NURSING ÎN URGENŢE MEDICO-CHIRURGICALE

1. Modificări de comportament şi aspect general ale pacientului în stare gravă.

2. Semnele şi simptomele specifice urgenţelor.
3. Conduita în stop cardio-respirator.
4. Conduita în insuficienţă respiratorie şi boli cardiace primare şi secundare.
5. Conduita în anafilaxie şi intoxicaţii.
6. Conduita în arsuri grave şi electrocutare.
7. Elementele de gravitate în urgenţele medico-chirurgicale.
8. Măsurile de urgenţă.
9. Monitorizarea evoluţiei pacientului.
10. Echipa de prim ajutor, independenţa în luarea deciziilor în situaţii de criză sau dezastre,
aspectele etice.

CURS 1
MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT ŞI ASPECT GENERAL ALE PACIENTULUI ÎN
STARE GRAVĂ

DEFINITII:
Torpoarea
- vine de la lat."torpor"= toropeala;
- stare de amortire generala fizica si psihica,insotita cel mai des de momente de atipire.
Obnubilarea
- este forma cea mai usoara de tulburare a constientei;
- bolnavul e dezorientat,somnolent;
- executa vagi unele comenzi;
- raspunde la intrebari cu dificulate.
Sincopa
- pierderea brusca si de scurta durata a cunostintei;
- abolirea totala a functiilor vitale (circulatia, respiratia),datorita opririi trecatoare si reversibila a
circulatiei cerebrale;
SINCOPA=ISCHEMIE CEREBRALA
Lipotimia= lesin.
- forma minora a sincopei.
- pierderea incompleta, usoara a constientei cu mentinerea circulatiei si a respiratiei.
Colapsul circulator
- este un sindromn in care functiile vegetative (circulatia,respiratia)sunt mult diminuate si o data cu
ele,functiile de relatie.
- cunostinta bolnavului e pastrata.
Coma
- abolirea starii de cunostinta sau constienta asociata cu alterarea functiilor
vegetative, tulburari de respiratie, circulatie, sfincteriene si semne vegetative.
Prin constiența sau cunostinta se intelege capacitatea organismului de a fi informat despre mediul
inconjurator, de a fi "treaz"sau "prezent"la tot ceea ce se desfasoara in jur.
Pierderea starii de cunostinta se datoreaza suferintei, leziunii unei zone anatomice de trezire
fiziologica, numita FORMATIUNEA RETICULARA (care e dispusa in zona trunchiului la nivelul
bulbului rahidian, trecand prin puntea lui Valorio, strabatand mezencefalul si se termina catre diencefal,
catre zona hipotalamusului.
1
 !!DE RETINUT!!
- leziunea spre segmentulele superioare ale trunchiului cerebral(mezencefalul),cu atat e coma mai
superficiala,mai putin profunda;
- leziunile neurologice localizate spre zonele inferioare ale trunchiului cerebral,bulb rahidian, cu atat
sdr.comatos e mai grav,coma e profunda;

INVESTIGATIA ASUPRA ETIOLOGIEI SINDROMULUI COMATOS

1) anamneza minutioasa
- istoricul bolii consemnat cu toate detaliile;
- consumul exagerat de medicamente in coma toxic;a
- accidentul traumatic-coma prin formarea unui hematom intracranian;
- suferinta hepatica cronica- decompensare cu producere a comei;
- HTA-hemoragie cerebrala;
- epilepsia neglijata -starea comatoasa ,crize grand mall subintrante( intra din una in alta).
2) ex.clinic general:
- poate sa descopere semne care sa fie relevante pentru o anumita cauza de producere a comei;
- se vor nota cu minuozitate:
· aspectul tegumentelor,
· culoarea,
· temperatura,
· transpiratiile sau deshidratarea,
· leziuni traumatice/tumori,
· sistemul ganglionar superficial
· grupe de ganglioni modificati,
· modificarile respiratiei: mirosul(halena),
· prezenta varsaturilor,
· diareea,
· incontinenta urinara,
· tulburari cardio-vasculare:HTA, soc, colaps, tahicardie/bradicardie, extrasistole, fibrilatie atriala.
3) ex.neurologic
- redoare de ceafa,
- miscari spontane ale globilor oculari,
- reflexul fotomotor,
- micsorarea pupilei la lumina,
- prezenta/absenta diferitelor paralizii ale segmentelelor (fata, membre).
Pentru practica medicala de urgenta, mai usor si mai rapid se poate aprecia afectarea starii de
cunostinta cu ajutorul testului Glasgow.Scorul Glasgow este o metoda standardizata de evaluare a
afectarii neurologice, la pacientul comatos si la pacientul cu politraumatisme.
Scorul Glasgow se bazeaza pe evaluare clinica a deschiderii ochilor, a raspunsului motor si
raspunsului verbal. Poate fi cuprins intre 3 si 15 puncte, un scor de 3 asociindu-se cu un prognostic
foarte rezervat, in timp ce 15 are un prognostic foarte bun.
Deschiderea ochilor (E)
- Spontana – 4
- La stimul verbal – 3
- La durere – 2
- Absenta -1
Raspuns motor (M)
- Miscari voluntare la comenzi verbale – 6
2
- Localizeaza stimulul dureros – 5
- Retrage membrul la stimul dureros -4
- Postura anormala in flexie la stimul dureros – 3
- Postura in extensie la stimul dureros -2
- Absent – 1
Raspuns verbal (V)
- Orientat – 5
- Confuz – 4
- Cuvinte inadecvate – 3
- Cuvinte neinteligibile – 2
- Absent – 1
Scor Glasgow = E+M+V.
Interpretare:
1) coma reversibila intre 9-13 puncte.
2) coma profunda intre 6-8 puncte.
3) coma grava intre 3-5 puncte.

Nota 14 nu inseamna coma!

CLASIFICAREA SINDROMULUI COMATOS :

1) Sindrom comatos prin leziunile primitive ale creierului:
a) coma din AVC:
-AVC ischemic(infarct cerebral)
-AVC hemoragic;
b) coma posttraumatisme cranio-cerebrale;
c) coma in cursul evolutiei tumorilor cerebrale sau proceselor expansive;
d) coma din epilepsia grand mall.
2) Sindrom comatos datorat unor leziuni situate in alta parte decat cerebel, dar care afecteaza
metabolismul acestuia:
a)coma hipoglicemica;
b)coma diabetica;
c)coma hepatica;
d)coma urimica;
e)coma azotemica -la bolanavi cu varsaturi incoercibile;
f)coma din cauza endocrina;
g)coma produsa prin tulb.hidroelectrolitice;
h)coma toxica.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL STARII COMATOASE:
- exista o serie de circumstante patologice in care bolnavul isi poate pierde starea de constienta pt o
scurta durata de timp, fara a fi vorba despre o coma.
STARILE SINCOPALE
- sincopa = o pierdere brusca de scurta durata a constientei,produsa prin anoxie cerebrala,datorita unei
tulb.in circulatia sangelui
• Sincopa prin ischemie cerebrala:
- aparuta la tuse
- sincopa de hiperventilatie
- sincopa prin excitabilitatea sinusului carotidian
- sincopa prin reflex coronarian -infarct miocardic
3
 - sincopa ortostatica.
• Sincopa prin ischemie cerebrala localizata:
- din migrena.
• Sincopa prim modificari ale compozitiei sangelui
-sincopa din asfixie.
Manifestrile sincopei:
- ameteli
- paloare
- senzatia de caldura
- tonus muscular scazut
- paliditatea tegumentelor.
Revenirea din sincopa se face treptat, pacientul fiind confuz,anxios,obosit, dar starea generala e din
ce in ce mai buna.
ACCESUL DE HIPERSOMNIE- NARCOLEPSIA
- se manifesta clinic printr-o perioada de somn aparuta brusc;
- dureaza un timp mai indelungat;
- fara modificari vegetative.
Aceste crize pot fi precedate de momente de cataplexie ,scaderea brusca a tonusului muscular,
cadere dar fara pierderea starii de contienta.
PIERDEREA STARII DE CONSTIENTA DE SCURTA DURATA DATORATA ALTOR
CAUZE:
- emotivitate;
- dureri intense;
- criza pitiatica sau functionala sau HY sau isteria.
MOARTEA GENERALA - dimensiunea fiziologica si biologica mortii,este data de moartea
cerebrala(decesul/moartea biologica ireversibila)incepe in momentul in care au incetat functiile celulare
nervoase encefalice);
- o data constatata moartea cerebrala se poate spune ca bolnavul a decedat,ceea ce determina
sistarea manevrelor de reanimare,oprirea aparaturii de mentinere a functiilor vitale.

INGRIJIREA BOLNAVILOR CU STARE DE CONSTIENTA ABOLITA

• in urgenta:
- ingrijirile date pentru capacitate:
- respiratorie,
- circulatorie.
- pentru functie excretorie;
- functia tractului digestiv;
• ingrijiri curente:
- mobilizarea pasiva;
- igienizarea mediului;
- igienizarea bolnavului.
IN URGENTA
Ingrijirea respiratorie:
- asezat in decubit lateral, intr-un plan usor inclinat ,semi Trendelemburg, pentru a se
evita patrunderea in caile respiratorii a secretiilor digestive;
- dezobstruarea cailor respiratorii;
- curatarea cavitatii bucale si a faringelui cu ajutorul unei pense, a unui tampon umed,
cand se poate,cu aspiratorul medical;
4
- atentia marita la limba hipotona -se va prinde limba intre police si index,cu ajutorul
unei comprese, se va scoate cu blandete afara, iar cu mana cealalta se va fixa o pipa
Guedel;
- in starile comatoase profunde se va practica intubatia oro-traheala ,cand nu se poate
face sa apeleze la o traheostomie , prin tehnica chirurgicale de urgenta;
- intubatia si traheostomia presupune ingrijiri suplimentare;
- cu solutii dezinfectante a sondei, a canulei;
- aspiratia secretiei bronsice;
- admimistrarea unui antibiotic ,pt prevenirea secretiilor secundare.
Corectarea tulburarilor respiratorii contribuie la diminuarea edemului cerebral si implicit
imbunatatirea functiei neuronilor.
Administarrea O2 e utila in:
- bolile cardiace asociate;
- comele toxice.
Ingrijirea cardio-circulatorie
- cateterizarea unei vene este obligatorie la bolnavului in coma;
- calea venoasa fiind asigurata,se poate adm.solutii medicamentoase, cu actiune rapida,simptomatica si
etiologica;
- supravegherea si monitorizarea functiilor termodinamice prin control:
- T.A,Puls,monitorizarea electrocardioscopica;
- urmarirea tulburarilor vegetative ,fibrilatie severa, extrasistole ventriculare, tahiaritmii, bradicardie.
Ingrijirea funciei excretorii:
- sondajul vezical:
- evitarea globului vezical;
- contolul eliminarii urinei;
- pastrarea tegumentelor si lenjeriei uscata;
- ex.biochimic al urinii
Ingrijirea tractului digestiv:
- prin sonda gastrica se aspira staza gastrica;
- sonda nazo-gastrica-se face spalaturi neutralizante ale aciditatii gastrice:
- se introduc alimente lichide;
- se adm med care completeaza trat.injectabil.
Ingrijiri curente:
IN STAREA COMATOASA,alterarea tuturor functiilor organelor devine o problema aparte,
afectand imunitatea( -apararea impotriva infectiilor).
SE IMPUN:
- mediul de spital sa fie constant d.p.d.v termic, al umiditatii si aseptizat;
- bolnavul va fi mobilizat pasiv, pentru a evita escarele;
- manevre de eliminare a secretiei bronsice;
- tegumente curate prin bai partiale;
- curatarea si dezinfectarea sondelor;
- personalul care vine in contact cu bolnavul comatos trebuie sa poarte echipament de protectie complet
pentru impiedicarea vehicularii germenilor si in scop de autoprotectie.

STARILE COMATOASE
Coma este o suferinta grava a creierului caracterizata prin alterarea pana la pierderea totala a fct de
relatie cu conservarea partiala a fuctiilor vegetative.
Etiologia comelor este foarte variata.
5
 Dpdv etiologic se deosebesc:
1. come de origine cerebrala -agentul cauzal actioneaza direct asupra creierului
*leziuni vasculare: - tromboza
- embolie
- hemoragie cerebrala HC
- hemoragie meningeala
- inundatie ventriculara;
*edem cerebral difuz: - eclampsie
- encefalopatia hipertensiva
- nefropatii acute;
*procese expansive intracraniene: - tumori
- abcese, chist;
*inflamatii: - encefalita
- meningita
- meningo-encefalita;
*traumatisme: - comotii
- contuzii
- hematoame
- fractura de baza de craniu;
*factori fizici: - insolatie, degerare, electrocutare;
*tulb nervoase predominant functionale:- epilepsia
- isteria.
2. come de origine extracerebrala- agentul cauzal act indirect asupra creierului in tulb metabolice
pe care le genereaza;
*intoxicatii acute exogene: - cianuri
- barbiturice
- alcool
- CO2
- ciuperci
- insecto-fungicide;
*come metabolice :- diabetica
- hipoglicemica
- uremica
- hepatica.
*come endocrine: - b. Basedow (c. tireotoxica sau basedowiana)
- b. Addison (c. suprarenala)
- mixedematoasa.
*tulb hidroelectrolitice si acido-bazice:
- deshidratare
- hiperhidratare
- hipercapnie cu acidoza metabolica.
In functier de gravitatea ei , coma poate fi de 4 grade:
I. Coma superficiala-cunostinta nu este complet pierduta; reflexele, circulatia si respiratia sunt
normale;
II. Coma de profunzime medie-pierderea completa a cunostintei, bolnavul nu raspunde la
intrebari, reflexele osteotendinoase si reflexul corneean pastrate, functiile vegetative (circulatie,
respiratie) sunt pastrate.
Este important ca pacientului in coma de profunzime medie sa-i fie supravegheate atent respiratia,
6
mictiunea si deglutitia deoarece acestea se pot altera pe masura ce coma evol spre coma profunda.
III. Coma profunda-pierderea completa a constientei, reflexele osteotendinoase,
pupilare si de deglutitie se pierd treptat, apar tulb circulatorii (soc), tulb respiratorii (poli-
pnee, bradipnee, respiratie Cheyne-Stokes sau Kussmaul), tulburari metabolice (des- hidratare, acidoza)
IV. Coma ireversibila(depasita)- tulburarile circulatorii si respiratorii sunt grave, bolnavul fiind
mentinut in viata numai prin respiratie mecanica.
Diagnosticul diferential se face cu alte stari in care survin tulb ale fct de relatie si/sau vegetative:
- obnubilarea - bolnavul isi pastreaza partial cunostinta, sesizeaza partial actiunile din jurul lui
(usor sensibil la mediul inconjurator);
- starea de sopor - hipersomnie profunda, bolnavul poate fi trezit numai cu excitanti foarte
puternici;
- letargia - somn anormal profund si prelungit, din care poate fi trezit prin excitatii foarte
puternice;
- apatia - stare de dezinteres fata de mediul inconjurator si persoana proprie;
- stupoarea - bolnavul sta in stare de imobilitate si insensibilitate, poate fi trezit dar nu raspunde la
intrebari;
- lipotimia - scurta perioada de pierdere a cunostintei care se termina prin revenirea completa;
- socul - se caracterizeaza prin prabusirea TA si accelerarea paralela a pulsului. Cunostinta este
pastrata.
Masuri de urgenta- incepute imediat acolo unde se afla bolnavul si privesc restabilirea functiilor
vitale.
1) Prevenirea si combaterea insuficientei respiratorii acute:
-pozitia decubit lateral;
-dezobstruarea cailor respiratorii superioare;
-hiperextensia capului;
-introducerea canulei orofaringiene -pipa Guedel;
-respiratie artificiala –resuscitarea.
2) Crearea accesului la o vena si montarea unei perfuzii:
-punctia venoasa sau denodarea venei;
-recolatarea unor esantioane de sange pt analize de laborator;
-montarea unei perfuzii-glucoza 5%.
3) Oprirea hemoragiei(daca bolnavul pierde sange)
-hemostaza;
-reechilibrarea masei sanguine.
4) Aprecierea functiei vitale si vegetative
-monitorizarea T.A, pulsului, respiratie, temperatura;
-apreciem deglutitia, pupilele, comportamentul bolnavului.
5) Culegerea de date:
-interogatoriul –rudelor;
-anturajului;
-martorilor.

COMA VASCULO-CEREBRALA PROVOCATA DE AVC (coma de origine

cerebrala)
Simptome:
- hemiplegie-se testeaza ambele membre ,membrul afectat cade mai repede;
- membrul inferior de partea paralizata e ratat in afara;
- devierea ochilor si a capului in sensul opus partii paralizate;
7
- respiratie asimetrica-obrazul afectat se bombeaza;
- semnul Babinski prezent;
- afazie;
- rigiditatea cefei .in hemoragiile subarahnoidiene.
Conduita de urgenta:
- favorizarea respiratiei-dezobstructie;
- pozita semi sezanda, in decubit lateral;
- usureaza eliminarea varsaturilor;
- vor fi evitate manevrari bruste;
- transportul la indicatia medicului.
In urgenta:
- combaterea edemului;
- reducerea valorilor ale T.A;
- combaterea hiperpirexiei;
- reechilibrarea hidroelectrolitica;
- protejarea globilor oculari-eroziuni coronariene.
Examinari:
- punctie rahidiana-LCR;
- oftalmoscopie;
- radiografie craniana;
- EEG(elecroencefalograma);
- arteriografia.
COMA DIABETICA SI COMA HIPOGLICEMICA (come de origine extra-
craniana)
COMA DIABETICA COMA HIPOGLICEMICA
Cauze: Cauze:
-nerespectarea dietei -alimentare insuficienta
-doza insuficienta de insulina -supradozare de insulina
-diferite infectii, tulburari gastro-intestinale -eforturi fizice mari.
-boli intercurente.
Debut:-lent-mai multe zile. Debut:brusc sau la cateva ore dupa adm insulinei.
Evolutia simptomelor: Evolutia simptomelor:
-poliurie - anxietate, neliniste
-polidipsie - transpiratii, palpitatii
-uscaciunea gurii - senzatie de foame
-greata,varsaturi - cefalee, diplopie
-astenie, somnolenta, coma - dezorientare psihica
-respiratie Kussmaul - agitatie psihomotorie
- convulsii tonico-cronice
- pierderea cunostintei
Stare clinica: Stare clinica:
- tegumente uscate, hiperemie - tegument palid,umed
- limba uscata,crapata - T.A normala sau crescuta
- hT.A - pupile dilatate
- hipo si areflexia - reflexe osteoteninoase accentuate
- halena acetonica - Babinschi pozitiv bilateral
-dezhidratare
La un nr mare de come poate fi stabilita cauza ,cunoscand circumstantele in care a survenit,fie
cunoscand antecedentele patologiei bolnavului.
8
 Ex:coma toxica exogena,coma traumatica si coma cu origine infectioasa.

Elemente de diagnostic diferential;

1) modul de debut :
a) brusc: HC;
- electrocutare;
- insolatie;
- hipoglicemie;
- intoxicatii - arsenic;
- cianoza;
- embolie cerebrala;
b) lent - epilepsie;
- eclampsie;
- diabet zaharat;
- uremie.
2) ex fizic general:
a) facies: - congestionat - HC;
- intoxicatie etilica;
- insolatie;
- rosu(rosiatic)-ntoxicatie atropinica;
- cianotic: - coma hipercapnica-BPOC;
- coma epileptica;
- rosu-visiniu-intoxicatii cu CO2;
- palid-coma - uremica;
- anemii;
- leucoze;
- edem - nefropatie;
- soc anafilactic;
b) indica un traumatism cranian
c) miros:
- coma etilica - alcool;
- coma uremica - amoniac;
- coma diabet zaharat - fructe coapte, acetonica;
- coma hepatica - de usturoi.

CURS 2
SEMNELE ŞI SIMPTOMELE SPECIFICE URGENŢELOR
2.1. SIMPTOME FUNCŢIONALE IN AFECTIUNILE CARDIOVASCULARE

Dispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizează prin sete de aer şi senzaţie de sufocare.
Apare de obicei în insuficienţă cardiacă stângă, în care scade rezerva cardiacă, în incapacitatea inimii
stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă. Drept consecinţă apare staza
în circulaţia pulmonară, creşterea rigidităţii pulmonare şi scădere a elasticităţii sale, fenomene care
măresc efortul respirator şi duc la apariţia dispneei.
Insuficienţa cardiacă stângă este provocată de hipertensiune arterială, valvulopatii aortice sau
mitrale, ateroscleroză coronariană, stenoză mitrală.

9
 În cazul insuficienţei cardiace drepte, provocată de unele boli pulmonare (bronşită cronică,
emfizem, astm etc.), dispneea are o origine respiratorie. Dispneea cardiacă se caracterizează prin
respiraţii frecvente (polipnee) şi superficiale. La început, insuficienţa cardiacă stângă se manifestă sub
formă de dispnee de efort. O varietate de dispnee de efort este dispneea vesperală, care se accentuează,
după cum arată şi denumirea, spre seară.
Cu timpul, dispneea, apare şi în repaus, mai exact în decubit, adică în poziţia culcat, purtând
denumirea ortopnee sau dispnee de decubit.
Dispneea paroxistică sau astmul cardiac este o formă de dispnee care apare în accese şi survine de
obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzaţia de sufocare, tuse şi nelinişte.
În formele severe, astmul cardiac îmbracă aspectul edemului pulmonar acut, iar criza de sufocare
nocturnă nu dispare, ci din contră se agravează, apărând o expectoraţie spumoasă, rozată, foarte
abundentă. Dacă nu se intervine prompt şi energic, sfârşitul este fatal. O formă specială de dispnee este
respiraţia periodică Cheyne-Stokes, caracterizată prin alternanţe de apnee (10 - 12") şi polpnee.
Durerea precordială este un simptom important. Dată fiind multitudinea cauzelor care provoacă
dureri precordiale, pentru fiecare durere trebuie precizată natura sa - cardiacă sau extracardaică.
Durerile extracardiace pot fi provocate de embolii pulmonare, pneumotorax, pleurezie, nevralgii
intercostale, herpes, zoster, hernie diafragmatică, litiază biliară, leziuni ale coloanei vertebrale sau ale
articulaţiilor vecine, leziuni ale peretelui toracic etc. Toate aceste cauze pot fi eliminate relativ uşor.
Trebuie să reţină atenţia însă două grupe de dureri care pot genera confuzii:
- durerile radiculare, provocate de compresiunea nervilor rahidieni. Au caracter de arsuri, sunt
bine delimitate de bolnav, apar brusc în spate şi iradiază în faţă ("în centură").
- durerile din astenia neurocirculatorie nu au substrat organic; apar la persoane nevrotice cu psihic
mai labil, în special la femei. Au un caracter de înţepătură sau arsură, sunt localizte precis de bolnav cu
degetul în regiunea mamelonară stângă (spre vârful inimii), nu iradiază, nu au legătură cu eforturile şi
pot dura ore întregi.
Durerile cardiace sunt dureri organice, şi se întâlnesc în pericardite, anevrismul aortic, aritmii cu
ritm rapid, dar în special în cardiopatiile ischemice coronariene. Dat fiind frecvenţa şi gravitatea durerii
coronariene, în faţa unei dureri precordiale, primul gest diagnostic îl constituie confirmarea sau
infirmarea acestei cauze.
După aspectul clinic şi anatomopatologic, în cadrul cardiopatiilor ischemice coronariene se
deosebesc: angina pectorală, infarctul miocardic şi sindroamele intermediare. în angina pectorală,
durerea este localizată de bolnav retrosternal de obicei neprecis, cu ambele palme, iradiază în umărul şi
faţa internă a membrului toracic stâng, apare la efort, în special la mers, are caracter constrictiv, se
însoţeşte de anxietate. Durerea din infarctul miocardic este mai intensă, atroce, are aceleaşi sedii şi
iradieri, dar apare de obicei în repaus, adeseori noaptea. Durează ore sau chiar zile şi nu cedează la
nitroglicerină.
Palpitaţiile sunt bătăi ale inimii resimţite la bolnav ca senzaţii neplăcute, supărătoare, sub forma
unor lovituri repetate în regiunea precordială. în mod normal, activitatea inimii nu este percepută. Există
numeroase cauze extracardiace care pot provoca palpitaţii: stările de excitaţie psihică, eforturile mari,
febra, abuzul de excitante (tutun, cafea, ceai, alcool), unele medicamente (Atropină, Efedrina, extracte
tiroidiene etc.), unele tulburări digestive (aerofagii, constipaţie etc.), anemia, hipertiroidismul
menopauza).
O semnificaţie deosebită o au însă palpitaţiile care apar în bolile cardiovasculare. Dintre acestea
trebuie să reţină atenţia tulburările de ritm (aritmia extrasistolică, tahicardia paroxistică, fibrilaţia atrială
etc.), stenoza mitrală, hipertensiunea sau hipoten-siunea arterială. Când un bolnav acuză palpitaţii,
trebuie precizată natura lor: dacă apar izolat sau în accese, dacă durează puţin sau un timp mai
îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate.

10
 Palpitaţiile neregulate apar în aritmia extrasistolică, cauza cea mai frecventă a palpitaţiilor, şi în
fibrilaţia atrială. Diagnosticul palpitaţiei depinde, bineînţeles, de cauza ei. în general trebuie acordată
mai multă atenţie palpitaţiilor la persoane care au depăşit vârsta de 50 de ani, chiar dacă nu au
antecedente cardiace, şi palpitaţiilor apărute în cursul unor boli infecţioase (difteria), la cardiaci şi la
hipertensivi).
Cianoza este o coloraţie violacee a tegumentelor şi a mucoaselor, datorită creşterii hemoglobinei
reduse în sângele capilar. După cum dispneea este simptomul dominant în insuficienţa cardiacă stângă,
cianoza este cel mai important simptom al insuficienţei cardiace drepte. Este evidentă la nivelul
obrajilor, nasului, buzelor şi al degetelor. Intensitatea sa este proporţională cu bogăţia în hemoglobina,
fapt pentru care la anemici poate lipsi, iar în pliglobulie apare şi în condiţii normale. Este prezentă în
bolile congenitale ale inimii, datorită trecerii sângelui venos în cel arterial; în insuficienţa cardiacă
globală datorită încetinirii circulaţiei capilare periferice, care permite cedarea unei cantităţi mai mari de
O2, ţesuturilor, cu creştera concomitentă a hemoglobinei reduse în sângele capilar, în cordul pulmonar
cronic, datorită leziunilor pulmonare care împiedică hematoza.
Simptome din partea altor aparate.
Simptome respiratorii: tusea cardiacă şi hemoptizia.
Simptome digestive (dureri) în epigastru şi hipocondrul drept, greţuri, vărsături, balo-nare
epigastrică etc.), datorate insuficienţei cardiace.
Simptome nervoase: cefalee, ameţeli, tulburări vizuale şi auditive apar în hipertensiunea sau
hipotensiunea arterială, insuficienţa aortică, ateroscleroza cerebrală;
- accidentele motorii trecătoare sau definitive (afazii, paralizii, hemiplegii, paraze etc.) se datoresc
fie hemoragiei cerebrale (hipertensiuneaarterială), fie trombozei (ateroscleroza), fie emboliei (stenoză
mitrală, fibrilaţie atrială etc.).

SEMNE FIZICE

Examenul obiectiv al unui cardiac utilizează cele patru metode clasice: inspecţia, pal-parea,
percuţia, auscultaţia.
Inspecţia implică inspecţia generală şi inspecţia regiunii precordiale. Inspecţia generală permite să
se evidenţieze:
- poziţia bolnavului: ortopneea indică o insuficienţă cardiacă stângă, iar poziţia genu-pectorală, o
pericardită cu lichid abundent;
- culoarea tegumentelor şi a mucoaselor: paloarea apare în endocardita lentă, cardita reumatică,
insuficienţa cardiacă, iar cianoza, în insuficienţa cardiacă globală, în unele boli cardiace congenitale;
- "dansul" arterial (artere hiperpulsatile) indică o insuficienţă aortică sau un hiper-tiroidism;
- turgescenţa venelor jugulare la nivelul regiunii cervicale este un semn de insuficienţă cardiacă
dreaptă;
- bombarea abdomenului prin ascită sau hepatomegalie de stază este un alt semn de insuficienţă
cardiacă dreaptă;
- inspecţia generală mai permite remarcarea edemelor în regiunile declive (membre inferioare,
regiunea sacrată etc.), a degetelor hipocratice (endocardita lentă).
Inspecţia regiunii precordiale poate decela: bolirea regiunii precordiale (prin mărirea accentuată a
inimii la copii sau adolescenţi) sau retracţia sa (în simfiza pericardică); sediul şocului apexian (al
vârfului etc.).
Palparea permite să se aprecieze:
- şocul apexian care, normal, predomină în spaţiul al V-lea intercostal stâng, puţin înăuntrul liniei
medico-claviculare.

11
 - freamătele (vibraţii provocate de unele sufluri valvulare mai intense şi mai aspre şi care dau o
senzaţie tactilă asemănătoare cu aceea percepută aplicând palma pe spatele unei pisici care toarce) şi
frecăturile pericardice;
- palparea arterelor periferice (temporală, radială, humerală, carotidă, pedioasă, tibi-ală
posterioară, femurală) permite aprecierea elasticităţii şi permeabilităţii arteriale.
Percuţia face posibilă aprecierea măririi şi formei inimii.
Auscultaţia se face cu urechea liberă sau cu stetoscopul, bolnavul fiind aşezat pe rând în decubit
dorsal, apoi lateral stâng, în sfârşit în picioare.
La inima normală se percep două zgomote: zgomotul I sau sistolic, surd şi prelungit, datorat
închiderii valvulelor atrio-vţntriculare şi contracţiei miocardului. Se aude mai bine la vârf; zgomotul al
II-lea sau diastolic, mai scurt şi mai înalt, datorat închiderii valvulelor sigmoide aortice şi pulmonare; se
aude mai bine la bază. Primul zgomot este separat de al doilea prin pauza mică (sistolă), iar al doilea
este separat de primul zgomot al revoluţiei cardiace următoare prin pauza mare sau diastolă.
În stare patologică pot apărea modificări de zgomote, zgomote supraadăugate (sufluri), tulburări de
ritm.
Modificările cele mai caracteristice ale zgomotelor sunt: întărirea primului zgomot la vârf'(stenoza
mitrală); întărirea zgomotului al doilea la aortă (hipertensiunea arterială) sau la pulmonară (stenoză
mitrală; zgomot în trei timpi la vârf (stenoză mitrală; zgomotul de galop este un ritm în trei timpi, datorit
asocierii unui al treilea zgomot anormal la cele două zgomote normale, care apare în diferite forme de
insuficienţă cardiacă.
Zgomotele supraadăugate sunt suflurile şi zgomotele pericardice. După cauzele care le determină,
suflurile pot fi "extracardiaceţ (anorganice), când apar accidental la persoane fără leziuni cardiace, şi
"cardiace". Suflurile cardiace pot fi organice (leziune a aparatului valvular) sau funcţionale (dilatare a
cavităţilor inimii sau a arterei aorte ori pulmonare). Ultimele apar frecvent în insuficienţa cardiacă. După
timpul revoluţiei cardiace în care apar, suflurile pot fi sistolice (insfuicienţă mitrală, stenoză aortică) sau
diastolice (stenoză mitrală, insuficienţă aortică).
Auscultaţia inimii permite uneori descoperirea frecăturii pericardiace - semn important pentru
diagnosticul pericarditelor.

NOŢIUNI DE SEMIOLOGIE A VASELOR PERIFERICE

Tulburările periferice pot fi datorite unor afecţiuni organice sau unor tulburări arteriale funcţionale.
Trebuie reţinut faptul că nu orice tulburare la nivelul membrelor (durere, modificare de temperatură sau
culoare) traduce o afecţiune vasculară, în multe cazuri fiind vorba de o boală reumatică, neurologică, o
polinevrită etc.
Cele mai importante manifestări funcţionale sunt:
Oboseala la mers (foarte semnificativă şi precoce): cârcei şi mai ales parestezii, fie cu caracter de
arsură sau amorţeală, fie cu caracter de frig sau hiperestezie.
Durerea este simptomul dominant. Cea mai semnificativă este durerea care apare la efort, în
special la mers, şi calmată prin repaus, cu sediul în gambă, excepţional deasupra genunchiului. Are
caracter de crampă. Se numeşte claudicaţie intermitentă şi este datorită aproape totdeauna unei
arteriopatii periferice organice.
Durerea spontană, continuă, de repaus, apare mai târziu şi denotă un stadiu tardiv, care precedă
apariţia tulburărilor trofice. Este datorită unei nevrite ischemice, este difuză, continuă, atroce, refractară,
la tratament, se intensifică la căldură şi efort şi nu permite somnul.
Apariţia subită a unei dureri profunde, intense, însoţită de paloare şi răceală locală, cu impotenţă
funcţională totală, denotă o osbtrucţie arterială acută (embolie sau tromboză).

12
 Când durerile sunt simetrice, interesând ambele mâini, declanşate de frig, la început cu paloare şi
răceală, apoi cu cianoză şi furnicături, apărând în special la femei, exprimă de obicei o tulburare
funcţională: boala Raynaud.

2.2. PRINCIPALELE MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ ÎN AFECŢIUNILE

APARATULUI RESPIRATOR

 DUREREA TORACICĂ
 diferă ca localizare, intensitate şi mod de apariţie;
 în funcţie de regiunea afectată şi întinderea leziunilor, creează disconfort, perturbă somnul şi
limitează mişcările.
 TUSEA
 uscată sau umedă, dominantă în af. respiratorii, diferă ca frecvenţă şi mod de apariţie;
 poate duce la epuizarea pacientului, la perturbarea somnului;
 uneori este necesară provocareatusei pentru a facilita evacuarea secreţiilor.
 EXPECTORAŢIA
 prezintă caractere diferite şi reprezintă un produs patologic periculos pentru propagarea infecţiei;
 examenul macroscopic şi de laborator oferă informaţii referitoare la diagnostic şi etiologie.
DISPNEEA
 este consecinţa scăderii aportului de oxigen şi creşterea CO2;
 a obstrucţiei c. respiratorii, a comprimării traheei şi bronhiilor;
 diferă în funcţie de tipul respirator afectat, de ritmul respirator şi circumstanţele de apariţie.
VOMICA
 secreţie galbenă din canalul respirator, care poate fii unică sau fracţionată.
HEMOPTIZIA
 eliminarea de sânge din c. respiratorii, dominantă în unele afecţiuni respiratorii.
SUGHIŢ
 apare la iritatarea nervului frenic în pleurezii şi tumori pulmonare.

