Sunteți pe pagina 1din 96

UNIVERSITATEA DIN PITETI

FACULTATEA DE TIINE
SPECIALIZAREA ASISTEN MEDICAL

LUCRARE DE LICEN
CONTRIBUII LA NURSINGUL EDEMULUI PULMONAR

Coordonator tiinific, Conf. Univ. Dr. Adrian Tase Absolvent, Ionela Tia

2012

CUPRINS

INTRODUCERE PARTEA I STUDIU BIBLIOGRAFIC 1. DEFINIIE 2. MECANISMELE DE APARIIE A EDEMULUI PULMONAR ACUT NONCARDIOGEN 3. ETIOLOGIE EPA 4. FACTORI FAVORIZANI 5. DIAGNOSTIC EPA CLINIC -PARACLINIC -METODE LABORATOR -METODE IMAGISTICE 6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL EDEMULUI PULMONAR ACUT 7. TRATAMENTUL EPA: NON FARMACOLOGIC FARMACOLOGIC 8. EDUCAIA SANITAR N EPA PARTEA A II-A STUDIU PERSONAL MOTIVAIA LUCRRII OBIECTIVELE LUCRRII PROCESUL DE NGRIJIRE.NOIUNI TEORETICE ANALIZA SITUAIEI MATERIALE I METODE REZULTATE I DISCUII CONCLUZII

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

PARTEA A III-A BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE
Lucrarea de fa face o prezentare a activitilor ce alctuiesc ngrijirea bolnavilor, subliniind c originea acestora este cuprins n nevoile general valabile ale fiinei umane, pune n eviden aciunea asistenei medicale n interpretarea acestor nevoi multiple i modificarea lor n funcie de starea particular a persoanei creia i acord aceste ngrijiri. Scopul acestei lucrri este de a descrie ngrijirile pe care toate persoanele le reclam, indiferent de diagnosticul pus de medic i prescris de acesta, chiar dac aceti doi factori influeneaz planul de ngrijiri. ngrijirile de baz realizate de asistenta medical sunt aceleai, indiferent c bolnavul este considerat suferind pe plan somatic sau mintal. n fapt cele dou aspecte nu pot fi separate pentru c emoiile influeneaz somaticul, iar maladiile somatice afecteaz starea mintal.

PARTEA I

EDEMUL PULMONAR ACUT 1.DEFINIIE

Edemul pulmonar acut (EPA) este o entitate clinic amenintoare de via i reprezint una din cauzele frecvente de

spitalizare. Edemul pulmonar acut hemodinamic sau cardiogen este o form paroxistic uneori fulminant de dispnee sever, ce apare prin acumulare excesiv de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, datorat unei afeciuni care duce la o cretere a presiunii capilare cauza pulmonare excesiv. n edemul pulmonar acut cardiogen sau alte condiii cardiocirculatorii care pot important a presiunii capilare pulmonare. n edemul pulmonar acut noncardiogen presiunea capilar

principal este o disfuncie cardiac stng- ventricular i / sau atrial produce o cretere

pulmonar este normal, iar acumularea excesiv de lichid n interstiiu i alveole se produce prin interesarea altor factori care regleaz schimburile lichidiene la nivel pulmonar. Schimburile lichidiene i de substane solubile la nivelul capilarului pulmonar sunt n mod normal reglate de patru factori: a)presiunea hidrostatic, b)presiunea coloidosmotic, c)permeabilitatea capilar, i d)drenajul limfatic.

n edemul pulmonar acut cardiogen, principalul factor interesat este reprezentat de creterea presiunii hidrostatice, pe cnd n edemul pulmonar acut noncardiogen sunt afectai ceilali factori patogenici. Astfel acumularea excesiv de lichid n interstiiul pulmonar i spaiul alveolar duce la scderea capacitaii de difuziune cu hipoxie secundar i apariia dispneei.

2. MECANISMELE APARIIEI EPA: Membrana alveolocapilar


EPA apare atunci cnd transvazarea de lichid din snge n spaiul interstiial i n unele cazuri n alveole depete ntoarcerea lichidului n snge i drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolocapilar reprezint bariera dintre compartimentul sanguin (capilarele pulmonare) i compartimentul gazos (aerul alveolar). Este alcatuit din 3 straturi anatomice fiecare avnd caracteristici structurale diferite. - prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare - spaiul interstiial cu grosime variabil - epiteliul alveolar n mod normal la acest nivel exist un schimb permanent de lichide, coloizi i solvii dinspre patul vascular spre interstiiu (aproximativ 500ml/zi). Acestea trec parial n interstiiu datorit unui gradient de presiune

transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Schimburile sunt reglate astfel de 4 factori principali: Factori ce scot apa din vas:

- presiunea hidrostatic capilar - presiunea coloid osmotic interstiial Factori care in apa n vas - Presiunea hidrostatic interstiial Presiunea coloid osmotic capilar Presiunea de filtrare fiind astfel rezultanta diferenelor dintre presiunile antagoniste hidrostatice i coloid-osmotice. Starea patologic apare astfel atunci cnd exist o cretere net a fluxului de lichid din sistemul vascular nspre spaiul interstiial.

Limfaticele
Au un rol foarte important n ndeprtarea lichidului din spaiul interstiial, iar dac, capacitatea de transport a cilor limfatice este depit apare edemul. Capacitatea de drenaj limfatic este foarte variat de la un individ la altul. n repaus la un individ normal este de aproximativ 20 ml/h dar experimental s-a observat c poate ajunge pn la 200 ml/h. Astfel la creteri acute ale presiunii capilare pulmonare edemul pulmonar se poate instala chiar la creteri>18 mmHg, dar dac avem o cretere cronic a presiunii venoase pulmonare, sistemul limfatic pulmonar se hipertrofiaz i devine capabil s transporte cantitai mai mari de filtrate capilar, protejnd astfel pulmonul de edem. Structura interstiiului pulmonar Interstiiul pulmonar are dou poriuni: t(thin)

-zona ngust dintre capilar i alveola, foarte hidrofob -celulele endoteliale au jonciuni foarte strnse care nu pot fi rupte. Aici au loc schimburile O2-CO2. T (thick) - zon larg intens hidrofil cu rol de rezervor, la acest nivel nu se fac schimburi -celulele endoteliale din aceast zon au jonciuni laxe

3.ETIOLOGIE EPA

CAUZE EPA HEMODINAMIC A. Presiune capilar excesiv


Hipertensiunea venoas a)insuficiena ventricular care la creterea presiunii permite trecerea apei, mpiedicnd ruperea capilarului. - nu are canale limfatice (limfaticele se gsesc n broniolele respiratorii unde apa ajunge pasiv datorit presiunii negative interstiiale iniial de-a lungul tecilor peribronhovasculare apoi prin efect de suciune) -aceast zon conine receptorii Jterminaii nervoase ce stimuleaz centrul respirator. ntinderea acestor receptori determin tahipnee care duce la creterea presiunii negative interstiiale i ndeprtarea apei.

Dezechilibrul forelor Starling Presiunea hidrostatic la polul arterial al capilarului pulmonar este de~8 mmHg n clinostatism; presiunea coloid osmotic care se opune acesteia este de ~25 mmHg. Pentru realizarea filtrrii este necesar anularea diferenei de 17mmHg. Presiunea hidrostatic interstiial negativ de ~11 mmHg n timpul respiraiei i ea coloid osmotic de 6mmHg, duc la realizarea unui gradient de presiune de filtrare mic, dar suficient pentru a permite trecerea lichidelor i cristaloidelor n interstiiu de-a lungul ntregului ciclu respirator. Extravazatul astfel rezultat este vehiculat de limf n cea mai mare parte, restul fiind resorbit la polul venos, unde presiunea hidrostatic intravascular este mic. n ortostatism filtrarea este redus sau absent la vrfuri i crescut spre baze datorit aciunii gravitaiei asupra presiuni hidrostatice ( care este mic la vrfuri i crescut spre baze). Presiunea hidrostatic interstiial este foarte puin influenat de gravitaie. Astfel n EPA cardiogen se produce o cretere semnificativ i relativ rapid a presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar determinnd creterea filtratului. Dilatarea limfaticelor asigur creterea fluxului limfei pn la maxim posibil. Ulterior capacitatea de transport limfatic este depit, iar lichidul ncepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax. Prin aceast zon trec bronhiolele terminale, arteriolele i venulele care sunt astfel comprimate pe msura acumulrii lichidului. La un moment dat nici acest esut lax nu mai poate primi lichid (se satureaz) iar presiunea ridicat se transmite spaiului interstiial dens dintre capilarul pulmonar i epiteliul alveolar. Jonciunile strnse cedeaz i lichidul ptrunde n alveole, dislocnd aerul i alternd astfel procesul de hematoz. Edemul alveolar apare de obicei cnd presiunea hidrostatic o depete pe cea coloid9

osmotic. Datorit gravitaiei edemul apare iniial n bazele pulmonare unde presiunea hidrostatic este mare, superioare. Creterea uoar i tranzitorie a PCP la cardiacii cu ulterior avansnd ctre cmpurile

simptomatologie cronic n timpul efortului, nu duce la apariia edemului. Dac ns creterea PCP este important i brusc EPA, se poate instala n cateva minute. Dac avem un ventricul drept cu funcie normal, EPA se instaleaz mai uor. Dac avem ns insuficiena cardiac dreapt i hipertensiune arterial pulmonar EPA se produce mult mai greu. La fel n staza pulmonar cronic cu fibroza interstiial PCP trebuie s creasc la valori mari uneori 50 mmHg pentru a se produce EPA, dar i regresia se face mult mai ncet. Ca urmare a afectrii hematozei se perturb i echilibrul acidobazic: iniial apare hipoxemie i hipocapnie (prin hiperventilaie i datorit capacitaii de difuziuni mai mari a CO2), dar n formele severe hipoventilaia alveolar duce la hipercapnie cu acidoz respiratorie. Modificrile cardiace se asociaz celor respiratorii i

acidobazice. Prin stimulare simpatic excesiv crete inotropismul- n limitele rezervei existente, apare tahicardie sau aritmii. Tot datorit hiperstimulrii simpatice apar i sudoraie excesiv profuz, paloare tegumanetar (prin vasoconstricie periferic), i creterea valorilor tensionale. Creterea desaturrii hemoglobinei n periferie explic cianoza. Astfel putem concluziona c avem 3 stadii ale EPA: 1. Decongestiv- n care exist o cretere a filtratului din capilare n interstiiu. n ciuda filtrrii excesive egal debitului limfatic.
10

nu apare o cretere

msurabil a volumului interstiial deoarece exist o cretere

2. Stadiul de edem interstiial apare atunci cnd lichidul filtrat depete capacitatea vaselor limfatice de a drena, iar lichidul ncepe s se acumuleze n compartimentul interstiial compliant. 3. Stadiul de inundaie alveolar n care creterea filtrrii depete limitele volumice ale spaiului interstiial ocupat i apa ptrunde n alveole care sunt inundate. mai

3.ETIOLOGIE EPA
A.Presiune capilar excesiv Hipertensiunea venos a) insuficiena ventricular stng b) stenoza mitral c) cardiomiopatii i miocardite d) mixom atriu stng e) tromboza atriu stng f) tromboza venoas pulmonar g) cor triatriatum Hipertensiune capilar pulmonar cu presiune venoas normal a) hipoxie b) creterea volumului plasmatic
11

c) altitudine Hipertensiune arterial pulmonar acut a) trombembolism pulmonar b) hipertensiune pulmonar primar c) hipertensiune pulmonar prin eliberare de catecolamine sau reflex

EPA noncardiogen
Reducerea presiunii coloid osmotice a plasmei 1. sindrom nefrotic 2. insuficiena hepatic 3. malabsorbie 4. malnutriie Tulburri ale pemeabilitaii capilare a. Tulburri umorale prin: catecolamine, histamine, serotonina, bradikinina, b. Rspunsuri imune i inflamatorii n traumatisme severe, septicemia, oc hipovolemic,coagulare diseminat intravascular, c. Aciune chimic direct: hipoxie, administrare excesiv de

oxigen, fum, substane chimice ( SO2, NH4) Insuficiena drenajului limfatic

12

a. Obstrucie mediastinal b. Carcinomatoza pulmonar.

