STRUCTURA ARTICULARĂ SI A CARTILAJULUI

 Structura articulatiilor sinoviale:

-ligamente articulare ;
-capsula articulara;
-membranele sinoviale;
-cartilajul articular, sustinut de osul subcondral si metafizal;
-tesut menisceal fibros, atasat la capsula fibroasa, intre
suprafetele articulare ( doar in unele articulatii);
 Structura cartilajului articular:
-condrocite:
-matricea cartilaginoasa:
(colagen tip II, proteoglicani si proteine noncolagenice)
 FUNCŢIILE MECANICE ALE
CARTILAJULUI
Substratul celular, molecular şi fizic al biomecanicii ţesutului
cartilaginos
Ca si in cazul dezvoltarii tesutului osos, cartilajul de asemenea
necesită prezenta fortelor mecanice pentru a se dezvolta.
 Efecte ale lipsei de solicitare mecanică a cartilajului articular:
 scăderea celularilăţii;
 scăderea grosimii tisulare;
 scăderea cantităţii şi masei moleculare a GAG nou sintetizati;
 creşterea ratei de apozitie minerală la nivelul stratului calcificat;
 invazie vasculară subcondrala în stratul cartilaginos calcificat.
 Conditii compresive , rata procesul de condrogeneza creste (cantitatea de
colagen si agrecani creste de 2-3 ori)
compresia  creste COX9(factor activator al sintezei de colagen tip II)
 inhiba sinteza IL-1 beta(inhibitor al sintezei de colagen tip II)
 Complexitatea mecanismelor electrofiziologice care intervin in
realizarea raspunsului tesutului cartilaginos la solicitarea
mecanica a stimulat aprofundarea studiilor experimentale ale
acestor procese.
 Miscarile fluidelor si ionilor in interiorul matricei sunt componente
principale ale raspunsului la solicitarea mecanica , produse
datorita generarii de potentiale electrice intratisulare sub solicitare
mecanica. Cele 2 componente care contribuie la functia
cartilajului de suportare a sarcinilor sunt:
-proteoglicanii , prin retinerea apei in matrice si controlul
miscarilor sale.
-colagenul, prin fortele de rezistenta la tensiune in interiorul
matricei si prin retinerea pe loc a PG.
 Rezistenţa la stresul tensional
Numitorul comun al solicitării mecanice a cartilajului, fie că se
produce prin frictiune, compresie mecanică sau compresie
lichidiana, este aparitia forţelor tensionale în matrice.
Forţele tensionale – efecte secundare ale copresiei, se dezvolta
paralel cu suprafata articulara.
 Este datorata colagenului, a carui fibre sunt orientate in directia
fortelei respecive si paralel cu suprafata cartilajului (superficaial). In
profunzime, directia fibrelor nu mai este pastrata ca la suprafata si
se dispun mai mult sau mai putin dezordonata. In straturile profunde
ela cartilajului, fibrele iau o orientara chiar perpendiculara pe osul
subcondral, cu rolul de a solidariza matricea cu osul subcondral.
 Rezistenta la tensiune scade cu cresterea adancimii fata de
suprafata articulara, si depinde de continutul in fibre de colagen si de
aranjamentul lor.
 Nu exista nici o relatie intre rezistenta la tensiune si continutul in PG
(proteoglicani).
 Suportarea sarcinii de încărcare (rezistenţa la
compresie mecanică)
Este reprezentată de capacitatea de a rezista sarcinilor la care
este supus fără a ceda mecanic, de a compensa incongruentele şi
asperităţile osului subcondral şi de a reduce stresul asupra osului
subcondral sub încărcare.
Cartilajul articular:
 Compenseaza incongruentele suprafetelor de contact in articulatie,
si reduce astfel presiunea de contact asupra osului
 Atenueaza încărcarea dinamică prin deformare preponderentă in
maniera vâsco-elastică.
Proteoglicanii – principalii determinanţi ai proprietăţilor compresive
 PG sunt responsabili de imbibiţia hidrică a cartilajului, care are ca
rezultat revenirea la volumul iniţial după o perioadă de încărcare
prelungită, presiunea osmotică internă a cartilajului fiind estimată la
1 kg/cm2.
 PG – coloizi hidrofilici care leagă apa şi acţionează ca un gel în
prezenţa fibrilelor de colagen.
 ASIGURAREA FUNCŢIEI DE