2.3. MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ IN AFECTIUNI RENALE

DUREREA
- lombară uni sau bilaterală
- hipogastrică
- perineală.
Durerea lombară
Nu este caracteristică bolilor renale putând apărea şi în suferinţe ale coloanei vertebrale, biliopatii,
pancreatopatii, afecţiuni ginecologice (uter retroversat).
a) Difuză permanentă
- percepută sub formă de jenă, discomfort;
- are tendinţa de iradiere spre flancurile abdomenului;
- se accentuează în ortostatism şi trepidaţii;
- diminuă în clinostatism.
Poate fi:
- bilaterală- caracterizează bolile ce afectează simultan ambii rinichi = nefropatii medicale
(glomerule acute, cronice, rinichi polichistic).
13
 - unilaterală – caracterizează nefropatii chirurgicale (litiază, hidronefroză, pionefroză, tuberculoză,
calcul renal, ptoză renală, abces perirenal).
b) Colicativă
Este în majoritatea cazurilor unilaterală.
Cauze - apare prin migrarea pe ureter :
- calculilor (litiază reno-ureterală)
- cheagurilor de sânge (hematurii)
- fragmente de cazeum (tuberculoză)
- fragmente tumorale (cancer renal).
Colica reno-ureterală
Mecanism de producere - complex, participă mai mulţi factori, cu cotă diferită:
- spasmul localizat al musculaturii netede ureterale, calice, bazinet
- staza urinară distensia bazinetului
- iritaţie mecanică asupra mucoasei pieloureterale – edem – scăderea calibrului
Analiza semiologică
• Caracter – durere violentă, cu caracter de torsiune, tracţiune, sfâşiere, de intensitate foarte mare.
• Localizare – lombară.
• Iradiere – pe traiectul ureterului corespunzător, către vezica urinară în hipogastru şi organele
genitale externe.
• Durată – greu de prevăzut, minute-ore-zile.
• Debut – brusc, de cele mai multe ori legată de factori declanşatori: efort fizic susţinut,
zdruncinătură (trepidaţii), căzătură, consum exagerat de lichide, administrare de diuretice.
• Circumstanţe de dispariţie (ameliorare): antispastice, antiinflamatoare, căldură locală.
• Simptome de acompaniament:
- tulburări urinare:
- diurezei – oligurie (anuria calculoasă);
- micţiune – disurie, algurie, polakiurie, tenesme vezicale;
- modificarea urinii – hipercromie, hematurie, tulburi (infecţii urinare);
- manifestări generale (extrarenale);
- ascensiune febrilă – suprainfecţie;
- stare de agitaţie psihomotorie, pacientul nu-şi găseşte nici o poziţie antalgică;
- transpiraţii, hipotensiune arterială, paloare;
- tahicardie, dispnee;
- manifestări digestive - importante (uneori domină tb clinic) – greaţă, sughiţ, vărsături, balonare
abdominală cu întreruperea tranzitului intenstinal ce poate crea confuzia diagnosticului cu abdomen acut
chirurgical.
• Dispariţia durerii:
- brusc datorită eliminării calculilor în vezica urinară, întoarcerii în bazinet;
- este marcată de instalarea senzaţiei de bine şi de eliminarea unei mari cantităţi de urină (criză
poliurică).
Durerea hipogastrică
• Simptom al sindromului cistitic alături de tulburările de micţiune (disurie, polakiurie, tenesme
vezicale).
• Localizare: suprapubiană; nu iradiază;
Intensitate: medie;
• Caracter: jenă dureroasă, arsuri = cistalgia, permanentă, cu exacerbare micţională;
• Cauze:
- patologia vezicii urinare;
14
- cistite acute, cronice;
- litiază vezicală;
- tumori ale vezicii urinare;
- retenţie acută de urină – durerea are caracter de presiune, distensie, se accentuează la mers sau presiune
locală, cedează după sondaj vezical.
Durerea pelviperineală
- tensiune, înţepătură;
- iradiază spre organele genitale externe;
- însoţită de tulburări micţionale.
Cauze:
- tuberculoză genitală;
- afecţiuni prostatice (prostatite, adenom periuretral, litiaze, calculi);
- litiază uretrală.

Tulburările micţiunii
- polakiuria (POLAKIS – adesea, OURON – urină)- este creşterea anormală a numărului de
micţiuni în decurs de 24 ore (N = 3-5/zi)
Cauze:
- scădedea capacităţii vezicii urinare – procese inflamatorii, tumorale, scleroză, tulburări de tonus;
compresiuni extrinseci – tumori pelvine compresive
- disectazia colului vezical – dificultate în închiderea/deschiderea colului vezical (pseudopolakiurie,
pacienţii urinează greu când vezica urinară este plină – urinare frecv)
- hiperreflexia muşchiului detrusor: calcul ureteral juxtavezical, calcul inclavat în uretra posterioară.
- secundară poliuriei.
- polakiuria:
- cu urini clare,
- cu urini tulburi-infecţii urinare,
- diurnă – litiază vezicală: polakiurie în perioada de activitate, noaptea dispare,
- nocturnă,
- la bărbaţii peste 50 de ani cu adenom de prostată, apare în a doua parte a nopţii; dacă apare în tot
timpul nopţii ,
- tuberculoză renourinară, trebuie diferenţiată de nicturie = volumul micţional normal sau crescut
(polakiurie: volum micţional scăzut),
- micţiuni imperioase- scurtarea timpului de la apariţia senzaţiei de urinare până la nevoia de a
urina propriu-zis, senzaţia imperioasă de a urina-tenesme; apare în:
- perturbări ale activităţii motorii sfincteriene ale vezicii urinare
- tulburări de sensibilitate ale colului vezical – afecţiuni neurologice
- afecţiuni uretrale, prostatice.
- disuria - dificultate la micţiune, caracterizată clinic prin:
- urinare cu efort mare;
- întârzierea actului micţional (întârzierea jetului urinar faţă de senzaţia de urinare, prelungirea micţiunii
– micţiune lentă, modificarea jetului urinar.
Bolnavul cu disurie urinează lent, greu, fiind nevoit să facă apel la musculatura abdominală.
Jetul este modificat: presiunea sa scade până ajunge vertical, filiform (pacientul urinează pe vârful
pantofului), întrerupt, picătură cu picătură.
Contractura musculaturii abdominale favorizează apariţia herniilor (inghinale, ombilicale),
eventraţiilor sau herniilor interne (N.N.)
Mecanism: perturbarea activităţii funcţionale neuromusculare a zonei cervico-vezico-uretrale.
15
 Clasificare disurie:
- iniţială (dificultate în iniţierea actului micţiunii) – adenom de prostată; apare după polakiurie;
- totală (completă) – disurie pre- şi postmicţională;
- terminală : efortul este îndreptat spre eliminarea ultimelor picături de urină.
Cauze:
- patologia prostatică (inflamatorie, tumorală);
- litiaza uretrală;
- disectazia colului uretral;
- patologia genitală feminină.
- durerea la micţiune (alguria)
Pe parcursul actului micţional durerea poate surveni:
- iniţial – sugerează afecţiunile uretrei posterioare sau prostatei ;
- pe tot parcursul micţiunii – micţiuni dureroase total– uretrita gonocică, polipi uretrali ;
- terminal – tensiune dureroasă la sfârşitul micţiunii (boli vezicale) – tenesme vezicale, deoarece se
acompaniază de micţiune imperioasă, polakiurie şi senzaţia de golire incompletă a vezicii urinare.
- retenţia urinară- diminuarea incompletă a conţinutului vezical cu apariţia reziduului vezical.
În raport cu cantitatea de urină eliminată:
- completă;
- incompletă;
- corelate cu 2 noţiuni: micţiunea incompletă şi micţiunea imposibilă.
În funcţie de modul de instalare:
- acută,
- cronică.
Retenţia incompletă de urină evoluează în două etape:
- fără distensie vezicală (reziduu < 300 ml);
- cu distensie vezicală (reziduu > 300 ml).
Imposibilitatea de urinare se acompaniază de nelinişte, jenă dureroasă sau durere hipogastrică
internă cu iradiere de-a lungul uretrei şi apariţia globului vezical.
- globul vezical
– vezică urinară destinsă ce apare ca o tumoră situată median, suprapubian, de consistenţă remitentă; la
percuţie – matitate rotund-ovalară cu convexitatea superioară (diferenţiere: sarcină, chist ovarian, fibrom
uterin, peritonită cloavazonată).
Cauze:
- retenţia acută de urină – cauze obstructive (intrinseci, extrinseci);
- obtrucţie uretrală (adenom de prostată, stricturi şi calculi uretrali, tumori de vecinătate, cistorectocel);
- tulburările reflexului sau actului micţional;
- vezica neurogenă (disectazia colului vezical, areflexia detrusorului, leziuni medulare).
- incontinenţa urinară (enurezis)
- eliminarea, pierderea involuntară a urinii datorită pierderii controlului, al content vezicale după vârsta
de 3 ani (enurezis nocturn peste 3 ani, pierdere de urină în timpul somnului).
În raport cu cantitatea de urină restantă în vezica urinară:
- adevărată – situaţie în care vezica urinară este în permanenţă goală;
- falsă, paradoxală sau parţială – după micţiunea involuntară mai rămâne urină în vezica urinară;
- inconştientă – pierderea de urină se face fără ca bolnavul să aibă senzaţia nevoii de micţiune (picătură
cu picătură – prin prea plin, sau în jet la intervale mari); este micţiunea automată la pacienţii cu suferinţă
medulară;
- involuntară – pacientul percepe ca prin vis senzaţia nevoii de a urina, dar nu se poate opune pierzând
urina.
16
 Incontinenţa urinară poate fi:
- ortostatică;
- de efort (tuse, strănut, sughiţ, ridicare de greutăţi).
Cauze:
- vezicale: insuficienţa sistemului sfincterian (sarcină, după naştere, intervenţii pe micul bazin);
- neurologice: leziuni de neuron motor central, leziuni medulare;
- psihiatrice: psihoze, nevroze isterice.

Tulburări ale diurezei

Volumul urinar normal variază în condiţii fiziologice între 800-2000 ml/24h, în funcţie de aportul
şi pierderile lichidiene.
Modificări cantitative urinare:
- poliuria,
- oliguria,
- anuria,
- nicturia (nocturia) .
1. poliuria - creşterea diurezei peste 2000 ml.
Mecanism fiziopatologic:
- creşterea filtrarii glomerulare,
- scăderea resorbţiei tubulare a apei.
Poliuria poate fi:
- trecătoare (pasageră),
- permanentă (durabilă).
Poliuria pasageră, ocazională
Cauze:
- fiziologice:
- ingestie crescută de lichide
- ingestie alimente cu efect diuretic (pepene, alcool, cafea)
- după emoţii (eliberare de catecolamine)
- după expunere la frig (vasoconstricţii exagerate)
- patologice:
- perioadele de defervescenţă (criză poliurică – pneumonii);
- după evenimente acute de tipul crizelor (tahicardie paroxistica supraventriculara, criză epileptică,
colică reno-uretrală, angină pectorală);
- după administrare medicamente: diuretice, cardiotonice, baze xantice.
Poliuria permanentă
Se clasifică în funcţie de densitatea urinară: hipotone, izotone.
2. oliguria -reducerea volumului urinar <500 ml/24h.
Mecanism fiziopatologic:
-scăderea filtrarii glomeruolare
-creşterea reabsorbţiei tubulare a apei
-obtrucţia ureterelor
În raport cu osmolaritatea urinară, oliguriile pot fi:
- hipertone
- cauze fiziologice: regim sec, transpiraţii profuze.
- cauze patologice: GNA, faza de instalare a edemului cardiac, renal, hepatic.
- hipo/izotone
- faza iniţială a IRA,
17
 - faza terminală a IRC.
3. anuria - scăderea diurezei < 100 ml
- secretorie (adevărată)
- excretorie (falsă)
Anuria secretorie - apare atunci când se produce încetarea formării urinii
Anuria excretorie:
- are drept cauză imposibilitatea drenării urinii formate.
In ambele cazuri avem o vezică urinară goală!
Anuria secretorie:
- prerenala :
- hipovolemie severă (hemoragii, deshidratări, arsuri, etc.)
- stări de şoc (scăderea tensiunii arteriale)
- sindrom de hipoperfuzie renală (ICC)
- renala – apare în IRA (în per de stare), IRC stadiu terminal.
Anuria excretorie:
- postrenală - apare prin obstrucţia simultană a ambelor uretere (tumori, fibroză retroperitoneală,
obstacole endogene – anuria calculoasă)
4. nicturia (nocturia) - egalizarea sau inversarea raportului între diureza nocturnă şi cea diurnă.
Nu trebuie confundată cu polakiuria nocturnă care este o tulburare micţională.
Cauze: consumul excesiv de lichide seara, insuficienţă cardiacă, hepatică,renală.

Alte semne/ simptome

- Edemul renal
Edem generalizat, mai accentuat matinal la nivelul feţei acre înspre seară coboară la nivelul
memebrelor inferioare: retromaleolar. Este moale, alb, pufos, nedureros, bilateral.
- HTA secundară renală
- Hipertensiune diastolică, convergentă în afecţiunile glomerulare; HTA în GNA; GNC
- HTA în PNC, IRC cu rezistenţă la tratament.
- Anemia secundară renală
- apare în afecţiuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetină.
- Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut
Semnela nivelul diferitelor aparate:greţuri,vărsături, deshidratare,
- edeme(localizare,caracteristici)
- alterareastăriideconştientă,convulsii
- tulburărirespiratorii(polipnee)
- modificărialeT.A.
- dezechilibruhidro-electroliticşiacido-bazic
- hemoragii.

Examenul obiectiv
o Manevra Giordano
o Palparea lojelor renale
o Punctele dureroase ureterale:
- costo-vertebral: intersecţia coastei a XII şi marginea laterală a masei musculare sacrolombare;
- costo-muscular: intersecţia coastei XII cu coloana;
- ureteral superior: linia ombilicală cu marginea laterală a dreptului abdominal;
- ureteral mijlociu. Linia bispinoasă cu marginea laterală a dreptului abdominal;
- ureteral inferior: tuşeu vaginal/rectal.
18
 o Bombarea sau împăstarea lojelor renale: abcese renale şa.

2.3. SEMNELE SI SIMPTOMELE SPECIFICE IN AFECTIUNILE

APARATULUI DIGESTIV

Semnele si simptomele specifice in afectiunile aparatului digestiv sunt:

1. semne locale : durerea , hemoragia, eructatia, pirozisul, regurgitatie,
inapetenta, anorexie, disfagie, varsaturi, tulburari de tranzit, edeme, icter, etc.
2. semne generale: alterarea functiilor vitate si vegetative ( dispnee,
tahicardie, hipotensiune arteriala, paloare, transpiratii, scaderea diurezei), scadere in
greutate, ascita, tulburari ale starii de constienta ( confuzie, encefalopatie, coma).
 dispnee –dificultate in respiratie , caracterizata subiectiv prin lipsa de aer sau sufocare si
obiectiv prin tulburarea ritmului, amplitudinii sau a frecventei respiratorii .
 tahicardie – accelerare a ritmului cardiac.
 hipotensiune arteriala – scaderea presiunii arteriale sub valorile normale.
 transpiratii – excretie a sudorii produse de glandele sudoripare, eliminarea sudorii prin
porii pielii,
 ascita – acumulare de lichid in cavitatea peritioneala.
 encefalopatie – termen generic dat tuturor suferintelor encefalului , altele decat bolile
inflamatorii.
 coma – suferinta grava a creierului caracterizata prin pierderea constientei si absenta
reactiei la stimuli externi dar cu conservarea partiala a functiilor vegetative.

Durerea
Durerea abdominala este, din cauza frecventei ei, cel mai important simptom al patologiei
digestive, prezentă în majoritatea afectiunilor abdominale: viscere, peritoneu, mezou, epiploon, vase şi
nervi. Caracteristicile durerii abdominale:
Localizare:
1. poate fi bine localizată, atunci, când sunt stimulaţi nervii aferenţi somatici (a
tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, viscerali);
2. difuză, cel mai adesea.
După modul de debut:
- debutul brusc sugereaza:
- colecistita acută
- ulcer complicat
- perforarea unui viscer
- apendicită perforată
- pancreatita acută
- embolia cu ischemie acută în teritoriul mezenteric;
- torsiunea de organ, volvulus;
- instalare insidioasă sau progresivă:
- ulcer gastroduodenal
- sindroame dispeptice
- colon iritabil
- angorul abdominal – ischemie în teritoriul mezenteric
După caracterul durerii:
- durerea de tip colicativ caracteristică pentru :
- colica biliara necomplicată,
19
 - gastritele acute - durere epigastrică intensă, uneori violentă, cu caracter colicativ, pe un
fond dureros continuu, însoţită de regulă de vărsături abundente, uneori diaree
- ocluzia intestinală în faza compensată
- durerea de cauză esofagiană cu caracter retrosternal: spasm difuz, esofagite.
- durerea severa intensa este prezenta în:
- ulcer penetrant, perforat,
- infarctul intestinal,
- anevrismul disecant de aorta abdominală,
- colecistita acută, hidropsul vezicular, obstrucţia mecanică a căii biliare principale.
Condiţii de apariţie sau intensificare:
- in raport cu alimentaţia: ex. ulcer
- in funcţie felul alimentaţiei, alimente colecistokinetice: colica biliară; abuz de alcool: pancreatite
actute, gastrite acute şa;
- în raport cu defecaţia: afecţiuni rectosigmoidiene.
Condiţii de diminuare sau dispariţie:
- alimente sau alcaline: ulcerul duodenal.
- antispastice sau căldură: colica biliară.
Simtome asociate: greţuri, vărsături acide: gastrite, ulcer duodenal; amare-bilioase: colica biliară;
vărsături fecaloide în ocluzia intestinală; vărsături în zaţ de cafea în hemoragiile digestive superioare;
pirozis-ul, regurgitaţia acidă; melena; scăderea ponderală; simptome de deshidratare; semne clinice de
anemie şa.
În evaluarea unui pacient cu dureri abdominale as. med. va urmări :
 momentul apariţiei;
 modul de instalare;
 evoluţia;
 localizarea şi iradierea;
 factorii ce o ameliorează sau o agravează;
 fenomene asociate.
Afecţiuni vasculare care determină durere abdominală acută recurentă
3.infarctul mezinteric;
4.rupturi anevrismale;
5.infarcte ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat.
Cauze extraabdominale ale durerii abdominale
6. afectiuni toracice;
7. cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural;
8. cauze cardiovasculare: anevrism de aortă toraco abdominală, pericardita, infarct
miocardic.
9. afectiuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza, tumori).
10. afectiuni metabolice si toxice: uremie, porfirie, cctoacidoza diabetica, intoxicatie cu
plumb s.a.
11. afectiuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii musculare.
12. cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.) si functionale.
Colica: durere vioelntă, persistentă, provocattă de contraţia spasticăa musculaturii neetde a unui
organ ccavitar:
13. colica gastrică: crampă dureroasă epigastrică însoţită de greţuri, vărsături alimentare sau
acide: gastrite acute, exces de alimente, şa.
14. colica veziculară: durere violentă cu maximum de intensitate în hipocondrul drept, cu
iradiere lombară, greţui, vărsături amare – bilioase, declanştă de alimente colecistkinetice.
20
 15. colica apendiculară: durere vie localizată în fosa iliacă dreaptă, cu iradiere posibil
epigasrtrică (uneori modalitate atipică de debut), onstipaţie.
16. colica intestinală: dureri violente periombilical, uneori migratoare din tr-un flanc în
celălalt, însoţită de borborisme intestinael (zgomote hidroaerice determinate de peristalticaa
intestinală vie).
17. colica pancreatică: durere în epigastru cu iradiere în bară, vărsături, stare de şoc.
18. colica din iritaţia peritoneală: durere intensă, difuză, abdomen imobil cu mişcările
rspiratorii: abdomen de lemn.
Forme particulare:
În ulcerul duodenal există o ritmicitate a simptomatologie dureroase:
19. mica periodicitate: durerea este intensă, cu caracter de foame dureroasă situată în epigastru
sau în hipocondrul drept (descrisă ca senzaţie de gol epigastric). Este ritmată de ingestia de alimente:
durere - ingestie de alimente sau alcaline - calmare a durerii - reapariţia durerii postprandial tardiv la 2-
3 ore şi nocturn. Pacienţii sunt bine nutriţi deoarece ingestia de alimente le calmează durerea.
20. marea periodicitate: ritmicitate sezonieră, de primăvară şi toamnă.
În ulcerul gastric ritmicitatea alimentară a durerii este mult mai puţin evidentă. În mod obişnuit
durerea apare la scurt timp după masă, la 15-30 minute post prandial precoce şi se remite doar după
evacuarea stomacului. Bolnavul evită mâncarea şi de regulă în UG apare scăderea ponderală şi pacientul
este emaciat. Schimbarea caracterului durerii - permanentă - poate semnifica o complicaţie sau
penetraţia !

Modificarea apetitului
De regulă în afecţiunile abdominale apetitul este diminuat: hiporexie, anorexie. Excepţia face
ulcerul duodenal în care foamea dureroasă este calmată de ingestia de alimente şi astfel pacienţi sunt
bine nutriţi: hiperorexie.
Anorexia este o manifestare clinică ce constă în pierderea senzaţiei de foame şi a apetitului.
- foamea este fenomenul elementar organic prin care se asigură refacerea pierderilor energetice,
calorice, structurale ale organismului.
- apetitul este un fenomen elementar senzorial olfactiv urmărind satisfacerea gustativă şi nu
neapărat nevoia organică de a mânca.
- anorexia poate fi:
a) totală (inapetenţă)
b) selectivă (numai pentru anumite alimente, de exemplu pentru carne – în
neoplasmul gastric)
c) condiţionată (reducerea ingestiei alimentare impusă voit de teama durerii legate
de actul alimentaţiei)= Sitofobia;
d) mentală (ce apare în bolile psihice).
Intoleranţa pentru anumite alimente: pentru grăsimi în afecţiunile colecistului; la apte în
alergiile alimentare,; la gluteî în celiachie şa.

Disfagia
Disfagia reprezintă dificultatea de a înghiţi care se manifestă ca o senzaţie de încetinire sau oprire
a bolului alimentar pe traiectul esofagian.
Disfagia trebuie deosebită de:
1. odinofagie - durere la înghiţire,
2. globus istericus - senzaţia de nod în gât însă deglutiţia este posibilă,
3. sau de senzaţia de plenitudine epigastrică sau de saţietate precoce.

21
 Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin incoordonare neuro-musculară.
Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopatogenetic, sau în funcţie de circumstanţele de
apariţie .

Pirozisul, greţurile, văsăturile

Pirozisul este senzaţia de arsură retrosternală provoctă de iritaţie mucoasei sofagiene prin
regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian,
hernia hiatală, esofagite, şa.
Greţurile sunt tulburări neurovegetative de stimulare vagală, cu senzaţie de vomă iminentă,
transpiraţi, vertije, eructaţii.
Vărsăturile sunt un act reflex cu mişcări antiperistaltice ale stomacului şi duodenului, contracţia
muschilor abdominali contracţia pilorului şi relaxarea cardieişi evacuarea conţinutului gastric.
Pot fi:
- alimentare, alimente mai mult sau mai puţin digerate. Apare în majoritatea afecţiunilor
digestive. Vărsătura alimentară este simptomul cardinal în stenoza pilorică decompensată:
 repetitivă,
 apărută tardiv postprandial,
 cu alimente ingerate cu peste 24 ore înainte,
 cu miros fetid.
- acide: suc gastric;
- bilioase: amare, verzui, conţinut biliar;
- fecaloide: rău mirositoare în ocluzia intestinală.
După frecvenţa vărsăturilor:
4. episodice;
5. postprandiale;
6. matinale.
Apariţia vărsăturilor repetate cu conţinut alimentar la subiecţii vechi ulceroşi poate sugera
diagnosticul de stenoză pilorică! În prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne!
!!! Dacă se exclude orice suferinţă organică şi funcţională, vărsăturile vor fi considerate psihogene
şi pacientul necesită îngrijire şi supraveghere adecvată din partea asistentului medical, deoarece acestea
se asociază frecvent cu tulburări ale comportamentului alimentar şi inducerea voită a actului de vărsătură
de către pacient.
Eructatie
- eliminarea prin gura a gazelor continute in stomac, insotita uneori de manifestare sonora.
Regurgitatie
- intoarcerea alimentelor din stomac sau esofag in gura,fara greata sau efort. La sugari este normala
iar la adulti se intalneste in esofagite, stenoze esofagiene si unele afectiuni gastrice. Regurgitatia
sanguina – reprezinta refluxul sangelui in vasele arteriale mari sau dintr-o cavitate cardiaca in alta
datorata unei insuficiente valvulare.
Edem
- acumulare de lichid seros in tesuturi in special in tesutul subcutanat si submucos.
Icter
- coloratie galbena a pielii si mucoaselor datorata impregnarii tesuturilor cu pigmenti biliari (
bilirubina),

Hemoragia digestivă superioară

Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin :

22
 - pierderi acute macroscopiceexteriorizate prin:
 Hematemeza - eliminarea prin vărsătură de sânge roşu (proaspăt) în sângerările
mari sau sânge digerat cu aspect de “zaţ de cafea” prin digestia gastrică a hemoglobinei din
sângele care a stagnat câteva ore în stomac, în pierderile mai mici. Hematemeza apare numai
în sângerările suprajejunale, de regulă la pierderi de peste 1000ml şi este urmată de emisia
de scaune melenice.
 Melena - emisia de scaune negre moi, lucioase ca păcura, fetide. Apare în pierderi
acute a cel puţin 60-80 ml de sânge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de
minim 8 ore, şi încă 3-4 zile după încetarea hemoragiei, aşa zisa “melena reziduală”. Prezenţa
melenei nu înseamnă neapărat sângerare activă, dar arată cert existenţa unei sângerări
recente.
 Hematochezia - eliminarea de sânge proaspăt prin scaun din hemoragii digestive
superioare masive, cu pierderi mari de peste 1 litru de sânge prin erodare arterială sau rupturi
de varice esofagiene, însoţite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore.
- pierderile de sânge din tractul digestiv pot fi cronice, intermitente, mici, de regulă cu expresie
„ocultă” (reacţia Gregersen pozitivă la analiza scaunului), dar cu anemie uneori severă cronică feriprive:
hernie hiatală, neopalsme digestive superioare şi inferioare, hemoroizi, alte).

CURS 3
CONDUITA ÎN STOP CARDIO-RESPIRATOR
STOPUL CARDIAC

Stopul cardiac este urmat invariabil şi de stopul respirator în 20-30 secunde.

Din punct de vedere practic, înseamnă că există reanimare respiratorie fără masaj cardiac, în opriri accidentale ale respiraţiei cu
hemodinamică (circulaţie sanguină) păstrată, dar nu există masaj cardiac fără respiraţie artificială, pentru că odată cu stopul cardiac se
opreşte rapid şi respiraţia.
Moartea clinică începe odată cu stopul cardiac, care determină şi oprirea circulaţiei cerebrale. Este deosebit de important
de ştiut că moartea clinică este un proces reversibil şi victima poate reveni complet la o viaţă normală dacă i se acordă primul ajutor
competent în timpul util.
Moartea clinică (interval în care se poate începe resuscitarea căilor respiratorii cu unele şanse) durează 3-4 minute (potrivit
afirmaţiilor lui C. Ionescu numai 30-90 de secunde). Orice întârziere în acordarea primului ajutor eficient duce, după acest interval, datorită
lipsei de oxigen în creier, la moartea biologică, adică la moartea definitivă, ireversibilă a victimei (leziuni ireversibile în creier şi alte
organe, midriază fixă şi cornee opacă, apariţia petelor cadaverice).
După oprirea cardio-respiratorie şi până ia instalarea leziunilor ireversibile există un timp scurt, care reprezintă
TIMPUL de RESUSCITARE.
Stopul cardiac şi respirator se intercondiţionează în sensul că stopul cardiac induce stopul respirator în 20 - 30
secunde, iar stopul respirator pe cel cardiac într-un interval de 3 -10 minute.
În cazul în care stopul cardiac survine primul. în 15-30 secunde apare inconştienţa şi traseul EKG şi EEG devin
izoelectrice. la 30-60 secunde respiraţia devine agonică, apare dilataţia pupilară (midriaza) şi apneea.
Timpul de resuscitare este perioada în care se poate face resuscitarea cu restitutio ad integram, care cuprinde trei
componente:
- intervalul lezional - până la apariţia primelor semne de deficit funcţional
- intervalul lezional - de la primele semne de deficienţă funcţională până la dispariţia funcţiei organului,
- faza de paralizie - de la momentul deficitului funcţional total până la apariţia leziunilor anatomice.
Rezultă că în cadrul unui stop cardiorespirator salvatorul trebuie să intervină cu cea mai mare grabă, în scopul de a preveni
transformarea unui fenomen reversibil (moartea clinică), într-unui ireversibil, care este moartea biologică.
Semne clinice:
- oprirea mişcărilor respiratorii, toracice şi abdominale,
- încetarea bătăilor inimii (bătăile inimii se cercetează prin auscultare, în partea stângă a toracelui, sub mamelon),

23
 - absenţa pulsului la artera carotidă,
- paloarea externă (sau cianoza) tegumentului,
- midriază, cu globii oculari imobili,
- pierderea cunoştinţei,
- relaxarea completă a musculaturii, inclusiv a sfincterelor, ceea ce duce la pierderi necontrolate de urină şi materii fecale.
Semne clinice
De reţinut: înainte de a începe reanimarea cardio-respiratorie, salvatorul se va asigura foarte rapid, fără a pierde timp preţios, că
nu este într-adevăr vorba de oprire cardiacă, prin:
- controlul pulsaţiilor cardiace (puls femural, carotidian),
- controlul respiraţiei: semnul oglinzii (se pune în faţa buzelor oglinda, care nu se va aburi când nu există respiraţie);
- se va încerca ascultarea respiraţiei direct, lipind urechea de toracele bolnavului;
- se va apropia urechea şi obrazul de gura bolnavului pentru a sesiza mişcarea aerului sau se va urmări mişcarea foiţei de la o
ţigară sau a unui tifon (care nu se va mişca în caz de stop respirator),
- controlul reflexului pupilar (midriază),

Tratamentul stopului cardiac constă în resuscitarea cardio -respiratorie - cerebrală (RCRC) care se efectuează într-o
secvenţă precisă, cu maximum de rapiditate, cu măsuri grupate în trei faze, ordonate de la A la I. după literele alfabetului
englez.
Tratamentul de urgenţă care cuprinde suportul vital bazal (BASIC LIFE SUPPORT). este faza când este nevoie să se
asigure oxigenarea creierului prin restabilirea circulaţiei şi ventilaţiei (BLS),
Tratamentul după resuscitare, suportul vital avansat (ADVANCED CARDAC LIFE SUPPORT), este faza de
restabilire a circulaţiei spontane cu reluarea activităţii spontane a cordului şi ventilaţiei (ACLS),
Tratamentul resuscitării prelungite, suportul vital prelungit (POST RESUSCITATIVE LIFE SUPPORT), este faza
după resuscitare, care cuprinde resuscitarea cerebrală şi menţinerea funcţiilor vitale prin terapie intensivă postresuscitare
(PRLS).
In cadrul tratamentului de urgenţă pentru suport vital bazai poate interveni orice persoană care posedă cunoştinţe de
resuscitare cardio -respiratorie, la locul accidentului după recunoaşterea stopului cardiac, continuând cu alarmarea celor din
jur sau apel la un cadru medical specializat.
Urmează apoi secvenţializarea cuprinsă în suportul bazai vital.
Obiectivele RCRC: aplicarea corectă a manoperelor şi tehnicilor de resuscitare.

NOILE GHIDURI DE RESUSCITARE CARDIORESPIRATORIE (RCR)

Dorel Săndesc, Petru Deutsch, Silviu Opriş, Ovidiu Bedreag, Marius Papurica, Antoniu Brinzeu Disciplina
A.T.I.U.M.F. „V. Babes” Timisoara

Epidemiologie

Etiologie SCR (5) %

Cardiopatie 82,4
Boli respiratorii 4,3
Trauma 3,1
Boli cerebrovasculare 2,2
Asfixie 2,2
Intoxicaţii medicamentoase 1,9
La prima analiză a ritmului ventricular, aproximativ 40% dintre
Alte tentative suicid 0,9 pacienţii aflaţi în stop cadio-
respirator prezintă fibrilaţie ventriculară (FV). Probabil că mulţi dintre pacienţii aflaţi în stop cardio-
respirator au fost la început în fibrilaţie sau tahicardie ventriculară chiar dacă în momentul evaluării
ECG ei prezintă asistolie.

Resuscitarea: Lanţul supravieţuirii (The chain of survival)

24
 Conceptul „Lanţului supravieţuirii” reprezintă paşii vitali care trebuiesc urmaţi pentru o resuscitare
reuşită:
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei si apel pentru ajutor calificat (telefonează la 112)
2. Începerea manevrelor de resuscitare cât mai rapid; resuscitarea imediată poate dubla sau
tripla supravieţuirea după un episod de fibrilaţie ventriculară (10-13)
3. Defibrilarea cât mai rapidă: resuscitarea imediată şi defibrilarea poate determina o rată de
supravieţuire de 49-75% (14-21). Fiecare minut de întârziere duce la scăderea supravieţuirii
cu 10-15% (10-13).
4. Asigurarea unui suport vital avansat adecvat.
Victimele unui stop cardio-respirator au nevoie de manevre de resuscitare în cel mai scurt timp
posibil. Resuscitarea asigură un debit cardiac mic dar esenţial către inimă şi creier. Aceasta creşte
probabilitatea transformării unei fibrilaţii ventriculare în ritm sinusal. Compresiile toracice sunt deosebit
de importante dacă nu poate fi aplicat un şoc în primele 5 minute după stop. Defibrilarea întrerupe
depolarizarea-repolarizarea anormală care apare în timpul fibrilaţiei ventriculare. În primele minute după
o defibrilare reuşită, frecvenţa cardiacă poate fi scăzută şi contracţiile pot fi ineficiente, de aceea
compresiile toracice sunt necesare în continuare.
Principalele modificări ale ghidurilor de resuscitare
Formula lui Safar:
A. Airway
B. Breathing
C. Circulate: masaj cardiac (15:2; 5:1)
D. Drugs
E. EKG
F. Fibrillation
G. Gauging (Evaluare)
H. Human Mentation
I. Intensive Care
Faţă de formula lui Safar, noile ghiduri de RCR prezintă mai multe modificări iar cele mai
importante sunt enumerate mai jos:
1. Recunoaşterea imediată a urgenţei – stopul cardio-respirator (SCR) – prin faptul
că pacientul nu răspunde la stimuli şi nu prin căutarea pulsului.
2. Masajul cardiac extern (MCE) iniţiat rapid, menţinut continuu, 100/min, în
mijlocul sternului, cu un raport compresii/respiraţii 30:2 – element esenţial în RCR, mai
important decât ventilaţia artificială.
3. Defibrilarea: - în FV sau tahicardia ventriculară (TV) fără puls: cât mai precoce;
- 360 J din start la defibrilatoarele unipolare;
- un singur şoc.
4. Droguri: - renunţare la adrenalină în doze mari
- amiodarona antiaritmic de primă intenţie în cazul FV refractare la 3 şocuri
electrice
5. Hipotermia moderată postresuscitare

Suportul vital de bază la adult

1. Verifică siguranţa mediului/locului;
2. Verifică daca victima răspunde:
 scuturare umeri;
 “sunteţi bine / totul e în regulă?”.
25
 3. a) Dacă pacientul răspunde:
 se lasă pacientul în poziţia găsită ;
 se reevaluează starea pacientului periodic.
b) Dacă pacientul nu răspunde:
 strigă după ajutor;
 poziţionare în decubit dorsal şi se eliberează căile aeriene (o mână se poziţionează
pe fruntea pacientului şi se pune capul în hiperextensie, în timp ce cu cealaltă mână se
ridică madibula).
4. Verifică dacă pacientul respiră:
 priveşte (se urmăresc mişcările toracelui);
 ascultă (se ascultă cu urechea poziţionată în dreptul gurii pacientului);
 simte.
În primele minute după un stop cardiac, victima poate să respire foarte superficial sau foarte
neregulat. Nu trebuie confundat acest mod de respiraţie cu cel normal, de aceea pacientul nu trebuie
evaluat mai mult de 10 secunde iar dacă există dubii asupra modului în care respiră pacientul trebuie
luată o atitudine conformă cu cea din cazul în care pacientul nu respiră.
5. a) Dacă respiră normal:
 se aşează în poziţia de siguranţă;
 apel pentru ambulanţă;
 evaluare continua.
b) Dacă nu respiră normal:
 trimite după sau cheamă ambulanţa;
 masaj cardiac extern;
 se poziţionează mâinile în centrul toracelui victimei;
 se comprimă sternul aproximativ 4-5 cm;
 frecvenţa compresiilor: 100/min.
6. a) Se combină compresiile toracice cu ventilaţia artificială
 după 30 de compresii toracice se eliberează căile respiratorii şi se pensează nasul;
 se execută 2 respiraţii succesive;
 se continuă cu alternanţa compresii:respiraţii 30:2;
 se întrerupe resuscitarea numai dacă pacientul respiră normal.
b) Numai masajul cardiac extern, fără ventilaţie artificială (gură la gură sau gură la nas)
 este considerat acceptabil, dacă salvatorul nu e capabil sau nu doreşte să execute
respiraţia gură la gură; studiile arată că MCE fără ventilaţie artificială este net superior
lipsei de resuscitare, unele sugerând chiar că procentul de supravieţuire este comparabil
cu cel din resuscitarea utilizând şi ventilaţia artificială;
 frecvenţa compresiilor trebuie să fie de 100/min;
 se întrerup compresiile numai dacă pacientul începe să respire normal.
7. Se continuă resuscitarea
 până când soseşte personalul calificat;
 victima începe să respire normal;
 salvatorul este epuizat.

26
 ALGORITM DE SUPORT VITAL BAZAL LA ADULT

Pacientul nu răspunde
la stimuli ?

Chemaţi ajutor

Sunaţi la 112

Pacientul nu respiră
normal ?

Deschideţi căile aeriene

30 de compresii toracice

RCR 30:2

Riscul la care se supune salvatorul

Au fost raportate puţine cazuri în care salvatorul a suferit efecte adverse ale resuscitării: rare cazuri
de tuberculoză (22) sau SARS (23) iar transmiterea virusului HIV nu a fost raportată.

