cresterea cifrelor TA pana la valorile preterapeutice (in cateva luni) la peste
70% din cazuri. Nu se va renunta la un medicament sau la o schema terapeutica
decat dupa ce acestea au fost administrate suficient timp, pentru a-si face
proba eficacitatii sau ineficacitatii lor. De obicei, timpul mediu de
apreciere a eficacitatii unei scheme terapeutice este de 4-6 saptamani (cu
conditia camedicamentele sa fie administrate in doze eficiente).

In cazul aparitiei efectelor adverse la un medicament, se va


micsora doza sau acesta va fi inlocuit, dupa caz, cu un alt medicament, dar
ne se va renunta la continuitatea tratamentului. Nu se recomanda
administrarea discontinua a unui medicament antihipertensiv intrucat este
ieficienta. hi cadrul continuitatii tratamentului in functie de evolutia bolii, se
va avea in vedere aplicarea lui treptata, eficienta tratamentelor anterioare si
eventualele efecte adverse ale unor scheme terapeutice.

In tratamentul HTA se vor intrebuinta cat mai putine


medicamente. La majoritatea bolnavilor, HTA este controlata cu 1-2
medicamente ce se aleg in functie de profilul fiziopatologic al bolii,
particularitatile clinico-evolutive, experienta personala a medicului si
disponibilitatea de medicamente. Aproape in toata lumea se prefera azi
diureticele tiazidice si p-blocantele, singure sau in asociatie. Inca de larga
utilizare sunt rezerpinicele si hidralazina. Folosirea asociatiilor de 3-4 sau mai
multe antihipertensive constituie o exceptie si este aplicabila la un numar
restrans de bolnavi.

Posologia va fi respectata pentru fiecare medicament.

Bolnavii vor fi avizati de la inceput asupra efectelor secundare


ale medicatiei antihipertensive stabilite, iar pe parcursul observatiei medicale
vor fi chestionati in acest sens. Pe cat posibil se va face profilaxia lor (de ex.
aport exogen de potasiu in cazul salureticelor), iar odata aparute vor fi
corectate imediat. Uneori efecte secundare minore (obstructia nazala dupa
rezerpinice, somnolenta, uscaciunea mucoaselor^dupa clonidina; astenia fizica
usoara dupasaluretice) deranjeaza mult pe bolnavi, determinandu-i adesea,
daca nu sunt avizati si pregatiti psihologic de medic (asistenta medicala), sa
abandoneze tratamentul, chiar cand acesta era eficient. La barbati se va evita
administrarea in perioada activitatii genitale de droguri antihipertensive care au
ca efect secundar tulburari de dinamica sexuala, pentru ca in mod sigur
acestia isi vorautointreprinde tratamentul.

CONDUITA TERAPEUTICA IN FUNCTIE DE TIPUL HTA

HTA usoara este unica forma unde apare intrebarea oportunitatii


unei terapii active. Unii autori recomanda supravegherea si prescrierea
sedativelor.
Altii recomanda monoterapia cu un diuretic sau P-blocant.
HTA sistolica. La tineri este determinata de hipertonia
simpatica, recomandadu-se   deci un   P-blocant.   La  varstnici  se   
datoreaza  reducerii
compliantei arteriale si se recomanda droguri cu actiune directa asupra
peretelui arterial.

HIDRALAZINA-P.O./I.V. ; NICERGOLINA

HTA   moderata   .   Se recomanda  (3-
blocantele  (HIDRALAZINA p.o/i.v.) +diuretic (NICERGOLINA), iar in caz
de esec, se asociaza si hidralazina sau metildopa. Sau se administreaza
asocierea: CLONIDINA p.o.+ ALFAMETTLDOPA p.o.+ DIURETIC.

HTA severa , definita printr-o diastolica peste


120mmHg, beneficiaza de hipotensoare majore, saluretice, spironolactona,
utilizata sistematic. Daca nu exista unele complicatii, terapia HTA este mai
nuantata.

In HTA cu insuficienta cardiaca se asociaza tonicardiace. Sunt


de evitat P-blocantele. Se folosesc saluretice (Nefrix p.o., Furosemid p.o./ i.v.,
Acid etacrinic) in asociere cu Spironolactona p.o. cu vasodilatatoare. Se
recomanda Hidralazina 50-100mg/zi asociata cu derivati nitriti cu actiune
prelungita (Isoket) 20-40mg x 3/zi seara sau cu Prazosim p.o. l-2mg x 3/zi
crescand progresiv pana la 10-20mg x 3/zi, fie Enalapril p.o. in doza unica.
In HTA cu insuficienta coronariana si/sau ateroscreloza
cerebrala se recomanda saluretice in doze moderate, p-blocante, oc-metildopa,
anticalcice (Adolat), nitriti cu actiune prelungita (Isoket) si in angorul de
decubit, nocturn, cataplasma cu trinitrina -gel 15-30mg, aplicat pe torace seara
la culcare. La cei cu suferinta cerebrala vasculara se recomanda a se asocia
Sadamin, Xantinol, Praxilen, Trental, Pentoxifilina, Cosaldon. De evitat
scaderea brusca a TA
In Hta cu insuficienta renala sunt de preferat droguri care nu
scad fluxul sanguin renal: Hidralazina, a-metildopa, Clonidina, Captopril. Se
asociaza cu diuretic: Furosemid, acid Etacrinic. Ca tactica terapeutica, se
recomanda mentinerea controlului terapeutic al HTA chiar daca apare o
deteriorare a functiei renale, posibila la inceputul tratamentului, dar
pasagera. In formele severe sunt de utilizat inhibitorii sistemului renino-
angiotensiva.