LUBRIFIERE ARTICULARĂ
 Principiile lubrifierii articulare
 La nivelul articulaţiei, mişcarea se reduce la producerea unor forţe
de frecare la nivelul supra­feţelor articulare. Ra-portul dintre forţa de
frecare şi greutate se numeşte coeficient de frecare.
 Când doua suprafeţe nelubrifiate sunt în contact frecarea care se
produce la nivelul zonei de contact este rezulatatul interactiuii dintre
micile asperitati pe care acestea le au.  
 Pe măsura ce creşte forţa aplicată, creste si si aria de contact, si,
deci, si coeficientul de frecare.
Tipuri de lubrifiere
 Lubrifiere lichidiana: interpozitie de film lichidian.
Rezistenta la miscare depinde de vascozitate lichidului. Se
cunosc diferite mecanisme de mentinere intacta a filmului lichidian
cand articulatia este incarcata:
 - lubrifierea hidrostatica (pompa);
- lubrifierea prin extravazare ( filmul lichidian provine din zona
periferica a cartilajului);
 Lubrifierea de suprafata (boundary lubrication)
Fiecare suprafaţă este acoperită de un strat fin de molecule, care
intervin în lubrifiere atunci când încarcarea este excesivă. Aceste
molecule aluneca pe suprafaţa opusă mai rapid decât viteza cu care
se desprind de suprafaţa căreia îi aparţin. Acest tip de lubrifiere este
foarte necesară pentru reducerea efectelor frictionale de la interfaţa
cartilaj-cartilaj, ducând la un coeficient de frecare de 0.05-0,15.
Alături de acestea mai intervine in funcţia de lubrifiere articulară şi
acidul hialuronic.
Aceste molecule intervin în aşa-numita „boundary lubrication”,
reducând coeficientul de frecare la regimuri de încărcare fiziologice.
 DEGENERAREA CARTILAGINOASĂ
 Date generale
 Fenomenul de degradare a cartilajului articular a primit diverse denumiri, în funcţie
de conduita şcolilor care s-au ocupat de această problemă.
 Termenul de „artroză” a fost propus în 1913 de Friedrich von Muller, în încercarea
de a distinge procesele degenerative cartilaginoase de cele de-gradative de origine
inflamatorie.
 O reuniune recentă a OMS (1994) a adoptat definiţia modernă a procesului artrozic:
Artroza este rezultanta fenomenelor mecanice şi biologice care duc la destabilizarea
echilibrului dintre sinteza şi degradarea cartilajului şi a osului subcondral.
Artroza nu este o maladie unica, ci un grup de afectiuni
degenaretaive articulare, adica un sindrom (ultim stadiu).
Degradarea cartilajului poate surveni in nume­roase situaţii, care
pot fi clasificate în mai multe moduri.
Din punct de vedere al sursei factorilor care pot agresiona cartilajul,
degenerarea cartilaginoasa poate fi determinată de:
•factori exogeni (din afara ţesutului cartilaginos):
-solicitarea mecanică (care poate ajunge să fie de câteva ori mai mare decât
greutatea corpului în anumite momente în cazul articulaţiilor membrelor inferioare),
-condiţiile mecanice defectuoase;
-incongruenţa suprafeţelor articulare;
-surmenajul mecanic functional, profesional sau sportiv;
-excesul ponderal;
-agenţi citotoxici care determină degenerarea postmitotică a celulei cartilaginoase,
cu afectarea unui întreg teritoriu de ţesut;
•factori endogeni:
-afectarea nutriţiei ( cartilajul îşi asigură nutrienţii aproape exclusiv prin difuziune de la
nivelui lichidului sinovial).
Toate aceste segmente pot fi afectate:
-modificări ale circulaţiei sanguine sinoviale:
-modificări structurale ale vaselor sinoviale;
-modificări structurale (fibroza) ţesutului sinovial;
-modificări cantitative si calitative ale lihidului sinovial;
-modificări ale substanţei intercelulare cartilaginoase.
Rezulta un dezechilibru între necesităţile aferente activităţii de sinteză şi aportul de
nutrienti.
Condroza - stadiu initial
In acest stadiu se mai pot identifica etiologiile, dar diagnosticul clinic
este imposibil.
Artroza – stadiul final
Apar leziunile avansate ce sunt mult prea asemănătoare indiferent de cauza
care a dus la producerea lor.

