2.

FIZIOPATOLOGIA ARTICULAR
- esutul conjunctiv e caracterizat de raportul mare ntre substana
fundamental (MEC) i celule (condrocite)
- pot fi dure sau moi
- esuturile moi pot fi :
o dense (mai multe fibre, mai puine celule i proteoglicani); ele
constituie :
ligamentele
tendoanele
periostul
capsula articular
cartilajele sunt constituite dintr-o specie aparte de esut
conjunctiv dens; cartilajul poate fi :
hialin (pe suprafeele articulare i n cartilajele de
cretere)
fibrocartilaj (meniscuri, labrum articular)
o laxe : constituie sinovialele i peritendoanele
o adipoase

Componentele esutului conjunctiv :

- apa : subtana prevalent (65-80%); n parte e fizat de esuturi (greu
de extras); mediu de transport; spaiator incompresibil
- colagenul :
o protein fibroas prevalent; posed o mare rezisten mecanic
i elasticitate redus; are form de triplu helix; au fost descrise
13 tipuri
o are rol de suport al spaiului extracelular (asigur integritatea
structural i rezistena cartilajului)
o proporia cea mai mare colagenul tip II
o colagenul tip I, II, III, V i XI formator de fibre = colagen fibrilar
o tip IV n membranele bazale; VI n fixarea intercelular
o tip IX leag moleculele de GAG
o colagenezele au specificitate de tip, necesit cofactori Ca, Zn;
sunt inhibate de chelatorii de metale i inhibitorii tisulari ai
proteinazelor metalice
- proteoglicanii
o glicoproteine ce se fixeaz pe colagen; sunt formai dintr-o
protein central la care sunt ataate unul / mai multe lanuri de
GAG (cei mai frecvent ntlnii sunt heparinsulfatul, condroitin-
sulfatul, keratan-sulfatul)
o influeneaz orientarea proteic, solubilitatea, au rol de
lubrefiere, rol de receptori pentru hormoni i GF, rol n aderena

1
 celular (adezivi intercelulari i la interfaa reea-celul); fixeaz
reversibil apa
o sunt componenta vscoas a structurii vsco-elastice
o rolul funcional major din structura proteoglicanilor l au GAG
- elastina : protein insolubil cu rezisten elastic; abundent n piele,
ligamente, tendoane
- proteinele de aderen : fibronectina, laminina, fibrina, fibrinogenul
rol n fixarea celulelor la reeaua fibrilar

VINDECAREA LIGAMENTELOR
- sunt esuturi braditrofice; sunt benzi dense de esut conjunctiv fibros
care unesc oasele (sau susin diferite organe)
- exist 3 faze ale vindecrii ligamentare :
o faza inflamatorie :
ncepe imediat dup leziune; dureaz 48-72h
leziune = lezarea capilarelor ligamentare / esuturile
adiacente = hematom agregarea trombocitelor cu
formarea unui cheag bogat n fibrin care elibereaz o
serie de mediatori PDGF, VEGF, TGF, FGF => activarea
macrofagelor, neutrofilelor, monocitelor care fagociteaz
resturile necrotice + stimuleaz angiogeneza
la sfritul fazei inflamatorii ncepe proliferarea
fibroblastelor din celulele mezenchimale nedifereniate sub
aciunea mediatorilor eliberai de fagocite (GF, citokine)
o faza proliferativ dureaz apx 6 s
proliferarea fibroblatilor cu rol n sinteza i degradarea
colagenului ei produc o matrice de colagen +
proteoglicani rezultnd o cicatrice rudimentar (n aceast
cicatrice predomin colagenul tip III; foarte puin colagen
tip I) => esut de granulaie cu un coninut crescut de vase
sanguine, fibroblati i celule inflamatorii comparativ cu
esutul normal;
fibrele de colagen se orienteaz parial conform liniilor de
for, dar sunt anormale i mai mici comparativ cu cele
normale
o faza de remodelare
scade celularitatea i vascularizaia
fibrele de colagen se reorganizeaz, se ngroa, raportul
colagen I / III crete pn la normal
dup cteva luni neoligamentul seamn cu cel normal,
dar e mai puin organizat i mai hipercelular

Factorii care influeneaz vindecarea ligamentar

- vascularizaia : ligamentele intraarticulare sunt mai slab vascularizate
=> n caz de leziune nu au surs bun de neovascularizaie = se

