COMELE

Coma = sindrom de suferinţă cerebrala

 pierderea stării de conştienţă

 păstrarea funcţiilor vitale (exceptând stadiile
avansate de comă)

origine cerebrală
Come
origine extracerebrală
Come de origine cerebrală
 Cauze infecţioase
 meningita
 encefalita
 abcesul cerebral
 empiemul subdural
 Cauze traumatice
 comoţia contuzia cerebrală
 hematom: subdural, epidural
 leziuni primare postraumatice ale trunchiului cerebral
 Come prin tulburări ale circulaţiei cerebrale
 tromboza arterelor cerebrale
 embolii arteriale cerebrale
 encefalopatie hipertensivă
 Come tumorale
 tumori cerebrale primitive
 metastaze de tumori extracerebrale
 Come prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR
 Coma postepileptică
 Come de origine extracerebrală
 Come toxice  Come metabolice şi endocrine
 intoxicaţii  hipoxie severă ± hipercapnie
- insecticide: (infecţii respriratorii severe;
organofosforate; anemie severă)
organoclorurate  coma acido-cetozică
- CO  coma hipoglicemică
- alcool etilic şi metilic  hepatică
 intoxicaţii medicamentoase
 uremică
- barbiturice - diazepam
- antidepresive triciclice  coma prin dezechilibre
- neuroleptin hidroelectrolitice severe: hipo,
- aspirină hiper Na, hiper Ca
- teofilină
- antihistaminică
 prin factori fizici
- şoc caloric
- hipotermie
- electrocitare
 PACIENT ÎN COMĂ → SPITAL

Secţie terapie intensivă

Obiective

I etapă: A II-a etapă

1) depistarea elementelor 1) precizarea etiologiei
de gravitate imediată 2) completarea schemei
2) măsuri terapeutice terapeutice cu tratamentul
nespecifice: de maximă etiologic şi cu alte măsuri
urgenţă = vizează terapeutice nespecifice
stabilizarea bolnavului
3) aprecierea profunzimii comei
 Asistenţa medicală a pacientului comatos în I etapă

Evaluarea funcţiilor vitale

 Funcţia respiratorie  Funcţia cardiocirculatorie
 Clinic
Element de gravitate imediată: • FC
obstrucţia CR fie prin deplas.post. • TA

a limbii, fie prin aspir. conţinutului • caracterul pulsului

• Modificarea de culoare a
gastric sau a salivei
tegumentelor:
Clinic
- cianoză
• permeabilitate CR
- paloare
• caracter respiraţie
- aspect marmorat
• prezenţa simptomelor de hipoxie (în
• T°
special cianoza) sau hipercapnie
(roşeaţa feţei, transpiraţii) • timpul de recolor. capilară

Paraclinic • eventuala hepatomegalie (ca semn

• PaO2
de IC)
Paraclinic
• PaCO2
• ECG
Ex. neurologic • Astrup
 Examen neurologic
în I etapă  decelarea unor posibile elemente de gravitate imediată
 HIC
HTA
Clinic → triada clasică bradicardie
tulburări respiratorii:
- respir. Cheyne-Stokes→suferinţă diencefalică
şi cerebrală profundă
- respir. rapide, regulate, adânci → suferinţă în
reg. pontină şi mezencefalică
- respir. ataxică (neregulată, adâncă) →
prinderea
centrului respirator şi al măduvei
Ex. FO → edem papilar
 Examen neurologic - continuare

 Hernierea cerebrală
 Centrală
 midriază bilaterală
 abolirea răspunsului oculo-caloric şi motor
 apnee şi/sau bradicardie
 Laterală
 midriază ipsilaterală
 hemiplagie controlaterală
 Semne neurologice de focar
 hemipareză sau hemiplagie
 Sdr. piramidal unilateral
 Asimetria reflexelor
 paralizii de nervi cranieni
 Măsurile terapeutice nespecifice de urgenţă

