SUPORT DE CURS

CONBDUITA IN URGENTE MEDICO-CHIRURGICALE

STOPUL CARDIAC
Stopul cardiac este urmat invariabil i de stopul respirator n 20-30 secunde.
Din punct de vedere practic, nseamn c exist reanimare respiratorie fr masaj cardiac, n opriri
accidentale ale respiraiei cu hemodinamic (circulaie sanguin) pstrat, dar nu exist masaj cardiac
fr respiraie artificial, pentru c odat cu stopul cardiac se oprete rapid i respiraia.
Moartea clinic ncepe odat cu stopul cardiac, care determin i oprirea circulaiei cerebrale. Este
deosebit de important de tiut c moartea clinic este un proces reversibil i victima poate reveni complet
la o via normal dac i se acord primul ajutor competent n timpul util.
Moartea clinic (interval n care se poate ncepe resuscitarea cilor respiratorii cu unele anse)
dureaz 3-4 minute (potrivit afirmaiilor lui C. Ionescu numai 30-90 de secunde). Orice ntrziere n
acordarea primului ajutor eficient duce, dup acest interval, datorit lipsei de oxigen n creier, la moartea
biologic, adic la moartea definitiv, ireversibil a victimei (leziuni ireversibile n creier i alte organe,
midriaz fix i cornee opac, apariia petelor cadaverice).
Dup oprirea cardio-respiratorie i pn ia instalarea leziunilor ireversibile exist un timp scurt, care
reprezint TIMPUL de RESUSCITARE.
Stopul cardiac i respirator se intercondiioneaz n sensul c stopul cardiac induce stopul respirator n
20 - 30 secunde, iar stopul respirator pe cel cardiac ntr-un interval de 3 -10 minute.
n cazul n care stopul cardiac survine primul. n 15-30 secunde apare incontiena i traseul EKG i
EEG devin izoelectrice. la 30-60 secunde respiraia devine agonic, apare dilataia pupilar (midriaza) i
apneea.
Timpul de resuscitare este perioada n care se poate face resuscitarea cu restitutio ad integram, care
cuprinde trei componente:
- intervalul lezional - pn la apariia primelor semne de deficit funcional
intervalul lezional - de la primele semne de deficien funcional pn la dispariia funciei
organului,
faza de paralizie - de la momentul deficitului funcional total pn la apariia leziunilor
anatomice.
Rezult c n cadrul unui stop cardiorespirator salvatorul trebuie s intervin cu cea mai mare grab,
n scopul de a preveni transformarea unui fenomen reversibil (moartea clinic), ntr-unui ireversibil, care
este moartea biologic.
Semne clinice:
- oprirea micrilor respiratorii, toracice i abdominale,
- ncetarea btilor inimii (btile inimii se cerceteaz prin auscultare, n partea stng a toracelui,
sub mamelon),
- absena pulsului la artera carotid,
- paloarea extern (sau cianoza) tegumentului,
- midriaz, cu globii oculari imobili,
- pierderea cunotinei,
- relaxarea complet a musculaturii, inclusiv a sfincterelor, ceea ce duce la pierderi necontrolate de
urin i materii fecale.
Semne clinice.
De reinut: nainte de a ncepe reanimarea cardio-respiratorie, salvatorul se va asigura foarte rapid, fr a
pierde timp preios, c nu este ntr-adevr vorba de oprire cardiac, prin:
- controlul pulsaiilor cardiace (puls femural, carotidian),

- controlul respiraiei: semnul oglinzii (se pune n faa buzelor oglinda, care nu se va aburi cnd nu
exist respiraie);
- se va ncerca ascultarea respiraiei direct, lipind urechea de toracele bolnavului;
- se va apropia urechea i obrazul de gura bolnavului pentru a sesiza micarea aerului sau se va
urmri micarea foiei de la o igar sau a unui tifon (care nu se va mica n caz de stop respirator),
- controlul reflexului pupilar (midriaz),
ATITUDINEA PRACTIC N CAZUL STOPULUI CARDIO-RESPIRATOR
1. Confirmarea opririi cardio-respiratorii
Stare de contien (rspuns la stimuli verbali, dureroi)
Prezena respiraiei spontane (factor timp: starea pupilelor)
2. Notarea momentului constatrii stopului cardio-respirator
3. Alertarea de ctre o alt persoan a serviciilor de urgen: nr. unic naional
4. Iniierea manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie
Tratamentul stopului cardiac const n resuscitarea cardio -respiratorie - cerebral (RCRC) care se
efectueaz ntr-o secven precis, cu maximum de rapiditate, cu msuri grupate n trei faze, ordonate de
la A la I. dup literele alfabetului englez.
1.
Tratamentul de urgen care cuprinde suportul vital bazal (BASIC LIFE SUPPORT). este faza
cnd este nevoie s se asigure oxigenarea creierului prin restabilirea circulaiei i ventilaiei (BLS),
2.
Tratamentul dup resuscitare, suportul vital avansat (ADVANCED CARDAC LIFE SUPPORT),
este faza de restabilire a circulaiei spontane cu reluarea activitii spontane a cordului i ventilaiei
(ACLS),
3.
Tratamentul resuscitrii prelungite, suportul vital prelungit (POST RESUSCITATIVE LIFE
SUPPORT), este faza dup resuscitare, care cuprinde resuscitarea cerebral i meninerea funciilor
vitale prin terapie intensiv postresuscitare (PRLS).
In cadrul tratamentului de urgen pentru suport vital bazai poate interveni orice persoan care posed
cunotine de resuscitare cardio -respiratorie, la locul accidentului dup recunoaterea stopului cardiac,
continund cu alarmarea celor din jur sau apel la un cadru medical specializat.
Urmeaz apoi secvenializarea cuprins n suportul bazai vital.
Obiectivele RCRC: aplicarea corect a manoperelor i tehnicilor de resuscitare,
Evaluarea rapid a strii pacientului:
~ Controlul pulsaiilor cardiace (puls femural, puls carotidian).
~ Controlul respiraiei semnul oglinzii; se va ncerca ascultarea respiraiei direct. Lipind urechea
de toracele bolnavului. Se observ prezena sau absena micrilor respiratorii.
~ Controlul reflexului pupilar. Culoarea tegumentelor. Existena cianozei.
Primul ajutor i reanimarea respiratorie. Reanimarea respiratorie se practic att n stopul
respirator, ct i n cel cardiac.
~ Eliberarea cilor respiratorii: gur, nas, orofaringe, apoi laringele, traheea, bronhiile.
~ Diferite poziii n care putem aeza bolnavul: decubit lateral ofer cea mai mare securitate
pentru bolnav. Manevra este contraindicat n unele leziuni.
~ Hiperextensia capului avnd grij s nu fac fractur de coloan cervical superioar; se poate
executa prin dou procedee:
o Salvatorul aplic o mn sub cretet, iar a doua sub brbia bolnavului i mpinge capul
spre spate.
~ Curarea orofaringelui i aspiraia secreiilor:
o Aspirarea cilor aeriene.
o Introducerea pipei Gueddel.
Tehnica respiraiei artificiale:
2

~ Respiraie artificial direct insuflare activ de aer.

~ Respiraie artificial indirect comprimarea ritmic a toracelui. Metodele au numai valoare
istoric.
~ Cea mai indicat tehnic pentru salvarea bolnavului este respiraia artificial gur la gur sau
gur la nas.
Pentru respectarea timpilor folosii n resuscitarea cardiorespiratorie se folosete formula HELPME ceea ce nseamn:
~ H Hiperextensia capului (cu sul sub umeri, n decubit dorsal).
~ E Eliberarea cilor respiratorii (se nltur corpii strini secreiile etc.).
~ L Luxarea mandibulei nainte (prin propulsie nainte se elibereaz glota).
~ P Pensarea nasului.
~ ME Masaj cardiac + Extern.
Respiraia gur la gur:
~ Dup aceast pregtire, salvatorul trage aer n piept (inspir profund).
~ i reine respiraia n apnee voluntar.
~ Aplic repede gura larg deschis, peste gura ntredeschis a victimei i insufl cu putere 500 ml
aer din plmnii si n cile respiratorii ale victimei.
~ Salvatorul se ridic, face o nou inspiraie, apoi insufl din nou aer n plmnii victimei, repetnd
aceast succesiune de 10-12 ori pe minut.
~ n timpul insuflaiei se ndreapt privirea asupra toracelui victimei pentru a aprecia eficiena
respiraiei.
~ Uneori tehnica respiraiei artificiale gur la gur nu poate fi aplicat din anumite motive:
o Gura victimei nu poate fi deschis.
o Exist leziuni care intereseaz cavitatea bucal
o Mandibula este fracturat.
o Gura salvatorului este mai mic dect gura victimei.
Respiraie gur la nas:
~ Ca tehnic se pstreaz n linii mari timpii de lucru descrii la metoda dur la fur.
~ Mandibula este susinut cu palma, iar salvatorul aplic gura pe nasul victimei, introducnd pe
aceast cale serul din plmnii victimei.
~ Cu obrazul, salvatorul acoper gura bolnavului. La sugari i la copiii mici este posibil simultan
respiraia artificial gur la gur i gur la nas, deci salvatorul va putea cuprinde cu gura sa
nasul i gura copilului.
~ Se recomand ca att n cazul respiraiei gur la gur, ct i n respiraia gur la nas, s se acopere
regiunea peribucal sau perinazal cu o compres, batist sau tifon.
~ Se va evita hiperventilaiei, deoarece salvatorul care execut respiraia artificial poate, prin
hiperventilaie s aib vertije sau chiar stop respirator.
Alte metode de respiraie artificial.
~ Respiraia artificial poate fi executat i prin:
~ Respiraie gur la masc.
~ Respiraie gur la sond.
~ Gur la pip canula Guedel se introduce spre fundul cavitii bucale cu vrful orientat n sus,
n contact cu bolta palatin pn la peretele posterior al faringelui unde se rsucete ncrcnd
baza limbii i trgnd-o nainte pentru a preveni asfixia.
~ Respiraie cu aparate simple, portabile (balon Ruben, trus Ambu, trus Ranima).
Efectuarea masajului cardiac extern:
~ Se aplic fr a ntrerupe respiraia artificial.
~ Se aplic pe faa anterioar a sternului n treimea inferioar, podul palmei, minii stngi, cu
degetele rsfirate n sus, peste care se aeaz podul palmei drepte n acelai fel.

~ Se execut scurt, energic, ritmic 60 compresiuni pe minut, apsnd sternul n aa fel ca s se

deprime cu 6-8 cm la adult (2 cm la sugar).
De reinut!
~ Instalarea respiraiei poate s ntrzie dup ce inima i reia activitatea n urma masajului cardiac
extern.
~ Chiar dac bolnavul i reia activitatea respiratorie, este interzis ridicarea lui din poziia
orizontal.
~ Un singur salvator execut 2 insuflaii i 10 compresiuni.
~ Doi salvatori efectueaz alternativ 5 compresiuni + 1 insuflaie.
Eficiena resuscitrii cardio-respiratorii.
~ Eficiena ventilaiei artificiale se apreciaz prin:
~ Apariia pulsului la vasele mari (carotid, femural).
~ Dispariia midriazei, reapariia refluxului la lumin.
~ Recolorarea tegumentului.
Complicaii:
~ Dac poziia capului victimei nu este corect, aerul insuflat poate lua calea digestiv, provocnd
dilatarea stomacului i crend pericol de vrsturi cu inundarea cilor aeriene.
~ Cderea limbii i ineficacitatea insuflaiilor.
~ Fracturi costale mai ales la btrni.
~ Fracturi sternale.
~ nfundri toracice.
~ Hemotorax, pneumotorax.
~ Ruptura aortei ascendente.
Tratament:
~ Adrenalin 3-4 ml 1/10.000 / 1 fiol 1 diluat n 10 ml ap distilat.
~ Clorur de calciu 10%.
~ Droguri antiaritmice.
~ Defibrilatoare pentru defibrilare electric a inimii.
ngrijiri dup restabilirea funciei cardio-respiratorii n secii ATI:
~ Supraveghere continu 24 ore.
~ Perfuzii hipertone, diuretice pentru prevenirea edemului cerebral.
~ Combaterea acidozei cu soluii perfuzabile bicarbonatate.
~ Oxigenoterapie.
Observaii:
~ Oprirea respiraiei este urmat la cteva minute de oprirea circulaiei a inimii.
~ Oprirea inimii este urmat la cteva secunde (30 secunde) de oprirea respiraiei. Deci stopul
cardiac este un stop cardio-respirator i necesit obligatoriu resuscitarea ambelor funcii.
~ Este mai important prevenirea stopului cardiac dect tratarea lui.
~ Tulburrile respiratorii i circulatorii trebuie recunoscute i tratate de urgen.
~ Nu se abandoneaz respiraia artificial n favoarea masajului cardiac extern ambele sunt la fel
de importante.
Semne sigure de moarte:
~ Traseu electrocardiografic plat 60 de minute.
~ Pupile dilatate persistente. Cornee opac.
~ Pete tegumentare cadaverice.
INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA

1.

Definiie:
Insuficiena respiratorie acut (detresa respiratorie acut) = alterarea acut a hematozei
(schimburilor gazoase alveolo-capilare), soldat cu hipoxemie hipercapnie.
4

Hipoxemie = scderea presiunii arteriale a O2 (PAO2) sub 60 mm Hg

Hipercapnie = creterea presiunii arteriale a CO2 (PACO2) peste > 45 mm Hg
Tipuri de insuficien respiratorie acut:
Tip I = PAO2 cu PACO2 normal sau
Tip II = PAO2 cu PACO2
2.Culegere de date
Circumstante de aparitie

Cele mai importante cauze de insuficien respiratorie acut sunt :

o obstruciile acute laringo-traheo-bronice i ale cilor respiratorii superioare (corpi strini
intrabronici, edem i spasm glotic, invazie de snge prin hemoptizie masiv, vomic, ap a) ;
o afeciuni pulmonare (stare de ru astmatic, edem pulmonar acut, embolii pulmonare grave,
pneumonii ntinse, broniolite acute toxice, septice);
o afecinu pleurale (pneumotorax cu supap, pleurezii masive bilaterale);
o scderea O2 (altitudine) sau excesul de CO2 (min, sobe incorect montate a) ;
o intoxicaii cu sedative: barbiturice, opiacee, tranchilizante; traumatisme toracice severe;
o evacuarea intempestiv a unei pleurezii masive a.
Insuficiena respitratorie acut apare deseori la bolnavi cu afeciuni bronhopulmonare cronice
obstructive, aflai n insuficien respiratorie cronic:
o supraadugarea unei infecii respiratorii,
o administrarea unor droguri depresive ale SNC (Morfina i opiaceele, barbituricele, Meprobamatul,
etc.),
o interveniile chirurgicale pe torace sau abdomen,
o eforturile fizice
o fumatul n exces pot decompensa brutal funcia pulmonar, cu apatiia insuficienei respiratorii acute.
Manifestari de dependenta (pulmonare/extrapulmonare)
Dac scade PaO2, cel mai fecvent, n sngele arterial, apare acidoza respiratorie, cu urmtoarele
semne:
(dispnee) polipnee (n afeciunile pulmonare i pleurale) pn la apnee (oprirea respiraiei) cu asfixie.
cianoz, agitaie, anxietate, tahicardie, hipotensiune arterial, colaps, nelinite, agitaie, confuzie,
delir, com.
Dac crete PaCO2 apar:
(dispneea sub form de) hiperpnee i mai rar bradipnee, de tip Kussmaul sau Cheyne-Stockes) este
constant)
vertij, tulburri de contien, bolnavul putnd intra brusc n sincop sau colaps.
encefalopatia respiratorie (agitaie, urmat de stare subcomatoas) se instaleaz cnd hipercapnia este
pronunat.
3.Probleme de dependenta:
Dispnee prin perturbarea schimburilor de gaze respiratorii urmare a alterrii raportului
ventilaie perfuzie.
Ineficien n meninerea permeabilitii cilor respiratorii legat de bronhoconstricie,
creterea produciei de mucus, tusea ineficient i infeciile bronhopulmonare.
Disfuncia capacitii de autongrijire legat de scderea toleranei la efort secundar ventilaiei
ineficiente i tulburrilor de oxigenare.
Risc de alterare a perfuziei tisulare(circulatie inadecvata)
Deficite de autongrijire favorizate de imobilizarea la pat i/sau tratamentele medicale aplicate:
- igien/splare;
- mbrcare/ pieptnare;
- hrnire;
5

- autongrijire a eliminrilor;
- utilizare a obiectelor.
Alterarea confort fizic favorizat de imobilizarea la pat i/sau tratamentele medicale aplicate.
Alterri ale percepiei sinelui favorizate de boal/ spitalizare.
4.Obiective:
- sa fie identificata rapid sursa de dificultate;
- sa fie aplicate msurile de tratament specifice afeciunii de baz;
- sa se mbunteasca schimburile de gaze respiratorii;
- sa se imbunatateasca permeabilitatea cilor respiratorii;
- sa fie asigurata o circulatie optima;
- sa fie conservate resursele energetice;
- sa creasca gradul de independen n efectuarea activitilor de autongrijire;
- sa fie informat pacientul cu privire la profilaxia i protocolul terapeutic al bolii.
5.Interventii:
- companie calificat i avizat.
Conduita practic n urgen:
- Culegere de date: identificarea rapid a unui context clinic sugestiv
- Examen fizic complet (aparat respirator, cardiovascular, renal)
- Aprecierea severitii insuficienei respiratorii acute:
Semne clinice de severitate: cianoza cald a extremitilor, transpiraii profuze; tulburare rapid
progresiv a strii de contien (somnolen confuzie com) tulburri psihice (agitaie, agresivitate
verbal i motorie, tulburri de comportament); tiraj generalizat; respiraie de tip abdominal; dispnee cu
polipnee/bradipnee; decompensare cardiac dreapt acut instalat i rapid progresiv (cord pulmonar
acut), flapping tremor.
Parametrii ASTRUP - semne de gravitate:
o Acidoz cu hipocapnie = hipoxie tisular major;
o Hipercapnie = epuizarea mecanismelor compensatorii
Examene complementare n urgen:
Determinarea parametrilor ASTRUP n urgen, nainte de iniierea oxigenoterapiei!
Radiografie toracic n urgen (fr deplasarea pacientului!)
Bilan biochimic sumar: glicemie, uree, creatinin, RA, Na+, K+
Bilan hematologic sumar: hemoleucogram (Ht)
Electrocardiogram/monitorizare ECG
Monitorizarea saturaiei arteriale O2
Monitorizarea TA
Teste respiratorii funcionale simple (VEMS)
Msuri terapeutice imediate n urgen:
Evaluare
- permebilitatea cailor aeriene,
- nivelul starii de constienta,
- functii vitale.
Asigurarea unei linii venoase cu instalarea unei perfuzii cu soluie izoton; va fi abordata o vena
centrala (jugulara intern, subclavie);
Asigurarea libertii cilor aeriene superioare (ndeprtarea protezelor dentare, aspirarea secreiilor
nazofaringiene, prevenirea cderii bazei limbii cu ajutorul pipei Guedel, IOT cu aspiraie endotraheal);
Administrarea la indicatia medicului a medicamentelor: adrenalina va fi administrat aproape
simultan cu toate masurile menionate mai sus.

 Oxigen(4-6l./min.)
Va fi iniiat oxigenoterapia pe sond endonazal sau pe masc, cu un debit constant de 4-6
L/minut; obstrucia cilor respiratorii superioare prin edem laringian masiv, rapid instalat, oblig la
traheostomie i respiraie pe sond transtraheal.
Asigurarea ventilaiei mecanice asistate (com hipercapnic, bradipnee, colaps).
Intubaia traheal i ventilaia mecanic sunt necesare n caz de insuficien respiratorie acut
(PaCO2>50mmHg, PaO2<50-60mmHg, pH sanguin<7,3).
Msuri imediate n absena semnelor clinice de gravitate:
Asigurarea unei linii venoase;
Asigurarea libertii cilor aeriene superioare;
Oxigenoterpie Supravegherea parametrilor clinic vitali: stare de contien, culoarea i temperatura extremitilor,
frecvena respiratorie, pulsul, TA, diureza orar;
Msuri terapeutice specifice (simptomatice, patogenice i etiologice) adresate afeciunii cauzale a
insuficienei respiratorii acute.
Msuri dupa evaluarea iniial:
- Corticosteroizi (bronhospasm)
- Aminofilina (bronhospasm)
- Adrenalina (reacie anafilactic)
- Lichide i.v.
- Antagonisti H1 si H2 (reacie anafilactic)
- Vasopresoare (prbuire TA)
- Monitorizare ECG
- Internare
Tabelul 13. Tratamentul medicamentos
Medicament
Doze / cale de administrare
1%o - 0,3-0,5mL s.c./i.m. (adult)
Adrenalina
1%oo - 0,1-1mL i.v./ sublingual/ pe sonda endotraheala
Hidrocortizon
500mg-2g
i.v./i.m.
(adult);
10-100mg
i.v.
(copil)
hemisuccinat
100-1000mg.i.v.(adult); 2mg./kg.c.(copil)
Metilprednisolon
B2agonisti (nebulizare)0,25-0,5mL in 1,5-2mL la 4h,
Aminofilina
6mg./kg.c.i.v.(in 10 min.) apoi p.i.v.1mg./kg.c./h.(in urmatoarele 12h.)
Ser
1000-2000mL rapid (adult)
fiziologic
500mL rapid apoi p.i.v. lenta
Solutii coloidale
Dopamina
p.i.v.:2-20g/kgcorp/min
Sulfat de atropina
0,3-0,5mg i.v.; de repetat la 10 min; max 2mg (adult)
Respiraia asistat care utilizeaz aparate cu presiune pozitiv intermitent. Oxigenul se
administraz n funcie de oximetrie. n caz de exces de CO 2 administrarea O2 este periculoas, deoarece
poate s apar stopul respirator.
Parametrii Astrup:
1. pH-ul actual = pH-ul determinat al sangelui de cercetat; valori normale: 7,38-7,42.
2. pH-ul standard = 7,38-7,42-indica marimea acestui parametru in conditii standard: pCO2 = 40mmHg,
temperatur de 37 grade C, saturaie in O2 a Hb = 100%
3. Bicarbonatul standard = 24-28mEg/l; se msoar n aceleai condiii standard.
4. pCO2 = 40mmHg sau 1,25mEq/l;
7

5. Baze tampon = concentratia tuturor bazelor care intervin in captarea H+, (hemoglobina, proteine,
fosfati etc.). Valoarea normala=46-52mEq/l. Bazele tampon scad n acidoze i cresc n alcaloze.
6. Baze exces indica deficitul de baze cand valoarea este negativa sau excesul de baze cand valoarea este
pozitiva; valoarea normala = -2 la +2. Au valori pozitive n alcaloze i negative n acidoze.
7. Bicarbonatul actual = valoarea HCO3- in sangele de cercetat. Valoarea normala = 24-28mEq/l.
Controlul i asigurarea permeabilitii cilor aeriene.
n obstruciile supraglotice prin cderea limbii, prin ptrunderea lichidului de vrstur sau
regurgitaie n cile aeriene, acumulare de cheaguri de snge, secreii, corpi strini se controleaz vizual
i se aplic manevre cunoscute de eliberare a cilor respiratorii. Se aeaz pacientul n decubit dorsal cu
capul n hiperextenie i se mpinge anterior mandibula. Cnd cile aeriene sunt inundate de secreii se
nclin capul lateral.
Curarea orofaringelui de secreii sau vrsturi se face cu ajutorul degetelor nfurate n tifon,
cu tampoane pe porttampon sau prin aspiraie orofaringian sau nazofaringian. Uneori este recomandat
aezarea pacientului n poziie semiventral aplecat nainte i tapotarea uoar, repetat la nivelul regiunii
interscapulovertebrale, dup care se continu ncercrile de ndeprtare a corpilor strini prin
introducerea degetelor n cavitatea buco-faringian. Traciunea limbii se poate face cu mijloace
improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaia orofaringian cu canula Guedel mpiedic alunecarea
posterioar a limbii.

Permeabilizarea cilor respiratorii n caz de obstrucii subglotice. Se

asigur pacientului poziie de drenaj postural decubit ventral (cu un sul de pturi
sub
regiunea inghinal) sau decubit lateral, cu capul mai jos fa de trunchi poziie
schimbat la interval de 20-30 minute. Secreiile care nu se elimin prin drenaj
postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de
oxigen. Combaterea obstruciilor subglotice (n caz de obstrucii cu alimente sau ali
corpi strini) se mai poate face prin apsarea diafragmului de jos n sus,
provocarea de tuse artificial. n cazul obstruciilor laringo-traheale severe medicul
practic intubaia orotraheal sau traheostomia la ambele se racordeaz sonde
de
aspiraie. n unele cazuri, n funcie de sediul sau natura obstruciei, este necesar
practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgen.
Respiraie artificial. Dac pacientul nu respir spontan se trece imediat la
respiraie artificial folosind metoda gur la gur, gur la nas, cu trus de ventilaie Ruben, cu
dispozitiv de respiraie artificial cu burduf. Sunt metode de respiraie artificial recomandate la
domiciliu, la locul accidentului, n timpul transportului, in serviciile de primire urgene i, la nevoie,
naintea instituirii ventilaiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomand n toate formele de insuficien respiratorie acut. n prealabil se
asigur permeabilitatea cilor respiratorii. Se administreaz oxigen umidificat (2/3 ap + 1/3 alcool) prin

sond nazal, introdus n faringe, cu o lungime egal cu distana de la nas la lobul urechii. Se va asigura
un debit de 16-18l/minut.
Alte msuri terapeutice. Se evacueaz prin puncii revrsatele pleurale sau peritoneale. Se
evacueaz aerul n caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml
bicarbonat de sodiu 14,5. Se administreaz bronhodilatatoare cu aciune moderat (sulfat de
magneziu), calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice n caz de spasm glotic, ser antidifteric n crup
difteric. Se combate spasmul bronic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. n cazurile cu edem laringian
alergic, laringite edematoase, intoxicaie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiie se administreaz
Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, n perfuzie. Se mai poate administra calciu clorat
sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administreaz morfin, derivate de morfin sau barbiturice
care pot deprima respiraia!
A) CRIZA ASTMATIC
(1) Defini ie
Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizat, variabil i reversibil, a calibrului
bronhiilor, cu crize paroxistice de dispnee expiratorie i raluri sibilante. Dispneea paroxistic este
consecina a trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreia i spasmul mucoasei bronice.
Primele dou componente sunt fixe, ultima fiind labil.
(2) Etiologie
Astmul bronic este un sindrom, care dureaz toat viaa i are o evoluie ndelungat,
discontinu, capricioas. Are substrat alergic, intervenind dou elemente: un factor general (terenul
atopic alergic, de obicei predispus ereditar) i un factor local (hipersensibilitatea bronic).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebit la alergene (antigene). Cele mai obinuite
alergene sunt: polenul, praful de camer, prul i scuamele de animale, fungii atmosferici, unele
alergene alimentare (lapte, ou, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina,
Aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; n cazul
astmului - imunoglobuline E (IgE) denumite i reagine. IgE ader selectiv de bazofilele din snge i
esuturi, n special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celul bazofil
bronic declaneaz reacia alergic, cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori
(acetilcolin, histamin, bradikinin) i apariia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde
tipului alergic de hipersensibilitate imediat.
Hipersensibilitatea bronic la doze minime de mediatori chimici, incapabili s provoace criza de
astm la individul normal provoac criza de astm (boal a betareceptorilor adrenergici, incapabili s
rspund cu bronhodilataie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La nceput
criza paroxistic este declanat numai de alergene. Cu timpul, pot interveni i stimuli emoionali,
climaterici, refleci. n toate tipurile ns, criza apare mai ales noaptea, cnd domin tonusul vagal,
bronhoconstrictor.
(3) Simptomatologie
La nceput, crizele sunt tipice, cu nceput i sfrit brusc, cu intervale libere; mai trziu, n
intervalele dintre crize, apar semnele bronitei cronice i ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai
puin evident. Criza apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i nelinite,
prurit i hipersecreie bronic; alteori este anunat de prodroame. Dispneea devine paroxistica,
bradipneic, cu expiraie prelungit i uiertoare. Bolnavul rmne la pat sau alearg la fereastr, prad
setei de aer. De obicei st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii injectai, nrile
dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. n timpul crizei, toracele este imobil, n inspiraie forat. La
percuie se determina exagerarea sonoritii; sunt prezente raluri bronice, n special sibilante, diseminate
bilateral. La sfritul crizei, apare tusea uscat, chinuitoare ,cu sput vscoas, perlat, bogat n
eozinofile, cristale Charcot-Leyden i spirale Curschman. Criza se termin n cteva minute sau ore,
spontan sau sub influena tratamentului.
(4) Conduita de urgen

O criza sever de astm reprezint o urgen din cauza posibilitii de soldare cu deces necesitnd
ngrijire medical de specialitate imediat. Dac nu este tratat adecvat n timp util, criza de astm poate
conduce la deces. Pacien ii cu astm sunt de obicei capabili s trateze majoritatea crizelor fr ajutorul
unui medic, utiliznd un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic cu durat
scurt de aciune, simultan cu evitarea fumului de igara i a altor factori iritani i cu ntreruperea
activitii fizice. Se poate administra i un preparat cortizonic inhalator asociat cu agonistul betaadrenergic, crizele disprnd de obicei dup 5-10 minute. n cazul n care criza persista mai mult de 15
minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere medical. La pacienii cu astm
sever, nivelul oxigenului n snge este unul relativ sczut, n consecin se impune monitorizarea acestui
parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de snge arterial prelevate. n
timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, ns n timpul crizelor severe pe lng
oxigenoterapie se impune i monitorizarea nivelului dioxidului de carbon din snge coroborate cu
evaluarea funciei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui fluxmetru. La pacienii aflai n
criza sever de astm poate fi necesar chiar intubarea i cuplarea la un aparat pentru ventilaie mecanic.
n general, pacienii cu astm sever sunt internai n spital dac funcia pulmonar nu se amelioreaz dup
administrarea unui agonist-beta adrenergic i a agenilor corticosteroidieni sau dac valorile oxigenului
sanguin sunt sczute coroborat cu valori ridicate ale dioxidului de carbon din snge. Pentru a corecta
dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesar administrarea intravenoas de lichide i electrolii.
Dac se suspecteaz prezena unei infecii pulmonare, se administreaz antibiotice, de obicei aceste
infecii sunt provocate de virusuri, situaie n care nu exist tratament specific. Medicamentele folosite n
criza de astm bronic se mpart n: agoniti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu
durata de aciune scurt), Salmeterol (cu durat lung de aciune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina.
Anticolinergice: Ipratropium. Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida,
Flunisolida, Fluticazona,
B) STAREA DE RU ASTMATIC
(1) Defini ie
Starea de ru astmatic reprezint stadiul clinic cel mai sever al astmului bronic. Poate s dureze
i peste 24 de ore. n cazul acestei afeciuni, plmnii nu mai pot asigura transferul n snge al unor
cantiti suficiente de oxigen i eliminarea din organism a dioxidului de carbon produs. n absena
oxigenului este alterat funcionarea a numeroase organe. Acumularea de dioxid de carbon conduce la
acidoza care afecteaz funcionarea aproape a tuturor organelor.
(2) Etiologie
Starea de ru astmatic se declaneaz atunci cnd astmul bronic se decompenseaz.
Decompensarea poate fi dat de: infecia bronic (bacterian, viral), reacii alergice imediate,
provocate de medicamente, de prafuri alergizante din atmosfer etc., abuzul de simpaticomimetice,
bronhodilatatoare, medicamente sedative, opiacee, tranchilizante, prin deprimarea centrului respirator,
suprimarea brutal a corticoterapiei, utilizarea necorespunztoare a oxigenului.
(3) Simptomatologie
Bolnavul st n poziie eznd, cu toracele mpins nainte, cu faa anxioas i semne de
insuficien respiratorie accentuat. Prezint polipnee, cu expiraie prelungit i tiraj, cianoz.
Transpiraiile profuze chinuiesc bolnavul, care este lac de ap". Tusea i expectoraia sunt absente. La
auscultaie se remarc diminuarea extrem a murmurului vezicular, raluri bronice.
(4) Conduita de urgen
Conduita practic n urgen n criza de astm bronic:
Criza uoar/moderat de astm bronic (fr insuficien respiratorie acut):
Bronhodilatatoare 2-simpatomimetice:
Aerosoli MDI (Salbutamol, Albuterol, Terbutalin) 1-2 puffuri sau
Terbutalin 0,25-0,5 mg i.v. sau i.m., repetabil la 6-8 ore, pn la dispariia crizei
Adrenalin 1% 0,01 ml/kg s.c, repetabil la 20-30 min, pn la dispariia crizei
10