4. FACTORI FAVORIZANI EPA CARDIOGEN


1. ischemia miocardic sau infarctul acut 2. salt hipertensiv- pe un cord modificat anterior (hipertrofie i/sau ischemie) 3. tulburri de ritm cu frecvena ventricular rapid n prezena unei cardiopatii anterioare 4. embolia pulmonar masiv 5.ncrcare lichidian masiv prin perfuzii. 6.sindroamele febrile 7.efort fizic excesiv 8. medicaie inotrop negativ- beta blocante, unele blocante de calciu, antiaritmice. EPA hemodinamic poate apare n toate situaiile n care PCP crete excesiv i determin o cretere important a filtratului capilar care se acumuleaz iniial interstiial i apoi intraalveolar. De departe cea mai frecvent cauz a EPA este insuficiena

ventricular stng acut produs de infarctul miocardic acut, ischemia prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil), sau cardiomiopatie ischemic nsoit sau nu de anevrism ventricular. IVS poate ns fi i
13

rezultatul unei valvulopatii aortice semnificative (stenoza sau / i insuficiena), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi n prolaps valvular mitral, endocardita infecioas) sau a unui salt hipertensiv sever ce survine pe un cord anterior modificat ( hipertrofie i/sau ischemie). Disfuncia ventricular stng predominant sistolic se gsete de asemenea la origine a EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare i n general n toate situaiile care implic rezisten. Stenoza mitral strns sau moderat strns sau boala mitral cu predominena stenozei reprezint a doua cauz important de EPA dup IVS acut. n aceste situaii EPA este favorizat de efort, infecii respiratorii acute, tahicardii, tahiaritmii (fibrilaie atrial cel mai frecvent) situaii n care se pierde pompa atrial. Hipertensiunea venoas pulmonar venoas pulmonar cu creterea semnificativ a pierderea de mas miocardic , ineficient contraciei cardiace sau suprancrcarea miocardic acut prin volum sau

presiunii n capilarul pulmonar i posibil EPA se ntlnesc n tromboza fie idiopatic (boala venoocluziv pulmonar), fie secundar unor condiii patologice (lupus eritematos sistemic, neoplazii). Mixomul atrial stng sau tomboza masiv de AS sunt cauze mai rare de EPA dar trebuie identificate ntruct sunt remediabile chirurgical. O alt cauz frecvent a EPA este reprezentat de tulburrile de ritm cu frecvena ventricular rapid. n aceast situaie aritmia poate provoca EPA doar dac survine pe un cord afectat anterior (valvulopatie, ischemie, necroza miocardic acut, hipertrofie ventriculara stng important de diferite cauze). Pierderea contribuiei pompei atriale reprezint momentul declanrii EPA.

14

Ritm normal vs fibrilaie atrial

Exist i alte cauze mai rare de EPA unele n care hipertensiunea capilar pulmonar evolueaz cu presiune venoas pulmonar normal ( hipoxie, altitudine) sau cu hipertensiune arterial pulmonar (trombembolism pulmonar, sau HTP primar sau prin eliberare de catecolamine). EPA poate fi prima manifestare a unei cardiopatii stngi( infarct miocardic acut, insuficiena valvular acut, miocardita acut), sau foarte frecvent este precedat de alte forme de dispnee cardiac. n toate situaiile trebuie identificai factorii declanatori i favorizani a cror corectare este obligatorie: efort fizic excesiv, tahiaritmii, droguri depresoare miocardice (beta blocante, unele blocante ale canalelor de calciu,), infec ii respiratorii acute, suprancrcri volemice acute.

5.DIAGNOSTIC EPA
Diagnosticul EPA se face pe baza examenului clinic i paraclinic.

15

Datele examenului fizic, cardiac i pulmonar coroborate cu elementele de istoric ce atesta o afeciune cardiac ce poate induce o disfuncie ventricular stng acut sau hipertensiune venoas pulmonar orienteaz diagnosticul ctre edem pulmonar acut , care va fi ulterior confirmat prin investigaii paraclinice imagistice i de laborator.

Clinica edemului pulmonar acut

Dispneea intens cu instalare acut este simptomul dominant. Este polipneic (frecvena respiratorie este de aproximativ 30-40/min). Bolnavul are senzaia de sufocare, cu sete intens de aer, este anxios. Adopta o poziie specific pentru a ameliora dispneea (st aezat cu picioarele atrnate, nu tolereaz decubitul dorsal). Sunt folosii muchii respiratori accesori (cu retracia inspiratorie a foselor supraclaviculare i spaiilor intercostale). Tusea irititativ iniial ulterior productive cu sput abundent, aerat, spumoas asemntoare cu albuul de ou btut, uneori rozat. n cazuri severe poate avea i aspect sanghinolent. Bolnavul este anxios, agitat, transpirat, cu tegumente palide i reci, cu cianoz la nivelul extremitailor i buzelor. Aceste semne i simptome se datoreaz hipereactivitaii simpatice i afectrii schimburilor gazoase pulmonare, cu desaturare periferic excesiv.

Examenul clinic al bolnavului:

16

Pulmonar auscultator

se evideniaz raluri umede subcrepitante

iniial n baze ulterior urc progresiv pn la vrfuri. Pot exista de asemenea raluri bronice,in special sibilante i uneori semn de bronhospasm cu wheezing marcat. Cnd tulburrile regreseaz ralurile subcrepitante coboar de la vrfuri spre baze disprnd complet n 6-12ore.

Edem pulmonar-imagine radiologic

Datorit dispneei cu polipnee, ralurilor pulmonare, auscultaia cordului este foarte dificil, iar unele sufluri sau zgomote anormale pot fi omise foarte uor. Avem tahicardie sau tahiaritmie, lipsa lor sugernd fie disfuncie de nod sinusal fie alt diagnostic pentru dispnea paroxistic. EPA poate aprea i n condiiile unei bradicardii cu BAV. Prezena galopului ventricular certific prezena unei disfuncii de VS. Suflurile nou aprute atest insuficienele valvulare acute. Pulsul este bine btut, iar tensiunea arterial este crescut, dar nu certific obligatoriu ca etiologie a EPA un puseu hipertensiv. Aceasta poate apare datorit unei stimulri simpatice. Durerea de tip anginos poate completa tabloul clinic al EPA n special n cazul unei etiologii ischemice a acestuia (infarct miocardic acut).
17

Evoluia tulburrilor poate fi spre regresia lor cu dispariie n cteva ore (n cazul n care rspunde favorabil la tratamentul medicamentos) sau poate fi spre agravare cu bronhoplegie, iar hipoventilaia alveolar duce la hipoxemie sever cu hipercapnie i somnolena pn la coma. Statusul hemodinamic se deterioreaz semnificativ cu scderea TA, pn la oc cardiogen, pulsul devine mic filiform, se instaleaz oligoanuria. Decesul se produce prin insuficiena respiratorie acut sau oc cardiogen.

PARACLINIC -METODE IMAGISTICE Electrocardiograma un test noninvaziv, obligatoriu poate oferi


informaii privind tulburri de ritm (fibrilaie atrial, flutter atrial), tulburri de conducere (bloc atrioventricular, bloc de ram drept/stng) sau modificri ischemice (infarct miocardic acut, modificri ischemice cronice), semn de hipertrofie ventricular.

Radiografia pulmonar evideniaz fie un cord normal sau mai


frecvent modificri ale siluetei cardiace (cardiomegalie) semn de edem interstiial i alveolar. Se pot evidenia vase dilatate n hil, cu margini estompate i desen peribronhovascular accentuat n special n cmpurile pulmonare inferioare i medii. Apare de asemenea redistribuia fluxului sanguin ctre zonele pulmonare superioare. Aspectul caracteristic este cel de aripi de fluture. Poate fi de asemenea prezent i revrsat lichidian pleural.

18

Radiografie Epa cu colecii pleurale mici

Ecografia cardiac este un alt mijloc de investigaie noninvaziv


care poate pune n eviden posibile cauze de EPA i modificri la nivelul cordului care s ne orienteze ctre etiologia EPA.

Ecografie cardiac

De exemplu pot fi evideniate modificri de cinetic parietal sugestiv pentru ischemie cronic sau acut. ngroarea pereilor miocardici
19

(hipertrofierea) poate sugera un trecut hipertensiv ndelungat. Modificrile valvulare se pot evidenia de asemenea (stenoza, insuficiena eventual vegetaii la nivel pnzei valvulare sugestive de endocardit, ruptura aparatului valvular). Pot fi puse n eviden formaiuni tumorale (mixom atrial) sau trombi cavitari. Ecografia cardiac se face n urgen n caz de suspiciune a unei regurgitri valvulare acute, disecie de aorta i la cei la care nu exist un factor precipitant evident. n rest este recomandat dup stabilizare la toi pacienii.

Imagine investigaie ecografic

Cateterismul cardiac/coronarografia este indicat la pacienii


cu infarct miocardic acut care au indicaie.

Msurarea presiunii blocate n artera pulmonar cu


ajutorul cateterului Swan-Ganz certific cu specifitate nalt originea cardiogen a EPA prin determinarea presiunii capilare blocate de peste 25 mmHg la pacienii fr creteri anterioare ale PCP peste 30 mmHg la cei cu cretere cronic a PCP.
20

-METODE DE LABORATORExamenele de laborator


uzuale sunt obligatorii

(hemoleucogram, uree, creatinina, ionograma, Na, K, transaminaze hepatice (AST, ALT). Markerii de necroz miocardic pot fi efectuai n special cnd se suspecteaz drept cauz a EPA infarctul miocardic acute (CK, CKMB, LDH, AST, mioglobina, troponina). Gazometria sanguin: metoda ASTRUP Echilibrul acidobazic efectuat din sngele arterial evideniaz acidoza (ph scazut) cu hipoxemie (paO2 sczut sub 70mmHg) i hipercapnie (paCO2 crescut) n funcie de gravitatea EPA.

6.DIAGNOSTICUL

DIFERENIAL

AL

EDEMULUI PULMONAR ACUT


Se face n primul rnd cu EPA noncardiogen . Astmul bronsic sever. n cazurile uoare sau la debutul EPA, mai ales la pacienii fr antecedente cardiace EPA poate fi confundat cu astmul bronic, dac exist bronhospasm asociat i expectoraia este necaracteristic. n astmul bronic de obicei exist un istoric sugestiv, ralurile sunt difuze, fr raluri umede bazale, examenul cordului este normal, fr sufluri, fr galop sau tahiaritmie. n cazurile neclare radiografia pulmonar traneaz diagnosticul, neexistnd imagini de edem interstiial i alveolar. Dac ns diagnosticul clinic este incert iar proba radiologic nu se poate efectua, nu se administreaz morfina sau amine simpatomimetice (cu efect arteriolaconstrictor sistemic), ci aminofilina i nitroglicerina, aceasta din
21

urma neavnd nici un efect pe astmul bronic dar ameliornd dispneea din EPA hemodinamic. Embolia pulmonar masiv n TEP masiv dispneea sever este pe primul plan, ns se asociaz tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterial, crend astfel confuzii cu EPA. n TEP masiv ns pulmonar auscultator nu avem raluri, i pot fi prezente semne de insuficien dreapt acut sau oc cardiogen. Prezena trombozei venoase profunde sau a unor factori de risc trombogeni, asociat cu examenul EKG i radiologic traneaz adesea dianosticul. n EPA noncardiogen din istoric lipsete evenimentul cardiac acut, fiind prezente celelalte situaii caracteristice (infecii, toxice, substane strine circulante-venin arpe, endotoxine bacteriene, aspirare coninut gastric acid,etc).

7.TRATAMENT
Tratamenul EPA trebuie instituit de urgen, ct mai precoce, evoluia ctre remisiune spontan fiind improbabil, dar nu imposibil. Cel mai adesea starea bolnavului se agraveaz rapid, astfel nct msurile terapeutice trebuie instituite nc de la domiciliu. Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt: -scderea presiunii capilare pulmonare -reducerea ntoarcerii venoase (presarcinii) -scderea rezistenei la ejecia VS (postsarcina) -ameliorarea contractilitaii miocardice

22

1.Corectarea aritmiilor 2.ameliorarea hematozei i corectarea insuficienei respiratorii acute 3. combaterea anxietii i tahipneei 4.eliminarea factorilor favorizani Msurile terapeutice pot fi mprite n msuri cu caracter general ( nespecifice) i msuri relative specifice pentru unele cazuri particulare de EPA.