OBIECTIVE

 Asigurarea aportului de O2 şi glucoză pentru creier:

 O2 terapie
 soluţii de glucoză i.v.
 Protejarea SNC de alte agresiuni prin:
 terapia promptă a alementelor de gravitate imediată depistate:
- insuficienţă respiratorie
- colaps
- HIC, etc.
 terapia altor simptome clinice posibil asociate:
- deshidratare
- hipo sau hiper Na
- convulsii, etc.
 În ordinea urgenţei:
1) Asigurarea permeabilităţii CR
• Poziţionarea bolnavului în decubit lateral
• Plasarea unei canule bucale
• Aspirarea secreţiilor
• La nevoie intubaţie
2) O2 terapia sau ventilaţie mecanică
3) Realizarea rapidă a unui abord venos
4) Tratamentul rapid al colapsului
5) Adm. de glucoză i.v. (ATENŢIE: după excluderea comei diabetice) pentru aport
adecvat la niv. SNC
6) Sonda urinară
7) - sol. Manitol 10,20%: 0,5-2 g/kg în 15-30 min.
- Furosemid 1-2 mg/kg i.v.
- Dexametazonă 0,5-1 mg/kg i.v.
8) Combaterea convulsiilor
- Diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/kg
- Diazepam Desitin intrarectal
9) Combaterea hiper sau hipotermiei
10) Combaterea agitaţiei
 Aprecierea stadiilor clasice de severitate a comei
Criterii de St. I St. II St. III St. IV
apreciere Comă vigilă Comă tipică Comă carus Comă
depăşită
Contactul cu ± Absent Absent Absent
mediul
Comportamen Somnolenţă Inert Inert Inert
t spontan sau agitaţie
Reactivitatea Conservată Vizuală= abs. Abolită Abolită
Auditivă= redusă
Nociceptivă=
păstrată
Tonusul Normal Variabil Absent Absent
Reflexe clipit Prezent Absent Absent Absent
cornean Prezent Variabil Absent Absent
ROT Prezent Variabil Absent Absent
Prezent Variabil Absent Absent
deglutiţie
Controlul Slab Absent Absent Absent
sfincterelor
Tulb. Absent Respiratorii Respiratorii Abolirea
vegetative severe + respiraţiei
circulatorii spontane
EEG Traseu lent, Unde theta şi Unde delta Traseu plat
reactivitate delta Reactivitate
prezentă Reactivitate absentă
 Scor Glasgow

Răspuns verbal Răspuns motor Scor

Scor  la stimuli dureroşi
• absent 1 • absent 1
• sunete neînţelese 2 • extensie anormală 2
• cuvinte fără sens 3 (rigid. de decerebrare)
• confuz 4 • flexie anormală 3
• orientat 5 (rigid. de decorticare)
• flexie 4
Deschiderea ochilor
• localizează durerea 5
• absentă 1
 la solicitare verbală 6
• la durere 2
• la solicitare verbală 3
• spontan 4
15-3 (sub 9→intubaţie traheală)
Scor total (ptr. cele 3 elemente):
Asistenţă medicală a pacientului comatos în
etapa a II-a