 Bronhodilatatoare de tip metilxantinic:

Teofilin/aminofilina 5 mg/kg i.v. lent (microperfuzie 20 min), dac dispneea nu a cedat dup
administrarea corect a -simpatomimeticului
Criza sever de astm bronic (cu insuficien respiratorie acut);
Internare obligatorie
Oxigenoterapie pe sond nazal/masc cu oxigen umidifiat, 5-6 l/min
Perfuzie continu (2/3 glucoz 5% + 1/3 ser fiziologic = 2,5 l/24 ore)
Bronhodilatatoare parenteral:
Salbutamol 1 mg/h, pev continu sau Terbutalin/Adrenalin inj.
Perfuzie continu cu Aminofilina (1 mg/kg/h)
Corticoterapie parenteral:
Metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v la 6-8 ore sau
Hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg i.v. la 2-4 ore
Antibioterapie parenteral
Corecia altor cauze favorizante/declanatoare
Monitorizarea atent a pacientului pentru stabilirea indicaie de IOT cu asisten mecanic
ventilatorie.
Monitorizarea pacientului n criza de astm bronic:
Parametri clinici: la interval de 15 min
Frecvena respiratorie
TA, puls
Diurez
Parametri de laborator:
ASTRUP la interval de o or
Electrolii plasmatici (Na, K) la 8 ore interval
HEMOPTIZIA
Hemoptizia eliminarea prin tuse a unei cantiti de snge rou (oxigenat) i aerat din cile
respiratorii(expectoraia unei cantiti variabile de snge provenit din cile respiratorii).
Hemoptizia poate fi:
-mic se elimin cteva spute sangvinolente
-mijlocie 100 200 ml snge
-mare 200 500 ml snge
-abundent cantitatea de snge eliminat depete 500 ml
CAUZE:
TBC pulmonar
broniectazia (br. cronic)
cancer bronho-pulmonar
stenoza mitral
staz pulmonar
insuficien cardiac
anevrism aortic
traumatisme toracice i pulmonare
alte af. ale ap. respirator i cardivascular
intoxicaii

11

Examene complementare n urgen:

- Ex ORL (faringo-laringoscopie);
- Rx torace
- HLG complet (inclusiv Tr);
- Grup sg, Rh;
- Fibrobronhoscopie n urgen;
- CT toracic;
- Angiografie pulmonar.
SIMPTOMATOLOGIE:
senzaie de gdilare la nivelul laringelui
cldur retrosternal
gust de snge n gur
tuse iritativ cu expulzare de snge cu aspect de rou aprins, aerat, spumos, amestecat cu coninut
mucos sau mucopurulent
la hemoptiziile mari i mijlocii apare paloare, anxietate, transpiraie, tahipnee, tahicardie i hTA
NGRIJIREA PACIENTULUI CU HEMOPTIZIE ABUNDENT
Obiective terapeutice n urgen:
- prevenirea asfixiei (n hemoptiziile abundente, cu aspiraie bronic);
- prevenirea obstruciei bronice (prin cheag intraluminal) / insuf resp ac;
- identificarea sursei de sngerare i limitarea/oprirea sngerrii;
- prevenirea infeciilor tardive supraadugate.
Interventii:
se asigur confortul pacientului
se asigur repaus absolut la pat n poziie semieznd
se linitete bolnavul anxios
se ajut pacientul pentru a colecta sputa
se evalueaz cantitatea de snge eliminat
se monitorizeaza functiile vitale, ekg, saturatia oxigenului
se recomanda repaus vocal, respiraie lent i profund pe nas
se administreaza de lichide reci n cantiti mici i repetate
se aplica aplicarea de ghea pe regiunea retrosternal
se asigura linie venoasa
se recolteaz snge pentru examene de laborator
se administra medicaia prescris
se combate tusea
soluie salin - oral (1 lingur/pahar de ap)
medicaie hemostatic (CaCl2 10% IV lent, timp de 20-30min): vitamina C, IM sau IV
Venostat, adrenostazin , novocain IV, foarte lent
transfuzii de snge
se evit administrarea preparatelor morfinice
n cazurile excepionale se ncearc formarea unui emfizem pulmonar subcutanat pe faa
anterioar a toracelui afectat prin introducerea de 400-600 ml de aer.
n hemoptiziile abundente se face ligatura celor 4 membre alternativ, pentru evitarea i
diminuarea intoarcerii venoase brute (dezlegarea se face lent, alernativ cu meninerea garoului 20-30
min)

12

 examinrile i mobilizarea pacientului vor fi reduse la minim

supraveghere strict i spitalizare obligatorie
Alte metode de oprire a hemoragiei: pneumoperitoneu, pneumotorax artificial hemostatic, tratament
chirurgical
PLANUL DE NGRIJIRE n urgen a pacientului cu hemoptizie intrenat n spital include
identificarea obiectivelor de ngrijire, formul diag de nursing i deciderea interv autonome de ngrijire
care se impun, n fiecare caz n parte.
Diagnostic de ngrijire
Vulnerabilite fata de pericole manifestata prin risc de alterare a functiei respiratorii
favorizat de hemoptizie, deficit de eliminare a secretiilor aeriene; deficit de ventilaie; deficit al
schimburilor gazoase .risc de aspiraie favorizat de hemoptizie.
Obiectiv: sa se asigure o respiraie optime
Intrevenii autonome de ngrijire
- pozitie Fowler;
- O2tp;
- asistarea tusei;
- monitorizarea clinica a functiilor vitale(FR,TA,FC,contienta)
Diag de ngrijire
Risc de alter a perfuziei tisulare favorizate de hemoptizie
Obiectiv: Sa se asigure o circulatie optima
Intrevenii autonome de ngrijire
- Asigurare confort termic;
- O2terap;
- Hidratare corespunztoare;
- Monitoriz clinic a funciilor vitale (respiraie, TA, FC, contien)
Diag de ngrijire
Posibile deficite de autongrijire favorizate de imobilizarea la pat i/sau tratamentele medicale
aplicate:
Deficit de:
- igien/splare;
- mbrcare/ pieptnare;
- hrnire;
- autongrijire a eliminrilor;
- utilizare a obiectelor.
Obiectiv: Asistarea funciilor de autongrijire a pacientului
Intrevenii autonome de ngrijire
- Asig confort fizic;
- Companie calificat i avizat;
- Dialog continuu cu pacientul;
- Asistarea specific a fiecrui deficit de autongrijire existent.
Diag de ngrijire
Risc crescut de aspiraie favorizat de hemoptizie;
Alterarea confort fizic favorizat de imobilizarea la pat i/sau tratamentele medicale aplicate
manifestat prin durere, parestezii, iritabilitate etc
Obiectiv: Asigurarea securitii i confortului fizic
Intrevenii autonome de ngrijire
13

Repaus n poz Fowler sau poz de siguran

Monitorizarea clinica a fcunciilor vitale (resp, TA, FC, contien).
Asigurarea unei poziii ct mai confortabile;
Asigurarea unor condiii optime ale fact de mediu extern (T, luminozitate, nivel de zgomot etc);
Companie calificat i avizat

Diag de ngrijire
Alterri ale percepiei sinelui favorizate de boal/ spitalizare manifestate prin: anxietate,
descurajare ,neajutorare.
Obiectiv: Calmarea anxietii/ asigurarea confortului psihic
Intrevenii autonome de ngrijire
- Companie calificat i avizat;
- ncurajarea verbalizrii emoiilor i ngrijorrilor pacientului
CONDUITA DE URGENTA LA PACIENTII CU PNEUMOTORAX SPONTAN
PNEUMOTORAX SPONTAN: prezena unei colecii gazoase n cavitatea pleural, aerul
ptrunznd n pleur printr-o perforaie patologic a seroasei.
CULEGERE DE DATE
CAUZE: TBC pulmonar 60-70%, emfizem pulmonar, chisturi aeriene pulmonare, bronite cronice, tuse
convulsiv, pneumotorax ideopatic benign (tineri 18-35 ani), pneumotorax traumatic (fracturi costale,
plgi penetrante, toracocentez)
MANIFESTARI DE DEPENDENTA
junghi toracic violent dup efort, chint de tuse (tip lovitur de pumnal)
(dispnee accentuat0 , polipnee
anxietate
cianoz
tuse chintoas
fenomene de insuficien respiratorie acut (hipoxemie hipercapnie)
fenomene de oc pleural (tahicardie, puls mic i rapid, colaps, paloare, cianoza extremitilor,
transpiraii reci)
fenomene fizice (bombarea i imobilizarea hemitoracelui afectat, abolirea murmurului vezicular,
hipersonoritate cu dispariia matitii cardiace)
PROBLEMELE PACIENTULUI:
- disco nfort;
- alterarea respiratiei( dispnee, deficit al schimburilor gazoase)
- circulatie inadecvata;
- comunicare ineficace;
- alterri ale percepiei sinelui favorizate de boal/ spitalizare;
- risc de complicatii;
- posibile deficite de autongrijire
OBIECTIVE:
- ameliorarea disconfortului;
- diminuarea manifestarilor clinice;
- asigurarea unei respiraii optime ;
- asigurarea unei circulatii optime;
- prevenirea complicatiilor;
- creterea gradului de independen n efectuarea activitilor de autongrijire

14

- calmarea anxietii/ asigurarea confortului psihic

CONDUITA DE URGEN:
poziie semieznd
repaus fizic i vocal absolut
combaterea durerii (algocalmin 1-2 fiole; fortral 1-2 fiole; n caz excepional , administrarea de
mialgin 1 fiol IV / IM sau morfin subcutanat)
anxiolitice (plegomazin IM; diazepam; nitrazepam; alprazolan)
oxigenoterapie
sedative ale tusei (codein)
n formele masive sau asfixie se execut exuflaie decompresiv
transportul la spital se face cu mare grij
Interventii proprii: comunicare, hidratare, alimentare, mobilizare, igiena, profilaxie, educatie.
Interventii delegate: pregatirea pentru investigatii si analize si ingrijirea dupa efectuarea acestora,
administrarea tratamentului general.
INGRIJIREA PACIENTULUI CU ANGINA PECTORAL
Definiie: angina pectoral de efort este o form clinic a cardiopatiei ischemice, caracterizat prin crize
dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emoii, dureaz cteva minute i
dispar la ncetarea cauzelor sau la administrarea unor compui nitrici (Nitroglicerin, Nitrit de amil).
CULEGERE DE DATE
Cauze:
- principala cauz (90 - 95%) este ateroscleroza coronarian, care se manifest sub form de -stenozri
sau obliterri coronariene i zone de necroz i fibroz miocardic difuz.
-valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezint cauze mult mai
rare.
Condiiile declanatoare - efort, emoii, mese copioase.
Manifestari de dependenta
- (simptomul principal este) durerea, care are caracter constrictiv, "ca o ghear, arsur sau sufocare", i
este nsoit uneori de anxietate (sentiment de team, team de moarte iminent), este variabil - de la
jen sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternal mijlocie i inferioar
i de regiunea precordial, pe care bolnavii o arat cu una sau ambele palme. Iradiaz n umrul i
membrul toracic stng, de-a lungul marginii interne, pn la ultimele dou degete, uneori ctre mna
dreapt sau bilateral, spre gt, mandibule, arcada dentar, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii.
Importante sunt iradierile n regiunea cervical anterioar i mandibul sau n ambele membre
superioare, durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvena crizelor este variabil. Durerea apare n
anumite condiii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emoii, mese copioase,
frig sau vnt etc. Cedeaz prompt la repaus i la administrarea de Nitroglicerin (1 - 2' rar 3', test de
difereniere).
- criza dureroas este nsoit uneori de palpitaii, transpiraii, paloare, lipotimie, lips de aer( dispneeBorundel), eructaii.
Investigatii:
- electrocardiograma- releva suferinta miocardica;
- examinari de laborator -sange: VSH(crescuta), fibrinogen(crescut), transaminazaglutamicooxalacetica- TGO (crescuta), leucocite(crescute), creatinfosfokinaza- CPK(crescuta), lactodehidrogenaza

15

(LDH), alfahidroxibutiric- dehidrogenaza- HBD, mioglobina plasmatica- MB, glicemie (crescuta),

proteina C reactiva prezenta.
- explorari imagistice :
-radiografie toracica
- tomografie computerizata
- ecocardiografia
- studii radioizotopice (scintigrafia, angiografia- coronarografie, cateterism
cardiac, tomografia cu emisie de pozitroni)
- rezonanta magnetica nucleara.
Problemele pacientului(+ surse de dificultate):
- disconfort,
- durere,
- intoleranta la efort
- dezechilibrului brusc aprut la efort ntre nevoile miocardului (mai ales n O2) i
posibilitile arterelor coronare.
- circulatie inadecvata
- insuficintei circulatorii coronariene
- dispnee
- alterarea perfuziei tisulare
- anxietate,
- senzatia de " moarte iminenta ",
- deficit de autoingrijire,
- potential de alterare a nutritiei: deficit, greturi, varsaturi.
- potential de complicatii;
- devalorizare
- dificultatea n a participa la activiti.
Obiective:
- sa fie calmata durerea pacientului in...............,
- sa prezinte circulatie adecvata..............
- sa fie imbunatita toleranta la efort.....................
- sa respire eficient..............
- sa fie echilibrat psihic........
- sa fie combatuta anxietatea in...............,,
- sa fie prevenite complicatiilor imediate si tardive,
- sa fie limitata extinderea necrozei,
- sa se recupereze socio-profesional.
Interventii:
In etapa prespitaliceasca:
- indepartarea cauzei declansatoare,
- combaterea durerii,
- sedare,
- tratamentul complicatiilor,
- transport la spital.
In spital:
- continuarea masurilor de prim ajutor,
- asigurarea repausului la pat,
- oxigenoterapie,
- montarea unei perfuzii,
- monitorizarea functiilor vitale,
- bilant hidric,

16

- asigurarea alimentatiei(va fi fracionat n cantiti mici, repetate. Regimul va fi echilibrat la

normoponderali, hipocaloric la obezi. Se vor evita mesele copioase i dup fiecare mas bolnavul va sta
n repaus 60 - 90 minute. n general regimul va fi cel recomandat n ateroscleroz, obezitate,
hiperlipoproteinemii. Deci diet hipocolesteronemiant i hipolipemiant, cu evitarea n special a
grsimilor bogate n acizi grai saturai.
Se va combate aerocolia, aerogastria i constipaia, prin supozitoare cu glicerina, administrare de ulei de
parafin etc.
- recoltarea produselor biologice pentru examinari de laborator;
- aplicarea masurilor de prevenire a efectelor imobilizarii;
- ajutarea pacientului in satisfacerea nevoilor fundamentale ( alimentatie pasiva la pat( igiena
tegumentelor si mucoaselor, servirea la pat cu plosca si urinar,etc);
- administrarea medicatiei si urmarirea efectului acestora;
- mobilizarea progresiva a pacientului conform indicatiilor medicului;
- combaterea
fumatului, obezitatii, sedentarismului, hipercolesterolemiei, diabetului zaharat,
hipertiroidismului, stressului, cu alte cuvinte toi factorii de risc;
- educatia pacientului privind regimul de viata :
- reluarea treptata si progresiva a efortului fizic. Repausul la pat are indicaii speciale: crize
frecvente, de durat, intense i rezistente la nitroglicerin, crize de decubit. Somnul este obligatoriu 8 h
noaptea i 1 or dup amiaz;
- alimentatie echilibrata, adecvata factorilor de risc aterogeni prezenti,
- kinetoterapie in servicii specializate,
- tratament balnear,
- control medical periodic.
Se vor utiliza sedative i tranchilizante (Fenobarbital sau Ciclobarbital o jumtate tablet x 2,
Diazepam 10 mg o jumtate tablet x 2, Napotom 2 - 3/zi, Bromosedim, Bromaval, Extraveral etc), ori
de cte ori este nevoie.
Tratamentul crizei anginoase ncepe cu ntreruperea efortului sau cauzei declanatoare i administrare
de Nitroglicerin (1 comprimat de 0,0005 g sfrmat ntre dini sau 2-3 picturi de soluie), sublingual.
Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua i profilactic, deoarece nu
creeaz obinuin; aciunea este de scurt durat i este bine tolerat. Prevenirea crizei se face prin
evitarea circumstanelor declanatoare (efort, emoii mese copioase, tutun) i medicamente cu aciune
coronarodilatatoare i de favorizare a circulaiei coronariene. Tratamentul anticoagulant este
controversat, iar cel chirurgical de excepie.
Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de risc, reducerea din
alimentaie a grsimilor animale i a zaharurilor rafinate i administrarea medicatiei specifice.
Deoarece vasodilatatoarele cu aciune coronarian, reprezint principalul tratament n angina pectoral,
n continuare prezentm principalele droguri cu aciunea lor i efectele lor adverse.
- Nitroglicerina, este singura medicaie cu aciune prompt i real. Se prezint n comprimate de 0,5
mg sau soluie alcoolic l%o (trinitrina). Comprimatele se administreaz sublingual iar soluia 3 picturi
tot sublingual. Criza trebuie s dispar n 1 - 2 minute i efectul s dureze 30 - 60 minute. Dac criza de
angor nu cedeaz dup primul comprimat se administreaz al doilea. Dac durerea nu dispare nici acum,
poate fi n cauz un sindrom intermediar sau un infarct miocardic. Nitroglicerina se administreaz i
preventiv, cnd bolnavul urmeaz s fac un efort. Pentru prevenirea crizelor exist i preparate sub
form de pomad (nitrol), ntins pe o band de hrtie impermeabil, care se aplic seara la culcare, pe
regiunea stemal sau pe antebra. Dei este bine suportat, nitroglicerina poate provoca uneori efecte
neplcute: pulsaii temporale, cefalee, valuri de cldur cefalic, nroirea feei, hipotensiune ortostatic.
Uneori poate da obinuin.
- Derivaii nitrici cu aciune prelungit (retard), se administreaz zilnic 2 - 3/zi. Dintre acetia citm:
Pentaeritrol tetanitrat ( Pentalong, Nitropector, comprimate de 20 mg 1 - 3/zi). Efectul apare dup o or
i jumtate i dureaz 4-5 ore. Aceste preparate reduc consumul de nitroglicerin. Alt preparat mult

17

utilizat este Isosorbiddintratul (Isoket, Isordil, Maycor). Acesta este utilizat pe scar larg n comprimate
de 5 mg sublingual, de 10 - 30 mg comprimate oral, 2 - 3/zi i sub form retard (tablete de 20 mg).
Efectul apare dup 20 minute i dureaz 2-4 ore. Indicaia major este angina pectoral n criz sau
profilactic i insuficiena cardiac acut dup infarct sau cronic. Ca efecte secundare poate apare
vasodilataie cutanat, cefalee sau ameeli.
- Alte medicamete cu aciune coronarodilatatoare: papaverina oral sau i.m. Alte preparate utilizate sunt:
Dipiridamolul (Persantin) cu efect coronaro dilatator, antiagregant plachetar i blocant al calciului, n
doze de 3 x 2 - 3 drajeuri de 0,025 g/zi, sau 3x1 fiol/zi;
- Amiodarona (Cordarone), nrudit cu Benziodarona este mult folosit n angina pectoral. - Blocanii
betaadrenergici, sunt n mod curent folosii ca vasodilatatori coronarieni. Se ntrebuineaz Propanololul,
Inderalul, Tenorminul, Stresson, Trasicor, Visken, Seta-lex etc. - Antagonistii calciului, sunt foarte utili
n tratamentul anginei pectorale i cardiopatiei ischemice. Inhibnd ptrunderea calciului n celula
miocardic, ei reduc consumul de oxigen scznd necesitile sale n oxigen. Principalele preparate sunt
Verapamilul i Nifedipinul. Verapamilul are i aciune vasodilatatoare scznd rezistena periferic (cu
utilitate n hipertensiune arterial). Verapamilul (Isoptil, Cordilex) se administreaz de 3 x 40 - 80 mg/zi
sau o fiol i.v. lent de 5 mg. Este contraindicat n insuficiena cardiac, ocul cardiogen, infarctul
miocardic, blocul A-V. Ca efecte secundare pot apare greuri, vrsturi, constipaie, reacii alergice
cutanate. Nifedipinul (Adalat, Corinfar, Epilat), tot blocant al calciului este i antiaritmic i vasodilatator.
Se prezint sub form de drajeuri de 10 mg i se administreaz 3x1, dup mese. Este contraindicat la
femei gravide. Ca efecte adverse pot apare cefalee, bufeuri de cldur, vertij i roea a feei.
Tratamentul endocrin n angina pectoral urmrete diminuarea necesitilor n oxigen ale
miocardului.
Pentru prevenirea infarctului miocardic, frecvent se instituie tratamentul anticoagulant. Acesta se
ncepe cu Heparin i se continu cu Trombostom sub controlul timpului de Protrombin. Nu exist
acord unanim n ceea ce privete eficiena sa.
Metodele chirurgicale folosite n angina pectoral sunt realizarea unui by-pass aorto-coronarian
unic sau multiplu, cu ajutorul unui transplant din vena safen intern sau anastomoza arterei mamare
interne cu ramura cororanian post-stenotic.
Unii autori recomand o tablet de aspirin pe zi timp mai ndelungat.
INGRIJIREA PACIENTULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT
Infarctul miocardic acut (IMA)= infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza
ischemic a unei poriuni din miocard, determinat de obstruarea brusc a unei artere
coronare( Borundel).
Infarctul miocardic acut (IMA)=zona de necroza ischemica in miocard produsa prin
obliterarea unei ramuri coronariene( Urgente medico-chirurgicale, L. Titirca).
Culegerea datelor
Circumstante de aparitie: dupa mese copioase, efort fizic intens, expunere la frig, infectii acute
ale tractului respirator, factori meteorologici.
Factori predispozanti:/ de risc:
- nemodificabili: varsta, sexul (), factorul familial, rasa/grupul etnic, in discutie: genotipul ACE;
- modificabili: fumatul; stresul, ateroscleroza coronariana, stenoza congenitala coronariana, leziuni
valvulare, HTA; HVS; diabetul zaharat; hiperlipoproteinemia; obezitatea; sedentarismul, stressul; tipul
A de personalitate; nivele crescute ale fibrinogenului; hiperinsulinismul; nivele crescute ale
homocisteinei, folosirea cocainei.
Manifestari
de
dependenta(Semne
si
simptome):
- durere anginoasa, intensa ( atroce, violenta, insuportabila si socogena ); nu cedeaza la nitroglicerina
sau repaus; dureaza peste 30 minute. Poate fi tipica ( localizata retrosternal cu sau fara iradieri,

18

instalata brusc si de intensitate mare ) sau atipica ( regiunea epigastrica ).

Descrierea durerii in Urgente:
- o senzatie de constricitie sau in gheara;
- o senzatie de presiune sau ca un corset de fier care impiedica respiratia- uneori ca o simpla jena
retrosternala , osenzatie de arsura sau de greutate sau apasare suportabila;
- iradiaza in umarul si bratul stang in regiunea cervicala, in mandibula;
- poate fi localizata si extartoracic, in epigastru, abdomen, brate, antebrate, coate, pimni,
- mai poate iradia in orice regiune a toracelui, depasind in sus gatul ,iar in jos poate iradia in
epigastru, hipocondru drept sau stang;
- durata de la 30 min la cateva ore ( 48 ore);
- este insotita de anxietate, senzatie de moarte iminenta, greta, varsaturi , mai rar diaree, distensie
abdominala, senzatie de plenitudine epigastrica, transpiratii reci, adinamie, ameteli.
- manifestari (semnele) care insotesc durerea sunt: tahipnee (dispnee), anxietate marcata,
transpiratii reci, sughit, greturi, varsaturi, stare de slabiciune, vertij, HTA la inceput , apoi h.T.A.( se
poate ajunge la colaps) imedsiat sau la cateva ore, alterarea strii generale, distensie abdominal,
senzaie de moarte iminent, hipertermie ( dupa 24-48 h ).
- alte manifestri (semne): stare de oc (oc cardiogen), paloare, tegumente reci i umede, puls rapid,
filiform, , oligurie grav, edem pulmonar, insuficien cardiac rapid progresiv, tulburri de ritm.
Dupa Borundel
- Perioada prodromal preced cu cteva zile instalarea infarctului i se caracterizeaz prin accentuarea
intensitii, duratei i frecvenei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariia - la un bolnav
fr antecedente anginoase - a unor accese de angin pectoral de efort de mare intensitate. De cele mai
multe ori, perioada prodromal lipsete, debutul fiind brusc, brutal, adeseori n repaus sau somn. Rareori
apare dup efort, o emoie puternic, o mas copioas, o hemoragie sever, o tahicardie paroxistic.
Perioada de debut dureaz 3-5 zile: durerea, hipotensiunea i febra sunt semnele clinice eseniale.
Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul i iradierea sunt similare durerii
anginoase, dar intensitatea este neobinuit de mare, dureaz mai multe ore i uneori chiar zile, se
nsoete de o stare de mare anxietate, agitaie, zbucium i senzaia de moarte iminent. Nu se calmeaz
prin repaus i nitrii, dar cedeaz la opiacee.
Uneori apar i semne de insuficien ventricular stng (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls
alternant, mrire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii), mai rar de insuficien cardiac global.
Frecvent se constat hipotensiune arterial i, uneori, oc cardiogen, la nceput compensat (tahicardie,
cianoz unghial, oligurie), mai trziu decompensat (prbuire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie,
anurie).
Febra, de obicei moderat, apare la 24 - 48 de ore dup debut i dureaz 8-10 zile.
Examenul general dureri epigastrice, greuri, vrsturi, eructaii, constipaie.
Examenul de laborator arat hiperleucocitoz (care apare din primele ore i scade dup o sptmn),
accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor i cretere fibrinogenului dup primele 2-3 zile. Cel mai
important semn de laborator este creterea enzimelor (transaminazele) din primele ore de la debut. n
practic se dozeaz transaminaza, glutamicoxaiacetic (T.G.O.), care ncepe s creasc dup 4-6 ore de
la debut i se normalizeaz n 4 - 7 zile (normal 20 u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu
pentru confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive i a localizrii.
Perioada de stare dureaz 4-5 sptmni i se caracterizeaz prin ameliorarea strii generale, dispariia
febrei, asteniei i normalizarea T.A. Persist uneori dureri moderate precordiale i modificri
electrocardiografice.
Convalescena ncepe dup 5-6 sptmni i se caracterizeaz, anatomic, prin formarea unei cicatrice
fibroase, iar clinic, prin restabilirea lent a capacitii de munc.
Explorari complementare in urgenta in IMA:
Electrocardiograma la pat

19

IMA cu supradenivelarea segmentului ST:

- Supradenivelarea segmentului ST in derivatii ce corespund aceluiasi teritoriu coronarian (cu
amplitudine > 1 mm in derivatiile standard si > 2 mm in derivatiile precordialE);
- Unde T inalte, ascutite (faza precoce a IMA);
- Unde Q patologice in derivatii concordante.
IMA fara supradenivelarea segmentului ST:
- Subdenivelari ale segmentului ST cu caracter ischemic, in derivatii concordante, insotite de modificari
ale undelor T;
- Modificari izolate ale undelor T in derivatii concordante (inversari simetrice ale undelor T cu
amplitudine minima de 1 mM)
Markerii biochimici ai necrozei miocardice:
Troponina I sau T:
Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maxima la 12-24 ore si persista
crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acutValorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, insotite de electrocardiograma
normala reduc riscul nediagnosticarii corecte a unui IMA la 0,3%!
Enzimele de necroza miocardica:
Creatinkinaza totala (CK): incepe sa creasca in ser dupa 6 ore de la debutul marii crize anginoase,
atingand valorile maxime la 12-24 ore de la aceasta si revine la normal dupa 3-4 zile- Au semnificatie
diagnostica numai cresterile depasind de cel putin 2 ori valorile normale.
CK este nespecifica pentru necroza miocardica, valori crescute putand fi intalnite si in cazul
unor leziuni traumatice sau boli ale muschilor scheletici striati (injectii i. M., resuscitare, traumatisme
diverse,efort fizic intens, sustinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie).
Creatinkinaza MB (CK-MB): are o specificitate mai mare pentru necroza miocardica fata de
CK totala; valoarea, in mod normal < 5% din valoarea CK totaleare semnificatie diagnostica cand
valorile depasesc cel putin 2 ori valorile normale; incepe sa creasca in ser la 6 ore de la debutul IMA,
atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta si revine la normal dupa 72 ore de la debutul IMA.
Transaminaza glutamic-oxaloacetica sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) si
lactatdehidrogenaza (LDH) au o valoare diagnostica redusa in IMA, deoarece sunt enzime nespecifice
pentru necroza miocardica- Cresterea lor in IMA este tardiva, dupa primele 24 si respectiv 48 de ore de
la debutul acestuia, putand fi utile diagnosticului in cazul prezentarii tardive.
Alte examene de laborator in IMA: glicemie (crestere nespecifica in cadrul IMA),
hemoleucograma, teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic si/sau anticoagulanT),
fibrinogen, uree, creatinina, RA, Na+, K+, profil lipidic.
Examen ecocardiografic:
- permite identificarea tulburarilor de chinetica parietala in cazul IMA in care necroza intereseaza >
20% din grosimea peretelui ventricular;
- diagnosticul eventualelor complicatii mecanice
- permite diagnosticul diferential cu disectia de aorta.
Tehnici imagistice
Scintigrama miocardica de perfuzie cu radionuclizi efectuata in urgenta ofera informatii privind
prezenta, localizarea si extinderea IMA si asupra functiei ventriculare stangi.
Problemele pacientului:
- disconfort,
- durere;
- anxietate,
- senzatia de " moarte iminenta ";
- dispnee
- alterarea perfuziei tisulare, anxietatea;
- scaderea debitului cardiac,

20

- obstructia coronariana;
- alterarea perfuziei tisulare,
- prezenta zonelor de necroza;
- deficit de autoingrijire
- intoleranta la efort,
- potential de alterare a nutritiei: deficit, greturi, varsaturi,
- potential de complicatii.
Obiective:
- sa fie calmata durerea pacinetului in ...........,
- sa combatuta anxietatea pacinetului in ...........,,
- pacientul sa prezinte circulatie adecvata in ..............,
- sa fie prevenite complicatiile imediate si tardive( retrombozarea, etc) ale pacientului,
- sa fie satisfacute nevoile fundamentale ale pacientului,
- sa fie limitata extinderea necrozei,
- pacientul sa se recupereze socio-profesional.
Interventii:
Conduita de urgen ( in afara unitatii sanitare):
~ Prevenirea morii subite prin aezarea bolnavului n decubit dorsal i interzicerea oricrei micri.
~ Psihoterapie.
~ Sedarea durerii la indicaia medicului se poate administra Morfin 0,01-0,02 g (1 fiol)
subcutanat sau intramuscular, eventual intravenos lent, diluat cu ser glucozat sau ser fiziologic. Se poate
da i Fortral 30 mg intravenos sau intramuscular.
~ Meninerea permeabilitii cilor aeriene prin aspirarea secreiilor.
~ Urmrirea tensiunii arteriale i a pulsului: tensiunea arterial se menine sub perfuzii cu ser
glucozat 5%, Dextran, Marisang, Hemisuccinat de Hidrocortizon.
~ Oxigenoterapie 4-6 litri pe minut.
~ Scurtarea timpului pn la internarea n spital: transportul de urgen ntr-o unitate spitaliceasc cu
autosanitare i obligatoriu cu targa (ideale sunt ambulanele dotate cu aparatur de monitorizare,
defibrilare i reanimare).
Bolnavii cu infarct miocardic sunt internai de urgen n seciile de terapie coronarian a seciei
de cardiologie care este organizat pentru urgenele cardio-vasculare i reanimare. Seciile de terapie
coronarian sunt dotate cu personal medical calificat n asemenea urgene precum i cu aparatura de
specialitate: instalaii de monitorizare electrocardiografic i hemodinamic, pulsoximetrie,
defibrilatoare, ventilatoare, sistem de aspiraie centralizat, aparat de radiodiagnostic portativ, aparatura
i instrumentar pentru determinarea echilibrului acido-bazic, sursa de oxigen.
ngrijiri n uniti spitaliceti:
~ Instalarea bolnavului n pat:
Transportul bolnavului se face direct n secie de cardiologie, terapie intensiv sau medicin
intern, cu targa, ntr-un timp ct mai scurt.
Asistenta va asigura un climat de linite, salon luminos, bine nclzit, aerisit, repaus la pat.
Paturile trebuie s aib somiere reglabile pentru a putea realiza diferite poziii ale bolnavilor
n scopul ameliorrii respiraiei i circulaiei.
~ Continuarea msurilor de urgen i prim ajutor:
sedarea durerii se va face cu opiacee (Morfin, Mialgin), Fortral sau amestecuri litice
(Romergan + Largactil + Mialgin).
Combaterea durerii, ( dupa Borundel) prima msur terapeutic se realizeaz cu Mialgin (100
mg i.m. sau i.v.), iar n cazul unor dureri severe Morfin (10 - 15 mg s.c, i.m., chiar i.v.) sau
Hidromofon (2 mg s.c, i.m.), doz ce se poate repeta dup 30 - 60 de minute (cu atenie n
strile de oc i bronhopneumopatiile cronice). Cocteilul litic (Romergan 5 mg + Plegomazin
50 mg + Mialgin 25 mg), n perfuzie sau i.m., i uneori chiar Algocalminul sunt utile.