Recunoaşterea stopului cardiorespirator

Verificarea pulsului la artera carotidă este o metodă inexactă de confirmare a circulaţiei (24).
Totodată nu există dovezi că mişcarea, respiraţia sau reflexul de tuse ar fi semne care să indice prezenţa
circulaţiei.
Aşadar se recomandă începerea manevrelor de resuscitare dacă pacientul nu răspunde la stimuli şi
nu respiră normal.

Ventilaţia
În timpul RCR scopul ventilaţiei este de a menţine oxigenarea adecvată a sângelui. Volumul
curent, frecvenţa respiratorie optimă şi concentraţia optimă de oxigen din aerul inspirat pentru a obţine o
oxigenare adecvată nu sunt cunoscute în totalitate. De aceea recomandările se fac pe baza următoarelor
observaţii:
1. Volumele curente trebuiesc sa fie mai mici decât normalul dar frecvenţa respiratorie mai mare
2. Hiperventilaţia este nocivă deoarece creşte presiunea intratoracică determinând o scădere a
reîntoarcerii venoase

27
3. Când pacientul este ventilat fără protecţie, un volum curent de 1l produce o distensie gastrică
semnificativ mai mare decât unul de 500 ml
4. La adult ventilaţia cu volume mici 500-600ml este adecvată
5. Întreruperile frecvente din compresia toracelui au un efect negativ asupra supravieţuirii

Se recomandă:
1. Respiraţiile să dureze peste o secundă si cu volum suficient pentru a determina mişcarea toracelui, dar
să se evite respiraţiile prea puternice.
2. Respiraţia gură la nas este o alternativă eficientă în cazul în care cea gură la gură nu este posibilă.

Masajul cardiac extern(MCE)

MCE determină apariţia unui flux sanguin prin creşterea presiunii intratoracice şi prin compresia
directă a cordului. Chiar dacă MCE poate produce o TAS de 60-80 mmHg, TAD este foarte mică iar
tensiunea arterială medie la nivelul carotidei rareori depăşeşte 40 mmHg (28). MCE generează un flux
sangvin mic, dar critic pentru cord şi creier, crescând probabilitatea unei defibrilări reuşite. Acesta este
deosebit de important dacă primul şoc este administrat la mai mult de 5 minute după colaps .

Recomandări:
1. De fiecare dată când se reia MCE mâinile salvatorului trebuie sa fie aşezate în centrul toracelui
2. Frecvenţa compresiilor trebuie să fie 100/min
3. Toracele trebuie comprimat 4-5cm
4. După fiecare compresie toracele trebuie lăsat sa revină în poziţia iniţială
5. Durata compresiei toracelui trebuie sa fie egală cu cea a decompresiei
6. Întreruperi cât mai puţine
7. Puls palpapil la carotidă sau femurală nu înseamnă întotdeauna flux arterial eficient

Defibrilarea electrică automată

RCR înaintea defibrilării

Folosirea imediată a defibrilatorului odată ce acesta este disponibil a fost un element cheie în toate
ghidurile de RCR de până acum, fiind considerată de importanţă capitală pentru tratamentul fibrilaţiei
ventriculare. Acest concept a fost combătut, deoarece dovezile au sugerat că efectuarea MCE înaintea
folosirii defibrilatorului ar putea creşte supravieţuirea dacă timpul scurs până la sosirea ambulanţei este
mai mare de 5 minute.
Fazele fibrilaţiei ventriculare:
1. Electrică (~ 4 minute)
2. Circulatorie (min. 4-10)
 epuizare energetică miocardică
 defibrilarea directă este ineficientă
 masajul cardiac extern creşte şansele unei defibrilări reuşite (50)
3. Metabolică – în această fază supravieţuirea este improbabilă (51)

28
 Algoritm de folosire a defibrilatorului extern automat
(AED)

Pacientul nu răspunde la stimuli?

Chemaţi ajutor
Deschideţi căile aeriene,
căutaţi semne de viaţă

Trimiteţi sau mergeţi

după AED
RCP 30:2 până este
Sunaţi la 112
disponibil AED

AED evaluează
ritmul

Şoc Şoc
recomandat nerecomandat

1 ŞOC
150-360 J
Bifazic sau
360 J
monofazic

Reluaţi imediat Reluaţi imediat

RCP 30:2 pentru 2 RCP 30:2 pentru
minute 2 minute

Se continuă RCR până

când pacientul respiră
normal

Suportul vital avansat la adult

Introducere
Tulburările de ritm asociate cu stopul cardiorespirator (SCR) sunt împărţite în două grupe:
- socabile: fibrilaţia ventriculară (FV), tahicardia ventriculară fără puls (TV)
- nonşocabile: asistolia, activitatea electrică fără puls (AEFP)

29
 Principala diferenţă în managementul acestor două grupe de aritmii este răspunsul la defibrilare.
Manevrele ulterioare: MCE, ventilaţia mecanică (VM), abordul venos, administrarea de adrenalină,
identificarea şi corecţia factorilor reversibili sunt comune ambelor grupe.

Ritmurile şocabile
La adult cea mai comună tulburare de ritm la pacienţii cu SCR este FV, care poate fi precedată de
un episod de TV sau chiar tahicardie supraventriculară (36).
21. Odată confirmat stopul cardiac:
 strigaţi după ajutor;
 cereţi un defibrillator;
 începeţi imediat manevrele de resuscitare cardio-pulmonară (RCP) cu raportul
dintre MCE şi VM de 30:2.
22. Odată ce aţi primit defibrilatorul:
 diagnosticaţi ritmul aplicând padelele;
 dacă FV sau TV este confirmată, încărcaţi defibrilatorul şi administraţi un şoc
(150—200J bifazic sau 360-J monofazic);
 fără să reevaluaţi ritmul sau pulsul reluaţi RCP(30:2) timp de 2 minute. Chiar
dacă defibrilarea a fost reuşită, foarte rar pulsul este palpabil imediat (37),iar întârzierea
datorată palpării pulsului ar putea compromite cordul (38).
23. Se continuă resuscitarea cardio-pulmonară (RCP) 2 minute apoi se reevaluează.
 dacă pacientul este în FV/TV se administrează al doilea şoc (150—300J bifazic
sau 360J monofazic);
 RCP se continuă.
24. După două minute se reevaluează ritmul:
 dacă în continuare pacientul este în FV/TV se administrează o fiolă de adrenalină;
 se administrează al treilea şoc;
 se reia RCP .
25. După două minute de RCP se reevaluează ritmul. Dacă prezintă în continuare FV:
 se administrează un bolus de amiodaronă (300mg i.v.)
 dacă nu se decelează un ritm organizat se continuă RCP.
Reevaluările ritmului cardiac trebuie sa fie scurte, iar pulsul trebuie reevaluat doar dacă se
evidenţiază un ritm organizat (complexe regulate şi înguste). Dacă se evidenţiază un ritm organizat în
timpul MCE se întrerupe MCE pentru reevaluarea pulsului doar dacă pacientul prezintă semnele unei
resuscitări reuşite. Dacă există dubii asupra prezenţei pulsului, în prezenţa unui ritm organizat, se reiau
manevrele de resuscitare.
Analiza caracteristicilor undelor FV a arătat că probabilitatea unei defibrilări reuşite este cu atât
mai mare cu cât perioada dintre MCE şi administrarea şocului este mai mică.
Indiferent de ritmul cardiac (şocabil sau neşocabil) se administrează adrenalină (1 mg ) la 3-5
minute până când resuscitarea este reuşită.

Lovitura precordială
Se va lua în considerare o singură lovitură precordială (se aplică o lovitură cu podul palmei în
centrul toracelui) dacă suntem martori la insta-larea SCR iar defibrilatorul nu este la îndemână. Aceste
circumstanţe apar în mod normal când pacientul este monitorizat. În general lovitura precordială este
utilă la conversia TV în ritm sinusal. Sunt raportate foarte rare situaţii în care lovitura precordială a
convertit un ritm eficient într-unul ineficient.
30
 Ventilaţia mecanică şi securizarea căilor aeriene
Intubaţia oro traheală (IOT) oferă cea mai sigură cale aeriană, dar tre-buie efectuată doar de
personal bine antrenat şi experimentat. Persoana avizată ar trebui să efectueze laringoscopia fără a
întrerupe MCE. Nici o încercare de IOT nu ar trebui să dureze mai mult de 30s. După IOT trebuie
verificată poziţionarea corectă a sondei şi apoi trebuie fixată adecvat. După IOT se continuă MCE cu o
frecvenţă de 100/min fără a face pauze pentru ventilaţie. Plămânii trebuiesc ventilaţi cu o frecvenţa de
10 ventilaţii pe minut, evitându-se hiperventilaţia.

Ritmurile nonşocabile
Ritmurile nonşocabile sunt: activitatea electrică fără puls şi asistolia.
Pacienţii cu activitate electrică fără puls (AEFP) (denumita şi disociaţie electromecanică, DEM)
deseori prezintă contracţii miocardice, dar acestea sunt prea slabe pentru a produce o unda de puls
detectabilă. AEFP este deseori cauzată de afecţiuni reversibile şi poate fi tratată dacă aceste afecţiuni
sunt identificate şi tratate corect. Rata de supravieţuire a pacienţilor cu AEFP este foarte mică dacă
afecţiunea de bază nu este identificată sau nu poate fi tratată.
Dacă ritmul iniţial este AEFP sau asistolie, se încep manevrele de resuscitare cu raportul dintre
compresiile toracice şi ventilaţiile mecanice de 30:2.
Asistolia poate fi exacerbată sau precipitată de hipertonia vagală şi teoretic aceasta poate fi
reversibilă dacă se administrează un drog vagolitic; de aceea în ciuda faptului că încă nu există dovezi
conform cărora adminis-trarea de rutină a atropinei în cazul asistoliei ar creşte supravieţuirea, se admi-
nistrează atropină în doză de 3mg (doza care asigura blocarea maximă a vagului).
Căile aeriene trebuiesc securizate cât mai rapid pentru a permite ventilaţia mecanică fără a
întrerupe MCE. După 3 minute de RCP reevaluaţi ritmul cardiac. Dacă nu este prezent nici un ritm, sau
nu este nici o modificare a acestuia reluaţi RCP. Dacă este prezent un ritm organizat încercaţi să palpaţi
pulsul.
Când este pus diagnosticul de asistolie, trebuie căutate pe ECG atent undele “P” deoarece acest tip
de asistolie ar putea răspunde la pacing cardiac. FV cu unde mici este dificil de deosebit de asistolie şi
nu răspunde la şocuri. Continuarea RCP ar putea îmbunătăţi amplitudinea şi frecvenţa undelor şi ar
putea creşte şansele unei defibrilări reuşite.
În cazul în care în cursul resuscitării asistoliei sau AEFP ritmul trece în FV, trebuie urmat
protocolul de resuscitare al FV.

Căi de administrare a medicamentelor

Calea intravenoasă
Drogurile pot fi administrate atât în sistemul venos periferic cât şi pe cateter central. Chiar dacă
peack-urile plasmatice sunt obţinute mai rapid în cazul administrării pe cateter central (39), pentru a
monta cateterul ar trebui întreruptă RCP ceea ce nu este corect. Drogurile administrate în sistemul venos
periferic ar trebui urmate de administrarea a cel puţin 20 ml de fluid şi de ridicarea extremităţilor.

Căi de administrare alternativă

Sunt folosite atunci când calea intravenoasă nu este accesibilă.
Calea intraosoasă este folosită mai ales la copii dar poate fi folosită şi la adulţi (40). Drogurile
administrate intraosos ating o concentraţie plasmatică eficientă într-un timp comparabil cu administrarea
pe cateter venos central.
Calea traheală se foloseşte când calea intravenoasă sau intraosoasă nu este disponibilă.

31
 În timpul RCP doza echipotentă de adrenalină administrată intratraheal este de 3-10 ori mai mare
faţă de doza administrată i.v. (41-42). Dacă se administrează intratraheal, adrenalina (3mg) trebuie
diluată în cel puţin 10ml apă distilată (apa distilată este preferată faţă de ser deoarece asigură o absorbţie
mai bună)

Drogurile
1. Adrenalina (f 1mg/ml)
- 1 mg la 3-5 min i.v. (2-3 mg traheal in 10ml)
2. Amiodarona (f 150 mg)
- indicaţii: FV sau TV fără puls refractare la 3 şocuri
- doza: 300 mg i.v. (diluat în glucoză 5% până la 20 ml)  repetare 150 mg 
perfuzie 900 mg/24h
- reacţii adverse: bradicardie, hipotensiune
3. Atropina (f 1mg/ml)
- indicaţii: asistolie, AEFP cu AV < 60/min
- doza: 3 mg i.v.
4. Lidocaina (f 2% - 20 mg/ml, 4% - 40 mg/ml)
- indicaţii: FV şi TV refractare (linia a 2-a după amiodaronă)
- doza: 1-1,5 mg/kg 50 mg (maxim 3 mg/kg prima oră)
5. Magneziu sulfat (f 50% , 20%)(43-47)
- indicaţii:
- FV refractara cu hipoMg
- tahiaritmii ventriculare + hipoMg
- torsada de vârfuri
- toxicitate digitalica
- doza: 2g i.v. (4ml sol 50%) în 1-2 min  repetare la 10-15 min
6. Bicarbonat de Na (sol 8,4%-1mEq/ml)
- indicaţii:
- SCR cu hiperpotasemie
- intoxicaţie cu antidepresive triciclice
-  pH  7,1
- doza: 50 ml sol. 8,4% p.e.v.
7. Calciu (sol 10%)
- indicaţii:
- AEFP cu – hiperpotasemie
- hipocalcemie
- supradozare blocanţi de Ca
- doza: 10 ml i.v. +/-repetat

Particularităţile ghidurilor de RCR la copil

Noile ghiduri de RCR la copil au încercat să simplifice protocolul de resuscitare astfel încât să
dispară situaţiile în care copiii nu sunt resuscitaţi din cauza fricii de a face rău. Această frică a fost
alimentată de faptul că aceste protocoale erau diferite faţă de cele de la adult.
În urma studiilor efectuate, s-a demonstrat că supravieţuirea este considerabil mai mare dacă se
practică RCR indiferent de protocolul aplicat (adult sau copil), faţă de situaţia în care nu se resuscită ci
se aşteaptă o echipă specializată (52-54).

32
 Raportul compresii/ventilaţii
Se recomandă ca în situaţia în care este doar un singur salvator să se practice RCR cu un raport
30:2 (ca la adult). În cazul în care sunt doi sau mai mulţi salvatori se va practica RCR cu un raport 15:2
(55-57).

Masajul cardiac extern

La sugar MCE se practică cu două degete în cazul unui singur salvator iar dacă sunt doi se practică
folosind ambii polici (58-59). La copilul mai mare de un an se practică MCE folosind una sau ambele
mâini.

Defibrilarea electrică automată

Studii recente au arătat că defibrilatoarele electrice automate sunt capabile să evalueze corect
ritmul cardiac la copii şi extrem de rar ar putea să recomande incorect administrarea unui şoc. Conform
noilor ghiduri de resuscitare se recomandă administrarea şocurilor la copiii mai mari de un an (4J/kgc)
(60). Pentru administrarea şocurilor se recomandă folosirea padelelor pediatrice în cazul copiilor intre 1
şi 8 ani (se pot folosi şi padelele pentru adulţi în cazul în care nu sunt disponibile cele pentru copii).
În cazul copiilor mai mari de 8 ani se foloseşte protocolul de la adulţi.

RCP la copii-droguri

Produs Diluţia Doza i.v./p.e.v

Adrenalina 1mg/10ml 10µg/kg
(f 1mg/ml) (100µg/ml) (1ml/10kg)

33
 Atropina 1mg/10ml 20-40µg/kg
(f 1mg/ml) (100µg/ml) 2-4ml/10kg
Bicarbonat de Na
1mEq/kg
8,4%
(1mEq/ml)
Xilina (f 1%, 2%) 10 mg/ml 1mg/kg

SUPORTUL VITAL BAZAL LA COPII

Pacientul nu răspunde
la stimuli ?

Chemaţi ajutor

Deschideţi căile aeriene

5 respiraţii succesive

Pacientul nu răspunde în continuare

la stimuli (lipsă puls)?

RCR
15:2

După 1 minut chemaţi echipa de

resuscitare apoi continuaţi RCR

34
 Suportul vital avansat la copil

Pacientul nu răspunde la stimuli?

Începeţi RCP comform

suportului vital de bază

Chemaţi echipa de RCP

RCP 15:2 până este
disponibil un defibrilator

Reevaluaţi
ritmul

Şocabil Nonşocabil

În timpul RCP
 Corectaţi cauzele reversibile
 Verificaţi poziţia electrozilor
1 ŞOC  Securizaţi căile aeriene(IOT)
4J/kgc sau  O2
AED  Verificaţi sau montaţi o cale venoasă
 MCE continu odată securizate căile aeriene
 Adrenalină 1mg i.v. la 3-5 min
 Amiodaronă, atropină, sulfat de magneziu

Reluaţi imediat Reluaţi imediat

RCP 15:2 pentru 2 RCP 15:2 pentru
minute 2 minute

Cauze revesibile de SCR

4H 4T
Hipovolemia Pneumotorax în tensiune
Hiperkalemia Tamponada cardiacă
Hipokalemia Substanţe toxice
Hipocalcemia Trombembolism pulmonar

Concluzii

1. Elementul esenţial este MCE

- precoce
- 100/min
- neîntrerupt
- raport compresii /respiraţii: 30/2
2. Defibrilarea (şocul electric) - esenţială in FV si TV fără puls
- şoc unic, repetat la nevoie după minimum 2 minute de resuscitare
- 360 J
35
3. Adrenalina 1 mg la 3 min
4. Tratamentul de primă linie al aritmiilor ventriculare – amiodarona
5. RCR la copii – după schema de la adult cu mici modificări

→ De reţinut!
~ Instalarea respiraţiei poate să întârzie după ce inima îşi reia activitatea în urma masajului
cardiac extern.
~ Chiar dacă bolnavul îşi reia activitatea respiratorie, este interzisă ridicarea lui din poziţia
orizontală.
~ Un singur salvator execută 2 insuflaţii şi 10 compresiuni.
~ Doi salvatori efectuează alternativ 5 compresiuni + 1 insuflaţie.
→ Eficienţa resuscitării cardio-respiratorii.
~ Eficienţa ventilaţiei artificiale se apreciază prin:
~ Apariţia pulsului la vasele mari (carotidă, femurală).
~ Dispariţia midriazei, reapariţia refluxului la lumină.
~ Recolorarea tegumentului.
→ Complicaţii:
~ Dacă poziţia capului victimei nu este corectă, aerul insuflat poate lua calea digestivă,
provocând dilatarea stomacului şi creând pericol de vărsături cu inundarea căilor aeriene.
~ Căderea limbii şi ineficacitatea insuflaţiilor.
~ Fracturi costale – mai ales la bătrâni.
~ Fracturi sternale.
~ Înfundări toracice.
~ Hemotorax, pneumotorax.
~ Ruptura aortei ascendente.
→ Tratament:
~ Adrenalină 3-4 ml 1/10.000 / 1 fiolă 1‰ diluată în 10 ml apă distilată.
~ Clorură de calciu 10%.
~ Droguri antiaritmice.
~ Defibrilatoare pentru defibrilare electrică a inimii.
→ Îngrijiri după restabilirea funcţiei cardio-respiratorii → în secţii ATI:
~ Supraveghere continuă 24 ore.
~ Perfuzii hipertone, diuretice → pentru prevenirea edemului cerebral.
~ Combaterea acidozei cu soluţii perfuzabile bicarbonatate.
~ Oxigenoterapie.
→ Observaţii:
~ Oprirea respiraţiei este urmată la câteva minute de oprirea circulaţiei – a inimii.
~ Oprirea inimii este urmată la câteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraţiei. Deci
stopul cardiac este un stop cardio-respirator şi necesită obligatoriu resuscitarea ambelor funcţii.
~ Este mai importantă prevenirea stopului cardiac decât tratarea lui.
~ Tulburările respiratorii şi circulatorii trebuie recunoscute şi tratate de urgenţă.
~ Nu se abandonează respiraţia artificială în favoarea masajului cardiac extern → ambele
sunt la fel de importante.
→ Semne sigure de moarte:
~ Traseu electrocardiografic plat 60 de minute.
~ Pupile dilatate persistente. Cornee opacă.
~ Pete tegumentare cadaverice.

36
 CURS 4
CONDUITA ÎN INSUFICIENŢĂ RESPIRATORIE ŞI BOLI CARDIACE PRIMARE ŞI
SECUNDARE

INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

3. Definiţie:
Insuficienţa respiratorie acută (detresa respiratorie acută) = alterarea acută a hematozei
(schimburilor gazoase alveolo-capilare), soldată cu hipoxemie hipercapnie.
Hipoxemie = scăderea presiunii a O2 (PAO2) sub 60 mm Hg in sangele arterial
Hipercapnie = creşterea presiunii partialea CO2 (PACO2) peste > 45 mm Hgin sangele arterial
Tipuri de insuficienţă respiratorie acută:
Tip I =  PAO2 cu PACO2 normală sau 
Tip II =  PAO2 cu  PACO2
2.Culegere de date
Circumstante de aparitie
Cele mai importante cauze de insuficienţă respiratorie acută sunt :
- obstrucţiile acute laringo-traheo-bronşice şi ale căilor respiratorii superioare (corpi străini intrabronşici,
edem şi spasm glotic, invazie de sânge prin hemoptizie masivă, vomică, apă şa) ;
- afecţiuni pulmonare (stare de rău astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave, pneumonii
întinse, bronşiolite acute toxice, septice);
- afecţinu pleurale (pneumotorax cu supapă, pleurezii masive bilaterale);
- scăderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (mină, sobe incorect montate şa) ;
- intoxicaţii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice severe;
- evacuarea intempestivă a unei pleurezii masive şa.
Insuficienţa respitratorie acută apare deseori la bolnavi cu afecţiuni bronhopulmonare cronice
obstructive, aflaţi în insuficienţă respiratorie cronică:
- supraadăugarea unei infecţii respiratorii,
- administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina şi opiaceele, barbituricele, Meprobamatul,
etc.),
- intervenţiile chirurgicale pe torace sau abdomen,
- eforturile fizice
- fumatul în exces pot decompensa brutal funcţia pulmonară, cu apatiţia insuficienţei respiratorii acute.

Manifestari de dependenta (pulmonare/extrapulmonare)

Dacă scade PaO2, cel mai fecvent, în sângele arterial, apare acidoza respiratorie, cu următoarele
semne:
 (dispnee) polipnee (în afecţiunile pulmonare şi pleurale) până la apnee (oprirea
respiraţiei) cu asfixie.
 cianoză, agitaţie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterială, colaps, nelinişte, agitaţie,
confuzie, delir, comă.
Dacă creşte PaCO2 apar:
 (dispneea sub formă de) hiperpnee şi mai rar bradipnee, de tip Kussmaul sau Cheyne-
Stockes) este constantă)
 vertij, tulburări de conştienţă, bolnavul putând intra brusc în sincopă sau colaps.
 encefalopatia respiratorie (agitaţie, urmată de stare subcomatoasă) se instalează când
hipercapnia este pronunţată.
37
 3.Probleme de dependenta:
►Dispnee prin perturbarea schimburilor de gaze respiratorii urmare a alterării raportului ventilaţie
–perfuzie.
►Ineficienţă în menţinerea permeabilităţii căilor respiratorii legată de bronhoconstricţie, creşterea
producţiei de mucus, tusea ineficientă şi infecţiile bronhopulmonare.
►Disfuncţia capacităţii de autoîngrijire legată de scăderea toleranţei la efort secundară ventilaţiei
ineficiente şi tulburărilor de oxigenare.
►Risc ↑ de alterare a perfuziei tisulare(circulatie inadecvata)
►Deficite de autoîngrijire favorizate de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate:
- igienă/spălare;
- îmbrăcare/ pieptănare;
- hrănire;
- autoîngrijire a eliminărilor;
- utilizare a obiectelor.
►Alterarea confort fizic favorizat de imobilizarea la pat şi/sau tratamentele medicale aplicate.
► Alterări ale percepţiei sinelui favorizate de boală/ spitalizare.
4.Obiective:
- sa fie identificata rapid sursa de dificultate;
- sa fie aplicate măsurile de tratament specifice afecţiunii de bază;
- sa se îmbunătăţeasca schimburile de gaze respiratorii;
- sa se imbunatateasca permeabilitatea căilor respiratorii;
- sa fie asigurata o circulatie optima;
- sa fie conservate resursele energetice;
- sa creasca gradul de independenţă în efectuarea activităţilor de autoîngrijire;
- sa fie informat pacientul cu privire la profilaxia şi protocolul terapeutic al bolii.
5.Interventii:
- companie calificată şi avizată.
Conduita practică în urgenţă:
Culegere de date: identificarea rapidă a unui context clinic sugestiv.
Examen fizic complet (aparat respirator, cardiovascular, renal).
Aprecierea severităţii insuficienţei respiratorii acute:
 Semne clinice de severitate: cianoza caldă a extremităţilor, transpiraţii profuze; tulburare rapid
progresivă a stării de conştienţă (somnolenţă – confuzie – comă)  tulburări psihice (agitaţie,
agresivitate verbală şi motorie, tulburări de comportament); tiraj generalizat; respiraţie de tip abdominal;
dispnee cu polipnee/bradipnee; decompensare cardiacă dreaptă acut instalată şi rapid progresivă (cord
pulmonar acut), “flapping tremor”.
 Parametrii ASTRUP - semne de gravitate:
- acidoză cu hipocapnie = hipoxie tisulară majoră;
- hipercapnie = epuizarea mecanismelor compensatorii
Examene complementare în urgenţă:
- Determinarea parametrilor ASTRUP în urgenţă, înainte de iniţierea
oxigenoterapiei!
- Radiografie toracică în urgenţă (fără deplasarea pacientului!)
- Bilanţ biochimic sumar: glicemie, uree, creatinină, RA, Na+, K+
- Bilanţ hematologic sumar: hemoleucogramă (Ht)
- Electrocardiogramă/monitorizare ECG
- Monitorizarea saturaţiei arteriale O2
- Monitorizarea TA
38
 - ±Teste respiratorii funcţionale simple (VEMS)
Măsuri terapeutice imediate în urgenţă:
Evaluare
- permebilitatea cailor aeriene,
- nivelul starii de constienta,
- functii vitale.
 Asigurarea unei linii venoase cu instalarea unei perfuzii cu soluţie izotonă; va fi abordata o
vena centrala (jugulara internă, subclavie);
 Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare (îndepărtarea protezelor dentare, aspirarea
secreţiilor nazofaringiene, prevenirea căderii bazei limbii cu ajutorul pipei Guedel, IOT cu aspiraţie
endotraheală);
 Administrarea la indicatia medicului a medicamentelor: adrenalina va fi administrată aproape
simultan cu toate masurile menţionate mai sus.
 Oxigen(4-6l./min.)
Va fi iniţiată oxigenoterapia pe sondă endonazală sau pe mască, cu un debit constant de 4-6
L/minut; obstrucţia căilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, obligă la
traheostomie şi respiraţie pe sondă transtraheală.
 Asigurarea ventilaţiei mecanice asistate (comă hipercapnică, bradipnee, colaps).
Intubaţia traheală şi ventilaţia mecanică sunt necesare în caz de insuficienţă respiratorie acută
(PaCO2>50mmHg, PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).
Măsuri imediate în absenţa semnelor clinice de gravitate:
 Asigurarea unei linii venoase;
 Asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
 Oxigenoterpie-
 Supravegherea parametrilor clinic vitali: stare de conştienţă, culoarea şi temperatura
extremităţilor, frecvenţa respiratorie, pulsul, TA, diureza orară;
 Măsuri terapeutice specifice (simptomatice, patogenice şi etiologice) adresate
afecţiunii cauzale a insuficienţei respiratorii acute.
Măsuri dupa evaluarea iniţială:
- Corticosteroizi (bronhospasm)
- Aminofilina (bronhospasm)
- Adrenalina (reacţie anafilactică)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reacţie anafilactică)
- Vasopresoare (prăbuşire TA)
- Monitorizare ECG
- Internare

Tratamentul medicamentos
Medicament Doze / cale de administrare
1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)
Adrenalina
1%oo - 0,1-1mL i.v./ sublingual/ pe sonda endotraheala
Hidrocortizon
500mg-2g i.v./i.m. (adult); 10-100mg i.v. (copil)
hemisuccinat
100-1000mg.i.v.(adult); 2mg./kg.c.(copil)
Metilprednisolon
B2agonisti 0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h,
(nebulizare) 6mg./kg.c.i.v.(in 10 min.) apoi p.i.v.1mg./kg.c./h.(in

39
Aminofilina urmatoarele 12h.)
Ser fiziologic 1000-2000mL rapid (adult)
Solutii coloidale 500mL rapid apoi p.i.v. lenta
Dopamina p.i.v.:2-20µg/kgcorp/min
Sulfat de atropina 0,3-0,5mg i.v.; de repetat la 10 min; max 2mg (adult)

Respiraţia asistatăcare utilizează aparate cu presiune pozitivă intermitentă. Oxigenul se

administrază în funcţie de oximetrie. În caz de exces de CO2 administrarea O2 este periculoasă, deoarece
poate să apară stopul respirator.
Parametrii Astrup:
1. pH-ul actual = pH-ul determinat al sangelui de cercetat; valori normale: 7,38-7,42.
2. pH-ul standard = 7,38-7,42-indica marimea acestui parametru in conditii standard: pCO2 =
40mmHg, temperatură de 37 grade C, saturaţie in O2 a Hb = 100%
3. Bicarbonatul standard = 24-28mEg/l; se măsoară în aceleaşi condiţii standard.
4. pCO2 = 40mmHg sau 1,25mEq/l;
5. Baze tampon = concentratia tuturor bazelor care intervin in captarea H+, (hemoglobina, proteine,
fosfati etc.). Valoarea normala=46-52mEq/l. Bazele tampon scad în acidoze şi cresc în alcaloze.
6. Baze exces indica deficitul de baze cand valoarea este negativa sau excesul de baze cand
valoarea este pozitiva; valoarea normala = -2 la +2. Au valori pozitive în alcaloze şi negative în acidoze.
7. Bicarbonatul actual = valoarea HCO3- in sangele de cercetat. Valoarea normala = 24-28mEq/l.
Controlul şi asigurarea permeabilităţii căilor aeriene.
În obstrucţiile supraglotice prin căderea limbii, prin pătrunderea lichidului de vărsătură sau
regurgitaţie în căile aeriene, acumulare de cheaguri de sânge, secreţii, corpi străini se controlează vizual
şi se aplică manevre cunoscute de eliberare a căilor respiratorii. Se aşează pacientul în decubit dorsal cu
capul în hiperextenie şi se împinge anterior mandibula. Când căile aeriene sunt inundate de secreţii se
înclină capul lateral.

Curăţarea orofaringelui de secreţii sau vărsături se face cu ajutorul degetelor înfăşurate în tifon,
cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraţie orofaringiană sau nazofaringiană. Uneori este
recomandată aşezarea pacientului în poziţie semiventral aplecat înainte şi tapotarea uşoară, repetată la
nivelul regiunii interscapulovertebrale, după care se continuă încercările de îndepărtare a corpilor străini
prin introducerea degetelor în cavitatea buco-faringiană. Tracţiunea limbii se poate face cu mijloace
improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaţia orofaringiană cu canula Guedel împiedică alunecarea
posterioară a limbii.

40
 Permeabilizarea căilor respiratorii în caz de obstrucţii subglotice. Se asigură pacientului poziţie
de drenaj postural – decubit ventral (cu un sul de pături sub regiunea inghinală) sau decubit lateral,
cu capul mai jos faţă de trunchi – poziţie schimbată la interval de 20-30 minute. Secreţiile care nu se
elimină prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de
oxigen. Combaterea obstrucţiilor subglotice (în caz de obstrucţii cu alimente sau alţi corpi străini) se
mai poate face prin apăsarea diafragmului de jos în sus, provocarea de tuse artificială. În cazul
obstrucţiilor laringo-traheale severe medicul practică intubaţia orotraheală sau traheostomia – la
ambele se racordează sonde de aspiraţie. În unele cazuri, în funcţie de sediul sau natura obstrucţiei, este
necesară practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgenţă.
Respiraţie artificială. Dacă pacientul nu respiră spontan se trece imediat la respiraţie artificială
folosind metoda „gură la gură”, „gură la nas”, cu trusă de ventilaţie Ruben, cu dispozitiv de
respiraţie artificială cu burduf. Sunt metode de respiraţie artificială recomandate la domiciliu, la locul
accidentului, în timpul transportului, in serviciile de primire urgenţe şi, la nevoie, înaintea instituirii
ventilaţiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomandă în toate formele de insuficienţă respiratorie acută. În prealabil se
asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Se administrează oxigen umidificat (2/3 apă + 1/3 alcool)
prin sondă nazală, introdusă în faringe, cu o lungime egală cu distanţa de la nas la lobul urechii. Se va
asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte măsuri terapeutice. Se evacuează prin puncţii revărsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacuează aerul în caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml
bicarbonat de sodiu 14,5‰. Se administrează bronhodilatatoare cu acţiune moderată (sulfat de
magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice în caz de spasm glotic, ser antidifteric în crup
difteric. Se combate spasmul bronşic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. În cazurile cu edem laringian
alergic, laringite edematoase, intoxicaţie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiţie se administrează
Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, în perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat
sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administrează morfină, derivate de morfină sau barbiturice
care pot deprima respiraţia!

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA este o forma de ischemis coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei miocardice
zonale (>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin intr-o artera coronara
subepicardica.
Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:
- durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian. La aproximativ 4 ore de la debutul durerii,
necroza miocardica este constituita, daca nu s-a intervenit pentru repermeabilizare coronariana.
- circulatia coronariana.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de IMA este un diagnostic paraclinic (ECG, enzime), dar manifestarile clinice
ofera suspiciunea diagnostica.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:
41
 1. Manifestari clinice
a. durere coronariana:
- tipica: durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang sau la
baza gatului, cu caracter sfasietor sau compresiv, care se accentueaza progresiv. Durata durerii este mai
mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare dupa administrarea de nitroglicerina, dar se poate
ameliora dupa opioide.
Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee. Uneori pot aparea semen de
insuficienta cardiaca, soc cardiogen, hipertensiune arteriala, simptome digestive: greata, varsaturi.
- atipica: durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea precordiala,
asociata cu greata si varsaturi ca in bolile digestive, hipotensiune arteriala si bradicardie (aparute prin
mecanism vagal). Acesta este infarctul miocardic inferior.
- infarctul miocardic silentios- apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest caz apar
manifestari clinice atipice, iar durerea toracica lipseste sau are intensitate mica.
b. alte manifestari clinice:
- sincopa,
- oboseala intensa aparuta recent,
- anxietate extrema,
- edem pulmonar, embolie pulmonara,
- tahi sau bradiaritmii.
2. Manifestari electrocardiografice
In infarctul miocardic apar semne de ischemie, leziune, necroza.
Ischemia: se exprima prin modificari ale undei T: inalta, ascutita, simetrica
Leziunea: se exprima prin modificari ale segmentului ST: supradenivelare
Necroza: se exprima electric prin modificari patologice ale undei Q:
- largime > 0,04 sec
- amplitudine > 25% din unda R
- persistenta in timpul inspirului profund.
Important pentru diagnosticul de infarct miocardic este evolutivitatea aspectelor ECG:
3. Modificari enzimatice:cresteri ale valorilor urmatoarelor enzime:
- creatinfosfokinaza CPK.
- Transaminaza TGO
- Lacticdehidrogenaza LDH

Prezenta a 2 criterii din cele 3 (clinice, ECG si enzimatice) este suficienta pentru confirmarea
diagnosticului pozitiv de IMA.

Diagnostic diferential
Se va face cu alte boli ce daun durere precordiala acuta cu risc vital, si anume:
- angina instabila.-durere retrosternala cu iradiere in umarul stang ce dureaza 20-30 min, ce
diminua dupa NTG. ECG poate fi normala sau cu modificari ischemice. Absenta valorilor crescute ale
enzimelor de necroza are o importanta majora.
- Disectia de aorta- durerea are caracter sfasietor, de ruptura, cu intensitate maxima la debut, ce
iradiaza spre posterior sau membrele inferioare. Exista inegalitatea pulsului intre artera radiala si
femuralaa. Pate aparea murmur de insuficienta aortica. ECG nu are modificarti de IMA iar enzimele au
valori normale.
- Embolia pulmonara- exista un teren emboligen. Durerea precordiala sau laterotoracica este
asociata cu dispnee acuta , tuse cu sputa hemoptoica. Pe ECG apar modificari de cord pulmonar acut.