Msuri cu caracter nespecific (nonfarmacologic)


Poziia bolnavului cu toracele ridicat i picioarele atrnnde scade ntoarcerea venoas, faciliteaz expectoraia i permite o respiraie mai uoar. La bolnavul n oc ridicarea excesiv a toracelui poate ns agrava hipoperfuzia cerebral. Dac edemul alveolar inund i cile respiratorii bolnavul trebuie aspirat. Oxigenoterapia este util n orice form de EPA dar devine esenial n cazul n care paO2 scade sub 70mmHg. Se administreaz oxigen 100% pe masc sau sonda endonazal, continuu cu un debit de 6-8 l/min, n scopul de a crete saturaia peste 90%. Dac ns EPA survine la un pacient cunoscut cu BPOC oxigenul se administreaz cu debit scazut 1-2 l/min, n barbotor se prefer s existe apa si alcool, acesta avnd un efect antispumigen prin scderea tensiunii superficiale a secreiilor, uurnd astfel eliminarea lor. Dac bolnavului rmne critic i exist dezechilibru acidobazic sever, bolnavul trebuie intubat i ventilat cu presiune intermitent pozitiv,

folosindu-se un amestec de aer-oxigen (60% oxigen). Indicaii pentru ventilaie mecanic sunt : Acidoza ph<7.3
23

Hipercapnie sever PaCO2>70mmHg Hipoxie sever PaO2<50mmHg n ciuda oxigenoterapiei Travaliu respirator crescut care duce la oboseala muchilor respiratori

TRATAMENT MEDICAMENTOS Morfina i petidina (mialgin) sunt folosite n tratamentul EPAC. Morfina cu efecte centrale reduce excitabilitatea centrului respirator i anxietatea bolnavului, reduce travaliul respirator, crete efectul simpatolitic periferic cu venodilataie i scderea ntoarcerii venoase periferice. Are ca efect i un grad de arteriolodilataie cu scderea postsarcinii. Morfina hidrocloric n fiole de 20 mg se administreaz intravenos n doze de 5 mg n 3 minute i se poate repeta dac nu s-a obinut efectul dorit la intervale de 15 minute de nc 3-4 ori. Morfina este contraindicat la pacienii obnubilai, comatoi cu fenomene de oboseal respitaorie, inundaie alveolar, bronhoplegie, hipotensiune marcat sau oc, BPOC sau n caz de dubii diagnostice ntre criza sever de astm bronic i EPAC. Mialginul n fiole de 100 mg, se poate administra n lipsa morfinei, n doze de 25 mg iv. Are efect inferior din punct de vedere vascular i efect emetizant mai mare. Mialginul are ca indicaie major infarctul inferior datorit efectului vagolitic crescut. Efectele adverse ale opiaceelor sunt importante i trebuie urmrite i prevenite: hipotensiune, depresie respiratorie, bradicardie, grea. Antidotul specific morfinei Naloxonul 0,4-0,5 mg iv sau Nalorfina. Diureticele cu actiune rapid. Cele mai utilizate n tratamentul EPA sunt diureticele de ans- Furosemidul- fiole de 20 mg n doze de 20-60 mg iv n funcie de rspunsul pacientului. Ele sunt eficiente att prin efectul diuretic direct cu scderea volemiei i consecutive a presiunii capilare
24

pulmonare ct i prin efectul morfin like venodilatator cu scderea congestiei pulmonare efect ce se instaleaz naintea celui diuretic (n 5 min)- se explic astfel ameliorarea simptomatologiei naintea apariiei diurezei. Alte diuretice eficiente folosite sunt: bumetanida (0,5-1mg), piretanida (12-36 mg). Dozele de diuretice pot fi crescute dar cu grij pentru c diureza n exces poate duce la scderea presiunii de umplere a VS cu scderea debitului cardiac hipotensiune i oc. Hipopotasemia pe care o pot provoca diureticele de ans poate induce aritmii cardiace atopice. Vasodilatatoarele cu aciune rapid au devenit medicamente indispensabile n majoritatea EPA hemodinamice, cu condiia s nu existe hipotensiune arterial sau oc compensate. De asemenea nu trebuie folosite n EPA hemodinamic din stenoza aortic i stenoza mitral. Venodilatatoarele scad ntoarcerea venoas, iar arterodilatatoarele scad rezistena la expulzia VS. Dozele prea mari provoac scderea debitului cardiac i hipotensiunea arterial periculoas. Dintre venodilatatoare nitroglicerina este cea mai utilizat pe cale sublingual sau intravenoas. Sublingual se administreaz tablete de 0,3-0,5 mg, doz care se poate repeta de 2-3 ori la intervale de 10 minute. Efectul poate fi favorabil n EPA la debut (eventual asociate cu un diuretic). n administrarea intravenoas ritmul perfuziei este de 20-30 micrograme/minut, care se poate crete la cte 5 minute pn la 100-120 micrograme /minut. n acest interval se monitorizeaz constant tensiunea arterial i administrarea se ntrerupe dac apare hipotensiune sau efectul scontat nu apare n 20-25 minute, recurgndu-se la alt mijloc terapeutic. Arteriolodilatatoarele pure (urapidil, diazoxid) se folosesc numai n EPA hipertensiv, dar i n acest caz efectul cel mai bun se obine cu nitroprusiatul de sodium care prezint o instalare rapid a efectului i cu durat scurt- maxim 10 minute.
25

Digitala administrat intravenos se utilizeaz att pentru efectul inotrop pozitiv, care este moderat (dar asociat celorlalte mijloace terapeutice poate fi decisive), ct i pentru cel dromotrop negative, care este foarte important mai ales n unele tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial, flutter atrial). De asemenea este util n EPA produs prin disfuncie sistolic, forme de tahicardii supraventriculare, prin reintrare, digitala poate induce conversia la ritm sinusal. Bolnavii cu EPA i stenoz mitral asociat cu fibrilaie atrial cu alur ventricular rapid, beneficiaz n special de acest tratament ns administrarea de digital nu este indicat la bolnavii cu EPA, la bolnavii cu stenoz mitral n ritm sinusal, deoarece crete congestia pulmonar prin creterea forei de contracie a VD. Digitala are efecte inotrop pozitive nesatisfctoare la bolnavii cu ritm sinusal i oc cardiogen asociat i n.doze uzuale crete critic excitabilitatea miocardului ventricular la bolnavii cu EPA i infarct miocardic acut, miocardit acut sau unele cardiomiopatii. La digitalizaii cronici sau la bolnavii cu hipoxie sever, acidoz sau ischemie activ trebuie avut n vedere ntotdeauna actual sau potential. n tratamentul EPA se alege un preparat cu aciune rapid i administrare iv. Digoxina (instalarea efectului n 15-25 minute, efectul maxim 1-3 ore), betametil digoxinul, deslanozidul sunt tonicardiacele de prima alegere n tratamentul EPA.. n funcie de situaie prima doz poate fi jumtate din prima doz complet teoretic medie (15micrograme/kgcorp pentru digoxin), urmnd ca doza complet sau optim pentru circumstana dat s fie atins n orele sau zilele urmatoare. n practic se administreaz digoxin 0,25 mg iv la 4 ore, pn la o doz total de 1 mg/zi sau pn la ameliorarea clinic evident i controlul frecvenei cardiace. toxicitatea digital

26

Agenii inotrop pozitivi noi administrai n pev sunt mai eficieni dect digitalicele, cu care se pot asocia, n EPA prin insuficiena contractil a VS nsoit de oc sau n EPA din infarctul miocardic acut. Dac exist hipotensiune arterial sau oc se utilizeaz un agent inotrop pozitiv cu aciune arterioconstrictoare, dopamine n doze mici 4-5 micrograme/kg/min. Dac ns nu exist hipotensiune este de preferat dobutamina n doze de 515 micrograme/kg/min, cu efect inotrop puternic sau foarte rar amrinona sau milrinona, (inhibitori de fosfoesteraza cu efect inotrop dar i

arteriodilatator). Dopamina se poate asocia cu dobutamina sau inhibitori de fosfodiesteraze, efectele inotrop pozitive sumndu-se iar cele arteriale periferice putnd fi modulare n funcie de situaie. Un alt medicament folosit iv este aminofilina (3-5 mg/kg corp n 10 minute, urmat eventual de 0,5 mg/kg/or). Este util n caz de EPA hemodinamic nsoit de bronhospasm asociat cu boala pulmonar obstructiv cronic i n caz de diagnostic incert de EPA hemodinamic sau astm bronic. n plus aminofilina favorizeaz diureza, scade moderat hipertensiunea pulmonar i are efect minim inotrop pozitiv, dar dozele prea mari n condiii de acidoza i hipoxie pot fi aritmogene. O scdere rapid a ntoarcerii venoase poate fi obinut prin aplicarea de garouri la o presiune puin sub cea sistolic la rdcina a trei din cele patru membre, cu rotarea lor la intervale de 15-20 minute, dar nitroglicerina are efecte mai bune i mai rapide. Scderea volemiei prin flebotomieflebopuncie i evacuarea a 300-500 ml snge are utilitate mai ales n EPA hipertensiv mai ales n ambulator, n spital fiind preferat tratamentul

medicamentos. Bolnavii trebuie monitorizai permanent electrocardiografic,

msurarea TA, saturaia oxigenlui n snge (pulsoximetrie), pentru a urmri eficienta mijloacelor terapeutice i eventual a depista complicaiile ce pot
27

apare (aritmii, tulburri de conducere, hipotensiune arterial persistent, efecte adverse ale medicaie, hipoventilaie alveoalar cu acidoz, hipoxemie sever i hipercapnie, oboseal i epuizare respiratorie, etc) La bolnavii care nu se amelioreaz sub tratamentul convenional, se impune monitorizarea hemodinamic cu sonda SwanGanz, i dirijarea tratamentului dup parametrii hemodinamici. De asemenea ventilaia mecanic devine necesar dac survine oboseala muchilor respiratori (dispariia respiraiei abdominale) sau se produce hipoventilaie alveolar cu hipercapnie (PaCO2>mmHg), urmat de obnubilare i com. Presiunea pozitiv intermitent realizat de ventilator crete amplitudinea respiraiei i reduce filtrarea capilar, dar poate scdea critic ntoarcerea venoas i consecutiv debitul cardiac sau poate produce leziuni pulmonare mecanice (pneumotorax sau pneumomediastin). Ventilaia mecanic n EPA trebuie folosit numai n servicii specializate de terapie intensiv supravegheat de un medic specialist cardiolog i de ali. n condiii etiologice particulare pot fi necesare mijloace terapeutice speciale. EPA din infarctul miocardic acut apare oricnd n cursul evoluiei sale i poate fi insoit de sindrom de debit mic, oc cardiogen sau aritmii grave. Mecanismele producerii sunt de asemena diverse: infarct ntins, tahiarimii, complicaii mecanice, extensia infarctului. Cnd EPA este expresia unei insuficiene de pomp, pe lng msurile de tratament convenional (oxigenoterapie, diuretice, dopamine cu sau far dopamine, pev cu nitroglicerin), este adesea necesar tratament trombolitic, balon de contrapulsaie aortic, angioplastie coronarian percutan sau chiar intervenie chirurgical (de ex n rupturi de pilier). Monitorizarea hemodinamic cu sonda Swan- Ganz este obligatorie n EPA din infarctul acut care nu rspunde la tratamentul convenional.
28

EPA hipertensiv necesit n primul rnd reducerea valorilor tensionale pn la un nivel care s nu afecteze critic perfuzia cerebral, coronarian i renal. Cel mai eficient mijloc este administrarea iv de nitroprusiat de sodium sau de excepie arteriodilatatoare. Nitroprusiatul de sodium (nitropress) se administreaz n doze de 1-10 mg/kg/min- debutul aciunii este instantaneu cu vrf de activitate la 1-2 minute i durat total a aciunii de 10 minute. EPA indus de o tulburare de ritm sau de conducere necesit corecia rapid i imediat a acesteia . n situaii critice cu deteriorare hemodinamic i EPA ( flutter atrial cu conducere 1:1 sau 2:1, tahicardie ventricular sau tahicardie supraventricular cu colaps, fibrilaie atrial cu alura ventricular foarte rapid, dac nu exist contraindicaii (toxicitate digitalic) ocul electric extern sincron trebuie ntotdeauna ncercat. Rezultatele sunt spectaculoase cu condiia ca afeciunea cardiac subiacent s nu fie sever. n situaii care permit sau dac electroconversia este contraindicat se recurge la medicaie antiaritmic fr efect inotrop negativ, sau cu efect negativ minim. n caz de bradiaritmie sever cu EPA, necontrolat medicamentos (diuretice, vasodilatatoare, pev cu izoprenalin) poate fi necesar implantarea temporar sau permanent de stimulator endocavitar. EPA din cadrul insuficienei cardiace congestive este cel mai adesea expresia unei complicaii ce afecteaz brusc funcia cordului stng i agraveaz hipertensiunea venocapilar pulmonar: ischemie miocardic (dureroas sau silenioas), tulburri de ritm cu frecvena ventricular rapid, medicaie cu efect inotrop negative, infecie respiratorie, trombembolism pulmonar. Tratamentul EPA se face n aceste situaii dup protocoale convenionale la care se adaug msurile situaii. terapeutice specifice fiecarei

29

Dup regresia EPA este obligatorie explorarea complet a statusului cardiac anatomic i funcional, n vederea instituirii unui tratament de fond de durat curativ i profilactic, medical sau/ i chirurgical.