HTA  maligna.  Ca tratament de atac se foloseste Diazoxid


i.v. 5mg/Kg corp, asociat cu Furosemid   i.v. 80mg. Raspunsul apare in 2-3
ore. Caterapie de intretinere se recomanda una din asocierile: -Hidralazina +
Propanolol /p.o. -Hidralazina + Propanolol + Diuretic /p.o. -Cloridina +
Metildopa + Diuretic /p.o. -Minoxidil /p.o. -Propanolol + Diuretic /p.o.
-Captopril + Furosemid /p.o.

Avand in vedere riscul cardiac si suferinta renala, s-au


propus tratamente mai agresive: hemodializa periodica, nefrectomie
bilaterala, simpatectomie supra- si subdiafragmatica, suprarenalectomie
partiala sau subtotala.

HTA la gravide. Uterul gravid pare sa produca renina


explicand hipertensiunea (valori peste 140/90mmHg) la unele femei
gravide. Se recomanda: spitalizarea, repaus la pat, ct-metildopa, Hidrozina, p-
blocante.

HTA la varstnici raspunde favorabil la: Diuretic +


triamteren, eventual asociat cu Metildopa sau Clonidina.

TRATAMENTUL URGENTELOR HIPERTENSIVE

Crizele hipertensive survin ca o crestere brutala a valorilor TA la


un bolnav cu HTA permanenta, cunoscut si tratat sau ignorat pana la prima
criza.

Ele reprezinta o urgenta terapeutica, punand in pericol functii


vitale (cardiaca, cerebrala, prin complicatiile imediat ce apar: insuficienta
ventriculara stanga, encefalopatie hipertensiva; functia renala -prin
complicatiile tardive: nefroangioscreloza). Spitalizarea este obligatorie. Ca
principiu general, se impune reducerea urgenta a valorilor TA si ulterior
cercetarea cauzei posibile aparoxismului. Medicatia se administreaza
parenteral, i.m. sau i.v., pentru a obtine o coborare cat mai rapida a
valorilor TA. Se folosesc urmatoarele substante:
-FUROSEMID (LASIX) fiole 20mg i.v., repetate la nevoie la 8 ore;

-REZERPINA (RAUNERVIL) fiole de 2,5mg, se administreaza im sau


i.v., repetate la 6-8 ore;

-DIZOXID, i.v., (rapid-bolus), 150-300mg repetate la 8-12 ore;

-NITROPRUSIAT DE SODIU in perfuzie continua l-2ug/ kg/ minute,


bolnavul trebuie monitorizat;

-DIHIDRALAZINA i.v. lent, actioneaza in 15-30 de minute;

-CLONIDINA (CATAPRESAN) i.m. in fiole de 0,150mg are actiune


prelungita -LABETALOL are o toleranta excelenta, nu produce talucardie
reflexa, produce o scadere treptata a TA, nu reduce semnificativ debitul
cardiac. Doza este de l,5mg/ kg corp in perfuzii scurte, se poate continua cu
administrarea per os. Este terapia specifica a puseurilor hipertensive din
feocromocitom;

-CAPTOPRIL, ENALAPRIL administrate per os, actioneaza in 15-20minute.


In caz de esec se poate asocia un diuretic, obtinandu-se scaderea treptata a
valorilor tensionale;

-NIFEDIPESfA, NICARDIPINA sublingual produc o buna si rapida


vasodilatatie cu scaderea TA. Se pot utiliza in crizele hipertensive de orice
etiologie; -se  recomanda  tratamentul   anticonvulsivant  cu  sulfat   de  Mg  
20%  i.v. (Fenobarbital), in caz de edem cerebral.

In urgentele hipertensive se incepe cu un diuretic puternic


administrat i.v. (Furosenid: 40-80mg), care produce o rapida deshidratare, cu
diminuarea edemului pulmonar si cerebral. In functie de cauza, se asociaza
preparatul de electie:

-daca exista insuficienta pulmonara stanga se asociaza un vasodilatator


tip

Nitroprusiatul de sodiu, Prazosin;

-daca exista o disectie de aorta, asociem a-blocante pentru a diminua viteza


de

ejectie;
-daca exista hemoragie cerebrala vom evita drogurile ce produc o
dilatatie

arteriolara (Diazoxid, Hidralazina).

Indicatiile si limitele posibilitatilor chirurgicale in terapia


HTA Interventiile chirurgicale isi gasesc aplicabilitate in formele de
HTA

secundara. Malformatiile aortice prezinta un procent de 72% de normalizare


a

TA  postoperator.   Tumorile  suprarenale  ce  determina  sindromul  Cushing
,

feocromocitom sau sindromul Conn sunt mai dificil de abordat


chirurgical,

procentul de nominalizare a TA fiind   mai scazut. Leziunile renale ce


pot

beneficia de  interventie chirurgicala sunt:  aplazii-atrofii renale


unilaterale,

tuberculoza renala, cancerul renal, urmarile unei plagi renale sau infarct
renal,

stenozele arterelor renale. inaintea interventiei operatorii trebuie facut


bilantul

functional la rinichiul indemn.

ORIENTARI:

-Diureticele sunt utilizate in majoritatea hipertensiunilor arteriale, indiferent


de

stadiul si severitatea bolii.

-β-blocantele (Propanololul) sunt hipotensoare de baza.

-α-metildopa si  Clonidina sunt hipotensoare care nu influenteaza negativ

circulatia renala. Sunt utilizate in mod obisnuit.


-Hidralazina a redevenit un hipotensor de baza,  datorita asociatiei
cu  β -

blocantele, acestea din urma corectandu-i efectele secundare.

