Coma = sindrom de suferinţă cerebrala

• pierderea stării de conştienţă

• păstrarea funcţiilor vitale (exceptând stadiile

avansate de comă)

origine cerebrală
Come
origine extracerebrală
Come de origine cerebrală
• Cauze infecţioase
 meningita
 encefalita
 abcesul cerebral
 empiemul subdural
• Cauze traumatice
 comoţia sau contuzia cerebrală
 hematom: subdural, epidural
 leziuni primare postraumatice ale trunchiului cerebral
• Come prin tulburări ale circulaţiei cerebrale
 hemoragia cerebrală la nou-născut
 tromboza arterelor cerebrale
 embolii arteriale cerebrale
 encefalopatie hipertensivă
• Come tumorale
 tumori cerebrale primitive
 metastaze de tumori extracerebrale
• Come prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR
• Coma postepileptică
 Come de origine extracerebrală
• Come toxice • Come metabolice şi endocrine
 intoxicaţii  hipoxie severă ± hipercapnie
- insecticide: (asfixie la naştere; infecţii
organofosforate; respriratorii severe; anemie
organoclorurate severă)
- CO  coma acido-cetozică
- alcool etilic şi metilic  coma hipoglicemică
 intoxicaţii medicamentoase  hepatică
- barbiturice - diazepam
 uremică
- antidepresive triciclice
- neuroleptin  coma prin dezechilibre
hidroelectrolitice severe: hipo,
- aspirină
- teofilină hiper Na, hiper Ca
- antihistaminice
 prin factori fizici
- şoc caloric
- hipotermie
- electrocitare
 COPIL ÎN COMĂ → SPITAL

Secţie terapie intensivă

Obiective

I etapă: A II-a etapă

1) depistarea elementelor 1) precizarea etiologiei
de gravitate imediată 2) completarea schemei
2) măsuri terapeutice terapeutice cu tratamentul
nespecifice: de maximă etiologic şi cu alte măsuri
urgenţă = vizează terapeutice nespecifice
stabilizarea bolnavului
3) aprecierea profunzimii comei
 Asistenţa medicală a copilului comatos în I etapă
Evaluarea funcţiilor vitale
 Funcţia respiratorie  Funcţia cardiocirculatorie
 Clinic
Element de gravitate imediată: • FC
obstrucţia CR fie prin deplas.post. • TA
a limbii, fie prin aspir. conţinutului • caracterul pulsului
gastric sau a salivei
• Modificarea de culoare a
tegumentelor:
Clinic
- cianoză
• permeabilitate CR
- paloare
• caracter respiraţie
- aspect marmorat
• prezenţa simptomelor de hipoxie (în
special cianoza) sau hipercapnie
• T°
(roşeaţa feţei, transpiraţii) • timpul de recolor. capilară
Paraclinic • eventuala hepatomegalie (ca semn
de IC)
• PaO2
Paraclinic
• PaCO2 • ECG
• Astrup
Ex. neurologic
În ordinea urgenţei:
1) Asigurarea permeabilităţii CR
• Poziţionarea bolnavului în decubit lateral
• Plasarea unei canule bucale
• Aspirarea secreţiilor
• La nevoie intubaţie
2) O2 terapia sau ventilaţie mecanică
3) Realizarea rapidă a unui abord venos
4) Tratamentul rapid al colapsului
5) Adm. de glucoză i.v. (ATENŢIE: după excluderea comei diabetice) pentru aport
adecvat la niv. SNC
6) Sonda urinară
7) Tratamentul ECA
- sol. Manitol 10,20%: 0,5-2 g/kg în 15-30 min.
- Furosemid 1-2 mg/kg i.v.
- Dexametazonă 0,5-1 mg/kg i.v.
8) Combaterea convulsiilor
- Diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/kg
- Diazepam Desitin intrarectal
9) Combaterea hiper sau hipotermiei
10) Combaterea agitaţiei
 Scor Glasgow
Răspuns verbal Răspuns motor Scor
Scor  la stimuli dureroşi
• absent 1 • absent 1
• sunete neînţelese 2 • extensie anormală 2
• cuvinte fără sens 3 (rigid. de decerebrare)
• confuz 4 • flexie anormală 3
• orientat 5 (rigid. de decorticare)
• flexie 4
Deschiderea ochilor • localizează durerea 5
• absentă 1
 la solicitare verbală 6
• la durere 2
• la solicitare verbală 3
• spontan 4
15-3 (sub 9→intubaţie traheală)
Scor total (ptr. cele 3 elemente):
 Scor Glasgow modificat pentru sugari
Răspuns verbal Scor Răspuns motor
absent 1
•
Scor
• geamăt la stimuli dureroşi 2
• absent 1
• plâns la stimuli dureroşi 3
• plâns iritabil 4
• extensie anormală 2
• gângurit 5 • flexie anormală 3
Deschiderea ochilor • retragere la durere 4
• absentă1
• retragere la atingere 5
• la durere 2 • mişcări spontane 6
• la stimuli verbali 3
• spontană 4
Asistenţă medicală a copilului comatos în
etapa a II-a
• Precizarea dg. etiologic
Anamneză
Ex. obiectiv
Ex. neurologic
Ex. paraclinic
• Completarea schemei terapeutice din I
etapă cu tratament specific şi cu alte
măsuri terapeutice nespecifice
 Anamneza
• Antecedente patologice
 hepatice
 renale orientează spre comă hepatică,
renală
 epileptice epileptică, hiper sau hipoglicemică,
 diabet aminoacidopatie
 retard mintal
• Ambianţa şi condiţiile în care s-a instalat coma
 posibilitatea de a veni în contact cu substanţe toxice
(insecticide, alcool)
 eventuale tratamente efectuate şi posologia lor
(barbiturice, aspirină,etc)
 modul de încălzire a camerei în care a fost găsit
(intoxicaţia cu CO)
• Modul de instalare a comei şi primele simptome
 Anamneza
• Antecedente patologice
 hepatice
 renale orientează spre comă hepatică,
renală
 epileptice epileptică, hiper sau hipoglicemică,
 diabet aminoacidopatie
 retard mintal
• Ambianţa şi condiţiile în care s-a instalat coma
 posibilitatea de a veni în contact cu substanţe toxice
(insecticide, alcool)
 eventuale tratamente efectuate şi posologia lor
(barbiturice, aspirină,etc)
 modul de încălzire a camerei în care a fost găsit
(intoxicaţia cu CO)
• Modul de instalare a comei şi primele simptome
Mod de instalare şi primele simptome
 Pierderea bruscă a conştienţei la un copil aparent sănătos → o
hemoragie (la nivelul unei malf. vasculare) sau tromboză cerebrală
 Cefalee intensă urmată imediat de comă → hemor. meningo-
cerebrală
 Cefalee de durată ± tulb. de comportament → tumora cerebrală
 Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):
• Trebuie precizat intervalul scurs până la instalarea comei
 coma instalată imediat → comoţie sau contuzie cerebrală
 după intervalul liber → hematom extra sau subdural
 Febră înaltă de dată recentă (câteva zile) → meningită, encefalită
 Febră de mai mult timp → abces cerebral, meningită TBC
 Otită sau sinuzită → abces cerebral
 Delir, stare confuzională → come neurologice infecţioase
(meningită, encefalită) dar şi în coma alcoolică, hepatică, diabetică
 Convulsii localizate → tumoare cerebrală, encefalită
 Diaree + vărsături → comă diselectrolitică
Ex. obiectiv → poate orienta etiologia
• T°
 febra → infecţie (meningită, abces cerebral)
 hipotermia → intoxicaţie cu barbiturice sau alcool
• Ex. tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat
 echimoze → traumatism sau o diateză hemoragică, cu
posibilă hemoragie intracraniană
 peteşiile → diateză hemoragică sau meningococcemie
 icterul → comă hepatică
 cianoză → suferinţă cardiacă sau pulmonară
 tegumente roşii → intoxicaţii cu CO
 paloare şi transpiraţie excesivă → hipoglicemie, şoc
 edemele → comă uremică
• Ex. extremităţii cefalice
Ex. extremităţii cefalice şi FO