COMPLICAII Dac EPA persist, presiunea la nivelul arterei pulmonare crete i retrogradeaz n ventriculul drept cu apariia treptat a insuficienei ventriculare drepte. Acesta are un perete slab dezvoltat comparativ cu ventriculul stng i nu poate face fat unor presiuni mari de ejec ie. Atfel presiunea crete i la nivelul atriului drept ulterior retrograde cu apariia stazei venoase manifestat la diferite compartimente: edeme la nivelul membrelor inferioare, ascita, sindrom lichidian pleural. Cnd nu se intervine promt cu msuri terapeutice adecvate EPA poate fi fatal. Dei uneori n ciuda tratamentului corect condus nu se poate ameliora situaia pacientului ajungndu-se la exitus. Prognosticul depine de statusul cardiac i pulmonar al pacientului dinaintea dezvoltrii edemului. Suprainfecia pulmonar poate fi o complicaie redutabil care duce la exitus. EPA NONCARDIOGEN Definiie: dispnee paroxistic cu semne radiologice ce atest acumularea de fluid alveolar i eventual semnele bolii pulmonare cauzale, fr dovezi hemodinamice care s ateste o etiologie cardiac (PCP>18mmHg). Ca i n cazul EPA cardiogen acumularea de fluid n spaiul alveolar duce la scderea capacitatii de difuziune, hipoxemie i hipercapnie. Nu exist msuri terapeutice specifice care s corecteze permeabilitatea anormal n detresa respiratorie.
30

Tratamentul se refer la msurile suportive care s menin funciile celulare i metabolice: ventilaie mecanic, antibioterapie, nutriie adecvat, monitorizare hemodinamic. Pentru a putea aplica tratamenul corespunzator e necesar s cunoatem modificrile echilibrului acidobazic i al gazelor sanguine. Dac are hipoxemie (<L60mmHg), fr hipercapnie se poate administra oxigen simplu pe sonda nazal sau masc. Dac gradul hipoxemiei este mai mare sau nu poate fi meninut n jur de 60 mmHg sub administrare de oxigen este necesar intubarea orotraheal i ventilaie mecanic. Dac are hipercapnie i acidoz este necesar nc de la nceput ventilaia asistat, pentru a asigura o hematoz optim. Tratamentul farmacologic al SDRA (sindromului de detres respiratorie acut) este centrat pe eliminarea inflamaiei cu: corticosteroizi, antioxidani, ketoconazol, antiinflamatoare nesteroidiene, prostaglandina E surfactant exogen, pentoxifilin, dar aceste medicamente nu confer un beneficiu cert de supravieuire. Oxidul nitric (NO) reduce presiunea arterial pulmonar i untul intrapulmonar, crete PaO2 i nu modific TA i debitul cardiac la pacienii cu SDRA. Prognosticul bolnavilor cu SDRA s-a mbuntit mult n ultimii ani cu scderea mortalitaii de la 60% la aproximativ 30-40%, pacienii care depaesc acest episod recupereaz funcia pulmonar cu tolerana la efort rezonabil la reevaluarea la un an.

8.EDUCAIA SANITAR A BOLNAVULUI CU EPA


Educaia sanitar a bolnavului cu EPA este un proces continuu individualizat fiecrui pacient, prezentndu-i-se la timpul potrivit i pe nelesul lui prognosticul pe termen scurt i intenia noastra de a modific factorii de risc i stil de via. Este esenial s ne dm seama c educarea
31

pacientului va duce la o aderare mai bun a acestuia la tratament i a prognosticului de reducere a factorilor de risc. Chiar sugestiile despre efort fizic, reducerea fumatului, alimentaia sntoas, vor avea asupra pacientului efecte benefice. Un bolnav informat va ntelege mai bine deciziile terapeutice i i va exprima preferinele care sunt o component important n decizia terapeutic. Principii de educare a bolnavului cu EPA: a. Trebuie s determine gradul de ntelegere a bolnavului b. S cerem bolnavului s ne spun ce informaii dorete despre boala sa. c. S utilizm evidente epidemiologice i clinice,iar deciziile terapeutice s fie luate pe evidente tiinifice. d. Folosirea personalului adecvat pentru educarea bolnavului, deoarece medicul nu are timp s fac acest lucru. Este bine s formm educatori de sntate specializai ca cei n boli cardiovasculare i diabet zaharat. e. Pregtirea de material informaional: cri, brouri, nregistrri audio i video, programe de computer care prezint: -recomandri dietetice -informaii despre activitatea fizic -discuii despre manevrele de resuscitare cardio-respiratorii

32

f. dezvoltarea unui plan cu fiecare pacient privind purtarea de discuii din timp n timp, ncercnd s depim barielele de limbaj, folosind factori clinici relevant i suportul social g. cuprinderea n programul educaional a membrilor din familia bolnavului. Multe modificri de dieta ale bolnavului trebuie explicate persoanei care pregatete n mod nemijlocit masa. Eforturile de a ncuraja s renune la fumat, scdere n greutate, creterea activitii fizice trebuie fcut i de ali membrii ai familiei care pot ntrii mesajul i benefecia de

participarea la acest program. h. la intervale regulate bolnavului trebuie reamintite aceste msuri i bolnavul trebuie s fie mereu felicitat de progresele fcute. Informaii pentru bolnavi: Informaiile pot fi din urmatoarele categorii: -elemente de fiziologie i fiziopatologie -factorii de risc-trebuie s se explice bolnavului care sunt factorii de risc tiui i ntlnii frecvent -complicaiile -prognosticul-muli bolnavi sunt interesai asupra prognosticului pe termen scurt deoarece ei cred cel mai adesea c prognosticul lor pe termen scurt este mai ru dect cel real -tratament Trebuie purtate discuii explicite cu toi bolnavii despre limitarea activitii fizice. Bolnavul s fie asigurat despre capacitatea de a continua activittile normale,incluznd i relaiile sexuale. n anumite circumstane
33

special cei care desfoar la serviciu activitai obositoare sau cu risc crescut trebuie sftuii aparte. Reducerea factorilor de risc este foarte important i trebuie s i se explice pacientului ce nseamn acest lucru pentru boala sa. Fiecare bolnav trebuie nvat la ce simptome s contacteze serviciul medical i s activeze prompt sistemul medical de urgena.Trebuie invaat s cheme ambulana i s apeleze la spitalul cu serviciul de urgen cardiovascular. Discuiile cu bolnavul i familia acestuia trebuie s arate importana acionrii prompte la orice simptom. Membrii familiei trebuie obinuii cu msurile de resuscitare cardio-respiratorie.

PARTEA A II-A

34

1.MOTIVAIA Am ales ca tem EPA pentru lucrarea de licen deoarece am venit foarte mult n contact cu ea, i studiul acesteia a fost inerent. n prezent lucrez la serviciul de Unitate Primiri Urgene unde am observat c foarte multe persoane, indiferent de vrst, sufer de acest boal, de urgen major, complicaia cea mai de temut a ei fiind moartea subit. O alt motivaie ar fi faptul ca EPA dat prin afeciuni cardiovasculare are mortalitate crescut i afecteaz toate vrstele, att la femei ct i la brbati. Sper ca prin aceast lucrare s contribui mpreun cu colaboratorii mei la o educaie sanitar a pacienilor, reuind n acest fel s diminum sau s combatem pe ct posibil aceasta boal.
35

2.OBIECTIVELE LUCRRII

Prin aceast lucrare intenionez ca pacienii cu EPA s beneficieze de un tratament eficient pentru a scurt perioada de spitalizare i mpiedic apariia complicaiilor. Ofer pacientului material informativ, date despre boala i tratamentul pe care trebuie s l urmeze pentru ca evoluia lui s fie bun. l ncurajez pe pacient s aib ncredere n echipa de lucru punndu-l n legtura cu pacieni care au avut acelai diagnostic i au o evoluie favorabil. l sprijin n combaterea i nlturarea factorilor de risc care duc la apariia afeciunilor cardiace responsabile de producerea EPA. Doresc ca pacienii tratai s nteleag necesitatea regimului igienodietetic, a modului de via, a tratamentului pe care trebuie s l urmeze permanent, fr abateri i ntreruperi de la schema stabilit. Prin lucrarea de fa urmresc o descriere att teoretic ct i practic a nursingului n EPA.

3.PROCESUL DE NGRIJIRE
36

NOIUNI TEORETICE

Componentele planului de ngrijire

1.Culegerea datelor, se face prin discuii directe cu bolnavul sau cu aparintorii acestuia. Se urmarete identificarea i stabilirea antecedentelor personale i antecedentelor hetero-colaterale, motivele internrii i istoricul bolii.

2.Planificarea ngrijirilor n funcie de necesiti, de o real importana este cunoaterea celor 14 necesiti ale omului, stabilite de Virginia Henderson, cadrul mediu sanitar fiind independent n a satisface nevoile bolnavului.

3.Stabilirea obiectivelor n funcie de prioriti, aceast etap este dirijat n dou subetape i anume:examinarea datelor culese cu interpretarea lor (innd cont i de datele tiinifice) i stabilirea problemelor reale ce afecteaz sntatea pacientului i a sursei de dificultate. 4.Realizarea ngrijirilor, odat obiectivele formulate se poate trece la realizarea ngrijirilor-baza procesului de ngrijire.De felul cum se va aciona acum, de calitatea interveniei cadrului mediu sanitar, depinde mersul evolutiv al bolii, spre vindecare sau cronicizare.

37

5.Evaluarea-analizarea i evaluarea obiectivelor propuse,permite evaluarea procesului de ngrijire i aducerea de modificri pe ntreaga evoluie a strii de sntate a pacientului.

4.ANALIZA SITUAIEI Cazul I


Nevoia 1.a respira i a avea o bun circulaie Probleme Diagnostic de nursing Obiective S respire fr dificulate S aib o bun
38

Dificultate n a respira Anxietate Circulaie neadecvat Lipsa de cunoatere a mijloacelor de ameliorare a circulaie

circulaie

2.a se mica i a menine o bun postur 3.a bea i a mnca

Dificultate se mica

sau

Durere, oboseal

S exprime absena durerii ntr-o or

incapacitate n a

Dificultate n a urma regim alimentar

Lipsa de cunoatere a alimentelor permise sau interzise

S i urmeze regimul n fiecare zi

4.a elimina

Transpiraii profuze

Lipsa de cunoatere a mijloacelor de eliminare

S nu mai fie transpirat S i fac singur ngrijirile de igien

5.a fi curat, ngrijit i a-i proteja tegument ele 6.a dormi

Dificultatea

sau

Slbiciune, oboseal

incapacitatea de a face ngrijiri de igien

Dificultate,

Anxietate i durere,
39

se

i a se odihni 7.a evita pericolele 8.a comunica cu semenii 9.a mbrca i dezbrca se

incapacitate de a se odihni Anxietate moderat Comunicare ineficace la nivel afectiv

agitaie, senzaie de moarte iminent Neaccesibilitatea informaii Anxietate la

poat odihnii Dispariia anxietii S comunice cu semenii

Dificultate n a se mbrca i dezbrca

Slbiciune, oboseal

S poat mbrca i

se

dezbrca singur 10.a nvaa Cunotine insuficiente Neobisnuina abordarea anumitor aciuni pentru redobndirea sntaii n Anxietate, dificultatea de a ngelege informaia S acumulez e noi cunotine

40

Cazul II
Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective

1.a respira i a avea o bun circulaie

Dificultate n a respira Circulaie neadecvat

Anxietate Lipsa de cunoatere a mijloacelor de ameliorare a circulaie

S respire fr dificulate S aib o bun circulaie

2.a se mica i a menine o bun postur 3.a bea i a mnca

Dificultate sau incapacitate n a se mica

Durere, oboseal

S exprime absena durerii ntr-o or

Dificultate n a urma regim alimentar

Lipsa de cunoatere a alimentelor permise sau interzise

S i urmeze regimul n fiecare zi

4.a elimina

Transpiraii profuze

Lipsa de cunoatere a mijloacelor de eliminare

S nu mai fie transpirat S i fac

5.a fi

Dificultatea

Slbiciune, oboseal
41

curat,ngr ijit i a-i proteja tegument ele 6.a dormi i a se odihni 7.a evita pericolele 8.a comunica cu semenii 9.a se mbrca i dezbrca 10.a nvaa

sau incapacitatea de a face ngrijiri de igien Dificultate, incapacitate de a se odihni Anxietate moderat Comunicare ineficace la nivel afectiv Anxietate i durere, agitaie , senzaie de moarte iminent Neaccesibilitatea la informaii Anxietate

singur ngrijirile de igien

S se poat odihnii

Dispariia anxietii S comunice cu semenii

Dificultate n a se mbrca i dezbrca

Slbiciune, oboseal

S se poat mbrca i dezbrca singur

Cunostine insuficiente Neobisnuina n abordarea anumitor aciuni pentru redobndirea sntaii

