Cursul 3: SOCUL Fiziopatologie si tratament

ocul este un sindrom fiziopatologic sever, caracterizat prin scderea fluxului tisular de snge oxigenat sub nivelul critic necesar desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.
Hipoxia tisular consecutiv hipoperfuziei este elementul fiziopatologic esenial, comun tuturor formelor de oc i care definete ocul.

Perfuzia organelor poate fi compromis prin reducerea global a debitului cardiac sau prin maldistribuia debitului cardiac. ocul produs de scderea funciei de pomp a cordului este ocul cardiogen cauzat de ischemia ventriculului stng. Exist ns situaii de hipoten-siune asociat cu o presiune ridicat la nivelul atriului drept n care ischemia ventriculului lipsete i trebuie excluse o presiune crescut n circulaia pulmonar (mai frecvent o embolie pulmonar), o ischemie a ventriculului drept sau o disfuncie valvular. Scderea ntoarcerii venoase la un cord cu funcie normal este produs cel mai frecvent prin hipovolemie prin hemoragie sau deshidratare dar i alte mecanisme pot interveni incluznd scderea tonusului venos sub aciunea medicamentelor, o suferin neurologic sau o insuficient suprarenal care trebuie excluse de la nceput. ocul septic este principala cauz a hipotensiunii cu debit cardiac crescut produs de o alterare a tonusului arterial i a distribuiei fluxului sangvin, dei i alte cauze pot produce acelai mecanism precum insuficiena hepatic sever, pancreatita sever, traumatismul cu leziuni tisulare care declaneaz un rspuns inflamator, ocul anafilactic, furtuna tiroidian. n strile de oc consumul de oxigen este redus sau inadecvat nevoilor tisulare i aceasta genereaz hipoxia i alte tulburri metabolice care produc suferin celular i disfuncia organelor vitale. I.Socul Hipovolemic Este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i care realizeaz prototipul sindromului
hemodinamic al ocului, n ocul hipovolemic hipoperfuzia tisular este consecina reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea ntoarcerii venoase i a presarcinii.

Etiopatogenez:

situaiile clinice generatoare de oc hipovolemic sunt multiple i includ traumatismul,

hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vrsturi, fistule sau pierderi lichidiene excesive pe cale renal. n raport cu lichidele pierdute (snge, plasm, lichide digestive) se realizeaz una din va riantele ocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. Pierderea de lichide poate fi cauzat i de

permeabilizarea capilarelor (capillary leakage) cu acumularea de lichide n interstiiu sau cavitile corpului. Se realizeaz aa numitul spaiu al 3-lea" care apare dup traumatisme, intervenii chirurgicale, sepsis.

Scderea cu peste 25%

neuroendocrin.

a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii hemodinamice iniiate de o reacie

Este o reacie imediat, produs de stimularea presoceptorilor din sinusul

carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimularea
rspuns neuroendocrin. receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt transmise la scoar i centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi simpatici) care declaneaz un rspuns simpato-adrenergic, susinut ulterior de un

Activarea sistemului nervos simpatic determin:

1.constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultnd o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei"; 2. creterea frecvenei i contractilittii cordului; 3. contracia vaselor de capacitate, n principal splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase; 4. stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalin; 5. activarea sistemului renin-angiotensin.

Creterea tonusului simpatic i nivelul crescut al

catecolaminelor circulante determin constricia arteriolelor i venulelor bogate n receptorii alfa-adrenergici din tegument, musculatur i unele viscere,cu centralizarea circulatiei catre
organele vitale:cord i creier.

Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola

aferent declaneaz eliberarea de renin, care genereaz angiotensin I, transformat n angiotensin II. Aceasta reface TA prin creterea to nusului vasomotor arteriolar n patul mezenteric i
contribuie la eliberarea de catecolamine din medulosuprarenal.

Alt sistem care intervine compensator

este eliberarea de vasopresin din hipofiza posterioar, declanat de stimularea receptorilor de ntindere
din cord.