 Echimozele, “ochi în monoclu” → fractură de bază de craniu sau diateză

hemoragică
 Rinoree, epistaxis → fractură de bază de craniu
 Leziuni ale limbii → convulsii sau traumatism
 Hemotimpan (ex. ORL) → fractură de bază de craniu
 Redoarea cefei → meningită sau hemoragie subarahnoidiană

poate însă lipsi la copilul comatos
 Ex. FO
- edem papilar → HIC
- hemoragii rediniene → hemoragii subarahnoidiene

această semnificaţie se menţine la sugar chiar în
absenţa semnelor externe de traumatism, având în
vedere existenţa “sdr. de sugar molestat” prin
zguduire puternică şi repetată
Alte examene
• Ex. ap. respirator: hipoventilaţie → acidoză, intoxicaţie cu
salicilaţi, comă hepatică, sdr. Reye
• Ex. ap. cardiovascular:
 sufluri sau tulburări de ritm → posibilă cardiopatie cu endocardită,
embolie şi abces cerebral
 frecătură pericardiacă → comă uremică
 HTA → encefalopatie hipertensivă (esenţială dar mai ales
nefropatie, mai rar feocromocitom)
 hipo TA → şoc
• Ex. abdomen:
 Hepatosplenomegalie → comă hepatică mai ales dacă se
asociază cu sdr. hemoragipar
 Splenomegalie → leucemie acută
• Ex. ap. urinar: oligurie → comă uremică sau colaps
Ex. neorologic în et. II → diferenţierea comelor
produse prin:
- leziuni structurale ale creierului → urgenţă neurochirurgicală
- de celelalte come → urgenţe de obicei medicale
Leziunile structurale comprimă sau distrug trunchiul
cerebral, pe când în comele toxico-metabolice
este deprimată funcţia ambelor emisfere
cerebrale, putând uneori fi afectat şi trunchiul
cerebral.
Diferenţierea → prin 3 elemente ale ex. neurologic
 Reacţiile pupilare
 Răspunsul oculomotor
 Răspunsul motor la stimuli dureroşi
Reacţiile pupilare

• Pupilele fixe şi
asimetrice → comă
structurală

• Existenţa unui minim

răspuns simetric →
trunchiul cerebral
este funcţional →
deci posibil comă
toxico-metabolică
Trebuie însă reţinut că unele come din această
categorie evoluează cu pupile fixe (dar
simetrice):
coma din anoxie, hipotermie
coma din unele intoxicaţii (atropină, organo-
fosforate, barbiturice, opiacee)
Răspunsul oculomotor prin:

1. Manevra “ochilor de păpuşă” = rotaţie rapidă a capului →

fiziologic: deviere conjugată controlaterală a ochilor şi o
revenire lentă ulterioară.
2. Stimulare vestibulară calorică: irigarea CAE cu apă rece,
capul copilului fiind ridicat la 30° → fiziologic (reflex
ocular vestibular): devierea conjugată a ochilor către
urechea în care s-a instilat apă.
Răspunsul oculomotor la cele 2 teste:
• Normal → indică funcţie adecvată a trunchiului cerebral
(exclude coma structurală) deci o comă toxico-metabolică
• Asimetric → come structurale
• Absent → indică suferinţa trunchiului cerebral, posibilă
atât în comele structurale cât şi în unele come toxico-
metabolice grave.
Răspunsul motor la stimuli dureroşi
(ciupire, înţepare)
 Postură decerebrată
(extensia şi pronaţia mb.
sup., extensia mb. inf) →
afectarea mezencefalului
 Postură decorticată
(mb. sup. în flexie,
mb. inf. în extensie) →
suferinţă corticală
gravă sau leziuni ale
talamusului
Răspunsul motor la stimuli dureroşi
(ciupire, înţepare) (II)
 Membre flasce → leziuni ale punţii şi
măduvei
 Răspuns simetric sau absent → în
ambele categorii de come
 Răspuns asimetric → comă structurală
 Evoluţie la un răspuns semnificativ,
spre un anumit tip de posturi şi apoi
spre caracterul flasc → sdr. de herniere
cerebrală.
Ex. paraclinice

 Ex. LCR
• sânge în LCR → traumatism, accident
vascular (malformaţie vasculară)
• LCR clar+citorahie importantă →
meningită virală sau bacteriană la debut
• Idem + glicorahie : meningită, TBC
• LCR clar+citorahie+albuminorahie imp. →
tumoare, traumatism
• LCR purulent → meningită bacteriană
Ex. biochimice din sânge
• Glicemia
• Ionograma
• Teste de retenţie azotată (uree, creatinină)
• Teste funcţionale hepatice (în special
transaminaza şi colinesteraza)
• Trombocite
• Teste de coagulare
• Hemoleucograma
• Gaze sanguine
• Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA)
La sfârşitul acestor 2 etape → în marea
majoritate a cazurilor, diagnosticul etiologic
poate fi stabilit

completarea schemei terapeutice cu:
• Tratament etiologic:
 tratament infecţios în meningită
 tratament neurochirurgical în comele structurale
 măsuri de eliminare a toxicului din organism şi adm. de
antidoturi specifice în intoxicaţii
 insulină cu acţiune rapidă + reechilibrare hidro-electrolitică
şi acido-bazică în coma diabetică
 glucoză i.v. (0,5 g/kg) în coma hipoglicemică
 hemodializă în coma uremică
 corectarea natremiei sau calcemiei în coma din
diselectrolitemie
• Alte măsuri terapeutice
Alte măsuri terapeutice (cu caracter nespecific)

• Menţinerea unui echilibru adecvat hidro-electrolitic şi

nutriţional pe cale parenterală
• Evitarea stazei secreţiilor bronşice → modificarea
poziţiei, masaj, aspirare secreţii
• Profilaxia escarelor
• Profilaxia ulcerelor corneene → instilaţie de ser
fiziologic
• Profilaxia infecţiilor → respectarea strictă a regulilor
de asepsie
• Tratament prompt al oricărei infecţii apărute
• Corectarea tulburărilor de termoreglare
• Combaterea agitaţiei (clorhidrat 20 mg/kg în soluţie
apoasă intrarectal)
• Tratamentul unui copil în comă se sistează
numai în stadiul de comă depăşită, în care a
survenit moartea creierului, respiraţia şi
circulaţia fiind menţinute prin mijloace
artificiale.
• Criteriile pentru sistarea tratamentului
 abolirea completă a reactivităţii la nivelul nervilor
cranieni (midriază bilaterală fixă, reflex cornean
abolit)
 Absenţa respiraţiei spontane
 Hipotermie
 Traseu EEG plat în toate derivaţiile, la orice
stimul, pe o perioadă de 10 min., înregistrat de 2
ori, la interval de mai multe ore.
PRINCIPALELE COME
LA COPIL
Coma uremică

Etiopatogenie
• Coma uremică însoţeşte IR din bolile
renale acute sau cronice
• Apariţia encefalopatiei uremice la aceşti
bolnavi se datoreşte acumulării unor
substanţe cu efect toxic asupra
sistemului nervos.
Coma uremică