Anxietate, dificultatea de a ngelege informaia

S acumuleze noi cunotine

42

Cazul III
Nevoia Probleme Diagnostic de nursing Obiective

1.a respira i a avea o bun circulai e

Dificultate n a respira Circulaie neadecvat

Anxietate Lipsa de cunoatere a mijloacelor de ameliorare a circulaie

S respire fr dificulate S aib o bun circulaie

2.a se mica i a menine o bun postur 3.a bea i a mnca

Dificultate sau incapacitate n a se mica

Durere, oboseal

S exprime absena durerii ntr-o or

Dificultate n a urma regim alimentar

Lipsa de cunoatere a alimentelor permise sau interzise

S i urmeze regimul n fiecare zi

4.a elimina

Transpiraii profuze

Lipsa de cunoatere a mijloacelor de eliminare

S nu mai fie transpirat S i fac singur

5.a fi curat,ng

Dificultatea sau

Slbiciune,oboseal

43

rijit i ai proteja tegumen tele 6.a dormi i a se odihni 7.a evita pericolel e 8.a comunic a cu semenii 9.a se mbraca i dezbrca 10.a nvaa

incapacitatea de a face ngrijiri de igien

ngrijirile de igien

Dificultate,inca pacitate de a se odihni

Anxietate i durere, agitaie , senzaie de moarte iminent

S se poat odihnii

Anxietate moderat

Neaccesibilitatea la informaii

Dispariia anxiettii

Comunicare ineficace la nivel afectiv

Anxietate

S comunice cu semenii

Dificultate n a se mbrca i dezbrca

Slbiciune,oboseal

S se poat mbrca i dezbrca singur

Cunostine insuficiente Neobisnuina n abordarea anumitor aciuni pentru

Anxietate, dificultatea de a ngelege informaia

S acumuleze noi cunotine

44

redobndirea sntaii

5.MATERIALE SI METODE

Plan de ngrijire-caz I

Culegerea datelor

Pacientul SM n vrst de 53 de ani, fumtor, lucreaz n mediu salubru, are ca antecedente patologice: HTA stadiul II, dislipidemie. A urmat tratament la domiciliu cu Enalapril 10 mg, 2 tb/zi, Tertensif 1,5 mg, 1 cp/zi, Aspenter 75 mg, 1 tb/zi, Crestor 10 mg/zi. Am aflat de la aparintori c are o via foarte activ, i place s citeasc, s lucreze n grdin, s se uite la televizor. Este de religie ortodox i locuiete n mediul rural ntr-o cas cu 3 camere. Pacientul se prezint n serviciul U.P.U. n data de 20.03.2012 cu urmtoarele manifestri de dependen: -dispnee cu polipnee -wheezing -tuse cu expectoraie mucoas -transpiraii

45

-anxietate Istoricul bolii i tablou clinic Este adus cu salvarea la spital. Simptomatologia a debutat brusc la aproximativ 2-3 ore de la expunerea accidental la vapori (gaz) toxici. Prezint o stare general mediocr, este afebril, cu tegumente i mucoase normal colorate, umede, cu dispnee cu polipnee, ortopnee, pulmonar murmur vezicular prezent bilateral, raluri sibilante difuz bilateral, raluri crepitante bazal bilateral, zgomote cardiace ritmice, tahicardice. Pacientul are TA=175/90 mmHg, Av=110/min, Aflu de la pacient c este cunoscut hipertensiv.

Spo2=88% (aer ambient)-cu oxigen pe narine Spo2=94%, fr edeme periferice, jugulare neturgide, abdomen suplu nedureros spontan sau la palpare, diureza prezent fiziologic. Diagnostic medical EPA prin ingestie vapori toxici HTA Tratamentul n urgen -HHC 200 mg iv, ulterior Solu-medrol 500mg n pev cu Glucoz 5%, Controloc 1f iv, Miofilin 1f, Fluimucil 1f iv, Furosemid 1f iv, -oxigenoterapie 4-6 l/min.pe sond nazala

46

-Ventolin 24 pufuri cte dou administrate la 15 minute -pacientul este internat sub supraveghere continu ECG, SPO2, AV, urmeaz tratament medicamentos. Problemele pacientului -disconfort, dispnee cu polipnee -anxietate-senzaie de moarte iminent -deficit de autongrijire-intolerana la efort -potenial de complicaii

Plan de ingrijire caz II Pacienta IG, de 65 de ani, pensionar, nefumtoare, cu antecedente patologice: stenoz aortic strns degenerativ, dislipidemie, diabet zaharat n tratament cu ADO hipertensiune arterial esenial stadiul II, grup de risc nalt, n tratament la domiciliu cu diuretic-Tertensif, hipolipemiant-Sortis 20mg, antiagregant plachetar-

Culegerea datelor

Aspenter 75 mg, betablocant-Metoprolol 50 mg, Glibomet 2cp/zi Din relatrile aparintorilor am aflat c are o via activ, i place s fie la curent cu informaiile mass-media, este de religie ortodox i locuiete n Piteti ntr-un apartament cu 3 camere. Pacienta se prezint n serviciul UPU la data de
47

17.02.2012, i se va interna n secia cardiologie cu urmatoarele manifestri de dependen: -dispnee brusc instalat n urm cu aproximativ 2 ore, polipnee -tuse seac iritativ -palpitaii -stare general alterat, afebril, tegumente umede -palid, contiient, cooperant, nu tolereaz decubitul Istoricul bolii tablou clinic i Aflu de la pacient c a avut un episod de fibrilaie atrial cu AV rapid care a survenit pe un cord tarat anterior, nsoit de transpiraii profuze, stare marcat de slabiciune i dispnee. A fost adus cu ambulana la spital. Prezint TA=180/80mmHg, AV=140-155b/min, stare general alterat, pulmonar: raluri subcrepitante n jumatatea inferiaoar torace bilateral, rare raluri sibilante, zgomote cardiace,tahicardice,suflu sistolic gradul IV-VI la nivelul apexului, jugulare discret turgide, moderate edeme gambiere, abdomen suplu mobil cu respiraia, nedureros spontan, sensibil la palpare n epigastru i hipocondrul drept. Diureza prezent fiziologic. Tranzit intestinal prezent. ECC: FIA, AV=140-155/min, ax QRS=orizontalizat, HVS cu modificri secundare de faz terminal.

48

Diagnostic medical: EPA cu FIA rapid Stenoz aortic strns Diabet zaharat Dislipidemie Tratament n urgen: -monitorizare permanent a TA i AV, ECG, saturaie n oxigen (pulsoximetrie) -msuri generale: poziie seznd, cu piciorele atrnate, oxigenoterapie- oxigen pe masc 4-6 l/min -medicamentos: furosemid iv, pev cu nitroglicerin n glucoz tamponat cu insulin, digoxin iv, clorur de potasiu pentru a preveni hipopotasemia care crete toxicitatea digoxinei i care poate fi agravat de tratament diuretic. Problemele pacientului -disconfort-transpiraii profuze -anxietate-senzaie de moarte iminent -palpitaii-tahicardie -deficit de auto-ngrijire oboseal, intoleran la efort -potenial de complicaii.

49

Plan de ngrijire caz III


Culegerea datelor Pacienta ZGI, 58 de ani, pensionar, nefumtoare, cu antecedente patologice: hipertesiune arterial esenial stadiul II, boal mitral reumatismal n tratament de mai mult timp cu, diuretic ,Dipiradamol, Aspacardin, eurespal. Din relatrile familiei am aflat c este o fire pozitiv, comunicativ, este de religie ortodox i locuiete n mediul urban. Pacienta se prezint n serviciul UPU la data de 26.02.2012, i se va interna n secia cardiologie cu urmatoarele manifestri de dependent: -dispnee intens de repaus -ortopnee agravat n ultimele 10 ore -tuse -dispnee la efort -transpiraii

50

-palid, contient, nu tolereaz decubitul

Istoricul bolii tablou clinic i

Pacienta este adus cu ambulana la serviciul UPU cu: stare general alterat, palid, transpirat, ci respiratorii superioare libere, torace normal conformat, AMR egale bilateral, murmur vesicular prezent, raluri sibilante, oc apexian sp.V intercostal, zgomote cardiace ritmice, abdomen nedureros, tranzit intestinal prezent, diureza prezent fiziologic. TA=200/110mmHg, ECG:AV=145/min, ax

ORS=orizontalizat, HVS, Spo2=88% Diagnostic medical: EPA cardiogen, HTA puseu hipertensiv, Boal mitral reumatismal Tratament n urgen: -monitorizare permanent a TA i AV, ecg, pulsoximetrie -msuri generale: poziie seznd, oxigenoterapie: oxigen pe sond 4-6 l/min -medicamentos:furosemid iv, pev cu trinitrosan n glucoz 5%

Problemele pacientului

-disconfort-transpiraii profuze

51

-anxietate-senzaie de moarte iminent -tahicardie -deficit de autongrijire-oboseal, intolerant la efort -potenial de complicaii

52

PLAN DE NGRIJIRE (I)

Diagnostic de nursing
1.Dispnee polipnee instalat accidental vapori toxici SDdispnee, Wheezing MD poziie inadecvat,

Obiective

Intervenii
Pentru prevenirea morii subite aez bolnavul n

Evaluare

cu Imediate: Pacientul s brusc, exprime o la neasistat. De durat: Bolnavul s exprime absena facies tusei, s respire

poziie seznd cu picioarele atrnate, i explic c Dispneea i tusea persist. va fi racordat la o sursa de oxigen. Monitorizare ECG, Sp O2,AV Oxigenoterapie 4-6 l/min pe sond nazal ncerc s linitesc bolnavul printr-o psihoterapie adecvat n funcie de comportamentul acestuia, explicndu-i ct de important este repausul absolut i un psihic bun n aceste momente. l pun n legtur i cu ali bolnavi din salon cu o evoluie optimism.
53

Stare general mediocr.

dup expunerea respiraie bun

crispat, gemete, fr dificultate.

foarte bun pentru ai da o not de

senzaie

de

Pentru ca bolnavul s fie mai linitit explic familiei c nu este bine s-l solicite prea mult i-i rog ca n timpul vizitelor s nu-i dea veti proaste de acas care l-ar putea supra agravndu-i evoluia bolii. Creez condiii optime n salon prin o aerisire a lui, ndeprtez reziduurile, schimb lenjeria de pat i corp. Evaluez modul de apariie a dispneei, caracterul. Constat c aceasta are o durat de o jumtate de or, 2-3 ore de la debut . Caut s aflu dac exista si alte simptome (transpiraii, vom stare de ru general). n timpul conversaiei monitorizez bolnavul. Msor tensiunea arterial i pulsul i constat c bolnavul este hipertensiv (TA=170/90mmHg), P=110/min. Efectuez ECG-ul i l prezint medicului.
54

moarte iminent.

Recoltez

de

urgen

analize

de

laborator:

Creatinfosfokinaz, transaminaze, uree, glicemie, hemoglobin. CK=28U/l; Hb=15g%; TGP=17U/l; L=17.000/mmc; glicemie=135g; TGO=23U/l;

Fibrinogen-600 mg/dl Administrez medicaia prescris de medic n cel mai scurt timp. Montez perfuzie cu 500ml Glucoz 5%, HHC 200 mg la 12 ore, Miofilin 1f la 12 ore, Fluimucil 1f la 12 ore, antibioterapie cu Medocef 2g/zi, tratament antihipertensiv cu Plendil 5 mg/zi. La nevoie Ventolin 1-2 pufuri de trei ori/zi. Supraveghez n continuare starea general a bolnavului Pacientul s pentru a observa urmtoarele complicaii ce pot s apar. A doua zi Port o discuie cu bolnavul despre atitudinea sa
55

Dispnee n urma exprime absena fa de eforturile cadrelor medicale. mobilizrii bolnavului contrar indicaiilor medicale,tuse usoara seaca. dispneei de efort. l rog din nou s coopereze cu noi pentru a se ajuta n evoluia favorabil a bolii. Oxigenoterapie. Efectuez o ECG i o prezint medicului pentru a msor tensiunea Bolnavul nu prezint pe ECG vedea dac au aprut sau nu modificri mai tulburri de ritm, modificri de importante, arterial reperfuzie. Evolutia este favorabila.