42
 - Tamponada cardiaca- durerea e asociata cu semne centrale de pletora(distensie venelor gatului
sau semne de edem pulmonar acut), hipotensiune sau soc, diminuarea zgomotelor cardiace, puls slab si
paradoxal. Pe ECG –hipovoltaj difuz.
- Pericardita- durere retrosternala prelugita (ore sau zile), insotita de frecatura pericardica, febra.
ECG- ST supradenivelat difuz, in toate derivatiile, cu concavitatea superioara, unda Q absenta. Enzimele
de necroza au valori normale. Ecocardiografia pune diagnosticul.
- Pneumotoraxul compresiv: frecvent exista istoric de traumatism toracic. Se asociaza dispnea
acuta, hiperrezonanta si absenta murmurului vezicular de partea afectata.
Dupa excluderea acestor afectiuni cu risc vital imediat, trebuie avut in vedere si alte afectiuni de
tipul: afectiuni pleuropulmonare, gastrice, musculoscheletale.
Tratament
Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul
infarctului.
I. masuri generale:
- spitalizare
- imobilizare la pat
- oxigenoterapie 4-5 l/min
- monitorizare cardiaca: ECG in12 derivatii
- instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize
- administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate in caz de
insuficienta respiratorie.
- aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant
II. Tratamentul durerii- se pot utiliza opioidele de tip:
- morfina- 2-5 mg. i.v. sau s.c. repetata la 5-15 min.pana la disparitia durerii sau aparitia reactiilor
adverse- hipotensiune, varsaturi sau scaderea activitatii centrului respirator.
- petidina – Mialgin, Demerol, Meperidina- 20-30 mg. i.v. repetata la 10-15 min sau 50-100 mg i.m.
- pentazocina- Fortral 20-30 mgi.m.sau i.v. Este preferat la cei hipotensivi.
III. Limitarea zonei de infarct:
- nitroglicerina- initial s.l.apoi in perfuzie i.v. Doza initiala 10-20 microg/min, se creste progresiv, pana
la reducerea TAs cu 10% la normotensivi sau cu 30% la cei hipertensivi. TAs nu trebuie redusa mai
putin de 90 mmHg iar rata pulsului nu trebuie crescuta mai mult de 110 batai/min. De regula perfuzia
este mentinuta 12-24 ore.
- betablocantele- se vor administra la toti pacientii care nu au contraindicatii:
Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls dispnee
Atenolol- 5-10 mg lent i.v.
Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min
- anticoagulantele: heparina 5000 UI bolus i.v. urmat de 100 UI/h in perfuzie continua.
Metode de revascularizare
Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:
- terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana
- angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA
- by-pass aorto-coronarian
1. tromboliza farmacologica- indicata cat mai precoce. Eficienta maxima este in primele 4 ore de la
debutul durerii, apoi scade. Atentie la contraindicatii.
Se pot utiliza:
- streptokinaza SK
- TPA-activator tisular de plasminogen
- urokinaza
43
2. Pentru pacientii care au contraindicatii la trombolitice sau, tromboliza a fost ineficienta, exista 2
alternative:
- PTCA
- by-pass aorto-coronarian

ANGINA PECTORALA INSTABILA- API

Definitie
Angina pectorala instabila este denumita si angina preinfarct sau sindrom intemediar sau
insuficienta coronariana acuta. Aceasta semnifica o stare clinica intermediara intre angina stabila la efort
si infarctul miocardic.
De asemenea sugereaza labilitatea starii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava
progresiv spre infarct miocardic, sau poate apare moarte subita.

Angina instabila se defineste pe baza urmatoarelor criterii:

1. criterii clinice -una din urmatoarele manifestari clinice pot apare:
- angina de novo- a aparut in ultimile 2 luni la un grad mic de efort
- angina agravata- angina de efort cu durata mai lunga, intensitate mai mare a durerii, ce apare la
un grad de effort mai mic si are raspuns mai slab la nitroglicerina.
- angina de repaus
- angina Printzmetal (angina variabila)- determinata de spasmul coronarian ce poate apare pe artere
normale sau cu leziuni de ateromatoza, fara stenoza semnificativa.
- angina precoce postinfarct- apare in primele 2 saptamani dupa infarctul miocardic, si se poate
manifesta clinic ca: angina de effort la un grad mic de effort sau angina de repaus.
2. criterii ECG
De cele mai ulte ori exista modificari ischemice pe ECG, dar nu acelea din IMA.
3. criterii enzimatice
Nu apar valori crescute ale enzimelor de necroza caracteristice infarctului miocardic.
Factorii extracoronarieni care pot agrava ischemia sunt: anemia, febra, infectiile, hipotensiunea,
tahiaritmiile, tireotoxicoza, hipoxia, din insuficienta respiratorie. Acest tip de angina pectorala are un
prognostic bun dupa tratamentul cauzei.
Cea mai severa este angina acuta de repaus (in special daca apare dupa IMA), fara factori agravanti
tratabili, si care persista de asemenea cu tratament adecvat.
Etiologie
Durerea din angina pectorala este determinata de ischemia miocardica acuta, care nu este atat de
prelungita si atat de completa sa produca necroza celulelor miocardice.
Aceasta ischemie poate fi produsa de :
- spasmul coronarian
- trombus nonocluziv sau agregate plachetare tranzitorii.
Fenomenul ischemic poate apare pe coronare normale, dar de obicei aceste fenomene apar pe
artere coronare cu importante modificari de ateroscleroza.
Frecvent exista implicare tricoronariana: artera coronara dreapta, artera coronariana anterioara
descendenta si artera circumflexa.
Modificari paraclinice
1. ECG
a. in timpul durerii ECG arata : subdenivelare de ST cu unda T negativa. Aceste modificari dispar
dupa incetarea durerii.
44
 In angina Prinzmetal este caracteristica supradenivelarea de ST cu normalizare ulterioara.
b. ECG de effort se realizeaza dupa stabilizarea anginei (minim 2 zile fara durere in pozitie de
repaus).
2. Teste de sange
Pot arata perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta scazuta la glucoza.
Testele inflamatorii sunt normale.
Enzimele miocardice au valori normale.
3. Ecocardiografia poate arata zone hipokinetice, reversibile dupa stabilizarea anginei.
Daca persista anomaliile de contractilitate, acestea sunt un semn de prognostic prost.
4. Coronarografia este indicata la urmatorii pacienti:
- pacienti cu angina instabila care nu raspund la tratament.
- pacienti ale caror teste de efort (dupa stabilizarea anginei) arata un grad mic de efort la care
apar semnele ischemice.
Tratament
Atentie
- diagnosticul de angina instabila este unul clinic;
- spitalizati si monitorizati orice pacient cu suspiciune de angina instabila;
- monitorizati in dinamica EG si enzimele cardiace;
- corectati intotdeauna factorii agravanti.
Tratamentul include:
- spitalizare obligatory;
- oxigen pe masca faciala 5-10l/min;
- imobilizare la pat;
- tratamentul durerii si al anxietatii;
- tratamentul factorilor agravanti daca exista: febra, aritmii, infectii, anemie;
- monitor ECG si repetarea enzimelor cardiace;
- nitratii- reprezinta prima linie a terapiei. Pot fi administrati sublingual, transdermic, oral sau intravenos
in perfuzie (daca nu apar ameliorari);
Nitrati cu administrare orala:
- Isosorbit dinitrat (Isodinit, Isoket, Maycor) doza= 20-60mg/2-3 ori pe zi;
- Isosorbit pentamononitrat (Isomonit) doza=10-20mg/2-3ori pe zi;
- Pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector) doza=10-20 mg/3 ori pe zi;
- monitorizare TA si pulsul;
- betablocantele sunt eficiente pentru ca reduc nevoile de oxigen miocardice. Sunt contraindicate in
caz de insuficienta cardiaca. Se utilizeaza cele cardioselective, de ex.:
- metoprolol, Betaloc doza 100-200 mg/zi
- atenolol, doza=50-100mg/zi.
Reactii adverse: bradicardie, hipotensiune, tulburari mentale
- blocanti de calciu- au efect vasodilatator pe arterele coronariene si sistemice. Reprezinta a treia
linie de tratament.
Nifedipina tb=10,20mg doza= 30-80mg/zi
Diltiazem tb=60,120mg doza=90-240mg/zi
Verapamil tb=40-80mg. doza=120-240mg/zi
- antiagregantele- aspirina 300mg/zi si anticoagulantele- heparina 5.000UI i.v. apoi 1.000UI/ora
vor fi asociate la pacientii fara contraindicatii specifice.

45
 CRIZA HIPERTENSIVĂ

Definiţii:
Hipertensiune arterială = valori crescute ale TA sistolice > 140 mmHg şi/sau ale TA diastolice >
90 mmHg (definiţia OMS şi JNC VI – 1997).
Categorie TA sist (mmHg) TA diast (mmHg)
Normal < 130 < 85
Normal înalt 130 - 139 85 - 89
Hipertensiune arterială
Stadiul I 140 - 159 90 - 99
Stadiul II 160 - 179 100 - 109
Stadiul III > 180 > 110
Criza hipertensivă include atât criza hipertensivă simplă, cât şi urgenţele hipertensive.
Criza hipertensivă şi urgenţele hipertensive apar de obicei la bolnavii hipertensivi cunoscuţi, dar
pot surveni, în anumite condiţii, şi la persoane anterior normotensive.
Criza hipertensivă simplă = creştere importantă a TA, de regulă cu valori ale TA diastolice > 120
– 130 mmHg.
Criza hipertensivă malignă(encefalopatia hipertensivă) = creştere foarte mare a valorilor TA, cu
TA sistolică > 210 mmHg şi TA diastolică > 130 mmHg, simptomatică (cefalee, tulburare de vedere
şi/sau semne neurologice de focar, rapid fluctuante).
HTA malignă (accelerată) = formă particulară evolutivă a HTA (esenţiale şi secundare), cu
aceleaşi valori foarte mari ale TA sistolice (> 210 mmHg) şi diastolice (> 130 mmHg), caracterizată prin
atingere rapid progresivă a organelor ţintă şi prezenţa obligatorie a edemului papilar la examenul
fundului de ochi.
Context clinic şi riscuri:
Criza hipertensivă simplă (creştere importantă a TA, cu valori ale TA diastolice > 120 – 130
mmHg) survine la aproximativ 1% din pacienţii hipertensivi.
Encefalopatia hipertensivă se manifestă clinic prin:
 Cefalee importantă
 Fotofobie
 Greţuri, vărsături
 Tulburări ale stării de conştienţă: confuzie, somnolenţă sau agitaţie
 Semne neurologice (rapid fluctuante): Babinski, nistagmus, pareze/paralizii tranzitorii,
convulsii, comă.
În cursul crizei hipertensive maligne este posibilă şi apariţia altor complicaţii sau manifestări
datorate HTA (insuficienţă ventriculară stângă acută, sindrom coronarian acut, accident vascular
cerebral hemoragic, disecţie de aortă).
Riscuri evolutive în urgenţele hipertensive:
Valorile mari ale TA pot determina complicaţii acute ale HTA, în decurs de câteva ore, la nivelul
tuturor “organelor ţintă” (encefalopatie hipertensivă cu edem papilar, angină pectorală sau infarct
miocardic acut, tulburări de ritm cardiac, edem pulmonar acut hipertensiv, accident vascular cerebral
hemoragic sau hemoragie cerebro-meningeala, disecţia unui anevrism arterial preexistent, eclampsie).
Riscul complicaţiilor majore la nivelul organelor ţintă ale HTA este determinat atât în mod direct
de valorile creşterii TA, cât şi de rapiditatea producerii acestora, cu scurtcircuitarea mecanismelor de
autoreglare şi adaptare viscerală la sistemul presional crescut.
Urgenţele hipertensive impun scăderea terapeutică rapidă a TA, cu cel puţin 20-25% din valorile
iniţiale ale creşterii TA medii în decurs de o oră, sau reducerea TA diastolice sub 100-110 mmHg,
46
pentru a preveni instalarea complicaţiilor acute şi a insuficienţelor viscerale cronice progresive la nivelul
organelor ţintă.
Riscuri terapeutice în urgenţele hipertensive:
La pacienţii vârstnici şi la cei cu hipovolemie trebuie evitată reducerea terapeutică prea rapidă a
valorilor TA, pentru a nu induce hipoperfuzie cerebrală (risc de accident vascular cerebral ischemic) sau
ischemie miocardică prin hipoperfuzie coronariană (risc de accident coronarian acut). Atingerea
valorilor normale ale TA trebuie realizată treptat, în decurs de câteva zile (3-4 zile).
Atitudinea practică în urgenţele hipertensive
Internarea pacientului în spital este obligatorie.
Culegere de date centrată pe detectarea următoarelor elemente:
 Factorii de risc cardiovascular familiali (boli cerebrovasculare, diabet zaharat, obezitate,
dislipidemii) şi personali;
 Detectarea unui eventual factor precipitant al crizei hipertensive:
 Efort fizic susţinut;
 Consumul de alcool;
 Absenţa tratamentului antihipertensiv;
 Întreruperea bruscă a anumitor droguri antihipertensive (antagonişti adrenergici de tip
central: clonidină, mai rar β-blocante sau chiar diuretice);
 Asocierea altor medicamente care diminuă, anulează sau interferă efectul drogurilor
antihipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, corticoizi, simpatomimetice din decongestionante
nazale, antidepresive, anabolizante sau alte preparate hormonale, inclusiv contraceptivele orale);
 Instalare rapidă a HTA (în special în formele secundare), nepermiţând apariţia
mecanismelor protectoare de hipertrofie vasculară: HTA de sarcină, HTA renovasculară,
feocromocitomul, criza renală din sclerodermie şi sindroamele nefritice acute.
 Identificarea atentă a manifestarilor prezente prezente (pot sugera de la început asocierea
unei alte complicaţii hipertensive).
Examenul fizic:
 Examen fizic corect şi complet;
 Examinare atentă a aparatului cardiovascular: determinarea TA la ambele braţe,
examenul pulsului periferic, al suflurilor cardiace şi vasculare, decelarea aritmiilor şi a prezenţei
zgomotului III sau galopului ventricular la ascultaţia cardiacă;
 Examinarea aparatului respirator: prezenţa ralurilor bronşice (semnificaţie de astm
cardiac asociat) sau a ralurilor de stază pulmonară (edem pulmonar acut);
 Examinarea aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare);
 Examinarea atentă şi amănunţită a SNC:
 Aprecierea stării de conştienţă
 Examenul pupilelor şi reflexului fotomotor:
• nistagmus;
• inegalitate pupilară;
• midriază cu păstrarea acomodării (însoţită de cefalee şi tendinţă la bradicardie poate anunţa
hemoragia cerebro-meningee).
 Eventuale semne neurologice de focar, cu caracter tranzitor:
• pareze/paralizii pasagere;
• greaţă şi vărsături de tip central;
• semn Babinski prezent;
• redoarea cefei (atrage atenţia asupra hemoragiei cerebro-meningee).
 Examenul fundului de ochi în urgenţă este obligatoriu în criza hipertensivă şi face parte
din examenul fizic complet al bolnavului:
47
 • edem papilar bilateral (retinopatie hipertensivă stadiul IV Keith-Wagener-Baker);
• infarct arterial retinian (în cazul scăderii prea rapide a valorilor TA în HTA malignă).
Examene de laborator complementare în urgenţa hipertensivă:
 Examenul fundului de ochi (efectuat la patul bolnavului);
 Electrocardiograma (obligatorie pentru detectarea aritmiilor, eventualelor tulburări de
conducere, a prezenţei HVS şi a ischemiei miocardice asociate);
 Investigarea funcţiei renale (uree, creatinină, RA, electroliţi, examen sumar de urină);
 Explorarea factorilor biochimici de risc cardiovascular asociaţi (dislipidemii, diabet
zaharat, hiperuricemie);
 Examen ecocardiografic transtoracic (la patul bolnavului) în situaţiile în care se
suspectează asocierea altor complicaţii (disecţie de aortă);
 Computertomografie cerebrală în urgenţă (nativă şi cu contrast) în cazurile în care se
suspectează prezenţa unui accident vascular cerebral constituit (hemoragic sau ischemic);
 Restul explorărilor de laborator necesare bilanţului etiologic sau funcţional al HTA vor
fi efectuate după rezolvarea terapeutică a crizei hipertensive şi stabilizarea valorilor TA.

Atitudinea terapeutică în urgenţa hipertensivă

Obiective terapeutice:
Scăderea treptată a valorilor TA (în decurs de câteva ore) la valori “nepericuloase” în cazul
encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA
diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA să fie menţinute în primele 24-
48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapidă a valorilor TA sub acest prag
comportă riscuri, în special la vârstnic sau la cei cu HTA recent instalată, la care mecanismele
compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut când să se instaleze.
Astfel, scăderea bruscă a TA medii şi TA diasolice sub valorile menţionate poate induce
hipoperfuzie cerebrală (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral şi/sau retinian) sau
hipoperfuzie coronariană (risc de accidente coronariene acute).
Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, în decurs de 3-4 zile, până la obţinerea controlului
terapeutic al HTA.
Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):
 TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabetic
 TA = 130 - 140/ 80 – 85 mmHg la hipertensivul diabetic

Medicaţia antihipertensivă parenterală:

Este indicată pentru reducerea rapidă a valorilor TA în criza hipertensivă malignă, cât şi în cazul
pacienţilor hipertensivi necontrolaţi terapeutic ce necesită intervenţii chirurgicale în urgenţă
(Nitoglicerina)
Ce nu trebuie făcut:
Refuzul spitalizării pacientului în criza hipertensivă;
Evaluare clinică incompletă sau minimalizarea simptomelor şi semnelor ce pot sugera alte
complicaţii hipertensive asociate;
Scăderea terapeutică prea rapidă a valorilor TA, în special la vârstnic (risc de accident vascular
cerebral sau accident coronarian acut);
Neglijarea supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv parenteral.

48
 TULBURĂRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE
TULBURĂRI ÎN FORMAREA STIMULILOR
În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce în mod
normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun conducător al
impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-conductor: nodul sinoatrial
(Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrio-
ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care desparte cele două atrii (septul interatrial),
aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la nodul atrio-ventricular şi pătrunde în septul
interventricular, de unde se ramifică alcătuind reţeaua Purkinje. În mod normal impulsul ia naştere în
nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul
atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă ventriculară,
determinând astfel ritmul sinuzal.
ARITMIILE - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale
ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile
reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor ele se
clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.
ARITMII ATRIALE
Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a acestora
acţionează în atrii.Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii
ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori şi
traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi în următoarele cazuri, intoxicaţii
cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.
În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli, lipotimii, dureri
precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări de auz, semne de
excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri, vărsături, diaree, transpiraţii,
sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei, de gradul tulburărilor hemodinamice,
de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome şi semne pe care
le provoacă aritmiile atriale variază de la simple palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes
(ischemie cerebrală acută ajungând până la pierderea conştienţei). În general pot să apară: tulburări de
irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli, lipotimie, sincopă), tulburări de irigaţie coronariană (dureri
anginoase), tulburări de irigaţie mezenterică (greţuri, vărsături, distensia abdominală), tulburări de
irigaţie renală (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente, spitalizări
anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe nocive, precum şi
practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După efectuarea anamnezei se fac o
serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de
ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea mărimii
inimii şi mişcările sale, precum şi observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului sanguin.
Explorarea electrofiziologică este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe, permite
localizarea precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei sunt
introduse în vene (din antebraț sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care pot fi
plasați în diferite zone ale inimii. În funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în 2 mari
categorii: aritmii sinuzale şi aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia sinusală şi
bradicardie sinusală.
TAHICARDIA SINUSALĂ
49
 Tahicardia sinusală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac peste
90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia poate fi
fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun, cafea, alcool,
medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă alcoolul, cafeaua,
tutunul. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea reprezintă aproape
întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate
însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul insuficienţei cardiace şi de oxigen în
cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemică, antitermice în cazul febrei
sau tranchilizante în cazul emoţiilor.
BRADICARDIA SINUSALĂ
Bradicardia sinusală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată. Bradicardia
poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la vârstnici şi bradicardie
patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem, intoxicaţii cu digitală, saturnism
(intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat bradicardia; în stările fiziologice nu se face
tratament.
Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara nodului
sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare sau definitiv.
Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
EXTRASISTOLIA ATRIALĂ
Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri pornite din
focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii, efort, tulburări
digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă sau în alte boli.
Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată de o pauză lungă -
compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la câteva minute) sau
sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4 extrasistole alternează cu un
ciclu normal.
Extrasistola sporadică Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi tranchilizante

(bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor de digitală cauzatoare
de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).
TAHICARDIA ATRIALĂ PAROXISTICĂ
Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale,
caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut şi sfârşit brusc. Poate să
apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea, tutun, tulburări digestive), dar poate
reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleţia volumică, anxietatea,
efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa cardiacă congestivă. Se vor efectua
următoarele tratamente. Stimularea vagală (manevre vagale) se poate obţine prin compresiunea sau
masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în clinostatism, cu capul rotat puțin lateral.
Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3 cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în
direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi numai
în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la sinusul carotidian stâng, dar niciodată simultan (pericol de
sincopă). Manevra nu se recomandă la vârstnici şi nici în infarctul de miocard acut datorită riscului
50
desprinderii ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de
20-30 de secunde; manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă;
înghiţirea unui bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior
al faringelui; extensia forţată a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul electric
extern are indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea digitalicelor.
FLUTTERUL ATRIAL
Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se întâlneşte rar
la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică, miocardite, HTA şi este
foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord deschis. Deoarece nu toţi stimulii
atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter
apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi, reprezentând activitatea atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia vor fi
internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardioversia electrică, sub o
sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord deschis, mai ales dacă se
aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială (folosind sonde de stimulare temporară
implantate în timpul operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi ai canalelor de calciu sau digitală; digitala este
cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti flutterul atrial în fibrilaţie atrială. După încetinirea
conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca
conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaronă (Cordarone).
FIBRILAŢIA ATRIALĂ
Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte rapide 400-
500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul ventricular poate fi 120-
200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând imediat după aritmia extrasistolică.
Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”. Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2
forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi
factorii precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul
pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face
în primul rând tratamentul acestuia. În situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se
va folosi: cardioversia electrică, betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea
ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând mai lent.
În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul tratamentului este de a
controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală, beta-blocante sau blocanţi ai
canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială
are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne în fibrilaţie atrială, controlând alura ventriculară cu
blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi sau digitală. Aceşti pacienţi necesită tratament
anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli cardiace organice, având în vedere riscul permanent al
emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor la pacienţii cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace
valvulare, scade prin tratament anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei; aspirina poate fi
si ea eficientă în acest scop.
ARITMII VENTRICULARE
51
 Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere al
acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord sănătos, cât
mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard, cardiomiopatii, hipertrofie
ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală). Factorii extracardiaci care pot duce la
aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stări
depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom,
hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu medicamente psihotrope – antidepresive triciclice –
intervenţii chirurgicale, boli infecţioase. Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie
de tipul aritmiei ventriculare ameţeli, lipotimie, durere precordială, dispnee, tulburări de vedere şi
de auz, semne de excitaţie neuro-psihică care merg până la alterarea stării psihice, sincopă, semne
nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop cardiac, moarte subită. Se pot aplica următoarele metode
de examinare neinvazive:electrocardiograma de efort, înregistrarea electrocardiografică cu
monitorizare de lungă durată, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48
h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenţialelor electrice de amplitudine mică).
Ca metodă invazivă se foloseşte explorare electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe fondul
unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistaţi şi
eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburările
neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive (constipaţia, colon iritabil,
hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. În toate aceste
împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe
o igienă a vieţii cu echilibru între activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică,
alimentaţie corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la ore regulate,
evitarea alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru
profilaxia aritmiilor survenite la cardiaci, în primul rând se va trata corect boala de bază (cardiopatia
ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când aritmiile sunt prezente, în funcţie de natura şi
mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia ventriculară
paroxistică, fibrilaţia ventriculară.
EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ
Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în ventriculi,
care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu inima sănătoasă, caz în
care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări emotive, după folosirea
medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină, medicament ce stimulează
inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică sau insuficienţă valvulară şi boli
valvulare. Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită regularitate. Dintre cele sistematizate, cel
mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie
prematură care urmează după fiecare bătaie normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie
normală şi 2 bătăi premature (este deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2
normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu
produc simptome decât atunci când sunt foarte frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bătăi
cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bătăi cardiace. La persoanele sănătoase, la care
extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele măsuri care se impun sunt scăderea stresului,
evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin
pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele trebuie
evitate pe cât posibil datorită faptului că prezintă risc major de aritmii cardiace.

52
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ PAROXISTICĂ
Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de origine
ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut şi sfârşit brusc.
Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni sau luni. Apare la bolnavi cu
afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică, intoxicaţii cu chinidină şi alte
antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi se instalează insuficienţa cardiacă,
toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu corespunzător şi nu pot pompa sângele. Tahicardia
ventriculară susţinută devine periculoasă deoarece se poate agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară.
Tahicardia ventriculară paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. Dacă tahicardia
ventriculară apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice trebuie
corectate imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida
Fenitoina), administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio –
administrare de energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui electrod introdus în cord prin
cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce depistează aritmia şi care declanșează
un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la manevrele vagale!
FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ
Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de descărcarea
repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400 impulsuri/min, complet
neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub 300/min) şi ritmul regulat,
tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi în altul, contracţiile ventriculare sunt
abolite, sângele nu este pompat din inima şi nu există sistole ventriculare eficiente, circulaţia fiind
practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel mai frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii
şi în multe boli necardiace severe, precum şi în cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme.
Manifestările clinice constau în simptomele şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel
al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote
cardiace perceptibile. Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie
trebuie începută imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică, implantare de
defibrilator automat. Important de reţinut este faptul ca fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil, în
timp ce asistolia, nu! În caz de asistolie se va încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în
fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare.

53
 TULBURĂRI DE CONDUCERE
În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului sinoatrial
(SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul, ajungând la
nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului AV sunt influenţate în mod
semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad automatismul nodulului sinusal,
încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului din jurul nodulului sinusal; alungesc
conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a acestuia. Simpaticul produce un efect opus.
BLOCURI SINOATRIALE
Disfuncţia nodulului sinusal
Nodulul sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului, deoarece viteza sa de depolarizare este
cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-100
bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi prezintă adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe
minut, datorită tonusului vagal crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală în repaus.
Etiologie
Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat Deşi întreruperea
irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi corelaţia dintre obstrucţia arterei
nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este rară. O serie de afecţiuni se
asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vârstnici sau alte boli asociate, cu
infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate,
hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa
vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie, acidemie şi hipertensiune acută.
Manifestări
Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate produce oboseală şi alte
simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncţia nodului sinusal se manifestă
prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi, pot apărea şi tulburări de conducere AV.
Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul
pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie ventriculară şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul
sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi
efortul sau febra. La unii pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune
asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil, chinidină sau alte medicamente
antiaritmice. Sindromul sinusului bolnavse referă la o combinaţie de simptome (ameţeli, confuzie,
oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate de disfuncţia nodulului sinusal şi se
manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial sau oprire sinusală. Tahiaritmiile atriale,
cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi de disfuncţia nodulului
sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardiese referă la o aritmie atrială paroxistică, urmată după oprire
de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care există perioade alternative de tahiaritmie şi bradiartimie.
Sincopele sau presincopele se produc când nodului sinusal este incapabil să-si reia funcţia de
automatism după întreruperea tahiaritmiei atriale.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad lînseamnă o alungire a timpului de conducere de la un nodului
sinusal la ţesutul atrial înconjurător.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad IIînseamnă o blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa
spre ţesutul atrial; se manifestă prin absenţa intermitentă a undelor P.
Blocul sinoatrial de ieşire de grad IIIsau completse caracterizează prin absenţa activităţii atriale sau
prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului sinusal, dar
multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai multe monitorizări
Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic. La toţi pacienţii este
important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funcţiei
54
nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmacologici, pentru a aprecia influenţa simpaticului şi a
parasimpaticului asupra activităţii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau
farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea
indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină), simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu
nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului sinusal se
măsoară urmărind răspunsul nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. La oprirea stimulării atriale se
produce o pauză înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal, numită timp de recuperare a nodulului
sinusal (TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în
sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de nodul
sinusal simptomatică se observă alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de
conducere sino-atrial. Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu
permite diferenţierea tulburărilor de conducere sino-atriale de tulburările de formare a impulsului la
nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezintă jumătate din diferenţa dintre pauza care
urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul principal al
pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade intermitente de bradicardie
sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil
beneficiază de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.
BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet şi complet)
Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa
instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în vederea
evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează sediul tulburării de
conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal de localizarea
blocului, ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul fasciculului His care are în
general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durată normală.
Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă
intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe QRS largi cu durată prelungită şi are o mare
instabilitate.
Etiologie
O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală: infarctul miocardic acut
(în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte), intoxicaţia digitalică,
excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de calciu, miocarditele virale, febra reumatică
acută, mononucleoza infecţioasă, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele, mezoteliomul
cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un interval PR >
0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte întotdeauna de prelungirea
duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR. Totuşi, locul precis al întârzierii poate
fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a unora
dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR, până la blocarea
unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este întâlnit mai ales ca o
anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia medicamentoasă cu digitală, cu
beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutică depinde de
răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Dacă frecvenţa ventriculară este adecvată, iar
pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de conducere este suficientă.
Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde P fără
modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje şi se asociază

55
adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în bolile primare sau
secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad IIIconstă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi.
Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă complexul QRS al
ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut, sediul blocului este de
obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesită implantarea unui pacemaker
bicameral care elimină această problemă.
Metode de diagnostic şi tratament
Principala decizie terapeutică la pacienţii cu tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a
implanta sau nu un pacemaker permanent şi există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia
fasciculului His poate fi o metodă de diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Pacienţii
simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia
farmacologică este rezervată situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile
pentru creşterea frecvenţei cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau
bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi
utile la unii pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este cardiostimularea.
Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci când
anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii
pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor. Cardiostimularea temporară se aplică de obicei
pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente, sau atunci când bradicardia se
instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi ischemia sau toxicitatea
medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin vena subclavie sau cefalică şi se
poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul stimulării atriale şi la apexul ventriculului drept, în
cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi la generatorul de puls care se plasează la nivelul
unui buzunar subcutanat plasat în zona subclaviculară.
BLOC DE RAMURĂ
Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul
ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere în conducerea
impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a impulsului nervos
provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt. Activitatea electrică a inimii
îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a atriului drept, apoi se distribuie spre
ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric
ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului
His trimit impulsul electric spre ventricul drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept
şi stâng se contractă aproape simultan. Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din
ramurile fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică este "blocată". Efectul blocului de ramură
este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impulsului electric la cele două
ventricule. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic. Manifestările clinice sunt
consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a acoperi nevoile
organismului). Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce la pierderea
echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul creierului ceea ce duce la
reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii,
durere sau angină pectorală, dispnee,scăderea toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).

EDEM PULMONAR ACUT

Edemul pulmonar acut survine prin inundarea brutală a alveolelor pulmonare de către un
transudat sanguinolent necoagulabil din capilarele pulmonare, inundare care survine datorită
creşterii presiunii sângelui în capilarele venoase.
56
 Tipuri: hemodinamic (cardiogen) şi lezionar (necardiogen)
Cauze:
 EP cardiogen - f. favorizanţi  insuficienţă ventriculară stângă, infarct miocardic acut,
cardiopatie ischemică, HTA, cardiopatie paroxistică
EP necardiogen toxice, infecţioase, neurologice, iatrogene, la innecaţi, bronhoalveolite de
deglutiţie
Manifestări clinice: se instalează de obicei noaptea (cardiogen) cu dispnee severă, intensă,
survenită brusc
 respiraţie polipneică zgomotoasă, însoţită de sete de aer;
 ortopnee;
 anxietate extremă;
 tuse uscată în prima fază, apoi cu spută spumoasă, rozată, aerată, caracteristică;
 transpiraţii;
 cianoză;
 turgescenţă jugulară ;
 tahicardie;
 TA poate fii normală, crescută sau scăzută.
În EP necardiogen mai apar în plus febră, tuse, expectoraţie muco-purulentă şi dureri toracice

Conduita de urgenţă: măsuri de urgenţă extremă de la domiciliul bol. la spital

 poziţionarea semişezândă;
 se aspiră expectoarţia;
 se curăţă gura bolnavului;
 se aplică garoul la rădăcina a 3 membre, fără comprimarea arterelor;
 la fiecare 10 min. se mută succesiv garoul la al 4-lea membru, desfacerea facându-se progresiv;
 se admin. O2 umidificat, aerosoli antispumă;
 la nevoie intubaţie cu aspiraţie şi respiraţie artificială.
Tratament:
 morfină 0,01-0,02g IV şi IM iar în caz de reacţie vagală se asociază cu atropină
 digitalice (deslanatozid 2mgIV), diuretice (furosemid 2 fiole lent IV timp de 1-2min)
- se face venesecţie cu emisiune rapidă de sânge 300-500ml (contraindicată în infarct miocardic
acut, vârstnici cu ateroscleroză celebrală)
- intubaţie orotraheală şi respiraţie artificială
 nitroglicerină 1-4 tablete sublingual şi antihipertensive
În EPA cu tensiune scăzută se contraindică emisia de sânge, morfina şi hipotensoare

EDEM PULMONAR LEZIONAR

 La intoxicaţi:  scoaterea din mediul toxic

 de antidot şi ventilaţie artificială
 Origine infecţioasă:
- corticoterapie HHC perfuzabil în doză de până la 1g/zi ;
- tetraciclină 2g/zi ;
- tonicardiace (atropină) ;
- se practică venosecţie de necesitate;
- nu se face morfină.
Cauze neurologice:
57
  tratament simptomatic
- sângerarea abundentă
- manitol şi furosemid
- nu morfină
Iatrogen: emisie de sânge şi furosemid 3-5 fiole IV
La înecaţi: intubaţie orotraheală
- aspiraţie bronşică
- ventilaţie mecanică
- oxigenoterapie masivă 10-12 l/min
cu apă dulce: sângerarea; furosemid IM sau IV 2 fiole
cu apă sărată: dextran 40% ; contraindicată sângerarea şi diureticele.

La uremici:
 O2, aerosoli antispumă, tonicardice
- aplicarea de garouri pe membre
- epuraţie extrarenală
- contraindicată sângerarea şi morfina
În bronhoalveolite de deglutiţie: respiraţie asistată.

EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

Definiţii:
Edemul pulmonar acutcardiogen = insuficienţă ventriculară stângă acută, cauzată de o suferinţă
primară cardiacă, determinând creşterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare (> 25-30
mmHg), urmată de transsudarea masivă a plasmei în interstiţiul şi alveolele pulmonare.

