UMF CRAIOVA

INCIDENA SI ETIOLOGIA EDEMULUI PULMONAR ACUT

COORDONATOR DE DOCTORAT

PROF. CARSTEA DOINA

DOCTORAND BROSCARU MARIA MARILENA

INCIDENA SI ETIOLOGIA EDEMULUI PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut hemodinamic sau cardiogen (EPA) este o form paroxistic, uneori fulminant, de dispnee sever datorita acumulrii excesive de lichid interstitial si ptrunderii sale in alveole, printr-o afectiune care produce o presiune capilar pulmonar excesiv. Cauza principal de EPA este o disfunctie cardiac stang (ventricular si/sau atriala), dar si alte conditii cardiocirculatorii ce produc cresterea important a presiunii capilare pulmonare se pot gasi la originea EPA hemodinamic. Spre deosebire de EPA cardiogen, in EPA noncardiogen presiunea capilar pulmonar este normal, dar acumularea de lichid in interstitiu si alveole se produce datorit interesrii altor factori fiziopatologici care regleaza schimburile lichidiene la nivel pulmonar. Schimbul continuu de ap si substane solubile din capilarul pulmonar spre interstiiu este reglat n mod normal de 4 factori principali: - presiunea coloidosmotic de 25 mmHg care menine lichidul la nivel intravascular; - presiunea hidrostatic de 8 mmHg care are o aciune de sens opus; - membrana alveolo capilar, a crei integritate asigur de asemenea meninerea intravascular a lichidelor; - drenajul limfatic.

n EPA cardiogen creterea presiunii hidrostatice capilare reprezint mecanismul patogenic principal, pe cnd in EPA noncardiogen ceilalti factori patogeni sunt operativi.

Patogeneza EPA

INCIDENA I PREVALENA Edemul pulmonar apare la aproximativ 1% la 2% din populaia general. La varstele cuprinse ntre 40 i 75 de ani, brbaii sunt afectai mai mult dect femeile. Dup vrsta de 75 de ani, femeile i brbaii sunt afectai n mod egal. Incidena edemului pulmonar crete cu vrsta i poate afecta aproximativ 10% din populatia cu vrst peste 75 de ani

FIZIOPATOLOGIE n mod normal membrana capilar este permeabil numai pentru lichide si cristaloide. Acestea trec parial n interstiiu datorit unui gradient de presiune

transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Presiunea de filtrare este rezultanta diferenelor dintre presiunile antagoniste hidrostatic i coloidosmotic intravasculare i acelorai presiuni antagoniste din interstiiu; presiunea coloidosmotic intravascular se opune filtrrii, cea interstiial o favorizeaz, prin fixarea apei pe proteine, n special pe albumine. Presiunea coloidosmotic a plasmei este aceeai n tot organismul, n schimb cea interstiiala prezint unele variaii, iar presiunile hidrostatice intravascular si interstiial au variaii importante. Presiunea hidrostatic este influenat semnificativ de gravitaie. n ortostatism presiunea capilar pulmonar (PCP) hidrostatic la vrfurile plmanilor este de numai 3 4 mmHg, dar la baze atinge aproximativ 20 mmHg si chiar 30 mmHg n timpul efortului fizic. ntruct presiunea hidrostatic interstiial este mai puin influenat de gravitaie, rezult c n ortostatism filtrarea este mic sau absent la vrfuri si net crescut la baze. Presiunea gazului intraalveolar nu are variaii apico bazale, astfel nct capilarele pulmonare nu sufer modificri de compresie. n schimb, toate vasele extraalveolare sunt supuse variaiilor presiunii intrapleurale, respectiv interstiiale, a crei tendin la pozitivare n sens apico bazal este mai mic decat a celei de perfuzie. Consecina acestor comportamente diferite a presiunilor respective este o neomogenitate a fluxului sanguin (care crete spre baze) i o neomogenitate a raportului dintre ventilaie si perfuzie care se produce n poziie ridicat. n EPA hemodinamic se produce creterea semnificativ si relativ rapid a presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar, ceea ce determin creterea filtratului. Vasele limfatice se dilat, iar fluxul limfei crete pn la un maxim posibil, cca de 10 ori cel normal (aproximativ 20 ml/ora). Cnd capacitatea maxim de transport a vaselor limfatice este depait, lichidul extravazat incepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax i mai compliant, pe unde trec bronhiolele terminale,
4