-In   50%  dintre  cazuri,   diureticele  ori   β -blocantele  normalizeaza  
valorile

tensionale. In celelalte 50% dintre cazuri actioneaza asocierile de hipotensoare


cu

diuretice. Cea mai eficace si bine tolerata asociere este cea dinte un
diuretic

tiazidic, un β -blocant si un vasodilatator (Hidralazina e.t.c), la care se


poate  adauga un simpaticolitico central (α -metildopa sau Cloridina).

-Nu se asociaza doua simpaticolitice centrale sau un simpaticolitic cu un |


3-

blocant.

-Hidralazina   nu   se   administreaza   decat   asociata   cu   un   p-blocant,   
iar

simpaticoliticele fara un diuretic.

PROFILAXIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Profilaxia hipertensiunii arteriale urmareste educarea in vederea


unui comportament adecvat de viata, chiar orientarea profesionala a
descendentilor din parinti hipertensivi, a bolnavilor in stadiul prehipertensiv,
deci a persoanelor susceptibile de a face boala. Foarte important este si
profilaxia complicatiilor, realizabila prin asigurarea cooperarii bolnavului si
prin recomandari ferme sijudicioase. Asistenta medicala trebuie sa
constientizeze persoanele predispuse la hipertensiune arteriala de rolul pe care-
1 au ei insasi in prevenirea bolii, dar mai ales prevenirea complicatiilor:

1. Este posibila profilaxia hipertensiunii arteriale?


Hipertensiunea arteriala este considerata ca o 'boala de reglare'
in patogenia careia sunt implicati factorii genetici si de mediu. Ponderea
fiecaruia dintre ei difera de la un tip etiologic la altul, de la un hipertensiv
la alt hipertensiv. Faptul ca in etiologia bolii sunt implicati factorii genetici, nu
trebuie privit ca o fatalitate. Combaterea unor componente etiopatogenice din
mediul extern (consumul excesiv de NaCl, stresul psihosocial, consumul
cronic de medicamente prohipertensive e.t.c.) poate preveni imbolnavirea sau
atenua gravitatea bolii la un numar considerabil de oameni, inclusiv la cei
'marcati' genetic. Asadar, profilaxia hipertensiunii arteriale nu mai constituie
astazi ohimera, ci o posibilitate concreta, realizabila care nu necesita
cheltuieli deosebite. Ea trebuie sa fie multi factoriala, din cauza
polietiologiei bolii. Profilaxia se va face la nivel social, comunitar si numai in
situatii concrete, speciale, la nivel individual. Actiunea profilactica trebuie sa
fie permanenta si sa inceapa inainte de nastere (sfat genetic) sau cat mai de
timpuriu posibil, in copilarie. Daca adultul normotensiv are factori de risc
pentru imbolnavire, profilaxia i se va aplica in tinerete.
Asistenta medicala comunitara fiind prima care intra in contact
cu aceste persoane va trebui sa explice si mai ales sa implementeze
actiunile profilactice.In societatea moderna, profilaxia hipertensiunii arteriale
nu numai ca este posibila, dar constituie chiar o necesitate. Vechiul aforism
'este mai usor sa previi decat sa tratezi' isi gaseste aplicabilitatea perfecta aici.

2.Cui i se adreseaza profilaxia?

Teoretic, masurile de profilaxie a bolii ar trebui sa poata fi


aplicate intregii populatii, lucru imposibil de realizat insa si inutil pentru ca
nu toti oamenii fac hipertensiune arteriala.
Practic, masurile de profilaxie trebuie sa se adreseze acelor
grupe populationale cu risc crescut de hipertensiune arteriala, fie datorita
tarelor ereditare, fie ca urmare a acumularii mai multor factori de mediu:
consum excesiv de sodiu, existenta stressanta, sedentarism, e.t.c.

o       Celor cu incarcare ereditara

o Populatiei active, in general si tinerilor in special

o       Adolescentilor si tinerilor care, desi normatensivi, au in mod constant


valori ale TA la limita superioara a normalului

o       Celor care au avut hipertensiune arteriala episodica

o       Supraponderalilor

o       Celor cu tulburari de glicoreglare

o       Sedentarilor
o       Marilor consumatori de NaCl (peste lOg/zi)

o       Indivizilor cu stress profesional important (controlori de trafic aerian,


personal din transporturi, furnalisti, cei expusi cronic la traume sonore,
e.t.c.)

o       Celor cu factorii de risc pentru ateroscreloza (fumatori, dislipidemici,


hiperuricemici, e.t.c.)

Asistenta medicala din comunitate, cunoscand modul de viata


al majoritatii persoanelor din comunitatea respectiva poate recunoaste un
potential hipertensiv si poate incepe cat mai devreme profilaxia.

3. Cum se realizeaza profilaxia hipertensiunii arteriale?

Hipertensiunea arteriala avand o prevalenta ridicata in


populatia generala, profilaxia trebuie conceputa la nivel comunitar, ca parte
integrata a programului complex de combatere si prevenire a bolilor
cronice si degenerative.