Etiopatogenie
• Coma uremică însoţeşte IR din bolile
renale acute sau cronice
• Apariţia encefalopatiei uremice la aceşti
bolnavi se datoreşte acumulării unor
substanţe cu efect toxic asupra
sistemului nervos.
Tabloul clinic

• Se instalează progresiv, cu apatie, somnolenţă,

confuzie. În perioada de stare, simptomele pot fi
sistematizate astfel:
 Manifestări psihice: apatie, diminuarea capacităţii de
concentrare, atenţiei şi memoriei. Ulterior apar
tulburări de orientare temporo-spaţială, halucinaţii,
vorbire incoerentă
• Aceste manifestări sunt variabile, bolnavul având
scurte perioade de luciditate, cu performanţe
psihice normale
• Manifestării motorii
 “Asterixis” – mişcări de lateralitate, rapide asimetrice
ale degetelor, datorită pierderii pe perioade scurte a
tonusului unor grupe musculare
 Flapping-ul coincide şi are o semnificaţie similară cu
cea a asterixis-ului, trecându-se clinic prin mişcări
rapide şi aritmice de flexie-extensie în articulaţiile
metacarpofalangiene şi radiocarpiene
 Tremurul
Coma hepatică

Etiologie
• Hepatopatii acute:
 infecţioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
 toxice
1. tetracorură de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)
• Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriţioniale
3. ciroze biliare
Coma hepatică

Etiologie
• Hepatopatii acute:
 infecţioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
 toxice
1. tetracorură de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)
• Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriţioniale
3. ciroze biliare
Tablou clinic

• Coma din hepatopatiile acute se manifestă prin:

 semne de insuficienţă hepatică acută:
1. icter intens
2. faetor hepatic
3. manifestări hemoragice
4. ascită
5. edeme
 encefalopatie manifestată prin confuzie, dezorientare,
somnolenţă care evoluează spre comă
 mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieţuiesc
vindecarea clinică, biologică şi histologică poate fi completă
Tablou clinic

• Coma din hepatopatiile acute se manifestă prin:

 semne de insuficienţă hepatică acută:
1. icter intens
2. faetor hepatic
3. manifestări hemoragice
4. ascită
5. edeme
 encefalopatie manifestată prin confuzie, dezorientare,
somnolenţă care evoluează spre comă
 mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieţuiesc
vindecarea clinică, biologică şi histologică poate fi completă
Coma din hepatopiile cronice
• Astenie, apatie, somnolenţă, tulburări digestive (greţuri, vărsături,
meteorism), subicter, manifestări hemoragice prezente cu câteva zile
sau săptămâni înainte
• Instalarea comei este anunţată de diminuarea activităţii motorii şi
psihice, starea confuzională, asterixis, flapping
• În stadiile profunde apar anomalii de postură, convulsii hipotomie,
areflexiei, abolirea reflexului fotomotor, tulburări de ritm respirator
(respiraţie de tip Kusmaul)

Paraclinic
• Hiperamoniemie
• Sdr. citolitic, sdr. de retenţie biliară şi de insuficienţă hepatocelulară
• Timpul Quick şi determinarea factorului V au interes prognostic
• EEG arată încetinirea ritmului de bază cu unde lente şi unde trifazice
Tratament

• Întreruperea aportului proteic normal cu reintroducerea treptată a

proteinelor după eventuala ameliorare clinică şi biologică
• Reducerea amoniogenezei intestinale prin administrarea de: Neomicină
50-100 mg/kg/zi în 4 prize, lactuloză p.o sau pe sondă nazogastrică
• Hidratatrea parenterală cu soluţie glucoză 5% şi electroliţi în funcţie de
ionogramă
• Soluţie de aminoacizi iar când serinele < 25 go/oo se administrează
albumină
• Corectarea tulburărilor de coagulare cu plasmă proaspătă sau
congelată
• Piv cu arginină, multiglutin, corticoizi IV (eficacitate discutabilă)
• Dializă peritonială sau HD mai ales în insuficienţe hepato -renale toxice,
exsanguino transfuzie, transplant hepatic (încă în faza incipentă la noi
în ţară)
Metode terapeutice noi
• În anul 2001 a fost aplicată pentru prima dată în
România la copil, în Compartimentul de TI al Clinicii I
Pediatrie Iaşi, tehnica MARS (Molecucal Absorbent
Regenerating System) de dializă hepatică, la 6 copii
cu comă hepatică datorată intoxicaţiei cu ciuperci.
Tehnica foloseşte un dializant albuminic care
îndepărtează eficient din circulaţie diverse toxine.
Rezultatele au fost bune cu remisiune completă în 4
cazuri, dar costul este extrem de ridicat. Ulterior s-a
mai utilizat şi în come hepatice cauzate de intoxicaţii
grave cu paracetamol
Coma hipoglicemică

• Glucoza este principalul substrat

energetic al creierului, de aceea 
importantă a glicemiei duce rapid la
suferinţă cerebrală care dacă se
prelungeşte peste 3 ore, va induce
sechele neurologice severe
Etiologie
• Supradozaj insulinic la copilul cu DZ sau absenţa
alimentaţiei după o doză N de insulină
• Intoxicaţii cu: alcool, salicilaţi, propanolol
• Sdr. Réye
• Nou-născutul cu întârziere în creştere intrauterină, la care
hiperglicemia poate fi precipitată de asfixia la naştere,
sepsis, detrese respiratorii severe, hipotermie,
eritroblastoză fetală
• Malnutriţia severă, glicogenoze, galactozemie
• Hiperinsulinism: hiperplazia celulelor , nesidioblastom,
adenom pancreatic
Tabloul clinic

• În funcţie de valoarea glicemiei

lipotimii
tremurături
 manifestări minore transpiraţii
astenie nejustificată
foame imperioasă

 manifestări majore convulsii

comă
glicemie < 0,40o/oo
Tratament

Aport de glucoză
• Iniţial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%)
• Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care se asociază Na
3 Eq/kg/zi şi K 2 mEq/kg/zi
• După 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia alimentaţia
orală
Tratamentul hormonal se aplică în absenţa răspunsului glicemic
corespunzător:
• HHC 5-10 mg/kg/zi în 4 prize i.v. sau PDN p.o. 1-2 mg/kg/zi
• Sau glucogon 30 g/kg i.m. sau i.v.
 tratament nespecific al comei în funcţie de simptomatologie
 tratament de fond al cauzei declanşatoare
Coma diabetică acidocetozică

Cauze declanşatoare
• Comă diabetică inaugurală
• Oprirea temporară a administrării sau 
nejustificată a dozelor de insulină
• Abateri majore de la dieta hipoglucidică
• Creşterea necesarului de insulină: infecţii
intercurente, traumatisme, intervenţii chirurgicale,
stress, etc.
Fiziopatologie
• Consecinţele deficitului de insulină:

1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoasă a glucozei, 

glicogenolizei şi a gliconeogenezei. Hiperglicemia la rândul ei
produce:
a) deshitratare intracelulară, prin  presiunii osmotice în LEC
b) deshidratare extracelulară, prin pierderea de H2O şi
electroliţi secundar poliuriei
2) Cetoză care este datorată eliberării de acizi graşi din ţesutul
adipos şi reducerii sintezei acestora. Cetoza produce acidoza
sistemică.
• Tulburarea conştienţei este expresia suferinţei celulare cerebrale
secundare scăderii consumului cerebral de glucoză.
Fiziopatologie
• Consecinţele deficitului de insulină:

1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoasă a glucozei, 

glicogenolizei şi a gliconeogenezei. Hiperglicemia la rândul ei
produce:
a) deshitratare intracelulară, prin  presiunii osmotice în LEC
b) deshidratare extracelulară, prin pierderea de H2O şi
electroliţi secundar poliuriei
2) Cetoză care este datorată eliberării de acizi graşi din ţesutul
adipos şi reducerii sintezei acestora. Cetoza produce acidoza
sistemică.
• Tulburarea conştienţei este expresia suferinţei celulare cerebrale
secundare scăderii consumului cerebral de glucoză.
Diagnostic
• Anamnestic: polidipsie, polifagie şi poliurie
• Iniţial se dezvoltă semne de cetoză
• Ulterior apar semne de afectare neurologică:
somnolenţă
răspuns dificil la întrebări
 comă vigilă agitaţie
hipotonie musculară
ROT diminuate
mioză areactivă
ROT abolite
r.oculomotorii, cornean şi de deglut.până în
 comă profundă st. avans. de comă
midriază fără SNF
event. semne de insuf. circ. perif.
• Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoză metabolică
Tratament
Conduita iniţială constă în aprecierea:
 Greutăţi corporale
 Gravităţii deshidratării acute
 Stării hemodinamice (puls, TA, circul.perif.)
 Stării de conştienţă
• Se recoltează probe de sânge necesar determinărilor de
laborator iniţiale
• Se instalează un sistem extern de colectare a urinelor
• În toate cazurile se începe şi tratamentul antiinfecţios cu
ATB
• Măsuri de tratament în primele 24 de ore
1. Aport de insulină exogenă cu acţiune rapidă (ex.
ACTRAPID ce are 40 U/ml):
 doza iniţială: 0,1 U/kg.i.v.
 în următoarele ore câte 0,1 U/kg din oră în oră
 apoi ritmul administrării de insulină se spaţiază la
2-3 ore în funcţie de valorile glicemiei şi glicozuriei
În ultimii ani se utilizează piv continuă cu insulină, cu
un ritm de 0,1 U/kg/oră. Studiul comparativ al
celor 2 metode (discontinuă şi continuă ) este
superpozabil
2. Concomitent se începe combaterea deshidratării şi acidozei metabolice astfel:
 în primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg
de preferat ser fiziologic mai ales dacă glicemia este mare şi până la
obţinerea rezultatelor Astrup sau RA. Dacă ph< 7,2 sau RA < 10 m
Eq/l se corectează acidoza metabolică după formula:
necesar mEqNaHCO3 = (15-RA det.) x G x 0,3

Foarte important! corecţia acidozei să nu se facă brusc.

În următoarele 20 de ore până la sfârşitul primei zile de tratament:
3000 ml / m2 lichide
cantitate compusă din: sol. glucoză - 5%: glicemie  3 go/oo
- 10%: glicemie < 2,5- 3 go/oo
La acestea se adaugă:
KCl câte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru de lichide) şi eventual alţi
electroliţi în funcţie de datele ionogramei
După 24 de ore, doza de insulină se reduce faţă de
doza cu care copilul a fost scos din comă şi se
tatonează doza cu care diabetul este controlat. După
primele 24 de ore se poate menţine piv cu nevoile de
întreţinere dacă mai este necesară corecţia acidozei şi
înlocuirea unor electroliţi. Dar în general, se reia
alimentaţia orală, cu ceai neîndulcit cu ciclamat, lapte
desmântânit şi fructe iar în zilele următoare regimul se
îmbogăţeşte, respectând calculul caloriilor şi glucidelor
conform principiilor tratamentului dietetic în DZ.
INTOXICAŢIILE ACUTE
 DEFINITIE
• Prin intoxicaţie acută se înţelege
pătrunderea în organism, fie accidental,
fie voluntar a unor substanţe toxice; prin
interacţiunea dintre toxic şi organismul
copilului apar tulburări funcţionale şi
lezarea diferitelor ţesuturi şi organe,
rezultând în final o stare de boală, cu
evoluţie variabilă, în funcţie de doza şi
de toxicitatea substanţei.
Se disting 3 tipuri de intoxicaţii:
• 1) Intoxicaţii accidentale;
• 2) Intoxicaţii voluntare;
• 3) Intoxicaţii iatrogene (prin depăşirea
dozei).
• Peste 80% din intoxicaţii se întâlnesc în primii
4-5 ani de viaţă (mai ales între 1 ½ - 3 ani)
fiind intoxicaţii accidentale, datorate
neglijenţei anturajului care lasă la îndemâna
copilului medicamente sau alte substanţe
toxice. La pubertate, se întâlnesc intoxicaţiile
voluntare, deseori în scop de siucid, mai ales
la fete.
• Pina la proba contrarie, orice suspiciune de
intoxicatie trebuie considerata o intoxicatie
adevarata.
Evaluarea copilului cu
intoxicaţie acută
1. Anamneza trebuie să precizeze:
• natura toxicului (medicamente,
substanţe chimice, toxice vegetale);
• calea de pătrundere în organism
(digestivă, respiratorie, cutanată,
parenterală);
• cantitatea: se calculează numărul de
tablete lipsă din ambalajul original;
EVALUAREA PACIENTULUI
• CĂI AERIENE
A
B • RESPIRAŢIE

C • CIRCULAŢIE

D • STARE CONŞTIENŢĂ
EXISTĂ VREO
DISFUNCŢIE ?
 FRECVENŢA RESPIRATORIE

• Lentă : Rapidă :
polipnne
bradipnee

Barbiturice Salicilaţi (Aspirina®)

Opiacee Etilenglicol (Antigel)
Metanol
Simpatomimetice
 FRECVENŢA CARDIACĂ
• Lentă : Rapidă :
bradicardie Tahicardie

Antiaritmice (Flecaïne®) Simpatomimetice

β Blocante (Tenormine®) Amfetamine
Anticalcice (Tildiem®) Anticolinergice
Clonidina (Catapressan®) Triciclice
Digitalice (Digitaline®) Cocaină
Carbamaţi (Equanil®)
 TEMPERATURA
• Scăzută : Crescută:
hipotermie hipertermie

Amfetamină, cocaină
Fenotiazine
Anticolinergice
Benzodiazepine
Serotoninergice
 PUPILE

MIOZĂ MIDRIAZĂ

Opiacee Antihistaminice
Anticolinesterazic Triciclice
(organofosforate, Simpatomimetice
carbamaţi)
HALENA PARTICULARA URINA BRUN-MARO

Etanol Methemoglobinemie
Hemoliza intravasculara
Eter
Metanol
Tricloretilen
Arsenic
Cianuri
Paraquat
Organofosforate
(ingestie)
STAREA DE
CONŞTIENŢĂ
 STAREA DE CONŞTIENŢĂ (Glasgow)

15

•
COMA
8
Pierderea reflexului
de protecţie a căilor
aeriene sup.