 Precizarea dg. etiologic

 Anamneză
 Ex. obiectiv
 Ex. neurologic
 Ex. paraclinic

 Completarea schemei terapeutice din I

etapă cu tratament specific şi cu alte
măsuri terapeutice nespecifice
 Anamneza
 Antecedente patologice
 hepatice
 renale orientează spre comă hepatică,
renală
 epileptice epileptică, hiper sau hipoglicemică,
 diabet aminoacidopatie
 retard mintal
 Ambianţa şi condiţiile în care s-a instalat coma
 posibilitatea de a veni în contact cu substanţe toxice
(insecticide, alcool)
 eventuale tratamente efectuate şi posologia lor
(barbiturice, aspirină,etc)
 modul de încălzire a camerei în care a fost găsit
(intoxicaţia cu CO)
 Modul de instalare a comei şi primele simptome
 Mod de instalare şi primele simptome
 Pierderea bruscă a conştienţei la un pacient aparent sănătos → o
hemoragie (la nivelul unei malf. vasculare) sau tromboză cerebrală
 Cefalee intensă urmată imediat de comă → hemor. meningo-
cerebrală
 Cefalee de durată ± tulb. de comportament → tumora cerebrală
 Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):
• Trebuie precizat intervalul scurs până la instalarea comei
 coma instalată imediat → comoţie sau contuzie cerebrală
 după intervalul liber → hematom extra sau subdural
 Febră înaltă de dată recentă (câteva zile) → meningită, encefalită
 Febră de mai mult timp → abces cerebral, meningită TBC
 Otită sau sinuzită → abces cerebral
 Delir, stare confuzională → come neurologice infecţioase
(meningită, encefalită) dar şi în coma alcoolică, hepatică, diabetică
 Convulsii localizate → tumoare cerebrală, encefalită
 Diaree + vărsături → comă diselectrolitică
 Ex. obiectiv → poate orienta etiologia
 T°
 febra → infecţie (meningită, abces cerebral)
 hipotermia → intoxicaţie cu barbiturice sau alcool
 Ex. tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat
 echimoze → traumatism sau o diateză hemoragică, cu
posibilă hemoragie intracraniană
 peteşiile → diateză hemoragică sau meningococcemie
 icterul → comă hepatică
 cianoză → suferinţă cardiacă sau pulmonară
 tegumente roşii → intoxicaţii cu CO
 paloare şi transpiraţie excesivă → hipoglicemie, şoc
 edemele → comă uremică
 Ex. extremităţii cefalice
 Ex. extremităţii cefalice şi FO

 Echimozele, “ochi în monoclu” → fractură de bază de craniu sau

diateză hemoragică
 Rinoree, epistaxis → fractură de bază de craniu
 Leziuni ale limbii → convulsii sau traumatism
 Hemotimpan (ex. ORL) → fractură de bază de craniu
 Redoarea cefei → meningită sau hemoragie subarahnoidiană

poate însă lipsi la copilul comatos
 Ex. FO
- edem papilar → HIC
- hemoragii retiniene → hemoragii subarahnoidiene
 Alte examene

 Ex. ap. respirator: hipoventilaţie → acidoză, intoxicaţie cu

salicilaţi, comă hepatică
 Ex. ap. cardiovascular:
 sufluri sau tulburări de ritm → posibilă cardiopatie cu
endocardită, embolie şi abces cerebral
 frecătură pericardiacă → comă uremică
 HTA → encefalopatie hipertensivă (esenţială dar mai ales
nefropatie, mai rar feocromocitom)
 hipo TA → şoc
 Ex. abdomen:
 Hepatosplenomegalie → comă hepatică mai ales dacă se asociază
cu sdr. hemoragipar
 Splenomegalie → leucemie acută
 Ex. ap. urinar: oligurie → comă uremică sau colaps
Ex. neorologic în et. II → diferenţierea comelor
produse prin:
- leziuni structurale ale creierului → urgenţă neurochirurgicală
- de celelalte come → urgenţe de obicei medicale
Leziunile structurale comprimă sau distrug
trunchiul cerebral, pe când în comele toxico-
metabolice este deprimată funcţia ambelor
emisfere cerebrale, putând uneori fi afectat şi
trunchiul cerebral.
Diferenţierea → prin 3 elemente ale ex. neurologic
 Reacţiile pupilare
 Răspunsul oculomotor
 Răspunsul motor la stimuli dureroşi
 Reacţiile pupilare