Specialistii in sanatate publica, epidemiologii, internistii, radiologii


ocupa locul central in coordonarea si aplicarea masurilor de profilaxie
initiale. Un loc cu totul particular, in cadrul programului de prevenire al HTA,
tebuie sa-1 ocupe asistenta medicala comunitare alaturi de medicul de
medicina generala. Prin natura preocuparilor sale curative si profilactice,
asistenta medicala vine in contact direct cu populatia sanatoasa sau bolnava,
cunoaste ca nimeni alta conditiile medico-sociale ale acesteia, putand astfel sa
desfasoare o munca de profilaxie adecvata si eficienta. Asistenta medicala de
medicina generala din colectivitati (armata, scoli, intreprinderi industriale,
e.t.c.) dispune de cadrul organizatoric propice pentru realizarea profilaxiei
bolii, putand aplica atatmasurile profilactice generale, cat si pe cele
particulare, locale, legate de microclimatul social, fizic sau profesional din
colectivitatea data.
Profilaxia bolii incepe cu depistarea in sanul populatiei generale
a persoanelor cu risc crescut de a face boala,lucru care se realizeaza prin
examenul de screening medical incidental. Masurile profilactice privesc
regimul de viata, orientarea si igiena profesionala, e.t.c.
a)Regimul de viata:
Viata activa, care imbina activitatea intelectuala cu cea
fizica, practicarea educatiei fizice si a sportului, a turismului si a altor
mijloace de destindere in aer liber sunt deprinderi care trebuie invatate si
aplicate inca din copilarie. Alimentatia va fi rationala, echilibrata calitativ
si cantitativ. Se va
combate cu tenacitate obiceiul de a consuma sare in exces. Fumatul va
fi combatut inca din scoala.
b)Orientarea profesionala si pregatirea psihologica pentru
combaterea

eventualului handicap psihosocial

Pe cat posibil, persosnele cu risc crescut de a face


hipertensiune arteriala vor fi sfatuite sa nu-si aleaga profesiuni cu stress
profesional mare. Vor evita, de asemenea, profesiunile care predispun la
sedentarism si obezitate. Deoarece acest lucru ar putea determina unele
complexe de inferioritate, mai ales la adolescentii si tinerii, pregatirea
psihologica pentru combaterea unui eventualhandicap psihosocial va fi facuta
cu multa abilitate. Antrenamentul psihologic are un dublu scop:
-Avizeaza omul sanatos asupra eventuale boli la care este predispus, fapt
care nu trebuie privit ca o fatalitate. Aplicand cu seriozitate masurile
profilactice individul poate evita/atenua boala.

-Il pregateste totodata, fara a-i induce psihologia de infirm, sa limiteze cat


mai mult posibil (prin educatie) efectul daunator asupra sanatatii al
stressului psihosocial la care in mod inevitabil este supus omul in
societatea contemporana.

c) Sfatul genetic
Aceasta constituie un alt element care incepe sa devina un
mijloc eficace de profilaxie pentru multe boli cu componenta etiopatogenica
ereditara, acelasi lucru se asteapta in prezent si pentru hipertensiunea arteriala,
odata cu elucidarea ponderii factorului genetic in producerea sa.
d) Supravegherea medicala activa
Prin sistemul de dispensarizare (valabil mai ales in colectivitati) a tuturor
celor supusi profilaxiei este si ea o actiune ce trebuie desfasurata cu seriozitate
si competenta.

Cunoasterea mai completa a epidemiologiei bolii,


aprofundarea etiopatogeniei si geneticii hipertensiunii arteriale va conduce
la continua ameliorare a masurilor profilactice.

PREZENTAREA CAZURILOR STUDIATE

CAZUL 1.
NUME SI PRENUME:        I.F.                            SEX:  FEMININ

DATA NASTERII:              1945, 03-04 (58 de ani)

DATA INTRARII:               2006-01, 835

DATA EXTERNARII:         2006-001-23

DIAGNOSTIC LA INTRARE : HTA ST. II, C.I.C., ANGOR DE EFFORT.

MOTIVELE INTERNARII:

Pacienta se interneaza pentru cefalee fronto-occipitala cu caracter pulsatil,


aparuta in iunie 1999, insotita de ameteli, tinitus, dureri oculare,greturi, varsaturi
si TA max 220/1 lOmmHg. Uneori se insoteste si de palpitatii aparute brusc, cu
ritm neregulat, care dispar progresiv, insa de cele mai multe ori apar fara corelatii
cu cefaleea si o trezesc noaptea din somn. Cefaleea s-a intensificat in ultimele
doua saptamani, fapt care a necesitat internarea la Spitalul de Urgenta cu TA
= 200/lOOmmHg, unde a urmat tratamentul cu Captopul (250 mg) 4cp/zi,
Diltiazem ½   cp/zi.

Pacienta este cunoscuta de mai multi ani cu C.I.C.D.(diagnosticata in


1996), urmand tratamentul intermitent cu Aspirina, Nitropector,
Propranolol(40mg).

ANTECEDENTE MEDICALE SI CHIRURGICALE :

-         Menarha 14 ani, Menopauza 50 de ani; N=3, A=6,

-         Spondiloza cervicala,

-         Colecistectomie 1992,

-         Apendicectomie,

-         Diabet zaharat echilibrat prin regim alimentar in 1984.