(TA=130/75mmHg),pulsoximetru. Recoltez analize de urgen, uzuale Uree=34mg%; Creatinin=1,00mg%; Hb=12,8g%; L=11300/mmc; VSH=25mm la o or; Glicemie=1,35g; Colesterol=247g; Anun medicul despre evoluia pacientului. Scriu la farmacie restul de medicaie indicat de
56

medic. Distribui bolnavului pe zile i doze medicaia: HHC 200 mg la 12 ore,Miofilin 1f la 12 ore, Fluimicil 1f la 12 ore, Controloc 1f la 12 ore, Medocef 2g/zi, Prestarium 5mg/zi, Tertensif 1cp/zi, Plendil 5mg/zi, Aspenter 75mg/zi, Crestor 10mg/zi. ntinez i linitesc bolnavul asupra simptomelor ce pot apare, asigurndu-l c totul este sub 2. Circulaie Bolnavul prezinte circulaie Msor tensiunea arterial , pulsul i SpO2. Dup aproximativ la 2-3 valori zile se de Administrez la indicaia medicului hipotensoare . tensiunea Urmresc evoluia tensiunii arteriale i a pulsului stabilizeaz sub tratamentul medicamentos s ntiinez bolnavul c trebuie s urmeze un regim 130/75mmHg. arterial s control. inadecvat. SD HTA.

MD Cefalee, mbuntit pe ameeli, tulburri timpul de echilibru. 3. Alimentare n Bolnavul insuficient cantitate spitalizrii.

i exprime acceptul hiposodat hipolipidic nprimele 2-3 zile compus


57

calitate. SD

de a ine regimul din lichide (ceaiuri, supe, compoturi), apoi se Boal, alimentar prescris. regim strict introduc treptat alimentele. l sftuiesc ca mesele s fie n cantiti mici i dese care s nu-l oboseasc. un prosop pentru a se nu murdri. Explic bolnavului c trebuie s in un regim alimentar hipocaloric. n primele 2-3 zile administrez pacientului lichide sub form de ceaiuri, compoturi, supe n cantiti mici i dese, apoi adaug treptat resturi de alimente. Servesc bolnavul la pat cu alimente nu prea fierbini, protejez bolnavul aplicnd n jurul gtului un prosop curat. nainte de servirea mesei m asigur c n salon este curat i ndeprtez orice ar putea s i produc
58

spitalizare. MD

Bolnavul a neles regimul cu

alimentar pe internrii

Ajut bolnavul s serveasc mesele protejndu-l cu strictee.

parcursul

cere

trebuie

fie

hiposodat,

grea. 4.Eliminare inadecvat. Bolnavul s Dup 2-3 zile pot s administrez, la indicaia Asigur un climat plcut n salon prin aerisirea periodic a acestuia. i de corp ori de cte ori este nevoie. terg tegumentele bolnavului de transpiraii. Sftuiesc pacientul s consume lichide i s evite bolii i sarea. n caz de vom explic c este bine s tea n poziia de decubit dorsal, dar cu capul ntr-o parte. Ofer pacientului tvi renal i un pahar cu ap pentru a i clti gura. La indicaia medicului administrez 1 fiol Metoclopramid intravenos. Sftuiesc bolnavul s pun un supozitor cu glicerin pentru a l ajuta s aib scaun.
59

exprime absena medicului, alimentele n poziie semieznd. Obiectivul a fost realizat, aib scaun. pacientul nu mai vomit i nu

SD transpiratii. transpiraiei i s MD transpiraii profuze, greuri, vrsturi, constipaie, datorate nelinite discomfort.

nltur la timp reziduurile, schimb lenjeria de pat mai transpir i a avut scaun.

manifestate prin

Voi coopera permanent cu pacientul i i voi explica rolul important al acestei imobilizri n evoluia favorabil a bolii. i voi explica c trebuie s i satisfac toate nevoile fiziologice la pat, fr nici o jen, asigurndu-l c i cu ceilali pacieni s-a procedat la fel. Bolnavul va avea la ndemn urinar i plosc i va fi ajutat pe tot parcursul imobilizrii n Obiectivul este atins, bolnavul satisfacerea acestor nevoi. 5.imposibilitatea de a se mica. SD Monitorizarea. MD imobilizarea bolnavului timp de 2-3 zile la pat. Pacientul accepte s schimba zilnic lenjeria la pat. aceast Explic pacientului c totul este temporar i l rog s accepte ajutorul unei persoane apropiate sau calificate n ndeplinirea acestei necesiti. Pregtesc salonul pentru baia bolnavului, s fie temperatur optim, instalez un paravan pentru a Bolnavul accept greu ajutorul separa patul bolnavului de restul bolnavilor, aduc altcuiva n satisfacerea acestei
60

avnd o experien neplcut

Bolnavul va fi ajutat s se alimenteze, se va printr-o mobilizare neautorizat.

imobilizare.

6.

Deficit

de Bolnavul

s lenjerie de corp i pat curat.

nevoi, dar starea sa l convinge

autongrijire.

accepte ajutorul

Baia general sau parial o efectuez la pat fr ca s se lase ajutat. Parcurg etapele corect n efectuarea toaletei pe regiuni (fa, gt, membre, trunchi, picioare). Pe tot timpul spitalizrii colaborez cu bolnavul si capt ncrederea de a mi dezvlui sentimentele de frustrare, de izolare, de inferioritate.

SD imobilizare altor persoane n s solicit prea mult bolnavul pentru a nu-l obosi. la pat. MD alterrii integritii tegumentelor. 7. Perturbarea Bolnavul exprime s satisfacerea riscul nevoilor.

l ajut s i accepte noua sa poziie social de bolnav, s se conving c nu este singurul om bolnav i s fie optimist ntr-o nsntoire Sftuiesc pacientul i familia c vizitele trebuie s fie ct se poate de scurte fr a i comunica Bolnavul accept cu greu noul veti care l-ar putea supra. afeciunea sa pentru a nu-l neliniti. Aplic psihoterapia adecvat.
61

imaginii de sine. boal.

SD spitalizare, sentimente MD izolare, imaginea nchidere n sine. sine.

pozitive fa de grabnic. de

su rol social i noua sa

Evit discuiile n prezena bolnavului despre imagine.

Instruiesc pacientul asupra modului de via ce 8. Nelinitea fa Bolnavul de dezorientrii s trebuie urmat dup externare. domiciliu i despre anumite reacii adverse ale acestora. ncerc s restabilesc ncrederea n sine i capacitatea de munc de dinaintea mbolnvirii. Sftuiesc pacientul s respecte n continuare regimul alimentar hiposodat, hiperlipidic. Explic efectul nociv al fumatului. excesive, eforturile mari i prelungite i s vin la medic imediat ce apar modificri n starea sa de sntate. l sftuiesc s vin la controalele periodice i s spun medicului fr nici o reinere dac de la ultimul consult a aprut ceva nou n evoluie. Bolnavul rmne cu o oarecare Explic pacientului s evite cldura i frigul team fa de viitorul su. semnificaia exprime absena Explic cum trebuie s i ia medicamentele la

propriei existene.

62

PLAN DE NGRIJIRE (II)

Diagnostic de Obiective nursing


1. Dispnee, tuse Imediate: seac iritativ SD - dispnee MD Bolnava s exprime o uoar. De durat: Bolnava s respire normal

Intervenii

Evaluare

ncerc s previn moartea subit prin poziionarea Bolnava este temtoare n n ceea bolnavei n pozitie seznd, cu picioarele atrnate a ce privete boala, nu o accept. i interzic efectuarea oricrei micri. -oxigenoterapie -monitorizare Dup un timp mi dau seama c familia este cea care o agit i ncerc s colaborez cu ei pentru Dup instalarea la sursa de oxigen, respiraia este mai

gemete, respiraie mai

facies crispat

Printr-o psihoterapie adecvat linitesc bolnava i o evoluie favorabil a bolii. familia acesteia; -s aib ncredere n echipa de lucru, este favorabil -asigur un climat de linite, saloane bine aerisite, lenjerie de pat curat -ndeprtez familia dac aceasta este recalcitrant,
63

-.o pun n legtur cu ali bolnavi a cror evoluie uoar .

agitnd i mai mult bolnava . Monitorizez bolnava, msor TA=170/80mmHg, efectuez ECG i anun medicul. Evaluez modul de apariie, caracterul, intensitatea, SpO2.. Administrez la indicaia medicului, medicaia prescris, cu mare punctualitate pentru a nu crea emoii inutile: -perfuzie cu 2f NTG n 500ml glucoz 5% tamponat cu insulin, - furosemid iv cu controlul TA -digoxin 1 f iv -1tb captopril 25 mg sl -clorur de potasiu Recoltez de urgen analize de laborator : transaminaze, creatinfosfokinaz, i troponina T. CK=105U/L, TGO=26/UML,TGP=48/UML Pregtesc bolnava pentru a doua zi spunndu-i
64

s nu mnnce dimineaa pentru c o s i se recolteze alte probe biologice: hemogram, VSH, glicemie, colesterol, probe hepatice, uree, creatinin, transaminaze, creatinfosfokinaz. VSH=10mm la 1h, Colesterol=230g% Uree=29mg%, Creatinin =0,82mg% Timol=3/UML, Hb =12,6g%, L=9800mmc Glicemie=213g% TGP=40 /UML, TGO=41/UML CK=94U/L Supraveghez starea general a bolnavei, urmresc monitorul tot timpul pentru a observa la timp eventualele complicaii ce pot apare (hipotensiune arterial, tulburri de ritm, chiar moarte subit). Msor temperatura, TA, pulsul. La indicaia medicului se previne apariia complicaiilor tromboembolice prin administrare de tratament anticoagulant cu: clexane 0,6 la 12 h
65

Sftuiesc bolnava s ncerce s doarm pentru o mai bun evoluie, la nevoie, la indicaia medicului administrez 1tb. Meprobamat. Sftuiesc bolnava c este bine s urmeze un regim alimentar hiposodat, n primele zile s fie compus numai din lichide la temperatura camerei. Recoltez timpul Howell pentru a evita eventuale sngerri. Administrez la indicaia medicului urmtoarele medicamente: Cordarone, 200mg, 1tb/zi, Sintrom tb/zi, Sortis 20 mg/zi, Glibomet 2tb/zi, Tertensif 1tb/zi. Dei medicamentele se administreaz la indicaia medicului n unele cazuri trebuie intervenit cu unele medicamente (nitroglicerin) i oxigen. Anun imediat medicul. Efectuez ECG n criz, msor TA, monitorizez bolnavul.Oxigenoterapie.
66

La indicaia medicului montez perfuzie cu 2 fiole In prima zi Dispnee moderat cu Bolnava s o respiraie mai uoar bun. cretere uoar a exprime imediat TA. SD NTG n 500ml glucoz tamponat. Urmresc permanent bolnava, i ncerc s a linitesc spunndu-i c respiraia se va uura i c Bolnava afirm c poate respira totul a fost ceva trector. ndeprtez familia pentru a nu o mai agita. La indicaia medicului, dup o cretere a TA administrez Furosemid 1 fiol intravenos pentru ca tusea sa cedeze n totalitate si respiraia s devina mai uoar. Msor TA din 10 n 10 minute i comunic valorile medicului. La indicaia medicului administrez 1f furosemid Bolnavul s aib valori tensionale n limite normale. iv montez perfuzie cu nitroglicerin. reale ale TA asigurnd-o c totul este n ordine. Obiectivul a fost atins TA este la valoarea de 110/60mmHg i se menine aa Protejez bolnava psihic prin a nu-i spune valorile adus mai bine,chiar i fr oxigen.

dispnee, tuse MD gemete, facies team. 2. MD hipertensiune arterial (TA= 170\80mmHg) Tulburri crispat,

circulatorii

Supraveghez permanent bolnava pentru a observa timp de cteva zile, dup care
67

SD

i interveni la timp la alte complicaii

scade

la

valori i

de

110se

dispnee,palpitaii .

mpreun cu medicul revizuim tratamentul pentru 120mmHg

a da medicamentele cu aciune hipotensoare si menine,AV=76/min,neregulat . antiaritmica. Se noteaz TA gsit n foaia de temperatur, mpreun cu pulsul, temperatura, diurez, scaun. Se hidrateaz corect bolnava prin administrarea de lichide. Explic bolnavei c trebuie s in alimentar strict. un regim

3.