 Situaţiile care pot duce la degenerare cartilaginoasă pot fi enumerate astfel:

- displazii - care antrenează o supraîncărcare prin scăderea congruenţei suprafeţelor

portante;
- tulburări statice – dezaxari, dezechilibre, instabilităţi;
- suprasolicitări funcţionale sau ponderale;
- sechele ale traumatismelor - fracturi articulare, luxatii, contuzii;
- sechele infectioase - acute sau cronice, piogene sau bacilare;
- sechele ale inflamatiilor - maladia reumatoidă;
- sechele ale hemartrozelor cronice - angioame, hemofilie;
- ischemia osoasă şi osteonecroza:
- tulburări metabolice – condrocalcinoza, hemo-cromatoza, guta etc;
- tulburări nervoase cu pierderea sensibilităţii -artropatiile neuro-trofice;
- tulburări endocrine - acromegalia;
- ereditatea.
 Condrozele mecanice
Aceste situaţii rezultă din exagerarea solicitării mecanice a unui cartilaj normal din punct
de vedere al structurii histologice;
- hiperpresiuni - hiperfricţiuni repetate în cazul microtraumatismelor repetate sau
surmenajului funcţional;
- hiperpresiunea prin concentrarea anormală a solicitărilor mecanice;
- dezaxări;
- dezechilibre;
- instabilităţi;
- displazii;
- incongruenţe articulare - fracturi articulare.
Condrozele structurale
Acestea presupun existenţa prealabilă a unei leziuni cartilaginoase, secundare unui
traumatism sau altei cauze (sinoviale, osoase, cartilaginoase), care este susceptibila
de a antrena degenerarea cartilaginoasă în condiţii de solicitare mecanică normală,
prin producerea unei hiperpresiuni relative.
 Aspectul leziunilor în condroza (condromalacie) mecanică:
Clasic, se descriu mai multe etape de evolutie a leziunilor
cartilaginoase:
 Stadiul I (edematos):
Macroscopic, suprafata cartilaginoasa apare intacta si uniforma frecvent insa
bombata datorit uni edem subiacent. Este depresibila la palpare, prin ramolisment, iar
prin apasare se poate patrunde brusc intr-o fisura invizibila.
 Stadiul II – condromalacia deschisa (stadiul edemato-fisurar)
Puterea lubrifiantă a lichidului sinovial nu mai reuşeşte să compenseze asperităţile
progresiv mai accentuate ale suprafeţei, condiţii in care orice mişcare devine sursa de
traumatizare a ţesutului. Pe ansamblu se produce agravarea leziunilor fiecărui
component al ţesutul cartilaginos cu expansiunea periferică a edemului, participarea
proliferativă a straturilor profunde.
 Stadiul III
In acest stadiu dispare orice efort de reacţie reparatorie, cu o necroză masivă şi
distrugerea progresivă a cartilajului, care se limitează iniţial in zona de hiperpresiune.
 Miscare forte de sciziune tangentiale  detasare de material  cavitatea
articulara  sursa de iritatie si de formare a corpilor straini intraarticulari.
 Pierderea cartilajului se insoteste de osteogeneza si osteoscleroza subcondrala
placi subcondrale.
 Stadiul IV (uzura osoasa)
Leziunile continuă şi se accentuează. Se produce o distincţie a lamelelor osoase,
care continua în jurul canalelor Havers, realizându-se comunicari între cavitatea
medulară şi spatiul articular, lichidul sinovial putând ajunge în cavităţile medulare, iar
elementele celulare medulare ajung in zona defectului cartilaginos.
Apariţia de formaţiuni chistice, care constituie semne clasice de artroză, se
produce prin adaptarea osului spongios la hiperpresiune, prezenţa formelor chistice
semnificând prezenţa artrozei avansate de stadiu IV.
 Stadiul V - faza de remaniere conjunctivă a suprafeţei articulare
Spre suprafaţa articulară avansează vase san­guine, fibroblaste, fibre conjunctive,
care formează un ţesut de granulaţie bogat vasculatizat şi bogat în celule
conjunctive.
Se formează astfel un ţesut cicatriceal, care în­cepe să umple defectele osoase, şi
care cu timpul devine bogat în fibre şi sărac în celule. Suprafaţa sa se modelează şi
se „lustruieşte” sub acţiunea forţelor mecanice, presiunilor şl mişcărilor.
Condropatiile structurale
1. Condropatii posttraumatice:
a) După un traumatism major: luxaţie, fractură articulară  calus vicios sau instalarea
unei dezaxari, incongruenta articulara, instabilitate sau corpi straini.
b) După o simplă contuzie - caz în care nu se cunoaşte exact substratul leziunii
cartilaginoase;
c) După microtraumatisme repetate;
d) Formele intermediare - care apar după o fractură redusă perfect anatomic, ortopedic
sau chirurgical, sau în cazurile de fracturi fără deplasare sau juxtaarticulare.