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsta de 58 de ani, cunoscuta de mai multi ani cu B.C.I.,


Angor de efort (in tratament cu Aspirina, Nitropector, Propranolol 40mg) si
HTA (val. Max 220/110 mmHg) tratata cu Captopril (100 mg), Nifedipin (30
mg), se interneaza pentru cefalee occipitala si frontala pulsatila, ameteli.
Obiectiv, se constata pacienta cu stare generala buna, afebrila; TA=
200/110 mmHg, AV= 80 batai/min., regulat, cracmere la mobilizarea
articulatiilor mari. In rest examen obiectiv normal.
75-
110
mg/
dl
19-
INVESTIGATII SI ANALIZE
43
DE LABORATOR
mg/
CONFORM PRESCRIPT
dl
IEI MEDICULUI
0,8-
1,5 BIOCHIMIE 13-09-
mg/ 2005                                                          Valori Normale
dl
137
-
145
mm
ol/l  
98-
UROCULTURA 14-09-2005
107
mm -  rare epitelii, relativ frecvente leucocite; frecvent oxalat de
ol/l Ca
3,5-
5m -  Enterococ > 100.000/ml
mol
/l
160
-
240
mg/
dl
70-
175
mg/
dl
3,5-
8,5
mg/
dl
17-
59
U/L
21-
72
U/L
313
-
618
U/L
55-
170
U/L
0-13
ANTIBIOGRAMA
Amoxicilin                      AM-S

Amoxicilin/Clavulanic    AM-S 
Ciproflexacin

Cotrimazol

Gentamicin

Imipenem

 Penicilin

 Vancomocin

EXAMEN URINA 14-09-2005


-pH                               5

-  Leucocite                     100/1

-  Glucide                        normal

-  Urobilinogen                          normal

-  Proteine                       neglijabil

RX.PULMONAR14-09-2005

Transparenta pulmonara normala.

Cord cu diametrul longitudinal crescut.

Bombarea arcului mijlociu.

ECO-CORD 14-09-2005

Contractii normale VS; valve de aspect normal; AS = 3,5 cm; VD = 3,2 cm;
SIV 0,8;VS = 4,7 cm; PP = 0,8.

ECO-ABDOMINAL 14-09-2005

 Ficat LS= 6 cm; LD = 14 cm.

Vena porta in lim. 1 cm; CPB = 0,7 cm.


Pancreas omogen bine delimitat de dimensiuni
normale. Splina, rinichi de dimensiuni si ecostructura
normale.

CONSULT PSIHIATRIC 15-09-2005


Tulburare anxioasa medie cu amgorafobie.
CONSULT ORL 23-09-2005
 Dop cerumen bilateral. H2O2- revine pentru
spalatura si andiograma.

PLAN DE INGRIJIRE AL BOLNAVULUI


CU H.T.A. (1)

NEVOIA PROBLEM OBIECTIV INTERVENTIILE EVALUARE


SURSE DE
A E ASISTENTEI
FUNDAMENTA DIFICULTA PROPRII DELEGA
LA TE TE
1.Nevoia de a -Palpitatii -HTA stadiul Pacienta sa Va asigura un Administre Pacienta are
respira si a avea II mediu aza o
o buna circulatie aparute prezinte cai ambiant
brusc, -C.I.C. medicatia stare buna
respiratorii bine aerisit si cu:
cu ritm daca este prescrisa:
permeabile; cazul, AR=18resp/
neregulat o tomicardiac min
va umezi e,
-Hiper respiratie si aerul din AV=72/min
o incapere. hipotensoar
tensiune e, TA=120/60-
circulatie Invata
200/lOOmm pacienta sa: e.t.c. 170/30mmH
Hg adecvate g
-aiba
alimentatie
bogata in

fructe,
zarzavaturi;

-reduca
grasimile si
NaCl din

alimentatie.

Urmareste
efectul

medicamentel
or,

Masoara si
noteaza in
foaia

de observatie
TA, pulsul si

respiratiile.
2. DE A SE -Anorexie -Greturi Pacienta sa -Ajuta Aplica Pacienta este
pacienta in
HIDRATA SI A -Varsaturi aiba o stare timpul tratementul echilibrata
SE
de bine, varsaturilor si medicament hidroelectroli
ALIMENTA tara o incurajeaza; os tic si

greturi si -Aseaza prescris: nutritional.


pacienta in
varsaturi; pozitie antiemetice,
sa
sezanda, vitamine,
fie semisezanda
echilibrata sau in saruri
minerale
hidroelectr decubit,
o- dorsal cu
capul intr-o
litic si
parte;
nutritional.
-Dupa
incetarea
varsaturilor,

rehidrateaza
pacienta
treptat,

cu cantitati
mici de
lichide

reci, oferite
cu lingurita;
-
Constientizea
za pacienta

asupra
importantei
regimului

alimentar
3.DE A SE -Dificultate Pacienta sa Invata Pacienta
MISCA in pasiva a artic. pacienta care prezinta
aiba este
SI A  AVEA 0 efectuarea mari ale tonusul cracmere,
pozitia noduli
BUNA miscarilor membrelor; muscular si adecvata si
POSTURA cum sa Heberden,
-noduli forta halus
efectueze
Heberden; musculara exercitii valgus stang.
musculare
-halus valgus pastrata. Sa
active.
stang; aiba o
pozitie
-ameteli
adecvata.
4.DE ADORMI -Somn Pacienta sa Invata Administrea Pacienta are
SI perturbat pacienta sa za un
beneficieze practice
A SE ODIHNI -Neliniste de tratamentul somn linistit.
tehnici de Inca
un nr. de relaxare, medicament
-Cefalee
ore exercitii os mai prezinta
fronto-
o
de somn respiratorii prescris
occipitala
minute, stare de
corespunza inainte anxietate.
-Ameteli
tor
de culcare.
-Tinitus
cantitativ si Identifica
nivelul
-Palpitatii
calitativ.
si cauza
anxietatii la
pacientii