21

~
~

~
~

~
~

Administrare preventiv de Atropin 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub

60/min., i Xilin - 75 - 100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare). Medicaia
coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicat (Intensain - 1 - 2 fiole/zi, Persantin,
Agozol). Tratamentul complicaiilor comport combaterea ocului cardiogen cu Izoproterenol
(Isuprel), 2 zile, i.v. sau n perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalin (1-2
fiole, 4 mg, n perfuzie), hemisuccinat de hidrocartizon (500 mg i.v.), oxigen pe sond nazal;
de asemenea, se aplic tratamentul insuficienei cardiace cu Lanatosid-C, Chinidin,
Procainamid i tulburrilor de conducere (Atropin, Alupent, Bronhodilatin, Prednison,
hemisuccinat de hidrocortizon), dup caz.
anxietatea se combate cu sedative (Fenobarbital, Diazepam).
oxigenoterapie.
montarea unei perfuzii,
administrarea medicatiei si urmarirea efectului acestora
Supravegherea funciilor vitale:
- Monitorizarea i supravegherea permanent n primele zile a electrocardiogramei, TA i
pulsului, saturaiei de oxigen, culorii tegumentelor, starii generale, respiraiei, diurezei;
n seciile obinuite msurarea funciilor vitale se va face la or, la nevoie mai des, iar
nregistrarea electrocardiogramei zilnic.
Recoltarea probelor de laborator:
Se va recolta snge pentru dozri enzimatice, fibrinogen, glicemie, determinarea leucocitozei,
VSH, colesterol, acid uric.
Prevenirea complicaiilor tromboembolice:
Medicaia de baz const din medicaie trombolitic (streptokinaz, urokinaz) care se
administreaz n primele 6 ore de la debut. Se administreaz anticoagulante sub controlul
probelor de coagulare a sngelui.
Heparin 6-8 fiole (50 mg /fiol) 2 f la 4-6 ore sub controlul timpului de coagulare.
Trombostop 4-6 tablete / zi, apoi funcie de timpul Quick (indice de protrombin).
Prentmpinarea hiperexcitabilitii miocardice:
Se administreaz Xilin 200 mg n perfuzie.
Alimentaia bolnavului:
Mesele vor fi fracionate (5-6 pe zi) pentru a evita consumul de cantiti mari de alimente la o
mas.
La nceput se face alimentaie pasiv la pat, treptat trecnd la alimentaie activ. Dup
mobilizarea bolnavului, se poate servi masa n sala de mese.
Regimul alimentar va fi hiposodat i hipocaloric. n primele zile se d o alimentaie lichid cu
ceaiuri, compot, supe, lapte, sucuri de fructe, ou moi, evitnd alimentele care produc gaze
sau ntrzie tranzitul intestinal.
Se interzice fumatul.
Regim hipocolesterolemiant i hipolipemiant i desodat, hipocaloric la obezi(1000 - 1200
calorii/zi).
Urmrirea evacurilor de urin i scaun:
Bolnavul imobilizat va fi servit la pat cu urinar i bazinet la nivelul lui pentru a nu necesita
efort suplimentar.
Constipaia se combate prin laxative uoare sau clisme uleioase.
Diureza i scaunul se noteaz n foaia de temperatur.
Igiena bolnavului:
Baie general sau parial la pat pn la mobilizarea bolnavului fr a-l obosi i fr a-l
ridica.
Mobilizarea bolnavului:

22

 Repausul absolut la pat este n primele zile funcie de evoluia bolii. Repausul va dura, n
medie, 3-4 sptmni (unii recomand mobilizarea precoce) i va fi complet (fizic i psihic),
iar poziia va fi semieznd.
Durata imobilizrii este stabilit de medic.
Dac bolnavul nu are dureri, febr sau alte complicaii, ncepnd chiar din primele zile se pot
face micri pasive ale degetelor de la mini i de la picioare.
Treptat se permite schimbarea poziiei n pat, micri active ale membrelor la aproximativ
48-72 ore. ederea pe marginea patului, alimentarea la pat i toaleta, dup 7-14 zile.
Mobilizarea va fi obligatoriu precedat de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie
ignorate dezavantajele repausului absolut la pat.
Mobilizarea se face progresiv ezut n pat, la marginea patului, aezarea n fotoliu,
ridicarea n picioare sub control pulsului i al tensiunii arteriale, primii pai numai n
prezena medicului. n general se accept mobilizarea parial n zilele 6-8, progresiv n
zilele 15-21 i externare n 3 - 4 sptmni.
Aplicarea masurilor de prevenire a efectelor imobilizarii:tromboze, escare, pneumonia de
decubit.
Suplinirea bolnavului in satisfacerea nevoilor fundamentale.
~
Crearea unui mediu favorabil:
Se vor evita discuiile cu voce tare, chemrile la telefon.
Nu se va permite vizitarea n grup.
Se evit vizitele lungi.
Nu se comunic veti neplcute.
Se va facilita contactul cu bolnavii reabilitai, cu efect psihic bun.
~
Educaia sanitar:
Se instruiete bolnavul privind modul de administrare a medicamentelor, semnele
supradozajului medicamentos.
Se recomand controlul periodic, respectarea regimului alimentar.
Se interzice fumatul.
Se recomand un regim de via ordonat, raional.
Supravegherea tratamentului trombolitic:
Urmrirea parametrilor clinici: frecvena respiratorie, TA, frecvena cardiac, diureza
Sesizarea rapid a eventualelor complicaii (hemoragice sau alergice)
Evitarea punciilor venoase inutile i a traumatismelor
Urmrirea atent a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC i APTT la interval de 4-10 ore
(la 10 ore dac APTT < 7 min i la 4 ore dac APTT > 7 min), Hb i Ht zilnic
nceperea tratamentului anticoagulant cu Heparin i.v se va face la minim 6 ore de la
terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT i TC (la valori ale APTT > 7 min;
valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)
APTT - Normal = 50-60 sec;
optim terapeutic = 1,52 ori valoarea normal (1,25-2 min);
TC Howell Normal = 60-120 sec;
optim terapeutic = 2-3 ori valoarea normal (2-3 min)
De retinut: in ingrijirea pacientului cu I.M.A. este foarte important ca asistenta: sa asigure
un maxim de confort fizic si psihic, sa grupeze la maximum interventiile, sa mobilizeze la
minim pacientul, sa explice necesitatea repausului la pat, sa depisteze la timp o complicatie, sa
previna efectele imobilizarii, sa respecte cu strictete regulile de administrare a
medicamentelor.La cea mai mic modificare observat asistentul medical va anuna medicul i va
ndeplini dispoziiile date de acesta.

23

Criza hipertensiv
Definiii:
Hipertensiune arterial = valori crescute ale TA sistolice > 140 mmHg i/sau ale TA diastolice >
90 mmHg (definiia OMS i JNC VI 1997).
Categorie
TA sist (mmHg)
TA diast (mmHg)
Normal
< 130
< 85
Normal nalt
130 - 139
85 - 89
Hipertensiune arterial
Stadiul I
140 - 159
90 - 99
Stadiul II
160 - 179
100 - 109
Stadiul III
> 180
> 110
Criza hipertensiv include att criza hipertensiv simpl, ct i urgenele hipertensive.
Criza hipertensiv i urgenele hipertensive apar de obicei la bolnavii hipertensivi cunoscui, dar
pot surveni, n anumite condiii, i la persoane anterior normotensive.
Criza hipertensiv simpl = cretere important a TA, de regul cu valori ale TA diastolice > 120
130 mmHg.
Criza hipertensiv malign (encefalopatia hipertensiv) = cretere foarte mare a valorilor TA,
cu TA sistolic > 210 mmHg i TA diastolic > 130 mmHg, simptomatic (cefalee, tulburare de vedere
i/sau semne neurologice de focar, rapid fluctuante).
HTA malign (accelerat) = form particular evolutiv a HTA (eseniale i secundare), cu
aceleai valori foarte mari ale TA sistolice (> 210 mmHg) i diastolice (> 130 mmHg), caracterizat prin
atingere rapid progresiv a organelor int i prezena obligatorie a edemului papilar la examenul
fundului de ochi.
Context clinic i riscuri:
Criza hipertensiv simpl (cretere important a TA, cu valori ale TA diastolice > 120 130
mmHg) survine la aproximativ 1% din pacienii hipertensivi.
Encefalopatia hipertensiv se manifest clinic prin:
Cefalee important
Fotofobie
Greuri, vrsturi
Tulburri ale strii de contien: confuzie, somnolen sau agitaie
Semne neurologice (rapid fluctuante): Babinski, nistagmus, pareze/paralizii tranzitorii,
convulsii, com.
n cursul crizei hipertensive maligne este posibil i apariia altor complicaii sau manifestri
datorate HTA (insuficien ventricular stng acut, sindrom coronarian acut, accident vascular
cerebral hemoragic, disecie de aort).
Riscuri evolutive n urgenele hipertensive:
Valorile mari ale TA pot determina complicaii acute ale HTA, n decurs de cteva ore, la nivelul tuturor
organelor int (encefalopatie hipertensiv cu edem papilar, angin pectoral sau infarct miocardic
acut, tulburri de ritm cardiac, edem pulmonar acut hipertensiv, accident vascular cerebral hemoragic sau
hemoragie cerebro-meningeala, disecia unui anevrism arterial preexistent, eclampsie).
Riscul complicaiilor majore la nivelul organelor int ale HTA este determinat att n mod direct de
valorile creterii TA, ct i de rapiditatea producerii acestora, cu scurtcircuitarea mecanismelor de
autoreglare i adaptare visceral la sistemul presional crescut.
Urgenele hipertensive impun scderea terapeutic rapid a TA, cu cel puin 20-25% din valorile iniiale
ale creterii TA medii n decurs de o or, sau reducerea TA diastolice sub 100-110 mmHg, pentru a
preveni instalarea complicaiilor acute i a insuficienelor viscerale cronice progresive la nivelul
organelor int.

24

Riscuri terapeutice n urgenele hipertensive:

La pacienii vrstnici i la cei cu hipovolemie trebuie evitat reducerea terapeutic prea rapid a
valorilor TA, pentru a nu induce hipoperfuzie cerebral (risc de accident vascular cerebral ischemic) sau
ischemie miocardic prin hipoperfuzie coronarian (risc de accident coronarian acut). Atingerea valorilor
normale ale TA trebuie realizat treptat, n decurs de cteva zile (3-4 zile).
Atitudinea practic n urgenele hipertensive
Internarea pacientului n spital este obligatorie.
Culegere de date centrat pe detectarea urmtoarelor elemente:
Factorii de risc cardiovascular familiali (boli cerebrovasculare, diabet zaharat, obezitate,
dislipidemii) i personali;
Detectarea unui eventual factor precipitant al crizei hipertensive:
Efort fizic susinut;
Consumul de alcool;
Absena tratamentului antihipertensiv;
ntreruperea brusc a anumitor droguri antihipertensive (antagoniti adrenergici de tip central:
clonidin, mai rar -blocante sau chiar diuretice);
Asocierea altor medicamente care diminu, anuleaz sau interfer efectul drogurilor
antihipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, corticoizi, simpatomimetice din
decongestionante nazale, antidepresive, anabolizante sau alte preparate hormonale, inclusiv
contraceptivele orale);
Instalare rapid a HTA (n special n formele secundare), nepermind apariia mecanismelor
protectoare de hipertrofie vascular: HTA de sarcin, HTA renovascular, feocromocitomul,
criza renal din sclerodermie i sindroamele nefritice acute.
Identificarea atent a manifestarilor prezente prezente (pot sugera de la nceput asocierea unei alte
complicaii hipertensive).
Examenul fizic:
Examen fizic corect i complet;
Examinare atent a aparatului cardiovascular: determinarea TA la ambele brae, examenul
pulsului periferic, al suflurilor cardiace i vasculare, decelarea aritmiilor i a prezenei zgomotului
III sau galopului ventricular la ascultaia cardiac;
Examinarea aparatului respirator: prezena ralurilor bronice (semnificaie de astm cardiac
asociat) sau a ralurilor de staz pulmonar (edem pulmonar acut);
Examinarea aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare);
Examinarea atent i amnunit a SNC:
Aprecierea strii de contien
Examenul pupilelor i reflexului fotomotor:
Nistagmus;
Inegalitate pupilar;
Midriaz cu pstrarea acomodrii (nsoit de cefalee i tendin la bradicardie
poate anuna hemoragia cerebro-meningee).
Eventuale semne neurologice de focar, cu caracter tranzitor:
Pareze/paralizii pasagere;
Grea i vrsturi de tip central;
Semn Babinski prezent;
Redoarea cefei (atrage atenia asupra hemoragiei cerebro-meningee).
Examenul fundului de ochi n urgen este obligatoriu n criza hipertensiv i face parte din
examenul fizic complet al bolnavului:
Edem papilar bilateral (retinopatie hipertensiv stadiul IV Keith-Wagener-Baker);

25

Infarct arterial retinian (n cazul scderii prea rapide a valorilor TA n HTA

malign).
Examene de laborator complementare n urgena hipertensiv:
Examenul fundului de ochi (efectuat la patul bolnavului);
Electrocardiograma (obligatorie pentru detectarea aritmiilor, eventualelor tulburri de conducere, a
prezenei HVS i a ischemiei miocardice asociate);
Investigarea funciei renale (uree, creatinin, RA, electrolii, examen sumar de urin);
Explorarea factorilor biochimici de risc cardiovascular asociai (dislipidemii, diabet zaharat,
hiperuricemie);
Examen ecocardiografic transtoracic (la patul bolnavului) n situaiile n care se suspecteaz
asocierea altor complicaii (disecie de aort);
Computertomografie cerebral n urgen (nativ i cu contrast) n cazurile n care se suspecteaz
prezena unui accident vascular cerebral constituit (hemoragic sau ischemic);
Restul explorrilor de laborator necesare bilanului etiologic sau funcional al HTA vor fi efectuate
dup rezolvarea terapeutic a crizei hipertensive i stabilizarea valorilor TA.

Atitudinea terapeutic n urgena hipertensiv

Obiective terapeutice:
Scderea treptat a valorilor TA (n decurs de cteva ore) la valori nepericuloase n cazul
encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA
diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA s fie meninute n primele 24-48
ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapid a valorilor TA sub acest prag
comport riscuri, n special la vrstnic sau la cei cu HTA recent instalat, la care mecanismele
compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut cnd s se instaleze.
Astfel, scderea brusc a TA medii i TA diasolice sub valorile menionate poate induce
hipoperfuzie cerebral (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral i/sau retinian) sau
hipoperfuzie coronarian (risc de accidente coronariene acute).
Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, n decurs de 3-4 zile, pn la obinerea
controlului terapeutic al HTA.
Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):
TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabetic
TA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul diabetic
Medicaia antihipertensiv parenteral:
Este indicat pentru reducerea rapid a valorilor TA n criza hipertensiv malign, ct i n cazul
pacienilor hipertensivi necontrolai terapeutic ce necesit intervenii chirurgicale n
urgen(Nitoglicerina)
Ce nu trebuie fcut:
Refuzul spitalizrii pacientului n criza hipertensiv;
Evaluare clinic incomplet sau minimalizarea simptomelor i semnelor ce pot sugera alte
complicaii hipertensive asociate;
Scderea terapeutic prea rapid a valorilor TA, n special la vrstnic (risc de accident vascular
cerebral sau accident coronarian acut);
Neglijarea supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv parenteral.
TULBURRI DE RITM CARDIAC - DISRITMII SEVERE
TULBURRI N FORMAREA STIMULILOR

26

n miocard exist un esut (esutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile, ce n

mod normal iau natere n nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest esut este autoexcitabil, bun conductor
al impulsurilor i asigur automatismul cardiac. Alctuirea esutului excito-conductor: nodul sinoatrial
(Keith-Flack) - situat n peretele atriului drept, pace-makerul natural al inimii; nodul atrioventricular(Aschoff-Tawara) situat la baza peretelui care desparte cele dou atrii (septul interatrial),
aproape de ventriculi; fasciculul Hiss pleac de la nodul atrio-ventricular i ptrunde n septul
interventricular, de unde se ramific alctuind reeaua Purkinje. n mod normal impulsul ia natere n
nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o frecven de 60-80 pe min. De aici stimulul pleac la nodul
atrio-ventricular, de unde trece prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje la ntreaga mas ventricular,
determinnd astfel ritmul sinuzal.
ARITMIILE - reprezint cazuri patologice n care impulsurile pot porni din alte locuri ale
esutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale
miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile
reprezint deci tulburri n formarea stimulilor, iar n funcie de sediul de formare a impulsurilor ele se
clasific n: aritmii atriale i aritmii ventriculare.
ARITMII ATRIALE
Aritmiile atriale sunt tulburri de ritm ale inimii n care mecanismul de producere a acestora
acioneaz n atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare (cardiomiopatii
ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale pericardului, tumori i
traumatisme ale inimii) i boli extracardiace (boli infecioase, digestive, pulmonare, neuropsihice,
endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot aprea la subiecii sntoi n urmtoarele cazuri, intoxicaii cu
cafea, tutun, alcool i la cei supui factorilor de stres.
n aritmii atriale pot aprea urmtoarele manifestri: palpitaii, dispnee, ameeli, lipotimii, dureri
precordiale, jen retrosternal, tulburri de vedere, mioz, midriaz, tulburri de auz, semne de
excitaie neuro-psihic i alte semne necaracteristice (cefalee, greuri, vrsturi, diaree, transpiraii,
sughi). Aceste simptome depind de natura i severitatea aritmiei, de gradul tulburrilor hemodinamice,
de durata accesului, starea vaselor, vrsta i sensibilitatea bolnavului. Aceste simptome i semne pe care
le provoac aritmiile atriale variaz de la simple palpitaii pn la sincop i sindrom Adams-Stokes
(ischemie cerebral acut ajungnd pn la pierderea contienei). n general pot s apar: tulburri de
irigaie cerebral (anxietate, ameeli, lipotimie, sincop), tulburri de irigaie coronarian (dureri
anginoase), tulburri de irigaie mezenteric (greuri, vrsturi, distensia abdominal), tulburri de
irigaie renal (oligurie, poliurie.)
Pacientul va informa medicul de existena altor boli, administrarea de medicamente, spitalizri
anterioare, intervenii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substane nocive, precum i
practicarea unui sport. La femei este important i ciclul menstrual. Dup efectuarea anamnezei se fac o
serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie (monitorizarea Holter EKG 24-48 de
ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile, rezonan magnetic permit cunoaterea mrimii
inimii i micrile sale, precum i observarea funcionrii valvelor i rapiditatea debitului sanguin.
Explorarea electrofiziologic este utilizat pentru clarificarea situaiilor mai complexe, permite
localizarea precis a problemei cauzatoare de tulburri de ritm. Dup efectuarea anesteziei sunt introduse
n vene (din antebra sau din zona inghinala) mici catetere prevzute cu electrozi care pot fi plasai n
diferite zone ale inimii. n funcie de locul de producere, aritmiile atriale se mpart n 2 mari categorii:
aritmii sinuzale i aritmii extrasinuzale.
Aritmii atriale sinusale se produc n nodulul sinusal i sunt de dou feluri: tahicardia sinusal
i bradicardie sinusal.
TAHICARDIA SINUSAL
Tahicardia sinuzal este n general bine suportat reprezint accelerarea ritmului cardiac peste
90-100 bti/minut, ajungnd pn la 200 bti/minut, cu frecven regulat. Tahicardia poate fi
fiziologic: apare la efort, emoii, n timpul digestiei sau patologic: intoxicaii cu tutun, cafea, alcool,
medicamente, stri febrile, hemoragii, stri nevrotice. Tratamentul cauzal suspend alcoolul, cafeaua,

27

tutunul. Tahicardia sinusal nu se trateaz ca o aritmie primar, de vreme ce ea reprezint aproape

ntotdeauna un rspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii primare; acest lucru poate
nsemna administrarea digitalei i/sau a unui diuretic n cazul insuficienei cardiace i de oxigen n
cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei, refacere volemic, antitermice n cazul febrei
sau tranchilizante n cazul emoiilor.
BRADICARDIA SINUSAL
Bradicardia sinuzal scderea ritmului sub 60 pulsaii/min, cu frecven regulat. Bradicardia
poate fi fiziologic la sportivi bine antrenai, la tineri, n somn, n sarcin i la vrstnici i bradicardie
patologic n hipertensiune intracranian, icter, febr tifoid, mixedem, intoxicaii cu digital, saturnism
(intoxicaia cu plumb). Se trateaz afeciunea care a provocat bradicardia; n strile fiziologice nu se face
tratament.
Aritmii atriale ectopice extrasinusale - se produc ntr-un focar ectopic, situat n afara nodului
sinuzal i deci comand inimii este preluat de centrul ectopic pentru o perioad oarecare sau definitiv.
Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:
EXTRASISTOLIA ATRIAL
Extrasistolele atriale sunt contracii premature ale inimii, declanate de impulsuri pornite din
focare ectopice situate n pereii atriilor. Pot s apar la indivizii sntoi (emoii, efort, tulburri
digestive, dup abuz de cafea, tutun) i la bolnavi cu afeciuni organice de inim sau n alte boli.
Obiectiv, la palparea pulsului se constat o pulsaie de amplitudine mic, urmat de o pauz lung compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la cteva minute) sau sistematizate:
bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, cnd 2, 3 sau 4 extrasistole alterneaz cu un ciclu normal.
Extrasistola sporadic
Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmrete suprimarea toxicelor, administrarea de sedative i

tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau ntreruperea administrrii dozelor de
digital cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol, atenolol).
TAHICARDIA ATRIAL PAROXISTIC
Tahicardia atrial paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice atriale,
caracterizat printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bti/min, regulat, cu debut i sfrit brusc. Poate s
apar adesea pe o inim normal (emoii, oboseal, cafea, tutun, tulburri digestive), dar poate reprezenta
i un rspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra, depleia volumic, anxietatea, efortul,
tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficiena cardiac congestiv. Se vor efectua urmtoarele
tratamente. Stimularea vagal (manevre vagale) se poate obine prin compresiunea sau masajul
sinusului carotidian drept. Bolnavul este aezat n clinostatism, cu capul rotat puin lateral. Imediat sub
unghiul mandibulei i pe o lungime de 2-3 cm se comprim artera i sinusul carotidian n direcie
posterioar timp de 10-20 de secunde i se repet dup 20-30 secunde pe aceeai parte i numai n lips
de rezultat favorabil se ncearc i la sinusul carotidian stng, dar niciodat simultan (pericol de sincop).
Manevra nu se recomand la vrstnici i nici n infarctul de miocard acut datorit riscului desprinderii
ateroamelor; compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de
secunde; manevra Valsalva - expiraie forat cu glota nchis, dup o inspiraie profund; nghiirea
unui bol alimentar solid; provocarea de vrsturi prin excitarea mecanic a peretelui posterior al
faringelui; extensia forat a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. ocul electric
extern are indicaie major i de urgen i trebuie s precead administrarea digitalicelor.
FLUTTERUL ATRIAL

28

Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat i foarte rapid 250-300/min. Se ntlnete rar
la indivizi sntoi. De obicei apare n valvulopatii, cardiopatie ischemic, miocardite, HTA i este foarte
frecvent ntlnit n prima sptmn dup operaiile pe cord deschis. Deoarece nu toi stimulii atriali se
transmit ventriculilor, frecvena ventricular poate fi 100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG
sub forma unor dini de fierstru regulai, reprezentnd activitatea atrial.

n formele severe, cnd atacul survine la bolnavi cu afeciuni organice de inim, acetia vor fi
internai de urgen n uniti de specialitate pentru tratamentul de elecie: cardioversia electric, sub o
sedare uoar. Pacienii care dezvolt flutter atrial dup operaiile pe cord deschis, mai ales dac se aflau
n tratament cu digital, pot fi tratai prin stimulare atrial (folosind sonde de stimulare temporar
implantate n timpul operaiei). Beta-blocani, blocani ai canalelor de calciu sau digital; digitala este
cea mai puin eficient i poate uneori converti flutterul atrial n fibrilaie atrial. Dup ncetinirea
conducerii impulsului prin nodul AV folosind oricare dintre aceste medicamente se poate ncerca
conversia flutterului la ritm sinusal folosind Amiodaron (Cordarone).
FIBRILAIA ATRIAL
Fibrilaia atrial este o tulburare de ritm generat de impulsuri ectopice atriale foarte rapide
400-500/min, neregulate. Nu toi stimulii pot s ajung la ventriculi, astfel c ritmul ventricular poate fi
120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiac cea mai frecvent, urmnd imediat dup aritmia
extrasistolic. Se mai numete i delir cardiac sau aritmie complet. Fibrilaia atrial se poate
manifesta sub 2 forme: paroxistic i permanent. Pe EKG lipsete unda P. n fibrilaia atrial acut
trebuie cutai factorii precipitani, cum ar fi febra, pneumonia, intoxicaia alcoolic, tireotoxicoza,
embolismul pulmonar, insuficiena cardiac congestiv sau pericardita. Dac un astfel de factor este
prezent, se face n primul rnd tratamentul acestuia. n situaiile n care starea clinic a pacientului este
sever alterat se va folosi: cardioversia electric, betablocante i antagoniti ai canalelor de calciu
pentru rrirea ritmului ventricular, preparatele digitalice sunt mai puin eficiente, acionnd mai lent.
n cazul n care fibrilaia atrial nu poate fi convertit n ritm sinusal, scopul tratamentului este de
a controla rspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digital, beta-blocante sau blocani ai
canalelor de calciu, singuri sau n asociere. Dac tentativa de cardioversie nu a reuit sau fibrilaia atrial
are mare probabilitate de a reveni pacientul rmne n fibrilaie atrial, controlnd alura ventricular cu
blocani ai canalelor de calciu, beta-blocani sau digital. Aceti pacieni necesit tratament anticoagulant
cronic, mai ales n cazul unei boli cardiace organice, avnd n vedere riscul permanent al emboliilor
sistemice; incidena emboliilor la pacienii cu fibrilaia atrial, n absena unei boli cardiace valvulare,
scade prin tratament anticoagulant cronic cu ageni asemntori warfarinei; aspirina poate fi si ea
eficient n acest scop.
ARITMII VENTRICULARE
Aritmiile ventriculare sunt tulburri de ritm ale inimii, n care mecanismul de producere al
acestora se afl n ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot aprea att pe cord sntos, ct
mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardic, postinfarct de miocard, cardiomiopatii, hipertrofie
ventricular, insuficien cardiac, prolaps de valvul mitral). Factorii extracardiaci care pot duce la
aritmii ventriculare sunt: afeciuni ale sistemului nervos central, traumatisme craniocerebrale, stri
depresiv-anxioase, stri hipoxice, dezechilibre acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom,
hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaia cu medicamente psihotrope antidepresive triciclice
intervenii chirurgicale, boli infecioase. Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, n funcie
de tipul aritmiei ventriculare ameeli, lipotimie, durere precordial, dispnee, tulburri de vedere i

29

de auz, semne de excitaie neuro-psihic care merg pn la alterarea strii psihice, sincop, semne
nespecifice (grea, vrsturi, diaree), stop cardiac, moarte subit. Se pot aplica urmtoarele metode
de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, nregistrarea electrocardiografic cu
monitorizare de lung durat, electrocardiograma Holter (ambulatorie prin aparate portabile 24 sau 48
h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea potenialelor electrice de amplitudine mic).
Ca metod invaziv se folosete explorare electrofiziologic endocavitar (cateterismul inimii drepte).
Profilaxia aritmiilor este difereniat n raport cu contextul clinic. n aritmiile care apar pe fondul
unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie depistai i
eliminai factorii precipitani: strile de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul, tulburrile
neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburrile digestive (constipaia, colon iritabil,
hernie hiatal, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal), sedentarismul, obezitatea. n toate aceste
mprejurri, se va cuta eliminarea sau atenuarea factorilor favorizani n general se va pune accentul pe
o igien a vieii cu echilibru ntre activitatea lucrativ, odihn, deconectare, activitate fizic sistematic,
alimentaie corespunztoare nevoilor calorice, evitarea creterii n greutate, mese la ore regulate, evitarea
alimentelor care necesit o digestie laborioas; psihoterapia poate avea un rol hotrtor. Pentru profilaxia
aritmiilor survenite la cardiaci, n primul rnd se va trata corect boala de baz (cardiopatia ischemic,
hipertensiunea arterial etc.), iar n cazul cnd aritmiile sunt prezente, n funcie de natura i mecanismul
lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.
Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventricular, tahicardia ventricular
paroxistic, fibrilaia ventricular.
EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
Extrasistole ventriculare sunt bti premature provocate de stimuli care iau natere n
ventriculi, care se produc naintea unei bti cardiace normale. Pot s apar la persoane cu inima
sntoas, caz n care nu au nici o semnificaie patologic (exces de cafea, tutun, alcool, stri emotive,
dup folosirea medicamentelor mpotriva rcelii i febrei ce conin pseudoefedrin, medicament ce
stimuleaz inima) sau pot s apar la persoane cu afeciuni cardiac ischemic sau insuficien
valvular i boli valvulare. Extrasistolele pot s apar izolate sau cu o anumit regularitate. Dintre cele
sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul i trigeminismul. Bigeminismul ventricular consta
ntr-o btaie prematur care urmeaz dup fiecare btaie normal. Trigeminismul ventricular const ntro btaie normal i 2 bti premature (este deci o grupare de 3 bti sau o btaie prematur urmat de
2 normale). Extrasistolele ventriculare izolate au efect foarte slab asupra funciei de pomp a inimii i nu
produc simptome dect atunci cnd sunt foarte frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bti
cardiace foarte puternice sau perceperea lipsei unei bti cardiace. La persoanele sntoase, la care
extrasistolele ventriculare apar sporadic singurele msuri care se impun sunt scderea stresului,
evitarea cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru rceala i febr ce conin
pseudoefedrin. Dac devin suprtoare beta-blocantele reprezint prima opiune. Antiaritmicele trebuie
evitate pe ct posibil datorit faptului c prezint risc major de aritmii cardiace.