Stimularea osmoreceptorilor

produce pe cale hipotalamo-hipofizar

(nucleu supraoptici i paraventricular) eliberarea de ADH, care prin aciunea sa la nivelul tubului contort distal tinde s refac volumul lichidului extracelular, iar pe de alt parte stimuleaz secreia de ACTH care, acionnd asupra corticosuprarenalei, determin hipersecretie de cortizol. Reacia ACTH-cortizolic contribuie la reinerea de sodiu i ap i tinde s refac rezervele glucidice epuizate sub aciunea catecolaminelor.

Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui microvasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la catecolaminele endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarte-riolele i chiar arteriolele se dilat. Dou mecanisme particip la creterea permeabilitii microvasculare n fazele avansate ale ocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina, factorul activator trombocitar i lezarea endoteliului de ctre radicalii liberi de
oxigen produi de sistemul xantin-oxidazei sau de polinuclearele activate.

ncetinirea

fluxului sangvin pn la staz

capilar, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea capacitii de deformare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulo-histiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen specific ocului ireversibil: coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare i diatez hemoragic.

Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funciei organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a produilor metabolici toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este scderea funciei organelor a cror activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul. Tabloul clinic:
Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti reci cianotice, cu absena pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoas central este sczut, indicnd reducerea presarcinii.

Creterea rezistenei vasculare periferice prin vaso-constricie este obiectivat de valorile crescute ale gradientului de temperatur central/periferic. Bolnavul n oc hipovolemic este hipotermic i acuz senzaie de frig. Marmorarea tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoper genunchii. Suferina visceral survine tardiv i intereseaz n p rincipal funcia rinichiului. O
vasoconstricie sever sau prelungit determin instalarea insuficienei renale acute, prin reducerea filtrrii glomerulare urmate de tubulonecroz.

Vasoconstricia mucoas prezent pe ntreg tubul digestiv

crete susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea acid, astfel nct pot apare sngerri digestive prin eroziuni gastrice la stres. Suferina hepatic ischemic (prin scderea att a fluxului portal ct i a celui arterial hepatic) se traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile i printr-o cretere tranzitorie a enzimelor de citoliz. Starea de contient se altereaz progresiv. Anxietatea, agitaia, teama caracterizeaz rspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolena i coma se instaleaz trziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive. Tratament:1. Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienilor n oc necesit intubaie traheal i suport
ventilator mecanic chiar dac nu prezint insuficien respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice, cat si o mai buna irigatie catre tesuturile periferice.Se recomanda utilizara unor tuburi cu diametrul cat mai mare,pentru a facilita aspiratia,bronhoscopia,iar volumul curent administrat este de 7-10 ml/kg.

2. Resuscitarea Circulatorie: se ncepe prin prinderea, de obicei, a doua linii venoase.In cazul in care nu se
poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala.

De retinut c orice surs de hemoragie extern trebuie controlat prin compresiune extern, evitndu-se
clamparea oarb sau aplicarea de garouri.

3. Terapia cu Lichide: cand se ncepe terapia cu lichide se va tine seama de natura lichidelor pierdute.In
prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide

pentru refacerea apei celulare si a celei interstitiale.

Soluiile coloidale utilizate sunt: sngele, soluia

stabil de proteine plasmatice, plasma proaspt congelat, Dextranul, gelatinele (Haemacel). Sngele integral din cauza riscurilor la care expune bolnavul, sngele nu va fi administrat dect n ocul
hemoragie sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului sangvin circulant,avand ca scop obtinerea unui Ht-30% si a Hb9-10 g/dl.

Soluia stabil de proteine plasmatice (SPPS) este o soluie 5% de proteine plasmatice. Are timpul de njumtire intravascular de 16 ore. Preul de cost ridicat i limiteaz utilizarea la strile de oc asociate de hipoproteinomie sever. Plasma proaspt congelat
cu alterarea coagulrii. conine toi factorii coagulrii i este util cnd hipovolemia se asociaz

Prezint dezavantajul c expune bolnavii la riscul transmiterii virusului

hepatitei i HIV.

Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizeaz sol. 6% Dextran cu greutate molecular 70 000 preparat
n sol. glucoza 5% sau sol. salin 0,9%. Exercit o presiune coloid-osmotic mai mare dect plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei din interstiiu i celule.