cu insomnie.
5.DE A Pacienta Invata Pacienta
MENTINETEMPERATU sapastreze pacienta sa- este afebrilaT=36,
RACORPULUI LIMITELE temperaturaco siorganizeze 5°C
NORMALE rpului in limite
activitatea,r
normale. egimul
alimentar,ga
rderoba, s a ,  
in functie de
temperatura
mediului a
mbiant.
6.DEAFICURAT,DEA- Pacienta sa-si 0 invata Pacienta prezinta
SI poata mentine masurile tegumente simucoase
PROTEJATEGUMENTEL tegumentele deigiena curatesi
E SIMUCOASELE si mucoaselec corporalaco normalcolorate.
urate si respunzatoa
umede. re, cu mult
tact si
diplomatie.
7 DE A EVITA Pacienta Supraveghe Nu au
PERICOLELE sabeneficieze aza daca locaccidente.
de un mediu sunt respect
sigur, fara ate normele
pericol de igiena,
deaccidente. salubritate,
dezinfectie,
dezinsectie, 
deratizare si
circuitelefu
nctionale.
8.DE  A - - Pacienta sa Da Administr Pacienta si-
COMUNICA usoar d foloseascami posibilitatea eaza arecapatat pedeplin
ahipo o jloacele pacientei sa- medicatiar acuitateaauditiva.
acuzi p decomunicar si exprime ecomanda
e ce e adecvate nevoile, ta:
ru starii sale. sentimentel
m e, ideile si H2O2
en dorintele
bi sale. -va
la insoti
te pacienta la
ra cabinetul
l ORL pentru
spalatura
auriculara,
-va evita sa
vorbeasca
in soapta si
se va
asigura ca
pacienta a
inteles
ce I s-
acomunicat.
9 IDE A Pacienta sa- Determina Pacientaactioneaza
ACTIONACONFORMPR si recapeteinc pacienta sa- conformconvingeri
OPRIILOR      CONVIN rederea insine si exprime lorsale.
GERI SIVALORI si sa aibe propriile co
o stare de nvingeri si
bine fizic si valori. Plan
psihic. ifica
impreuna
cu pacienta
activitati re
ligioase.
10.DE A Pacienta sa Exploreaza Pacientaefectuea
SE             RECREA            aibe o stare gusturilepac zaactivitatirecre
    buna ientei pentru ative.
dedispozitie. activitati rec
reative si
asigura con
ditiile
necesare.
11.DEA INVATACUM Pacienta Sustine Pacienta estefoarte
SA-SIPASTREZE saacumulezesu motivarea interesatasa afle cit
SANATATEA. ficientecunosti pacientei mai multe desprecum
nte legate de fata de sa-
modul de a-si cunostitele sipastrezesanatatea.
pastra care
sanatatea. urmeaza sa
le
dobindesca.
Prezintamat
erile
subiecteinte
resante
,attractive
,cu mijloace
si procedee
adecvate
nivelului
de cultura si
gradului de
intelegere a
pacientei

CAZUL II
NUME SI PRENUME:   M.I.
SEX: FEMININ

DATA NASTERII: 1922.02.11

DOMICILIU: BUCURESTI,Str. BABA NOVAC, nT. 6, bl.T2, se D, et

4, ap. 80.

OCUPATIA: PENSIONARA

DATA INTERNARII: 2006.01.01:2140

DATA EXTERNARII:2006.01.11

DIAGNOSTIC LA INTERNARE: HTA Puseu 200/110 mmHg; Epistaxis


tamponat stang; Tulburare depresiva mixta.

MOTIVELE INTERNARII: Epistaxis
ANTECEDENTE PERSONALE: -Menarha 11 ani, Menopauza 60 ani; S=2,N=2 -
Colecistectomie 1974
ISTORICUL BOLII: Bolnava hipertensiva de aproximativ 2 ani (val. Max. 220/90
mmHg) prezinta epistaxisuri repetate, ultimul pe data de 01.10.1999 pentru care
se prezinta la clinica ORL Coltea. Pe data de 24.09.2002 pacienta prezinta
brusc ameteli, parestezii la nivelul buzelor, parestezii si impotenta functionala
la nivelul membrului inferior stang, simptome care se remit dupa aproximativ lh.
A urmattratament cu STUGERON 3 cp / zi.
Obiectiv se canstata pacienta cu stare generala relativ buna, afebrila; TA= 140/80 mmHg,
AV=78/min. Ritmic;torace cu diametru anteroposterior crescut, hipersensibil.
INVESTIGATII SI ANALIZE DE LABORATOR
CONFORM  PRESCRIPTIEI MEDICULUI

BIOCHIMIE 04.10.2005                              VALORI NORMALE

75-110mg/dl
19-43 mg/dl
0,8-1,5 mg/dl
137-145mmol/l
98-107mmol/l
3,5-5mmol/l
160-240 mg/dl
70-175mg/dl
3,5-8,5 mg/dl
17-59 U/L
21-72 U/L
313-618 U/L
55-170 U/L
0-13 U/L
8-78 U/L
0,2-1,3 mg/dl
0-1,1 mg/dl
0-0,4 mg/dl
49-181 ug/dl

 
                                                                                              
HEMOGRAMA 04.10.2005

Leucocite                   7,7,xlO3 u/L

          Hematii              4,45xlO6 u/L

          Hemoglobina          12,5 g/dl

         Hematocrit          41,3%

         Trombocite         263x 103 u/L

SUMAR DE URINA 5.10.2005

-Densitatea                     1015

-pH                              5

-  Leucocite                    100/ u/L

-  Proteine                       neglijabil

-  Glucoza                       1000 mg/dl

-  Urobilinogen                          normal

-  Eritrocite                     neglijabil

RX. PULMONAR 3.10.2005


Transparenta pulmonara normala.
Cord cu diametrul longitudinal crescut.
EXAMEN NEUROLOGIC 5.10.2005
 Clinic normal.