 Pupilele fixe şi
asimetrice → comă
structurală

 Existenţa unui minim

răspuns simetric →
trunchiul cerebral este
funcţional → deci
posibil comă toxico-
metabolică
Trebuie însă reţinut că unele come din această
categorie evoluează cu pupile fixe (dar
simetrice):
 coma din anoxie, hipotermie
 coma din unele intoxicaţii (atropină, organo-
fosforate, barbiturice, opiacee)
Răspunsul oculomotor prin:

1. Manevra “ochilor de păpuşă” = rotaţie rapidă a capului

→ fiziologic: deviere conjugată controlaterală a ochilor
şi o revenire lentă ulterioară.
2. Stimulare vestibulară calorică: irigarea CAE cu apă
rece, capul copilului fiind ridicat la 30° → fiziologic
(reflex ocular vestibular): devierea conjugată a ochilor
către urechea în care s-a instilat apă.
Răspunsul oculomotor la cele 2 teste:
 Normal → indică funcţie adecvată a trunchiului
cerebral (exclude coma structurală) deci o comă
toxico-metabolică
 Asimetric → come structurale
 Absent → indică suferinţa trunchiului cerebral, posibilă
atât în comele structurale cât şi în unele come toxico-
metabolice grave.
 Răspunsul motor la stimuli dureroşi (ciupire,
înţepare)
 Postură decorticată
(mb. sup. în flexie,
mb. inf. în extensie)
→ suferinţă corticală
gravă sau leziuni ale
talamusului
 Postură decerebrată
(extensia şi pronaţia
mb. sup., extensia
mb. inf) → afectarea
mezencefalului
 Răspunsul motor la stimuli dureroşi (ciupire,
înţepare) (II)
 Membre flasce → leziuni ale punţii şi
măduvei
 Răspuns simetric sau absent → în
ambele categorii de come
 Răspuns asimetric → comă structurală
 Evoluţie la un răspuns semnificativ,
spre un anumit tip de posturi şi apoi
spre caracterul flasc → sdr. de
herniere cerebrală.
 Ex. paraclinice

 Ex. LCR
 sânge în LCR → traumatism, accident
vascular (malformaţie vasculară)
 LCR clar+citorahie importantă →
meningită virală sau bacteriană la debut
 Idem + glicorahie : meningită, TBC
 LCR clar+citorahie+albuminorahie imp.
→ tumoare, traumatism
 LCR purulent → meningită bacteriană
 Ex. biochimice din sânge
 Glicemia
 Ionograma
 Teste de retenţie azotată (uree,
creatinină)
 Teste funcţionale hepatice (în special
transaminaza şi colinesteraza)
 Trombocite
 Teste de coagulare
 Hemoleucograma
 Gaze sanguine
 Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA)
 Alte examene

 Ex. complet de urină

 proteinurie
 piurie
 glicozurie
 urobilinogen
 pigmenţi biliari
 corpi cetonici
 reacţia cu clorură ferică → orientativă ptr. intocxicaţia
cu aspirină sau fenotiazine (apare culoare roşie-violetă)
 Ex. toxicologice din sânge, urină şi conţinut gastric
 Culturi din sânge, LCR, urină la toţi copiii comatoşi febrili
 Rgr. de craniu şi coloană cervicală
 CT
 ECG şi EEG
 La sfârşitul acestor 2 etape → în marea majoritate a
cazurilor, diagnosticul etiologic poate fi stabilit


completarea schemei terapeutice cu:
 Tratament etiologic:
 tratament infecţios în meningită
 tratament neurochirurgical în comele structurale
 măsuri de eliminare a toxicului din organism şi adm.
de antidoturi specifice în intoxicaţii
 insulină cu acţiune rapidă + reechilibrare hidro-
electrolitică şi acido-bazică în coma diabetică
 glucoză i.v. (0,5 g/kg) în coma hipoglicemică
 hemodializă în coma uremică
 corectarea natremiei sau calcemiei în coma din
diselectrolitemie
 Alte măsuri terapeutice
 Alte măsuri terapeutice (cu caracter nespecific)