Alte leziuni în cadrul condropatiei postcontuzive sunt:

• edemul tisular - imediat, constant, care se remite în câteva zile;
• fisura - imediată în 50% din cazuri, constantă după 24 de ore, care se extinde în
lărgime şi profunzime, şi se multiplică după câteva zile;
• ulceraţia - care se definitivează în câteva luni, si poate ajunge la osul subcondral;
• eburnaţia osoasă - care poate apărea după 3 luni de la traumatism;
• osteofitoză - care apare după 6 luni.
Condropatia ischemică
Opinia clasică este ca în cazul ischemiei osoase, cartilajul nu este afectat sau în cel mai rău
caz se mentine foarte mult timp integru. Exista insa date care au confirmat existenţa unor
leziuni cartilaginoase (pensarea liniei articulare, necroza condrocitară profundă, adiacente
osului subcondral necrozei). Leziunile cartilaginoase ischemice au fost dovedite şi
experimental, prin blocarea vascularizaţiei capului femural, ceea ce a dus la dezvol­tarea unor
leziuni tipice artrozice, sub forma unor necroze condrocitare profunde, cu evoluţie progre­sivă
spre suprafaţă.
Pe ansamblu, s-a dovedit că exista în mod cert leziuni cartilaginoase în cazul ischemiei
osoase subiacente, dar aceste leziuni sunt strict de natura condrocitară, cu conservarea
pentru multă vreme a armăturii colagenice.
Condropatiile infecţioase şi inflamatorii
In starile patologice inflamatorii, ca si în cele infectioase, agresionarea cartilajului articular se
face prin:
- panusul sinovial, care atacă periferia suprafeţei cartilaginoase, formând o langheta
fibrovasculară, care distruge progresiv cartiajul;
- lichidul sinovial inflamator, care are în această situaţie conţinutul enzimatic proteolitic cel mai
crescut dintre toate afectiunile articulare. Aceste enzime lizozomiale au origine polinucleara,
dar pot proveni şi din celulele sinoviale transformate sau chiar din condrocitele proprii ale
cartilajului.

 
 Trebuie remarcată diferenţa intre sinovita din artritele reumatoide şi sinovita
secundară din artroze. Prima este agresivă faţă de cartilajul articular, în timp ce
sinoviala articulatiei artrozice nu agresioneaza cartilajul.
Condrocalcinoza
 Aceasta stare patologica se caracterizeaza prin formarea la nivelul tesutului
cartilaginos, de depozite de cristale de hidrat-pirofosfat de Ca, in special la nivelul
stratului mediu, in zonele intercelulare si interfibrilar.
 Cristalele se grupeaza uneori in mase, avand contur neregulat sau luand diiverse
forme: de lance, triunghiulare, bagheta etc.
o Suprafaţa cartilaginoasă rămâne intactă chiar când depozitele de Ca la nivelul
straturilor tranziţionale sunt foarte mari.
o Această entitate patologică se caracterizează printr-o transformare scleroasă a
cartilajului, care devine dur şi indepresibil. El îşi pierde fermitatea elastică
caracteristică, şi deci nu mai poate asigura rolul de amortizor de şocuri.
 Fibrele de colagen au în toate cazurile o densitate anormală, formând adevărate
megafibre, cu un aspect striat normal, cu diminuarea spaţiilor înterfibrilare.
 Se remarcă, de asemenea, diminuarea cantitativa marcată a substanţei
fundamentale.
o Mecanism necunscut