Clasificare patogenică a edemului pulmonar acut:

 Edem pulmonar acut prin creşterea presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare:
 Hipertensiune venoasă pulmonară de cauză cardiogenă (insuficienţă ventriculară
stângă, stenoză sau regurgitare mitrală, tromboză atrială stângă, mixom atrial stâng, cord triatriat;
şunturi intracardiace stânga-dreapta, pericardită fibroasă sau calcară);
 Hipertensiune venoasă pulmonară de cauză noncardiogenă (boală veno-ocluzivă
pulmonară, sindroame mediastinale, cauze neurogene);
 Hipertensiune arterială pulmonară secundară (sindroame hiperkinetice, anemii,
tireotoxicoză, tromboembolism pulmonar, altitudine înaltă)
 Hiperhidratări iatrogene
 Edem pulmonar prin creşterea permeabilităţii membranei alveolo-capilare pulmonare:
 Cauze medicamentoase şi toxice sistemice (hidroclorotiazidă, fenilbutazonă, aspirină,
diltiazem, nitrofurantoin, hidralazină, substanţe iodate de contrast, interleukina-2, heroină,
morfină, metadonă, clorură şi sulfat de amoniu, veninuri de şerpi etc);
 Embolii grăsoase;
 Cauze imunologice (sindrom Goodpasture, sindrom Steven-Johnson);
 Iradiere;
 Infecţii virale;
 Aspirare de substanţe toxice (înnec în apă dulce şi sărată, conţinut gastric);
 Inhalare de substanţe toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen
pur etc);
 Cauze metabolice (insuficienţă hepatică, insuficienţă renală);
58
  Alterarea integrităţii endoteliale (traumatisme cranio-cerebrale);
 Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflaţie pulmonară, inclusiv iatrogenă);
 Alte cauze (sindromul de detresă respiratorie acută, pulmonul de şoc, septicemii,
pancreatite, arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).
 Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstiţiale pulmonare:
 Obstrucţii acute ale căilor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite,
laringotraheobronşite, crup laringian spasmodic, corpi străini, tumori, traumatisme ale căilor
aeriene superioare, asfixie prin ştrangulare, abces periamigdalian, angină Ludwig, angioedem,
iminenţă de înnec);
 Obstrucţii cronice ale căilor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de
somn, vegetaţii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, guşă intratoracică
compresivă, acromegalie).
 Edem pulmonar prin reducerea presiunii coloidosmotice plasmatice:
 Rar drept cauză unică, de regulă în asociere cu alte mecanisme (sindrom de detresă
respiratorie acută, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală, stări de hiperhidratare etc).
 Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar:
 Limfangita carcinomatoasă;
 Sindroame mediastinale;
 Transplant pulmonar;
 Cauză asociată altor mecanisme (sindrom de detresă respiratorie acută, malarie,
silicoză).

Contextul clinic al edemului pulmonar acut cardiogen:

 Anamneza(rapidă a pacientului sau anturajului) oferă date asupra:
 Bolilor cardiace preexistente (cunoscute);
 Simptomatologiei sugestive pentru:
- boala de bază (mare criză anginoasă, HTA, valvulopatie etc)
- cauza favorizantă/precipitantă (factori de risc cardiovascular personali, familiali, comorbidităţi,
tulburare de ritm, sincopă);
- edem pulmonar acut (dispnee paroxistică nocturnă, anxietate extremă)
 Examen fizic:
 Stare generală sever alterată;
 Cianoza buzelor şi a extremităţilor (reci);
 Transpiraţii;
 Dispnee de repaus cu ortopnee şi tahipnee;
 Tuse productivă, cu expectoraţie spumoasă, abundentă, rozată;
 Raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, cu extindere ascendentă rapidă; posibil
raluri bronşice asociate (în special la vârstnic);
 Tahicardie/aritmii;
 Galop ventricular stâng;

Semne clinice de gravitate în edemul pulmonar acut cardiogen:

 Alterarea stării de conştienţă şi a senzoriului (traduce hipoxie severă cu hipercapnie);
 Marmorarea tegumentelor, cu transpiraţii profuze reci;
 Bradipnee;
 Exteriorizarea orală a expectoraţiei aerate, roşietice;
 Bradicardie/bradiaritmii;
 Hipotensiune arterială sistemică/şoc cardiogen
59
 Explorări complementare în urgenţă
Electrocardiograma
- obligatorie în urgenţă!
- permite de obicei diagnosticul etiologic al edemului pulmonar acut:
- sindrom coronarian acut;
- tahiaritmii;
- bradiaritmii.
Va fi urmată de monitorizarea elecvtrocardiografică.

Nota bene: Restul explorărilor de laborator vor fi efectuate după iniţierea urgentă a
tratamentului!
Radiografia toracică:
- cardiomegalie
- aspect de stază pulmonară (edem pulmonar interstiţial ”în aripi de fluture”, linii Kerley A, B, C,
revărsat lichidian în sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral)
Gazometria sangvină: metoda ASTRUP
Documentarea severităţii, cu evidenţierea insuficienţei respiratorii acute
- hipoxemie  hipercapnie
Examen ecocardiografic
- informaţii suplimentare pentru diagnosticul etiologic
- util când există suspiciunea de embolie pulmonară masivă sau probleme de diagnostic diferenţial
Alte examene de laborator (biochimice, hematologice):
- documentarea cauzei (enzime de necroză miocardică etc)
- documentarea răsunetului hemodinamic (organe de şoc)
- factori de risc şi comorbidităţi
Probleme de diagnostic diferenţial:
 Astmul bronşic şi starea de rău astmatic
 Sindrom de detresă respiratorie acută
Conduita de urgenţă
Edemul pulmonar acut este o urgențã majorã, dinamicã, și de aceea tratamentul trebuie inițiat cât
mai rapid iar pacientul trebuie monitorizat.
1. Plasarea bolnavului în poziţie şezândă şi sprijinită
2. Oxigenoterapie (Oxigen 100 % dacă nu există o boală pulmonară cronică)
3. Linie venoasă sigură
4. Electrocardiogramă completă şi monitorizare ECG
5. Tratamentul în urgenţă al aritmiilor cu risc vital
6. Începerea tratamentului, înaintea extinderii explorărilor!
7. Opiaceu (morfină 2-5 mg i.v. lent, diluată) – dacă nu există boală pulmonară cronică sau
insuficienţă hepatică asociată
8. Furosemid 20 – 80 mg i.v. (funcţie de valoarea TA) – posibil doze mai mari în caz de
insuficienţă renală cronică asociată
9. Nitroglicerină s.l., 2-3 puffuri sau
10. Nitroglicerină perfuzie i.v. , 5 –1-γ/min (Contraindicată dacă TA sist< 100 mmHg)
11. Continuarea anamnezei, examenului fizic, explorărilor
12. Agravare: Furosemid 40 –80 mg i.v. (dacă TA permite), creşterea debitului perfuziei cu
nitroglicerină şi/sau IOT cu ventilaţie asistată mecanic
a. TA sist< 100 mmHg = şoc cardiogen. Suport inotrop pozitiv , cateter Swann-Ganz
60
 b. TA sist > 160mmHg suplimentare vasodilatator.

CURS 5
CONDUITA ÎN ANAFILAXIE ŞI INTOXICAŢII

ŞOCUL ANAFILACTIC
Introducere
Exista doua tipuri de reactii alergice similare, care au aceleasi simptome si raspund la acelasi
tratament. In literatura de specialitate se face distinctia intre anafilaxia "adevarata", mediata de
imunoglobulinele E (IgE) si pseudoanafilaxia, cauzata de alti factori. In continuare ne vom ocupa de
anafilaxia "adevarata". Anafilaxia (de la cuvintele grecesti "ana" = impotriva si "phylaxis" = protectie)
este o reactie alergica de hipersensibilitate tip I, potential fatala.
Se declanseaza la contactul organismului cu o cantitate foarte mica de alergen, contact ce se poate
realiza prin ingestia, inhalarea, injectarea sau prin simpla apropiere de substanta alergena. Cea mai
severa forma a anafilaxiei este socul anafilactic, care apare ca urmare a declansarii unui raspuns imun
puternic, cuplat cu eliberarea unor cantitati ridicate de mediatori imunologici (histamina, prostaglandine,
etc.).
Efectele acestor mediatori au consecinte nefaste asupra organismului: vasodilatatia sistemica duce
la o cadere brusca a tensiunii arteriale, iar edemizarea mucoasei bronhiale determina bronhoconstrictie
asociata cu dificultati in respiratie.
Nefiind o boala propriu-zisa, nu exista statistici referitoare la prevalenta anafilaxiei. Cu toate
acestea, orice persoana care prezinta alergii la una sau mai multe substante se afla in categoria de risc,
surse neoficiale sustinand ca 3 din 10.000 de indivizi sufera anual un soc anafilactic.
Nu exista diferente notabile intre sexe( s-a inregistrat aproximativ acelasi numar de cazuri) si desi
alergiile sunt mai frecvente in randul copiilor, anafilaxia poate aparea la orice varsta.

Definiţie:
Precizări semiotice:
• Alergia - răspuns anormal la un anumit antigen.
• Hipersensibilitatea - exagerare a răspunsului fiziologic la orice substanţă cu caracter antigenic.
Reprezintă o urgenţă medicală!!!!
Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.
Reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu vasodilataţie importantă, colaps
vascular (+/- edem glotic)
Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile antibacteriene şi antitoxice.
Observaţie: Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei
de hipersensibilitate de tip I, cu elibarearea de mediatori în compartimentul intravascular şi
multiple consecinţe fiziopatologice defavorabile.
Anafilaxia – reacţia acută de hipersensibilitate imediata antigen – anticorp manifestata clinic
sub diferite forme de la forma usoara la severa si cu potential letal.
Şocul anafilactic – reacţie de hipersensibilitate imediată brutala, dramatica, cu prabusire
hemodinamica si insuficienta respiratorie dupa intrarea in organism a oricarei substante, mai ales
proteice,care provoaca eliberarea de mediatori chimici. Socul anafilactic este deci o anafilaxie severa cu
prabusire cardio-circulatorie si respiratorie.
Este expansiunea bruscă a patului vascular cu vasodilataţie generalizată.
Interesează 4 sectoare: ¤ dermul
¤ aparatul respirator
61
 ¤ tractul gastro-intestinal
¤ sistemul cardio-vascular
Semnele clinice: se datorează eliberării de:
- histamină → vasodilataţie arteriolară
- serotonină → vasoconstricţie
- SRS (slow reacting substante) → bronhoconstricţie
- bradichinină → creşte permeabilitatea capilară
Tablou clinic:
Debut rapid după contactul cu un alergen cunoscut/potenţial;
Tegumente: calde, transpirate, prurit, urticarie, edeme;
Aparat respirator: Constricţie toracică, Dispnee cu polipnee, Tuse, Stridor laringian, Edem
glotic,Wheezing cu bronhospasm;
Aparat cardiovascular:Tahicardie sinusală, cu puls periferic filiform, ↓ TA, până la şoc, aritmii.
Semne clinice de gravitate:
- edem laringian;
- bronhospasm;
- şoc;
- pierderea conştiinţei;
- midriază;
- încontinenţă urinară + fecale;
- convulsii;
- deces.
Alergeni cauzali frecvent implicaţi în şocul anafilactic:
- antibiotice (Penicilină, Cefalosporine, Vancomicină ş.a.);
- substanaţe iodate pentru contrast radioopac;
- coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilină, Procaină), narcotice (Meperidina), miorelaxante (D-
tubocurarina), protamina;
- analgezice şi antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al şocului anafilactic:

- intreruperea administrării alergenului suspectat; îndepărtarea alergenului;
- menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare şi oxigenoterapie (O2 100%);
- linie venoasă sigură;
- dacă este nevoie IOT cu ventilaţie asistată mecanic;
- administrarea de adrenalină (epinefrină) cu efect vasoconstrictor şi bronhodilatator. Adrenalină 0,05 –
0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, până la 1-2 mg în 60 min;
- umplere rapidă a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat ± coloizi 500 ml pentru
expandare volemică);
- corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.(corticoterapie cu efect
antiinflamator), antihistaminic;
- lipsa redresării TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalină/ izoproterenol – piv
continuă, cu debit de 0,5 – 1 μg/min.

Măsuri adiţionale:
- antihistaminice;
- combaterea bronhospasmului: Miofilin 5-9 mg/kg în 30 min, apoi 0,5 mg/kg/h;
- edemul laringian care împiedecă instituirea IOT impune traheostomia în urgenţă.

62
 INTOXICATII ACUTE

Definitie : efectele nocive, uneori letale determinate de expunerea acuta la o substanta chimica.
Diagnostic
Diagnosticul de intoxicatie acuta se stabileste pe baza:
 anamnezei;
 examenului clinic;
 investigatiilor de laborator : nespecifice + toxicologice;
 evolutiei clinice.
Ponderea acestor elemente in algoritmul diagnostic este diferita. In urgenta, anamneza si examenul
clinic au valoare majora mai ales cand nu exista posibilitatea unor examene toxicologice imediate.
Anamneza- afirma sau sugereaza introducerea unei substante chimice in organism.
Anamneza va fi axata pe:
- identificarea produsului toxic,
- cantitatea de toxic,
- calea de patrundere (digestiva, inhalatorie, cutaneomucoasa, parenterala),
- intervalul de timp care a trecut de la ingerarea toxicului,
- masurile de prim ajutor acordate initial
Daca pacientul este in stare critica, obtinerea acestor date poate fi temporizata pina dupa
stabilizarea functiilor vitale.
In unele situatii este necesar sa diferentiem o boala asociata intimplator cu ingestia de substante
toxice, boala care determina de fapt manifestarile clinice atribuite intoxicatiei.
Absenta datelor anamnestice sugestive este posibila cind:
- bolnavul este comatos, fara insotitori ce pot oferi informatii;
- bonavul este necooperant si nu recunoaste ingestia unei substante chimice
!!! Anamneza negativa nu exclude intoxicatia acuta; suspiciunea de intoxicatie acuta se
mentine in caz de :
- boala inexplicabila la o persoana anterior sanatoasa
- circumstante etiologice: depresie, faliment, divort,etc.
- tentative de suicid in antecedente sau boala psihica
Examen fizic
Evaluarea functiilor vitale: status mental, respiratii/minut, TA, AV, temperatura.
- Modificarile starii de constienta: este apreciata prin scorul Glasgow. Un scor Glasgow< 7 semnifica
starea de coma si apare frecvent in intoxicatia cu alcooli, barbiturice, benzodiazepine, monoxid de
carbon, etc.
Coma toxica este reversibila si fara semne neurologice de focar, cel putin la debut (exceptie:
toxicele ce produc hipoxie si hipoglicemie, teofilina, monoxid de carbon) .
- Masurarea numarului de respiratii /minut:
Tahipneea si cianoza sunt semne clinice de insuficienta respiratorie acuta; ea poate apare prin:
- depresie a centrului respirator (opiacee);
- obstructie a cailor aeriene superioare (edem glotic in intoxicatia cu substante corozive);
- edem pulmonar acut lezional sau detresa respiratorie acuta (intoxicatia cu salicilati, monoxid de carbon
, inhalarea de gaze toxice).
- Masurarea tensiunii arteriale
Colapsul toxic apare prin mecanisme multiple (hipovolemie, insuficienta miocardica, anafilaxie,
etc.) si implica intotdeauna risc vital.
Antidepresivele tri- si tetraciclice, betablocantele, blocantii de calciu pot determina colaps toxic.

63
- Masurarea alurii ventriculare
Tulburarile de ritm pot fi induse de numeroase substante, cel mai fecvent implicate fiind:
antidepresivele triciclice, betablocantele, blocantii de calciu, digitala, monoxid de carbon.
Ele pot determina bradicardii severe, tahicardii extreme, unele cu risc vital imediat (tahicardie
ventriculara , torsada varfurilor, fibrilatie ventriculara).
Aprecierea statusului fiziologic
 normal:un examen clinic initial normal nu poate exclude diagnosticul de intoxicatie acuta. Exista
toxice ce au un interval liber asimptomatic> 3-4 h ( antidepresive, alcooli, ciuperci, paracetamol,
paraquat, antivitamina K).
 agitat (excitat): confuzie, delir, convulsii, coma, hipertensiune arteriala, tahicardie, tahipnee,
febra, hiperreflexie, midriaza. Acest status este indus de medicatia simpaticomimetica, de substantele cu
efecte anticolinergice, de substantele halucinogene (LSD, marihuana).
Convulsiile toxice au tendinta la repetare si pot determina stare de rau convulsiv cu risc vital
imediat prin anoxie cerebrala. Cu citeva exceptii (monoxid de carbon, toxice hipoglicemiante si
hipoxice, teofilina) ele nu se insotesc de semne neurologice de focar.
 deprimat: letargie, coma linistita, depresie respiratorie, colaps, diminuarea sau absenta
ROT. Este produsa de barbiturice, benzodiazepine etc.

Modificari cutaneo-mucoase
- tegumente roz-visinii, calde, in intoxicatia cu monoxid de carbon.
- tegumente umede, intens transpirate in intoxicatia cu substante hipoglicemiante, cu substante
organofosforate.
- leziuni erozive cutaneomucoase in intoxicatia cu substante corozive.
Modificari ale pupilei: mioza/ midriaza
- mioza- apare in intoxicatia cu insecticide organofosforate, opiacee.
- midriaza- in intoxicatia cu atropina, antidepresive triciclice.
Examen neurologicminimal
- aprecierea nivelului de constienta – scor Glasgow;
- examenul pupilei: dimensiuni, simetrie, forma, reactivitate la lumina. Prezenta reflexului fotomotor in
comele toxice nu constituie un indicator prognostic.
- identificarea semnelor neurologicede focar.
- identificarea sindromului meningean asociat.
Investigatii paraclinice
Investigatii paraclinicenespecifice:
 glicemie, uree, creatinina, hemograma, ionograma sanguina, rezerva alcalina, dozarea gazelor
sanguine, colinesteraza serica.
 examen sumar urina, cetonurie, glicozurie;
 radiografie pulmonara;
 KG;
 Alte explorari imagistice( ecografie, CT) necesare pentru diagnosticul diferential mai ales la
bolnavul comatos .

Investigatii toxicologice
Orice medicament sau substanta aduse de familie sau anturaj vor fi trimise laboratorului
toxicologic.Se va preleva sange, urina, si lichid gastric in vederea analizelor toxicologice calitative si
cantitative.
 calitative: confirma sau exclud suspiciunea de intoxicatie acuta;
64
  cantitative: sunt indicate:
- in forme severe de intoxicatie cu anumite toxice care pot fi eliminate prin hemodializa, dializa
peritoneala, plasmafereza( ex. hemodializa este indicata in intoxicatia cu metanol cind metanolemia este
>0,5g/l) sau
- cind sunt implicate substante ca : etilenglicol, metanol, antidepresive triciclice,
barbiturice, benzodiazepine, digitala, teofilina, salicilati.
Se vor comunica laboratorului urmatoarele date:
- substanta suspectata
- intervalul de timp de la expunere
- semnele si simptomele prezentate de bolnav.

Evolutia clinica
In absenta istoricului de expunere la toxic, evolutia clinica poate sugera diagnosticul de intoxicatie
acuta. Intoxicatiile se exprima printr-un episod de boala limitat intimp: semnele si simptomele clinice
apar de obicei in decurs de 1 ora de la expnerea acuta , ajung la intensitate maxima in cateva ore si se
rezolva (rezolutie sau deces) in cateva ore sau zile.

Tratamentul intoxicatiilor acute

Obiectivele tratamentului sunt:
 prevenirea absorbtiei toxicului
 grabirea eliminarii toxicului din organism
 administrarea de antidoturi
 tratament simptomatic
Managementul pacientilor in stare critica
Stopul cardio-respirator : resuscitare cardoirespiratorie (masaj cardiac, respiratie artificiala, suport
vital avansat in functie de cauza opririi cardiace).
Stopul respirator : asigurarea permeabilitatii cailor aeriene (pipa Gudel, IOT) si respiratie
artificiala.
Pentru pacientii cu activitate cardio-respiratorie prezenta se aplica algoritmul urmator:
a. Mentinerea permeabilitatii cailor aeriene prin:
- metode manuale
- plasarea unei pipe Gudel
- IOT se recomanda in : insuficienta respiratorie acuta, colaps cardio-vascular, coma,
convulsii repetate sau stare de rau convulsiv
- metode chirurgicale- cricotiroidotomie, traheostomie- indicate cund exista leziuni ale
cailor respiratprii superioare ce fac imposibila mentinerea unei ventilatii adecvate.
b. Asigurarea unei ventilatii si oxigenari adecvate:
- administrarea de oxigen pe masca faciala sau cateter nazal 5-10l/min;
- ventilatie artificiala ( asistata sau controlata) indicata cind:
- frecventa respiratorie < 8/min. sau >35/min;
- semne de insuficienta respiratorie acuta
- semne de epuizare a musculaturii respiratorii
- PaO2<60 mmHg, PaCO2>55-60 mmHg;
- SaO2<85-90 mmHg.;
- persistenta hipoxemiei dupa administrare de O2 pe masca cu FiO2= 0,4-0,6
- monitorizare a eficientei ventilatorii:
- clinic

65
 - paraclinic – pulsoximetru, dozare gaze in sangele arterial, dozare pH
c. Asigurarea unei linii venoase , recoltare de sange pentru investigatii de laborator
d. Monitorizare cardiaca:
- clinica: TA, AV, determinare PVC;
- paraclinic- monitor cardiac.
e. Tratamentul aritmiilor cu risc vital
- bradicardia- devine periculoasa la o frecventa <40/min.
Cand este expresia unui BAV de grad III se administreaza Atropina 0,5-1mg. i.v. repetat la nevoie.
Daca nu este eficienta, administram Izoprenalina 1-3 microg. /kg./min.( contraindicata in cazul
intoxicatiei digitalice). In cazul ineficientei tratamentului medicamentos, se va face electrostimulare
cardiaca transvenoasa temporara.
- tahicardia supraventriculara (QRS ingust) este rareori periculoasa in absenta unei patologii
cardiace preexistente. Nu necesita tratament , dar reclama descifrarea semnificatiei( efect direct al
toxicului, deshidratare, febra, infectie supraadaugata).
- tahicardia ventriculara implica risc vital imediat si necesita tratament.
f . Corectarea colapsului
Se vor administra solutii cristaloide 500-1000 ml.ser fiziologic9%0. Pentru doze mai mari de 20-
30ml/kg.c.sol. cristaloida, este necesara monitorizare PVC.
Colapsul care nu se corecteaza dupa reumplere vasculara necesita administrare de substante
inotrop pozitive: dopamina, dobutamina;
g. La pacientii comatosi, fara etiologie cunoscuta vom administra:
- glucoza 50% 50 ml. i.v. in decurs de 3-4 min.;
- Naloxona 0,4mg. i.v.; daca se suspecteaza o supradoza de opioide, se repeta administrarea
a 2 mg. la 1-2 min., pana la o doza totala de 10-20 mg.
- Tiamina 100 mg. i.m. sau in perfuzie.
h.Convusiile necesita urmatorul tratament de urgenta:
- asigurarea libertatii cailor aeriene- pipa Gudel, si administrarea de O2 pe masca. La nevoie
IOT si ventilatie artificiala.
- Diazepam 0,1-0,2mg/kg( maxim 10-30mg. in prima ora i.v. sau Rivotril 2-6mg.).

Prevenirea absorbtiei toxicului

Masurile aplicate variaza in functie de calea de absorbtie a toxicului (digestiva, pulmonara,
cutaneomucoasa):

Intoxicatiile acute prin ingestie necesita:

a. provocare de varsaturi
b. spalatura gastrica
c. evacuarea continutului intestinal
d. adminstrarea de antidoturi nespecifice.

a. Provocarea de varsaturi ( daca bolnavul nu a avut varsaturi spontane)

Contraindicatii:
- obnubilare sau coma;
- ingestie de substante caustice, derivati de petrol, substante antiemetice;
- femei gravide (pericol de declansare a travaliului);
- hipertensivi cu ateroscleroza avansata (risc de hemoragie cerebrala).
Metode:

66
 - administrarea de apa calduta , urmata de stimularea valului palatin (indicata mai ales
ambulator, la domiciliu).
- administrarea de sirop de Ipeca 20 grame (15ml.) urmata de ingestia de 250 ml. apa
calduta . Doza se repeta dupa 15 min. daca nu au aparut varsaturile. In lipsa varsaturilor, este obligatorie
spalatura gastrica (efect cardiotoxic).
Dezavantaj : actiunea apare tardiv, la 15min. de la administrare, timp in care starea de constienta se
poate modifica.
- administrarea de Apomorfina subcutan 0,1ml./kg.c. Provoaca varsatura dupa 3-5 min.
Dezavantaj: risc de depresie respiratorie, agraveaza diminuarea starii de constienta. (antagonist=
Naloxona).

b. Spalatura gastrica: optima in prima ora, utila in primele 4 ore de la ingestie.

Este indicata chiar la peste 4 ore de la ingestie in intoxicatiile cu :
- atropina si derivatii sai;
- antidepresive tri si tetraciclice
- produse retard sau cu eliminare progresiva
- cazuri severe, cu ingestie de doze masive.
Contraindicatii absolute:
- ingestia de substante corozive;
- ingestia de derivati de petrol;
- bolnavi obnubilati, comatosi si neintubati orotraheal cu sonda cu balonas.
La bolnavii somnolenti sau comatosi, spalatura gastrica se va efectua numai dupa protejarea cailor
aeriene prin IOT cu sonda cu balonas.

c. Evacuarea continutului intestinal

Indicata mai ales cand toxicul nu a putut fi eliminat prin varsatura sau spalatura gastrica.
Se pot administra:
- sulfat de sodiu 30 gr. dizolvat in 250 ml. apa
- ulfat de magneziu 30 gr. dizolvat in 250 ml. apa.
- oxid de magneziu ( Magnezia usta).
- ulei de ricin.
Contraindicatii:
- diaree severa preexistenta, cu scaune sanghinolente;
- ingestie de substante caustice;
- intoxicatii cu fosfor.

d. Administrarea de antidoturi nespecifice ( substante care modifica starea fizica a toxicelor si impiedica
absorbtiei lor):
- carbunele activat- administrat p.o. sau pe sonda gastrica la sfarsitul saptaminii.
Doza de carbune activat este de 50 gr. repetabil la 4-6 ore , timp de 24-48 ore.
Contraindicatiile se suprapun cu cele ale spalaturii gastrice.
- oxidul de magneziu – indicat in intoxicatiile cu : produsi arseniati; acizi corozivi, acizi
minerali (nu se degaja CO2 si nu exista risc de perforatie gastrica).
Se administreaza p.o. sau la sfarsitul spalaturii gastrice, 25-40 gr. la 1000ml apa.
- albusul de ou ( 10 albusuri) urmata obligatoriu administrarea de spalatura gastrica.
- ceaiul concentrat- indicat in intoxicatia cu morfina, atropina.

67
 A! Laptele – NU este recomandata utilizarea lui cand nu se cunoaste toxicul (agraveaza intoxicatia
cu solventi organici, petrol, tricloretilena, organoclorurati liposolubili. Se va prefera administrarea de
apa.

Prevenirea absorbtiei toxicului in intoxicatiile prin inhalare necesita:

- scoaterea victimei din mediul toxic (prealabil se vor lua masuri de protectie a
salvatorului);
- administrarea de oxigen pe masca , pe cateter nazal;
- la nevoie : respiratie arificiala. Nu se face respiratie gura la gura in intoxicatia cu cianuri
organofosforate- risc de expunere a salvatorului.

Prevenirea absorbtiei toxicului in intoxicatiile pe cale cutaneo mucoasa presupune:

- scoaterea victimei din mediul toxic;
- dezbracarea completa si rapida a bolnavului (echipament de protectie pentru salvatori).
- spalarea tegumentelor cu apa si sapun de preferat apa in fet, timp de 15. Min.
- spalatura oculara.

Grabirea eliminarii toxicului din organism

Scop: accelerarea eliminarii toxicelor care au fost deja absorbite.

Pe cale renala :
- diureza osmotica
Indicatii : toxice ce se metabolizeaza renal .
Metode:
1. diureza osmotica alcalina- indicata in intoxicatia cu barbiturice sau salicilati.
2. acidifierea urinii – indicata in intoxicatii cu substante cu reactie alcalina (chinina, imipramina) .
Contraindicatie: acidoza severa.
1. diureza osmotica neutra , diureza apoasa
Se perfuzeaza 6-7 l de lichid din solutia: 2/3 glucoza 10%+ 1/3 ser fiziologic+ KCl 3g/l .
La diureza osmotica sau apoasa se poate asocia Furosemid 80-120 mg/zi ( 1 f= 20 mg) .

Epurarea extrarenala
a. Hemodializa , dializa peritoneala au urmatoarele indicatii:
- intoxicatii acute severe ce evolueaza cu insuficienta renala acuta;
- intoxicatii acute cu modificari EKG ( microvoltaj, linie izoelectrica);
- intoxicatii acute cu deteriorare clinica la care celelalte masuri terapeutice au fost
ineficiente ;
- concentratii limita ale anumitor toxice ( ex. metanol 0,5g/l ).
b. Exsanghinotransfuzia: actualmente indicatiile ei sunt limitate la marile hemolize toxice si in
special in methemoglobinemie (anilina, clorat de sodiu sau potasiu).
c. Hemoperfuzia pe coloana de carbon activat sau rasini. Consta in trecerea sangelui printr-un
cartus filtrant in care se gaseste carbune activat sau o rasina schimbatoare de ioni.
Indicatii:
- intoxicatii cu doze masive de clorati si hipnotice care evolueaza cu coma profunda;
- intoxicatii cu indice de letalitate mare ( paraquat, antidepresive triciclice, metale grele).

Administrarea de antidoturi specifice si chelatori

68
 Antidoturi specifice= compusi ce neutralizeaza actiunea toxica asupra organismului prin diverse
mecanisme: activarea mecanismelor de detoxifiere, iminuarea sintezei de metaboliti toxici, deplasarea
toxicului de pe transportor, competitie la nivel de receptor, reactivare de enzime, corectarea efectelor
toxicului.
Chelatori= substante ce formeaza cu ionii unor metale complexe stabile, cu toxicitate redusa si
usor de eliminat pe cale renala
Importanta acestor doua tipuri de compusi in tratamentul intoxicatiilor acute este limitata de:
- numarul redus al toxicelor ce au antidot specific
- toxicitatea proprie a substantei folosita ca antidot .
Imunoterapia in intoxicatii
Reprezinta tratamentul intoxicatiilor prin anticorpi specifici dirijati contra substantei toxice.
Aplicatie practica : in intoxicatia cu digitalice se pot administra fragmente Fab de anticorpi
antidigitalici de oaie.

ANTIDOTURI SI AGENTI CHELATORI MAI FRECVENTI UTILIZATI

ANTIDOT POSOLOGIE INDICATII (TOXIC)

Alcool etilic i.v. Metanol, etilenglicol
N-Acetilcisteina i.v., 3 g in PEV la 6 ore *Paracetamol
*Halotan
*Saruri de argint, Mercur
Atropina sulfat i.v., doza: pina la aparitia Insecticide organofosforice
semnelor de atropinizare
Albastru de metilen 1% i.v. lent, 5-25 ml in 500 ml Methemoglobinizare
glucoza 5%
Flumazenil=Anexate 0,2 mg i.v. repetat cite 0,2 mg Benzodiazepine
la fiecare minut daca este
necesar. Doza initiala nu va
depasi 1 mg
Dimercaprol (Bal) i.m. profund, 3 mg/kg corp la *derivati de arseniu, mercur
12 ore *saruri de aur, metale grele
Digitot I.v., 80 mg/mg de digitala * Digitalice
Hidroxicobalamine I.v., 4g *Cianuri
Tiosulfat de sodiu i.v.,8g
Nitril de amil -inhalare *Cianuri
Nitrit de sodiu
Tiosulfat de sodiu - i.v.
EDTA Plumb
(Etilendiamintetracet)
O2 Monoxid de carbon
Vitamina K i.v. *Varfarina (raticide)
Desferal (Desferoxamina) i.m. Saruri de fier
i.v. lent 1-4 gr

69
 CURS 6
CONDUITA ÎN ARSURI GRAVE ŞI ELECTROCUTARE
MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI TERMICE
Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea căldurii (flacără, fluide fierbinţi – apă, smoală,
gaze sau aburi supraîncălziţi, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestările arsurii termice. Leziune locală – cuprinde suprafaţa arsă şi toate ţesuturile subiacente
afectate de căldură în intensitate diferită, spre profunzime. Leziunea este tridimensională – gravitatea ei
depinde de întindere şi profunzime. Tulburări generale – scăderea debitului cardiac – în primele 6 ore
până la 70% – prin pierderea de lichide şi substanţe proteice la nivelul suprafeţei arse, dispnee – leziuni ale
mucoasei respiratorii – prin inhalarea vaporilor fierbinţi, tulburări hepatice, renale, gastro-intestinale
(vărsături – pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemie până la anurie, tulburări nervoase –
agitaţie, nelinişte, somnolenţă, apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeţei. Suprafaţa arsurii se exprimă procentual în raport cu
suprafaţa corpului considerată 100%. Se foloseşte ca procedeu de calcul regula lui „9”. Arsuri uşoare →
sub 15% (necesită spitalizare copiii, bătrânii, gravidele) sau arsuri de la nivelul capului, gât, picioare,
regiune genitală. Arsuri între 15-30% → sunt generatoare de şoc, necesită internarea. Arsuri critice între
30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui „9”. Capul şi gâtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% → 18%. Fiecare membru
inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi posterior 9%+9% =
18%. Regiunea genitală 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I – congestie puternică, apoi
eritem dureros, pigmentare trecătoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare în 2-3 zile fără
sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungită la soare este cauza cea mai frecventă şi este însoţită
şi de cefalee, vărsături, stare de rău general până la lipotimie şi colaps (insolaţie).
Arsuri de Gradul II – flictena albă, cu conţinut serocitrin, limpede, transparent, eritem accentuat, edem.
Leziunea se vindecă fără cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentară.
Arsuri de Gradul III – flictena roşie cu conţinut sanguinolent, tulbure sau escara intradermică. Dacă
grosimea stratului necrozat este mai mică decât grosimea dermului viu, exsudatul clivează ţesutul mort de
cel viu formând flictena, iar dacă grosimea este mai mare apare escara dermică albă sau în mozaic, alternând
cu zone hemoragice. Escara de gradul III este elastică, hidratată (lucioasă), hipoestezică. Vindecarea se
face cu sechele cicatriciale – în condiţii de tratament corespunzător – sau se transformă în escară gradul IV.
Arsuri de Gradul IV – este escara dermică totală, uscată, rigidă, retractată, casantă. Epidermul şi
dermul distruse în totalitate exclud posibilitatea vindecării spontane – este necesară grefa. Culoarea escarei
variază de la alb la negru în raport cu gradul de temperatură (caramelizare, carbonizare, calcinare).
Evoluţia este de câteva luni. După 10-24 ore apar tulburări circulatorii manifestate prin plasmoragii,
hemoconcentraţie, tulburări renale somnolenţă(.oligurie, anurie), tulburări nervoase (agitaţie, apatie, ).