Alimentare n i boal, Bolnava s

Regimul trebuie s fie hiposodat, hipocaloric. n primele zile trebuie s conin lichide , i piureuri date lent cu linguria, ceaiuri, compoturi, supe, fructe(ce nu fermenteaz), ou moi. Pregtesc salonul pentru alimentarea bolnavei : exprime acceptul -nltur toate reziduurile, aerisesc salonul, l

insuficient cantitate calitate SD

spitalizare MD

regim de a ine regimul protejez cu un paravan dac exista un bolnav care strict alimentar i-ar produce sil ,
68

alimentar

pe internrii

timpul prescris.

-protejez bolnava cu un prosop n jurul gtului Bolnava a neles necesitatea pentru a nu se murdri. regimului alimentar i l Voi servi mesele fracionat i n cantiti mici respect cu strictee. pentru a nu obosi pacienta la mestecarea alimentelor. Servesc n primele 2 zile bolnava la pat, apoi alimentare activa la pat stimulnd-o s-i reia activitile proprii i s nu devin dependenta de cineva. ntreb bolnava dac se tie cu constipaie . Colaborez cu bolnava i o rog s-mi spun dac a avut sau nu scaun explicndu-i c este posibil s nu poat defeca fr laxative.

4. Constipaia SD imobilizare ndelungat pat, spitalizare la Bolnava s

Explic c cel mai indicat ar fi s utilizeze un laxativ pentru ca s nu fac nici un fel de efort la defecaie care i-ar putea fi fatal. O linitesc prin ai spune c toi bolnavii folosesc laxative pentru a i ajuta .
69

MD

prezinte scaun n La indicaia medicului administrez laxative uoare (supozitoare cu glicerin),la nevoie clisme. Servesc bolnava cu plosc i urinar fr s fie nevoie s se deplaseze la toaleta. ncerc s explic bolnavei c acest lucru este doar Bolnava prezint scaun a treia temporar, pe perioada imobilizrii la pat i c zi de la internare. trebuie s accepte ajutorul unei persoane apropiate sau calificate pentru ndeplinirea acestei necesiti.

imobilizare timp scurt timp. de 2 zile la pat

5. Incapacitatea de a i efectua igiena. SD imobilizare timp ndelungat la pat. MDdisconfort, jen. Bolnava s

ncerc s fac ca jena bolnavei s dispar spunndu-i c toi bolnavii folosesc aceiai metod i c nu este nici o problem. Pregtesc salonul pentru baia bolnavei, s fie temperatur optim, instalez un paravan pentru a separa patul bolnavei de restul bolnavilor, aduc accepte ajutorul lenjerie de corp i pat curat. altor persoane n Baia general sau parial o efectuez la pat fr ca satisfacerea s solicit prea mult bolnava pentru a nu o obosi.
70

acestei nevoi.

Parcurg etapele corect n efectuarea toaletei pe regiuni (fa, gt, membre, trunchi, picioare). Explic bolnavei c repausul trebuie s fie att Bolnava accept greu ajutorul fizic ct i psihic, durata imobilizrii fiind n altcuiva n satisfacerea acestei funcie de gravitatea i evoluia bolii, i de nevoi, dar starea sa o convinge prezena unor eventuale complicaii. Pentru a prevenii unele complicaii de decubit ( escare, pneumonie hiperstatic, anchiloz) explic bolnavei c poate efectua micri pasive ale degetelor de la mini i picioare, treptat putnd efectua micri active n pat (schimbarea uoar a poziiei de pe o parte n alta, micri ale s se lase ajutata.

6. Incapacitatea de a se mica. SD

Dispnee,monitor izarea permanenta. MD Bolnava s neleag rolul

picioarelor). Mobilizarea se va face progresiv (edere pe marginea patului, ridicarea din pat, primii pai prin salon, mers la toalet nsoit), sub controlul tensiunii arteriale a pulsului i a saturatiei, iniial se vor face i n prezena medicului.
71

imobilizare timp imobilizrii la de 2 zile la pat. pat.

n caz de hipotensiune arterial sau de bradicardie Bolnava accept aceast regul. se amn imobilizarea. Pe tot timpul spitalizrii colaborez cu bolnava s-i capt ncrederea de a mi dezvlui sentimentele de frustrare, de izolare, de inferioritate. O ajut s i accepte noua sa poziie social de bolnava, s se conving c nu este singurul om bolnav i s fie optimista ntr-o nsntoire 7. Perturbarea grabnic. Sftuiesc pacienta i familia c vizitele trebuie s fie ct se poate de scurte fr a i comunica veti care ar putea-o supra. Evit discuiile n prezena bolnavei despre afeciunea sa pentru a nu o neliniti. Aplic psihoterapia adecvat. Instruiesc pacienta asupra modului de via ce trebuie urmat dup externare. Explic cum trebuie s i ia medicamentele la
72

imaginii de sine. SD spitalizare, boal. MD izolare, Bolnava s nchidere n sine. exprime sentimente pozitive fa de imaginea de sine.

domiciliu i despre anumite reacii adverse ale Bolnava accept cu greu noul acestora. 8. Nelinitea fa de semnificaia capacitatea de munc de dinaintea mbolnvirii. Sftuiesc pacienta s respecte n continuare regimul exprime absena dezorientri alimentar hiposodat, hiperlipidic si su rol social i noua sa ncerc s restabilesc ncrederea n sine i imagine.

propriei existene. SD spitalizare Bolnava s boal. MD ntrebri

hipoglicemic. Explic pacientei s evite cldura i frigul excesive, eforturile mari i prelungite i s vin la medic imediat ce apar modificri n starea sa de sntate. O sftuiesc s vin la controalele periodice i s spun medicului fr nici o reinere dac de la ultimul consult a aprut ceva nou n evoluie,sa Bolnava rmne cu o oarecare isi urmareasca in mod constant valorile team fa de viitorul su. glicemiei.

73

PLAN DE NGRIJIRE III Intervenii

Diagnostic de nursing

Obiective

Evaluare

74

1.Dispnee, tuse Imediate:


seac, iritativ SD-dispnee MD-facies Bolnava s exprime o respiraie mai

Poziionez bolnava n poziie seznd i interzic Bolnava este temtoare n efectuarea oricarei micri pentru a prevenii ceea ce privete evoluia moartea subit. -oxigenoterapie-i ataez sonda de oxigen -monitorizare i familia acesteia: -s aib ncredere n echipa de lucru -o pun n legatur cu ali pacieni a evoluie este favorabil -ndeprtez familia deoarece msor agit incomodeaz mai mult bolnava Monitorizez bolnava, TA=200/110 mmHg, efectuez ECG i anun medicul Evaluez modul de aparitie, caracterul, caror Dup un timp realizez c i familia o agita. bolii i nu o accept. Dup instalarea la sursa de oxigen respiraia este mai

crispat, senzaie usoar. De durata: de sufocare bolnava s respire normal

Efectuez psihoterapie pentru a linitii pacienta uoar

intensitatea, Spo2 Administrez la indicaia medicului, medicaia prescris cu mare punctualitate i rapiditate
75

pentru a nu crea emoii inutile: -perfuzie cu 2f Trinitrosan n Glucoza 5% -furosemid iv cu control TA Recoltez de urgena analize de laborator: troponina, creatinfosfokinaza, transaminaze,

hemoleucograma. CK=225U/L, TGO=32UML, TGP=38UML,

HLG=11,6g%, Tni=0,009 Pregatesc bolnava pentru a doua zi spunandu-i c o s se i recolteze alte probe biologice: VSH, glicemie, colesterol, probe hepatice, uree, creatinin, ASLO, fibrinogen Supraveghez starea general a bolnavei,

urmaresc monitorul tot timpul pentru a observa la timp eventualele complicaii care pot apare (hipotensiune arterial, tulburari de ritm, chiar moartea subit ). Msor temperatura, TA, puls.
76

Sftuiesc bolnava s-i gseasc o poziie linititoare i s nu se agite. 2.Tulburri circulatorii MDhipertensiune arterial (TA=200/100m mHg) SD-dispnee, tahicardie Pacienta aib tensionale s Masor TA din 10 in 10 minute, comunic valori valorile medicului i le notez n foaia de Obiectivul a fost atins.TA n prezentare 1f iv i montez perfuzie cu trinitrosan observa i intervenii la timp, la alte complicaii Impreun cu medicul revizuiesc tratamentul pentru a da medicamentele cu aciune hipotensoare i antiaritmic. Se noteaza TA gsit n foaia de temperatur mpreun cu pulsul, temperatur, diurez, scaun. s Explic bolnavei c trebuie s in un regim Bolnava alimentar strict.
77

este adus la valoarea de mmHg i se menine aa mai mult timp,

limite normale

La indicaia medicului administrez Furosemid 140/90

Supraveghez permanent bolnava pentru a AV=95/min

3.

alimentare Bolnava n exprime

neles regimului

insuficient

necesitatea

cantitate calitate

i acceptul de a Regimul s fie hiposodat, hipocaloric ine ce nu fermenteaz, piureuri, ou moi Se hidrateaz corect bolnava prin administrarea de lichide Pregtesc salonul pentru alimentarea bolnavei Instruiesc familia despre cum s-o ajute la alimentare, s-i serveasc masa la pat, cu mese fracionate i n cantitai mici.

alimentar i l respect cu

regimul n primele zile trebuie s contin lichide, fructe strictee.

alimentar prescris

4.constipaia SD-imobilizare ndelungat

Bolnava la n scurt timp

s ntreb bolnava dac se tie cu constipaie i ce Bolnava prezint scaun n jumatatea zilei a 2-a de la Colaborez cu bolnava explicandu-i c este internare. posibil s nu poat avea scaun far laxative. La indicaia medicului i administrez laxative uoare, la nevoie clism. Servesc bolnava cu plosc ca s nu se deplaseze la toalet.

prezinte scaun folosete pentru a defeca.

pat, spitalizare MD-imobilizare timp de 2 zile la pat

78

5.incapacitatea

Bolnava

s i explic bolnavei ca acest lucru este doar Bolnava

accept

parial

de a-i efectua accepte igiena SD-imobilizare ajutorul persoane

temporar, pe perioada imobilizrii la pat i c ajutorul altcuiva, aa c am altor trebuie sa accepte ajutorul unei persoane solicitat familia. n apropiate sau calificate pentru ndeplinirea acestei necesiti. O pregatesc psihic. Pregtesc salonul pentru toaleta bolnavei, s fie temperatura optim, instalez un paravan pentru a separa patul bolnavei de restul salonului, aduc lenjerie de corp i de pat curat. Instruesc un membru al familiei cum s o ajute. s Explic bolnavei c repausul trebuie s fie att Bolnava accept aceasta

timp ndelungat satisfacerea la pat MD-disconfort, jena acestei nevoi.

6.incapacitatea de a se mica SD-Dispnee, monitorizarea permanent, MD-imobilizare la pat

Bolnava

neleag rolul fizic ct i psihic, durata imobilizrii fiind n regul. imobilizrii la funcie de gravitatea i evoluia bolii i de pat prezena unor eventuale complicaii. Mobilizare progresiv, sub controlul tensiunii arteriale, puls, saturaie

79

7.perturbarea imaginii sine. SD-spitalizare, boala. MD-izolare, nchidere sine n

Bolnava de exprime sentimente pozitive

s Colaborez cu bolnava s-i capt ncrederea Bolnava are unele reticene pentru a-mi dezvalui sentimentele de frustrare, n ce privete imaginea sa. izolare. fa O ncurajez s fie optimist

de imaginea de sine

8.nelinitea fa Bolnava de semnificaia exprime propriei existene. SD-boala MD-ntrebri absena

s Aplic psihoterapie adecvat. Instruiesc pacienta despre: -modului de via dup externare -respectarea tratamentului medicamentos -respectarea regimului alimentar -necesitatea revenirii la controalele periodice

Bolnava oarecare optimist.

ramne teama

cu

fa de

viitorul su, dar este mai

dezorientrii.

9.a dormi i a Bolnava s se Asigur un climat de linite, saloane bine Bolnava se poate odihni. se odihni poat odihi i aerisite, lenjerie de pat curat. dormi.
80

Rezultate i discuii
1.Importana subiectului
Edemul pulmonar acut este una din cele mai frecvente urgene medicale majore. Intervenia terapeutic trebuie fcuta de urgen, imediat ce diagnosticul de edem pulmonar este suspicionat. Simptomele i semnele edemului pulmonar traduc transferul de lichide din compartimentul intravascular n interstiiu i ulterior n alveole. ntruct edemul pulmonar poate fi de cauz cardiac ct i noncardiac, trebuie cunoscut cauza care a determinat apariia acestuia. Edemul pulmonar poate fi modalitatea de debut a unei anumite patologii sau poate apare pe parcursul evoluiei unei boli. Rata mortalitaii intraspitaliceti este greu de apreciat datorit cauzelor diverse i severitii variabile ale EPAC. Totui mortalitatea se apreciaz a fi de aproximativ 15-20 % din pacienii cu EPAC ce primesc ngrijiri medicale de specialitate. Mortalitatea este asociat cu aritmii, hipoxie sever; ventilaia mecanic, aspiraia (posibil n timpul intubaiei) cresc la rndul lor riscul de deces.