TAHICARDIA VENTRICULAR PAROXISTIC

Tahicardia ventricular paroxistic este o tulburare de ritm generat de impulsuri de origine
ventricular cu o frecven de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulat, cu debut i sfrit brusc.
Dureaz de la cteva minute la cteva ore i, excepional, cteva sptmni sau luni. Apare la bolnavi cu
afeciuni organice ale inimii; mai poate surveni n intoxicaia digitalic, intoxicaii cu chinidin i alte

30

antiaritmice. Pacienii resimt palpitaii, tensiune arterial scade i se instaleaz insuficiena cardiac,
toate aceste din cauza c ventriculii nu se umplu corespunztor i nu pot pompa sngele. Tahicardia
ventricular susinut devine periculoas deoarece se poate agrava, degenernd n fibrilaie ventricular.
Tahicardia ventricular paroxistic susinut necesit tratament de urgen. Dac tahicardia ventricular
apare pe fondul unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburri electrolitice trebuie corectate
imediat prin administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina),
administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaia cu radio administrare de
energii cu o anumit frecven prin intermediul unui electrod introdus n cord prin cateterizare.
Implantarea unui defibrilator automat dispozitiv ce depisteaz aritmia i care declaneaz un oc
electric pentru a o opri. Nu cedeaz la manevrele vagale!
FIBRILAIA VENTRICULAR
Fibrilaia ventricular este cea mai grav tulburare de ritm cardiac, provocat de descrcarea
repetitiv a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecven de 300-400 impulsuri/min, complet
neregulate i ineficiente. Cnd frecvena stimulilor este mai mic (sub 300/min) i ritmul regulat,
tulburarea de ritm se numete flutter ventricular. i ntr-un caz i n altul, contraciile ventriculare sunt
abolite, sngele nu este pompat din inima i nu exist sistole ventriculare eficiente, circulaia fiind
practic absent. Fibrilaia ventricular survine cel mai frecvent la bolnavi cu afeciuni organice ale inimii
i n multe boli necardiace severe, precum i n cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme.
Manifestrile clinice constau n simptomele i semnele opririi circulaiei, tabloul clinic echivalnd cu cel
al opririi ventriculare sau stopul cardiac. Bolnavul este palid, fr puls i TA msurabile i fr zgomote
cardiace perceptibile. Fibrilaia ventricular este o urgen extrem, resuscitarea cardio-respiratorie
trebuie nceput imediat. Va fi urmat de defibrilare i de medicaie antiaritmic, implantare de
defibrilator automat. Important de reinut este faptul ca fibrilaia ventricular este ritm defibrilabil, n
timp ce asistolia, nu! n caz de asistolie se va ncerc prin masaj cardiac extern aducerea inimii n
fibrilaie ventricular i abia apoi se va trece la defibrilare.

TULBURRI DE CONDUCERE
n condiii normale, funcia de pacemaker a inimii se bazeaz pe activitatea nodulului sinoatrial
(SA). Dup ce impulsul iese din nodului sinusal i esutul perinodal, traverseaz atriul, ajungnd la
nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul i nodului AV sunt influenate n mod
semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenele vagale scad automatismul nodulului sinusal,
ncetinesc conducerea i alungesc perioada refractar a esutului din jurul nodulului sinusal; alungesc
conducerea la nivelul nodulului AV i perioada refractar a acestuia. Simpaticul produce un efect opus.
BLOCURI SINOATRIALE
Disfuncia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului, deoarece
viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu automatism. La aduli,
frecvena sinusal este de 60-100 bti pe minut. Atleii antrenai prezint adesea, n repaus, o frecven
sinusal mai mic de 50 bti pe minut, datorit tonusului vagal crescut. Vrstnicii au, bradicardie
sinusal n repaus.
Etiologie. Disfuncia de nodul sinusal se ntlnete adesea la vrstnici, ca fenomen izolat Dei
ntreruperea irigaiei nodulului sinusal poate duce la disfuncia acestuia, totui corelaia dintre obstrucia
arterei nodulului sinusal i evidenierea clinic a disfunciei nodului sinusal este rar. O serie de afeciuni
se asociaz cu disfuncia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la vrstnici sau alte boli asociate, cu

31

infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusal se asociaz cu hipotiroidism, bolile hepatice avansate,
hipotermia, febra tifoid i bruceloza; ea survine n timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa
vasovagal), hipoxie sever, hipercapnie, acidemie i hipertensiune acut.
Manifestri. Chiar dac bradicardia sinusal marcat (< 50 bti pe minut) poate produce
oboseal i alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent disfuncia nodului
sinusal se manifest prin ameeli, presincope sau sincope. La unii pacieni, pot aprea i tulburri de
conducere AV. Concomitent cu absena activitii atriale, pacemaker-ii mai jos situai nu reuesc s
intervin n timpul pauzei sinusale, rezultnd perioade de asistolie ventricular i sincope. Ocazional,
disfuncia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o accelerare inadecvat a ritmului sinusal ca rspuns
la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii pacieni, manifestrile apar la administrarea unor
medicamente cu aciune asupra cordului, ca glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil, chinidin
sau alte medicamente antiaritmice. Sindromul sinusului bolnav se refer la o combinaie de simptome
(ameeli, confuzie, oboseal, sincope i insuficien cardiac congestiv) cauzate de disfuncia
nodulului sinusal i se manifest prin bradicardie sinusal sever, bloc sinoatrial sau oprire sinusal.
Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaia atrial, flutter-ul atrial sau tahicardia atrial se pot nsoi de
disfuncia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie se refer la o aritmie atrial paroxistic,
urmat dup oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie n care exist perioade alternative de
tahiaritmie i bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc cnd nodului sinusal este incapabil s-si
reia funcia de automatism dup ntreruperea tahiaritmiei atriale. Blocul sinoatrial de ieire de grad l
nseamn o alungire a timpului de conducere de la un nodului sinusal la esutul atrial nconjurtor.
Blocul sinoatrial de ieire de grad II nseamn o blocare intermitent a unui impuls sinusal n trecerea
sa spre esutul atrial; se manifest prin absena intermitent a undelor P. Blocul sinoatrial de ieire de
grad III sau complet se caracterizeaz prin absena activitii atriale sau prin apariia unui pacemaker
atrial ectopic.
Monitorizarea Holter ambulatorie rmne esenial n evaluarea funciei nodului sinusal, dar
multe episoade sincopale survin paroxistic i imprevizibil, astfel c una sau mai multe monitorizri
Holter de 24 h nu reuesc ntotdeauna s nregistreze un episod simptomatic. La toi pacienii este
important s se realizeze corelaia dintre simptome i datele de ECG. Alte teste noninvazive ale funciei
nodului sinusal sunt utilizarea agenilor farmacologici, pentru a aprecia influena simpaticului i a
parasimpaticului asupra activitii nodulului sinusal. Se pot aplica unele manevre fiziologice sau
farmacologice (singure sau n combinaie), cu efect vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea
indus cu fenilefrin), vagolitic (atropin), simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indus cu
nitroprusiat) sau simpatolitic (blocani beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului sinusal se
msoar urmrind rspunsul nodulului sinusal la stimulare atrial rapid. La oprirea stimulrii atriale se
produce o pauz nainte de reluarea spontan a ritmului sinusal, numit timp de recuperare a nodulului
sinusal (TRNS). Atunci cnd TRNS este prelungit, el mimeaz pauza sinusal prelungit ntlnit n
sindromul bradicardie-tahicardie, dup oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienii cu disfuncie de nodul
sinusal simptomatic se observ alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal. Timpul de
conducere sino-atrial. Msurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului sinusal la atriu
permite diferenierea tulburrilor de conducere sino-atriale de tulburrile de formare a impulsului la
nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezint jumtate din diferena dintre pauza care
urmeaz la ntreruperea unei scurte perioade de stimulare i lungimea ciclului sinusal.
Tratament. Cardiostimularea permanent prin pacemaker reprezint tratamentul principal al
pacienilor cu disfuncie simptomatic de nod sinusal. Pacienii cu episoade intermitente de bradicardie
sau de oprire sinusal i cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului de sinus carotidian hipersensibil
beneficiaz de implantarea unui pacemaker ventricular permanent.
BLOC ATRIOVENTRICULAR (incomplet i complet)
Tulburri de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anuna
instalarea unui bloc cardiac care, la rndul su, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, n vederea
evalurii semnificaiei clinice a tulburrilor de conducere. Medicul precizeaz sediul tulburrii de

32

conducere, riscul de evoluie spre bloc total i existena unui ritm de scpare distal de localizarea
blocului, ce apare n cazul blocului nodal AV i se afl de obicei la nivelul fasciculului His care are n
general o frecven stabil de 40-60 bti pe minut asociindu-se cu un complex QRS cu durat normal.
Spre deosebire de acesta, ritmul de scpare cu sediul distal n sistemul His-Purkinje prezint o frecven
intrinsec sczut (25-45 bti pe minut), complexe QRS largi cu durat prelungit i are o mare
instabilitate.
Etiologie. O serie de afeciuni pot influena, de asemenea, conducerea AV nodal: infarctul
miocardic acut (n special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul coroanei drepte),
intoxicaia digitalic, excesul de beta-blocani sau de blocani ai canalelor de calciu, miocarditele virale,
febra reumatic acut, mononucleoza infecioas, boala Lyme, sarcoidoza, amiloidoza i neoplasmele,
mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi i congenital.
Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungit, se caracterizeaz printr-un interval PR >
0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se nsoete ntotdeauna de prelungirea
duratei complexului QRS, alturi de prelungirea intervalului PR. Totui, locul precis al ntrzierii poate fi
stabilit numai prin nregistrri intracardiace.
Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) const n lipsa de transmitere la ventriculi a unora
dintre impulsurile atriale. Se caracterizeaz prin alungirea progresiv a intervalului PR, pn la blocarea
unui impuls atrial i se asociaz cu un complex QRS cu durat normal. Este ntlnit mai ales ca o
anomalie tranzitorie n infarctul miocardic inferior sau n intoxicaia medicamentoas cu digital, cu
beta-blocante i, ocazional, cu blocani ai canalelor de calciu. Atitudinea terapeutic depinde de
rspunsul ventricular i de simptomatologia pacientului. Dac frecvena ventricular este adecvat, iar
pacientul este asimptomatic, observarea tulburrii de conducere este suficient.
Blocul AV de grad II (de grad nalt) const n blocarea brusc, neateptat a unor unde P fr
modificri anterioare ale intervalului PR. Se datoreaz afectrii sistemului His-Purkinje i se asociaz
adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare n infarctul anteroseptal sau n bolile primare sau
secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.
Blocul AV de grad III const n lipsa total de transmitere a impulsurilor atriale spre ventriculi.
Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dac complexul QRS al
ritmului de scpare este larg i se nsoete de o frecven < 40 bti pe minut, sediul blocului este de
obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesit implantarea unui pacemaker bicameral
care elimin aceast problem.
Metode de diagnostic i tratament. Principala decizie terapeutic la pacienii cu tulburri ale
conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent i exist o serie de
circumstane n care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metod de diagnostic util pe care s
se bazeze aceast decizie. Pacienii simptomatici cu bloc AV grad II sau III au indicaie de
cardiostimulare permanent. Terapia farmacologic este rezervat situaiilor acute. Atropin (0,5-2 mg
i.v.) i Izoproterenolul sunt utile pentru creterea frecvenei cardiace i ameliorarea simptomelor la
pacienii cu bradicardie sinusal sau bloc AV cu sediul la nivelul nodului AV. De asemenea,
mineralocorticoizii, efedrina i teofilina pot fi utile la unii pacieni. Cel mai bun tratament pe termen
lung al bradiartimiilor este cardiostimularea. Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi
utilizate pentru a stimula cordul, atunci cnd anumite tulburri n formarea i/sau conducerea
impulsurilor duc la bradiaritmii simptomatice. Stimulii pot fi aplicai la nivelul atriilor i/sau
ventriculilor. Cardiostimularea temporar se aplic de obicei pentru a stabiliza pacientul naintea
cardiostimulrii permanente, sau atunci cnd bradicardia se instaleaz brusc printr-o cauz care poate fi
reversibil, cum ar fi ischemia sau toxicitatea medicamentoas. Pacemakerul permanent se introduce, de
obicei, prin vena subclavie sau cefalic i se poziioneaz la nivelul auriculului drept, n cazul stimulrii
atriale i la apexul ventriculului drept, n cazul stimulrii ventriculare. Sonda se conecteaz apoi la
generatorul de puls care se plaseaz la nivelul unui buzunar subcutanat plasat n zona subclavicular.
BLOC DE RAMUR

33

Blocul de ramur reprezint o tulburare cardiac de conducere a impulsurilor nervoase la nivelul

ramurilor (drept i stng) ale fasciculului His. Exist o ntrziere sau chiar o ntrerupere n conducerea
impulsurilor nervoase ctre unul din cele dou ventricule. Aceasta ncetinire a impulsului nervos
provoac o ntrziere a contraciei unuia din ventricule n raport cu celalalt. Activitatea electric a inimii
i are originea n nodulul sinoatrial situat n partea superioar a atriului drept, apoi se distribuie spre
ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul nodulului atrioventricular impulsul electric
ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul fasciculului His. Ramurile drept i stng ale fasciculului
His trimit impulsul electric spre ventricul drept i stng. cnd funcioneaz normal i ventriculele drept i
stng se contract aproape simultan. Blocul de ramur se produce atunci cnd la nivelul unui din
ramurile fasciculului His impulsul electric este ncetinit, adic este "blocat". Efectul blocului de ramur
este perturbarea distribuiei normale, coordonate i simultane a impulsului electric la cele dou
ventricule. n majoritatea cazurilor blocul de ramur este asimptomatic. Manifestrile clinice sunt
consecutive scderii debitului cardiac (inima nu pompeaz suficient snge pentru a acoperi nevoile
organismului). Simptomele blocului de ramur sunt urmtoarele: sincopa care conduce la pierderea
echilibrului i prbuirea corpului, datorit scderii fluxului de snge la nivelul creierului ceea ce duce la
reducerea aportului de oxigen i substane nutritive la nivelul creierului, ameeli, confuzie, palpitaii,
durere sau angin pectoral, dispnee, scderea toleranei la efort (apariia oboselii la eforturi mici).
EDEM PULMONAR ACUT
EDEMUL PULMONAR acut survine prin inundarea brutal a alveolelor pulmonare de ctre un
transudat sanguinolent necoagulabil din capilarele pulmonare, inundare care survine datorit creterii
presiunii sngelui n capilarele venoase.
TIPURI: hemodinamic (cardiogen) i lezionar (necardiogen)
CAUZE:
EP cardiogen - f. favorizani insuficien ventricular stng, infarct miocardic acut, cardiopatie
ischemic, HTA, cardiopatie paroxistic
EP necardiogen toxice, infecioase, neurologice, iatrogene, la innecai, bronhoalveolite de deglutiie
MANIFESTRI CLINICE: se instaleaz de obicei noaptea (cardiogen) cu dispnee sever, intens,
survenit brusc
respiraie polipneic zgomotoas, nsoit de sete de aer
ortopnee
anxietate extrem
tuse uscat n prima faz, apoi cu sput spumoas, rozat, aerat, caracteristic
transpiraii
cianoz
turgescen jugular
tahicardie
TA poate fii normal, crescut sau sczut
n EP necardiogen mai apar n plus febr, tuse, expectoraie muco-purulent i dureri toracice
CONDUITA DE URGEN: msuri de urgen extrem de la domiciliul bol. la spital
poziionarea semieznd
se aspir expectoaria
se cur gura bolnavului
se aplic garoul la rdcina a 3 membre, fr comprimarea arterelor
la fiecare 10 min. se mut succesiv garoul la al 4-lea membru, desfacerea facndu-se progresiv
se admin. O2 umidificat, aerosoli antispum
la nevoie intubaie cu aspiraie i respiraie artificial
34

TRATAMENT:
morfin 0,01-0,02g IV i IM iar n caz de reacie vagal se asociaz cu atropin
digitalice (deslanatozid 2mgIV), diuretice (furosemid 2 fiole lent IV timp de 1-2min)
se face venesecie cu emisiune rapid de snge 300-500ml (contraindicat n infarct miocardic acut,
vrstnici cu ateroscleroz celebral)
intubaie orotraheal i respiraie artificial
nitroglicerin 1-4 tablete sublingual i antihipertensive
n EPA cu tensiune sczut se contraindic emisia de snge, morfina i hipotensoare
EDEM PULMONAR LEZIONAR:
La intoxicai: scoaterea din mediul toxic
de antidot i ventilaie artificial
Origine infecioas:
corticoterapie HHC perfuzabil n doz de pn la 1g/zi
tetraciclin 2g/zi
tonicardiace (atropin) se practic venosecie de necesitate nu se face morfin
Cauze neurologice:
tratament simptomatic
sngerarea abundent
manitol i furosemid
nu morfin
Iatrogen: emisie de snge i furosemid 3-5 fiole IV
La necai: intubaie orotraheal
aspiraie bronic
ventilaie mecanic
oxigenoterapie masiv 10-12 l/min
cu ap dulce: sngerarea; furosemid IM sau IV 2 fiole
cu ap srat: dextran 40% ; contraindicat sngerarea i diureticele.
La uremici:
O2, aerosoli antispum, tonicardice
aplicarea de garouri pe membre
epuraie extrarenal
contraindicat sngerarea i morfina
n bronhoalveolite de deglutiie: respiraie asistat.
EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN
Definiii:
Edemul pulmonar acut cardiogen = insuficien ventricular stng acut, cauzat de o suferin
primar cardiac, determinnd creterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare (> 25-30
mmHg), urmat de transsudarea masiv a plasmei n interstiiul i alveolele pulmonare.
Clasificare patogenic a edemului pulmonar acut:
Edem pulmonar acut prin creterea presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare:
Hipertensiune venoas pulmonar de cauz cardiogen (insuficien ventricular stng,
stenoz sau regurgitare mitral, tromboz atrial stng, mixom atrial stng, cord triatriat;
unturi intracardiace stnga-dreapta, pericardit fibroas sau calcar);

35

Hipertensiune venoas pulmonar de cauz noncardiogen (boal veno-ocluziv pulmonar,

sindroame mediastinale, cauze neurogene);
Hipertensiune arterial pulmonar secundar (sindroame hiperkinetice, anemii,
tireotoxicoz, tromboembolism pulmonar, altitudine nalt)
Hiperhidratri iatrogene
Edem pulmonar prin creterea permeabilitii membranei alveolo-capilare pulmonare:
Cauze medicamentoase i toxice sistemice (hidroclorotiazid, fenilbutazon, aspirin,
diltiazem, nitrofurantoin, hidralazin, substane iodate de contrast, interleukina-2, heroin,
morfin, metadon, clorur i sulfat de amoniu, veninuri de erpi etc);
Embolii grsoase;
Cauze imunologice (sindrom Goodpasture, sindrom Steven-Johnson);
Iradiere;
Infecii virale;
Aspirare de substane toxice (nnec n ap dulce i srat, coninut gastric);
Inhalare de substane toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur
etc);
Cauze metabolice (insuficien hepatic, insuficien renal);
Alterarea integritii endoteliale (traumatisme cranio-cerebrale);
Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflaie pulmonar, inclusiv iatrogen);
Alte cauze (sindromul de detres respiratorie acut, pulmonul de oc, septicemii, pancreatite,
arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).
Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstiiale pulmonare:
Obstrucii acute ale cilor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite,
laringotraheobronite, crup laringian spasmodic, corpi strini, tumori, traumatisme ale cilor
aeriene superioare, asfixie prin trangulare, abces periamigdalian, angin Ludwig,
angioedem, iminen de nnec);
Obstrucii cronice ale cilor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de somn,
vegetaii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, gu intratoracic compresiv,
acromegalie).
Edem pulmonar prin reducerea presiunii coloidosmotice plasmatice:
Rar drept cauz unic, de regul n asociere cu alte mecanisme (sindrom de detres
respiratorie acut, insuficien hepatic, insuficien renal, stri de hiperhidratare etc).
Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar:
Limfangita carcinomatoas;
Sindroame mediastinale;
Transplant pulmonar;
Cauz asociat altor mecanisme (sindrom de detres respiratorie acut, malarie, silicoz).

Contextul clinic al edemului pulmonar acut cardiogen:

Anamneza (rapid a pacientului sau anturajului) ofer date asupra:
Bolilor cardiace preexistente (cunoscute);
Simptomatologiei sugestive pentru:
Boala de baz (mare criz anginoas, HTA, valvulopatie etc)
Cauza favorizant/precipitant (factori de risc cardiovascular personali, familiali,
comorbiditi, tulburare de ritm, sincop);
Edem pulmonar acut (dispnee paroxistic nocturn, anxietate extrem)
Examen fizic:
Stare general sever alterat;
36

Cianoza buzelor i a extremitilor (reci);

Transpiraii;
Dispnee de repaus cu ortopnee i tahipnee;
Tuse productiv, cu expectoraie spumoas, abundent, rozat;
Raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, cu extindere ascendent rapid; posibil raluri
bronice asociate (n special la vrstnic);
Tahicardie/aritmii;
Galop ventricular stng;

Semne clinice de gravitate n edemul pulmonar acut cardiogen:

Alterarea strii de contien i a senzoriului (traduce hipoxie sever cu hipercapnie);
Marmorarea tegumentelor, cu transpiraii profuze reci;
Bradipnee;
Exteriorizarea oral a expectoraiei aerate, roietice;
Bradicardie/bradiaritmii;
Hipotensiune arterial sistemic/oc cardiogen
Explorri complementare n urgen
Electrocardiograma
Obligatorie n urgen!
Permite de obicei diagnosticul etiologic al edemului pulmonar acut:
Sindrom coronarian acut;
Tahiaritmii;
Bradiaritmii.
Va fi urmat de monitorizarea elecvtrocardiografic.
Nota bene: Restul explorrilor de laborator vor fi efectuate dup iniierea urgent a
tratamentului!
Radiografia toracic:
Cardiomegalie
Aspect de staz pulmonar (edem pulmonar interstiial n aripi de fluture, linii Kerley A,
B, C, revrsat lichidian n sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral)
Gazometria sangvin: metoda ASTRUP
Documentarea severitii, cu evidenierea insuficienei respiratorii acute
Hipoxemie hipercapnie
Examen ecocardiografic
Informaii suplimentare pentru diagnosticul etiologic
Util cnd exist suspiciunea de embolie pulmonar masiv sau probleme de diagnostic
diferenial
Alte examene de laborator (biochimice, hematologice):
Documentarea cauzei (enzime de necroz miocardic etc)
Documentarea rsunetului hemodinamic (organe de oc)
Factori de risc i comorbiditi
Probleme de diagnostic diferenial:
Astmul bronic i starea de ru astmatic
Sindrom de detres respiratorie acut

37

Conduita de urgen
Edemul pulmonar acut este o urgenmajor, dinamic, ide aceea tratamentul trebuie iniiat ct
mai rapid iar pacientul trebuie monitorizat.
1. Plasarea bolnavului n poziie eznd i sprijinit
2. Oxigenoterapie (Oxigen 100 % dac nu exist o boal pulmonar cronic)
3. Linie venoas sigur
4. Electrocardiogram complet i monitorizare ECG
5. Tratamentul n urgen al aritmiilor cu risc vital
6. nceperea tratamentului, naintea extinderii explorrilor!
7. Opiaceu (morfin 2-5 mg i.v. lent, diluat) dac nu exist boal pulmonar cronic sau
insuficien hepatic asociat
8. Furosemid 20 80 mg i.v. (funcie de valoarea TA) posibil doze mai mari n caz de
insuficien renal cronic asociat
9. Nitroglicerin s.l., 2-3 puffuri sau
10. Nitroglicerin perfuzie i.v. , 5 1-/min (Contraindicat dac TA sist < 100 mmHg)
11. Continuarea anamnezei, examenului fizic, explorrilor
12. Agravare: Furosemid 40 80 mg i.v. (dac TA permite), creterea debitului perfuziei cu
nitroglicerin i/sau IOT cu ventilaie asistat mecanic
a. TA sist < 100 mmHg = oc cardiogen. Suport inotrop pozitiv , cateter SwannGanz
b. TA sist > 160 mmHg suplimentare vasodilatator.
EMBOLIA PULMONAR
EMBOLIA PULMONAR obstrucia arterei pulmonare sau a unor ramuri ale acesteia, dezvoltnd
rapid o insuficien cardiac dreapt (cord pulmonar acut). Este dat n 90% din cazuri de mobilizarea
unor trombi care au ca punct de plecare o tromboz venoas profund a membrelor inferioare i mai
restrns a celor pelviene.
MANIFESTRI CLINICE: aspect dramatic; durere constrictiv, intens sub form de junghi,
iradiaz uneori ctre gt i membrele superioare, acompaniat de anxietate marcat, apnee, dispnee,
polipnee superficial, cianoz , stare de oc (extremiti reci cianotice, sudori reci), tahicardie, hTA,
hepatomegalie, turgescen jugular
TABLOU CLINIC: asemntor infarctului miocardic i a celui pulmonar; mai apare junghi toracic
brutal, tuse cu sput hemoptoic, stare febril, tahicardie, hTA.
STABILIREA DIAGNOSTICULUI: explorri paraclinice (EKG, RTG toracic, angiografie
pulmonar)
CONDUITA DE URGEN:
internare de urgen (deces iminent)
repaus vocal absolut
combaterea durerii cu analgetice (mialgin 100mg IM, repetat la nevoie 2-3X/24h; fortral 30mg IM)
O2 prin sond nasofaringian (6-8 l/min sau pe masc 10-15 l/min)
n ambulator
subst. vasoactive (isuprel n perfuzie cu ser sau glucoz 1mg, ntr-un ritm de 20-30pic/min; dopamin 1
fiol sau noratrinal 1-2 fiole n glucoz 5%)
anticoagulante (heparin 50-100mg IV i apoi n perfuzie timp de 3h)
trombolice
tratament chirurgical
OCUL

38

ocul este un sindrom fiziopatologic sever caracterizat prin scderea fluxului tisular de snge
oxigenat sub nivelul critic desfurrii normale a proceselor metabolice celulare.
Strile de oc pot fi declanate de cele mai variate cauze: traumatisme de toate tipurile
(mecanice, fizice, chimice, termice, radiante .a.), hemoragii, deshidratri, inflamaii, intoxicaii, infecii
severe, denutriie grav, cauze psihogene.
Variantele etiopatogenice principale ale ocului:
- ocul hipovolemic se caracterizeaz prin scderea volumului sangvin, scderea presiunii
sangvine, scderea debitului cardiac, scderea consumului de O2, creterea frecvenei cardiace i a
rezistenei vasculare periferice. El apare n urma unei: hemoragii, a unui traumatism, o arsur, ocluzie
intestinal, deshidratare.
- ocul cardiogen se caracterizeaz prin hipoperfuzie tisular generat de scderea debitului
cardiac printr-o afeciune a cordului, ca de exemplu: infarctul miocardic, ruptura septului
interventricular, anevrism ventricular, cardiopatie, miocardit, tumori cardiace.
- ocul septic se caracterizeaz printr-o suferin tisular hipoxic cauzat de prezena n
snge a germenilor patogeni (Gram-pozitivi, Gram-negativi, richei sau virui) care produc o stare
septic cu temperatur peste 380C sau sub 360C
- ocul anafilactic este o reacie acut a organismului la o substan strin la care bolnavul
este anterior sensibilizat (injectarea de medicamente, administrarea unor produse de snge sau de
plasm, nepturi de insecte, injectarea de substane de contrast).
- ocul neurogen- se produce prin scderea brusc a tonusului arteriolar colaps
vasodilataie hipotermie arterial stagnarea sngelui n vene (pooling)
Sechestrarea sngelui reacie simpatoadrenergic vasoconstricie scderea perfuziei tisulare
scderea fluxului cerebral.
Elementul comun tuturor variantelor este suferina de oxigen la nivel celular datorat
urmtoarelor cauze: hipoxie stagnant, perfuzie tisular inadecvat, flux sangvin inadecvat, volum
sangvin insuficient, cantitate insuficient de hemoglobin, suferin metabolic celular.
Tabloul clinic este diferit n funcie de tipul ocului, astfel:
- la ocul hipovolemic: hipotensiunea arterial conduce la tahicardie, polipnee, extremiti
reci, cianotice, absena pulsului capilar, oligurie; presiunea venoas central este sczut; insuficien
renal acut; alterarea strii de contien (anxietate, agitaie, apatie sau somnolen);
- la ocul cardiogen: hipotensiune arterial, tahicardie, extremiti reci, puls capilar absent,
tegumente cianotice, marmorate, presiunea venoas central crescut, oligurie, agitaie sau letargie;
- la ocul septic se disting dou faze:
a) n faza hiperdinamic: debitul cardiac este normal; tegumentele calde i colorate,
gradientul de temperatur este normal; bolnavul este ns tahicardic, polipneic, TA are tendina de
scdere i senzoriul este alterat;
b) n faza hipodinamic, tabloul devine asemntor cu cel de la ocul hipo-volemic:
hipotensiune marcat, tahicardie, extremiti reci, cianotice, absena pulsului capilar, oligo-anurie,
confuzie .a.
- la ocul anafilactic: senzaie de slbiciune, prurit, rigiditate toracic, tuse, crampe
abdominale, dup 10-30 minute de la expunerea la alergen apare hipotensiune brutal, tahicardie, urmat
uneori de oprirea cordului, dispnee expiratorie, vrsturi sau diaree i o reacie cutanat i mucos
generalizat.
- la ocul neurogen::paloare, transpiraii reci, slbiciune, sindrom dispeptic, hipoTA ,
bradicardie.
Tratamentul ocului