 Menţinerea unui echilibru adecvat hidro-

electrolitic şi nutriţional pe cale parenterală
 Evitarea stazei secreţiilor bronşice → modificarea
poziţiei, masaj, aspirare secreţii
 Profilaxia escarelor
 Profilaxia ulcerelor corneene → instilaţie de ser
fiziologic
 Profilaxia infecţiilor → respectarea strictă a
regulilor de asepsie
 Tratament prompt al oricărei infecţii apărute
 Corectarea tulburărilor de termoreglare
 Combaterea agitaţiei (clorhidrat 20 mg/kg în
soluţie apoasă intrarectal)
 Tratamentul unui copil în comă se sistează
numai în stadiul de comă depăşită, în care
a survenit moartea creierului, respiraţia şi
circulaţia fiind menţinute prin mijloace
artificiale.
 Criteriile pentru sistarea tratamentului
 abolirea completă a reactivităţii la nivelul
nervilor cranieni (midriază bilaterală fixă,
reflex cornean abolit)
 Absenţa respiraţiei spontane
 Hipotermie
 Traseu EEG plat în toate derivaţiile, la orice
stimul, pe o perioadă de 10 min., înregistrat de
2 ori, la interval de mai multe ore.
PRINCIPALELE COME
 Coma uremică

Etiopatogenie
 Coma uremică însoţeşte IR din bolile
renale acute sau cronice
 Apariţia encefalopatiei uremice la aceşti
bolnavi se datoreşte acumulării unor
substanţe cu efect toxic asupra sistemului
nervos.
 Tabloul clinic

 Se instalează progresiv, cu apatie, somnolenţă,

confuzie. În perioada de stare, simptomele pot fi
sistematizate astfel:
 Manifestări psihice: apatie, diminuarea capacităţii
de concentrare, atenţiei şi memoriei. Ulterior apar
tulburări de orientare temporo-spaţială, halucinaţii,
vorbire incoerentă
 Aceste manifestări sunt variabile, bolnavul având
scurte perioade de luciditate, cu performanţe
psihice normale
 Manifestării motorii
 “Asterixis” – mişcări de lateralitate, rapide asimetrice ale
degetelor, datorită pierderii pe perioade scurte a
tonusului unor grupe musculare
 Flapping-ul coincide şi are o semnificaţie similară cu cea
a asterixis-ului, trecându-se clinic prin mişcări rapide şi
aritmice de flexie-extensie în articulaţiile
metacarpofalangiene şi radiocarpiene
 Tremurul
 Tulburări de tonus
 Tonusul iniţial, cu membrele superioare în flexie şi
membrele inferioare în extensie, dar uneori hipotonie,
hemipareză şi asimetria ROT
Halenă amoniacală
Oligurie
Paraclinic
 Sdr.de retenţie azotata(uree, cr.)
 Acidoză metabolică (pH, RA )
 Hiper K, hipo Ca, hiperfosforemie
 Modif. ex. de urină
Tratamentul dializă şi/sau transplant renal
 Coma hepatică

Etiologie
 Hepatopatii acute:
 infecţioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
 toxice
1. tetracorură de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)
 Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriţioniale
3. ciroze biliare
Patogenie
 Coma din insuficienţa hepatică acută este urmare a
citolizei hepatice indusă de eliberarea unor enzime şi
produşi endocelulari toxici pentru neuroni, producând
edem cerebral acut important
 Coma din hepatopatiile cronice este urmarea unei
intoxicaţii endogene cu amoniac, indol, fenol, amine
biogene care nu sunt detoxificate de ficatul aflat în
insuficienţă funcţională şi aceste substanţe intervin ca
falşi neuro transmiţători
 Tablou clinic