arteriolele i venulele si unde apar primele vase limfatice. Pe msur ce filtratul se acumuleaz n bronhiolele terminale, venulele, arteriolele i vasele limfatice sufer un proces de compresie. La un moment dat interstiiul lax devine saturat si nu mai este distensibil. Presiunea ridicat a lichidului din interstiiul lax se transmite spaiului interstiial dens dintre capilarul pulmonar i epiteliul alveolar. Dac presiunea interstitial depete un anumit grad, presiunea de inflaie alveolar nu i se mai poate opune, iar jonciunile strnse ale epiteliului alveolar cedeaz, se lrgesc, lichidul din interstiiul dens ptrunde n alveole unde disloc aerul si sustrage o parte sau toat suprafaa de schimb alveolar de la hematoza. Edemul alveolar se produce de obicei cnd presiunea hidrostatic din capilarul pulmonar o depete pe cea oncotic (25 28 mmHg). Lichidul transvazat este iniial srac n proteine. Efectele gravitaiei determin formarea iniial a edemului la baze, unde presiunea hidrostatic este mai mare. Cnd presiunea hidrostatic intracapilar este ridicat (35 40 mmHg), prin membrana bazal trec prin efracie i proteine si elemente figurate ale sngelui, care pot ptrunde i n alveole i pot aprea n expectoraia pacientului. n general este nevoie de aproximativ o jumtate de or de PCP ridicat pentru a se produce edem alveolar; creterile tranzitorii ale PCP, chiar peste 30 mmHg (fapt obinuit la cardiaci n timpul efortului fizic), nu duc de regul la apariia edemului alveolar. Dac creterea PCP este brusc i marca (35 40 mmHg) dezvoltarea EPA se poate face i n cteva minute. EPA hemodinamic se produce mai uor dac ventriculul drept (VD) are o funcie sistolic normal, accentund congestia i presiunea venoas; apariia insuficienei cardiace drepte i a barajului arterial datorat hipertensiunii pulmonare reactive fac ca EPA s se produc mai greu. De asemenea, n staz pulmonar cronic insoit de fibroz interstiial cu ngroarea membranei alveolo capilare, PCP trebuie s creasc mult (uneori peste 50 mmHg) pentru a se produce un EPA. Pe de alta parte, n
5

prezena unor factori favorizani, mai ales a hipoalbuminemiei i drenajului limfatic diminuat (prezente n insuficiena cardiac congestiv cronic), EPA hemodinamic se produce mai usor. Rezorbia lichidului ajuns n alveole necesit timp mai ndelungat dect extravazarea lui. n plmnul edematos are loc o tulburare restrictiv i obstructiv, de diverse grade i o reducere a suprafeei de schimburi gazoase (cu efect de unt dreapta stnga). Componenta restrictiv, cea mai important, rezult din descreterea complianei pulmonare prin congestie vascular, edem interstiial si diluia surfactantului. Creterea rezistenei la flux predomin n cile aeriene mici i se datoreaz n special eemului de la acest nivel; factorul obstructiv poate fi manifestat clinic (bronhospasm) sau poate fi evideniat prin scderea variabil a VEMS-ului. Reducerea suprafeei de schimburi gazoase i ngreunarea difuziunii gazelor datorit edemului interstiial contribuie substanial la producerea hipoxemiei. Tulburrile obstructive i restrictive cresc travaliul respirator i tahipneea cu respiraie ineficient devin manifestri proeminente. Tahipneea, reducerea suprafeei de schimb gazos, dezechilibrul ventilaie / perfuzie conduc la hipoxemie i hipercapnie, cu toate consecintele acestora. Dac edemul alveolar este masiv, hipoventilaia alveolar duce la hipercapnie si acidoz respiratorie. Centrul respirator este astfel stimulat maximal, iar travaliul tuturor muchilor respiratori devine si el maxim, constient i greu de suportat. Stimularea extrem a centrului respirator nu amelioreaz semnificativ hematoza deoarece presiunea parial a O2 la nivel alveolar nu crete. Relativ tardiv apare oboseala muchilor respiratori si un grad de acidoza lactic. Tulburrile respiratorii i cele gazometrice se nsoesc de o stimulare simpatic excesiv. Astfel, inotropismul cardiac crete n limitele rezervei cardiace existente i se produce tahicardie (sau tahiaritmie).
6

Eliberarea de epinefrin din suprarenale explic sudoraia profuz, iar excesul de catecolamine - HTA de la debutul accesului si vasoconstricia periferic. Hipoxemia sever si acidoza respiratorie i lactic pot contribui suplimentar la creterea permeabilitii membranei capilare i a celei alveolare. Prezena lichidului n alveole declaneaz reflexul de tuse i constituie cauza ralurilor umede. Creterea cantitii de hemoglobin desaturat provoac cianoz.