39

Tratamentul ocului hipovolemic const n:

- refacerea agresiv a volumului circulant;
- realizarea hemostazei;
- ventilaie i oxigenoterapie (IOT);
- resuscitare circulatorie (perfuzie i resuscitare cardiac);
- terapie cu lichide: cristaloizi (soluii saline hipertone) i coloizi (snge, plasm proaspt, Dextran,
Haemacel);
- monitorizarea urmtorilor parametri: TA, PVC, diureza, respiraia, puls, temperatura;
- medicaie inotropic: pentru perioada de transport, n absena soluiilor perfuzabile se poate utiliza un
vasoconstricor (Noradrenalin), cardiotonic (Digoxin, catecolaminice), Adrenalina sau Dopamina;
- corectarea dezechilibrelor electrolitice i acido-bazice (soluii alcaline de NaHCO3);
- tratamentul insuficienei de organ, astfel: instalarea insuficienei renale acute impune tratament cu
diuretice (furosemid sau manitol).
Tratamentul ocului cardiogen are ca obiectiv refacerea debitului cardiac i a presiunii de
perfuzie pentru ameliorarea oxigenrii miocardului, prin:
terapia cu lichide (soluii coloide sau snge);
tratament medicamentos prin administrare de inotropice (adrenalina, nor-adrenalina, dopamina,
izoprenalina) i vasodilatatoare (nitroglicerina, captoprilul, salbutamolul);
monitorizare prin: ECG, TA, AV, PVC;
administrarea de oxigen, corectarea acidozei metabolice cu soluii alcaline, corectarea
dezechilibrelor ionice prin restabilirea potasiului;
tratament etiologic, de ex. n cazul infarctului miocardic se poate aplica revascularizarea
miocardului prin terapia trombolitic, angioplastie sau by-pass coronarian;
asistarea mecanic a circulaiei, se realizeaz cu balonul intra-aortic de contrapulsaie (introdus
prin artera femural).
Tratamentul ocului septic urmrete asigurarea suportului hemodinamic i metabolic, combaterea
suferinelor de organ i eradicarea focarului septic prin:
suport hemodinamic. Pentru creterea aportului de oxigen se impune: creterea debitului cardiac
prin administrare de lichid i medicaie inotropic, creterea coninutului n oxigen al sngelui arterial;
terapie volemic cu lichide oncotic active i administrarea de coloizi;
monitorizare: PVC, TA, AV, ECG;
medicaie inotropic i vasoconstrictoare: se recomand la nceput Dopamin urmat de
Dobutamin (adrenalin sau noradrenalin);
oxigenoterapie (pe masc facial) i ventilaie mecanic;
corectarea tulburrilor metabolice: acidoza lactic impune corectarea cu soluii alcaline,
hiperglicemia necesit tamponare cu soluii glucozate;
suportul nutritiv. ocul septic dezvolt o stare hipercatabolic care impune asigurarea unui aport
caloric ridicat (se prefer alimentaia pe sond);
tratamentul etiologic are ca obiectiv combaterea infeciei cu antibiotice i eradicarea focarelor
septice. Antibioticul va fi ales pe baza examenului bacteriologic i a antibiogramei.
Tratamentul ocului anafilactic const n:
administrarea de adrenalin i de oxigen;
administrarea de coloizi (plasm) n cantiti mari i n ritm rapid;
resuscitarea cardio-respiratorie;
administrare de oxigen prin masc facial iar n prezena edemului laringian se impune intubaia
endotraheal;
tratamentul insuficienelor de organ (bronhospasm, obstrucie laringian) necesit intubaia traheii
sau dezobstrucia cu adrenalin, aminofilin i corticoizi;
- tratamentul etiologic const n eliminarea cauzei i administrarea de antihistaminice.
Tratamentul socului neurogen::

40

 poziie Trendelenburg
izoproterenol
reechilibraare hidroelectrolitic
Anestezia rahidian oc neurogen, prin blocajul fibrelor preganglionare :
Tratament:
poziie Trendelenburg
reechilibrare hidroelectrolitic
vasopresoare (efedrin, dopamin)
ventilaie pulmonar eficient

MUCTURI DE ARPE VENINOS

a) Definiie:
Muctura arpelui veninos are ca urmare inocularea n organismul uman de venin. Toxicitatea
acestui venin poate fi de la mic la foarte mare, funcie de cantitatea inoculat i de specia din care face
parte arpele.
b) Etiologie
Mucturile de arpe veninos includ oricare dintre mucturile urmtoarelor specii: vipera, cobra,
arpele coral, arpele de ap, diverse specii gsite la gradina zoologic etc. Toi erpii vor muca atunci
cnd sunt atacai sau surprini. Majoritatea de obicei evit prezena oamenilor i i muc n ultim
instan. Chiar veninurile cu toxicitate redus pot cauza reacii alergice grave. Cele mai multe decese
apar la copii, la persoanele n vrst i la persoanele netratate sau insuficient tratate.
c) Simptomatologie
Simptomele produse de veninul de arpe variaz n funcie de mrime, specie,de cantitatea i
toxicitatea veninului inoculat, de localizarea mucturii, de vrsta victimei i de problemele medicale pe
care le are. Muctura este dureroas. La 15-30 minute, apare local un edem dur, dureros, hiperemic cu
dou nepturi simetrice. Dup 6 ore edemul se extinde la tot membrul (de obicei mucturile sunt
localizate la nivelul membrelor) i apar plgi cianotice; dup 12 ore apar pete livide, flictene, escare,
limfangit, iar dup dou zile leziunile regreseaz, dar se pot i suprainfecta. Persoana mucat poate
prezenta parestezii la nivelul degetelor membrului afectat. Ca semne generale se descriu: anxietate,
dureri toracice i musculare, febr, frison, transpiraii, grea, vrsturi, diaree, gur uscat sau,
dimpotriv, sialoree cu gust metalic sau de cauciuc, tulburri de vedere, cefalee. n cazuri grave se poate
instala dispneea. Dup dou zile pot aprea, n lipsa tratamentului, hemoragii mucoase, purpur, anemie,
necroz cortical renal, anurie, colaps, com, stop respirator.
d) Investigaii:
Persoanele care acord primul ajutor trebuie s determine dac
arpele este veninos i ce specie reprezint. Urmele mucturii pot
sugera tipul arpelui agresor, dar nu ofer o identificare corecta: erpii
veninoi pot lsa una sau dou urme mari de dini, n timp ce erpii
neveninoi las de obicei mai multe rnduri mici de dini .Dac veninul
a
fost inoculat se poate determina dup simptome.
e) Tratament:
Tratamentul presupune repaus n poziie orizontal, membrul lezat imobilizat lejer, sub nivelul
inimii, legarea poriunii de membru afectat cu o band elastic lat, care s permit circulaia venoas i
arterial a sngelui, dar s realizeze compresiune limfatic. Inelele, ceasurile i mbrcmintea strmt
41

trebuie ndeprtate din zona mucturii. Alcoolul i cofeina sunt contraindicate. Garoul, incizia suciunea
i crioterapia sunt contraindicate, putnd fi chiar periculoase. Administrarea de ser antivenin reprezint
cheia tratamentului i, cu ct este injectat mai rapid, cu att este mai eficient. Serul antivenin
neutralizeaz efectele toxice ale veninului. Se administreaz intravenos. Cel mai nou ser antivenin este
obinut din fragmente purificate de anticorpi provenite de la oi, ser mult mai sigur dect cel obinut din
ser de cal, care deseori produce boala serului (reacie a sistemului imun contra unei proteine strine). Se
face profilaxia antitetanic i tratament cu antibiotice (dup caz). Se trateaz simptomatic pacientul.
Dac nu s-a inoculat venin, se trateaz ca o plaga obinuit. Prognosticul depinde de vrsta victimei, de
starea de sntate, de localizarea mucturii i de cantitatea de venin inoculat. Aproape toate persoanele
supravieuiesc dac li se administreaz ct mai rapid cantitatea adecvat de ser antivenin.
NEPTURI DE INSECTE
Inocularea n organismul uman de venin prin muctur, de ctre anumite insecte cum ar fi
pianjeni, cpue, acarieni.
n cazul pianjenilor aproape toate speciile sunt veninoase. Din fericire, dinii celor mai multe
specii sunt prea scuri sau fragili pentru a ptrunde n piele. Cel puin 60 de specii au fost implicate n
mucturi la om, leziuni grave aprnd doar n cazul a dou specii: vduva neagr i pianjenul
maroniu. Dei tarantula este considerat periculoas, mucturile acesteia nu produc leziuni serioase.
Cpuele pot fi vectori pentru unul sau mai muli ageni patogeni, fiind insecte parazite ce populeaz
suprafaa corpului. Majoritatea se gsesc pe tegumentele mamiferelor (sau n blana lor), pe pielea
psrilor sau, mai rar, a reptilelor. Sunt paraziihematofagi (se hrnesc cu sngele gazdelor) ipopuleaz
o singura gazd timp de cteva zile, dac nu sunt ndeprtate. Cele mai multe cazuri apar primvara i
vara (pn trziu, spre toamn). Mucturile lor sunt indolore (de aceea prezena lor nu este simit de
ctre gazd). O parte din cpue nu transmit boli i nici nu determina apariia unor probleme grave de
sntate gazdei. Altele ns, reprezint principalul vector al bolii Lyme (poart aceasta bacterie n
stomacurile lor) sau un tip particular de meningoencefalit.
Infestaia cu acarieni este frecvent idetermin o dermatit, scabia ialte boli. Leziunile esuturilor din
jurul mucturii variaz ca gravitate.
Mucturile de insecte pot determin: durere acut cu caracter de neptur, uneori cu caracter
de parestezie la nivelul afectat sau de durere sub form de crampe; grad de rigiditate muscular n
abdomen sau n umeri, spate sau torace; manifestrile asociate sunt agitaie, anxietate, transpiraie,
cefalee, ameeala, erupie cutanat i prurit, grea, vrsturi, sialoree, slbiciune, creterea
temperaturii zonei afectate.
n cazul pianjenilor msura de prim ajutor este plasarea unui cub de ghea pe zona afectat
pentru a diminua durerea. Pentru durerile i spasmele provocate de pianjenul Vduva neagr, se pot
administra relaxante musculare ianalgezice opioide; n cazurile grave se poate administra ser antivenin.
Pacienii mai mici de 16 ani i cei de peste 60 de ani, cu boal cardiovascular sau hipertensiune
arterial, trebuie spitalizai. Pentru muctura pianjenului maroniu nu este disponibil un ser antivenin;
trebuie fcut frecia leziunilor ulcerative cu soluie de iod pavidon (iodofor cu mare putere de
ptrundere n esuturi, care dei este inofensiv pentru acestea are aciune bactericid i fungicid
prelungit) de trei ori pe zi.
n cazul cpuelor trebuie ndeprtate ct mai curnd posibil, cu ajutorul unei pense
curbate;pensa trebuie plasat paralel i ct mai aproape de piele pentru a prinde cpu ct mai ferm.
Pensa trebuie tras ncet, dar sigur, direct din piele fr rsucire. Prile bucale ale cpuei care rmn n
piele trebuie extrase cu grij, deoarece pot determina prelungirea inflamaiei. Multe dintre metodele
populare de extragere a cpuelor, cum ar fi aplicarea de alcool sau aceton, extragerea cu unghia sau
aplicarea unui chibrit aprins sunt ineficiente ipot determina cpua s-ielimine saliva infectat n zona
mucturii.

42

Infeciile cu acarieni se trateaz prin aplicarea unei creme cu permetrin sau a unei soluii cu
lindan. Dup aplicarea acestor creme, se utilizeaz timp de cteva zile o crem cu corticosteroizi, pentru
a reduce pruritul; antihistaminicele pot fi, de asemenea, asociate, splarea lenjeriei de pat i de corp la
temperaturi peste 60; igien personal riguroas.
MSURI DE URGEN N CAZ DE INTOXICAII ACUTE
Ptrunderea n organismul uman, voluntar sau involuntar, pe cale digestiv, respiratorie sau
cutanat a unor substane toxice (solide, lichide, gazoase), care determin tulburri grave, uneori letale,
poart numele de intoxicaie acut. Cunoaterea cii de ptrundere a toxicului n organism are mare
importan, n acordarea primului ajutor, n vederea ntreruperii ptrunderii toxicului, primul gest care
trebuie fcut de salvator cu condiia s nu pericliteze viaa acestuia. n cazul n care toxicul ptrunde pe
cale respiratorie, scoaterea victimei din mediul toxic se face cu rapiditate. n caz de stop cardio-respirator
se va face masaj cardiac extern, asociat cu respiraie artificial. Cnd substana toxic a ptruns pe cale
cutanat, se vor scoate hainele victimei care sunt contaminate, splndu-se tegumentul cu mult ap.
Cnd toxicul a ptruns pe cale digestiv, se va ncerca golirea coninutului gastric prin provocarea de
vrsturi (apsarea faringelui posterior cu o spatul, administrarea de ap cald cu sare sau ap cald cu
praf de mutar. Splturile gastrice nu vor fi fcute dect de ctre personal calificat. Bolnavul intoxicat
este obligatoriu aezat n decubit lateral, avnd cile aeriene superioare libere. n cazul n care vars
exist riscul aspiraiei n cile respiratorii. Intoxicaiile acute sunt urgene medicale determinate de
aciunea unor substane chimice introduse n organism accidental, voluntar sau profesional, pe cale
respiratorie, cale digestiv sau cale cutanat. Intoxicaiile cele mai frecvente sunt cele produse cu
gaze de uz casnic i intoxicaiile cu barbiturice (70%).
Msuri de urgen. n primul moment se culeg informaii asupra toxicului, dozei, cii,
concentraiei. Se evalueaz tabloul clinic. Tratamentul simptomatic se aplic pentru corectarea
tulburrilor hidroelectrolitice, tulburrilor respiratorii, circulatorii sau nervoase. Tratarea efectelor
intoxicaiilor se face prin aplicarea msurilor de reanimare, supravegherea continu a pulsului, tensiunii
arteriale, respiraiei, reflexelor. Tratamentul se acord n urgen pentru a preveni complicaii ca
convulsii, insuficien hepatic cu scopul de a ndeprta sau de a elimina toxicul. Accidentele cardiorespiratorii posibile sunt: stop cardiac, colaps, stop respirator, insuficien respiratorie acut, edem
pulmonar acut. Accidentele renale se manifest prin: anurie, insuficien renal acut toxic.
Intervenii n intoxicaii cu substane ingerate. Substana ingerat trebuie s nu fie absorbit
pentru a se preveni apariia semnelor clinice de intoxicaie. Se ndeprteaz sau se elimin toxicul prin:
provocarea de vrsturi. Administrare de ap cald cu sare. Administrare de lapte 1-2 cni.
Administrare de crbune medicinal. n primele ore se fac splturi gastrice. La 3-4 ore de la ingestie se
poate da sulfat de Na sau Mg pentru accelerarea tranzitului i eliminarea rapid a toxicului. Neutralizarea
toxicului se face cu antidot specific sau cu: antidot general crbune medicinal, albu de ou, Ca
gluconic, lapte. Antidot antiacid lapte, albumin, ap cu spun. Antidot antialcalin zeam de
lmie, oet. Pentru eliminarea spontan a toxicului se favorizeaz diureza urmrind totodat prevenirea
colapsului.
Intervenii n intoxicaii cu substane gazoase. n cazul intoxicaiilor cu emanaii de gaze
toxice primul ajutor const din: scoaterea victimei din mediu toxic. Aplicarea aciunilor specifice
reanimrii. Asigurarea transportului la spital.
Observaii. Nu se administreaz carbonai bicarbonai de sodiu n intoxicaia cu acizi se
produce perforaia digestiv. Nu se face curarea tegumentelor cu alcool n intoxicaiile cutanate se
grbete ptrunderea toxicului n organism. Nu se face respiraie gur la gur n intoxicaiile cu substane
asfixiante.
Intoxicaii acute cu monoxid de carbon

43

Este o intoxicaie accidental, uneori colectiv. CO este un gaz incolor, mai greu dect aerul.
Se combin cu hemoglobina formnd compui stabili de carboxihemoglobin combinarea este mai
rapid dect cu oxigenul. Intoxicaia cu monoxid de carbon apare cnd se inhaleaz destul monoxid de
carbon, nct acesta ncepe s nlocuiasc oxigenul transportat de snge. Se poate instala brusc (inhalnd
o mare cantitate de monoxid de carbon ntr-o perioad scurt de timp) sau se poate instala progresiv
(inhalnd o mic cantitate de monoxid de carbon o lung perioad de timp). Monoxidul de carbon are o
afinitate fa de hemoglobin de 250 de ori mai mare dect oxigenul. Dac se inhaleaz o cantitate prea
mare de monoxid, acesta poate deveni mortal. Surse uzuale de monoxid de carbon pot include: surse
uzuale de nclzire (cum ar fi cele pe baz de gaz, lemne sau sobe pe crbune); gaze de eapament;
gazele emise de aparatura casnic; maini de lustruit gheaa i alte echipamente de lucru, fumul de la o
maina n flcri sau de la o cldire. Factorii care influeneaz afectarea organismului n urma
intoxicaiei cu monoxid de carbon sunt: capacitatea / incapacitatea de ventilare a locului, cantitatea de
monoxid de carbon inhalat, durata de timp cnd persoana este expus, vrsta persoanei, starea
general de sntate, cantitatea de monoxid de carbon ajuns n circulaia sangvin la persoanele care
fumeaz, altitudinea: la nlime, n aer se gsete o cantitate mai mic de oxigen care poate concura n
cazul expunerii cu monoxidul de carbon. Simptomele intoxicaiei cu monoxid de carbon nu sunt
specifice i de aceea pot fi asemntoare cu simptomele prezente n alte boli. n funcie de cantitatea de
gaz inhalat, de concentraia din snge a carboxihemoglobinei (hemoglobina de care se ataeaz
monoxidul de carbon, n locul oxigenului) i n funcie de tolerana persoanei, simptomatologia include:
cefalee, ameeal, oboseal, grea, stare de vom (adesea ntlnite la copii), confuzie, somnolen,
tahicardie, vedere slbit; convulsii; pierderea contienei. n cazul expunerii la monoxid de carbon sau
atunci cnd este suspectat intoxicaia cu monoxid de carbon, medicul trebuie s adune informaii despre
istoricul producerii intoxicaiei. ntrebrile vor fi despre: durata simptomelor prezente, despre sursa
posibilei intoxicaii cu monoxid de carbon, cte alte persoane (membrii familiei sau colegii de serviciu)
au fost expuse i dac au aceleai simptome, despre sistemele de nclzire i de gtit folosite.
Msuri de urgen. Se recomand scoaterea imediat din mediu toxic. Aerisirea ncperilor prin
deschiderea ferestrelor. Se aeaz victima n decubit lateral. Se face degajarea cilor respiratorii capul
n hiperextensie i se instituie respiraia artificial cu trus de reanimare dac victima este n stop
respirator. Se administreaz oxigen oxigenul fiind antidotul CO. Concentraia O2 100% n primele 30
minute. n cazuri grave - com se instituie oxigenoterapia hiperbar dar nu mai mult de 3 atm.
Monoxidul de carbon este un gaz, incolor, inodor, insipid. Acest gaz invizibil, otrvitor, provine din
arderea unor gaze precum gazul natural, motorina, petrolul sau arderea lemnelor (de exemplu n sistemul
de nclzire casnic, n motoarele mainilor, n sistemele de gtit sau focuri). Scopul tratamentului n
intoxicarea cu monoxid de carbon este de a nltura monoxidul de carbon de la nivelul hemoglobinei
sangvine i de a determina un nivel normal al oxigenului n snge. Tratamentul n spital recomand
oxigenoterapia cu oxigen 100%, n cazurile grave aceasta implicnd administrarea oxigenului prin
intermediul unei mti etane; intubarea i respiraia artificial a persoanei respective, dac se impune; n
unele cazuri se recomand terapia cu oxigen hiperbar, n care persoan respectiv este aezat ntr-o
camer unde oxigenul este pompat cu presiune; un studiu recent a artat c trei tratamente cu oxigen
hiperbar pe parcursul a 24 de ore, reduc riscul de apariie a problemelor cognitive, ca de exemplu
pierderea memoriei, ateniei sau concentrrii. n prezent, cercettorii sunt pe cale de a dovedi c folosirea
ambelor gaze ca oxigenul i dioxidul de carbon mpreun, pot reduce nivelul de monoxid de carbon din
organism. Acest tratament potenial nou, este numit hiperventilare cu gaze normale. dac tratamentul
este prompt, majoritatea persoanelor i revin din intoxicaia de monoxid de carbon. Tratamentul instituit
la timp reduce riscul pierderii memoriei, ateniei sau concentrrii. Dac nu este tratat, intoxicaia poate
determina lezarea inimii sau a creierului sau chiar exitus; decesul n urma intoxicaiei cu monoxid de
carbon apare n 10 minute de la expunerea la o cantitate mare de monoxid de carbon.
Intoxicaii acute cu acizi corozivi

44

Este o intoxicaie grav uneori mortal. Poate fi un accident profesional n industria solvenilor,
lacurilor industrie chimic. Ca antidot se folosete alcoolul etilic etanol. Acidul clorhidric este mai
corosiv dect acidul acetic i mai violent n ruperea echilibrului acido-bazic, dnd tulburri circulatorii,
respiratorii, leziuni hepatice i renale. Se produc leziuni ale mucoaselor oculare i nazale, arsuri ale
tractului digestiv, dureri la deglutiie, dureri retrosternale, laringospasm, hematemeze, scaune sanguinolente, uneori perforaie gastric, oc, colaps.
Msuri de urgen: se provoac vrsturi. Se face spltur gastric cu ap sau soluie de
bicarbonat de sodiu. Se administreaz alcool etilic 500 0,75 ml / kilocorp dup spltur gastric i
evacuarea coninutului gastric. Administrare oral de bicarbonat de sodiu 5-10g pe or. n cazuri grave
com se poate institui perfuzie cu ser glucozat 5% + 15-20 ml alcool etilic pur.
Intoxicaii acute cu alcool etilic
Alcoolul etilic are aciune deprimant asupra sistemului nervos central i n prima faz asupra
sistemului reticulat activator ascendent. Doza toxic letal n cazul intoxicaiei acute cu etanol, este de 58g/kg, iar n cazul copiilor de 3g/kg. Primele afectate de etanol sunt gndirea i dispoziia, apoi apar
tulburrile de vedere, de echilibru i coordonare motorie. Intoxicaia acut cu alcool etilic poate fi:
uoar - corespunztoare unei alcoolemii de 0.5-1 g , scderea inhibiiilor, tulburri vizuale uoare,
scderea vitezei de reacie, creterea ncrederii n propria persoan; medie - corespunztoare unei
alcoolemii de 1.5- 3g , se manifest prin ataxie, tulburri de vorbire, scderea performanelor motorii,
scderea ateniei, diplopie, alterarea percepiei, tulburri de echilibru; sever - alcoolemie de 3-5 g , se
manifest prin alterarea vederii, tulburri grave de echilibru, delir halucinatoriu, stupoare. Coma - se
instaleaz la o alcoolemie mai mare de 5 g i se manifest prin: insuficien respiratorie i
circulatorie, hipotermia grav (35C), instalarea colapsului i decesului. Toxicitatea alcoolului este
potenat de: barbiturice, hipnotice, tranchilizante.
Aciune toxic a alcoolului etilic poate determina: inhibarea secreiei gastrice, cu evidenierea
gastritei alcoolice. Contactul dintre etanol i ficat dureaz ntre 30 secunde i 6 minute; este afectat
metabolismului lipidic cu acumulare de lipide i degenerescen gras a ficatului (steatoz) si
hepatomegalie cu dureri n hipocondrul drept n cadrul hepatitei alcoolice sau cirozei hepatice. Afectarea
pancreatic se manifest prin: hipersecreie pancreatic, pancreatit (prin precipitarea proteinelor n
canalele pancreatice), cancer de cap de pancreas, cu evoluie rapid spre deces. Deprimarea sistemului
nervos central i periferic ncepe cu scoara cerebral i se continu pn la bulb. Inhibarea centrilor
superiori cu funcii de coordonare i control antreneaz i relaxarea centrilor inferiori ce determin
efectul stimulator (aparent) al buturilor alcoolice (neuronii inhibitori prezint o sensibilitate mai mare la
efectul deprimant al alcoolului). La nivelul celulei neuronale apar, modificarea stratului lipidic
membranar, cu fluidizarea membranei neuronale i efect deshidratant (mecanism implicat n instalarea
dependenei alcoolice), perturbarea biosintezei neurotransmitorilor - explic dependena alcoolic,
apariia de fali neurotransmitori cu apariia dependenei alcoolice, carene vitaminice (B1, B6, B12,
PP, acid folic), polinevrite (polineuropatii).
La nivelul aparatului cardiovascular consumul cronic de etanol poate sa determine:
insuficien cardiac, hipertensiune arterial, tahicardie, tulburri de ritm, cardiomiopatie alcoolic. La
nivelul sngelui i organelor hematoformatoare, alcoolul etilic poate determina: anemii de tip
megaloblastic sau sideroblastic (este slab antagonist al acidului folic), hemoliz prin acidoz,
trombocitopenie, leucocitoz, scderea migraiei leucocitelor n zonele inflamatorii i inhibarea
formrii pseudopodelor care duce la o slab rezistena la infecii (aceasta fiind ns doar o explicaie
parial). Alcoolul are efect ototoxic i o aciune imunosupresoare. La nivel endocrin au loc
urmtoarele modificri: sindrom pseudo-Cushing, infertilitate prin inhibarea spermatogenezei i deficit
de Zn, hipogonadism, ginecomastie, cancer de sn, cetoacidoz metabolic, osteoporoz. Alcoolul
traverseaz bariera placentar i prezint efecte teratogene. Pot s apar sindromul alcoolic fetal,
embriopatie alcoolic, embrio-fetopatie alcoolic (EFA) care se caracterizeaz prin: retardarea
dezvoltrii pre i postnatale (lungime, greutate i circumferin capului), dismorfism cranio-facial,

45

anomalii ale membrelor i articulaiilor, anomalii cardiace, deficit psihic i retardarea dezvoltrii motorii.
Nu exist antidot specific; se administreaz vitamina B6 intravenos, pn la 500 mg, ajut
metabolizarea alcoolului. Se administreaz la nevoie stimuleni ai centrului respirator (Karion 0,25 g i.m.
sau i.v.). Perfuzii cu glucoz 20%, 33%. Diureza osmotic n come grave. Antibioterapie pentru
profilaxia i combaterea infeciilor bronhopulmonare. Se susin funciile vitale (circulaia, pulsul,
respiraia). Nu se administreaz pentru calmarea psiho-motorie a pacientului deprimante ale sistemului
nervos central.
Intoxicaia acut cu alcool metilic
Alcoolul metilic este folosit ca solvent pentru lacuri i vopsele, aditiv i combustibil, fiind una
dintre cele mai toxice substane. Intoxicaia cu alcool metilic se manifest prin insuficien respiratorie,
scderea frecvenei cardiace, cefalee, ameeli, scderea micionrii, stare de confuzie, vedere nceoat,
com, manifestri abdominale, etc. Tratamentul const n administrarea etanolului i a acidului folic.
Intoxicaia acut cu ciuperci
Sindroamele determinate de ciupercile necomestibile sunt sindroame date de ciuperci cu
toxicitate ntrziat (de o mare gravitate, mortale). Sindrom faloidian (holeriform tardiv), dat de falina,
manitina i faloidina din Amanita phalloides (cea mai toxic), A. printaniera i A. virosa. Semnele
intoxicaiei apar dup 10-20 de ore, dup aceast perioad instalndu-se brusc: stare general alterat,
ameeli, sudori abundente, colici abdominale, vrsturi, diaree incoercibil, fetid, uneori
sanguinolent; se remarc o accentuat deshidratare, cu tegumente uscate, sete mare, salivaie redus,
colaps. Apar apoi tulburri nervoase i hepato-renale, crampe musculare. Examenele de laborator indica:
hipocloremie, hemoconcentraie, azotemie renal, hipoglicemie, acidoz.
Sindroame date de ciuperci cu toxicitate precoce (mai puin periculoase) dau sindromul
entolomian (holeriform precoce), generat de un toxic necunoscut din Entolome livide, apare n cel mai
mare numr de intoxicai cu ciuperci. Dup o perioad scurt de 2 - 6 ore, apar sindrom gastroenteritic
acut, deshidratare, tendin la colaps. Fa de sindromul faloidian debutul este precoce, lipsesc crampele
musculare i atingerea hepato-renal este discret.
Sindromul muscarinian (sudoral, colinergic) dat de muscarina din ciupercile Inocybes i
Clitocybes. Incubaia este scurt: 1-3 ore, brusc, apare sindrom gastrointestinal, dar mai puin intens ca
n sindroamele anterioare. Hipersudoraia este foarte mare, cu sialoree, deshidratare rapid. Bradicardia
este constant; mioza de asemenea.
Sindromul panterinian (atropine) dat de o micetoatropin din ciupercile Amanita muscaria i A.
panterina. Dup 1-3 ore apar semnele intoxicaiei: sindrom gastrointestinal, delir cu aspect ebrios i
euforic, agitaie psihomotorie, confuzie; se opresc secreiile, gura este uscat, midriaz, acomodarea la
lumin dispare, tahicardie.
Sindromul Helvetian (hemolitic) dat de acidul helvelic din ciuperca Gyromitra aesculenta. Dup
4-8 ore apar fenomene de gastroenterit i dup 24 de ore, un sindrom hemolitic; dup 48 de ore - un
icter mixt: prin hemoliz i citotoxic hepatic. Prognosticul este rezervat, dar mai puin grav ca n
sindromul faloidian.
Sindromul de indigestie este generat de ciuperci ca "boletul-satanului", Psaliote, lactarii etc.;
dup 1-5 ore apar un sindrom gastroenteritic; poate aprea i dup consumarea de ciuperci comestibile,
dac nu au fost proaspete.
Sindromul halucinator, dat de toxice din ciupercile Agarics atropiniens sau Psyllocybes. Acest
sindrom apare i dureaz doar cteva ore. Se manifesta prin halucinaii elementare cu viziuni de puncte
strlucitoare i colorate sau linii mictoare.
Tratament: atropina este antidotul fiziologic (1-2 mg la 30 - 50 de minute i.m. pn dispar
fenomenele colinergice). Sunt provocate vrsturi (spltura gastric nu este recomandat; fragmentele
de ciuperci o fac ineficient). Se poate administra un purgativ salin. Combaterea colicilor se face cu
Papaverina, Scobutil, Mialgin, la nevoie. Reechilibrarea hidroelectrolitic se face prin administrare de

46

perfuzii glucozate pentru protecia celulei hepatice. Se trateaz insuficiena renal acut, insuficiena
circulatorie acut. Se combat strile de agitaie, convulsiile cu sedative. Nu se administreaz Atropina
cnd predomin sindromul atropinic!
Intoxicaia acut cu medicamente
Intoxicaia cu barbiturice
Barbituricele sunt derivai ai acidului barbituric, cu proprieti sedative, hipnotice, narcotice i
anticonvulsivante. Au urmtoarele efecte: grbesc procesul de adormire, cresc durata total a somnului,
micoreaz frecvena i durata trezirilor n cursul nopii, deprim aciunea tuturor esuturilor excitabile.
SNC este deprimat gradat n funcie de doz, trecnd prin stadiile de sedare, somn, anestezie general,
com. Exemple de barbituricele: fenobarbital, ciclobarbital, amobarbital etc. n cazul administrrii
orale se absorb rapid (mai ales cnd se folosesc srurile sodice i cnd stomacul este gol). Compuii
solubili n lipide se leag parial de proteinele plasmatice, se distribuie rapid n creier i de la creier la
alte esuturi, se metabolizeaz predominant prin ficat. Compui mai puin solubili n lipide se leag n
mic msur de proteinele plasmatice i se distribuie lent n alte esuturi. Epurarea se face ncet n parte
prin metabolizare, n parte prin eliminare renal (barbiturice cu durat lung). Barbituricele trec uor n
sngele fetal, dar sunt secretate n proporie mic prin laptele matern. La nceput se instaleaz faza
precomatoas tradus clinic prin: vorbire incoerent, confuzie, incoordonare motorie, cefalee, grea,
vom. Apoi se instaleaz coma linitit, profund cu relaxare muscular i areflexie osteotendinoas i
cutaneo-mucoas, bradipnee, hipotensiune, colaps, hipotermie, oligurie. La doze foarte mari, moartea
survine prin paralizie respiratorie, colaps cu insuficien renal acut. Intoxicaia acut este una din cele
mai frecvente ntlnit n practica medical (n scop de sinucidere sunt cele mai frecvente medicamente
folosite). Rar, poate aprea intoxicaie dup ingestie accidental de doze excesive, favorizate de starea de
dependen sau de fenomenele confuzive care apar uneori n cazul abuzului acut (periculoi fiind
compuii cu aciune rapid i durat scurt sau medie - doza letal este de 1-3g). Pentru compuii cu
durat lung doza letal este de 5-10g. Dac toxicul a fost ingerat de curnd i bolnavul nu a intrat nc
n com se recomand provocarea vrsturii, spltura gastric, reanimare respiratorie i perfuzii cu
glucoza. Pacientul va fi aezat n poziie declin, se va face aspiraie traheal, iar n cazuri grave intubare
i ventilaie artificial. Eliminarea toxicului trebuie grbit prin alcalinizarea urinei i diurez forat: 4-8
litri ser bicarbonat/24 ore, Manitol, ser glucozat. n cazuri foarte grave se practic hemodializa sau
hemoperfuzie. Se pot administra antibiotice pentru a reduce frecvena complicaiilor infecioase. NU!!
Se recomand administrarea excitantelor cerebrale.
Intoxicaia acut cu droguri
Intoxicaia cu morfin i opiacee reprezint totalitatea tulburrilor provocate de introducerea,
voluntar sau nu, n organism a uneia sau mai multor substane toxice (otrvuri). Substanele toxice
ptrund n organism prin ingestie, prin inhalare, prin injectare sau prin absorbie prin piele sau mucoase.
Intoxicaiile acute constituie un procentaj ridicat de spitalizri, fie c sunt accidentale (casnice sau
profesionale), fie voluntare (toxicomanie, tentativ de sinucidere). Intoxicaiile cu medicamente, cele
mai frecvente, reprezint 8O% dintre intoxicaiile ce necesit o spitalizare de urgen. Ele sunt, n
general, provocate prin asocierea mai multor medicamente (65% din cazurile semnalate la aduli). n
ordinea descrescnd a frecvenei, medicamentele responsabile sunt benzodiazepinele, analgezicele,
antidepresivele, neurolepticele, carbamaii, barbituricele i alte psihotrope, n sfrit, medicamentele
mpotriva tulburrilor cardiace.
Opiul este un stupefiant obinut din seminele plantei de mac. Principalele componente ale
opiului sunt codeina i morfina - dou substane folosite i n practica medical, avnd un efect foarte
puternic de calmare a durerilor. Abuzul de codein i morfin duce la dependen, de aceea ambele
produse sunt trecute pe lista substanelor interzise, putnd fi utilizate doar sub supraveghere medical.
Morfina i opiaceele deprim centrii corticali - mai ales ai durerii -, deprim respiraia i reflexul de tuse,
excit centrii vagali i ai vomei.