ECO-CORD 5.10.2005

AO la inel = 3, cu deschidere 1,5 cm fara gradient sistolic semnificativ.

As = 3,5 cm

VD = 3,3CM
Siv = 1,2

Vs = 4,7 CM

Contractii normale Vs.

PLAN DE INGRJIRE A BOLNAVULUI CU H.T.A. (2)


NEVOIA PROBLEM SURSE INTERVENTIILE
EVALUARE
A DE ASISTENTEI
FUNDAMENTALA DIFICULT OBIECTIVE PROPRII DELEGATE
ATE

Va asigur
un mediu
ambiant
bine aerisit
si
daca este
cazul, va
umezi
aerul din
incapere.
1.NEVOIA DE A -puseu de -boala Pacienta Invata Administr
Pacienta cu
RESPIRA SI sa pacienta: sa eaza
stare
aiba
A AVEA O BUNA tensiune hiperten prezinte alimentatie medicatia generala
siva cai bogata in buna.
BUNA CCIRCULATIECIR 200/1 respirator fructe, prescrisa:
CULATIE lOmmHg ii zarzavaturi; AV=80/min
sa
CIRCULATIE permeabil reduca tonicardia
e; o grasimile si ce, TA=110/80-
NaCl
respiratie din diuretice,
170/90mmHg
si o alimentatie.
circulatie Urmareste antiaritmi
efectul ce,
adecvate. medicamen hipotenso
telor. are
Masoara si etc.
noteaza in
foaia de
observatie
TA,
pulsul si
respiratiile
Calculeaza
cantitatea
de
lichide
ingerate si
perfuzate si
pe cea
eliminata.
2.De A Elimina Epistaxis Puseu Pacienta Corecteaza
hiperten sa dezechilibr Pacienta
siv ul
200/1 prezinte hidric, prin
prezinta
lOmmH hidratarea
mictiuni
g sau
mictiuni reducerea
aportului fiziologice si
de
fiziologic lichide si tranzit
e si un electroliti. intestinal
tranzit Aseaza
normal.
pacienta in
intestinal decubrt Nu mai
dorsal si o prezinta
normal. sfatuieste
sa epistaxis.
comprime
nara pe
unde s-a
produs
sangerarea
timp de S
min
3.DE ADORMI SI -neliniste, Tulbura Pacienta Va incerca Administr
Pacienta este
usoara re sa sa-i insufle eaza
A SE ODIHNI agitatie. depresiv beneficiez increderea tratament mai
a mixta. e de in echipa increzatoare
un nr. de medicala ce medicame si mai
ore o ingrijeste, ntos linistita.
de somn Ii va prescris.
explica cu Somnul este
tact si
corespun intelegere
zator orice fiziologic.
tehnica
calitativ si medicala la
care va fi
cantitativ. supusa
Invata
persoana
sa-si
4.De a  comunica Pacienta Tulbura Pacienta Da Pacienta este
putin re sa posibilitate
comunica depresi a inca
tiva va pacientei  s
foloseasc a-si putincomunic
a exprime ativa.
nevoile,
mijloacele sentimentel
de e, ideile
si dorintele
comunica sale.
re

adecvate
starii

sale.
CAZ III
NUME SI PRENUME: R.S.

SEX: FEMININ
DATA NASTERII: 25.05.1945
VARSTA: 58 de ani
DATA INTERNARII: 30.03.2006
DATA EXTERNARII: 10.04.2006
DIAGNOSTIC LA HTA Puseu 190/100 mm
INTERNARE:
MOTIVELE - cefalee occipitala,
INTERNARII: - ameteli
- palpitatii

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsta de 58 de ani se cunoaste cu HTA de aproximativ


5 ani,diagnosticata cu ocazia unei interventii chirurgicale pentru o ruptura de
perineu. A urmat tratament cu Brynerdine (nu precizeaza cat) si valorile TA
au fost mentinute perioade lungi in limite normale. In urma cu aproximativ 1
luna cu ocazia unei infectii de cai aeriene superioare pacienta acuza cefalee,
ameteli,palpitatii; motiv pentru care a chemat salvarea. Medicul de pe
ambulanta i-a recomandat Enalapril 10 mg/zi si Furosemid 1 cp. La 2-3 zile.
Pacienta a urmat cu intermitente acest tratament. De mentionat ca in ultima luna
pacienta afirma ca a scazut in greutate aproximativ 10 kg. Tot de aproximativ 1
luna pacienta relateaza despre aparitia unor dureri precordiale cu durata de mai
multe ore insotite deparestezii in membrul inferior stang, durerea avand caracter
de aparare si aparand si la efort cat si la repaus. In urma cu aproximativ o
saptamana solicita control la medicul de familie pentru aceeasi simptomatologie
care recomanda continuarea tratamentului si consult de specialitate. Tratamentul
indicat in ambulator: Enalapril 10 mg/zi; Aspirina ½  cp./zi.

ANTECEDENTE PERSONALE PATOLOGICE

-         ruptura de perineu operata in urma cu 5 ani;

-         fractura glezna in urma cu 20 ani;

-         alergie la Ampicilina.

ANTECEDENTE PERSONALE FIZIOLOGICE


-         menarha 12 ani; S=4; AV=0

-         menopauza 49 ani

EXAMENE PARACLINICE

BIOCHIMIE 30.03.2005

Glucoza 97mg/dl
Ureea 42,9 mg/dl
Creatinina l,lmg/dl
Na+ 150mmol/l
Cl+ 107mmol/l
K+ 4,2mmol/l
Colesterol 271 mg/dl
Trigliceride 102mg/dl
Acid uric 5,9mg/dl
AST 23U/L
ALT 24U/L
LDH 405 U/L
Bilirubina tot. 0,9 mg/dl
bilirubinanec. 0,7 mg/dl
Bilirubina dir. 0,2 mg/dl
HEMOGRAMA 30.03.200
WBC 7,2xlOJ
RBC 4,09
Hb 12,7
HCT 39,6%
PLT 237
VSH 30/62
SUMAR DE URINA 31.03.