3
Măsuri generale de tratament
în intoxicaţiile acute
• Intoxicaţiile acute la copil trebuie considerate
urgenţe majore, iar terapia trebuie instituită
din primul moment, chiar de la domiciliu şi
continuată în timpul transportului.
Obiectivele tratamentului:
• îndepărtarea toxicului de la poarta de intrare;
• îndepărtarea toxicului ingerat;
• reducerea concentraţiei toxicului din
circulaţie;
• neutralizarea toxicelor prin antidoturi;
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare
• 1) Pentru toxicele de contact tegumentar, vor
fi îndepărtate hainele şi se efectuează
spălarea abundentă cu apă, minim 10 minute.
Dacă contactul cu toxicul a fost pielea capului
(organofosforate folosite în tratamentul
pediculozei), este obligatorie îndepărtarea
părului prin tundere şi spălarea abundentă cu
apă şi săpun.
• 2) Când este afectată mucoasa conjunctivală
se efectuează spălături oculare cu ser
fiziologic timp de 15-20 de minute.
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare (II)
• 3) Poarta de intrare respiratorie impune scoaterea
rapidă din mediul toxic, eliberarea căilor respiratorii
superioare prin aspiraţie, administrarea de O2 şi la
nevoie intubaţie orotraheală cu ventilaţie asistată.
• 4) Poarta de intrare digestivă beneficiază doar în
puţine intoxicaţii de neutralizarea toxicului la poarta
de intrare. Neutralizarea fizico-chimică a toxicului la
poarta de intrare se realizează prin soluţii care
datorită pH-ului propriu, denaturează sau blochează
toxicul pentru a nu se mai absorbi. Eficienţa este
doar în prima oră de la ingestie
I. Îndepărtarea toxicului de la
poarta de intrare (III)
• 5) În cazul toxicelor injectate sau
pătrunse prin înţepături şi muşcături, se
aplică un garou deasupra locului de
pătrundere, fără a suprima circulaţia
arterială (trebuie menţinut pulsul
subiacent perceptibil) şi se aplică local
pungă cu gheaţă.
II) Îndepărtarea toxicului ingerat

Se realizează prin următoarele manevre:

• 1) Provocare de vărsături
• 2) Spălătura gastrică
• 3) Administrarea de purgativ

1) Provocarea de vărsături

Este indicată la bolnavul conştient, cu reflexe laringiene intacte având eficacitate

doar în primele 1-2 ore după ingestia toxicului ( in cazuri rare si mai tirziu).
Contraindicaţii:
• stările comatoase şi convulsii (risc de aspiraţie pe căile aeriene);
• intoxicaţia cu hidrocarburi slab absorbabile (risc de aspiraţie şi pneumonie
chimică);
• intoxicaţia cu detergenţi (spumează cu apa şi pot fi inhalaţi);
• ingestia de substanţe corozive (risc de perforaţie esofagiană sau gastrică).
Provocarea vărsăturilor se face
prin:
• mijloace mecanice: se stimulează vălul
palatin sau peretele posterior al
faringelui cu o spatulă, la copilul mic şi
sugar fiind obligatorie poziţia declivă a
capului pentru reducerea riscului de
aspiraţie a conţinutului gastric;
• mijloace medicamentoase :sirop de
ipeca –dar se tinde a se renunta la el
2. SPĂLĂTURA GASTICĂ
• bolnavul va fi plasat în decubit lateral
stâng în uşor Tredelemburg astfel încât
pilorul să fie uşor ascensionat;
• se utilizează o sondă Faucher (nr. 8 sub 2
ani şi nr. 12 peste 2 ani), care se
umectează şi se introduce de preferinţă
pe gură până în stomac (distanţa
echivalentă cu lungimea dintre arcada
dentară şi ombilic) şi se face un control de
siguranţă a poziţiei sondei (prin aspiraţie
cu seringa);
• primele cantităţi de lichid gastric aspirat
se vor păstra pentru examene
toxicologice;
• lichidul de spălătură (de preferat ser
fiziologic) în cantitate de 10 ml/kg se
introduce prin intermediul unei pâlnii sau
cu ajutorul unei seringi de calibru mare,
eliminarea făcându-se prin sifonaj,
coborând extremitatea externă a tubului
sub nivelul patului;
• se repetă spălătura de 10-15 ori până
când lichidul de spălătură devine clar;
 INDICAŢIILE SPĂL. GASTRICE
• Pacienţii care au ingerat o doză
potenţial toxică dintr-o anumită
substanţă.
• Numai în primele 60 min. de la ingestie
(in unele intoxicatii este eficienta si mai
tirziu).
• Numai sub IOT la pacienţii comatotoşi
 CI SPĂL. GASTICE
• Niciodată în caz de ingestie de
substanţă netoxică
• CI în ingestia de subst. corozive(risc
mare de perforaţie)
• CI în ingestia de hidrocarburi şi
petrolifere(risc mare de aspiraţie).
CI SPĂL. GASTRICE-cont
• Ingestia de subst. spumante, detergenţi,
săpun
• Pacienţi cu risc crescut de hemoragie
sau perforaţie digestivă:diverse boli sau
intervenţii chirurgicale recente
• Pacient neintubat în toate situaţiile cu
pierderea reflexelor de protecţie a CAS
• Vârsta sub 6 luni
COMPLIC. SPĂL. GASTRICE
• Pneumonie de aspiraţie
• Laringospasm
• Hipoxie şi hipercapnie
• Leziuni mecanice ale faringelui
esofagului şi stomacului
• Dezechilibre hidro-electrolitice
• Pacienţi agitaţi: risc mare de apariţie a
unora din aceste complic.
ADM. UNEI DOZE UNICE DE
CĂRBUNE ACTIVAT

Se poate administra:
• La sfârşitul spălăturii gastrice pe sonda
orogastrică
• În locul spălăturii gastrice per os sau pe
sonda nazo-gastrică
 INDIC. ADMINISTRĂRII DE
CĂRBUNE ACTIVAT

• Intoxicaţiile cu substanţe adsorbite de

acest cărbune activat
• În prima oră de la ingestie
• Uneori şi la mai mult de o oră de la
ingestie
CI. ADM. DE CĂRBUNE ACT.
• Subst. care nu sunt adsorbite de acest
cărbune activat
• Situaţiile în care reflexele de protecţie ale
CAS sunt abolite (convulsii, comă)
• Tract g-intest ce nu este intact anatomic
• Când adm. cărb. poate creşte riscul sau
severit. aspiraţiei (ing. de hidrocarburi)
• Nu se adm înainte, concom. sau după adm
unui antidot oral.
 SUBST. ADSORBITE DE
CĂRBUNELE ACTIVAT
• ACID ACETILSALICILIC
• PARACETAMOL
• BARBITURICE
• ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
• TEOFILINA
• FENITOIN
• GLUTETEMID
 SUBST. CARE NU SUNT
ADSORBITE DE CĂRBUNE
• ALCOOLI, GLICOOLI
• CAUSTICE, BAZE, ACIZI
• CIANURI
• Fe, LI. Hg, Pb
• ACID BORIC
• PURGATIVE SALINE
DOZA DE CĂRBUNE ACTIVAT

• Sub 1 an: 1g/kg

• 1-12 ani:25-50 g(1g/kg max.

50 g)
• Adolescenţi şi adulţi:25-100 g
COMPLIC. ADM. DE CĂRBUNE

• Vărsături ( în special când se adm. în

sol.de sorbitol)
• Aspiraţie
• Leziuni corneene (când vine în contact
direct cu ochiul)
 Adm. repetată de cărbune
INDICAŢII
• CARBAMAZEPINA
• DAPSONA
• FENOBARBITAL
• CHININA
• TEOFILINA
ADM.DE PURGATIVE
Înainte de extragerea sondei, se va administra un
purgativ care împiedică absorbţia intestinală a
toxicului prin reducerea timpului de tranzit. La copil se
recomandă:
• sulfat de sodiu 250 mg/kg;
• citrat de magneziu 4 ml/kg;
• manitol 20% 0,5-1 g/kg (pe sondă sau per os);
• sorbitol 70% în amestec cu cărbune activat (mai
eficace).
Contraindicaţii:
• intoxicaţia cu substanţe corozive;
• ileusul paralitic.
INDICATIILE HEMODIALIZEI
Salicilaţi: HD este rezervată cazurilor severe cu tulb metab marcate
Fenobarbital :HD se indică doar în cazuri de concentraţii crescute
sau instabilitate hemodinamică
Metanol :trat. cu antidot(etanol sau fomepizol) trebuie asociat cu HD
Etilenglicol :trat. cu antidot(etanol sau fomepizol) trebuie asociat la HD în
caz de concentr. toxice mari, acidoză sau I. renală.