2.Material si metod
Am realizat un studiu retrospectiv pe 95 pacieni care s-au prezentat la UPU din cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piteti pe o perioad de un an., pacieni care au fost internai cu dignosticul de edem pulmonar acut.

81

Pacienii au avut vrsta cuprins intre 39-90 de ani (cu o medie a vrstei de aproximativ 70 ani +/- 11 ani). Criteriile de includere a acestora n studiu au fost: -diagnosticul de EPAC la internare, confirmat ulterior -diagnosticul de EPAC la 24 ore Dup etiopatogenia EPAC pacienii au fost mparii n dou grupe: valvulari i nonvalvulari.

etiopatogenie Valvulari nonvalvulari

numr 8 82

procent 8,8% 91,2%

Graficrepartiia lotului studiat n funcie de etiopatogenia EPAC

Nonvalvulari91.2% Valvulari8.8 %

82

Criteriile folosite pentru apartenena pacienilor la unul din cele 2 grupuri au fost: Istoric de boala valvular cunoscut Prezena de sufluri cardiace vechi/nou aparute Prezena de modificri valvulare tipice la examenul ecografic cardiac Nonvalvularii au fost la rndul lor submprii n 2 loturi; -A.cu semne de ischemie miocardic -B.fr ischemie miocardic prezent Pentru a defini ischemia miocardic am folosit drept criterii: 1. clinic-prezena durerii anginoase tipice/atipice 2. ecg-modificri ecg de ischemie prezente fie la internare fie n dinamic pe parcurs 3. ecocardiografic-modificari de cinetica parietala Astfel n cele 2 loturi repartiia este: Numr 64 18

Lotul A B

Procent 78 22

83

Lotul B-fara semen de ischemie22%

Lotul A-cu semen de ischemie-78%

Grafic repartiia pacienilor nonvalvulari n loturi cu/fr semne

de ischemie

S-au urmrit diferenele procentuale ntre cele 2 loturi privind datele demografice: sex, vrsta, istoric de boal acut, prezena durerii anginoase la prezentare, tratament urmat sau nu la domiciliu, patologie asociat. Din punct de vedere statistic s-au cutat diferene ntre cele 2 loturi innd cont de prezena diabetului zaharat i ali factori de risc cardiovasculari asociai: Istoric de dislipidemie i tablou lipide actual. Fumat Hipertensiunea arteriala esenial Prezena hipertrofiei ventriculare stngi ca substrat patogenic Valoarea fraciei de ejecie ventricul stng

84

Rezultatele pe sex: -n lotul A

Femei Brbai

53,1% 46,9%

-n lotul B

Femei Brbai

66,7% 33,3%

70 60 50 40 30 20 10 0
lot A lot B

Grafic-repartiia pe sexe n cele dou loturi

85

Repartiia pe grupe de vrsta a fost:

n lotul A:

40-60 ani 10,9%

60-80 ani 68,8%

>80 ani 20,3%

40-60 ani 10.9% 60-80 ani 68.8%

>80 ani-20.3%

Grafic-repatiia pe grupe de vrst n lotul cu semne ischemice

86

n lotul B:

40-60ani 16,7%

60-80 ani >80 ani 66,6% 16,7%

O 40-60 ani-10,95% O 60-80ani-68,8% O >80 ani20,3%

Grafic repartiie pe grupe de vrste n lotul B

Se observ c nu exist diferene semnificative privind distribuia pe sexe, EPAC putnd afecta n mod egal att femeile ct i brbaii. Privind distribuia pe grupe de vrst se observ c, cel mai mare numr de cazuri s-au nregistrat la pacieni cu vrsta cuprins ntre 60-80 ani. Sub 40 ani a fost nregistrat un singur caz de EPAC la o pacient cu valvulopatie congenital neoperat, aceasta nefiind ns inclus n cele 2 loturi. n funcie de numrul de episoade de EPAC nregistrate la pacieni (date culese din anamnez), marea majoritate au fost la primul episod.

87

1 episod epac Lot A Lot B 46 15

2 episoade 7 2

3 sau >episoade 2 1

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 1episod 2episoade 3/>episoade

lot A lot B

Grafic-reprezentare schematic privind antecedentele de EPAC

88

n funcie de prezena durerii coronariene repartiia a fost:

Durere Prezent Absent

Lot A 57,8% 42,2%

Lot B 11,1% 88,9%

120 100 80 60 40 20 0 lot A lot B


durere anginoasa absenta durere anginoasa prezenta

Grafic-comparativ privind prezenta/absenta durerii anginose la cele doua loturi

De remarcat c n lotul fr semne de ischemie electrocardiografic au existat pacieni care au descris angina tipic.

89

Tulburrile de ritm aprute pe parcursul internrii la pacienii cu EPAC au fost aritmii supraventriculare i ventriculare (extrasistole, fibrilaie ventricular, tahicardie ventricular). Astfel n loturile studiate repartiia a fost:

Modificrile ECG Tulburri ventriculare cronice Tulburri paroxistice Tulburri de conducere

Lot A 10,9%

Lot B 12,5%

38% 42%

33,3% 27,7%

60 lot A 40 20 lot A 0 tulb.ritm conducere tulb.paroxistica tulb.de conducere lot B lot B

Grafic-repartiia comparativ a tulburrilor de ritm i conducere n cele dou loturi

90

n funcie de tratamentul urmat la domiciliu: Lot Cu Far Nu se tie 16 1

tratament tratament A B 36 13 12 4

A fost studiat de asemenea i Diabetul Zaharat ca i factor de risc important al bolii coronariene. Astfel distribuia DZ n loturile studiate a fost:

Diabet Zaharat Dieta ADO insulinonecesitant

Lot A 10,9 11,2 4,68

Lot B 5,5 8,9 5,5

12 10 8 6 4 2 0 DZ trat.cu ADO DZ insulinonecesitatnt DZ echilibrat prin dieta lot A lot B

Grafic distribuia comparativ a DZ ca factor de risc la cele dou loturi

91

Se observ c asocierea DZ cu afectarea coronarian este mai frecvent la lotul cu semne de ischemie faa de lotul fr semne de ischemie. Hipertensiunea arterial, un alt factor de risc important pentru boala coronarian este prezent ntr-o proporie mult mai mare la cei cu semne de ischemie fa de cei fr. Astfel 78% n lotul A i 10% n lotul B.

Fumatul este un factor de risc important modificabil la tineri. Diferena n procente este relativ egal la cei cu coronare normale i cei cu boala uni/multivascular. Fumatul este n proporie de aproximativ 73,9% si 24,56% la vrstnici. La cei care fumeaz 10 igri pe zi riscul de a avea boala cardiovascular este de dou ori mai mare dect la nefumatori, iar la marii fumtori este mult mai mare faa de fumtorii ocazionali. n loturile studiate proporia de fumatori a fost aproximativ egal.

Comentarii:
Dezavantajul acestui studiu este reprezentat de faptul c este un studiu retrospectiv iar informaiile folosite se bazeaz pe datele culese din foile de observaie, date care nu sunt ntotdeauna complete sau exacte, variind funcie de exactitatea pacientului/familiei de la care au fost culese datele sau de intervievatorul care a intocmit foaia de observaie.Alt dezavantaj este durata relativ scurta (un an ) n care a fost realizat studiul, datele obinute fiind apropiate ns ca valori de cele din literatura de specialitate.

92

CONCLUZII
Edemul pulmonar acut cardiogen este o afeciune foarte grav care poate avea o mortalitate pn la 15-20% chiar n condiiile n care este recunoscut i tratat prompt i corect. Fr tratament mortalitatea EPAC crete considerabil. Repartiia pe sexe a acestei afeciuni prezint o uoar preponderen pentru sexul feminin att pentru cei cu semne de ischemie prezent ct i fr semne de ischemie. Privind repartiia pe grupe de vrst este prezent mai ales la grupa de vrst cuprins ntre 60-80 de ani, la aceasta vrst fiind preponderent prezente afeciunile cardiace, care sunt de fapt substratul EPAC. Tulburrile de ritm paroxistice i tulburrile de conducere reprezint scnteia care declaneaz de cele mai multe ori EPAC, acestea survenind pe un cord cu o afeciune subiacent important, echilibrat prin tratament pn n momentul instalrii tulburrii respective de

ritm/conducere. Factorii de risc precum hipertensiunea arterial, diabetul zaharat, fumatul, dislipidemia sunt prezeni dup cum reiese din studiul efectuat ntr-o proporie important la majoritatea bolnavilor, fie c au semne de ischemie, fie c nu au aceste semne prezente, aceti factori de risc fiind de fapt substratul fiziopatologic al bolii de baz subiacente care duce la instalarea EPAC.

93

Nursingul are un rol important n evoluia pacienilor, acest rol revenindu-mi, ntruct sunt prezent la patul bolnavul, monitorizndu-l, avnd posibilitatea s observ orice modificare n starea pacientului. Prin efectuarea unei bune informrii a bolnavului i familei previn apariia complicaiilor, i instruiesc, ca la cele mai mici acuze s se prezinte la un spital cu serviciu de cardiologie. Sprijin bolnavul n eforturile acestuia de a renuna la fumat, alcool, cafea, i de a ine un regim igieno-dietetic adecvat afeciunii i i explic avantajele care decurg din acest lucru. Sftuiesc pacientul ca dup externare s aib un regim de via adecvat, s evite eforturile fizice, cldura excesiv precum i frigul, stresul, sedentarismul i s respecte medicaia i dozele prescrise la externare, precum i urmarirea factorului de coagulare pentru prevenirea eventualelor hemoragii. Instruiesc pacientul i familia acestuia asupra necesitii revenirii la controlul periodic recomandat.

94

PARTEA A III-A
Biblilografie
1.L Gherasim, Medicin intern volum II-bolile cardiovasculare i metabolice, Editura Medicala-2003 2. Maria Dorobanu, Compediu de boli cardiovasculare ediia a-II-a, Editura Universitar Carol Davila Bucureti 2005 3. Maria Dorobanu, Actualiti n infarctul miocardic acut, Editura Academiei Romne, Bucureti 2003 4. Adrian G Tase, Anca Tase, Farmacologie: Abordri generale i speciale, Editura Universitii din Piteti, 2003 5. Adrian G. Tase: Cercetri comparative asupra eficienei terapeutice a unor inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. In press Editura Universitii din Piteti 2007 6. J Braun A Dormann, Ghid clinic medicin intern editia a-9-a, Editura Medical Bucureti 2004 7. Barbu Cornelia, Tase Anca, Tase Adrian Medicin intern i oncologie, Ediia a II-a, Editura Universitii din Piteti, 2009. 8. Barbu Cornelia, Bjan Flavius, Stoiculescu Adrian Semiologie Medical: curs pentru studenii facultii de asisten medical, Editura Universitii din Piteti, 2009. 9. Tase Adrian Farmacologie esenial de la banca studentului la patul pacientului, Editura Universitii din Piteti, 2011.

95

10. Braunwald E., Califf RM, Cannon CP., et all, Redefinning medical treatment of unstable angina, Am.J.Med.2000 11. Lucreia Titirc Tehnici de evaluare i ngrijiri corespunztoare nevoilor fundamentale, Editura Viaa medical romneasc, Bucureti, 2008. 12. American Heart Association in collaboration with the international Liason Committee on resuscitation (ILCOR), international guidelines 2000 for cardiopulmonary resustation and emergency cardiovascular carea consensus on science, resuscitation, 2000 13. Mark H Beers, Robert Berkow-Manualul Merck de diagnostic i tratament ediia a XVII-a 1999 14. Kaplan N., Rose B., Drug treatment of Hypertensive emergencies, in to Up To Date 11.3, Rose BD (ed), Wellesley MA 2003 15.C.CARP- Tratat de Cardiologie vol. 1 si 2, Editura National, Bucuresti, 2001, 2003

16.http://en.wikipedia.org/wiki/Cor_pulmonale http://en.wikipedia.org/wiki/File:Heartfailure.jpg 17.www.medicinenet.com

96