2005
Densitatea 1009
Ph acid
Albumina, glucoza absente
Urobilinogen normal

VALORI NORMALE 75-110mg/dl 19-43 mg/dl 0,8-1,5 mg/dl 137-145mmol/l 98-


107mmol/l 3,5-5mmol/l 160-240 mg/dl 70-175mg/dl 3,5-8,5 mg/dl

17-59 U/L

21-72 U/L

313-618 U/L 0,2-1,3 mg/dl

0-1,1 mg/dl

0-0,4 mg/dl
PLAN DE INGRUIRE A BOLNAVULUI   CU H.T.A. (3)

NEVOIA PROBLEMA SURSE DE OBIECTIVE INTERVENTIILE    AUTONOM EVALUARE


E
FUNDAM- DIFICULTA- Proprii Delegate
ENTALA TE
Ide a Puseu de Boala Pacienta sa Invata pacienta:
respira HTA prezinte Administreaz Valorile ta se
Hipertensiva -sa aiba a
Si a avea 190- Cai respiratorii alimentatie Incadreaza in
o   a Medicatia limitt
Loommhg Permeabile, o Bogata in fructe,
Buna              buna Prescrisa. Normale.
Zarzavaturi,
Circulatie, Respiratie si 140/120-
-sa reduca 80mmhg
Ocirculatie grasimile si
adecvata.
Nacl din
alimentatie.
2. De a se Pacienta sa fie Constientizeaza Pacienta este
pacienta
Alimenta Echilibrata Echilibrata
si a se Asupra
alimenta Hidroelectrolitic importantei Hidroelectroliti
si c si
Regimului
Nutritional. alimentar in Nutritional.

Recastigarea
sanatatii.
3.De a Pacienta sa Sfatuieste Pacienta are
elimina prezinte pacienta sa tranzi

Mictiuni Desfasoare Intestinal


fiziologice activitate normal.

Si tranzit Fizica atit cit ii


intestinal permite

Normal. Starea sa.


4.De a se -cefelee Puseu de hta Pacienta sa aiba Planifica un Administreaza Pacienta nu mai
misca program de
Occipitala, 190- Tonusul Medicatia Prezinta
Si a avea o l00mm/hg muscular Exercitii si de simptome
-ameteli, mers, in Prescrisa.
Buna Adecvat Descrise initial.
postura -parestezii activitatii Functie de
ale Depuse si sa capacitatea
aiba o
Membrului Pacientei.
Postura Foloseste
Superior adecvata.
stang Utilajele
auxiliare si de

Confort, pentru

Mentinerea
pozitiei

Anatomice.

CONCLUZII

Chiar daca HTA este in maljoritatea cazurilor o afectiune


cronica nu trebuie privita ca un handicap.
Bolnavii de HTA trebuie sa inteleaga ca viata le mai poate
oferi multe lucruri frumoase, pot duce o viata aproximativ normala alaturi cu
cei dragi, trebuie doar sa urmeze tratamentul medicamentos prescris si in special
cel igienico-dietetic. Sprijinul familiei si al asistentei comunitare sunt
foarte importante mai ales in ceea ce priveste acceptarea de catre pacient a
afectiunii sale si de a-1 face sa constientizeze de dorinta lui de a invinge boala
sa depinde cel mai mult reusita tratamentului.

Un domn spunea intr-o carte:

'Mi-am plans de mila pentru ca purtam niste pantofi vechi si


rupti pana mi-a iesit in cale un om fara picioare.'

(DAVED J. SCHWARTZ: 'Putere a magica a gandului')

Sa nu consideram HTA (mai ales formele cronice) ca pe o


fatalitate. Poate destinul ne-a scos in cale acest obstacol pentru a invata sa
apreciem mai bine valoare a vietii.

Asistentei medicale ii revine acest rol: de a reda


speranta oamenilor in viata.
BIBLIOGRAFIE

1.'MEDICINA GENERELA'
-SUB REDACTIA LUI MARIN VOICULESCU-VOLUMUL I-

2 'TRATAMENTUL HIPERTENSIUNII ARTERIALE'

-EUGEN TURCU. CEZAR MACARCE. DAN DOMINIC IONESCU-

3 'MEDICINA INTERNA PENTRU CADRE MEDII'-CORNELIU


BORUNDEL-

4  'TEHNICA INRIJIRII BOLNAVULUI' -CAROL MOZES-

5  'GHID DE NURSING' -LUCRETIA TITIRCA-

6  'PRINCIPII FUNDAMANTALE ALE VIRGINIEI HENDERSON'

7  'ANATOMIA SI FIZIOLOGIA OMULUI'-I. C. VOICULESCU.; I C

PETRICU-

8 'CE TREBUIE SA STIE BOLNAVUL HIPERTENSIV?'-C. MACARIE-

9 'HIPERTENSIUNEA ARTERIALA' -GH. GALEA-

10   TRATAMENTUL BOLILOR CARDIOVASCULARE'-T.


TEODORESCU-
Va multumim ca a-ti ales serviciile noastre! Nu va mai ramane decat sa va asezati proictul si licenta
dvs e gata! Succes!!!

Alina_amg@yahoo.ro

S-ar putea să vă placă și