47

Aciunea morfinei asupra SNC: analgezic selectiv i intens, sedativ, anxiolitic, euforic, deprim
centrul respirator, antitusiv puternic. Efecte gastro-intestinale: scderea peristaltismului i motilitii
gastrice determinnd constipaie, scderea secreiilor digestive, contracia sfincterului Oddi. Alte
efecte: hipotensiune arterial, bronhoconstricie, creterea tonusului sfincterelor i ureterelor, creterea
glicemiei, prurit.
Manifestrile clinice. n perioada euforic - intoxicatul prezint bun dispoziie i senzaie de
cldur; n perioada de excitaie urmeaz agitaie psiho-motorie, vrsturi, tuse, roeaa feei, prurit mai ales la nivelul nasului -, bradicardie, hipotermie moderat; n perioada de depresiune - oboseal,
somnolen, pierderea cunotinei, areflexie, pupile punctiforme (mioza morfinic), spasme sfincteriene
(retenie de urin i fecale); n final se instaleaz cianoza, respiraie periodic, paralizie respiratorie,
moarte. Mai pot aprea complicaii: edemul pulmonar acut, pneumonie de decubit i/sau aspiraie.
Intoxicaia morfinic poate duce la o stare de com sugerat de pupilele punctiforme i respiraia
deprimat. Ameliorarea strii intoxicatului ncepe cu o criz sudoral i poliuric i dac poate fi inut n
via peste 12 ore, prognosticul se amelioreaz.
Tratament. Nalorfina este antidotul fiziologic al morfinei. Se administreaz lent intravenos, cte
o fiol (5 mg) la fiecare 10 - 20 de minute, n funcie de normalizarea respiraiei i de obinerea reaciilor
la stimulii dureroi, pn la doza de 40 mg. n funcie de starea intoxicatului (pe baza criteriilor enunate
mai sus), se poate repeta injectarea la un interval de 1-2 ore. Spltur gastric cu permanganat de
potasiu 1/5 000 sau tinctur de iod 1 ml/l 000 ml ap, urmat de provocarea de vrsturi, sau/i purgativ
salin. Garotarea membrelor respective, dac toxicul a fost injectat, ca i aplicarea local de pung cu
ghea.
Intoxicaia acut cu insecticide organofosforice
Cele mai des folosite insecticide organofosforice n agricultur sunt: parathionul, dicorvosul,
tetraetil pirofosfatul, tricorfonul, malathionul etc. Substanele toxice pot fi absorbite prin piele, inhalate
sau ingerate, iar intoxicaiile acestea sunt foarte grave. Manifestrile intoxicaiei sunt: greuri, vrsturi,
ameeli, salivaie abundent, transpiraii, diaree, dureri abdominale (n formele uoare), tulburri de
vorbire, micorarea pupilei, com, lcrimare abundent, cianoz, tulburri respiratorii, hipotensiune,
tahicardie, transpiraii ale membrelor (n formele grave). Tratamentul presupune decontaminarea pielii,
tratarea convulsiilor, a insuficienei respiratorii i administrarea de atropin intravenos pn la dilatarea
pupilelor i creterea frecvenei cardiace.
Intoxicaia acut cu substane caustice
Deseori se ntmpl n gospodrie ca n minile copiilor s ajung diverse produse chimice foarte
toxice. Din pcate muli dintre copii sunt mnai de curiozitate i ajung s nghit astfel de substane,
netiind c acest lucru le poate face extrem de ru. Este vorba bineneles despre soda caustic (sub
form de cristale, de soluie sau resturile de la fabricarea spunului de cas), esena de oet sau diverse
produse petrolifere.
Soda caustic este cea mai "feroce" substan din grupul bazelor corozive. Ingestia accidental
de ctre copii a sodei va produce imediat dup nghiire o arsur chimic grav, cu leziuni severe la
nivelul gurii, esofagului i stomacului, o cantitate prea mare putnd duce chiar la moarte (doza mortal
pentru un adult este foarte mic, ntre 10-20 g). Dac decesul nu se produce rapid, consecina ingestiei de
sod este posibila perforaie a esofagului i stomacului, apariia unui oc cu dureri violente la nivelul
cavitii bucale, urmate de vrsturi cu snge i diaree cu snge. De asemenea dup 3-4 sptmni pot
aprea aa-numitele stenoze (stricturi) esofagiene care fac din copil un infirm pentru toat viaa. Primul
ajutor: ct mai rapid dup ingestia accidental de sod caustic trebuie neutralizat efectul acesteia, de
rapiditatea cu care se intervine depinznd evoluia ulterioar a afeciunii. Se va da pacientului s bea ap
potabil (300-500 ml pentru un copil), iar n primele 20 de minute de la ingestie i se va da s bea ct mai
mult soluie diluat de oet cu ap (200 ml oet la 200 ml de ap sau de zeam de lmie) i ct mai
multe lichide (chiar sucuri de fructe care i ele sunt acide i neutralizeaz soda). Administrarea de lapte

48

(foarte bine cunoscut) nu are nici o valoare n aceste cazuri. Atenie ! Nu se provoac bolnavului
vrsturi deoarece exist riscul ca acesta s aspire n plmni substana caustic.
Acizii corozivi provoac deseori arsuri chimice accidentale n gospodrii. Vorbim aici despre
acidul acetic, acidul sulfuric i acidul azotic, primul dintre acestea provocnd cele mai multe accidente
de acest tip din ultimii ani. Acidul acetic se gsete n proporie de 95% n esena de oet pe care
doamnele o folosesc n gospodrie la prepararea oetului alimentar. Ingerarea acestei esene de oet
provoac arsuri chimice foarte grave la nivelul cavitii bucale, esofagului i stomacului, producnd
foarte rapid vrsturi cu snge, diaree cu snge, anemie i insuficien renal acut. Doza mortal de acid
acetic pentru un adult este foarte mic, numai 20-50 g sau 200 ml de oet provocnd moartea pacientului.
Primul ajutor n cazul ingestiei de acid acetic este reprezentat, ca i n cazul sodei caustice, de ncercarea
ct mai rapid de a neutraliza acidul. Pacientului i se va da s bea mult ap (300-500 ml de ap
potabil) care va dilua toxicul. n plus se va da lapte dulce n aceeai cantitate sau albu de ou (2 albuuri
btute n 300 ml de ap). De asemenea trebuie evitat s se provoace vrsturi i este contraindicat
spltura gastric.
Produsele petrolifere. Intoxicaiile cu produsele petrolifere (gaz lampant, benzin sau motorin)
reprezint 18% din intoxicaiile copilului. Odat ingerate, acestea ajung rapid la nivelul plmnilor, fie
direct, fie prin vrsturi i produc rapid pneumonii chimice. Pacientul tuete, geme, are cianoz
(coloraie vineie a pielii) i crize de oprire a respiraiei. Copilul va fi transportat urgent la spital, primul
ajutor nefiind de regul eficient. Se poate administra 100-200 ml de parafin care va opri absorbia
toxinelor. Este contraindicat administrarea de lapte, care favorizeaz absorbia.
MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI TERMICE
Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea cldurii (flacr, fluide fierbini ap,
smoal, gaze sau aburi supranclzii, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestrile arsurii termice. Leziune local cuprinde suprafaa ars i toate esuturile
subiacente afectate de cldur n intensitate diferit, spre profunzime. Leziunea este tridimensional
gravitatea ei depinde de ntindere i profunzime. Tulburri generale scderea debitului cardiac n
primele 6 ore pn la 70% prin pierderea de lichide i substane proteice la nivelul suprafeei arse,
dispnee leziuni ale mucoasei respiratorii prin inhalarea vaporilor fierbini, tulburri hepatice,
renale, gastro-intestinale (vrsturi pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemie pn la
anurie, tulburri nervoase agitaie, nelinite, somnolen, apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeei. Suprafaa arsurii se exprim procentual n
raport cu suprafaa corpului considerat 100%. Se folosete ca procedeu de calcul regula lui 9. Arsuri
uoare sub 15% (necesit spitalizare copiii, btrnii, gravidele) sau arsuri de la nivelul capului, gt,
picioare, regiune genital. Arsuri ntre 15-30% sunt generatoare de oc, necesit internarea. Arsuri
critice ntre 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui 9. Capul i gtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% 18%. Fiecare
membru inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi
posterior 9%+9% = 18%. Regiunea genital 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I congestie puternic,
apoi eritem dureros, pigmentare trectoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare n 2-3 zile fr
sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungit la soare este cauza cea mai frecvent i este
nsoit i de cefalee, vrsturi, stare de ru general pn la lipotimie i colaps (insolaie).
Arsuri de Gradul II flictena alb, cu coninut serocitrin, limpede, transparent, eritem
accentuat, edem. Leziunea se vindec fr cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentar.
Arsuri de Gradul III flictena roie cu coninut sanguinolent, tulbure sau escara intradermic.
Dac grosimea stratului necrozat este mai mic dect grosimea dermului viu, exsudatul cliveaz esutul
mort de cel viu formnd flictena, iar dac grosimea este mai mare apare escara dermic alb sau n
mozaic, alternnd cu zone hemoragice. Escara de gradul III este elastic, hidratat (lucioas),

49

hipoestezic. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale n condiii de tratament corespunztor sau se

transform n escar gradul IV.
Arsuri de Gradul IV este escara dermic total, uscat, rigid, retractat, casant. Epidermul
i dermul distruse n totalitate exclud posibilitatea vindecrii spontane este necesar grefa. Culoarea
escarei variaz de la alb la negru n raport cu gradul de temperatur (caramelizare, carbonizare,
calcinare). Evoluia este de cteva luni. Dup 10-24 ore apar tulburri circulatorii manifestate prin
plasmoragii, hemoconcentraie, tulburri renale somnolen(.oligurie, anurie), tulburri nervoase
(agitaie, apatie, )

Evoluia arsurii termice. Aria lezional (sectorul al III-lea) este volumul de esuturi incluse
obligatoriu n arsur care nu sunt devitalizate, dar au potenial evolutiv, cu remanieri tisulare i cu
cicatrizri i afectri vasculare la distane variabile de leziunea vizibil. Precocitatea i calitatea
tratamentului decid evoluia arsurilor termice. Evoluia unui bolnav cu arsuri este ondulant. Arsura
evolueaz n funcie de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore i imediate, n 4 stadii. Stadiul
I primele 3 zile perioada ocului complex lezional de reacii la agresiune caracterizat prin edem,
hipovolemie grav, anemie, hipoxie intens, oligoanurie sau anurie, catabolism profund n condiii
de anoxie. Se aplic tratament de reechilibrare pn la restabilirea diurezei, revenirea strii de contien,
constante sanguine aproape de limitele normale. Stadiul II 3-21 zile evoluia difer dup gradul
arsurii. Stadiul III 2 luni cresc ansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV de oc cronic
postcombustional un sindrom clinic i biologic de gravitate excepional.
Indicele prognostic (IP). n funcie de mrimea suprafeei tegumentare i de profunzimea
leziunii se poate calcula prognosticul vital indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP;
20% arsuri de gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Msuri de prim ajutor n arsuri termice. Degajarea rapid a victimei din focar. Bolnavul cuprins
de flacr va fi nvelit imediat n ptur, plapum, hain. Nu se dezbrac victima. Se nvelete n cearaf
curat fr a ndeprta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmeaz durerea prin administrare de
antalgice obinuite sau morfin, Mialgin administrate pe cale intravenoas nu pe cale
subcutanat! Se face toaleta local a plgilor prin splare cu rivanol, cloramin, soluie slab de
bromocet numai dac transportul dureaz mai mult de 2 ore. Se asigur transport supravegheat, ct
mai rapid, la spital. Dac pulsul este slbit se recomand poziia Trendelenburg sau ridicarea picioarelor
pe timpul transportului. Se instaleaz o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dac nu se poate
instala perfuzie se administreaz ap srat cu ceai. Se administreaz oxigen. Se supravegheaz funciile
vitale TA-maxim nu trebuie s scad sub 80 mmHg. Se calmeaz senzaia de sete prin umezirea
gurii administrare de lichide pe cale oral provoac vrsturi.
Observaii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplic unguente sau pulberi n plag. Nu se folosesc
antiseptice. Arsurile pot fi protejate i cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea perfuziei

50

pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratrii i pierderilor de electrolii. ngrijirea

unui bolnav cu arsuri se va conduce dup gradul arsurii, suprafaa afectat, vrst, stare general
a organismului i a sistemului nervos.
2) MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI CHIMICE
Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substane chimice (acizi H2SO4,
HNO3, sod caustic, baze, gaze de lupt, medicamente).
Msuri de prim ajutor n arsuri chimice. n cazul arsurilor determinate de substane chimice
primul ajutor consta n limitarea contactului substanei chimice cu esuturile i diminuarea concentraiei
substanei. n acest scop: se ndeprteaz rapid hainele mbibate n substana nociv. Se spal suprafaa
afectat cu jet de ap la 24-280C timp de 20-30 minute, excepie face arsura cu varul nestins, n care nu
se toarn niciodat ap, deoarece varul se activeaz n prezenta apei. n acest caz se tamponeaz doar cu
un tampon uscat i abia dup ce varul a fost ndeprtat se poate spla cu ap. Arsurile chimice cu oxid de
calciu se terg nainte de splare cu comprese cu alcool.
De reinut! Nu este indicat s se ncerce neutralizarea substanei chimice deoarece n urma
reaciei de neutralizare se elimin o mare cantitate de cldur care poate agrava leziunile. Abia dup
splarea cu ap se poate eventual ncerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatat n cazul arsurilor cu
acizi sau oet n cazul arsurilor cu baze.
MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI ELECTRICE
Arsura electric este o leziune care se produce sub aciunea flamei, arcului voltaic. Arsuri
electrice sunt provocate de curentul electric i pot prea minore. Afectarea este prezent pe suprafaa
pielii, putndu-se extinde n adncime, n interiorul esuturilor pielii. Arsur electric apare la locul
de contact, este puin dureroas, are form rotund sau ovalar, bine delimitat. Plaga este profund,
adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori hemoragic. Dac o und puternic de curent electric
trece prin corp, n interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se ntrerupe activitatea cardiac.
Uneori zdruncinarea asociat cu arsur electric poate provoca o aruncare sau o cdere, rezultnd fracturi
sau alte afeciuni asociate. n cazul n care persoana suferind are dureri mari, este confuz i prezint
dificulti de respiraie trebuie mers de urgen la medic. Msuri de prim ajutor. Nu se atinge nimic,
deoarece persoana poate fi nc n contact cu sursa electric. Atingnd persoana afectat salvatorul se
poate electrocuta. Dac este posibil se ntrerup toate sursele de curent electric sau se ndeprteaz sursa
de curent de persoana afectat folosind un obiect slab conductor de electricitate, realizat din carton,
plastic sau lemn. Se verific semnele vitale, dac sunt absente trebuie fcut resuscitarea
cardiorespiratorie. Pentru a preveni ocul operator ntinde persoana cu capul mai jos dect bustul i cu
picioarele ridicate. Se acoper zonele afectate de arsura cu comprese sterile sau cu o hain curat. Nu se
folosesc prosoape sau pturi deoarece firele czute pot infecta arsurile. Transport urgent la spital.
Supravegherea funciilor vitale i vegetative, starea de contien.
MSURI DE URGEN N CAZ DE ARSURI PRIN RADIAII
Arsura prin iradiaie se produce sub aciunea radiaiilor solare, ultraviolete, raze x.
INSOLAIA este o reacie puternic a organismului la aciunea razelor solare infraroii.
Radiaiile solare strbat pielea i oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridic temperatura la
400C, n timp ce temperatura corpului rmne la valori normale. Cauzele insolaiei sunt aciunea
radiaiilor solare infraroii, profesii predispuse insolaiei: constructori, agricultori, geologi, topografi,
plaj prelungit.
Manifestrile insolaiei n funcie de forma clinic. n forma uoar cefalee, jen
respiratorie, acufene, astenie, midriaz, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului n limite
normale. n forma grav debut brusc, cefalee intens, facies palid, tegumente uscate, dureri
51

precordiale, pierderea cunotinei, semne de iritaie meningian (grea, vrsturi, mioz, fotofobie,
convulsii), lichid cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normal sau foarte puin ridicat.
Msuri de urgen: Scoaterea victimei din mediu. Aezarea ntr-o incint rcoroas, bine
aerisit. Comprese reci sau pung cu ghea pe cap. Lichide reci n cantitate mare. Administrare de
medicaie excitant a sistemului nervos central (cafein). Puncie lombar n forma comatoas cu
accident meningoencefalic de hipertensiune intracranian. Urmrile insolaiei pot fi hipersensibilitate,
cefalee intens persistent cteva luni de zile, recidive n forme grave.
OCUL CALORIC (TERMIC) este o reacia a organismului la aciunea cldurii, respectiv a
temperaturii ridicate a mediului ambiant din ncperi supraaglomerate i neaerisite. Temperatura
mediului acioneaz asupra procesului termic reglator al organismului.
Manifestrile ocului termic n funcie de forma clinic. Forma uoar cefalee, tahipnee,
astenie pronunat, ameeli, tahicardie, dureri n epigastru i toracele posterior, temperatura corpului 39 0410C. Forma grav temperatura corpului 400-410C, vedere n cea, cianoz, pierderea parial sau
total a cunotinei, tahicardie cu puls foarte slab btut, convulsii, lichid cefalorahidian tulbure. Msuri
de urgen: scoaterea victimei din mediu, aezarea ntr-o incint rcoroas, bine ventilat, duuri cu bi
cldue apa rcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaii! Nu las urmri!
MSURI DE URGEN N CAZ DE ACCIDENTE ELECTRICE ELECTROCUTAREA I
TRSNETUL
Trecerea curentului electric prin esuturi produce electrocutare. Locul de ptrundere i ieire a
curentului sunt nsoite ntotdeauna de leziuni specifice. La locul ptrunderii escar profund de
ntindere mic. La locul de ieire leziuni tisulare extinse. n funcie de organele parcurse se produc
leziuni locale arsura electric sau electrocutarea tulburare grav respiratorie i circulatorie
urmat de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului continuu sau alternativ (d arsuri mai
grave), intensitatea curentului electric 70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea curentului
electric voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase.
Durata contactului gravitatea crete proporional cu durata contactului. Traiectul curentului cnd
traverseaz inima produce aritmii, fibrilaie ventricular mortal, cnd traverseaz creierul, produce
moartea imediat, pierderea cunotinei sau oprirea respiraiei. Starea accidentatului oboseal,
transpiraie, teren umed, ghete cu inte pot spori gravitatea agresiunii. Rezistena pe care o opune
tegumentele. Gravitatea crete n alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroz, vrst naintat.
Manifestri provocate de curentul electric. Stare de moarte clinic se manifest prin oprirea
respiraiei se poate reanima prin respiraie artificial precoce, fibrilaie ventricular secundar unui
stop respirator netratat sau stop cardiac devine ireversibil dac nu se instituie imediat masaj cardiac
extern. Pierderea cunotinei imediate sau tardive la un bolnav care i-a reluat respiraia i activitatea
cardiac. oc n primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electric. Blocaj renal. Semne de
recunoatere: stor respirator, cianoza tegumentelor i extremitilor, convulsii tonice i contracturi,
oprirea inimii, tulburri de ritm, absena pulsului, prbuirea tensiunii arteriale, absena reflexelor
pupilare, pierderea cunotinei, semne de iritaie meningian, incapacitatea victimei de a chema ajutor.
Arsur electric apare la locul de contact, este puin dureroas, are form rotund sau
ovalar, bine delimitat. Plaga este profund, adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori
hemoragic. Msuri de urgen. ntreruperea urgent a curentului electric. ndeprtarea sursei electrice
de victim se acioneaz protejat, de la distan (hain groas, uscat, mnui de cauciuc, scndur
etc.). Instituirea resuscitrii cardio-respiratorie (HELP-ME) masaj cardiac i respiraie artificial.
Aplicarea unui pansament protector la nivelul plgii. Transport urgent la spital. Supravegherea
funciilor vitale i vegetative, starea de contien..
Observaii. Nu se atinge sursa electric cu mna neprotejat. Nu se atinge victima dect dup
ntreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede pun n pericol viaa salvatorului.
Primul ajutor se acord n primele 5 minute pentru restabilirea funciilor vitale i pentru a nu se instala

52

leziuni ireversibile. Dac transportul dureaz mai mult se vor administra lichide pentru combaterea
ocului soluii saline 5%, soluii alcaline de bicarbonat de sodiu o lingur la 250 ml ceai.
MSURI DE URGEN N CAZ DE HIPOTERMIA
Degertura i nghearea generalizat sunt tulburri locale i generale ale organismului prin
aciunea local sau general a frigului. Degertura este o suferin a ntregului organism. Cauze
favorizante: umezeal, vnd, mbrcminte strmt i umed, anemie, tulburri circulatorii, debilitatea
organismului, starea de ebrietate. Cauze determinante: aciunea ndelungat a frigului expunere
prelungit la frig. Cele mai expuse regiuni: picioare, mini, nas, urechi.
Clasificarea n raport cu gravitatea leziunilor: Gradul I paloare, tegumente reci, senzaie
de furnicturi, insensibilitate, durere, somnolen, agitaie, apatie, delir, eritem cu evoluie spre cianoz,
edem, hipotensiune, bradicardie. Evoluie n 7-10 zile spre vindecare spontan cu descuamare. Gradul
II dup 24-36 de ore apar flictene cu coninut clar sau sanguinolent, edem. Dup 10-12 zile se
detaeaz flictena i rmne escara superficial. Se vindec fr sechele n cteva sptmni. Gradul III
necroz interesnd toat grosimea tegumentului, cu aspect negru, uscat gangrena uscat. Se
detaeaz dup 2-3 sptmni, lsnd o ulceraie ce se epitelizeaz n 2-3 luni. Gradul IV gangrena
uscat se infecteaz i se transform n cangren umed. Se manifest la diferite profunzimi, uneori
interesnd i osul. Evoluia este de cteva luni. Se desprind prile lezate lsnd o ulceraie ce se vindec
foarte greu.
Msuri de prim ajutor n degerturi. Adpostirea victimei ntr-o incint la temperatur de 50
10 C. Examinarea regiunilor afectate i identificarea gradului degerturii. nclzirea regiunii afectate n
funcie de gradul degerturii: n degerturi de gradul I nclzirea regiunii prin contact direct cu
cldura corpului pn la revenirea sensibilitii n segmentul afectat. n degerturi de gradul II, III i IV
se face dezbrcarea i desclarea victimei i se face dezghearea rapid a extremitilor degerate prin
scufundare n ap la 40-420C, timp de 15-20 minute. Este singura metod de nclzire rapid i total.
Acoperirea regiunilor dezgheate cu pansament steril.
Observaii! Dac segmentul nclzit renghea prematur este aproape sigur pierderea lui.
nclzirea corect nu se poate realiza pe timpul transportului. Dac se face nclzirea naintea
transportului este mai mare posibilitatea infectrii regiunii afectate.
NGHEAREA GENERALIZAT
Cnd frigul acioneaz timp ndelungat asupra organismului, temperatura corpului scade sub
20 C se produce congelarea. Cnd temperatura central scade la 280C se produc modificri sistemice cu
evoluie succesiv n 3 faze: faza de excitaie hipotermic, hipotermie paralitic, com hipotermic.
Compartimentele termice ale organismului. Compartiment central organele toracice,
organele abdominale, sistemul nervos central. Compartiment periferic tegumentul, masa muscular,
oasele.
Modificri sistemice, succesive, datorate scderii temperaturii centrale spre 280C. n faza de
reacie sau excitaie hipotermic: tremurturi, tahicardie, tahipnee, tensiune arterial crescut,
temperatura periferic scade cu cca. 100c fa de cea central. n faza de hipotermie paralitic
temperatura central scade sub 350C. Astenie muscular, hiporeactivitate, somnolen, bradicardie,
bradipnee. Mobilizarea victimei poate produce moartea rapid prin mobilizarea sngelui periferic care
determin scderea temperaturii n compartimentul central. n faz de com hipodermic se termin
prin deces. Somnolen, apatie, com. Victima adoarme i moartea survine n somn. Temperatura
central scade sub 30-280C. Moartea alb se produce prin fibrilaie ventricular, stop cardiac.
Msuri de urgen n nghearea generalizat. Se oprete pierderea de cldur. Se
administreaz ceai sau lichide fierbini, n prize dese. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie dac s-a
instalat stopul cardio-respirator. Se transport ct mai urgent la spital cu mobilizri minime. n spital
0

53

se urmrete prevenirea ocului. Se combate durerea. Renclzirea se face cu ap la 40-42 0C. Prevenirea
infeciei prin administrarea de antibiotice, profilaxia antitetanic cu ATPA. Se face reechilibrare
hidroelectrolitic i volemic. Se aplic pansament steril pe plaga degerat. Se msoar funciile vitale
i vegetative.
Observaii! NU se administreaz substane vasodilatatoare, anticoagulante sau alcool. NU se fac
fricii, nici mcar cu zpad. NU se aplic pomezi. NU se mobilizeaz i nu se maseaz regiunile
degerate. Renclzirea se face progresiv. Se pot institui perfuzii cu Dextran. Se atenioneaz pacientul
asupra tratamentului ndelungat.
MSURI DE URGEN N CAZ DE SUBMERSIE
Mecanisme de producere: Imersie (scufundare). Submersie (acoperire cu ap). Hidrocuie
(contact brusc cu apa rece). Loviri sub ap.
Manifestri clinice
NEC CU AP DULCE
~ Apa dulce ajunge n marea circulaie prin
alveole.
~ Se produce:
o Hipovolemie.
o Hipotonicitate vascular.
o Diluie electrolitic.
o Hemoliz intravascular.
~ Volumul circulator crete cu 40-50% se
impune sngerare de urgen.

NEC CU AP SRAT
~ Apa din circulaie este absorbit la nivelul
alveolelor.
~ Se produce:
o Hemoconcentraie.
o Hipovolemie.
o Hipertonicitate vascular.
~ Se instaleaz o perfuzie izoton.

Msuri de urgen. Se recomand intervenie de urgen n primele 30-60 secunde. n hidrocuie

stopul cardiac se instaleaz imediat. n imersie / submersie cordul funcioneaz nc 5-15 minute. Se
ncepe imediat resuscitarea cardio-respiratorie. Se face o evaluare rapid respiraie, puls, stare de
contien. Se elibereaz cile respiratorii. Victima se aeaz n decubit dorsal pe plan nclinat, cu capul
mai jos. Se execut compresiuni energice la baza toracelui pentru a provoca eliminarea apei. Dup 30-60
secunde de compresiuni se face respiraie gur-la-gur i masaj cardiac. Dup ce victima rspunde la
manevrele de resuscitare se face transportul la spital. Se instituie perfuzie: izoton n necul cu ap
srat, hiperton n necul cu ap dulce. Oxigenoterapie. Dup restabilirea funciilor vitale, n spital,
se vor evalua hipoxia, acidoza, tulburrile electrolitice. Se corecteaz toate tulburrile constatate.
Observaii! Poate surveni necul secundar ca rezultat al neevacurii complete a lichidului alveolar.
MSURI DE URGEN N CAZ DE SPNZURARE
Intervenii imediate. Susinerea victimei i tierea frnghiei, legtoarei etc. Aezarea victimei n
decubit dorsal pe plan dur. Evaluarea rapid a pulsului, respiraiei, strii de contien. Se verific
permeabilitatea cilor respiratorii. Se instituie resuscitarea cardio-respiratorie.
Obstacole n reanimare. Luxaia vertebrelor cervicale. Fractura de os hioid. Strivirea cartilajelor
laringiene se impune intubaia traheal.
Transportul. Se asigur imobilizarea coloanei cervicale. Se aplic tratament neuro-vertebral
adecvat. Se continu tratamentul indicat n timpul reanimrii.
MSURI DE URGEN N CAZ DE POLITRAUMATISME
Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a aciunii unei multitudini de ageni
vulnerani (mecanici, fizici i chimici) cu afectarea a minim dou regiuni anatomice din care cel puin o
leziune este amenintoare de via, consecina fiind o dereglare funcional sistemic, caracterizat de
multiple tulburri fiziopatologice complexe (rspuns endocrin, metabolic, imun, tulburri de coagulare,
54

oc, insuficien i disfuncie plurivisceral) cu tendin evolutiv spre autontreinere i autoagravare.