ETIOLOGIE
EPA hemodinamic poate surveni n toate situaiile n care PCP crete excesiv si determin o cretere important a filtratului capilar, care se acumuleaz iniial interstital i apoi intraalveolar. Cauzele EPA cardiogen: contractilitate scazut: - IMA, cardiomiopatia ischemic; - cardiomiopatie dilatativ; - IC indiferent de etiologie, in stadiul miopatic; presarcin crescut, obstacol mitral: - SM, mixom atrial; - tromboz acut de protez valvular M (mecanic); - insuficiene valvulare acute M i Ao; - ncrcare excesiv cu lichide (pe fond de I. renal); - cardiomiopatie restrictiv; postsarcin crescut: - HTA (paroxistic cu evoluie accelerat);

- Sao, COHM; - tromboza acut de proteza valvular Ao (mecanic); FC excesiv: - tahiaritmii cu FC peste 200 / min. Cauzele de mai sus se pot asocia, situaie n care, de regul, una dintre ele are rol determinant, iar restul - rol precipitant sau declanator. Principala condiie etiologic a EPA este insuficiena ventricular stng (IVS) acut produs de infarctul miocardic acut, ischemia prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil) sau cardiomiopatie ischemic (insoita sau nu de anevrism ventricular). IVS poate fi ns urmarea unei leziuni valvulare aortice semnificative (stenoz i / sau insuficien), unei leziuni valvulare acute, mitrale sau aortice (rupturi n prolaps valvular mitral, endocardite infecioase, etc.) sau unui salt hipertensiv sever pe un cord anterior modificat (hipertrofie i / sau ischemie). Disfuncia ventricular stang predominent sistolic se gsete de asemenea la originea edemului pulmonar acut din cardiomiopatii primitive sau secundare i n general n toate situatiile care implic pierdere de mas miocardic, ineficiena contraciei cardiace sau suprancrcarea miocardic acut prin volum sau rezisten. Compliana diminuat a VS (hipertrofie, ischemie tranzitorie) i disfuncia ventricular diastolic, determin creteri moderate ale PCP, dar nu EPA, att timp ct funcia sistolic este prezervat. Stenoza mitral strns sau moderat strns sau boala mitral n care predomin stenoza reprezint a doua cauz important de EPA, dupa IVS acut. n aceast situaie hipertensiunea venoas excesiv i constituirea EPA sunt favorizate de efort, suprancrcri volemice, tahicardii sau tahiaritmii (de obicei cu pierderea pompei atriale) sau infecii respiratorii acute. Hipertensiunea venoas pulmonar, creterea semnificativ a presiunii capilare pulmonare i posibil EPA, se ntalnesc n tromboza venoasa pulmonar, fie idiopatic (boala venoocluziv pulmonar), fie secundar unor alte condiii
8

patologice (LES, PAN, neoplazie). O astfel de etiologie trebuie luat n discuie n EPA de cauza aparent obscur. Mixomul atrial stng, tromboza masiv a AS, cor triatriatum sunt, de asemenea, cauze rare de edem pulmonar acut, dar necesar de identificat deoarece sunt remediabile chirurgical. Tulburarile de ritm cu frecven ventricular rapid se pot gsi la originea unor EPA hemodinamice. n aceste situaii aritmia reprezint numai o cauz favorizant, ea producnd EPA numai n prezena unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroza miocardic acut, hipertrofie ventricular important de cauze variate, etc.). Pierderea pompei atriale n FA constituie adesea momentul declanrii EPA. Exista i alte condiii patologice, mult mai rare, care produc EPA (tabel). n unele dintre acestea hipertensiunea capilar pulmonar evolueaz cu presiune venoas pulmonar normal (altitudine, hipoxie), sau cu hipertensiune arterial pulmonar acut (tromboembolism pulmonar, hipertensiune pulmonar primar sau hipertensiune pulmonar prin eliberare de catecolamine, etc.).

I. Presiune capilara excesiv (realizeaz EPA hemodinamic) Hipertensiune venoas: - insuficien ventricular stng, - stenoz mitral, - cardiomiopatii i miocardite, - mixom AS, - tromboz AS, - tromboz venoas pulmonar, - cor tri atriatums
9

Hipertensiune capilar pulmonar cu presiune venoas normal: - hipoxie, - creterea volumului plasmatic, - altitudine; Hipertensiune arterial pulmonar acut: - tromboembolism pulmonar, - hipertensiune pulmonara primar, - hipertensiune pulmonar prin eliberare de catecolamine sau reflex. II. Reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei Sindrom nefrotic; Insuficien hepatic; Malabsorbie; Malnutriie. III. Tulburri ale permeabilitii capilare (pot realiza o form de EPA non cardiogen sindrom de detres respiratorie acut la adult): - Tulburri umorale prin: catecolamine, histamin, bradikinin, serotonin; - Rspunsuri imune i inflamatorii n: traumatisme severe, septicemii, oc hipovolemic, CID, etc;
-

Aciune chimic direct: hipoxie, administrare excesiv de O2, substane chimice (NH4, SO2).