70
 Evoluţia arsurii termice. Aria lezională (sectorul al III-lea) → este volumul de ţesuturi incluse
obligatoriu în arsură care nu sunt devitalizate, dar au potenţial evolutiv, cu remanieri tisulare şi cu
cicatrizări şi afectări vasculare – la distanţe variabile de leziunea vizibilă. Precocitatea şi calitatea
tratamentului decid evoluţia arsurilor termice. Evoluţia unui bolnav cu arsuri este ondulantă. Arsura
evoluează în funcţie de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore şi imediate, în 4 stadii. Stadiul I –
primele 3 zile – perioada şocului – complex lezional de reacţii la agresiune caracterizat prin edem,
hipovolemie gravă, anemie, hipoxie intensă, oligoanurie sau anurie, catabolism profund în condiţii de
anoxie. Se aplică tratament de reechilibrare până la restabilirea diurezei, revenirea stării de conştienţă,
constante sanguine aproape de limitele normale. Stadiul II – 3-21 zile – evoluţia diferă după gradul arsurii.
Stadiul III – 2 luni – cresc şansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV – de şoc cronic
postcombustional – un sindrom clinic şi biologic de gravitate excepţională.
Indicele prognostic (IP). În funcţie de mărimea suprafeţei tegumentare şi de profunzimea leziunii se
poate calcula prognosticul vital → indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri de
gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Măsuri de prim ajutor în arsuri termice. Degajarea rapidă a victimei din focar. Bolnavul cuprins de
flacără va fi învelit imediat în pătură, plapumă, haină. Nu se dezbracă victima. Se înveleşte în cearşaf curat
fără a îndepărta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmează durerea prin administrare de antalgice
obişnuite sau morfină, Mialgin → administrate pe cale intravenoasă – nu pe cale subcutanată! Se face
toaleta locală a plăgilor prin spălare cu rivanol, cloramină, soluţie slabă de bromocet → numai dacă
transportul durează mai mult de 2 ore. Se asigură transport supravegheat, cât mai rapid, la spital. Dacă
pulsul este slăbit se recomandă poziţia Trendelenburg sau ridicarea picioarelor pe timpul transportului. Se
instalează o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dacă nu se poate instala perfuzie se
administrează apă sărată cu ceai. Se administrează oxigen. Se supraveghează funcţiile vitale → TA-maximă
nu trebuie să scadă sub 80 mmHg. Se calmează senzaţia de sete prin umezirea gurii – administrare de
lichide pe cale orală provoacă vărsături.
Observaţii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplică unguente sau pulberi în plagă. Nu se folosesc
antiseptice. Arsurile pot fi protejate şi cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea perfuziei
pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratării şi pierderilor de electroliţi. Îngrijirea unui
bolnav cu arsuri se va conduce după gradul arsurii, suprafaţa afectată, vârstă, stare generală a
organismului şi a sistemului nervos.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI CHIMICE

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substanţe chimice (acizi – H2SO4, HNO3, sodă
caustică, baze, gaze de luptă, medicamente).
Măsuri de prim ajutor în arsuri chimice. În cazul arsurilor determinate de substanţe chimice primul
ajutor consta în limitarea contactului substanţei chimice cu ţesuturile şi diminuarea concentraţiei substanţei.
În acest scop: se îndepărtează rapid hainele îmbibate în substanţa nocivă. Se spală suprafaţa afectată cu jet
de apă la 24-280C timp de 20-30 minute, excepţie face arsura cu varul nestins, în care nu se toarnă niciodată
apă, deoarece varul se activează în prezenta apei. În acest caz se tamponează doar cu un tampon uscat şi
abia după ce varul a fost îndepărtat se poate spăla cu apă. Arsurile chimice cu oxid de calciu se şterg înainte
de spălare cu comprese cu alcool.
De reţinut! Nu este indicat să se încerce neutralizarea substanţei chimice deoarece în urma reacţiei de
neutralizare se elimină o mare cantitate de căldură care poate agrava leziunile. Abia după spălarea cu apă se
poate eventual încerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatată în cazul arsurilor cu acizi sau oţet în cazul
arsurilor cu baze.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI ELECTRICE

71
 Arsura electrică este o leziune care se produce sub acţiunea flamei, arcului voltaic. Arsuri electrice
sunt provocate de curentul electric şi pot părea minore. Afectarea este prezentă pe suprafaţa pielii, putându-
se extinde în adâncime, în interiorul ţesuturilor pielii. Arsură electrică – apare la locul de contact, este
puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară, bine delimitată.Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se
cicatrizează greu, rareori hemoragică. Dacă o undă puternică de curent electric trece prin corp, în
interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se întrerupe activitatea cardiacă. Uneori zdruncinarea
asociată cu arsură electrică poate provoca o aruncare sau o cădere, rezultând fracturi sau alte afecţiuni
asociate. În cazul în care persoana suferindă are dureri mari, este confuză şi prezintă dificultăţi de respiraţie
trebuie mers de urgenţă la medic. Măsuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi
încă în contact cu sursa electrică. Atingând persoana afectată salvatorul se poate electrocuta. Dacă este
posibil se întrerup toate sursele de curent electric sau se îndepărtează sursa de curent de persoana afectată
folosind un obiect slab conducător de electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verifică semnele
vitale, dacă sunt absente trebuie făcută resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni şocul operator
întinde persoana cu capul mai jos decât bustul şi cu picioarele ridicate. Se acoperă zonele afectate de arsura
cu comprese sterile sau cu o haină curată. Nu se folosesc prosoape sau pături deoarece firele căzute pot
infecta arsurile. Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de
conştienţă.

MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ARSURI PRIN RADIAŢII

Arsura prin iradiaţie se produce sub acţiunea radiaţiilor solare, ultraviolete, raze x.
INSOLAŢIA este o reacţie puternică a organismului la acţiunea razelor solare infraroşii. Radiaţiile
solare străbat pielea şi oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridică temperatura la 40 0C, în timp ce
temperatura corpului rămâne la valori normale. Cauzele insolaţiei sunt acţiunea radiaţiilor solare infraroşii,
profesii predispuse insolaţiei: constructori, agricultori, geologi, topografi, plajă prelungită.
Manifestările insolaţiei în funcţie de forma clinică. În forma uşoară→ cefalee, jenă respiratorie,
acufene, astenie, midriază, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului în limite normale. În forma
gravă→ debut brusc, cefalee intensă, facies palid, tegumente uscate, dureri precordiale, pierderea
cunoştinţei, semne de iritaţie meningiană (greaţă, vărsături, mioză, fotofobie, convulsii), lichid
cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normală sau foarte puţin ridicată.
Măsuri de urgenţă: Scoaterea victimei din mediu. Aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine aerisită.
Comprese reci sau pungă cu gheaţă pe cap. Lichide reci în cantitate mare. Administrare de medicaţie
excitantă a sistemului nervos central (cafeină). Puncţie lombară în forma comatoasă cu accident
meningoencefalic de hipertensiune intracraniană. Urmările insolaţiei pot fi hipersensibilitate, cefalee
intensă persistentă câteva luni de zile, recidive în forme grave.
ŞOCUL CALORIC (TERMIC) este o reacţia a organismului la acţiunea căldurii, respectiv a
temperaturii ridicate a mediului ambiant din încăperi supraaglomerate şi neaerisite. Temperatura mediului
acţionează asupra procesului termic reglator al organismului.
Manifestările şocului termic în funcţie de forma clinică. Forma uşoară→ cefalee, tahipnee, astenie
pronunţată, ameţeli, tahicardie, dureri în epigastru şi toracele posterior, temperatura corpului 390-410C.
Forma gravă→ temperatura corpului 400-410C, vedere în ceaţă, cianoză, pierderea parţială sau totală a
cunoştinţei, tahicardie cu puls foarte slab bătut, convulsii, lichid cefalorahidian tulbure. Măsuri de urgenţă:
scoaterea victimei din mediu, aşezarea într-o incintă răcoroasă, bine ventilată, duşuri cu băi călduţe – apa
răcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaţii! Nu lasă urmări!

72
 MĂSURI DE URGENŢĂ ÎN CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE → ELECTROCUTAREA ŞI
TRĂSNETUL

Trecerea curentului electric prin ţesuturi produce electrocutare. Locul de pătrundere şi ieşire a
curentului sunt însoţite întotdeauna de leziuni specifice. La locul pătrunderii → escară profundă de
întindere mică. La locul de ieşire → leziuni tisulare extinse.În funcţie de organele parcurse se produc
leziuni locale → arsura electrică sau electrocutarea → tulburare gravă respiratorie şi circulatorie urmată
de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului →continuu sau alternativ (dă arsuri mai grave),
intensitatea curentului electric →70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea curentului electric →
voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase. Durata
contactului → gravitatea creşte proporţional cu durata contactului. Traiectul curentului → când traversează
inima produce aritmii, fibrilaţie ventriculară mortală, când traversează creierul, produce moartea imediată,
pierderea cunoştinţei sau oprirea respiraţiei. Starea accidentatului → oboseală, transpiraţie, teren umed,
ghete cu ţinte – pot spori gravitatea agresiunii. Rezistenţa pe care o opune tegumentele. Gravitatea creşte
în alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroză, vârstă înaintată.
Manifestări provocate de curentul electric. Stare de moarte clinică se manifestă prin oprirea
respiraţiei – se poate reanima prin respiraţie artificială precoce, fibrilaţie ventriculară – secundară unui stop
respirator netratat sau stop cardiac → devine ireversibil dacă nu se instituie imediat masaj cardiac extern.
Pierderea cunoştinţei imediate sau tardive – la un bolnav care şi-a reluat respiraţia şi activitatea cardiacă.
Şoc – în primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electrică. Blocaj renal. Semne de recunoaştere: stor
respirator, cianoza tegumentelor şi extremităţilor, convulsii tonice şi contracturi, oprirea inimii, tulburări
de ritm, absenţa pulsului, prăbuşirea tensiunii arteriale, absenţa reflexelor pupilare, pierderea cunoştinţei,
semne de iritaţie meningiană, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsură electrică – apare la locul de contact, este puţin dureroasă, are formă rotundă sau ovalară, bine
delimitată.Plaga este profundă, adâncă, atonă şi se cicatrizează greu, rareori hemoragică. Măsuri de
urgenţă. Întreruperea urgentă a curentului electric. Îndepărtarea sursei electrice de victimă → se acţionează
protejat, de la distanţă (haină groasă, uscată, mănuşi de cauciuc, scândură etc.). Instituirea resuscitării
cardio-respiratorie (HELP-ME) → masaj cardiac şi respiraţie artificială. Aplicarea unui pansament
protector la nivelul plăgii. Transport urgent la spital. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative, starea de
conştienţă..
Observaţii. Nu se atinge sursa electrică cu mâna neprotejată. Nu se atinge victima decât după
întreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede → pun în pericol viaţa salvatorului. Primul
ajutor se acordă în primele 5 minute pentru restabilirea funcţiilor vitale şi pentru a nu se instala leziuni
ireversibile. Dacă transportul durează mai mult se vor administra lichide pentru combaterea şocului –soluţii
saline 5%, soluţii alcaline de bicarbonat de sodiu – o lingură la 250 ml ceai.

CURS 7
ELEMENTELE DE GRAVITATE ÎN URGENŢELE MEDICO-CHIRURGICALE

OPRIREA CARDIO-RESPIRATORIE (urgenta urgentelor), nu are nevoie de precizari

etiologice, de ezitari diagnostice. Se impune în orice conditii punerea în aplicare a mijloacelor de
reanimare cardio- respiratorie (tehnici cunoscute). De remarcat ca aceste tehnici trebuie cunoscute atât
de medici cât si de asistentii medicali, pentru ca oricare din ele sa le poata pune în aplicare la
nevoie,izolat sau în echipa.

73
 COLAPSUL CIRCULATOR (prabusirea functiei circulatorii), comporta masuri imediate de
sustinere siredresare a acestei functii: restabilirea masei circulante, stimularea circulatiei periferice
capilaresi în masura nevoii în anumite conditii. %ste nevoie de a preciza daca este vorba de un colaps
deorigine centrala sau periferica, si mai departe a se preciza forma etiopatogenetica a colapsului.

ASFIXIA - este prima insuficienta respiratorie grava, comporta punerea în actiune imediata
amijloacelor de reanimare respiratorie.indiferent de substratul insuficientei respiratorii, se recurgela
mijloacele generale de reanimare respiratorie: se asigura permiabilitatea cailor respiratorii, se asigura
mobilitatea peretelui toracic, se administreaza oxigen, se foloseste respiratia asistata.

COMELE. În come nu e!ista un tratament general, comun, decât pentru a mentine functiile
vitalesi a corecta defectiunile lor. Tratamentul trebuie sa fie adaptat fiecarei come, în raport cu
etiopatogenia, este nevoie sa se ajunga la acest diagnostic. In primul moment se iau masuri de îngrijire
elementara si de sustinere a functiilor vitale, corectându-se tulburarile hidrice si electrolitice.
De retinut ca dupa primul ajutor, care vizeaza în primul rând sustinerea functiilor vitale,
pacientul va fi evacuat înspre un centru cu mijloace adecvate de reanimare. Transportul cere conditii
adecvate, continuarea tratamentului instituit pe parcursul transportului, apoi atentie latransport în
anumite cazuri(infarctul miocardic, ictusul cerebral, edemul pulmonar acut), în care transportul neglijent
cu zdruncinaturi poate agrava starea pacientului.

STARILE SINCOPALE:
- sincopa = o pierdere brusca de scurta durata a constientei,produsa prin anoxie cerebrala,datorita
unei tulb.in circulatia sangelui
Manifestrile sincopei:
- ameteli,
- paloare,
- senzatia de caldura,
- tonus muscular scazut,
- paliditatea tegumentelor.
Revenirea din sincopa se face treptat ,pacientul fiind confuz,anxios,obosit,dar starea generala e din
ce in ce mai buna.

ACCESUL DE HIPERSOMNIE- narcolepsia

- se manifesta clinic printr-o perioada de somn ,aparuta brusc;
- dureaza un timp mai indelungat;
- fara modificari vegetative.
Aceste crize pot fi precedate de momente de cataplexie ,scaderea brusca a tonusului
muscular,cadere dar fara pierderea starii de contienta.

PIERDEREA STARII DE CONSTIENTA DE SCURTA DURATA DATORATA ALTOR

CAUZE:
- emotivitate;
- dureri intense;
- criza pitiatica sau functionala sau HY sau isteri.a

DUREREA ABDOMINALA
Reprezinta unul din cele mai frecvente sindroame intalnite in practica medicala de urgenta.

74
 Principala problema este aceea de a distinge intre durerile abdominale benigne, si cele care sunt
simptome ale unor afectiuni severe, urgente medico-chirurgicale.
Durerea abdominala
1. de etilogie gastro-duodenala
2. de etiologie hepato-biliara
3. de etiologie pancreatica
4. de etiologie intestinala
5. de etiologie colonica
6. de etiologie renala
7. de etiologie genitala
8. peritonite

I. DUREREA DE ETIOLOGIE GASTRO – DUODENALA

De fapt in aceasta categorie se pot include durerile de cauza esofagiana ( esofagul abdominal),
durerea gastrica si durerea duodenala.

Localizare : - etajul abdominal superior – epigatru, cu iradiere posibila:

- in umar ( esofag, fornixul gastric) – obliga la diagnostic diferential du IMAc
- hipocondrul drept – duoden
- posterior – in penetratiile gastrice.

Intensitate: - usoara, sau sub forma de pirozis ( arsura)

- medie – intensa
I.– continua – stomac – probabil gastrita actuta
II.– post prandiala precoce – stomac, probabil gastrita / ulcer gastric
III.– postprandiala tardiva – (2 h) – duoden – probabil duodenita/ulcer duodenal;
- severa – cu debut epigastric, cu pozitie antalgica ( pacient ghemuit)
– cu generalizare rapida – probabil ulcer perforat
ASOCIATA CU CONTRACTURA ABDOMINALA
– cu iradiere posterioara – probabil ulcer penetrant.

Frecventa – durata : durerea care apare brusc , de obicei asociata cu episodul alimentar, sau ca „foame
dureroasa”.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala

1. Durere 75intense , cu debut brusc (lovitura de pumnal), epigastric, care se generalizeaza
rapid, in tot abdomenul, asociata cu pozitie antalgica, si „abdomen de lemn”, la un pacient cu istoric de
suferinta abdominala = PROBABIL PERFORATIE A UNUI ULCER GASTRIC/ DUODENAL.
Necesita transfer imediat catre o unitate spitaliceasca de gradul II sau III.
Se monteaza o PEV cu NaCl 0,9%, si se administreaza medicatie antalgica si antisecretorie
75ntense75ous. Tratamentul este chirurgical.
N.B. Obligatoriu diagnostic diferential imediat cu infarctul miocardic acut inferior : EKG, +
75ntens cardiace. In cazul unui infarct miocardic interventia terapeutica rapida creste sansele de
supravietuire si de revascularizare.
Durere 75ntense cu iradiere poasterioara, fara generalizare – probabil ulcer posterior penetrant –
tratam antalgic + antisecretor si transfer la spital de specialitate.

2. Durere medie – usoara, +/- pirozis, cu caracterele de mai sus

75
 Atitudine terapeutica
-Analgezic- indiferent de leziunea care „sta” in spatele durerii, calmarea durerii este benefica,
dar ea trebuie facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare analgezicele opiacee
sunt nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).
- se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil Compus),
papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu antalgice AINS ( Piafen).
- Antisecretor- vizeaza reducerea secretiei gastrice acide, care poate fi realizata prin
parasimpaticolitice sau prin blocanti ai pompei de protoni : omeprazol, lansoprazol.
N.B. Uneori simptomatologia ( pirozis, durere) se poate datora refluxului alcalin din duoden, si
in aceste cazuri terapia antisecretoare nu va ajuta pacientul; daca durerea nu se amelioreaza este intelept
sa indrumati pacientul catre specialist.
Pansament gastric.
Repaus si regim alimentar, fara acrituri, dulciuri concentrate, bauturi carbogazoase.

II. DUREREA HEPATO-BILIARA

Ficatul rareori da dureri, in aceste cazuri durerea fiind data de distensia capsulei Glisson,
circumstanta extrem de rara in hepatitele acute.
Durerea este de obicei de cauza biliara, data, de regula de cresterea presiunii din arborele bilar,
cel mai adesea asociata cu tulburari de motilitate (dischinezii biliare) sau cu litiaza cailor biliare (colica
biliara, hidropsul, colica coledociana). In cateva situatii mai rare urerea este data de asocierea cu infectia
in caile biliare ( colecistita acuta litiazica sau nelitiazica).
Localizare: in hipocondrul drept, cu iradiere in lomba dreapta; rareori iradiaza in mezogastru.
Intensitate ; durerea este de obicei colcativa, intensa. Se poate asocia cu subicter/icter, care apare la 12 –
24 ore, tradand cresterea presiunii intrabiliare.
Frecventa: asociata de obicei cu alimente grase, asa-zis colecistochinetice.
Asocierea durerii cu fenomene de iritatie peritoneala - aparare musculara, impastare, „bloc
colecistic” indica fenomene inflamatoriii acute care pot evolua spre perforatie si peritonita biliara.
Frisonul si febra pot fi prezente. Icterul poate sa apara tranzitor. Aceste reprezinta semne majore de
urganta si necesita transferul pacientului spre un spital de gradul III.
Evaluarea gravitatii – terapie initiala:
1. Durerea intensa cu fenomene de iritatie peritoneala, +/- icter, +/- ferison, febra, indica o
afectiune severa – probail colecistita acuta cu sa fara complicatii. Necesita transfer catre un spital de
gradul II/III ; tratament initial, analgezic antispastic – vezi mai jos. Tratamentul este chirurgical.
2. Durere medie-usoara cu caracter colicativ:
a. Analgezic
Indiferent de gravitatea fenomenelor spatele durerii, calmarea durerii este benefica, dar ea trebuie
facuta astfel incat sa nu mascheze simptomatologia bolii. Ca atare analgezicele opiacee sunt
nerecomndate ( cu exceptia diagnosticului pozitiv de peritonita cu indicatie chirurgicala stabilita).
Se recomnada tratamentul antispastic cu derivati parasimpaticolitici ( Scobutil Compus),
papaverina/drotaverina ( Papaverina fiole, No-Spa), sau combinatii cu antalgice AINS ( Piafen). AINS
pot fi asociate.
b. Repaus alimentar si regim dietetic.
c. Transfer catre medicul specialist gastro-enterolog pentru elucidarea cauzei.

III. DUREREA DE ETIOLOGIE PANCREATICA

Reprezinta o circumstanta destul de rara, aparand in pancreatitele acute si in unele forme de
pancreatita cronica.
76
 Localizare: in mezogastru – epigastru, „in bara”, cu iradiere posterioara, in hipocondrul – flancul
stang, sau in centura.
Intensitate: in pancreatita acuta durerea este intensa, fara caracter colicativ, continua, elementul
esential este asocierea cu semnele de SOC HIPOVOLEMIC COMPENSAT.
In pancreatita cronica durerea este de intensitate mai redusa, dar constanta de lunga durata
refractara la tratement.
Frecventa: in pancreatita acuta durerea are debut brusc, asociata de obicei cu un episod
alimentar, cu alimente grase asociate cu consum de alcool; durerea este continua, refractara la
analgezicele uzuale, fiind o durere de cauza ischemica.
In pancreatita cronica durerea este continua, cu persistenta indelungata de luni de zile.
Evaluarea gravitatii – terapie:
Pancreatita acuta reprezinta o urgenta medico-chirurgicala, datorita relatiei stranse cu ischemia
acuta pancreatica si socul hipovolemic, ceea ce duce la o morbiditate si mortalitate crescuta.
Pacientul trebui transferat la un spital de gradul II/III si initiata de urgenta terapie de resuscitare
volemica.

IV. DUREREA DE ETIOLOGIE INTESTINALA

Cel mai adesea durerea intestinala este benigna, fiind consecinta unor afectiuni inflamatorii
intestinale, care de regula sunt pasagere (datorita capacitatii de regenerare intesinala, care are cea mai
rapidarata de inlocuire a mucoasei dupa stomac) – gastroenterite, enterocolite. Ischemia acuta intestinala
– infarctul entero-mezenteric este o urgenta chirurgicala. O situatie aparte este durerea care apare in
ocluzia intestinala; aici durera poate fi datorata unei strangulari, si are caractere ischemice (ca si IEM),
sau in caz de obstacol este colicativa, ca o expresie a incercarii intestinului de a invinge obstacolul.
Localizare: in mezogastru, periombilical, cu puncte dureroase paraombilical bilateral. De regula,
chiar si in infarctul enteromezenteric nu este asociata cu semne de iritatie peritoneala.
In ocluzia intestinala durerea are caracter colicativ cu colici care „se opresc in acelasi punct”.
Intensitate: in afectiunile benigne, de intensitatea usoara – medie; cedeaza la terapi antispastica..
In Infarctul enteromezenteric, sau ocluzia intestinala durerea este severa, fiind o durere de cauza
ischemica; nu cedeaza la analgezice uzuale, decat la opiacee.
Frecventa: durerea intestinala este in marea majoritate a cazurilor colicativa cu colici la 1 – 5
minute interval (intervalul intre doua unde peristaltice).
In IEM durerea este continua (ischemica).
In ocluzia prin strangulare – durere continua (ischemica) asociata cu colici; in ocluzia prin
obstructie durerile sunt colicative , la 1 – 5 minute. N.B. Pe masura ce intestinul este epuizat fizic,
durerile devin din ce in ce mai reduse si la intervale tot mai mari. Dupa 12 – 24 ore de ocluzie durerea
este de intensitate mai mica, continua, si generalizata.
Evaluarea gravitatii – terapie initiala:
- Durere colicativa + tranzit intestinal gazos prezent +/- diaree = probabil benigna. Tratamentul
este antispastic( vezi anterior), eventual asociat cu AINS.
- Durere colicativa + tranzit intestinal absent = probabil ocluzie. Necesita transferul intr-un spital
de gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament antispastic care poate ameliora
confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.
- Durere continua, intensa +/- tranzit intestinal absent = IEM. Necesita transferul intr-un spital de
gradul II/III. Se initiaza refacerea volemica, asociata cu tratament antispastic care poate ameliora
confortul pacientului; tratamentul este chirurgical.

V. DUREREA DE ETIOLOGIE COLONICA

77
 La fel ca in cazul intestinului subtire cel mai adesea este vorba de afectiuni benigne, respectiv
enterocolite acute, sau gastroenterite. In aceste cazuri durerile, colicative se asociaza cu tulburari de
tranzit de tip diaree. Spre deosebire de intestinul subtire, infarctul enteromezenteric este mult mai rar, si
domina patologia neoplazica. Un loc aparte il reprezinta apendicita acuta.
Localizare: poate fi diferita, corespunzand cadrului colic; cel mai adesea durerea este maxima in
fosa iliaca dreapta (datorita distensibilitatii cecului), si in hipogastru corespunzand sigmei si rectului
care au musculatura mai bine reprezentata si deci colicile sunt mai intense.
In apendicita acuta durerea este in fosa iliaca drepta.
Intensitate: in general dureri colicative de intensitate medie, tradand afectiuni benigne. In
tumorile ocluzive avem colici de intensitate medie, care se epuizeaza rapid. Durerea intensa tradeaza
perforatii, sau in mod exceptional IEM extind la colon.
Frecventa: durerea colonica este colicativa cu episoade la 10 minute. Durerea continua cu
proiectare pe cadrul colic tradeaza o afectiune inflamatoerie localizata – apendicita, diverticuluita, care
pot evolua spre perforatie.
Evaluarea gravitatii – terapie initiala:
- Dureri colicative + diaree – probabil enterocolita – tratamnet antispastic si transfer catre
medicul specialist
- Dureri colicative/continue + oprirea tranzitului intestinal – probabil ocluzie intestinala transfer
catre spital de gradul II/III. Inititerea refacerii volemice si tratament antispastic analgezic.

* APENDICITA ACUTA – reprezinta una din cele mai frecvente cauze de durere abdominala.
Durerea este in fosa iliaca dreapta, continua, (debut uneori in mezogastru), cu caracter ascendent cu
fenomene de iritatie peritoneala. Suspiciunea trebuie confirmata/infirmata de medicul chirurg.

VI. DUREREA DE ORIGINE RENALA

Cel mai adesea consecinta cresterii presiunii in sistemul urinar (litiaza reno-urinara) sau de cauza
inflamatorie, in contextul infectiilor de tract urinar. De regula durerea este de tip colicativ, care apare
brusc, in plina sanatate, extrem de intensa, dar spre deosebire de durerea din peritonite, pacientul este
agitat, nu isi aseste o pozitie de ameliorare.

Localizare: cel mai adesea cu localizare in flanc – lomba, cu iradiere de-a lungul ureterului, spre
regiunea inghinala.
Intensitate:
- colica renala- extrem de intensa, cu caracter colicativ, chiar lancinanta.Este determinata de
cresterea presiunii in sistemul urinar, la care se adauga contractia ureterului pe obstacol.
- in infectiile urinare durerile sunt surde, cu localizare lombara, sau dupa caz hipogastrica.
Frecventa:
- durerea colicativa renala este recurenta cu fercventa nesistematizata, declansata de combinatia
spasm+crestrea presiunii in caile urinare.

Evaluarea gravitatii – terapie initiala:

Desi extrem de „spectaculoasa”, semnificatia poate fi benigna. Asocierea cu hematurie, sau cu
febra reprezinta semne de gravitate. Pacientul trebuie intotdeauna indrumat catre medicul urolog pentru
diagnostic complet.
Terapia initiala trebuie sa cuprinda AINS ( pentru a combate iritatia ureterala care da spasmul) si
tratament antispastic. Excesul de antispastice va duce la pareza ureterala si reducerea migratiei
calculilor, si ca atare prelungirea suferintei. AINS se administreaza in PEV, si se aociaza cu crestrea
consumului de lichide.
78
 VII. DUREREA DE ORIGINE GENITALA
(intrucat vorbim de durerea abdominala, ne referim doar la durerile de origine genitala la femeie)
Cel mai adesea apar in context inflamator anexial. Exceptia o constituie sarcina ectopica rupta,
care reprezinta o urgenta majora.
Localizare: fosa iliaca, imediat desupra ligamnetului inghial, cu localizare profunda, si iradiere in
hipogastru sau in zona sacrata.
Intensitatea: este detereminta de intenstatea procesului inflamator, in cazul inflamatiilo anexiale.
In sarcina ectopica durerea este intensa, cu tendinta la generalizare in abdomenul inferior.
Evaluarea gravitatii – terapie initiala:
In inflamatiile anexiale drepte este necesar diagnosticul diferetial cu apendicita acuta;
Tratamentul antispastic si cu AINS etse benefic. Diagnosticul trebuie completat de medicul ginecolog.
In sarcina ectopica, durerea este asociata cu semne de soc hipovolemic. Terapia este inceputa cu
refacere volemica intensa, AINS si transfer imediat catre un spital de gradul II/III.

MOARTEA GENERALA- dimensiunea fiziologica si biologica mortii, este data de moartea

cerebrala (decesul/moartea biologica ireversibila); incepe in momentul in care au incetat functiile
celulare nervoase encefalice.
Odata constatata moartea cerebrala se poate spune ca bolnavul a decedat, ceea ce determina
sistarea manevrelor de reanimare,oprirea aparaturii de mentinere a functiilor vitale.

CURS 8
MĂSURILE DE URGENŢĂ

Suferinta organismului provocata in agresiunea unor factori ai mediului inconjurator constituie o urgent
care trebuie tratata din primele minute de la producerea ei.
Toate masurile luate pentru salvarea vietii si sanatatii bolnavilor alcatuiesc asistenta de urgenta , din care
masurile elementare luate imediat formeaza primul ajutor.
Asistenta medicala de urgenta ocupa un loc special, ca prim contact trebuie sa se rezolve prompt si
competent toate cazurile de imbolnavire care pun in pericol iminent sanatatea, dar si viata bolnavului.

OBIECTIVE URMARITE IN ACORDAREA PRIMULUI AJUTOR

PRESPITALICESC
In abordarea unei urgente medico-chirurgicale, se va urmari cateva obiective:
- evaluarea urgentei la prima vedere: este sau nu o urgenta?
• natura urgentei
• cauza care a produs-o
• gravitatea
• numarul victimelor (in caz de accident colectiv)
• masuri ce trebuie intreprinse
• succesiunea acestora
- estimarea timpului scurs de la producerea urgentei pana la primele masuri
intreprinse
- limitarea efectului produs de agentul primar
- scoaterea accidentatului din zona
- efectuarea bilantului lezional si a triajului dupa criteriul vital
- stabilirea prioritatilor de intervene in ordinea urgentei vitale
79
- aplicarea masurilor de prim ajutor
- aprecierea rezultatelor in urma masurilor aplicate
- asumarea responsabilitatii de a urmari pacientul si de a-1 trimite la spital
- evaluarea factorilor de risc in timpul transportului

Principiile generale de acordare a primului ajutor medical

Este un complex de cele mai simple proceduri medicale efectuate la locul accidentului, sub forma de
autoajutor, sau ajutor reciproc, la fel de participantii la procesele de salvare cu folosirea echipamentului
standard si celui improvizat.
Scopul principal este salvarea vietii omului, eliminarea factorului de agresiune si evacuarea rapida
sinistratului din zona afectata.
Termenul optimal de acordare a primului ajutor medical e pina la 30 min., dupa primirea traumei, si pina
la 10 min. in caz de otravire.
In caz de oprire a respiratiei acest termen se scurteaza pina la 5-10 minute.
Importanta factorului de timp se caracterizeaza prin acea ca: pacientii carora li sa acordat primul ajutor
medical in primele 30 de min. dupa traumatizm, complicatiile posttraumatice se micsoreaza in jumatate
in comparatie cu traumatii carora li sa acordat ajutor dupa acest termen.
Lipsa ajutorului medical timp de 1 ora dupa traumatizm mareste numarul de cazuri
de deces la pacientii grav afectati cu 30 %; pina la 3 ore cu 60%; pina la 6 ore cu 90%. Timpul din
momentul traumatizmului pina la acordarea primului ajutor
trebuie maximal scurtat.
Primordial este necesar de eliminat factorul agresiv: de a evacua sinistratul de sub darimaturi, din apa,
de scos din incapere arzinda sau din zona afectata de substante otravitoare, de scos din automobil etc.
este necesar de a aprecia repede si correct starea sinistratului. In timpul examinarii este necesar de
apreciat este viu sau mort, apoi de determinat gradul de traumatizare, continua hemoragia sau nu.
Ingrijirile se acorda bolnavilor in functie de cauzele care au generat suferinta, aceste cause se impart in 4
categorii
- mecanice
- chimice
- calorice
- electrice
1) Actiunea distructiva a unui factor mecanic asupra corpului omenesc este numita TRAUMATISM
Agentul vulnerant , in functie de masa sa si viteza cu care actioneaza , poate provoca fracturi, luxatii sau
entorse, contuzii, plagi , leziuni visceral insotite de hemoragie interna sau externa.
Exista si efecte grave ale unor cauze mcanice care nu sunt traumatisme:
- apa care blocheaza caile respiratorii producind inecul;
- corpii straini care astupa gura, nasul sau traheea producind asfixia.
2) Cauzele chimice pot fi substante acide sau bazice care actionind pe piele produc arsuri, iar cind
actioneaza pe mucoasa respiratorie sau digestive produc intoxicatii acute
3) Cauzele termice ale accidentelor sunt flacara, apa, vaporii fierbinti sau frigul.
Consecintele actiunii lor sunt:
- arsurile
- degeraturile
- insolatia
- socul caloric
4) Curentul electric actionind asupra organismului poate prvoca socul electric
si arsura electrica.

80
Pentru salvarea accidentatului, indifferent de cauze si gravitate sa va actiona cu rapiditate , respectindu-
se principiile primului ajutor:
- scoaterea victimei de la locul accidentului;
- asezarea victimei in conditii favorabile acordarii primului ajutor;
- examinarea rapida si sumara a victimei pentu aprecierea gravitatii accidentului;
- informare scurta asupra cauzelor accidentului;
- intreruperea cauzei care a produs accidental;
- efectuarea la nevoie a primelor ingrijiri:
- masaj cardiac extern
- respiratie artificiala
- hemostaza provizorie
- toaleta si pansarea plagilor
- imobilizare provizorie a fracturilor.
- indepartarea curiosilor si crearea unui baraj de securitate;
- efectuarea miscarilor cu blindete;
- anuntarea accidentului;
- transportul la spital al victimei;
- insotirea victimei pina la unitatea care-l va ingriji in continuare.

PROTOCOALE SAU ALGORITMI DE TRATAMENT ÎN URGENŢE

EVALUAREA PACIENTULUI LA TRIAJ:

1.Acuza principala – mentionata de catre pacient

2.Documentarea si evaluarea acuzei principale:

A. Subiectiv: Debut/ Evolutie/Durata

 Cand a inceput ( timpul cat mai exact) ? Ce faceati cand a inceput?
 Cat a durat?
 Apare si dispare?
 In momentul de fata este prezenta?
 Unde este localizata? Descrieti caracterul si severitatea daca este vorba de durere (scala de
durere)
 Iradiere?
 Factori precipitanti?
 Daca durerea este sau a fost prezenta: documentarea caracterului si intensitatii( scala de
durere)
 Istoric pentru aceeasi acuza? Daca da, care a fost diagnosticul?