 Coma din hepatopatiile acute se manifestă prin:

 semne de insuficienţă hepatică acută:
1. icter intens
2. faetor hepatic
3. manifestări hemoragice
4. ascită
5. edeme
 encefalopatie manifestată prin confuzie, dezorientare,
somnolenţă care evoluează spre comă
 mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieţuiesc
vindecarea clinică, biologică şi histologică poate fi completă
Coma din hepatopiile cronice
 Astenie, apatie, somnolenţă, tulburări digestive (greţuri, vărsături,
meteorism), subicter, manifestări hemoragice prezente cu câteva
zile sau săptămâni înainte
 Instalarea comei este anunţată de diminuarea activităţii motorii şi
psihice, starea confuzională, asterixis, flapping
 În stadiile profunde apar anomalii de postură, convulsii hipotomie,
areflexiei, abolirea reflexului fotomotor, tulburări de ritm
respirator (respiraţie de tip Kusmaul)

Paraclinic
 Hiperamoniemie
 Sdr. citolitic, sdr. de retenţie biliară şi de insuficienţă
hepatocelulară
 Timpul Quick şi determinarea factorului V au interes prognostic
 EEG arată încetinirea ritmului de bază cu unde lente şi unde
trifazice
 Tratament

 Întreruperea aportului proteic normal cu reintroducerea treptată a

proteinelor după eventuala ameliorare clinică şi biologică
 Reducerea amoniogenezei intestinale prin administrarea de:
Neomicină 50-100 mg/kg/zi în 4 prize, lactuloză p.o sau pe sondă
nazogastrică
 Hidratatrea parenterală cu soluţie glucoză 5% şi electroliţi în funcţie
de ionogramă
 Soluţie de aminoacizi iar când serinele < 25 go/oo se administrează
albumină
 Corectarea tulburărilor de coagulare cu plasmă proaspătă sau
congelată
 Piv cu arginină, multiglutin, corticoizi IV (eficacitate discutabilă)
 Dializă peritonială sau HD mai ales în insuficienţe hepato -renale
toxice, exsanguino transfuzie, transplant hepatic (încă în faza
incipentă la noi în ţară)
 Coma hipoglicemică

 Glucoza este principalul substrat energetic

al creierului, de aceea  importantă a
glicemiei duce rapid la suferinţă cerebrală
care dacă se prelungeşte peste 3 ore, va
induce sechele neurologice severe
Etiologie
 Supradozaj insulinic la pacienti cu DZ sau absenţa
alimentaţiei după o doză N de insulină
 Intoxicaţii cu: alcool, salicilaţi, propanolol
 Malnutriţia severă, glicogenoze, galactozemie
 Hiperinsulinism: hiperplazia celulelor , nesidioblastom,
adenom pancreatic
 Tabloul clinic

 În funcţie de valoarea glicemiei

lipotimii
tremurături
 manifestări minore transpiraţii
astenie nejustificată
foame imperioasă

 manifestări majore convulsii

comă
glicemie < 0,40o/oo
 Tratament
Aport de glucoză
 Iniţial 0,5-1 g/kg i.v. lent (1 ml/min din sol.33%)
 Ult. ser glucozat 10% cu un ritm de 5-10 mg/kg/min la care
se asociază Na 3 Eq/kg/zi şi K 2 mEq/kg/zi
 După 12-24 ore de la stabilizarea valorilor glicemice se reia
alimentaţia orală
Tratamentul hormonal se aplică în absenţa răspunsului
glicemic corespunzător:
 HHC 5-10 mg/kg/zi în 4 prize i.v. sau PDN p.o. 1-2 mg/kg/zi
 Sau glucogon 30 g/kg i.m. sau i.v.
 tratament nespecific al comei în funcţie de
simptomatologie
 tratament de fond al cauzei declanşatoare
 Coma diabetică acidocetozică