Este important de a deosebi un politraumatism de un policontuzionat (situaie n care leziunile nu sunt
amenintoare de via) sau de un traumatism abdominal grav (de exemplu ruptur de ficat de gradul V,
etc. - situaie n care leziunea este amenintoare de via, dar nu sunt afectate mai multe regiuni
anatomice).
Mecanismele de producere a leziunilor traumatice n politraumatisme sunt multiple. Dup
leziunile tegumentare politraumatismele se clasific n: plgi - leziuni produse de arme albe sau arme de
foc, ultimele de o complexitate i gravitate extrem n raport cu caracteristicile proiectilului (vitez,
structur) i de structurile anatomice lezate; contuzii - fr soluie de continuitate la nivel tegumentar.
Dup mecanismul de aciune politraumatismele pot fi prin lovitur direct - corpul contondent lovete
direct corpul uman; contralovitur - n timpul acceleraiei sau deceleraiei coninutul cavitilor corpului
se proiecteaz pe peretele acestora producnd leziuni traumatice; compresiune (duce la eclatri de
organe cavitare sau leziuni traumatice), forfecare (duce la rupturi de mezouri i alte leziuni), mecanisme
complexe - n accidente de circulaie, precipitri de la nlime etc. Cunoaterea circumstanelor de
producere a accidentului permite imaginarea mecanismului patogenic al leziunilor.
Diagnosticul politraumatizatului presupune 2 etape distincte.
Etapa prespitaliceasc: ncepe la locul accidentului i se continu pe timpul transferului la spital,
fiind asigurat de obicei (diagnostic, ajutor medical de urgen la locul accidentului) de ctre persoane
necalificate, echipe paramedicale sau n cel mai fericit caz personal tehnic sanitar specializat n
traumatologie. Obiectivele diagnosticului n aceast etap sunt:- excluderea existentei unei fracturi ale
coloanei vertebrale, depistarea insuficienei circulatorii, respiratorii sau leziuni neurologice, cu
combaterea acestora, evitarea agravrii leziunilor existente n timpul examinrii, evaluarea gradului i
tipului lezional pentru transportul la spitalul potrivit. Diagnosticul la locul accidentului este un
diagnostic funcional, bazat numai pe examenul clinic. Continuarea evalurii diagnostice se face pe
parcursul transportului, datele fiind consemnate n fia ce nsoete bolnavul i chiar transmise prin radio
spitalului.
Etapa spitaliceasc realizeaz evaluarea diagnostic n 3 secvene distincte: diagnostic
funcional: se realizeaz rapid, fiind bazat numai pe examenul clinic; trebuie s precizeze dac
politraumatizatul are sau nu insuficien respiratorie, cardio-circulatorie sau leziuni neurologice. n cazul
existenei unei insuficiene respiratorii sau circulatorii se vor ncepe msurile de resuscitare i dup caz
bolnavul va fi transportat n sala de operaie unde vor continua explorrile diagnostice i gesturile
terapeutice n condiii optime pentru bolnav i medic; diagnostic complet i de finee anatomo-clinic
(lezional): pentru elaborarea lui se folosesc examenele clinic i paraclinice, putnd fi extins ca
profunzime i ca timp n funcie de particularitile cazului, ierarhizare lezional (n funcie de gravitatea
lezional i organul lezat) n vederea tratamentului chirurgical specific. Anamneza este foarte important,
dar trebuie s fie bine dirijat (datele de anamnez se pot lua de la traumatizat sau de la nsoitor), n
cazul acesteia se solicit i se noteaz urmtoarele: data exact a accidentului (or, minut), locul
accidentului, circumstanele accidentului cu toate amnuntele posibile, tratamentele efectuate (opiacee,
garou, etc.), strile morbide preexistente, consumul de alcool sau droguri, pierderea cunotinei etc.
Inspecia ncepe cu aspectul tegumentelor i mucoaselor, al mbrcmintei etc.; se inspecteaz orificiile
naturale pentru a evidenia eventualele urme de snge (epistaxis, uretroragii, rectoragii); se examineaz
faciesul, regiunea cervical, toracele (respiraia), abdomenul, membrele - se urmresc eventuale
deformri, plgi, alte semne de impact traumatic; evaluare a micrilor active i apoi a celor pasive.
Palparea ncearc s evidenieze puncte dureroase, crepitaii osoase, aprare sau contractur muscular,
emfizem subcutanat etc. Auscultaia furnizeaz informaii preioase despre funcionarea cardiorespiratorie i a organelor abdominale, matitate deplasabil etc. Se monitorizeaz pulsul i tensiunea
arterial, numrul respiraiilor, gradul de oxigenare.
Investigaiile imagistice. Examenele radiologice (sunt cele mai folosite, utile n cazul bolnavilor
stabili hemodinamic): radiografii osoase (pentru evidenierea posibilelor fracturi), radiografii toracice
(evidenierea fracturilor costale, a pneumotoraxului, a hemotoraxului etc.), radiografii abdominale

55

simple (pe gol") i cu substan de contrast (urografii, fistulografii, etc.), angiografii selective (pentru
evidenierea surselor de sngerare, dac timpul i dotarea o permit). Ecografia (mijloc neinvaziv de
explorare paraclinica, foarte util la traumatizai): se poate folosi la patul bolnavului n varianta
extracorporeal sau intraluminal; furnizeaz date importante privind posibila existen a revrsatelor
lichidiene n cavitile seroase, precizeaz volumul (hemoperitoneu), aspectul i structura organelor
parenchimatoase (leziuni de organe parenchimatoase) etc. Computer tomografia (CT este folosit din ce
n ce mai mult n explorarea politraumatizatilor). Rezonana magnetic nuclear (RMN) ofer date de
finee privind structura organelor i vaselor. Scintigrafia este o metod diagnostic bun mai ales pentru
precizarea leziunilor vasculare i a surselor de sngerare. Laparoscopia, toracoscopia i endoscopia (cu
scop diagnostic) sunt intrate n uzul curent de diagnostic n centrele de traumatologie.
Msuri de urgen: reanimare respiratorie (n insuficien respiratorie acut) i dezobstrucia
cilor respiratorii prin hiperextensia capului, extracia corpilor strini din cavitatea bucal i faringe,
fixarea unei pipe Gueddel, excluderea unei fracturi de coloana cervical - n cazul prezenei acesteia se
impune imobilizare cu guler; n caz de fracturi craniofaciale cu sngerare mare se impune intubare
orotraheo-bronic (IOT), n obstrucii laringotraheale se instituie de urgen traheotomie (precedat
uneori de oxigenoterapie prin ac sau trocar trecut prin membrana cricotiroidian); n caz de pneumotorax
sufocant se practic pleurostomie de urgen, fixarea voletelor toracice mobile, acoperire cu pansament a
plgilor toracice deschise, administrare de antalgice, toracotomie n cazurile cu hemopneumotorax
masiv, reanimare cardiocirculatorie (n insuficien cardiocirculatorie acut); hemostaza prin mijloace
provizorii (pansament compresiv, garou, compresiune manual) sau definitive (se impune evitarea
producerii de leziuni vasculare sau nervoase prin aplicare oarba" de pense). n cazul plgilor cu
hemoragie extern trebuie asigurat n urgena a doua aborduri venoase centrale (unul n sistemul cav
superior i celalalt n sistemul cav inferior). n caz de leziuni traumatice ale cordului, tamponada
cardiac, contuzie miocardic, se aplic ngrijiri specifice: puncie pericardic, pericardotomie,
monitorizare cardiac etc.
Instituirea aspiraiei nazogastric se face pentru evitarea aspiraiei bronhopulmonare i
ameliorarea respiraiei diafragmatice Sondarea vezical transuretral se face n cazul imposibilitii
cateterizrii vezicii urinare la un pacient cu hematurie se recomand instalarea unui cateter vezical
suprapubian. Se asigur monitorizarea tensiunii arteriale, pulsului, respiraiei, diurezei, EKG.
Accidentele rutiere reprezint n majoritatea statisticilor principalul factor etiologic al
politraumatismelor, n peste 90% din cazuri fiind generate de erori umane. Principalele mecanisme de
producere sunt reprezentate de ciocnire, deceleraie brusc, accelerare la care contribuie, de asemenea,
prezena sau absena dotrii cu centur de siguran i air-bag-uri frontale i laterale. Mecanismele de
producere a leziunilor n cazul victimei-ocupant al vehiculului sunt reprezentate de: lovire de pri
componente ale vehiculului; n cazul victimei - pieton se enumer: impactul direct, proiectarea, clcarea,
comprimarea pe un obiect dur.
Antibioterapia cu spectru larg presupune prevenirea infeciilor ce au ca surs fie flora intrinsec
(tegumente, mucoase, tub digestiv, tract urinar, ci biliare), fie cea extrinsec (contaminare produs n
timpul traumatismului sau cu prilejul diverselor manevre diagnostice sau terapeutice). Este de maxim
importan reechilibrarea hidro-electrolitic i metabolic, combaterea durerii cu antalgice adecvate,
cretere a rezistenei nespecifice a organismului etc.
TRAUMATISME CRANIO-CEREBRALE
Traumatisme cranio-cerebrale reprezint cauza principal de deces. Cauza principal o reprezint
cderile, accidentele rutiere i agresiunile. Principalele tipuri de leziuni cerebrale traumatice sunt:
fracturile craniene, contuziile cerebrale, dilacerrile cerebrale, injuria axonal difuz, hematoamele
extradurale, subdurale i intracerebrale. Fracturile craniene sunt rezultatul unui impact cranian sever i
pot fi nsoite de oricare dintre leziunile enumerate mai sus. Contuzia cerebrala se refer la un
traumatism aparent minor, nsoit de pierdere scurt a contienei. Dilacerrile cerebrale sunt leziuni ale

56

creierului produse prin mecanisme de acceleraie-deceleraie. Sunt nsoite de leziuni ale parenchimului
cerebral i revrsate sanguine regionale. Unele traumatisme produc leziuni microscopice rspndite la
nivelul esutului cerebral, afectnd n special axonii neuronilor. Hematoamele intracerebrale posttraumatice pot fi leziuni unice sau asociate cu dilacerrile i fracturile, sau cu plgile craniocerebrale.
Hematoamele subdurale acute sunt leziuni foarte grave, n care contuzia emisferului cerebral se
asociaz cu colecii sanguine situate n spaial subdural. Hematoamele subdurale subacute reprezint o
alt categorie a hematomului subdural, diagnosticat prin computer tomograf (CT cerebral) n interval de
4 zile i 3 sptmni de la traumatism. Hematomul subdural cronic se constituie lent, pe o durat de
mai multe sptmni, uneori luni, ca urmare a unui traumatism minor ce poate trece neobservat.
Hematoamele extradurale apar de obicei secundar fracturilor i reprezint colecii sanguine situate
ntre craniu i foia extern care acoper creierul (duramater). Traumatismele craniene se asociaz ntr-o
proporie ridicat cu traumatisme ale altor organe i ale membrelor, de aceea, pacientul politraumatizat
trebuie s beneficieze de ngrijire i tratament ntr-un centru specializat, capabil s ofere terapie intensiv
pentru pacieni n stare critic, precum i tratament adecvat chirurgical, ortopedic, chirurgie toracic,
chirurgie plastic i reparatorie etc.
Msuri de urgen luate imediat dup incident sunt n funcie de localizarea exacta a leziunii,
profunzimea i gravitatea rnii: sngerrile cu localizare strict sub scalp vor determina apariia de
hematoame sau echimoze. De obicei, acestea dispar n timp, pe msur ce rana se vindec. Aplicarea
precoce de pungi cu ghea poate reduce semnificativ din dimensiunile hematomului. Este foarte
important ca pungile cu gheata s nu fie aplicate direct pe scalp. Se recomand nfurarea lor ntr-un
prosop sau ntr-o alt bucat de material, pentru a evita contactul direct dintre ghea i piele. Aplicaiile
nu trebuie s depeasc 20-30 de minute i pot fi repetate, n caz de nevoie, la un interval de 2-4 ore.
Refrigerarea local are rol antiinflamator i analgezic, aceasta metoda avnd efect maxim imediat dup
accident i utilitate mai redus la peste 24 de ore. Tratamentul la domiciliu este indicat n special n cazul
n care hematomul sau excoriaiile au aprut ca urmare a czturilor pe suprafee moi, cnd pacientul nu
i-a pierdut nici un moment contiena i nu prezint dect dureri locale, tumefacie, fr semne de
afectare neurologic. n cazul pierderii contienei, pacientul trebuie mai nti stabilizat din punct de
vedere al respiraiei (libertatea cilor aeriene), al circulaiei sanguine (oprirea hemoragiilor), apoi trebuie
stabilizat gtul (guler pentru imobilizare) i capul. Aceste manevre se fac de obicei la locul accidentului,
de ctre personalul specializat al salvrii, nainte ca pacientul s ajung la spital. Pacienii n stare grav
trebuie transportai de urgen ntr-un centru specializat n traumatologie unde este evaluat complet
pentru a stabili bilanul leziunilor. n evaluarea traumatismelor craniene, neurochirurgii folosesc o scal
de gravitate, numita scala Glasgow. Ea ajut la ncadrarea traumatismului ntr-o form de gravitate:
uoar, medie i grav. Pacienii care au la sosire un scor Glasgow mai mare ca 8 au prognostic bun pe
termen lung, cei cu scor sub 8, au prognostic grav. Pacienii cu traumatism cranian uor i mediu vor
beneficia de examen computer tomografic cerebral pentru evaluarea gravitii sngerrilor. n funcie de
rezultatul acestei examinri i de starea clinic, pacientul va rmne internat pentru supraveghere i
tratament sau va fi externat, cu instruciuni adecvate pentru persoanele care l supravegheaz. Pacienii
cu traumatism cranian grav sunt internai n secia de terapie intensiv pentru tratament i monitorizare
adecvat. Fracturile deschise ale craniului i plgile craniocerebrale se opereaz de urgen pentru a fi
curate i a se preveni infecia. Hematoamele extradurale reprezint urgene majore neurochirurgicale.
Pacienii pot avea iniial o stare neurologic buna timp de cteva ore, dup care intr brusc n com. Se
practic o craniotomie pentru evacuarea cheagurilor. Hematoamele subdurale acute se opereaz de
asemenea de urgen. Cele cronice, care apar mai frecvent la btrni, sunt apanajul unui traumatism
minor, n antecedente, au evoluie foarte lent, pacientul acuznd cefalee i deficit neurologic unilateral.
Drenarea acestui tip de hematom se poate face prin doua guri de trepan. Hematoamele intracerebrale
i dilacerrile pot apare imediat dup traumatism sau se pot dezvolta dup cteva zile. Cele care
afecteaz starea de contien prin mrime i efectul de mas trebuie operate cu scopul de a scdea
presiunea intracranian i de preveni decesul. Exista categorii de persoane la care este indicat consultul
neurologic chiar i n prezena unor traumatisme minore. Printre acestea se numr copii intre 0-3 ani,

57

btrnii peste 65 de ani, alcoolicii, epilepticii, persoanele aflate sub tratament anticoagulant, pacienii cu
antecedente neurochirurgicale.
Prognostic pacientului cu traumatism cranian se coreleaz direct cu scorul Glasgow la sosirea n
spital. Pacienii cu scor mare (13-15) evolueaz ulterior foarte bine. Uneori, chiar dup un traumatism
minor pot s persiste simptome ca ameeli i cefalee, sau probleme cognitive, chiar timp de un an dup
accident. Traumatismele craniene grave produc tulburri mentale permanente i deficite neurologice.
Crizele epileptice sunt frecvent ntlnite dup fracturi craniene severe sau plgi craniocerebrale.
Recuperarea dup traumatismele grave este foarte lent i incomplet, uneori putnd dura mai muli ani.
TRAUMATISME VERTEBRO-MEDULARE (TVM)
Dintre toate traumatismele, cele cu afectarea sistemului nervos central - traumatismele craniocerebrale (TCC) i traumatismele vertebro-medulare (TVM) - ocup locul principal sub raportul
gravitii i al consecinelor, reprezentnd o problem de importan major din punct de vedere medical,
social i economic. Mduva spinrii lombo-sacral i nervii inerveaz picioarele, bazinul, vezica urinar
i intestinul gros. Senzaiile primate de la tlpi, picioare, pelvis i abdomenul inferior sunt transmise prin
intermediul nervilor lombosacrali i a mduvei spinrii ctre segmentele superioare i eventual ctre
creier. TVM reprezint cauza unuia dintre tablourile neurologice cele mai dramatice, gravitatea lor fiind
determinat de caracterul leziunii medulare (leziune complet sau incomplet n sens transversal), ct i
de poziia sa n sens cranio-caudal (la nivel cervical, toracal, lombar i sacrat). Leziunile medulare
cervicale (incluznd aici i primul nivel medular toracal) produc tetraplegia, iar cele situate mai caudal
(deci toracale i lombare) antreneaz paraplegia. Leziunile vertebrale situate sub L1 care se pot nsoi de
tabloul sindromului de coad de cal. Sunt boli care se produc, prin traumatisme vertebro-medulare, n
accidentele de circulaie, cderi de la nlime sau sriturile n ap puin adnc. Gravitatea acestora
depinde de extinderea leziunii medulare, de fora compresiunii mduvei de ctre vertebra deplasat i de
hemoragia local. n aceste condiii, pot aprea transseciuni medulare complete sau pariale.
Transseciunea parial a mduvei spinrii se realizeaz cu semne senzitive i motorii specifice.
Compresiunea parial anterioar duce la atrofii musculare i fenomene motorii importante, dar fr
tulburri de sensibilitate. Compresiunea parial posterioar provoac durere intens medular, parez
discret sau paralizie, dispariia sensibilitii profunde, cu pstrarea sensibilitii superficiale i ataxie
(tulburri de mers). Durerile sunt localizate la nivelul spatelui la unul sau ambele membre, sunt
intermitente i nsoite sau nu de rigiditate muscular. Hemiseciunea sau compresiunea parial
unilateral provoac semne diferite: pe partea leziunii provoac paralizie motorie, tulburri de
sensibilitate profund i paralizie vaso-motorie (piele rece i cianotic). Pe partea opus leziunii
provoac tulburri de sensibilitate superficial, adic anestezie termoalgic i scderea sensibilitii
tactile. Transseciunea complet se produce, de regul, prin plgi de cuit, de glon, prin fracturi cu
dislocare vertebral, prin inflamaii sau prin metastaze tumorale. Aceste transseciuni se caracterizeaz
prin: pierderea imediat a sensibilitii i motricitii voluntare, n segmentul situat sub leziune pierderea
controlului vezical i intestinal, dac leziunea este deasupra vertebrei cervicale 3, afecteaz i respiraia
dispar reflexele tendinoase datorit ocului spinal care persist cteva sptmni, dup care revine. Apar,
de asemenea, tulburri de dinamic sexual i tulburri trofice ale esuturilor. Complicaii precoce ale
leziunilor spinale hipoventilaie, vrsturi cu aspiraie datorit imobilizrii coloanei vertebrale
cervicale, durere datorat presiunii, disreflexie autonom.
Clasificarea leziunilor vertebrale sunt: fracturi de corp vertebral, fracturi de arc vertebral,
fracturi de apofize, fracturi de lame vertebrale, fracturi ale aparatului disco-ligamentar. Leziunile
medulare n funcie de gravitate determin sindromul de ntrerupere total medular (oc medular) se
manifest clinic prin paraplegie flasc sub nivelul leziunii, anestezie i pierderea reflexelor, reapariia
reflexelor cu paraplegie spastic (reflexe sfincteriene); apoi evoluia se face ctre vindecare sau atrofii
musculare cu dispariia reflexelor.

58

Principii de tratament. n acordarea primului ajutor evaluarea este pe primul loc, ne intereseaz
durerea ca intensitate, localizare, atitudini vicioase ale segmentelor vertebrale, contractur reflex a
musculaturii paravertebrale, impoten vertebral i condiiile producerii accidentului. Pentru aceasta
evaluare se contraindic: evaluarea accidentatului n ortostatism i se evit manevrele de redresare, care
pot agrava leziunile medulare. Transportul: sunt necesare 4-5 persoane pentru aezarea pe targ, cu
capul, toracele, bazinul n acelai plan; pentru ca leziunile coloanei dorsale n decubit dorsal; pentru
fracturile coloanei lombare n decubit ventral; pentru fracturile de bazin n decubit dorsal. Fixarea
capului se face cu saci de nisip aezai lateral, folosirea coleretei; trunchiul se fixeaz cu chingi; se
folosete salvarea anti-oc, se face sub stricta supraveghere pentru a se depista la timp ocul traumatic.
Descoperirea existenei de leziuni medulare se face numai prin examen radiologic (RMN, CT).
Prognosticul ad vitam este 50% pentru leziuni cervicale i se amelioreaz treptat pn la leziuni
lombare. Fracturile simple vertebrale se trateaz prin imobilizare n corset gipsat
TRAUMATISME MAXILO-FACIALE
Traumatisme faciale, traumatisme maxilo-faciale, numite, i traume faciale pot implica leziuni
ale esuturilor moi, cum ar fi arsuri, plgi, echimoze, fracturi ale oaselor feei, fracturi nazale. i
fracturi ale maxilarului, precum i traumatisme oculare. Simptomele sunt specifice pentru tipul de
prejudiciu, de exemplu, fracturile se pot manifesta prin durere, tumefacii, pierderea funciei sau
modificri de form i structur facial. Leziuni faciale pot cauza desfigurare i pierderea funciei, de
exemplu, orbire sau dificulti de micare a maxilarului. Dei rar pun viaa n pericol, traumatismele
faciale pot avea o gravitate mare, deoarece pot provoca sngerri severe sau pot interfera cu cile
respiratorii. O preocupare principal n tratamentul traumatismelor faciale este de a asigura ci
respiratorii deschise astfel nct pacientul s poat respira.
n funcie de tipul de prejudiciu facial, tratamentul poate include bandaj i sutur n plgi
deschise, administrare de ghea, antibiotice i calmante, repoziionarea chirurgical a oaselor fracturate.
Atunci cnd sunt suspectate fracturi, se fac radiografii pentru diagnostic de certitudine. Principala cauz
de traumatism facial pot fi accidentele de circulaie. Se pot produce fracturi la nivelul osului nazal,
osului maxilar, mandibulei, osului zigomatic i a osului frontal, oaselor palatine i oasele care formeaz
orbita ochiului. Se pot produce traumatisme faciale i prin cderi, agresiuni fizice, accidente sportive,
atacuri, lovituri de pumn sau obiecte, leziuni de rzboi focuri de arme, explozii. Fracturile oaselor
faciale pot fi asociate cu durere, echimoze i tumefierea esuturilor din jur. Fracturile nasului, fracturile
de baz de craniu sau fracturile de maxilar pot fi asociate cu abundente sngerri nazale, cu deformarea
nasului, echimoze i tumefieri. Asimetria feei, un obraz scufundat sau dini care nu se aliniaz
corespunztor, sugereaz fracturi faciale sau deteriorarea nervilor. Persoanele cu fracturi de mandibul
au adesea dureri i dificulti de a deschide gura i pot avea senzaie de amoreal n buze i brbie.
Radiografia precizeaz localizarea fracturilor, angiografia permite localizarea surselor de sngerare.
Computer tomograful se folosete pentru detectarea fracturilor i examinarea esuturilor moi, n special
n cazul leziunilor multiple.
Msurile de urgen urmresc s asigure ci respiratorii libere. Materialul n gur, care
amenin cilor respiratorii pot fi ndeprtate manual sau cu ajutorul unui instrument de aspirare pentru
acest scop; se administreaz oxigen. Fracturi faciale, care amenin s interfereze cu cilor respiratorii
pot fi reduse prin mutarea oasele din calea a cailor respiratorii napoi n loc, reducerea sngerrii i
practic intubaia traheal. Pentru nchiderea plgilor se fac suturi chirurgicale. Laceraiile pot necesita
copci pentru oprirea sngerrii i favorizarea vindecrii rnilor. Se aplic un pansament pentru a menine
plgile curate i pentru a facilita vindecarea; se administreaz antibiotice pentru a prevenii infecia. Se
face profilaxia antitetanic. Tratamentul are scopul de a repara arhitectura natural a oaselor feei.
Fracturile pot fi reparate cu plci metalice i uruburi. Chiar i atunci cnd leziunile faciale nu sunt n
pericol viaa, au potenialul de a provoca mutilare i handicap, cu rezultate pe termen lung fizic i
emoional. Leziunile faciale pot provoca probleme la nivelul ochilor, funciei olfactive, sau la nivelul

59

maxilarului. Nervii i muchii pot fi prinse de oase rupte; n aceste cazuri, oasele au nevoie s fie
repoziionate corespunztoare ct mai rapid posibil. Fracturile de os frontal pot interfera cu drenajul
sinusurilor frontale i poate cauza sinuzita. Leziunile rezultate din cauza mucturilor au un risc de
infecie mare. Msurile de reducere a traumatismelor faciale includ educarea publicului pentru a crete
gradul de contientizare cu privire la importana purtrii centurii de siguran i a ctii de protecie la
motocicliti.
TRAUMATISMELE GTULUI
Gtul are multe structuri vitale incluse ntr-un spaiu mic. Traumatismele de la nivelul gtului pot
fi una dintre cele mai comune cauze de deces la un pacient accidentat. Aceast structur conine ci
respiratorii (laringe, trahee), vase de snge mari (artere carotide, vene jugulare), esofagul, mduva
spinrii, nervi i multe altele, care sunt importante pentru respiraie, deglutiie, micarea braului, voce i
senzaie. Gtului conine, de asemenea, glande (tiroida, paratiroide, i glande salivare). Evaluarea
traumatismului la nivelul gtului ncepe cu ABC de baz (de evaluare a respiraie, circulaie, cilor
aeriene). Oricrui pacient cu traumatism la nivelul gtului i se va asigura eliberarea cilor respiratorii
pentru a avea o respiraiei eficient. n cazul n care cile respiratorii sunt compromise, trebuie creat de
urgen un "by-pass" respirator printr-un tub endotraheal sau o traheotomie de urgen. Odat ce
respiraia este asigurat, se face hemostaza sau controlul sngerrii vizibile. Dup stabilizarea
pacientului se poate face evaluarea severitatea leziunilor prin examinarea traumatismului de la nivelul
gtului. Teste de snge, radiografii, angiografie, esofagoscopie, CT se efectueaz de rutin pentru a ajuta
la evaluarea gradului de deteriorare. RMN este de obicei folosit pentru a evalua pacieni cu traumatisme
de ureche, nas, gt i pentru a evalua cile respiratorii. Exist mai multe complicaii care pot aprea dup
traumatisme de gt, n funcie de amploarea i de tipul de structuri deteriorate.
TRAUMATISME TORACICE
Traumatismele toracice pot fi simple sau complexe, grave. Cele simple includ contuzia parietal,
superficial i plaga tegumentar toracic, fractura costal unic fr complicaii penetrante. Starea
general este bun, fr modificri de ritm i amplitudine cardiac i respiratorie; pacientul prezint doar
durere. Msuri de urgen: crioterapia, antalgice, supravegherea accidentatului; in fisura costal unic se
recomand nfurarea bolnavului cu fa lat.
Leziuni parietale. Emfizemul subcutanat este provocat de fractura costal cu penetraie sau
secundar unui pneumotorax; n mod normal nu este grav dect prin dimensiuni, cnd este mare putnd
determina emfizemul disecant la nivelul muchilor gtului, toracelui, abdomenului. Fracturile costale
unice penetrante se asociaz cu fracturi ale vertebrelor toracale, fracturi de stern, de clavicul sau mai rar
de omoplat; fracturile costale multiple (n volet) se realizeaz prin secionarea a 2-3 coaste adiacente cu
2 focare de fractur, realiznd voletul. Se deterioreaz funcia respiratorie determinnd: dispnee, cianoz
i treptat insuficien respiratorie. Primul ajutor are n vedere realizarea unei relative solidariti a
voletului prin folosirea unor benzi adezive late care fixeaz indirect prin piele voletul la restul toracelui.
Fracturile primelor de coaste i clavicul se asociaz frecvent cu rupturi vasculare sau de plex brahial i
mai rar cu rupturi ale arborelui bronic; fracturile ultimelor coaste determin frecvent leziuni
diafragmatice sau leziuni ale viscerelor abdominale hepatice i splenice. Fracturile sternului se asociaz
cu leziuni de cord, de aort, de diafragm, de bronhii sau de artere mamare interne.
Leziuni parenchimatoase. Contuzia pulmonar - o alveolit hemoragic care n evoluia
normal regreseaz n 6-7 zile; ntr-un traumatism toracic este util atunci cnd se suspecteaz o contuzie
pulmonar s se evalueze parenchimul nefuncional; n proporie de peste 20% alveolita nu regreseaz,
ci se extinde, de aceea este necesar ventilaia asistat. Dilacerarea pulmonar (hematom) este forma
cea mai grav de traumatism toracic, n care exist o hemoragie colectat ntr-o cavitate neoformat, fr
perei proprii, obinut prin distrugerea parenchimului funcional. Este foarte frecvent la tineri (sub 25