B. Obiectiv: aceasta parte a evaluarii poate fi efectuata in zona de tratament daca pacientul necesita
ingrijiri medicale cat mai precoce ( categoriile 1,2,3 )
 Aspectul fizic – culoare, tegumente, activitate
 Gradul de afectare: severa/ fara afectare acuta
 Raspunsul emotional: anxios/indiferent
 Semen vitale complete daca timpul permite sau daca sunt necesare pentru incadrare intr-una
din categoriile 3, 4 sau 5.
 Examenul obiectiv

81
C. Informatii suplimentare:
 Alergii
 Medicatie – denumirea exacta / categoriii de medicamente daca pacientul nu poate
preciza denumirea lor

REEVALUAREA:

CATEGORIA CATEGORIA CATEGORIA CATEGORIA CATEGORIA

1 2 3 4 5

Supraveghere La fiecare 15 La fiecare 30 La fiecare 60 La fiecare 120

continua minute de minute de minute de minute

 asistenta trebuie sa reevalueze pacientii conform tabelului anterior

 cand pacientul are stabilit un diagnostic si este considerat “stabil”, frecventa reevaluarii
depinde de protocoalele existente sau de decizia medicului
 cand pacientii depasesc timpul de asteptare estimat pentru categoria lor de triaj, ei trebuie
reincadrati intr-o categorie superioara

DOCUMENTATIA STANDARD
Se completeaza de catre personalul de triaj.
Cuprinde obligatoriu urmatoarele date:
1. data si ora triajului
2. numele celui care efectueaza triajul
3. acuza principala
4. istoricul bolii pe scurt: debut/ simptome
5. examen obiectiv: semne vitale, semne patologice evidente
6. categorie de triaj
7. localizarea in UPU
8. informarea asistentei sau medicului din zona de tratament
9. alergii
10. medicatie
11. diagnostic/masuri de prim ajutor/interventii terapeutice
12. reevaluare

82
CATE- DESCRIEREA
RASPUNS DESCRIERE CLINICA
GORIE CATEGORIEI
 stopul cardiac/respirator
 risc imediat pentru caile respiratorii –
stop respirator iminent
 FR<10/min
 insuficienta respiratorie severa
 TA<80mmHg(la adult) sau copii în
stare de şoc
 Trauma majora
- o singura leziune severa sau
Ameninţare de multiple leziuni(ISS>16);
viaţă imediată - traumatism cerebral cu
GSC<10;
Consult şi Conditii care - arsuri severe(>25% din
tratament reprezinta o suprafata corporala sau cu insuficienta
1 simultan şi amenintare de respiratorie),
imediat viata( sau cu risc - traumatism toracic sau
iminent de abdominal cu una din urmatoarele conditii
deteriorare) si care associate:alterarea starii de constienta,
necesita interventie hipotensiune, tahicardie, durere severa,
agresiva imediata insuficienta respiratorie
 Criza comitiala prelungita sau in
desfasurare
 tulburări severe de comportament cu
pericol de dezvoltare a unui comportament
violent
 pacient inconstient:
intoxicatie/supradozaj, afectare neurologica,
tulburari metabolice

83
CATE- RASPUNS DESCRIEREA DESCRIERE CLINICA
GORIE CATEGORIEI
 risc pentru caile aeriene – stridor sever
 insuficienţa respiratorie severă
 insuficienţa circulatorie
- tegumente marmorate, perfuzie
deficitara
Ameninţare de viaţă
- FR<50 sau >150 mmHg
iminentă
- Hipotensiune cu efecte hemodinamice
Starea pacientului este atat
- pierderi sanguine semnificative
de severa sau se deterioreaza
 durere toracică probabil
atat de rapid incat exista
coronariană
amenintare de viata sau de
 durere severă de orice cauză
insuficienta multipla de
 glicemie<3 mmol/l
organe daca nu este tratat in
 GCS<13
decurs de 10 min de la sosire
 Febra cu semen de letargie
 hemipareză recent instalată sau disfazie
Sau
consult şi  febră cu semne de letargie
tratament în  suspiciune de infecţie meningococică
Necesitatea unui tratament
2 decurs de 10  contactul cu acizi sau alcaline
rapid
min intraocular
- tratamente care necesita
 traumatisme majore/politraumatisme
initiere cat mai precoce
 traumatism sever localizat – fractura
pentru a avea efect
severa , amputatie
semnificativ asupra evolutiei
 istoric cu risc inalt
(ex. Tromboliza)
- ingestie de sedative sau alte toxice
- Durere foarte severa
- intoxicatie severa
- Disconfortul sau durerea
- durerere severa ce sugereaza
severa a pacientului impune
PE(embolie pulmonara), AAA(anevrism de
initierea masurior
aorta abdominala) sau sarcina ectopica
terapeutice in 10 min
 tulburări psihiatrice /comportamentale
- violenţa/agresivitate
- ameninţare propriei persoane sau a
personalului
- necesită sau a necesitat contenţie
- agitaţie sau agresiune severe

84
CATE- RASPUNS DESCRIEREA DESCRIERE CLINICA
GORIE CATEGORIEI
 HTA severă
 pierderi sanguine moderate
 insuficienţă respiratorie moderată
 SAO2=90-95%
 glicemia>16 mmol/l
Potenţial ameninţătoare  criza comiţială
de viaţă  febra de orice cauză
Starea pacientului poate  varsături persistente
progresa catre amenintarea  deshidratare
vietii sau poate duce la  traumatism cranian cu scurt episod
morbiditati importante de pierdere a cunoştiinţei
daca tratamentul nu se  durere moderată de orice cauză –
incepe in 30 de min necesitând analgezie
 durere toracică probabil
Consultul si
Sau necoronariană
tratamentul
 durere abdominală fără factori de risc
3 trebuie
Urgenta situationala asociaţi (vârsta > 65 ani , durere severă)
incepute in
Exista riscul evolutiei  traumatism moderat al membrelor –
30 de minute
nefavorabile daca initierea dilacerări severe, zdrobire şi deformare
tratamentului nu este  tulburări de sensibilitate ale
facuta in timp util membrelor, absenţa pulsului
sau  nou-născuţi stabili hemodinamic
Disconfortul sever al  copii suspecţi de a fi fost abuzaţi
pacientului impune  tulburări
initierea masurior comportamentale/psihiatrice
terapeutice in 30 de minute - risc de autovatamare
- psihoza acută
- agitaţie
- agresivitate

85
CATE- DESCRIEREA
RASPUNS DESCRIERE CLINICA
GORIE CATEGORIEI
Potenţial severe  hemoragie medie
Starea pacientului se poate  aspirarea de corpi străini, fără
deteriora sau poate avea un afectarea respiraţiei
prognostic nefavorabil daca  leziuni toracice fără dureri costale sau
tratamentul nu este inceput afectare respiratorie
in decurs de o ora.  dificultăţi la înghiţire, fara insuficienta
Simptome moderate sau respiratorie
prelungite.  traumatisme cerebrale minore, fără
pierdere de cunoştiinţă
Sau  durere moderată, cativa factori de risc
 varsături sau diaree fără deshidratare
consult şi
Urgenta situationala  inflamaţie oculară sau corpi străini
tratament în
Exista riscul evolutiei intraoculari – fără afectarea vederii
4 decurs de o
nefavorabile daca initierea  traumatisme minore ale membrelor
oră
tratamentului nu este facuta  durere abdominală nespecifică
in decurs de 1 ora  tulburari comportamentale/psihiatrice
sau - sub observatie, fara risc imediat pentru
Complexitate sau severitate propria peroana sau pentru cei din jur
Probabil va necesita - probleme semi-urgente
evaluare mai complexa
si/sau internare
sau
Disconfortul sever al
pacientului impune initierea
masurior terapeutice in
decurs de 1 ora

86
CATE- RASPUNS DESCRIEREA DESCRIERE CLINICA
GORIE CATEGORIEI
Mai puţin urgent  durere minimă fără factori de
Problema pacientului risc
este cronica sau  istoric cu risc scazut si in
minora astfel ca momentul prezentarii asimptomatic
simptomele sau  simptome minore ale unei boli
prognosticul nu vor fi preexistente
Consultul şi afectate semnificativ  leziuni minore
tratamentul daca evaluarea si  reevaluari programate
pot fi tratamentul vor fi  vaccinare
5 amânate temporizate pentru 2  tulburari comportamentale
timp de ore /psihiatrice
două ore. sau - pacient cunoscut cu simptome
Probleme clinico- de boala cronica
administrative: - criza sociala, pacient fara
Revizuirea acuze clinice
rezultatelor,
certificate medicale,
retete

87
PARAMETRII PRINCIPALI SI SECUNDARI CARE MODIFICA INCADRAREA IN CLASE
DE TRIAJ

Acuza principala ramane principalul determinant al clasei de triaj. Aceasta poate fi modificata daca se
iau in considerare si alti parametrii. Parametrii principali ce modifica incadrarea in clase de triaj sunt:
semnele vitale, scala de durere si mecanismul lezional. Parametrii secundari tind sa fie specifici acuzei
actuale.

Procesul de stabilire a claselor de triaj:

1. Acuza principala este stabilita cat mai precoce de personalul de la triaj.

2. Se evalueaza parametrii principali acolo unde e cazul, incepand cu semnele vitale.
3. Se determina severitatea durerii, diferentiind durerea centrala de cea periferica, si durerea
acuta de cea cronica, recurenta.
4. Mecanismul lezional se ia in considerare la toti pacientii traumatizati. Mecanismele cu risc
inalt incadreaza pacientii direct in clasa II.
5. Parametrii secundarii sunt de asemenea importanti pentru acuzele specifice, fiind utili in
stratificarea riscului pacientilor.

Clasa de triaj si stabilitatea hemodinamica

Clasa de triaj Descriere

I(soc) Dovada hipoperuziei severe: paloare marcata, tegumente reci, diaforeza, puls
slab, filiform, hipotensiune, sincopa posturala, tahicardie sau bradicardie
importante, respiratie si oxigenare ineficiente, nivel de constienta alterat.
Poate sa se prezinte si cu tegumente hiperemice, febra, ca in socul septic.
II(compromise Dovada unei perfuzii deficitare(la limita):paloare, istoric de diaforeza,
hemodinamic) tahicardie neexplicabila,hipotensiune posturala, din istoric-tendinta la
lipotimie la ridicare in ortostatism sau in clinostatism,hipotensiune
III Semn evitale la limita superioara sau inferioara a normalului
IV Semne vitale normale

Clasa de triaj si hipertensiunea

Clasa de triaj TA (mmHg) Alte simptome

II TAS> 220 sau TAD>130 Orice simptome

III TAS> 220 sau TAD>130 Fara simptome
III TAS=220-200 sau TAD=130-110 Orice simptome
IV TAS=220-200 sau TAD=130-110 Fara simptome

88
Temperatura si clasa de triaj

Temperatura, varsta Clasa de triaj

Temperatura scazuta
0-3 luni (< 36 0C ) II
0
>3 luni (> 31 C) II
>3 luni ( 32-35 0C) III
Temperatura ridicata
0-3 luni(>38 0C) II
0
3 luni- 3 ani (>38,5 C)
Imunocompromisi II
Nu arata bine II
Arata bine III
>3 ani (>38,5 0C)
Imunocompromisi II
Nu arata bine II/III
Arata bine III/IV
0
Adulti > 16 ani (>38,5 C)
Imunocompromisi II
Septic(compromis hemodinamic) II
Nu arata bine III
Arata bine IV
 Febra si „nu arata bine” = tegumente hiperemice, status hiperdinamic, anxios, agitat
sau confuz
 Febra si „arata bine” = constient, orientat, puls normal, nu pare suferind

GCS si clasa de triaj

Scorul GCS Descriere Clasa de

triaj
3-9 Inconstient: incapabil sa-si mentina deschise caile aeriene, raspuns I
doar la durere sau zgomot puternic, criza convulsiva sau deteriorare
progresiva a starii de constienta
10-13 Nivel alterat de constienta: raspuns inadecvat la stimuli II
verbali(localizeaza la durere sau vorbire incoerenta): neorientat
temporo spatial si la propria persoana, amnezie, tulburari de
comportament( agitatie, neliniste)
14-15 Trebuie utilizati parametrii suplimentari pentru definirea clasei de III-V
triaj

89
Afectarea respiratiei si clasa de triaj
Nivel de Caracteristicile pacientului SaO2 PEFR Clasa
afectare de triaj
Severa Dispnee marcata, cianoza, vorbire <90% I
monosilabica sau imposibilitatae de a vorbi,
obstructie de cai aeriene superioare, letargic
sau confuz
Moderata Efort respirator important, vorbire dificila, <92% <40% II
stridor important sau cares e agraveaza, dar
caile aeriene sunt protejate
Usoara/moderata Dispnee, tahipnee, dispnee de efort, fara 92-94% 40-60% III
efort respirator evident, capabil sa
vorbeasca coerent, stridor fara obstructie
evidenta de cai aeriene
PEFR = peak expiratory flow rate

Severitatea durerii si clasele de triaj

Severitatea Scor Localizare Acut vs cronic Clasa de triaj
durerii
Severa 8-10 centrala acuta II
cronica III
periferica acuta III
cronica IV
Moderata 4-7 centrala acuta II
cronica IV
periferica acuta IV
cronica V
Usoara 0-3 centrala acuta IV
cronica V
periferica acuta V
cronica V

Durerea centrala – se suspecteaza ca este consecinta unei afectari de cavitate sau organ
Durerea periferica – cu origine la nivelul tegumentelor, tesuturilor moi, scheletului, suprafetei
organelor superficiale(ochi, ureche, nas)

Mecanismul lezional si clasa de triaj

Nivel de Mecanism lezional Clasa de triaj

risc

Inalt Trauma generala II

Accident auto:ejectarea din autovehicol,
rostogolirea, impact cu o viteza > 40 km/h( fara
centura) sau >60 km/h ( cu centura)
Accident de motocicleta cand impactul cu o
masina s-a realizat la o viteza>30 km/h
90
 Pieton sau biciclist lovit de un autovehicol cu o
viteza >10 km/h
Cadere de la inaltime > 6 m
Leziune penetranta a capului, gatului,
extremitatilor, proximal de cot sau genunchi
Inalt Traumatism cerebral II
Accident rutier: ejectia din autovehicol, pacient
fara centura care se loveste la cap
Pieton lovit de autovehicol
Cadere de la inaltime mai mare de 5 scari
Lovire cu obiect dur, altul decat pumnus sau
piciorul
Inalt Traumatism cervical II
Accident rutier: ejectarea din autovehicol,
rostogolirea, viteza mare
Accident de motor
Cadere de la inaltime> de 5 scari
Scazut Trauma generala
Accident rutier: masina-masina, impact la viteza Utilizati alti parametrii
<30 km/h si sofer cu centura
Scazut Traumatism cerebral Utilizati alti parametrii
Accident rutier: impact la viteza < 30 km/h si
sofer cu centura
Cadere de la propria inaltime
Lovitura cu pumnii
Scazut Traumatism cervical Utilizati alti parametrii
Accident rutier cu impact la viteza foarte mica

Glicemia si clasa de triaj

Glicemie Simptome Clasa de triaj

<3 mmol/l Confuzie, diaforeza, tulburari de comportament, convulsii II

fara III
>18 mmol/l Dispnee, deshidratare, slabiciune II
fara III

Semne si simptome Clasa de triaj

Parti fetale vizibile, prolapsul cordonului ombilical I

Sangerare vaginala, al 3-lea trimestru I
Travaliu activ( contractii< 2 min) II
Fara miscari fetale II
91
 HTA +/- cefalee +/-edeme +/-durere abdominala II
Postpartum(mama si copilul) II
Posibila scurgere de lichid amniotic (>24h) III
Aspecte de obstetrica si clasa de triaj

Consideratii pediatrice

NIVEL SEMNE SI SIMPTOME PATOLOGIE ASOCIATA

SIMPTOMATOLOGIEI
I Copil/nou-nascut cu insuficienta respiratorie, coma, convulsii, insuficienta
soc, coma sau stop cardirespirator. respiratory moderata/severa,
Orice copil sau nounascut care necesita pacient inconstient, arsuri
evaluare si tratament continue pentru majore, traumatisme,
mentinerea stabilitatii parametrilor fiziologici. hemoragii semnificative,
stop cardio respirator.

II Orice copil instabil hemodinamic cu sepsis, nivel alterat de

insuficienta respiratorie moderata sau severa, constienta ingestie de toxice,
nivel alterat de constienta, deshidratare. astm, criza comitiala, abuzz
Orice copil sau nounascut care necesita fizic, rash purpuric, febra ,
monitorizare continua si interventii multiple fracture deschise,
pentru a preveni deteriorarea ulterioara. intoxicatie/supradozaj,
Febra – varsta < 3 luni cu febra > 38 0C. durere testiculara.

III Copil sau nounascut constient, orientat, bine arsuri simple, fracture,
hidratat, minime modificari ale semnelor leziuni dentare, pneumonie,
vitale. istoric de criza comitiala,
Febra > 38,5 0C la copii >3luni. traumatism cerebral –
Insufficienta respiratorie usoara. constient si cu varsaturi.

IV Copil sau nounascut cu varsaturi/diaree si fara

deshidratare la varste> 2 ani.
Plagi simple.
Copil constient cu febra si acuze minore
precum otalgie, congestie nazala.
Traumatism cerebral fara simptome.

V Copil sau nounascut afebril, constient,

orientat, bine hidratat cu semne vitale
normale.

92
SEMNELE VITALE – GRUPE DE VARSTA

TENSIUNEA ARTERIALA
FRECVENTA (media ± 2 DS)
GREUTATEA FRECVENTA
VARSTA CARDIACA
(Kg) RESPIRATORIE
(media/minut) Sistolica Diastolica
prematur 1 145 42 ± 10 21 ± 8
Nou-nascut 1-2 135 50 ± 10 28 ± 8
< 40
Nou-nascut 2-3 125 60 ± 10 37 ± 8
1 luna 4 120 80 ± 16 46 ± 16
6 luni 7 130 80 ± 29 60 ± 10
24 – 35
1 an 10 125 96 ± 30 66 ± 15
2 – 3 ani 12 – 14 115 99 ± 25 64 ± 25
20 – 30
4 – 5 ani 16 – 18 100 99 ± 20 65 ± 20
6 – 8 ani 20 – 26 100 99 ± 20 65 ± 20
12 – 25
10 – 12 ani 32 – 42 75 105 ± 20 65 ± 20
> 14 ani > 50 70 12 – 18 115 ± 20 70 ± 20

CURS 9
MONITORIZAREA EVOLUŢIEI PACIENTULUI

MONITORIZARE GENERALA IN TI

Monitorizarea pacientului critic:

1. Monitorizarea respiratorie:
- numar de respiratii pe minut;
- tip de respiratie
- pulsoximetrie;
2. Monitorizarea cardio-respiratorie
3. Monitorizare neurologica
4. Monitorizarea temperaturii: periferic/central
5. Monitorizarea diurezei
- masurarea orara a diurezei
6. Monitorizarea gazelor sanguine
- analiza gazelor sanguine.
7. Monitorizarea hemodinamica:
- frecventa cardiaca :
93
 - manual, cu frecventa cardiaca;
- prin pulsoximetrie;
- prin monitorizare ECG
- electrocardiograma- permite :
- determinarea momentana a frecventei cardiace;
- detectarea si diagnosticul tulburarilor de ritm si a raspunsului la tratament;
- detectarea ischemiei miocardice si raspunsului la tratament.
- pulosoximetrie-permite:
- evaluarea continua noninvazivaa oxigenarii sangelui arterial;
- masurarea frecventei cardiace;
- detectarea aritmiilor;
- determinarea amplitutudinii undei de puls;
- evaluarea grosiera a perfuziei tisulare.
- presiune venoasa centrala (cateter venos central- varful in vena cava superioara, introdus prin
vena jugulara interna, externa, subclaviculara, axilara, brahiala prin metoda coloanei cu apa sau
automata-cu transductor)- permite :
- monitorizarea PVC(intoarcerii venoase); aprecierea umplerii cordului (ventriculului drept);
- monitorizarea raspunsului la tratament;
- debit cardiac prin :
- metoda termodilutiei , intermitent sau continuu ( cateter Swan Gantz sau Swan Gantz modificat ;
- metoda analizei curbei arteriale;
- ecocardiografia: transtoracica/ transesofagiana
- cateterul in artera pulmonara- permite:
- masurarea si calcularea unor parametri hemodinamici( index cardiac, debitul bataie,
rezistenta in circulatia pulmonara, in circulatia sistemica, tranporul de oxigen, consumul de oxigen,
extractia oxigenului, etc), diagnosticul statusului hemodinamic;
- presiunea venoasa centrala/presiunea in atriul drept, presiunea in capilarul pulmonar
blocat- presarcina ventriculului stang ;
- monitorizarea raspunsului la tratament;
- saturatia in oxigen a sangelui vevos amestecat masurata in sangele atriului drept(SvO20 ce
permite:
- calcularea consumului de oxigenVO2;
- calcularea diferentei arteriovenoase a O2- Da-vO2-
- calcularea extractiei de oxigen;
- monitorizarea raspunsului la tratament;
- TA; manual, palpator; automat/neautomat; continuu intermitent; invaziv/neinvaziv
- ecografie traesofagiana si transtoracica evalueaza:
- volumul telediastolic al ventriculului stang;
- ejectia ventriculului stang;
- anomaliile de Kinetica miocardica;
- dinamica valvulara;
- lichidul pericardic;
- masoara debitul cardiac.
- ECG
- Rg toracică
+ alte explorări dictate de etiologie.

94
 MONITORIZARE DE LABORATOR A PACIENTULUI CRITIC
-hemoleucograma şi formula leucocitară;
-electroliţi sanguini şi urinari;
-uree şi creatinină sanguină şi urinară;
-teste hepatice, amilaze;
-trombocite şi teste de coagulare;
-analiza gazelor sanguine.

Pulsoximetria

Definiţie: Metodă neinvazivă de determinare a saturaţiei în oxigen

a sângelui periferic şi frecvenţei (eventual formei) pulsului periferic. SaO2 = raportul dintre
conţinutul total în O2 al hemoglobinei şi capacitatea potenţialămaximă a Hb de transport a
oxigenului. Normal Sa O2 = 97 - 100 % ; sub Sa O294% = hipoxemie; pacientul necesită
oxigenoterapie; Sa O2 = 88 – 83% = hipoxemie medie; Sa O2<83% = hipoxemie gravă. Principiul
metodei este spectrofotometric (măsurarea cantităţii de lumină - o anumită lungime de undă: raze roşii
sau IR - adsorbite de sângele integral circulant în reţeaua capilară, restul razelor ajungând la un
fotodetector aşezat diametral opus, pentru determinarea
SaO2) şi pletismografic (prin determinarea variaţiilor de volum se înregistrează frecvenţa pulsului şi
eventual – în funcţie de tipul monitorului – forma undei de puls).Forma traductorului aplicat în periferie
variază în funcţie de vârsta bolnavului şi locul deaplicare (cleşte / traductor flexibil)
Indicaţii
Determinarea şi monitorizarea SaO2 în cazul pacienţilor
- Chirurgicali – „standard de aur” în monitorizarea intra şi post operatorie
- Cu afecţiuni cardio-respiratorii
- Critici
Contraindicaţii
Rezultate false în cazul:
-tegumentelor murdare, ne degresate sau cu strat cornos de dimensiune importantă, scuame,cruste
groase;
- unghiilor colorate;
- periferie „închisa” (hipotermie, şoc).
De asemenea, pulsoximetria oferă date corecte în cazul Hb normale şi valori ↓ în caz
de:methemoglobinemie (intoxicaţie cu nitriţi), carboxihemoglobinemie (intoxicaţie cu CO).
Material şi metodă
Spălarea simplă a mâinilor; nu aveţi nevoie de mănuşi (traductorul nu se aplică petegument cu
leziuni sângerânde din cauza riscului de rezultate false). Curăţarea şi degresarea locală; în cazul aplicării
traductorului la nivelul degetelor:îndepărtarea lacului de unghii.Aplicarea traductorului:
- sub formă de cleşte: la nivel digital / pavilionul urechii;
- flexibil (atenţie: aşezaţi fotodetectorul în poziţie diametral opusă faţă de sursa de lumină!):la
nivel digital /regiune hipotenară, în cazul nou-născuţilor şi sugarilor În cazul perceperii unei jene
circulatorii locale: schimbarea poziţiei traductorului.Citirea rezultatului în timp real pe monitor.
Accidente şi incidente
În cazul deplasării traductorului, jenei circulatorii locale, tegumentelor / unghiilor necurăţate,
şocului / hipotermiei sau hemoglobinelor anormale: rezultate false.
aliza gazelor sanguine

MONITORIZAREA PACIENTULUI NEUROGRAV

95
 Monitorizarea pacientului neurograv prezinta o importanta deosita pentru evolutia ulterioara a
acestuia si influenteaza intr-o maniera semnificativa decizia terapeutica si prognosticul.
Pe langa monitorizarea generala specifica pacientului de TI pacientul neurograv necesita utilizarea
unor technici diferite si specifice de monitorizare.

Forme de monitorizare in Neuro-TI

A. Examenele neurologice seriate, realizate atat de asistente cat si de medic reprezinta o maniera
importanta de urmarire a pacientului neurograv.
Se urmaresc:
 pupilele;
 scorul Glasgow;
 aparitia convulsiilor/postura anormala;
 in conditiile sedarii scara Ramsey.

Impedimentele examinarii neurologice:

 rezultatele sunt influentate de utilizarea sedarii, a relaxantelor neuromusculare, de
inducerea comei barbiturice;
 este efectuat de persoane diferite( grade diferite de stimulare dureroasa) putand obtine
rezultate diferite;
 chiar si cel mai precis examen neurologic ramane o apreciere calitativa si nu
cantitativa( poate depista prezenta HIC , dar nu o poate cuantifica si nu poate evalua efectele terapiei;
 sunt recunoscute complicatiile dupa ce apar ;
 poate rata:
1.status epilepticus nonconvulsivant
2.vasospasmul posthemoragie subarahnoidiana( preponderent la pacientii obnubilati);
3.hipertensiunea in faza incipienta;
4.hiperemia cerebrala.

B. Technicile de monitorizare in Neuro-TI se pot adresa :

 monitorizarii intregului creier,
 monitorizarii regionale/focale.

B1.Monitorizarea intregului creier se realizeaza prin:

1.Determinarea presiunii intracraniene prin montarea de cateter intraventricular ( gold standard).
Indicatii:
 GCS<8 cu CT anormal;
 GCS<8 cu CT normal, dar cu doi din urmatorii factori de risc pentru HIC:
Varsta>40 ani;
Postura anormala;
TAs<90mmHg.
 De cate ori se considera necesar:
AVC ischemic masiv;
Hemoragie intracerebrala;
Tumori cu edem vasogen;
Procese nontraumatice cu edem cerebral difuz( encefalite, insuficienta hepatica fulminanta,
sindrom Reye);
96
 Hidrocefalia acuta indifferent de etiologie.
2.Monitorizarea saturatiei in oxigen a bulbului venos jugular ( SjVO2) prin montarea unui cateter
optic in vena jugulara interna.
Metoda asigura monitorizarea continua a saturatiei in oxigen a sangelui venos din creier reflectand
raportul intre aportul si consumul de oxigen al creierului( functie de metabolism).
Valorile normale sunt de 50-75%, valori<50% reflectand ischemia cerebrala, iar valori>75%
hiperemia, probele relevante fiind cele recoltate din bulbul jugular dominant.
SjVO2este indicat a se monitoriza in:
 Traumatismele cranio-cerebrale;
 Hemoragia subarahnoidiana;
 Infarctul cerebral.
Cauze ale desaturarii pentru SjVO2( dupa Sheinberg) :
 Malpozitie de cateter-se corecteaza pozitia;
 Calibrare inadecvata-se recalibreaza ;
 Hipoxie arteriala-se mentineSpaO2>90%;
 Anemie-se corecteaza Hb>9mg/dl;
 Flux cerebral inadecvat-se iau masuri de ameliorare a presiunii de perfuzie cerebrala.
Complicatii:
 Punctie carotidiana;
 Leziuni de trunchi cervical simpatic;
 Colonizarea bacteriana a cateterului;
 Sepsis;
 Tromboza venoasa.
Dezantaje :exista opinii( Kirkpatrick si asociatii, Robertson) ca valorile SjVO2 nu sunt relevante la
pacientii cu TCC.
3.Electroencefalograma recomandata a se realiza continuu sau seriat este un indicator al
functionabilitatii cerebrale.
Indicatii:
 Status convulsivant mascat prin utilizarea sedativelor si/sau a relaxantelor
neuromusculare;
 Depistarea status epilepticus nonconvulsivant cu impact asupra mortalitatii(Young);
 Monitorizarea efectului terapiei anticonvulsivante;
 Orientarea asupra tipului de coma/diagnostic diferential (ex:coma din encefalopatia
metabolica);
 Diagnosticarea/confirmarea sindromului “locked-in”, a leziunilor de masa;
 Confirmarea mortii cerebrale;
 Depistarea ischemiei cerebrale acute si ghidarea terapiei utilizand EEG continuu(
Jordan);
 Aprecierea evolutiei pacientului( rol prognostic important).
Dezavantajele utilizarii EEG sunt date de multiplele artefacte care apar in conditiile realizarii
acesteia pe TI facand imposibila monitorizarea continua.
4.Potentiale evocate( somato-senzoriale si auditive) ajuta la monitorizarea nivelului functional al
SNC la pacientii comatosi.
Moitorizarea PE fata de monitorizarea EEG are avantajul de a fi mai putin influentata de utilizarea
sedativelor sau de prezenta encefalopatiei metabolice sau septice( situatii frecvent intalnite pe TI).
Baza utilitatii clinice pentru PE este specificitatea anatomica si fiziologica si absenta influentarii
metabolice.
PE somato-senzoriale reflecta:
97
  Componente generate la nivelul talamusului si in cortexul senzorial primar;
 Leziuni intracraniene care determina sindroame de herniere.
PE auditive sunt generate in totalitate la nivelul sau mai jos de mezencefal permitand localizarea
leziunii.
Anomaliile inregistrate pentru PE trebuie interpretate in contextul starii clinice a pacientului.
Utilitatea clinica a monitorizarii PE:
 Localizarea leziunilor;
 Aprecierea prognosticului-o metaanaliza recenta arata faptul ca exista 3 factori cu
specificitate de 100% pentru evolutie spre stare vegetativa/moarte la pacientii in coma
hipoxica/ischemica:
o Absenta reflexului pupilar;
o Absenta raspunsului motor la stimulare nociceptive;
o Absenta PE somato-senzoriale bilateral in prima saptamana.
 In coma traumatica absenta PE somato-senzoriale este un factor de prognostic negativ
mai putin important decat declinul progresiv inregistrat in urmarirea in dinamica.
 La pacientul comatos cu postura anormala de flexie si EEG ce pledeaza pentru prognostic
negativ, PESS normale reflecta potential de recuperare.
 Confirmarea mortii cerebrale.

B2. Monitorizarea focala/regional a creierului:

1.Eco Doppler transcranian
Util pentru :
 Diagnosticul vasospasmului si hipertensiunii intracraniene;
 Aprecierea functiei de autoreglare cerebrala si a vasoreactivitatii;
 Diagnosticul de moarte cerebrala.
Aborduri:
 Transtemporal vizualizeaza:
Portiunea anterioara a ACA si ACM;
Bifurcatia ACA/ACM;
Artera cerebrala posterioara;
Portiune din sifonul carotidei interne.
 Transorbital vizualizeaza:
Artera oftalmica
Artera carotida in mare parte
 Suboccipital vizualizeaza:
Sistemul vertebro-bazilar.
Avantajele utilizarii eco Dopller:
 Noninvaziz;
 Simplu de utilizat;
 Fara complicatii iatrogene;
 Util in monitorizarea raspunsului la manevrele terapeutice.
Utilizarea eco Doppler in hemoragia subarahnoidiana:
 Detecteaza precoce vasospasmul/hiperemia cerebrala( foarte sensibil pentru ACM) ;
 Este indicata efectuarea zilnica;
 Ghideaza terapia hipervolemica;
 Alternativa la angiografia conventionala;
Dezavantaje:
Corelatia velocitatii cu gradul de stenoza este inexacta;
98
 Nu este la fel de sensibil pentru detectia vasospasmului pe alte artere decat ACM.

Utilizarea eco Doppler in trauma cerebrala:

 Detecteaza vasospasmul din HSA posttraumatica;
 Detecteaza HIC in faza incipienta si ajuta la monitorizarea si ghidarea tratamentului;
 Se efectueaza de cate ori este necesar;
 Reprezinta alternativa la monitorizarea invaziva a PIC;
 Velocitatea redusa de la admisie reprezinta factor de prognostic negative;
Dezavantaje:
Apreciaza doar calitativ HIC;
Nu permite drenajul LCR
Utilizarea eco Doppler in AVC:
 Depisteaza tromboliza excesiva/reocluzia posttromboliza ( absenta semnalului
anterior prezent) –indicat in timpul trombolizei sau cand este suspectata reocluzia;
 Reprezinta alternative a angiografiei conventionale( mai sigur), dar fara rolul terapeutic al
acesteia.
Utilizare eco Doppler in diagnosticul de moarte cerebrala:
 Necesita examinarea bilaterala a ACM +sistem vertebro-bazilar sau a arterei oftalmice +
sistem vertebro-bazilar;
 Confirma diagnosticul de moarte cerebrala;
 Dezavantaje: poate da rezultate false( pozitive/negative).
Factori ce influenteaza interpretarea eco Doppler transcranian:
(SUAREZ-Critical Care Neurology and Neurosurgery)
 Hematocritul este invers proportional cu velocitatea fluxului;
 Presiunea partiala CO2 este direct proportional cu velocitatea fluxului;
 Diametrul vaselor este invers proportional cu velocitatea fluxului
 Varsta determina scaderea velocitatii;
 Cresterea TA determina cresterea indexului de pulsatilitate;
 Utilizarea nimodipina/nifedipina scade velocitatea fluxului;
 Velocitatea este invers proportionala cu nivelul fibrinogenului probabil datorita
vascozitatii sangelui.
2.Oximetria cerebrala prin spectroscopie in infrarosu( INVOS):
Analoaga pulsoximetriei este utila pentru monitorizarea oxigenarii cerebrale.
Utilizeaza un singur sensor aderent de scalp si este artefactata de prezenta hematomului cerebral
sau a hemoragiei subarahnoidiene.
Indicatii:
 Trauma cerebrala;
 Epilepsie;
 Efectuare de tromboliza in cazul trombozei venoase cerebrale;
 AVC ischemic.
Avantaje:
 Metoda noninvaziva si sigura de monitorizare a oxigenarii cerebrale;
 Efectuata la patul bonavului;
 Monitorizeaza trendul( progresia oxigenarii).
3.Xenon 133 administrat inhalator sau intravenous este util in detectia fluxului sanguin cerebral
regional asigurand prin efectuarea CT o mapare a fluxului cerebral.
4.Laser Doppler flowmetry utila pentru monitorizarea hemodinamicii cerebrale.
5.Microdializa cerebrala realizata prin montarea unui cateter de microdializa la nivel cerebral.
99
 Indicatii:
 Depistarea vasospasmuluiin HAS;
 Depistarea markerilor de leziune cerebrala secundara;
 Monitorizarea ischemiei intraoperator pentru interventiile neurochirurgicale;
 Depistarea in timp real a proceselor neurofiziologice si neurochirurgicale care au loc la
nivel molecular.
Prezinta dezavantajul de a fi o metoda invaziva de monitorizare.
Exista discutii referitoare la eficienta monitorizarii lactatului sau a raportului lactat/piruvat in ceea
ce priveste eficienta.

C.Technici de neuroimagistica
Necesare pentru decizia terapeutica si managementul pacientilor neurogravi permitand:
 Documentarea leziunilor;
 Punerea indicatiei chirurgicale/necesitatea reinterventiei;
 Aprecierea progresiei leziunilor;
 Evaluarea prognosticului.
C1.CT-ul cerebral
Avantaje:
 Reprezinta cea mai rapida si completa metoda de a obtine informatia in urgenta;
 Prezinta cel mai mic risc;
 Este indispensabil in managementul pacientului cu TCC si AVC;
 Utilizarea substantelor de contrast iodate care strabat BHE il fac util pentru diagnosticul
tumorilor, abceselor cerebrale, a accidentelor cerebrale.
 Ajuta la diagnosticarea hematomului extradural, subdural, intraparenchimatos, a HAS
si a hemoragiei intraventriculare, a proceselor de masa intracerebrale, a hidrocefaliei si a fracturilor
calotei.
Dezavantaje:
 Dificil de diagnosticat:
 AVC ischemic sub 12 ore;
 Encefalitele;
 Hemoragia izodensa subdurala;
 Patologia de fosa posterioara datorita artefactelor date de os.
C2.Rezonanta magnetica nucleara
Nu este recomandata in regim de urgenta pentru ca:
 Necesita durata mare de evaluare;
 Apar numeroase artefacte datorate miscarilor (chiar si de mica amplitudine);
 Nu poate fi efectuata pe pacient instabil;
 Accesul la pacient este dificil/incetinit in conditii de urgenta;
 Necesita aparatura compatibila RMN atat pentru monitorizare cat si pentru anestezie.
Eficienta pentru a evidentia :
 Patologia de fosa posterioara;
 Encefalite;
 AVC ischemic;
Leziuni axonale difuze;
Demielinizari pontine.

Monitorizarea pacientului neurocritic in general in TI presupune :

1. Monitorizarea oxigenarii:
100
 La pacientul neintubat:
- examinare clinica cu aprecierea:
 necesitatii administrarii de oxigen si stabilirea debitului
 amplitudinii si simetriei miscarilor toracice:
 culorii tegumentelor;
 frecventei respiratorii;
 prezentei/absentei efortului respirator.
- SpO2 cu stabilirea nivelului de alarma si a intensitatii volumului pentru alarma
La pacientul intubat se urmareste:
-examen clinic ce permite:
 Verificarea pozitionarii corecte a sondei de intubatie;
 Verificarea permeabilitatii sondei de intubatie;
 Aprecierea gradului de sincronizare a pacientului cu ventilatorul;
 Determinarea gradului de analgo-sedare.
-mod de ventilatie cu verificarea si ajustarea parametrilor respiratori;
-verificarea parametrilor de apnee;
-verificarea setarilor de alarma;
-valoarea SpO2 cu limita de alarma;
-monitorizarea parametrilor ASTRUP.
2. Monitorizare circulatiei:
Monitorizarea EKG continua cu stabilirea frecventei cardiace si a tulburarilor de ritm cu limita de
alarma setate;
Monitorizarea tensiunii arteriale-gold standard = monitorizare invaziva.
Indicatii de monitorizare invaziva(modificat dupa SUAREZ-Critical Care Neurology and
Neurosurgery)
 AVC ischemic datorita potentialului de agravare in functie de TA;
 Posttromboliza cresterea TA este asociata cu dezvoltarea hemoragiei intracraniane;
 Hemoragia intracerebrala unde cresterea TA determina cresterea in dimensiuni a hematomului;
 HAS unde hipotensiunea creste riscul de vasospasm;
 Stenoze vasculare critice;
 Sindromul guillan-Barre unde pot apare oscilatii tensionale datorita disautonomiei;
 Meningite bacteriene ce pot evolua cu soc septic;
 Status epilepticus unde autoreglarea este compromisa si in plus utilizarea propofol/midazolam
poate duce la dezvoltarea hTA;
 HIC unde doar TAM adecvat poate asigura o presiune de perfuzie cerebrala eficienta.
3. Monitorizarea temperaturii- evitarea hipotermiei/hipertermiei
4. Monitorizarea diurezei importanta atat pentru depistarea si diagnosticarea sindroamelor cerebrale(
SIADH, diabet insipid,CSWS) cat si pentru monitorizarea functiei renale( sindrom de strivire, de
reperfuzie, diureza osmotica ,ingestie de substante nefrotoxice, IRA de cauza prerenala).
5. Monitorizare SNG:
 Utilizare sonda orogastrica in fractura de baza de craniu;
 Verificare pozitionare corecta( nu se mobilizeaza sonda transanastomotica);
 Monitorizare aspect si cantitate continut gastric.
6. Monitorizare analize de laborator.
7. Monitorizare aborduri venoase periferice si central.
8. Monitorizare pozitie pacient.