Cauze declanşatoare
 Comă diabetică inaugurală
 Oprirea temporară a administrării sau 
nejustificată a dozelor de insulină
 Abateri majore de la dieta hipoglucidică
 Creşterea necesarului de insulină: infecţii
intercurente, traumatisme, intervenţii
chirurgicale, stress, etc.
Fiziopatologie
 Consecinţele deficitului de insulină:

1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoasă a glucozei, 

glicogenolizei şi a gliconeogenezei. Hiperglicemia la
rândul ei produce:
a) deshitratare intracelulară, prin  presiunii
osmotice în LEC
b) deshidratare extracelulară, prin pierderea de H2O
şi electroliţi secundar poliuriei
2) Cetoză care este datorată eliberării de acizi graşi din
ţesutul adipos şi reducerii sintezei acestora. Cetoza
produce acidoza sistemică.
 Tulburarea conştienţei este expresia suferinţei celulare
cerebrale secundare scăderii consumului cerebral de
glucoză.
Diagnostic
 Anamnestic: polidipsie, polifagie şi poliurie
 Iniţial se dezvoltă semne de cetoză
 Ulterior apar semne de afectare neurologică:
somnolenţă
răspuns dificil la întrebări
 comă vigilă agitaţie
hipotonie musculară
ROT diminuate
mioză areactivă
ROT abolite
r.oculomotorii, cornean şi de
deglut.până în
 comă profundă st. avans. de comă
midriază fără SNF
event. semne de insuf. circ.
perif.
 Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoză
metabolică
Tratament
Conduita iniţială constă în aprecierea:
 Greutăţi corporale
 Gravităţii deshidratării acute
 Stării hemodinamice (puls, TA,
circul.perif.)
 Stării de conştienţă
 Se recoltează probe de sânge necesar
determinărilor de laborator iniţiale
 Se instalează un sistem extern de colectare a
urinelor
 În toate cazurile se începe şi tratamentul
antiinfecţios cu ATB
 Măsuri de tratament în primele 24 de ore
1. Aport de insulină exogenă cu acţiune rapidă (ex.
ACTRAPID ce are 40 U/ml):
 doza iniţială: 0,1 U/kg.i.v.
 în următoarele ore câte 0,1 U/kg din oră în oră
 apoi ritmul administrării de insulină se spaţiază la 2-3
ore în funcţie de valorile glicemiei şi glicozuriei
În ultimii ani se utilizează piv continuă cu insulină, cu
un ritm de 0,1 U/kg/oră. Studiul comparativ al celor 2
metode (discontinuă şi continuă ) este superpozabil
2. Concomitent se începe combaterea deshidratării şi acidozei
metabolice astfel:
 în primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg
de preferat ser fiziologic mai ales dacă glicemia este
mare şi până la obţinerea rezultatelor Astrup sau RA.
Dacă ph< 7,2 sau RA < 10 m Eq/l se corectează acidoza
metabolică după formula:
necesar mEqNaHCO3 = (15-RA det.) x G x 0,3

Foarte important! corecţia acidozei să nu

se facă brusc.
În următoarele 20 de ore până la sfârşitul primei zile de
tratament:
3000 ml / m2 lichide
cantitate compusă din: sol. glucoză - 5%: glicemie  3
go/oo
- 10%: glicemie < 2,5- 3 go/oo
La acestea se adaugă:
KCl câte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru
de lichide) şi eventual alţi electroliţi în funcţie de datele
ionogramei
După 24 de ore, doza de insulină se reduce faţă de doza
cu care copilul a fost scos din comă şi se tatonează doza
cu care diabetul este controlat. După primele 24 de ore
se poate menţine piv cu nevoile de întreţinere dacă mai
este necesară corecţia acidozei şi înlocuirea unor
electroliţi. Dar în general, se reia alimentaţia orală, cu
ceai neîndulcit cu ciclamat, lapte desmântânit şi fructe
iar în zilele următoare regimul se îmbogăţeşte,
respectând calculul caloriilor şi glucidelor conform
principiilor tratamentului dietetic în DZ.