Timpul de njumtire intravascular

este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei se recomand o cantitate limitat la 2 g/kg/24 ore din cauza riscului de sngerare. Haemacelul este o soluie 3,5% de gelatin, cu greutatea molecular 35 000, preparat prin hidroliza
colagenului animal. Haemacelul este un plasma-expander mai slab dect Dextranul ntruct este izoosmotic fa de plasm i are timpul de njumtire intravascular de 4 ore.

Soluiile cristaloide odat volemia restabilit, se impune refacerea lichidului interstitial, care servete ca
mediu de schimb ntre snge i celule, pentru oxigen, principiile nutritive i catabolii. Sunt utilizate soluiile saline izotone (Ringer-lactat,

sol. NaCI 0,9%) cu o compoziie ionic apropiat de a plasmei i a lichidului interstitial. Soluiile saline hipertone (3% sau 7,5%) cu eficiena dovedit n refacerea volemiei i ameliorarea
microcirculaiei (vasodilataie) nu au fost nc generalizate n practica clinic (26). ntruct reduc edemul tisular au fost utilizate pentru resuscitarea bolnavilor cu oc combustional sau oc traumatic asociat cu traumatism cranian. Principalul lor dezavantaj este pericolul hipernatremiei.

4. Monitorizarea necesarul de lichide i ritmul administrrii se stabilete n raport cu rspunsul hemodinamic,

apreciat prin msurarea frecvent a TA, PVC i diurezei. Respiraia, starea mental i temperatura corpului trebuie de asemenea urmrite. Dac ns parametrii vitali nu se mbuntesc, n ciuda unei resuscitri susinute, atunci fie sngerarea continu la o rat ce depete rata administrrii, fie cauza ocului nu este doar parial hipovolemia. n acest din urm caz trebuie cutate pneumotoracele sub tensiune, tamponada cardiac, ocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct

miocardic secundar hipotensiunii.

5. Medicaia inotropic este rareori necesar. Administrarea agenilor inotropici intr n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd repleia volemic nu este urmat de un rspuns hemodinamic
adecvat. Ca regul general, ct vreme volumul circulator este inadecvat, terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste medicamente pot s mascheze ocul prin creterea TA fr s corecteze starea de debit cardiac sczut.

II. Socul Septic Este suferina tisular hipoxic asociat cu prezena n snge a germenilor patogeni. Infecia cu germeni Gram-negativi, Gram-pozitivi, rickeii sau virui produce stare septic (seps) caracterizat prin temperatur peste 38C sub 36C, tahicardie, tahipnee (peste 20 respiraii/min), leucocitoz peste 12 000 sau sub 4 000/mm , sau prezena neutrofilelor
3

imature n proporie de peste 10%.

Etiopatogeneza: n ocul septic hipoxia tisular are drept cauz reducerea aportului de oxigen la esuturi
prin mal-distribuia fluxului sangvin periferic sub aciunea endotoxinei microbiene i a mediatorilor eliberai de aceasta.

Cel mai studiat este rspunsul inflamator declanat de endotoxina (lipopolizaharid) eliberat de germenii Gram-negativi.Endotoxina activarea
are mai multe efecte:1) asupra celulelor endoteliale determinnd creterea permeabilitii cu extravazare lichidian n interstiiu,cu activarea trombocitelor si a coagularii; 2) factorului XII (Hageman) care iniiaz procesul coagulrii, si al fibrinolizei; 3)

activarea

complementului, cu

eliberarea componentelor C3a, C4a i C5a care stimuleaz agregarea neutrofilelor i fixarea lor pe endoteliul capilar.

Tabloul clinic: la debut, debitul cardiac este normal sau cresut asociat de hipotensiune cu rezisten vascular
sczut se manifest clinic printr-o presiune ampl a pulsului, tegumente calde i bine colorate, o bun umplere a patului capilar, un gradient de temperatur central/periferic normal. Bolnavul este ns tahicardie, polipneic, TA diastolic i medie are tendin la scdere i sen-zoriul este alterat. Confuzia mental, oliguria, polipneea, asociate uneori de un subicter scleral indic afectarea precoce i concomitent a mai multor organe, capilar, oligoanurie, confuzie.

tabloul clinic sa devina asemntor

cu cel din ocul hipovolemic i include hipotensiune marcat, tahicardie, extremiti reci, cianotice, cu absena pulsului

Tratament: 1) Suportul hemodinamic : deoarece nevoia de oxigen a esuturilor este crescut n ocul
septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai mari.De aceea,se va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea continutului de O a sangelui arterial.