Litiu :În caz de concentr. mari şi neurotoxicitate,terbuie repetate şedinţe

de HD
Teofilina HD este necesară în caz de rău convulsiv,aritmii severe sau
instabilitate hemodinamică
 ANTIDOTURI
•Inhibitor al
metabolismului

Chelator al
toxicului din Acelerator al
plasmă detoxifierii
Toxice
Activator
enzimatic Competiţie
pe receptori
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI
Subst. toxică Antidotul
Anticolinergice Fizostigmina iv 1-2 mg în
delir sever
Antidepres. triciclice Bicarb. de Na 1-2 mEq/kg

Benzodiazepine Flumazenil (Anexate )Se

începe cu 0,2 mg
Etilenglicol Metilpirazol(Fomepizol ,
Antigel, metanol Antizol) sau in lipsa Alcool
etilic iv sol.10%,10ml/kg
Fenotiazine Benadril 1-2 mg/kg iv în 4
doze ptr.r.extrapiramidale
 PRINCIPALELE ANTIDOTURI (II)

Substanţa toxică Antidot

paracetamol N-acetilcisteina150 mg/kg iv/po
Apoi 70 mg la 4 ore(Mucomyst-
buvabil)5ml=1g
HIN Vit. B6 25 mg/kg

Organo-fosforate Atropina 0,05 mg/kg

Toxogonin 5-8 mg/kg

Digoxin Fragmente Fab

Fier Desferal 15 mg/kg
Anilina,nitriti, nitrati Albastru de metilen sol. sterila
1 mg/kg si/sau vit. C30 mg/kg
INTOXICAŢII MEDICAMENTOASE
MAI FRECVENTE LA COPIL
INTOXICAŢIA CU BARBITURICE
• Barbituricele: frecvent folosite în
practica medicală şi ca urmare
constituie un grup de medicamente
frecvent întâlnite în epidemiologia
intoxicaţiilor accidentale sau în scop de
suicid.
Barbiturice (după durata de acţiune)

• durata de acţiune lungă (> 48 de ore):

Ex: Fenobarbital, Mefobarbital
• durată medie: Ex: Amobarbital
• durată scurtă (3-4 ore):Ex: Ciclobarbital;
Pentobarbital, Secobarbital
• durată f. scurtă (30 min–2 ore):
Thiopental
 SIMPTOMELE CLINICE
• sunt legate de acţiunea deprimantă asupra SNC, cu
efecte hipnotice şi sedative, deprimante ale centrilor
respiratori bulbari, tulburări de tonus şi reflexe;
• la debut există o scurtă perioadă de „beţie
barbiturică” cu:
• mers ebrios
• dizartrie
• stare confuzională
• cefalee
• lipotimii
• somnolenţă progresivă până la comă
 • coma barbiturică este o comă profundă, „liniştită”
cu hipotonie musculară generalizată, însoţită de
abolirea ROT şi cutanate. Pupilele de obicei sunt N şi
reacţionează la lumină, dar în cazurile grave există
mioză accentuată care este semn de prognostic
rezervat;
• tulburări sfincteriene;
• facies congestiv;
• tulburări de ritm, frecvenţă şi amplitudine respiratorie
• hipoTA şi tahicardie
• hipotermie
DATE DE LABORATOR
• dozare cantitativă a barbituricelor prin
tehnici imunologice
• EKG: tulburări de repolarizare ventriculară
• EEG: arată afectarea activităţii electrice
cerebrale de diverse grade
• transaminazele serice pot fi moderat
crescute
• în cazurile grave, există retenţie azotată
uşoară.
ATITUDINE TERAPEUTICĂ
• Dacă starea de constienţă este păstrată, se
va practica spălătură gastrică şi administrare
de cărbune activat.
• Dacă intoxicatul este în comă, se asigură
permeabilitatea căilor aeriene, intubaţie
orotraheală şi abia apoi se face spălătură
gastrică pe sonda de intubaţie.
ATITUDINE TERAPEUTICĂ(II)
• Susţinerea funcţiilor vitale
• Respiraţie asistată
• Reechilibrare hidroelectrolitică
• Accelerarea eliminării toxicului prin diureză
alcalină (administrarea de bicarbonat de Na
1-2 mEq/kg) pentru menţinerea pH-ului urinar
între 7,5-8, valoare la care creşte fracţiunea
ionizată a barbituricelor, împiedicând
reabsorbţia tubulară.
• INTOXICAŢIA CU
DIGITALICE
SEMNE CLINICE
• SEMNE DIGESTIVE:
• greţuri
• vărsături
• diaree (implică riscul de agravare a
toxicităţii cardiace prin hipopotasemie)
• constipaţie
SEMNE CARDIOVASCULARE
• datorate depresiei profunde a conducerii
atrio-ventriculare şi hiperexcitabilităţii
miocardice atriale şi ventriculare vizibile pe
EKG:
-tulburări de ritm si de conducere:
• blocuri AV extrasistole ventriculare de tip
bigeminism sau trigeminism
• tatahicardie ventricualră
• fibrilaţie ventriculară
 TRATAMENT
• spălătura gastrică în intoxicaţiile prin ingestie, iar la
sfârşitul spălăturii se va administra cărbune activat şi
Manitol
• perfuzie pentru reechilibrare hidroelectrolitică şi
acidobazică cu soluţie de glucoză 5% dar:
• fără calciu care creşte toxicitatea miocardică a
digitalicelor
• iar K numai dacă se evidenţiază hipo K
• MgSO4 0,5-1 mEq/kg lent i.v. poate fi util

• dializa peritoneală şi hemodializa sunt

ineficiente
 Terapia ANTIDOT

• foloseşte anticorpi specifici antidigoxin

(Fab): 80 mg fragment Fab pentru 1 mg
Digoxin administrat i.v., putându-se repeta
• INTOXICAŢIA CU
ANTIDEPRESIVE
TRICICLICE
• Folosite frecvent în terapia stărilor
depresive (mai ales la adult), iar la copil
în tratamentul enurezisului, aceste
medicamente pot determina intoxicaţii
grave mai ales datorită efectelor
cardiovasculare.
 TABLOU CLINIC
• Manifestările toxice apar mai frecvent în 4-
6 ore de la ingestie, semnele clinice
putând fi grupate în 3 sindroame:
I.Sdr. anticolinergic caracterizat prin manifestări
centrale şi periferice:
• agitaţie
• iritabilitate
• hipertermie
• midriază, tulburări de acomodare, diplopie
• uscăciunea mucoasei bucale, constipaţie
• tahicardie sinusală
• icter colestatic, ileus paralitic
• retenţie urinară
 II.Sdr. cardiovascular :
• tahicardie sinusală,
• hipo TA ortostatica