2
 vindec greu / deloc (revascularizarea dup grefare dureaz apx 5
luni); cele extrarticulare sunt mai bine vascularizate se vindec i
spontan
- solicitarea mecanic : mobilizarea precoce mbuntete reorientarea
fibrelor de colagen precum i rezistena i densitatea lor; imobilizarea
prelungit crete catabolismul cu degradarea i reducerea MEC =
atrofie care scade rezistena
- contactul interfragmentar : vindecarea ligamentar e favorizat de
contactul mare interfragmentar (plastiile n Z produc ligamente cu 25%
mai rezistente i cu 100% mai rigide dect plastiile apoziionale)
- vrsta / sexul
- alimentaia
- afeciuni preexistente ale esutului conjunctiv (colagenozele)
- medicamente : AINS i corticoizii pot inhiba vindecarea

VINDECAREA CARTILAJULUI
- deoarece cartilajul nu e vascularizat, are putere redus de vindecare
- totui, leziunile care afecteaz osul subcondral i cartilajul adiacent
iniiaz vindecarea osului, iar esutul de reparaie al osului va umple i
cartilajul defect ulterior cartilajul prezint aceeai secven inflamaie
reparare remodelare vzut la os sau ligament
- pe lng afectarea mecanic direct, cartilajul poate fi afectat prin
lezarea membranei sinoviale (traumatic sau chirurgical) i
expunerea lui la aer = e stimulat degradarea proteoglicanilor sau
inhibat sinteza lor = reducerea rezistenei cartilajului; dac defectul
sinovial e reparat, condrocitele pot repara cartilajul (totui dac
expunerea e prelungit deshidratarea cartilajului i moartea
condrocitelor; nu se cunoate timpul exact de expunere pentru apariia
acestr efecte)
- leziunile traumatice care afecteaz numai cartilajul nu i osul
subcondral = distrugerea local a MEC i moartea condrocitelor; nu se
produce inflamaie, dar condrocitele din jur prolifereaz nu migreaz =
nu apare vindecare, dar leziunile de dimensiuni reduse nu progreseaz

Factorii care influeneaz vindecarea cartilajului

- volumul i suprafaa cartilajului lezionat
- factori care in de pacient : vrsta, greutatea, afeciuni sistemice
- factori care in de tratament
o apoziia i stabilizarea fragmentelor fixarea fracturilor
osteocartilaginoase reduce suprafaa defectului = anse mai
bune de vindecare
o solicitarea mecanic (ncrcarea) i mobilizarea : imobilizarea
prelungit secundar fracturilor osteocondrale favorizeaz
apariia adeziunilor i degradarea cartilajului normal

3
 o refacerea congruenei articulare nu se cunoate proporia n
care cartilajul e afectat de traumatismul iniial i ct se
datoreaz incongruenei articulare (exist multe variabile); totui
studiile arat c o treapt articular peste 3 mmm crete cu 75%
presiunea exercitat asupra cartilajului (1,5 mm nu crete
presiunea)

Stimularea producerii de fibrocartilaj are efect limitat (calitate

biomecanic redus, nu previne degenerarea artrozic).
Metode :
- debridarea deschis / artroscopic a leziunilor cartilaginoase :
o urmrete meninerea continuitii osului subcondral (cartilajul
debridat reacie inflamatorie sinovial cu creterea volumului
de lichid)
o amelioreaz temporar simptomatologia
- forajele Pridle :
o const n efectuarea unor guri cu diametrul de 1,5-5mm care
stimuleaz migrarea celulelor mezenchimale (din osul
subcondral)
o apare decomprimarea osului subcondral cu efect antalgic imediat
dar tranzitor
o produce fibrocartilaj slab calitativ dpdv biomecanic
- artroplastia prin abraziune / frezare ????wtf :
o ndeprteaz stratul superficial al osului subcondral pn ce
apare sngerare
o produce un fibrocartilaj continuu
- microfracturile
o se poate face artroscopic; produce fibrocartilaj continuu i mai de
calitate comparativ cu metodele precedente
- transplant periostal (periostul de pe tibia proximal, de sub pes
anserinus)
- transplantul pericondral (se folosete pericondrul costal; tehnic dificil)
- gref autolog osteocondral fragmentat :
o debridare + microfracturare
o se recolteaz un cilindru osteocondral periferic (incizura
intercondilian); se mrunete; pasta de snge + os e aplicat
n defect
- transplant autolog de condrocite :
o regenerare cu cartilaj hialin n 2/3 cazuri; foarte scump
o se recolteaz cartilaj viabil se mrunete i se fragmenteaz
enzimatic = celulelel MEC care se cultiveaz ntr-un mediu
coninnd serul pacientului => condrocite activate care sunt
transplantate
- alogref osteocondral risc de trasmitere viral

4
- autogrefa osteocondral (mozaicplastia???) = greu de gsit un loc
donor care s nu fie necesar pentru sprijin