2) Terapia volemica : de ndat ce s-a stabilit diagnosticul de oc septic, trebuie administrate cantiti mari de
lichide, refacerea volemiei i a ntoarcerii venoase (presar-cina) reprezentnd o prioritate pentru realizarea suportului hemodinamic. Repleia volemic trebuie fcut cu lichide oncotic active, evitndu-se aportul de ap care mrete edemul pulmonar. Administrarea de coloizi asigur expansionarea rapid i persistent a volumului plasmatic. La alegerea soluiei perfuzabile trebuie avute n vedere cele dou componente de care depinde creterea D02: debitul cardiac i Ca02.

3) Monitorizarea : este esenial ntruct nevoia de lichide poate fi foarte mare la aceti pacieni. Terapia
lichidian se face la nceput sub controlul PVC.

Utilizarea cateterului Swan-Ganz permite deter-

minarea debitului cardiac i estimarea rezistenei vasculare periferice, iar datele obinute fac posibil calcularea D02, V02 i a extraciei de oxigen. 4) Medicaia inotropic i vasoconstrictoare : daca nu se reuseste refacerea presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda Dopamina 5-20 ug/kg/min.
Se mai poate administra Dobutamina care poate mri debitul cardiac dar, datorit efectului dilatator nu este adecvat pentru terapia ocului septic.n situatiile,in care nu avem raspuns la Dopamina,se va administra perfuzie cu Adrenalina sau Noradrenalina.in doza de 1-15 mg/min.

5) Oxigenoterapia i ventilaia mecanic : are aceleasi beneficii ca si in cazul socului hipovolemic. 6) Corectarea tulburrilor metabolice: Acidoza lactic sever impune corectarea cu soluii alcaline, n prezena hiperglicemiei soluiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvoltarea CID impune administrarea de plasm proaspt congelat, concentrate de trombocii i heparin.
7) Tratamentul etiologic: se realizeaza pe baza unei antibiograme si a examenului bacteriologic.Dar,in cazul in care nu putem efectua aceste examene vom initia o terapie cu o combinaie de dou antibiotice: o cefalosporin de generaia a 3-a (cefotaxima 2 g de 4 ori/zi sau ceftazidima 2 g de 3 ori/zi) plus un aminoglicozid (gentamicin sau tobramicin 2 mg/ kg i.v.)

III.Socul Cardiogen Forma clinic de oc n care hipoperfuzia tisular este provocat de scderea debitului cardiac printr-o afeciune
intrinsec a cordului.

Etiopatogenez: cea mai frecvent cauz este infarctul acut de miocard (IMA), care realizeaz pierderea a
peste 40% din capacitatea funcional a ventriculului stng. n cazul ocului cardiogen produs de ruptura septului interventricular, de regurgitarea acut sau de anevrismul ventricular, debitul cardiac scade ntruct o parte a ejeciei ventriculare este ndreptat spre ventriculul drept, spre atriul stng, napoi spre ventriculul stng sau n anevrism.

Caracteristic pentru ocul cardiogen este un debit cardiac sczut n prezena unor presiuni de umplere crescute. Reducerea semnificativ a debitului ventriculului stng (indexul cardiac <1,8 l/min./m ) produce scderea TA sistolice sub 90 mm Hg i un rspuns neuroendocrin caracterizat
2

prin activarea sistemului nervos simpatic i eliberarea de catecolamine n exces. Compensator crete frecvena cardiac i rezistena vascular periferic.

Tablou clinic: manifestarile sunt cele din socul hipovolemic: hipotensiune, tahicardie, extremiti reci, cu pulsul capilar absent, tegumente cianotice, marmorate, gradientul de temperatur central/periferic crescut. Spre deosebire de ocul hipovolemic n care presiunea venoas central este sczut, n ocul cardiogen

insuficiena de preluare a sngelui dfn periferie produce creterea presarcinii i un PVC crescut. Tratament: 1) Terapia cu lichide: n ocul cardiogen presarcina este de obicei crescut i administrarea de
lichide va agrava tulburarea hemodinamic.

n cazul ocului prin IMA, este considerat optim valoarea

de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stng.