101
 CURS 10
ECHIPA DE PRIM AJUTOR, INDEPENDENŢA ÎN LUAREA
DECIZIILOR ÎN SITUAŢII DE CRIZĂ SAU DEZASTRE, ASPECTELE ETICE

EVENIMENTELE DE CRIZĂ

În lume au loc diferite tipuri de evenimente traumatizante ca de exemplu războaie, dezastre

naturale, accidente, incendii şi violenţe interpersonale (de exemplu violenţa sexuală). În urma acestora,
pot fi afectaţi indivizi, familii sau comunităţi întregi. Oamenii îşi pot pierde locuinţele sau aparţinătorii,
pot fi separaţi de familii şi de comunitate, sau pot fi martorii violenţei, distrugerii sau morţii. Deşi toată
lumea este afectată într-o oarecare măsură de asemenea evenimente, fiecare persoană poate manifesta o
varietate de reacţii şi sentimente. Mulţi se simt copleşiţi, confuzi sau foarte nesiguri cu privire la ceea ce
li se întâmplă. Unii se pot simţi foarte speriaţi sau îngrijoraţi, alţii indiferenţi şi detaşaţi. Unele persoane
pot avea reacţii de intensitate mică/medie, în timp ce altele pot manifesta reacții de intensitate mare.
Felul în care o persoană reacţionează depinde de mai mulţi factori, inclusiv:
» Felul şi gravitatea evenimentului(lor) prin care trece;
» Experienţa personală din alte evenimente neplăcute;
» Sprijinul pe care îl are din partea altora;
» Sănătatea fizică a persoanei;
» Istoricul personal şi familial privind problemele de sănătate mentală;

PROCEDURA IN SITUATII DE CRIZA

1. SCOP
Prezenta procedura descrie modalitatile

2. DOMENIU DE APLICARE
Procedura se aplică in toata unitatea sanitara.

3. DOCUMENTE DE REFERINŢĂ

3.1. Ordinul MS nr.972/2010, pentru aprobarea Procedurilor, standardelor si metodologiei de acreditare

a spitalelor

4. RESPONSABILITĂŢI

4.1 Responsabil de proces = fiecare angajat

4.2 Echipa de proces = conducerea + sefii de sectoare

5. DESCRIEREA PROCESULUI

1. Notiuni generale de comportare si de protectie in caz de dezastre

Adeseori activitatile sociale si economice ale unor grupari umane pot fi tulburate de efecte tragice
ale unor fenomene naturale. In plus, unele activitati umane scapate de sub control pot avea urmari
dezastruoase asupra unor colectivitati de oameni.
Se pot produce in acest fel dereglari distructive si brutale ale unui sistem, a unei anumite situatii
prestabilite. Aparute de regula, in mod brusc, prin surprindere, aceste dereglari pot fi urmate de crearea
102
unui numar mare de victime omenesti, a unui volum mare de distrugeri de bunuri si valori
materiale.Evenimentele datorate declansarii unor tipuri de riscuri,din cauze naturale sau provocate de
om ,generatoare de pierderi umane,materiale sau modificari ale mediuluisi care prin amploare,
intensitate si consecinte ,ating sau depasesc nivelurile specifice de gravitate stabilite prin regulamentele
privind gestionarea situatiilor de urgenta poarta denumirea de dezastre.
Pe langa volumul mare de victime, pierderi si distrugeri,dezastrele produc si grave tulburari ale
activitatilor economice si sociale. Desfasurarea acestora este dezorganizata uneori pentru perioade mari
de timp, avand ca principale urmari intarzieri in realizarea scopurilor propuse cu toate consecintele ce
decurg din acestea: lipsa unor bunuri de prima necesitate, greutati in asigurarea spatiilor de locuit,
slabirea starii morale a colectivitatii locale ..
Sunt considerate riscuri naturale - actiunile dezastruoase care apar in urma unor fenomene ca:
cutremurele de pamant, alunecarile de teren, inundatiile, secetele prelungite, furtunile, inzapezirile,
epidemiile, epizotiile, incendiile de paduri sau de cultura.
Sunt considerate riscuri tehnologice -riscurile determinate de unele activitati umane ce devin
periculoase daca sunt scapate de sub control. In aceasta categorie sunt incluse: distrugerea unor baraje
sau altor lucrari hidrotehnice, accidente de circulatie, accidente datorate munitiei neexplodate sau a
armelor artizanale, prabusirea unor ruine sau a unor galerii subterane, accidentele industriale , accidente
chimice, nucleare, explozii, caderi de obiecte cosmice.

Reguli de comportare si masuri de protectie pe tipuri de risc

Deoarece fiecare tip de risc comporta reguli si masuri de protectie specifice, acestea se vor trata
pentru fiecare in parte astfel:

a) Cutremurele de pamant. Masuri de protectie

Pentru a preveni urmarile dezastruoase ale cutremurelor, un rol important revine instruirii tuturor
oamenilor cu regulile de comportare pe timpul cutremurului si cu perioadele urmatoare ale acestuia.
Intrucat miscarea seismica este un eveniment imprevizibil, aparut de regula prin surprindere, este
necesar sa cunoastem bine modul si locurile care pot asugura protectie in toate imprejurarile: acasa, la
serviciu, in locurile publice, cu mijloacele de transport etc. Acestea, cu atat mai mult cu cat timpul pe
care il avem la dispozitie pentru realizarea unei oarecare protectii este foarte scurt.
Regulile de comportare si masurile de protectie in caz de cutremur, trebuie sa le realizam inainte
de producere, pe timpul producerii cutremurului si dupa ce miscarea seismica a trecut.
Pentru protectie inainte de cutremur este necesar sa se realizeze masuri de protectie a locuintei si in
afara acesteia.
In masurile de protectie a locuintei este necesar:
- recunoasterea locurilor in care ne putem proteja; grinda, tocul usii, birou sau masa rezistenta etc.;
- identificarea si consolidarea unor obiecte care pot cadea sau deplasa in timpul seismului ;
- asigurarea masurilor de inlaturare a pericolelor de incendiu: protectia si evitarea distrugerilor la
instalatiile de alimentare cu electricitate, apa si gaze;
- cunoasterea locurilor de intrerupere a alimentarii cu aceste surse;
- asigurarea starii de rezistenta a locuintei. La nevoie se consulta organele de protectie civila locale sau
alti specialisti;
- asigurarea, in locuri cunoscute si usor accesibile, a imbracamintei pentru timp rece, a unei rezerve de
alimente a unor materiale si obiecte necesare realizarii unei truse de prim ajutor familial;
- asigurarea unei lanterne, a unui aparat de radio cu tranzistor si bateriile necesare;

In masurile de protectie in afara locuintei este necesar:

103
- cunoasterea locurilor celor mai apropiate unitati medicale, sediile inspectoratelor pentru situatiide
urgenta, de politie, de cruce rosie, precum si alte adrese utile;
- cunoasterea bine a drumului pe care va deplasati zilnic la scoala, cumparaturi, avand in vedere
pericolele care pot aparea: spargeri de geamuri, caderea unor obiecte de pe balcoane, conducte de gaze,
abur, apa etc.;

Masurile ce trebuie luate in timpul producerii unui cutremur puternic, sunt urmatoarele:
- pastrarea calmului, sa nu se intre in panica si sa linistiti pe ceilalti membrii ai familiei: copii, batrani,
femei;
- prevenirea tendintelor de a parasi locuinta: putem fi surprinsi de faza puternica a miscarii seismice in
holuri, scari etc. Nu se foloseste in nici un caz ascensorul;
- daca suntem in interiorul unei locuinte – ramanem acolo, departe de ferestre care se pot sparge, sa se
stea inspre centrul locuintei (cladirii), langa un perete. Protejarea se face sub o grinda, toc de usa solid,
birou, masa sau banca din clasa suficient de rezistente spre a ne feri de caderea unor lampi, obiecte
mobile suprapuse, tencuieli ornamentele etc.;
- daca suntem surprinsi in afara unei locuinte (cladiri) ramanem departe de aceasta, ne ferim de tencuieli,
caramizi, cosuri,parapete, cornise, geamuri care de obicei se pot prabusi pe strada;
- daca suntem la scoala (serviciu), nu fugim la usi, nu sarim pe fereastra, nu se alearga pe scari, nu se
utilizeaza liftul, nu alergati pe strada. Deplasarea se face cu calm spre un loc deschis si sigur;
- daca a trecut socul puternic al seismului, se inchid imediat sursele de foc cat se poate de repede, iar
daca a luat foc ceva se intervine imediat;
- daca seismul ne surprinde in autoturism, ne oprim cat se poate de repede intr-un loc deschis, se evita
cladirile prea aproape de strada, dincolo de poduri, pasaje, linii electrice aeriene si ne ferim de firele de
curent electric cazute;
- daca suntem intr-un mijloc de transport in comun sau in tren, stati pe locul dvs. pana se termina
miscarea seismica. Conducatorul trebuie sa opreasca si sa deschida usile, dar nu este indicat sa va
imbulziti la coborare sau sa spargeti ferestrele. In metrou pastrati-va calmul si ascultati recomandarile
personalului trenului, daca acesta s-a oprit intre statii in tunel, fara a parasi vagoanele;
- daca va aflati intr-un loc public cu aglomerari de persoane (teatru, cinematrograf, stadion, sala de
sedinta etc.) nu alergati catre iesire, imbulzeala produce mai multe victime decat cutremurul. Stati calm
si linistiti-va vecinii de rand.

Dupa producerea unui cutremur puternic este necesar sa luam urmatoarele masuri:
- nu plecati imediat din locuinta. Acordati mai intai primul ajutor celor afectati de seism. Calmati
persoanele speriate si copii;
- ajutati-i pe cei raniti sau prinsi sub mobilier, obiecte sau elemente usoare de constructii cazute, sa se
degajeze;

Atentie! Nu miscati ranitii grav (daca nu sunt in pericol imediat de a fi raniti suplimentar din alte
cauze), pana la acordarea unui ajutor sanitar – medical calificat. Ajutatii pe loc. Curatati traseele de
circulatie de cioburi sau substante toxice, chimicale varsate, alimente etc.
- ingrijiti-va de siguranta copiilor, bolnavilor, batranilor, linistiti-i asigurandu-le imbracaminte si
incaltaminte corespunzatoare sezonului in care ne aflam;
- ascultati numai anunturile posturilor de radio-televiziune si recomandarile acestora;
- verificati preliminar starea instalatiilor de electricitate, gaz, apa, canal din locuinta;
- paraseste calm locuinta dupa seism, fara a lua cu dvs. lucruri inutile. Verificati mai intai scara si
drumul spre iesire;

104
 - Daca la iesire intalniti usi blocate, actionati fara panica pentru deblocare. Daca nu reusiti,
procedati cu calm la spargerea geamurilor si curatati bine si zona de cioburi, utilizand un scaun, o vaza
metalica (lemn) etc. Deplasati-va intr-un loc deschis si sigur (parc, stadion etc.);
- Fiti pregatiti psihic si fizic pentru eventualitatea unor socuri (replici) ulterioare primei miscari
seismice, care de regula este mai redus decat cel initial. Nu dati crezare zvonurilor privind eventualele
replici seismice si urmarile lor, utilizand numai informatiile si recomandarile transmise ofocoal,
receptionate direct de dvs. si nu din auzite;
- Nu ascultati sfaturile unor asa-zisi specialisti necunoscuti de dvs. care in asemenea situatii apar
ad-hoc.

b) Inundatii. Masuri de protectie.

Impotriva inundatiilor, indiferent de cauza lor, este posibil sa se asigure masuri de prevenire si
protectie astfel incat sa se diminueze sau sa se elimine actiunea lor distructiva.
Prevenirea aparitiei inundatiilor sau diminuarea-eliminarea actiunilor distructive se pot asigura
prin:
- realizarea unor lucrari destinate sa retina si sa intarzie scurgerea apelor de pe versanti, din
afluentii mai mici ai bazinelor sau de torente care s-ar forma ca urmare a unor ploi abundente sau prin
topirea zapezilor etc. Aceste lucrari pot fi actiuni de impadurire sau reimpadurire a versantilor, crearea
unor tipuri de invelisuri care sa favorizeze infiltratia si sa reduca scurgerea apelor de pe versanti,
construirea unor baraje de retinere pe fundul vailor;
- modificarea cursului inferior al raurilor prin construirea unor diguri si canale, precum si prin
realizarea unor bazine temporare pe unele portiuni de lunca pentru a retine apa revarsata;
- zonele luncilor inundabile in vederea stabilirii zonelor de interdictie in care se interzice orice
constructie in zona canalului de inundatie, a zonelor de restrictie in care sunt admise unele constructii si
a zonelor de avertizare situate in afara nivelului inundatiei de proiectare;
- aplicarea unor masuri de proiectare care permit cladirilor si altor constructii civile ori industriale
sa reziste la cresterea nivelului apelor si la viteza de deplasare a acestora.

In vederea realizarii protectiei populatiei, animalelor si a bunurilor materiale, aceste masuri de

prevenire se completeaza prin:
- organizarea, incadrarea si dotarea serviciilor de urgenta ., din aceste zone astfel incat acestea sa
poata participa la asigurarea masurilor de protectie si de ducere a actiunilor de salvare;
- stabilirea locurilor si conditiilor in care urmeaza a se desfasura actiunile de evacuare temporara
din zonele inundabile;
- asigurarea instiintarii si alarmarii despre pericolul inundatiilor;
- organizarea si desfasurarea actiunilor de salvare;
- asigurarea asistentei medicale si aplicarea masurilor de evitare a aparitiei unor epidemii;
- asigurarea conditiilor necesare pentru sinistrati cu privire la cazare, apa, hrana, asistenta
medicala, transport etc.
-protejarea bunurilor existente in locuinte prin urcarea acestora in poduri sau prin evacuarea
acestora daca timpul permite;
-evacuarea populatiei si animalelor din zona inundabila;

c) Inzapezirile. Masurile de protectie.

Inzapezirile, de regula au caracter aparte privind masurile de protectie, in sensul ca acest gen de
calamitati cu rare exceptii, se formeaza intr-un timp mai indelungat si exista posibilitatea de a lua unele
105
masuri, astfel incat mare parte din efectele acestora sa fie reduse. In aceste imprejurari se recomanda
tuturor cetatenilor aflati in zona sa se informeze permanent asupra conditiilor meteorologice si sa
ramana in locinte, asigurandu-se necesarul de hrana, apa, combustibil pentru incalzit, iluminat, lopata
etc.
Daca sunteti surprinsi in afara locuintei, in calatorii, in mijloacele de transport etc. trebuie sa va
pastrati calmul si sa luati masuri contra frigului, cei aflati in mijloacele de transport sa nu-si paraseasca
locul pentru ca este pericol de ratacire. Dati alarma cu claxoanele, aprindeti focuri si asteptati ajutoare.
Pentru conducerea interventiei in caz de inzapeziri se defasoara urmatoarele actiuni: recuoasterea
locului si estimarea urmarilor; organizarea dispozitivului de actiune si repartizarea formatiunilor si
mijloacelor pe puncte de lucru; stabilirea cailor de acces si asigurarea legaturilor intre diferite formatiuni
si punctele de lucru, stabilirea legaturilor cu cei surprinsi de inzapezire, organizarea corecta a lucrarilor
de salvare si evacuare a acestora.,asigurarea protectiei impotriva degeraturilor,inghetului.

d) Accidentele nucleare. Masuri de protectie.

Un rol important in sesizarea accidentului nuclear, declansarea oportuna a aplicarii masurilor de

protectie si a actiunilor de interventie specifice il are supravegherea si controlul radioactivitatii mediului
inconjurator, care se realizeaza prin:
- Laboratorul de control dozimetric al instalatiilor si mediului inconjurator, existent la nivelul
centralei nuclearo-electrice si care are dispuse in zone de risc mai multe posturi fixe pentru masuratori
gamma prevazute si cu statii radio pentru transmiterea autoamta a datelor;
- Statiile de control a radioactivitatii mediului inconjurator, din subordinea Ministerului Apelor,
Padurilor si Protectia Mediului, care sunt dispuse pe intreg teriotoriul Romaniei (inclusiv pe varfurile
muntilor -Varful Omul, Varful Toaca Orasul Bechet ,mp Craiova si alte zone din tara) si care executa
intr-un progran continuu masurarea radioactivitatii atmosferei, apelor de suprafata, vegetatiei si solului,
cu ajutorul utilajelor si aparaturii dozimetrice;

- Laboratoarele de igiena a radiatiilor apartinand Ministerului Sanatatii, care evalueaza nivelul de

radioactivitate si gradul de contaminare radioactiva a mediului inconjurator si a populatiei, prin control
sanitar radiotoxicologic si radioecologic. Se masoara continutul radioactiv in aer, al depunerii la sol ,
apei potabile, vegetatiei, laptelui si produselor lactate, altor produse alimentare considerate ca principali
factori de iradiere interna a populatiei. De asemenea, se identifica si izotopii radioactivi critici (Iod – 131
si Cesiu –137 – prin metoda spectometrica si Strontiu –90- prin metoda de analize radiochimice).

Cadrul legal existent in Romania, aliniat celorlalte tari si cerintelor Agentiei Internationale pe
Energie Atomica, de la Viena , stabilesc obligatiile obiectivelor nucleare ca si ale autoritatilor publice, in
caz de accident nuclear. Potrivit acestor prevederi, obiectivul nuclear intocmeste un plan propriu de
protectie si interventie sau de urgenta pentru amplasament, iar organele judetene si ale municipiului
Bucuresti in colaborare cu Comisia Centrala pentru Interventie in caz de accident nuclear, intocmeste
planul de protectie si interventie la nivel judetean si al municipiului Bucuresti, care cuprind
responsabiliotatile ce revin autoritatilor locale si masurile pentru protectia cetatenilor din zona de risc.
Nici un obiectiv nuclear nu este autorizat sa functioneze daca nu satisface cerintele, inclusiv in
domeniul securitatii nucleare, ale radioprotectiei si daca nu are un plan de urgenta coerent si viabil.
In stransa legatura cu planul propriu de interventie al centralei se verifica si planul de protectie si
interventie intocmit de organul judetean si al municipiului Bucuresti. Se desfasoara in acest scop
activitati de pregatire carre sa permita, intr-o situatie de accident nuclear, actiunea eficienta a
personalului cu atributii de conducere, a tuturor factorilor de interventie cat si a populatiei pentru
aplicarea masurilor de protectie si regulilor de comportare.
106
 Cu aceasta ocazie se asigura cunoasterea responsabilitatilor, urmarirea si realizarea unor masuri
pentru asigurarea instintarii si alarmarii, supravegherea radiactivitatii factorilor de mediu, ducerea
actiunii de catre fortele proprii de interventie pentru inlaturarea efectelor produse de accident.
Pentru pregatirea populatiei se folosesc pliante, avand ca obiect agentul nuclear si alte materiale
ilustrative care pot sprijini aceasta actiune. Un rol important il are informarea populatiei prin mijloacele
audio-vizuale, la care sunt chemate sa participe specialistii din cadrul obiectivului nuclear, care pot sa-si
aduca o contributie importanta la marirea increderii cetatenilor in cunoasterea si realizarea celor mai
utile masuri de protectie pentru populatie.

La producereea unui accident nuclear se desfasoara urmatoarele activitati mai importante:

- obiectivul trece la starea de urgenta generala;

- in localitatile cuprinse in zona afectata de evacuarea de materiale radioactive in exteriorul
amplasamentului, se introduce “alarma la dezastre ‘’(5 sunete –impulsuri )10 sec intre ele )
- prin mijloacele la dispozitie-radiuo, televiziune, reteaua de amplificare etc. se fac recomandari
populatiei pentru a se adaposti in locuinte si luarea masurilor de protectie a surselor de apa, alimentelor,
grajdurilor, animalelor etc..Trebuie retinut faptul ca adapostirea in locuinte permite reducerea expunerii
la radiatii de 5 ori in raport cu norul si de 20 de ori in raport cu depunerile de radionuclizi din exterior.
Utilizarea subsolurilo, adaposturilor de orice tip, constituie un loc bun de protejare impotriva radiatiilor;

Cetatenii din localitatile alarmate, auzind semnalul de “alarma data prin sirene, sau prin clopotele
de la biserici trebuie sa desfasoare urmatoarele activitati:
- se deplaseaza rapid spre locuinta;
- asigura protectia surselor de apa, introduc animalele in grajduri, organizeaza unele masuri de
protectie in case si grajduri, prin acoperire si etanseizare;
- isi asigura rezerva de apa;
- se adapostesc in locuinta, in incaperea cea mai izolata de exterior si care asigura o etansare mai
buna la usi si ferestre;
- dechid radioul sau televizorul pentru a primi comunicatele depre situatia creata si masurile
urgente care trebuie luate;
- isi pregatesc mijloace improvizate de protectie pentru aparatul respirator si pentru intreg corpul.
Foarte bune sunt mastile contra gazelor si costumele de protectie speciale (cine le are)

Grupurile mai mari de cetateni care prin natura profesiei sunt surprinsi in activitati pe care le
desfasoara in exteriorul localitatii si care nu au receptionat semnalul de ‘alarma “ sunt instintati prin
curieri (delegati).Acestia se intorc imediat la locuintele lor cu vehiculele sau autovehiculele pe care le au
la dispozitie, folosind pe timpul transportului mijloace simple de protectie pentru aparatul respirtor.
Inainte de intrare in locinta, verifica rapid masurile luate de membrii familie, isi dezbraca
imbracamintea folosita si intra in locuinta (camera) unde imbraca haine necontaminate.
Masuri de protectie similare se realizeaza si la depozitele alimentare, de cereale etc.Programul se
adapteaza in functie de situatia creata si se iau masuri de protectie a personalului.
In scoli, elevii parasesc in ordine, fara panica spatiul scolii si cu mijloace improvizate la indemana
se protejeaza aparatul respirator si se deplaseaza catre casele de domiciliu unde respecta indicatiile
parintilor pentru dezbracare si imbracarea de haine necontaminate, adapostire etc.Daca se afla in zona I-
a de urgenta se adapostescin adaposturi sau Sali de clasa etanseizate asteptand sa fie evacuati.
Prin radiodifuziune, posturile de radio si televiziune, se transmit comunicate catre cetateni, privind
administrarea preparatelor pe baza de iod in dozele stabilite, care au fost distribuite in stare de urgenta
anterioara sau care continua sa se distribuie.Aceste preparate au rolul de a satura tiroida si a nu permite
107
patrunderea izotopului de iod –131, care este unul dintre radionuclizii critici in situatia de accident
nuclear.
Imediat dupa declansarea “starii de urgenta generale”, de catre obiectivul nuclear, se intensifica
supravegherea radioactivitatii mediului inconjurator.
O masura de protectie foarte utila este evacuarea din zonele in care se apreieaza ca iradierea poate
deveni periculoasa (doze cuprinse intre 0.05-0.5 Sv) si mai mult in functie de stationarea in zone
contaminate.
Protectia se asigura insa prin evacuarea populatiei din localitate inainte de scaparile efective de
radioactivitate de la obiectivul nuclear.
In functie de situatia creata, evacuarea se poate realiza si dupa formarea norului radioactiv, dar in
acest caz , mijloacele de transport auto vor prelua cetatenii (alesii), direct din locintele lor pentru a
micsora riscurile contaminarii.
Se va acorda atentie si fenomenului de autoevacuare din zona amplasamentului nuclear, stabilindu-
se, insa , zonele de regrupare si punctele de control a contaminarii radoactive.
Pentru stabilirea dozei de radiatie primita de populatie in zona contaminata se organizeaza
controlul dozimetric .
Pentru estimarea dozei de radiatie primita de populatie (elevi) si aprecierea stadiului eventual de
bolii de radiatie se face controlul radiobiologic. Incidenta nefasta a radiatiilor asupra organismului uman
se poate constata simptomatologic printr-un consult medical general si prin analiza de laborator care scot
in evidenta modificari sanguine si retinerea preferentiala a unor izotopi radoactivi in diferite organe.
De mare importanta pentru stabilirea unui diagnostic in cazuri mai dificile este masurarea dozei
acumulate cu ajutorul unui aparat, cu cositori de corp uman, numit si antropogametru.
Un capitol important al masurilor care se iau in cazul unui accident nuclear il constituie asigurarea
asistentei medicale de urgenta.Ea se realizeaza in unitatile sanitare si spitalicesti din zona unde se
amenajeaza spatii protejate si un circuit adecvat, pentru aceasta situatie.Aici se trateaza cazurile de
iradiere si contaminare pentru prima urgenta.
In faza urmatoare si dupa evacuare, acestea sunt preluate de spitalele din afara zonei, iar cazurile
grave se spitalizeaza si se trateaza in unitati specializate.
In aceasta situatie, se propune comitetului judetean pentru situatii de urgenta, introducerea
restrictiilor la consumul de apa din sursele deschise si neprotejate, precum si a alimentelor, in mod
deosebit a laptelui care este element de baza pentru copii.
Aceste restrictii introduse odata cu “alarma la dezastre “se transmit prin mijloace de radio si
televiziune locale si nationale cu indicatia de a proteja rezervele existente in locuinte.Detinatorii de
animale este necesar sa aplice restrictii similare si in hrana acestora ,folosind daca este posibil doar
furaje (alimente)protejate.
Decontaminarea radioactiva a cladirilor,cailor de acces, scolilor ,locurilor de munca si a unor
bunuri materiale ,are o importanta mai mare in perioada de revenire la normal a vietii economice si
sociale in zona.In situatile executarii evacuarii ,dopa perioada de esmisie radioactive,este necesara
decontaminarera cailor de acces pentru evacuarea si organizarea unor puncte de decontaminare a
mijloacelor de transport si a personalului la limita zonei.
Actiunile de decontaminare complexe si de lunga durata se executa de catre formatiunile de
protectie civila sau daca este posibil de subunitati ale armatei.
Desi instalatiile nucleare moderne sunt altsfel proiectate ,(ex.CNE-Cernavoda)construite si
exploatate,incat riscurile radiobiologice pentru populatie (copii)sa fie minime ,probabilitatea producerii
unui accident trebuie luata in calcul.
De aceea, fiecare cetatean (elev)trebuie sa intaleaga necesitatea pregatirii pentru asemenea situatii
prin realizarea masurilor de protectie civila si insusirea regulilor de comportare.

108
 e) Accidente chimice. Masuri de protectie.

In zona de actiune a norului toxic se aplica masura de protectie astfel:

- instiintarea si alarmarea populatiei(elevilor)despre pericolul chimic se executa cu scopul de a
avertiza populatia(elevii)despre pericolul chimic , in vederea realizarii masurilor de protectie.

Instintarea se realizeaza in trepte de urgenta , in functie de dinstanta pana la locul accidentului

chimic.Alarmarea se executa prin semnalul “alarma la dezastre ‘’
a) Dupa declansarea “alarmei ”, prin mass- media se transmit populatiei si tinerilor informatii
suplimentare privind regurile de comportare,modul de realizare a masurilor de protectie, durata de
actiune a norului toxic si alte masuri ce trebuie aplicate dupa trecerea pericolui.
b) Asigurarea protectiei populatiei cu mijloace individuale de protectie se realizeaza pentru a
impiedica patrunderea substantelor toxice in organism , prin aparatul respirator sau prin piele.Se pot
folosii la nevoie si mijloace simple de protectie, care se confectioneaza conform modelelor de protectie
civila.
c) Asigurarea protectiei populatieiprin adapostire se realizeaza numai in adaposturile de protectie
civila care au prevazute un sistem corespunzator de de filtroventilatie
d) Asigurarea protectiei prin evacuare (autoevacuare) temporara se executa pentru a realiza
protecta populatiei si tinerilor in situatiile cand celelalte mijloace lipsesc sau sunt insuficiente.
e) Introducerrea restrictiilor de consum a apei, produselor agroalimentare si furajelor pentru a
preveni intoxicarea oamenilor si animalelor in zona contaminata.restrictiile se transmit cetatenilor prin
toate mijloacele de instintare la dispozitie.
f) Introducerea restrictiilor de circulatie si a unor masuri de paza si ordine in zona de actiune a
norului toxic pentru a preveni intoxicatiile oamenilor si animalelor si pentru a asigura desfasurarea
actiunilor de protectie si interventie.
g) Organizarea cercetarii chimice, a controlului si supravegherii contaminarii se realizeaza in zona
accidentului chimic si in zona de actiune a norului toxic, pentru a stabili prezenta substantelor toxice
industriale, cantitatea de substanta raspandita, concentratia substantei in zona de raspandire, directia
deplasarii norului toxic, limitele zonei de actiune a noruluui toxic cu concentratia letala si de intoxicare.
h) Acordarea primului ajutor si a asistentei medicale de urgenta persoanelor intoxicate in zona
accidentuluui chimic si in zona de actiune a norului toxic,se continua scoaterea victimelor de sub
actiunea substantelor toxice industriale si transportarea la spitale in vederea tratamentului.
i) Aplicarea masurilor de neutralizarre si de impiedicare a raspandirii sibstantelor toxice
industriale, colectarea, transportul si depozitarea materialelor contaminate in vederea micsorarii sau
anularii actiunii substantelor toxice industriale, localizarii si inlaturarii accidentului chimic.
j) Asigurarea protectiei animalelor se realizeaza in fermele zootehnice si gospodariile individuale
din zona de actiune a norului toxic, prin izolare in grajdurile folosite in mod curent la care se etanseaza
usile si ferestrele .
k) Instruirea elevilor, tineretului si intregii populatii din zona afectata, are ca scop constientizarea
acesteia privind necesitatea aplicarii masurilor de protectie si respectarea regulilor de comportare in
zona contaminata.

In functie de amploarea si urmarile accidentului chimic, se organizeaza si masurile de protectie si

interventie de limitare si inlaturare a urmarilor acestuia.Un rol important in toata activitatea revine
Comisiei locale pentru situatii de urgenta.

109
 NOŢIUNI DE ETICĂ ÎN PRACTICA MEDICALĂ

Conform Consiliului Internaţional al Nurselor, funcţia nursingului este „ să promoveze sănătatea,

să prevină îmbolnăvirile, să refacă sănătatea şi să aline suferinţele”.
Etica trebuie să ocupe un loc important în curricula şcolii de nursing.
Dintre orientările codului de etică nursing, cele mai importante sunt:
- nursa are responsabilitatea etică pentru persoanele aflate în diferite perioade de viaţă, din primele
momente şi până la sfârşitul vieţii. Fundamentul întregului nursing constă în raportul faţă de individ,
indiferent de rasă, culoare, sex, limbă, credinţă, politică, naţionalitate sau statut social;
- nursa trebuie să-şi cunoască responsabilitatea personală şi profesională pentru practicarea nursingului.
Ea va răspunde de propriile sale acţiuni, din punct de vedere profesional, etic, financiar şi legal;
- nursa trebuie să asigure o practică profesională actualizată şi să contribuie la dezvoltarea îngrijirilor
nursing;
- în practica sa profesională, nursa trebuie să asigure că este garantul dreptului pacientului la
confidenţialitatea informaţiilor ce îl privesc. În unele ţări există un jurământ al nurselor, care conţine atât
aspecte etice, cât şi legate de secretul profesional;
- în activitatea sa, nursa trebuie să arate respect privind activitatea colegilor săi. Domeniul nursingului
este atât de vast, încât, pentru rezolvarea unor sarcini este necesară cooperarea cu mai multe persoane;
- în practica profesională, nursa trebuie să promoveze activ cooperarea între diferite grupe de
profesionişti, din ţară şi din străinătate;
- în practica sa medicală, nursa trebuie să promoveze noi abordări în îngrijirea sănătăţii şi să urmărească
sau să aibă iniţiative noi privind îngrijirea sănătăţii, prin cunoştinţe sau capacităţi proprii;
- este de datoria nursei să contribuie astfel încât populaţia să aibă încredere şi totodată să respecte
profesia sa.

JURISDICŢIA ŞI ETICA MEDICALĂ

Etica medicală este ştiinţa fenomenelor morale, este reflectarea asupra valorilor , principiilor şi
normelor care guvernează comportarea normală a omului în societate.
Etica profesională este o ramură a eticii , care studiază îndatoririle sociale şi morale , implicate în
exercitarea unei profesiuni.
Mai explicit : „ în profesia în care eşti trebuie să faci bine, să faci tot ceea ce ai face pentru
propria ta persoană, dacă ai fi în situaţia celuilalt”.
Etica îngrijirii bolnavilor implică şi anumite aspecte juridice.
Etica medicală are anumite principii:
- al autonomiei;
- al absenţei răului;
- al binefacerii;
- al dreptăţii;
Prin principiul autonomiei se cere ca noi să respectăm indivizii aflaţi în grija noastră, dreptul lor
fiind acela de a-şi controla propriile vieţi.
Absenţa răului este considerată ca fiind cea mai stringentă îndatorire pentru cadrele medicale.
Principiul binefacerii este principiul opus răului. Binefacerea presupune: a face bine, a nu face
rău, absenţa răului. Conform acestui principiu, o nursă nu poate abandona pacientul încredinţat,
indiferent de boala acestuia.
Ultimul principiu se referă la faptul că în faţa legii toată lumea este egală. Uneori între dreptate şi
corectitudine se pune semnul egal, de exemplu : dacă este drept sau nu să se primească sau nu un organ
pentru transplant, sau dacă este drept ca o persoană neasigurată să nu poată primi asistenţă medicală.
110
 Se ştie că au fost reglementate şi publicate drepturile bolnavului. Ele sunt drepturi legale dar şi
drepturi de natură etică.
Drepturi legale:
- dreptul la autodeterminare ( consimţământul) – prin care bolnavul are dreptul de a lua decizii personale
cu privire la îngrijirea sănătăţii lui. Prin acest drept, bolnavul are posibilitatea de a accepta sau de a
refuza orice forme de îngrijire;
- dreptul la informare – care dă posibilitatea bolnavului să cunoască informaţiile pe care se bazează
deciziile luate, privind persoana sa. Nursa are obligaţia de a furniza informaţii referitoare la tipul de
îngrijire pe care o oferă personal;
- dreptul la confidenţialitate – prin care bolnavului îi vor fi protejate informaţiile ( confidenţiale);
- dreptul la îngrijiri sigure – datorită căruia nursele au responsabilitatea de a executa corect toate actele
necesare îngrijirii bolnavului.
Nerespectarea acestor drepturi, cu anumite repercursiuni asupra vieţii sau sănătăţii, se vor
sancţiona corespunzător, pe cale legală, judecătorească.
Drepturi de natură etică:
- dreptul la demnitate personală – este dreptul prin care bolnavul va beneficia de o îngrijire ce
respectă demnitatea şi valoarea persoanei, indiferent de eventuale considerente de naţionalitate, rasă,
religie, culoare, vârstă, sex. Pe tot parcursul cooperării, trebuie să se stabilească o relaţie de respect de
ambele sensuri;
- dreptul la îngrijire individualizată – porneşte de la premiza că fiecare individ este unic, cu atribute
fizice, gânduri, sentimente şi credinţe proprii. Datorită acestui fapt se pot alcătui planuri de îngrijire
specifice fiecărui bolnv în parte;
- dreptul de îngrijiri cu scopul de a deveni independent va fi dat de nursă ori de câte ori pacientul o cere;
- mai există şi dreptul de a se plânge şi cel de a obţine modificarea îngrijirilor.
Nerespectarea drepturilor de natură etică, atrage după sine sancţionarea morală a nursei.
Sancţiunile pentru nerespectarea drepturilor legale ale bolnavului, prin care se aduce deteriorarea
sănătăţii sau decesul pacientului, sunt sancţionate legal, pe cale judecătorească.
Sancţiunile pot fi:
- penale – exemplu - luarea de mită, primirea de foloase necuvenite, încălcarea consimţământului
bolnavului şi traficul de influenţă. Printre activităţile ilegale ale nursei, se pot enumera: aplicarea unui
tratament preferenţial, neaplicarea tratamentului, înstrăinarea medicamentelor sau ignorarea
consimţământului bolnavului;
- contravenţionale – contravenţia este fapta care prezintă pericol social mai redus decât infracţiunea.
Exemplu: neglijenţă în utilizarea aparaturii medicale sau nerespectarea regulilor de igienă;
- disciplinare – produse atunci când personalul încalcă disciplina muncii. Sancţiunile sunt în aceste
situaţii: mustrarea, avertismentul, retragerea uneia sau mai multor gradaţii, desfacerea contractului de
muncă.

111