IV. Insuficiena drenajului limfatic Obstructe mediastinal; Carcinomatoz pulmonar.

10

Din punctul de vedere al modificrilor fiziopatologice, pe primul plan se situeaz insuficiena respiratorie, iar al doilea element luat n considerare este debitul cardiac. Acesta este de multe ori meninut, n condiii de repaus, la limita inferioar a normalului sau este uor sczut, presiunea arterial si presiunea de perfuzie tisular reuind s fie meninute. n alte situaii ins sindromul de debit cardiac sczut este sever si evolueaz rapid spre hipotensiune, scderea perfuziei tisulare i asocierea socului cardiogen. Acestea sunt cazurile cele mai severe i se ntalnesc n primul rnd n IMA i n unele disfuncii de proteze valvulare. De obicei, n momentul apariiei ocului cardiogen semnele de ncarcare pulmonar scad n intensitate prin diminuarea ntoarcerii venoase i ocul cardiogen este cel care condiioneaz evoluia n continuare. Aproape ntotdeauna este prezent o hiperactivitate simpatic, care este secundar i cu rol compensator (chiar dac peste o anumit limit are efect detrimental), rezultnd creterea contractilitii si meninerea presiunii arteriale. Se manifest prin tahicardie, vasoconstricie periferic, creterea presiunii arteriale diastolice, etc. Atunci cnd este exprimat poate contribui, prin creterea postsarcinii, la ntreinerea si agravarea EPA, fapt care va fi luat n considerare n terapia aplicat. Edemul pulmonar acut hemodinamic poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stngi (infarct miocardic acut, miocardit acut, insuficien valvular acut), dar cel mai adesea este precedat de alte forme de dispnee cardiac. n mai toate situaiile trebuie identificai factorii declanatori sau favorizani, a cror corectare este obligatorie: - efortul fizic excesiv,

11

- tahiaritmii cu ritm rapid, ndeosebi fibrilaia atrial, dar uneori i tahicardia ventricular, - depresante ale contractilitaii miocardice (beta blocante simpatice, unele blocante de calciu sau antiaritmice), - suprancrcri volemice acute, - infecii respiratorii acute, - tromboembolism pulmonar pe fond de hipertensiune venoas pulmonar cronic, etc.

TABLOU CLINIC Tabloul clinic nsumeaz simptomele insuficienei respiratorii acute, ale sindromului de debit cardiac sczut i ale stazei pulmonare acute. Debutul EPA hemodinamic se produce cel mai des noaptea, in somn, relativ brusc, la o persoana cu cardiopatie cunoscuta, simptomatica sau asimptomatica, sau la o persoana fara istoric cardiac. Uneori este precedat, pentru cateva zile, de accese de dispnee nocturna de scurta durata sau de accentuarea unei dispnei de efort. Adesea instalarea EPA se face la scurt timp dup apariia unor dureri toracice, cu aspect coronarian sau / i dup palpitaii cu ritm rapid, persistente. Dispneea cu instalare aparent acut este simptomul dominant. Bolnavul are senzaia de sufocare, cu sete de aer intens, este anxios i nu poate sta n decubit dorsal din cauza dispneei. El st aezat cu picioarele atrnnd, dar nici aceast poziie nu amelioreaza dispneea care este intens (frecvena respiratorie de 30 40 pe minut). De regul sunt folosii muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, expresie a negativitii marcate a presiunii intrapleurale. La scurt timp apare tuse iritativ,

12

frecvent, care devine repede productiv, bolnavul eliminnd o sput abundent, aerat, spumoas, ca albuul de ou, frecvent rozat. Dac EPA este sever, sputa poate fi sanguinolent. Dispneea si tusea se nsoesc de anxietate, agitaie, transpiraii intense, tegumente palide i reci, cianoza extremitilor i a buzelor.

BIBLIOGRAFIE Medicina Interna - Bolile cardiovasculare si metabolice, Vol.II, Partea I sub redactia Prof.dr. L. Gherasim, Editura Medicala, Bucuresti 2004 Tratat Harrison Principiile medicinei interne ediia a XIV - A. S. Fauci E. Braunwald K. J. Isselbacher J. D. Wilson J. B. Martin D. L. Kasper S. L. Hauser D. L. Longo - Teora 2003 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/346431 http://www.mdguidelines.com/pulmonary-edema http://www.scritube.com/medicina/BOLILE-APARATULUICARDIOVASCUL11414191923.php

13