2) Tratamentul medicamentos: se administreaza medicatie inotropa, adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.

Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va administra Dopamina,

care are efecte diferite in functie de doza,

n doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acioneaz

asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric i renal cauznd vasodilataie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomin efectul betaadrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomin stimularea alfa-adrenergic, generatoare de vasoconstricie periferic. Dac persist hipotensiunea se impune asocierea dobutminei cu noradrenalina n doze de 1-10 mg/ min, noradrenalina prezentnd avantajul unui
efect cronotrop redus. Dintre inotropice, utilizarea izoprenalinei n ocul cardiogen este contraindicat. Dei asociaz aciunea inotropic cu absena efectelor alfa-stimulante n periferie, izoprenalina produce tahicardie i creterea marcat a nevoilor de oxigen miocardic.Se poate actiona si pe alta cale,prin administrarea de vasodilatatoare.

Cele mai utilizate

vasodilatatoare n ocul cardiogen sunt nitroprusiatul de sodiu i nitroglicerina n perfuzie.

IV.Socul Anafilactic: reprezint reacia acut la o substan strin la care bolnavul a fost anterior sensibilizat. Etiopatogeneza: n
ocul anafilactic poate fi declanat de injectarea de medicamente, administrarea unor produse din snge sau a substituenilor de plasm, de injectarea de substane de contrast sau de nepturi de insecte. cazul declanrii unei reacii anatllactice, ntr-o prim etap substana alergen vine n contact cu o hapten i

determin sinteza de imunoglobuline E (IgE) care se fixeaz pe mastocite i bazofile. O expunere ulterioar la alergen permite contactul antigenului cu IgE fixat pe mastocit, producnd degranularea mastocitului cu eliberarea de hista-min i ali mediatori (factorul chemotactic, de activare trombocitar etc).

Tablou clinic: La nceput bolnavul acuz o senzaie de slbiciune, prurit, rigiditate toracic, tuse, crampe abdominale. Dup 10-30 minute de la expunerea la alergen (administrare parenteral) apar manifestrile cardiovasculare caracterizate prin tahicardie, hipotensiune brutal, urmat uneori de oprirea cordului. Concomitent bolnavul acuz dispnee expiratorie (edem laringian, bronhospasm), vrsturi i/sau diaree i o reacie cutanat i mucoas generalizat. Constatarea eritemului, urticariei sau angioedemului la un bolnav cu hTA sever uureaz diagnosticul de oc anafilactic.

Extremitile sunt la nceput colorate i calde pentru ca ulterior s devin reci i cianotice datorit vasoconstriciei reactive.

Tratament: n

formele severe primul gest terapeutic trebuie s fie administrarea de adrenalin i de oxigen.

Tratamentul are ca obiective reducerea permeabilitii capilare, combaterea bronhospasmului i a depresiei miocardului i nlocuirea lichidelor pierdute.

Adrenalina este medicamentul de elecie, ntruct n afara efectului inotropic i vasoconstrictor periferic acioneaz patogenetic, la nivelul mastocitului. Adrenalina crete nivelul cAMP din mastocit i inhib astfel eliberarea de histamin i ali mediatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obin efecte favorabile asupra contractilitii miocardului, tonusului vascular periferic i musculaturii bronice. n funcie de gravitatea situaiei, adrenalina se administreaz subcutanat (0,3-0,5 mg, repetat la 10-15 minute) sau n perfuzie i.v. (1-2 mg n 100 ml sol. salin). Pentru corectarea hipovolemiei consecutiv vasodilataiei acute i pierderilor de lichide n interstiiu, se vor administra coloizi (plasm, plasmaexpanderi) n cantiti mari (1-2 I) i n ritm
rapid. n prezena stopului cardiac trebuie aplicat resuscitarea cardio-respiratorie. Administrarea de oxigen prin masc facial este indicat de la nceput. n prezena edemului laringian se impune intubaia endotraheal, iar bolnavii n apnee sau cu stop cardiac necesit ventilaie mecanic.