• apoi HTA (↑debitul

cardiac)
• tulburări de ritm şi de
conducere
• stop cardiac.
• Decesul este datorat
recurenţei tulburărilor de
ritm şi de conducere cu
apariţia torsadei
vârfurilor.
 III.Sdr. neurologic
• convulsii tonico-clonice generalizate
• cefalee
• halucinaţii
• delir
• sdr. extrapiramidal
• comă
Diagnostic de laborator
• este necesară determinarea concentraţiei
plasmatice a antidepresivului triciclic;
• monitorizarea EKG este obligatorie şi poate
oferi informaţii asupra pacienţilor cu risc de
aritmii cardiace sau convulsii:
• dacă QRS < 0,1 sec: riscul de aritmii sau convulsii este
neglijabil;
• dacă QRS ≥ 0,16 sec: risc major de aritmii ventriculare.
• monitorizarea echilibrului acido-bazic este
obligatorie
 TRATAMENT
• spălătură gastrică chiar la 12-24 ore de la ingestie, urmată de cărbune
activat şi purgativ salin;
• forţarea diurezei prin diureză de tip neutru;
• antidotul: FIZOSTIGMINA s.c., i.m. sau i.v. 0,5-1 mg ce poate fi
repetată la fiecare 5 min până la doza totală de 2 mg;
• tulburările de ritm şi de conducere pot fi prevenite şi tratate prin
alcalinizare cu bicarbonat de Na pentru a menţine un pH sg. de 7,45 -
7,50, iar ca antiaritmic se indică Fenitoină, Lidocaină, Propanolol (de la
caz la caz);
• pentru convulsii: Diazepam i.v. lent 0,2 – 0,3 mg/kg;
• în caz de şoc fără aritmie gravă se procedează la umplerea patului
vascular, adm. de bicarbonat şi Dopamină ± Dobutamină;
• hemodializa este ineficace deoarece antidepresivele triciclice sunt
fixate de proteinele plasmatice în ţesuturi.
INTOXICAŢIA CU PARACETAMOL
• Paracetamolul (Acetominofenul), este un
analgezic şi antipiretic recomandat de elecţie
pentru combaterea febrei la copil .Doza
uzuală la copil este de 50-60 mg/kg/zi în 4
prize. În afară de paracetamol există foarte
multe preparate ce conţin acetominofen sub
formă de tablete, supozitoare, sirop, soluţie
pentru administrarea orală. În România, cel
mai frecvent utilizate sunt: Paracetamol,
Eferalgan, Panadol, Calpol, Fervex..
 Stadiile intoxicaţiei cu paracetamol

Stadiul Timpul postingestie Descriere

I 0-24 ore
anorexie, greţuri, vărsături
II 24-72 ore
dureri în hipocondrul drept;
transaminaze iar în intoxicaţiile severe
bilirubina şi timpul de protrombină
(exprimat de obicei prin INR) crescute
III 72-96 ore
vărsături şi simptome de insuficienţă
hepatică; transaminaze şi INR la nivel
maxim; uneori insuficienţă renală şi
pancreatică
IV > 5 zile
regresie a hepatotoxicităţii sau progresia spre
insuficienţă organică multiplă (de cele mai multe
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
• Riscul de toxicitate hepatică este
evaluat prin nivelul paracetamolemiei.
Acesta ar trebui determinat la 4 ore
post-ingestie (sau la internare dacă
timpul scurs de la ingestie nu este
cunoscut) .
Pentru interpretarea paracetamolemiei şi a riscului de toxicitate
C o n c e n t r a ţ ia p la s m a t ic ă d e a c e t a m in o f e n
hepatică se utilizează nomograma lui Rumack-Mathew

S.I. Unităţi
µM/L µg/mL

Toxicitate hepatică
probabilă

Toxicitate hepatică
posibilă
Absenţa
toxicităţii
hepatice

Ore postingestie
Interpretarea nomogramei
Absenţa riscului de Risc de toxicitate
toxicitate hepatică hepatică

la 4 ore < 150 mg/l > 200 mg/l

la 15 ore < 25 mg/l > 30 mg/l

 TRATAMENT
• Dacă pacientul se prezintă în primele 1-
2 ore de la ingestie, este util lavajul
gastric şi administrarea unei doze unice
de cărbune activat. Însă cărbunele
activat absoarbe N-acetilcisteina „in
vitro” şi ca urmare nu se administrează
concomitent.
• Antidotul este N-acetilcisteina .
• Administrarea N-acetilcisteinei în primele 8-10 ore
previne apariţia toxicităţii hepatice, ea fiind decisă în
funcţie de rezultatele paracetamolemiei dozate la 4
ore postingestie şi interpretată după curbele
menţionate .
• Protocoalele de administrare a N-acetilcisteinei pe
cale orală şi intravenoasă au o eficacitate
comparabilă .Calea i.v. trebuie folosită când există
contraindicaţii pentru terapia orală (risc de aspiraţie,
vărsături persistente) sau în cazuri de insuficienţă
hepatică fulminantă.
Scheme de administrare a antidotului
• 1.Schema Prescott i.v.: doza totală 300 mg/kg;
durata totală 20 de ore
• doza de încărcare 150 mg/kg (în 200 ml glucoză 5% în 15
minute)
• urmat de 50 mg/kg (în 500 ml glucoză 5% în 4 ore)
• apoi 100 mg/kg (în 1000 ml glucoză 5% în 16 ore)
• Efecte secundare: reacţie anafilactoidă (nealergică)
• Tratament
• în caz de urticarie: antihistaminice şi se continuă N-
acetilcisteina
• în caz de angioedem şi bronhospasm: întreruperea
temporară a N-acetilcisteinei sau trecerea la administrarea
ei pe cale orală, antihistaminice şi bronhodilatatoare.
• 2. Schema Smilkstein i.v.: doza totală
980 mg/kg; durata totală 48 de ore
• doza de încărcare 140 mg/kg (în 200 ml
glucoză 5% în 15 minute)
• urmat de 70 mg/kg tot la 4 ore (în 100 ml
glucoză 5% în 15 minute) repetat la 12 ore
• Efectele secundare pot fi ca la schema
anterioară.
• 3.Schema Rumack pe cale orală: doza
totală 1330 mg/kg; durata totală 68 de ore
• doza de încărcare 140 mg/kg urmat de 700 mg/kg
tot la 4 ore, repetat de 17 ori.
• Efecte secundare: greţuri, vărsături.
• Dozarea α-fetoproteinei este un
marker al eficienţei N-acetilcisteinei în
intoxicaţia cu paracetamol
• Recent , se studiază eficacitatea sistemelor
extracorporeale (MARS sau Prometheus) şi
în insuficienţa hepatică cauzată de intoxicaţia
cu Paracetamol, în aşteptarea unui eventual
transplant hepatic. Este vorba de dializă ce
utilizează un dializat bogat în albumină,
pentru a facilita eliminarea produşilor toxici
legaţi de albumină : bilirubina, acizii aminaţi
aromatici şi substanţe hidrosolubile.
 ALTE INTOXICAŢII
EXOGENE LA COPIL
 Methemoglobinemia dobândită
(intoxicaţia cu nitriţi)
• Apare mai ales la sugarii din primele
luni de viaţă la care se foloseşte pentru
prepararea alimentaţiei apa de fântână
ce conţine nitriţi, care determină
transformarea unui procent din Hb
normală în metHb care îşi pierde
afinitatea pentru O2.
 CLINIC
• cianoză generalizată, de intensitate
variabilă care nu dispare la
oxigenoterapie
• uneori se asociază şi diaree
• mai rar convulsii şi comă datorită
hipoxiei
 Diagnosticul
• Se bazează pe cianoza apărută la un
copil în plină stare de sănătate la care
s-a utilizat apa de fântână, pe aspectul
brun-şocolatiu al sângelui la recoltare şi
este confirmat de dozarea metHb care
este mai mare de 2% din Hb totală.
 Tratamentul
• constă în administrarea iv. lent de
soluţie sterilă de albastru de metilen 1%
în doză de 1 mg/kg după care cianoza
dispare rapid.
• cînd nu avem albastru de metilen, se
poate utiliza vit. C iv 30 mg/kg
Intoxicaţia cu insectofungicide
• organofosforate
• Organoclorurate

Cele mai svere sunt intox. cu organofosf.