60

de ani) datorita elasticitii. Evoluia este favorabil, n funcie de extinderea zonei putnd persista doar
sechele minore de tipul unor cicatrici stelate, benzi dup resorbia hematomului. Pneumatocelul
(pseudochist toracic) leziune aeric (hidroaeric) fr perete propriu; poate fi bazal, mediastinal i este
tot o urmare a unei dilacerri pulmonare.
Leziuni pleurale. Pneumotoraxul se realizeaz n fractur penetrant, care permite comunicarea
dintre spaiul pleural i exterior. Se agraveaz cu fiecare inspiraie, care permite ptrunderea unei noi
mase de aer n spaiul pleural; criteriile de gravitate sunt bilateralitatea, mpingerea plmnului spre
mediastin i modificarea cupolei diafragmatice. Clinic apar dispneea (pe expir), cianoza, scderea
tensiunii arteriale. Primul ajutor este esenial pentru viaa bolnavului obturarea orificiului cu un
pansament steril i o band adeziv. Hemotoraxul: prezena sngelui n cavitatea pleural tot prin
fractur penetrant cu urmri asupra funciilor respiratorii cel sub 500 ml se resoarbe treptat i nu
necesit evacuare. Clinic se deterioreaz i activitatea cardiovascular. Primul ajutor const din
crioterapie local i transport la spital pentru evaluare i evacuarea cavitii. Chilotoraxul: prezenta
limfei n cavitatea pleural prin leziuni ale canalului toracic; se stabilete diagnosticului doar prin
puncie toracic.
Leziuni mediastinale. Rupturi traheobronice: n 30-50% din cazuri duc la moarte n primele
ore dup accident. Semne specifice: dispnee, hemoptizie, snge rou, emfizem pulmonar, pneumotorax.
Pneumomediastin: aer n mediastin; Rupturi de aort: sunt foarte grave; n 80-90% din cazuri duc la
deces. Leziunea este la nivelul intimei, cu sau fr adventicea; transportul se face de urgen; Alte
leziuni vasculare: vene cave; vase pulmonare; artere pulmonare; artere mamare interne; Leziuni
cardiace: pneumopericard; hemopericard; rupturi miocardice; rupturi septale; dezinserii valvulare;
infarct miocardic secundar leziunii coronarelor; Leziuni esofagiene: foarte rar post traumatic; secundare
unei hipertensiuni abdominale, care determina pneumomediastin.
TRAUMATISME ABDOMINALE
Traumatismele abdominale sunt izolate, simple (contuzii superficiale, plgi nepenetrante).
Traumatismele abdominale grave intereseaz organele abdominale, apar hemoragii prin rupturi sau
manifestri de tip infecios (peritonit). Loviturile laterale la nivelul peretelui abdominal produc rupturi
ale ultimelor coaste i hemoragii interne prin interesarea ficatului sau splinei. Loviturile mediale la
nivelul peretelui abdominal duc la explozia stomacului, intestinului, cu deversarea coninutului n spaiul
intraperitoneal i apariia peritonitei. Aspecte clinice. n caz de hemoragii interne se constat tegumente
umede, reci i palide, agitaie, sete intens, oligoanurie, durere foarte intens datorat rupturii hepatice
sau splenice. n caz de peritonit: facies palid, cenuiu, vrsturi, sughi, iritaie, durere n zona
impactului, dar care treptat devine durere n bar (abdomen de lemn), creterea temperaturii. Se asigur
transportarea urgent ctre o secie chirurgical; pe timpul transportrii se asist funcia cardiac, punga
cu ghea pe abdomen, antalgice, sedative, pansament protector.
TRAUMATISMELE BAZINULUI
Fracturile de bazin prezint o gravitate aparte; se complic adesea cu sngerri
pelvisubperitoneale i retroperitoneale masive i rupturi viscerale (vezic, uretr, rect); diagnosticul
fracturii de bazin este esenial i se face pe baza semnelor clinice i mai ales radiologice. n fracturile de
bazin fr deplasare este suficient imobilizarea la pat sau n aparat gipsat; n fracturile de bazin cu
deplasare sunt necesare reducerea i imobilizarea cu mijloace externe sau interne. Stpnirea hemoragiei
subperitoneale consecutive fracturii de bazin este foarte dificil i se poate face prin mijloace externe,
mijloace angiografice i vizualizare selectiv a vaselor respective sau hemostaza direct (ligatura arterei
hipogastrice sau chiar a aortei la bifurcaie). Ruptura organelor pelvisului duce la infectarea
hematomului, urmat de supuraii de obicei grave. Traumatismele bazinului sunt frecvente n
sindromul de strivire, prin compresiune; dificil de diagnosticat, abia dup radiografia de bazin. Prezint
complicaii grave la nivelul viscerelor; aparatului urinar hematurie, durere; ruptura a vezicii urinare i a

61

uretrei. Cnd ruptura vezicii urinare se face intraperitoneal semnalele clinice sunt de peritonit; cnd
rupturile se produc extraperitoneal se produce extravazarea urinei cu risc de infecie i de necroz a
esuturilor. Primul ajutor const n transportarea de urgen la spital, transportarea pe targ n decubit
dorsal cu membrele inferioare flectate i administrare de antalgice.
TRAUMATISMELE MEMBRELOR
FRACTURA reprezint ntreruperea continuitii n urma unui traumatism. Fractura deschis
este nsoit de o plag care intereseaz pielea i muchii pn la evidenierea osului. Scopul acordrii
ngrijirilor de urgen este de combatere a ocului traumatic prin suprimarea durerii, imobilizarea
provizorie a focarului de fractur, prevenirea complicaiilor hemoragii, secionarea nervilor etc.
Clasificarea fracturilor se face n funcie de mai muli factori. n funcie de agentul cauzal: Fracturi
traumatice lovituri, cderi, smulgeri, striviri etc. Fracturi patologice n tumori, boli osoase, boli
nervoase etc. n funcie de afectarea tegumentelor: Fracturi nchise cu tegumente intacte. Fracturi
deschise cu plag care intereseaz pielea i muchii pn la os. n funcie de gradul de afectare a
osului: Fracturi complete. Fracturi incomplete n lemn verde. n funcie de modul de producere:
Fracturi liniare. Fracturi cominutive. n funcie de poziia capetelor osoase fracturate: Fracturi cu
deplasare. Fracturi fr deplasare fisuri.
Semnele de recunoatere a fracturilor sunt: semne de probabilitate - Durere n punct fix.
Deformarea regiunii prin deplasarea capetelor fracturate. Impoten funcional. Hematom local.
Poziie vicioas. Echimoze la 24-48 ore. Scurtarea segmentului. Semne de certitudine: Crepitaii
osoase. Mobilitatea exagerat anormal. Lipsa transmiterii micrii. ntreruperea traiectului osos
vizibil radiologic.
Principii de imobilizare provizorie a fracturilor la locul accidentului. Se pregtesc atelele
cptuite cu vat sau alte materiale moi pentru a nu leza pielea i a nu mri durerea. Aplicarea atelelor
are n vedere fixarea articulaiilor vecine focarului de fractur. Fixarea atelelor se face cu fa fr a
mpiedica circulaia sngelui. Executarea manevrelor de imobilizare se face cu blndee. Extremitatea
segmentului fracturat degetele de la mini sau de la picioare - va fi lsat descoperit. Transportul
pacientului cu fractur deschis se va face n primele 6 ore de la accident. Peste 6 ore o fractur deschis
se consider infectat. Este obligatorie profilaxia antitetanic n fractura deschis. Este interzis
explorarea plgii la locul accidentului. Nu se aplic pudre antibiotice n plag! Imobilizarea are scopul
de a mpiedica micrile active i pasive de a pune n repaus segmentul respectiv.
Imobilizarea provizorie a fracturilor. Se pregtesc materialele necesare imobilizrii: Atele de
srm (Kramer). Atele de cauciuc, material plastic, lemn etc. Gutiere. Atele gipsate. Orteze. Atele
gipsate. Fee gipsate. Vat sau materiale moi pentru cptuirea atelelor. Fa de 10 cm lime u pentru
fixarea atelei. Mijloace improvizate: bastoane, scnduri, crengi, carton, tabl, ui, scaune etc. Se
acoper cu vat, haine, rufe, ln, cearafuri etc. Materiale necesare pentru pansament pentru fracturi
deschise. Materiale pentru cptuirea atelelor.
Imobilizarea provizorie a fracturilor nchise. Diagnosticul de certitudine se pune prin examen
radiologic. Tratamentul n spital cuprinde: suprimarea durerii prin infiltraii locale, rahianestezie,
anestezie general (funcie de localizarea fracturii), reducerea fracturii (potrivirea capetelor fracturate n
sens longitudinal i transversal). Se execut o traciune (extensie i contraextensie). Reducerea fracturii
se poate face i prin extensie continu, imobilizarea definitiv. Se execut n spital cu ajutorul aparatelor
gipsate sau prin metode ortopedice chirurgicale, ct mai rapid. Vindecarea fracturii se face prin
formarea calusului calus moale, calus fibros, calus osos, mobilizarea ct mai precoce a bolnavului.
Imobilizarea provizorie a fracturilor deschise. Stabilirea diagnosticului de fractur se
palpeaz cu blndee regiunea analiznd aspectul i coninutul leziunii, natura impuritilor; se
cerceteaz semnele de certitudine. Efectuarea hemostazei cu garou n cazul hemoragiilor mari se
oprete circulaia pstrnd culoarea tegumentelor; meninerea garoului nu va depi 2 ore! Aplicarea
unui pansament compresiv n hemoragiile mici. Administrarea de calmante Algocalmin,

62

antinevralgic pentru combaterea durerii i prevenirea ocului traumatic. Se face toaleta plgii cu
soluii de alcool iodat i se aplic pansament protector. Se pregtesc atelele speciale sau improvizate (se
cptuesc cu vat sau alte materiale moi). Se efectueaz reducerea fracturii cu o uoar traciune n axul
membrului pentru redarea formei ct mai apropiat de normal. Se imobilizeaz capetele nvecinate ale
regiunii fracturate, fixnd atelele cu fa fr a apsa pe nervi i fr a mpiedica circulaia. n
fracturile deschise se las o fereastr la locul plgii al pansamentului pentru a se putea continua
tratamentul. Se las liber extremitatea distal a membrului fracturat degete pentru observarea
tulburrilor circulatorii, culoarea, aspectul (modificate prin compresiunea vaselor). Transportul
accidentatului cu fractur deschis se face n primele 6 ore de la accident pentru ca plaga s nu
devin infectat.
ngrijirea accidentatului dup reducerea fracturii. Se acoper accidentatul. Se hidrateaz. Se
transport pe targ n poziia impus de regiunea fracturat. Se fixeaz cu curele de targ. Se
supravegheaz continuu. Se pred n unitatea sanitar nsoit de protocolul interveniilor aplicate.
Imobilizarea definitiv cu aparat gipsat. Feele gipsate se prepar din gips, material de suport
(fa) i ap. Gipsul este sulfat de calciu natural, calcinat i are proprietatea de a se ntri dup ce a fost
udat cu ap. Faa gipsat se prepar prin aplicarea unui strat subire i uniform de gips pe faa de tifon
desfurat pe plan neted pe o poriune de 50 cm. Pe faa desfcut se presar un strat de gips ce se
ntinde cu partea cubital a minii stngii n grosime uniform de 1-2 mm pe toat suprafaa feii. Cu
mna dreapt, faa cu gips se nfoar nu prea strns, se repet manevrele pn se obine faa gipsat cu
diametru de 8-10 cm. Se folosesc curent fee de 10 cm, iar pentru atele se folosesc fei de 15 cm i 20
cm. Pentru degete se pot folosi fee mai nguste de 3-5 cm. Atela gipsat se poate confeciona att din
fee gipsate n prealabil (conform tehnicii de mai sus), ct i din metraj de tifon pregtit pe diferite
dimensiuni. Se apreciaz dimensiunile n lungime i n lime n funcie de segmentul pentru care
urmeaz s fie folosit. Se desfoar faa i se presar stratul de gips, uniform, pe o grosime de 1-2 cm,
dup care se aeaz o a doua foaie de fa peste stratul de gips. Manevra se repet pn se suprapun 5-20
straturi de fa. Atela obinut astfel se mpturete n dou n lungime i apoi, iar n dou repetnd
manevra pn se obine un pachet gipsat. nainte de aplicare cu scopul imobilizrii unui segment, faa
gipsat sau atela gipsat se introduce ntr-un vas cu ap la temperatura camerei i n cantitate suficient
ca s le acopere bine. mbibarea cu ap a feii gipsate este uniform i este terminat atunci cnd din vas
nu mai ies la suprafa bule de aer. Faa gipsat nmuiat se scoate din ap i se stoarce uor prin presare.
Se aplic o substan gras pe tegumente sau o fa uscat. Se trece faa gipsat pe segmentul care
trebuie imobilizat. nfarea nu va fi prea strns pentru a nu stnjeni circulaia sngelui. Gipsul se usuc
complet n 24 ore. Vindecarea se obine n 3-4 sptmni. Degetele i articulaiile libere vor fi mobilizate
pentru a evita anchilozele i poziiile vicioase. Aparatul gipsat se scoate prin tiere cu cuit foarfec
special, prin despicare de-a lungul lui, pe faa anterioar. Principiile unei imobilizri definitive
corecte. Asigurarea funciilor vitale are prioritate fa de alte manevre. Se va cuta obinerea unei axri
relative a segmentului de imobilizat, prin traciune atraumatic i progresiv n ax n momentul aplicrii
imobilizrii. Pentru a avea sigurana c fractura nu se deplaseaz nici lateral, nici n jurul axului
longitudinal, imobilizarea trebuie s prind n mod obligatoriu articulaiile situate deasupra i dedesubtul
focarului de fractur. Imobilizarea trebuie s fie adaptat reliefului anatomic al regiunii accidentate.
Aparatul gipsat sau atela de imobilizare nu trebuie s fie compresive pentru a nu ngreuna circulaia
sanguin ntr-un segment n care exist deja tulburri circulatorii secundare traumatismului.
ngrijirea pacientului dup imobilizarea provizorie a fracturii. Se administreaz buturi
calde sau sucuri etc. Se aeaz pe targ n decubit dorsal sau semieznd (fractur de coaste), eznd
(fractur de mandibul, maxilar, antebra), decubit ventral pe plan dur (fractur de coloan). Se fixeaz
accidentatul de targ cu ajutorul feelor. Transportul accidentatului se face ct mai rapid la un serviciu
specializat. Pe timpul transportului se supravegheaz pulsul, tensiunea arterial, apariia altor
manifestri patologice. Se intervine n cazul apariiei unor manifestri patologice n vederea prevenirii
ocului.

63

ENTORSA. Entorsa este o ntindere forat a ligamentelor i capsulei articulare, cu sau fr

rupturi (oase intacte n contact cu articulaia afectat, tendoane distruse, cartilagii articulare afectate).
Este o leziune capsulo-ligamentar dat de o micare forat. Scopul primului ajutor - reducerea
durerii prin imobilizare corect, prevenirea complicaiilor.
Clasificarea entorselor n funcie de gravitatea manifestrilor: Entorsa de gradul I
entorsa simpl durere suportabil, edem redus, cldur local. Entorsa de gradul II entorsa
moderat la semnele anterioare se adaug echimoz. Entorsa de gradul III entorsa grav se
manifest prin articulaie tumefiat, echimoz ntins, laxitate articular. Manifestrile entorsei: durere
vie, dar de intensitate mai mic dect n fracturi sau luxaii, impoten funcional relativ, echimoz,
deformarea regiunii prin edem i formarea de lichid n interiorul articulaiei (hidartroz). Localizri
frecvente: articulaia gleznei, articulaia cotului, articulaia umrului, articulaia genunchiului.
Intervenii n urgen. Calmarea durerii Algocalmin, antinevralgic. Comprese reci sau
pansament umed compresiv. Transport supravegheat, pe targ, la spital. n entorsele mici repaus
regional + comprese cu ghea. n entorse de gradul III pansament compresiv sau aparat gipsat 6-8
zile. Se interzic masajul, aplicaii calde sau mobilizarea forat. Nu se ncearc reducerea entorsei!
Entorsele complexe beneficiaz de tratament chirurgical. n hidartroz se recomand fa elastic i
puncie. Entorsele de gravitate medie i mare pot beneficia de imobilizare prelungit la 3-4 sptmni
pentru asigurarea unei bune cicatrizri. Recuperarea funcional dup imobilizare.
LUXAIA reprezint ruptura capsulei articulare, a ligamentelor articulaiilor cu dislocarea
capetelor osoase articulate i pierderea parial sau total a contactului dintre ele. Scopul primului
ajutor: reducerea durerii prin imobilizarea corect a membrului, prevenirea complicaiilor - perforarea
pielii de os, transformarea luxaiei nchise n luxaie deschis, hemoragie, secionarea nervilor, vaselor de
snge, muchilor etc. Clasificarea luxaiilor: Luxaii nchise cu tegumente integre (fr plag).
Luxaii deschise cu ieirea osului la exterior (cu plag). Luxaii incomplete capetele osoase n
raport incomplet articular. Luxaii complete capetele osoase nu sunt n raport articular.
Manifestrile luxaiei sunt durere vie, limitarea micrilor, impoten funcional, poziie vicioas fa
de poziia normal a regiunii, scurtarea segmentului i deformarea regiunii, echimoze.
Intervenii n urgen. Punerea n repaus a segmentului lezat. Calmarea durerii Algocalmin,
Antinevralgic. Bandaj circular local rece. Aplicarea unui manon rece, umed la nivelul membrului lezat
(fixat cu bandaj compresiv condus n 8 pentru luxaia tibio-tarsian, cu piciorul n unghi drept cu
gamba). Transport supravegheat pe targ la unitatea sanitar. Nu se ncearc reducerea luxaiei! Nu se
aplic comprese umede n luxaiile deschise! Interveniile de urgen n cazul durerilor violente se
aplic ca n situaia de fractur. Reducerea luxaiei se face sub anestezie. Profilaxia tetanic se face n
luxaia deschis. Este obligatoriu s i se explice bolnavului tehnicile ce vor fi efectuate.
SECIONRILE MINII
Traumatisme nchise (contuzii). Contuziile sunt rezultatul aciunii unor obiecte boante sau a
unei suprasolicitri la nivelul articulaiilor, ligamentelor sau tendoanelor. Fracturile nchise sunt, deseori,
rezultatul unei lovituri (izbituri) a minii i poate duce la leziuni semnificative ale esuturilor moi.
Dislocrile i rupturile de ligamente sunt rezultatul unei lovituri sau tensionri brute a unei articulaii.
Acest tip de traumatism poate determina de asemenea avulsii ale tendoanelor cu sau fr poriuni ale
inseriilor osoase (avulsiune - ndeprtare prin smulgere a unei formaii anatomice, a unui organ etc.).
Contuziile minii ntotdeauna vor determina leziuni tisulare i edem traumatic. Una dintre preocuprile
eseniale n tratarea lor este limitarea ct mai mult posibil a edemului. Edemul determin o scdere a
mobilitii minii prin scderea elasticitii esutului subcutanat i a spaiului de micare a degetelor.
Edemul marcat n compartimentele minii i antebraului pot avea efecte dezastruoase daca nu este tratat.
Mna traumatizat trebuie iniial ridicat. Poziia este important i dac nu exist fracturi. Mna va trebui
de asemenea imobilizat n aa numita poziie de siguran (poziie fiziologic), cu gtul minii n

64

extensie moderat (25-35 grade), flectate 90 grade) i n extensie sau flexie 20 grade). Trebuie evitat
nfurarea prea strns a atelei, pentru a nu compromite circulaia.
Fracturile nchise determin deformri exterioare ca urmare a edemului i unghiulrii n zona de
fractur att prin mecanismul de fractur, ct i prin forele musculo-tendinoase ce acioneaz asupra
osului. Principalul el al tratamentului este reducerea stabil i corect a fracturii, cu mobilizare rapid.
De asemenea, numeroase fracturi au evoluie bun cu tratament minim sau fr, dar un tratament
impropriu va determina disfuncionaliti semnificative. Un pas important n tratarea fracturilor este
recunoaterea acelor fracturi care necesit tratament specific i trebuie adresate specialistului. Fracturi
simple, fr deplasri ale falangelor pot fi tratate prin legarea a dou degete i mobilizare precoce.
Fracturile cu deplasare pot fi tratate prin reducere ortopedic i imobilizare cu atel de aluminiu.
Articulaiile metacarpo-falangiene i interfalangiene vor fi n flexie uoar, iar degetele legate de atel.
Dac examinarea radiologic evideniaz o poziionare neanatomic sau o angulare, vor fi luate n
considerare fixarea percutan cu ac/bro sau reducerea chirurgical. Fracturile oblice sau cele ce includ
articulaii vor fi tratate prin fixare intern. Majoritatea fracturilor metacarpienelor sunt tratate satisfctor
prin reducerea extern i imobilizare cu atel. Dup reducerea ortopedic, mna este aezat ntr-o atel
cu jgheab ulnar sau radial cu metacarpienele adiacente incluse n imobilizare. Cea mai comun fractur a
regiunii articulaiei pumnului este fractura de scafoid, care apare ca urmare a unei presiuni brute pe
pumnul dorsiflectat. Fracturile fr deplasare de scafoid vor fi imobilizate ntr-o atel mica policeantebra cu pumnul n flexie i inclinare radial i police n abducie timp de 6-12 sptmni.
Tratamentul adecvat al acestor fracturi determin rezultate pozitive n 90-95% din cazuri. Fracturile cu
deplasare, instabilitatea pumnului sau evideniere a neunirii dup imobilizare adecvat va necesita
tratament chirurgical fcut de specialist.
Leziuni ale tendoanelor. Cele dou cele mai comune leziuni nchise ale tendoanelor includ
avulsia captului tendonului flexor sau extensor din inseria lui osoas de pe falanga distal. Avulsia
tendonului extensor se produce cnd traumatismul are loc pe degetul n extensie. Deformarea rezultat se
numete deget n ciocan, datorit lipsei extensiei falangei distale.
Leziunile ligamentelor - leziunile nchise ale ligamentelor minii, fr leziuni concomitente ale
oaselor, apar cel mai frecvent cu dislocarea articulaiilor interfalangiene, mai ales a celei proximale.
Dac luxaia se reduce uor i este stabil la micri pasive i active dup reducere, imobilizarea se
menine 2-3 sptmni. Apoi ncepe mobilizarea activ, cu degetul afectat legat de alt deget vecin.
Pacientul trebuie prevenit c inflamarea poate persista mai multe luni. Reducerea chirurgical este
rezervat cazurilor de instabilitate volar, sau n leziuni ale ligamentelor colaterale, care pot fi luate n
considerare n cazul unui fragment de fractur mare din falanga proximal, evideniat radiologic.
Pacienii cu instabilitate minor pot fi tratai prin imobilizarea policelui timp de 4-6 sptmni. Cei cu
instabilitate la evaluarea iniial, fragmente osoase sau nemulumiri / dureri dup tratament ortopedic vor
beneficia de tratamentul chirurgical al ligamentelor lezate.
Traumatisme deschise - plgi minore. O mare parte a pacienilor cu traumatisme ale minii pot
prezenta plgi minore. La pacieni la care examenul obiectiv nu evideniaz leziuni vasculare, nervoase
sau tendinoase, plgile minore pot fi suturate n serviciul de urgent. Orice pacient cu suspiciune de
leziuni ale structurilor profunde va fi tratat la sala de operaie. O leziune frecvent ntlnit n camera de
urgen implic vrful degetului i patul unghial. Zdrobirea vrfului degetului determin frecvent
hematom subunghial. Simpla evacuare a hematomului printr-o gaur efectuat n unghie va diminua
durerea, dar pot rmne netratate leziuni semnificative ale structurilor subiacente, ducnd la probleme de
cretere a unghiei i de aderent. n cazul unei zdrobiri a ntregului vrf al degetului, dar fr mai mult de
un hematom subunghial, se va scoate cu grij unghia, iar patul unghial va fi suturat cu fire separate de
catgut 6-0. Dup refacerea patului unghial, unghia curat va fi repoziionat sub repliul unghial, pentru
a preveni aderenta acestuia la patul unghial. n cazul n care unghia a fost pierdut / distrus, o bucat de
material neaderent se plaseaz sub repliu. Fracturile falangei distale vor fi imobilizate 2-3 sptmni,
permind micarea. Orice plag mucat, mai ales cele de origine uman, va fi lsat deschis. Plgi
similare produse de unelte agricole sunt deosebit de expuse infeciei, astfel c nu vor fi suturate primar

65

fr o debridare i splare meticuloas. Aceste plgi pot fi nchise n siguran la 3-5 zile dup accident,
n cazul cnd nu exist nici un semn de infecie. Plgile infectate necesit splare atent i debridare, cea
ce se va face doar n sala de operaie.
Leziuni ale vaselor ale minii se trateaz similar cu leziunile vasculare n general. Refacerea
conductului vascular la nivelul articulaiei pumnului sau mai proximal se poate face dup model
standard, folosind lupa. Dac exist leziuni ale ramurilor arterei ulnare i radiale, folosirea tehnicilor
microchirurgicale poate da rezultate excelente. Exist controverse asupra necesitii suturii unei leziuni a
arterei radiale sau ulnare cnd arcada palmar este intact, dar aceasta trebuie fcut n circumstane
rezonabile. Dac nu se face sutura, ambele capete ale vasului trebuie ligaturate.
Leziuni ale nervilor. Rezolvarea adecvat a leziunilor deschise ale nervilor mari ai minii i
antebraului sunt de importana extrem n tratamentul traumatismelor minii. ngrijirea inadecvat a
leziunilor nervilor, n ciuda rezolvrii leziunilor altor structuri, poate duc la disfuncionaliti ale minii.
Executarea la timp a reparrii nervului periferic lezat a constituit n trecut un subiect controversat, dar
actualmente ea este divizat n primar i secundar. Remedierea primar va fi efectuat n leziunile ce
ndeplinesc urmtoarele criterii: plgi cu margini nete, fr leziuni de zdrobire, plgi cu contaminare
minor, plgi fr alte leziuni care s compromit stabilitatea scheletului, vascularizaia sau acoperirea
cu tegument, plgi la pacieni cu stare general adecvat unei intervenii chirurgicale. Pacientul cu
leziuni de nervi senzitivi trebuie avizat n vederea protejrii zonei insensibile. Adeseori este necesar o
perioad de reeducare pentru o restabilire normal a sensibilitii degetelor reinervate.
Leziunile tendoanelor. Modul de remediere a leziunilor deschise ale tendoanelor muchilor
extrinseci ai minii difer ntr-o oarecare msur, depinznd de nivelul leziunii. Remedierea leziunilor
tendinoase poate fi primar sau secundar. n general, leziunile tendinoase sunt rezolvate cel mai bine
odat cu tratarea primar a plgii. Tehnica reparrii difer cu tipul de tendon lezat. n cazul tendoanelor
flexoare, dei au fost propuse numeroase tipuri de sutur, toate utilizeaz principiul adunrii n mnunchi
a tuturor fasciculelor tendonului, pentru rezisten. Tendoanele extensoare, mai aplatizate, sunt mai uor
de reparat, cu ajutorul unei suturi simple sau n 8. Materialul de sutur trebuie s fie nerezorbabil
sintetic ptr. a asigura rezistena suturii pe perioada cicatrizrii. Mobilizarea pasiv controlat precoce a
tendoanelor flexoare a dovedit obinerea de rezultate foarte bune pe termen lung, n cazul reparrilor n
canalul osteofibros.
Amputaia vrfului unui deget este o leziune frecvent ntlnit. Scopurile unei rezolvri
corespunztoare sunt restabilirea sensibilitii i asigurarea unui esut de acoperire adecvat. n cazul unei
simple amputaii a vrfului unui deget, fr afectarea falangei osoase, exist controverse n privina
necesitii acoperirii. n cazul cnd poriunea distal este disponibil, i nu a fost deteriorat prin
traumatism poate fi ca o simpl gref i suturat n zona de defect. Acest tip de grefare evolueaz de
obicei bine i, chiar dac nu rmne viabil, acioneaz ca o protecie ptr. procesul de vindecare ce se
desfoar dedesubt. Amputaiile produse mai proximal se rezolv prin replantare. Dar serviciile echipei
de replantare nu sunt disponibile n toate spitalele, pacientul i poriunea amputat trebuind s fie
transportai n siguran ntr-un centru specializat. Cnd replantarea nu este posibil, datorit unor
condiii generale sau locale, se practic o corecie a bontului de amputaie, pstrnd ct mai mult din
lungimea segmentului.
(1) Sindromul de strivire
Traumele mecanice n caz de cutremur de pmnt, explozii, accidente, alunecri de teren, etc.,
pot avea urmri specifice, cnd o parte de sinistrai pot s rmn strivii (parial) de diferite obiecte
grele (lemn, beton, pmnt) pentru diferite durate de timp, pn la sosirea salvatorilor i a tehnicii
necesare. n toate aceste cazuri, eliberarea nechibzuit a sinistratului de sub strivire, poate duce la
nrutirea brusc a strii sinistratului (scderea brusc a tensiunii arteriale, posibil hemoragie, pierderea
cunotinei, urinare involuntar) i la agravarea pronosticului general. Aceasta stare a primit denumirea
de sindrom de strivire ndelungat sau kras-sindrom. Starea se explic prin eliberarea vaselor
sangvine n timpul eliberrii membrului strivit i ptrunderea n snge a unei doze mari de toxine din

66

esuturile membrului strivit, ceea ce provoac un oc toxic pronunat i insuficiena renal. Pacienii pot
deceda n primele 7-10 zile dup strivire. Pentru a evita acest oc, trebuie de acordat corect ajutorul
medical, care depinde totalmente de starea sinistratului i a membrului strivit. Ordinea procedurilor va fi
urmtoarea: nainte de eliberarea membrului strivit, se vor administra analgetice. Se va aplica garoul pe
membrul strivit nainte de eliberarea lui. Dac este cunoscut cu precizie timpul strivirii, acest fapt este
decisiv n selectarea tacticii. Pentru un timp de strivire mai mic dect timpul permis pentru aplicarea
garoului garoul se va lsa aplicat doar n caz de hemoragie, n alte cazuri se scoate imediat. Pentru
o durata a strivirii pn la 6-8 ore membrul strivit mai poate fi salvat. Pentru o durat mai mare
membrul probabil va fi amputat. Membrul nu poate fi salvat n cazul strivirii totale a oaselor (din cauza
greutii mari a obiectului /beton, metal). n cazurile cnd membrul va fi salvat, dup eliberare se face
un pansament elastic i garoul se scoate. La necesitate se aplic pansament steril pe rni i membrul
se imobilizeaz pentru transportare. n cazurile, cnd membrul nu poate fi salvat, garoul aplicat nu se
scoate pn la spital, dar imobilizarea de transport se va face n orice caz. Pentru a clarifica pronosticul
membrului strivit (salvare sau amputare) ne vom orienta i dup gradul de ischemie (distrugere,
necroza) a esuturilor strivite.
Exista 4 grade de ischemie. Ischemie compensat sinistratul poate mica degetele (cel puin
unul), simte durerea i atingerea. Tegumentele sunt palide sau cianotice, la temperatura corpului. n acest
caz garoul se va scoate dup bandajarea elastic. Ischemie decompensat durerea i atingerea nu se
simt, micri active nu sunt, dar salvatorul poate ndoi i dezdoi degetele sinistratului, mna sau piciorul.
Tegumentele sunt cianotice. Garoul la fel se va scoate dup bandajare. Ischemie ireversibil
tegumentele surii / pmntii, lipsa total a durerii i sensibilitii, lipsa micrilor, temperatura rece,
nepenirea muchilor membrului strivit. Starea general a pacientului este grav. Garoul nu se va scoate.
Nu este obligatoriu pansamentul steril, dar este obligatorie imobilizarea de transport. Necroza
membrului tegumentele de culoare ntunecat, reci. nepenire, strivire sau distrugere total a
membrului. Starea generala a pacientului foarte grav. E posibil oprirea respiraiei i a inimii. Garoul nu
se va scoate. Dup acordare ajutorului primar este necesar aplicarea pungii cu ghea pe membrul
strivit i totodat nclzirea corpului sinistratului (i a membrelor sntoase). Se va da de but lichid cald
(nealcoolic) n cantiti mari. Transportarea se va face n poziie decubit. Pentru salvatorii ce nu pot
stabili gradul de ischemie i pronosticul membrului tactica depinde de durata de timp necesar pentru
transportare. Dac pacientul va fi adus la spital n cteva minute garoul se aplica i nu se scoate pn la
spital. Dac transportarea va dura mai mult de 10-15 minute se recomand un pansament elastic strns
i scoaterea garoului.

67