Proprietatea princip.a toxicelor din această
clasă( reprezentată de Paration )este de a
inhiba colinesteraza serică care are funcţia
de a degrada acetilcolina la nivelul
terminaţiilor nervoase din ţesuturi.
 Clinic
• Sdr. muscarinic manifestat prin mioză, sialoree,
transpiraţii, bradicardie, hipoTA,bronhoree, colici
abdominale, diaree, vărsături.
• Sdr. nicotinic manifestat prin fasciculaţii şi crampe
musculare pînă la paralizii ale musculaturii striate ce
pot determina insuficienţă respiratorie
• Sdr. nervos -central exprimat prin cefalee, agitaţie,
convulsii şi comă.
 Polineuropatia tardivă indusă de
compuşii organofosforici

• Această manifestare nu este legată de

fenomenul de inhibare al colinesterazei, ci de
alte esteraze. O astfel de formă de
polineuropatie se caracterizează prin
demielinizarea fibrelor nervoase lungi,
preponderent a celor motorii, dar nu exclusiv,
survenită la 1-3 săptămâni după expunere, cu
posibilitatea de a evolua cronic sau recurent.
 DIAGNOSTICUL
• Diagnosticul cert de intoxicaţie cu pesticide
organofosforate poate fi pus în prezenţa manifestărilor
clinice caracteristice şi a istoricului de expunere la
compuşii respectivi. Dacă există incertitudine
diagnostică sau expunerea la compuşi organofosforici
nu poate fi documentată, este util diagnosticul
biologic. Este posibilă dozarea directă a
organofosforatelor şi a metaboliţilor urinari, dar nu se
practică de rutină.
• În practica clinică, diagnosticul este indirect, bazat pe
dozarea pseudocolinesterazelor plasmatice (PCP) şi
a acetilcolinesterazelor eritrocitare (ACE).
TRATAMENTUL
• presupune estimarea rapidă a situaţiei clinice
şi acordarea măsurilor de prim ajutor
(menţinerea permeabilităţii căilor aeriene,
suportul respirator şi circulator).
• Simultan este indicată spălarea suprafeţei
corporale cu apă şi săpun şi înlăturarea şi
distrugerea vestimentaţiei potenţial
contaminate, având în vedere riscul pe care îl
reprezintă atât pentru pacient cât şi pentru
personalul medical
• Lavajul gastric trebuie avut în vedere când
pacientul se prezintă la 1-2 ore de la ingestie,
cu protecţia căilor aeriene superioare; simpla
aspiraţie a conţinutului gastric poate fi la fel
de eficientă ca şi lavajul .
• Cărbunele activat se poate administra pe cale
orală sau pe sondă nazogastrică la pacienţii
cooperanţi sau intubaţi, mai ales când se
prezintă la 1-2 ore de la ingestie sau la cei cu
semne de intoxicaţie severă .
 ANTIDOTUL
• ATROPINA im sau iv câte 5-10 mg la
interval de 10 min. până apar semnele
de “atropinizare”: midriază, tahicardie,
congestia feţei.Apoi se continuă cu
TOXOGONIN în doză de 5-8 mg/kg/zi
pînă la normalizarea colinesterazelor
serice.
Terapia de susţinere vizează
• coma
• convulsiile
• insuficienţa respir. şi circulatorie acută
• edemul pulmonar acut
• şi tulburările de ritm cardiac
INTOXICAŢIA CU ALCOOL ETILIC

• Alcoolul ingerat este absorbit rapid prin

mucoasa bucală, gastrică şi intestinală,
realizând alcoolemia maximă după 20-
30 min. de la ingestia pe stomacul gol şi
după 1-2 ore când stomacul este plin cu
alimente.
 CLINIC
În funcţie de valorile alcoolemiei evoluează în 3
faze:
• prima fază în care prezintă logoree, limbaj
incoerent, tulburări de echilibru, mers ebrios
• faza a 2-a cu vărsături, tulb. de vedere
• faza a 3-a: comă alcoolică care este o comă
liniştită, copilul prezentând pupile normale
sau midriază, ROT abolite şi pot apare
convulsii, determinate de hipoglicemia indusă
de alcool.
 BIOLOGIC
• hipoglicemie
• Pentru precizarea severităţii intoxicaţiei
trebuie determinată alcoolemia
• Doza medie letală la copil este de
numai 3 g etanol pur/kg (adult 5-8 g/kg)
 TRATAMENT
• antidot :nu există
• spălătura gastrică cu sol. bicarbonat de Na
3-5 % are valoare doar în primele 2 ore (CI în
comă)
• Piv cu glucoză 10% care accelerează
metabolizarea şi previne hipoglicemia
• Vit. B2 şi B6
• dezobstrucţia căilor resp. şi în cazuri f. grave
ventilaţie mecanică.
 INTOX. CU MONOXID DE CARBON (CO)

• Este cea mai frecventă intoxicaţie cu

gaze toxice.Accidental, se produce prin
arderea incompletă a cărbunilor sau a
gazelor de încălzit în sisteme de încălzit
neetanşe. Mai rar apare în cazul
incendiilor şi exploziilor.
• toxicitatea CO se datorează în principal
combinării acestuia cu Hb cu care
formează carboxi Hb, reacţia fiind
ireversibilă.
 CLINIC
• Simptomele apar în primele ore şi se
datorează în special hipoxiei şi constau în
vâjâituri în urechi, stare ebrioasă, pierderea
capacit.de raţionament, agitaţie,apoi se poate
instala coma, pupilele pot fi miotice sau
midriatice sau prezintă alternanţă de mioză şi
midriază, tahicardie,hipoTA,tulb. respir. şi un
semn f. caracteristic este culoarea roşie -
zmeurie a tegumentelor
 TRATAMENTUL
• Scoaterea rapidă din mediul toxic
• antidotul este O2
• tratamentul edemului pulmonar acut
• tratamentul insuf. cardiocirculatorii
• tratamentul convulsiilor şi a edemului
cerebral acut
INTOX. CU SUBST.COROZIVE
Cel mai frecvent este cu sodă caustică.
CLINIC pe tegumente apar arsuri chimice de diverse
grade, de la eritem şi flictene până la ulceraţii şi
necroză. Dacă soda caustică este ingerată,apar
arsuri la nivelul mucoasei linguale
bucofaringiene,esofagiene şi chiar gastrice.
În acest caz copilul prezintă dureri bucofaringiene şi
disfagie imediat după ingestie, sialoree şi vărsături
sanguinolente, uneori şi melenă.
• Urmează o perioadă de ameliorare, cu
posibilitatea alimentaţiei orale normale,
dar la unii pacienţi, după aproximativ 6
săptămâni de la ingestie se constituie
stenoza esofagiană cicatriceală
progresivă. În acest stadiu se pierde
capacitatea de deglutiţie a alimentelor
solide şi semilichide, cu vărsături,
sialoree şi deshidratare.
 TRATAMENT

• este strict contraindicată provocarea de

vărsături şi spălătura gastrică
• hidratare prin piv endovenoasă, deoarece în primele
zile, de obicei deglutiţia este imposibilă
• unii recomandă corticoterapie cu HHC iniţial iv, apoi
cu prednison per os 2 mg/kg/zi, doză ce se scade
treptat şi se continuă până la 2 luni. Ea ar avea rolul
de a ameliora cicatricele stenozante care se crează
la nivelul esofagului.
• antibiotice pe o perioadă de 7-10 zile.
• La cei la care se constituie stenoza, se
efectuează tranzit baritat esogastric sau
endoscopie pentru a vedea severitatea,
locul şi întinderea stenozei esofagiene.
• apoi , în funcţie de aceasta, se practică
dilataţii esofagiene şi dacă nu se obţine
rezultat este necesară esofagoplastia