Socul

+ ~ocul. Generalitati
0 Definitii
0 Clasificarea ~ocului
0 Fiziopatologia generaUi al starilor de ~oc
0 Diagnosticul clinic al ~ocului
0 Diagnosticul clinic diferential al starilor de ~oc
0 Evaluarea parametrilor hemodinamici in ~oc
0 Monitorizarea pacientului cu stare de ~oc
0 Tratamentul initial al starilor de ~oc
+ ~ocul hipovolemic
+ ~ocul cardiogen
+ ~ocul septic
+Autoevaluare. Intrebari cu raspunsuri multiple
+Bibliografie

+ SOCUL. GENERALIT ATI

0 DEFINITII
Socul nu este o boala, c1 un ~ind!-~1;;)- o suma de semne ~~ simptome, ce pot fi
determinate de numeroase cauze.
Socul poate avea multiple ~i variate cauze (de exemplu, hemoragie masiva, infarct de
miocard, politraumatism, peritonita, reactie alergica, embolie pulmonara etc.), dar care
genereaza acela~i tablou cflnTc) Tabloul clinic comun starilor de ~oc este expresia
clinica a unui pattern fiziopatologic comun. Factorul etiologic induce o tulburare
fiziopatologica primara specifica fiecarui tip de ~oc. Aceasta antreneaza modificari
compensatorii, care, in timp devin fenomene decompensatorii ~i accentueaza
dezechilibrele homeostatice. Aceasta evolutie temporala naturala a

~ocului

este o reactie

dezvoltata filogenetic pentru a permite unui organism supravietuirea, eel putin

temporara, in fata unei agresiuni majore. Dar evolutia naturala a ~ocului duce
intotdeauna Ia moarte.
Deci ~ocul are o serie de caracteristici comune:
Afectare sistemica
Nu este o tulburare stricta a aparatului cardio-circulator, ci este o patologie sistemidi,
care afecteaza toate organele ~i tesuturile.

Grad mare de severitate a agentului cauzal

Numeroase cauze pot genera ~oc (hemoragie, traumatism, infecpe, alergie etc.), dar ~ocul nu
insote~te orice hemoragie, traumatism, infectie, alergie etc. Pentru a produce ~oc este necesar
un grad mare de severitate a procesului patologic, astfel !neat raspunsul Ia agresiune sa nu fie
local, ci sistemic.
Semne clinice comune starilor de ~oc
Exista simptome prezente c~11stant in cursu) starilor de
diagnostic clinical ~ocului.

~oc ~i

care sunt elementele de

Particularitati ale tabloului clinic

Tabloul clinic in momentul diagnosticului depinde de mai multi factori: factorul cauzal,
severitatea deficitului de perfuzie, momentul evolutiei temporale ~i bolile preexistente.

241

 Evolutie naturala SJJ!e deces

In absenta tratamentului ~ocul duce la tulburari fiziopatologice, ce realizeaza cercuri vi~ioase
cu agravare continua, accentuarea dezechilibrelor homeostatice ~i in final, deces.
Tratamentul vizeaza intreruperea cascadei fiziopatologice ~i sustinerea funqiei
sistemelor ~i organelor concomitent cu trata111entul ca~~l
Identificarea, diagnosticul ~i tratarea precoce a cauzei este cheia succesului in medicina.
In cazul ~ocului tratamentul cauzal trebuie asociat cu terapii ce vizeaza intreruperea
cascadei fiziopatologice ~i sustinerea funqiei diverselor sisteme ~i organe.
Mortalitate mare
Chiar in conditiile interventiei terapeutice optime ~ocul ramane asociat cu o mare
mortalitate. Rata mortalitatii este legata direct de durata ;;i severitatea hipoper~zici
tisulare.
Succesul terapeutic depinde de curabilitatea cau2e~\ tipul de ~oc, precocitatea ~i
corectitudinea interventiei terapeutice ~i rezerva functionala a diverselor sisteme ~i
aparate. In general, daca tratamentul este instituit precoce mortalitatea este mica in
unele forme de ~oc (de exemplu, anafilactic, hipovolemic). In ~ocul septic sau cardiogen
mortalitatea rarnane mare in ciuda numeroaselor progrese in in(elegerea fiziopatologiei

;;i in abordul terapeutic complex.

..

-,

Afectare sistemica
Grad mare de severitate a agentului cauzal
Semne clinice comune starilor de ;;oc
~iJJ:!iclllarit.ii~i ale tabloului clinic
Evolu(ie naturala spre deces
Tratamentul vizeaza
intreruperea cascadei fiziopatologice ;;i sustinerea func(iei
sistemelor ;;i organelor concomitcnt cu tratamentul cauzal
Mortalitate mare

Tabelull

Caracteristici generate ale starilor de .~oc, Socul are o serie de trasaturi comune indifcrcnt de
natura factorului cauzal sau particularita(ile pacientului.

De-a lungul timpului ~ocul a avut numeroase definitii. Ele reflecta evolutia conceptului
fiziopatologic in ~oc.
Cel mai frecvent ;;ocul este incadrat Ia tulburarile aparatului cardio-vascular, deci, este
considerat ca o forma majora de tulbur~e hemodinamica. Din acest punct de vedere ;;ocul
poate fi definit ca un sindrom clinic detenninat de diverse cauze ~i care se caracteri::.ea::.ii

242

$ocu/
prin peifuzie tis_ularii inadecvatii ~i aport inadecvat de oxigen lq c_(!lu/e, ce duce Ia disjimcfie
mu/tiplii de organe.

/.

Aceasta definitie are ca concept cbeie hipoperfi!:z:J~.-~iul~a. Dar aportul inadecvat de

oxigen ~i nutrienti !a tesuturi duce !a suferinta celulara generalizata, trasatura a ~ocului
ce poate fi considerata definitorie.
Consideriind ~ocul ca o tulburare metabolic~ si~t\!IllJCa, el poate fi definit ca un sindrom
clinic caracterizat de a/terarea generalizatii a ba/anfei intre aportu/ ~i consumul de oxigen
al{esuturi/or, cu apari{ia metabo/ismu/ui anaerob ~i disfunc{ie a organelor ~i sistemelor.

Sindrom clinic determinat de diverse cau::e !ji care se caractezizeazii prin perfic:.ie tisu!arii
inadecvatii !ji aport inadecvat de oxigen Ia celule, ce duce Ia disfunc{ie multiplii de organe.

Tabclul2
!)ocu/ ca tulburare hemodinamicii. Conceptul fizi()p_atologic de baza

e~t_e

hipopcrfuzia tisulara.

Scaderea perfuziei tisulare face ca aportul de oxigen sa nu mai corespunda necesarului

metabolic. Astfel apare datoria de oxigen ~i continuarea metabolismului celular pe cai
anaerobe. Metabolismul anaerob duce !a formarea ~~~yi}_ cl_e acidlactic ~i Ia aparitia
acidozei tnetabolice.

Aviind 'in vedere caracterul sistemic ~i sever a! altcrarilor 'in ~oc, tratamentul vizeaza
corectarea tulburarilor fiziopatologice, 'intreruperea cercurilor vicioase ~i sustincrea
funqiei diverselor organe concomitent cu tratamentul cauzal. Interventia terapeutica
trebuie sa fie precoce, agresiva, ~daptatii particularitatilor pacientului ~i adaptata
evolutiei temporale abolii.

Sindrom clinic caracterizat de tulburarea generalizatii a ba/an{ei i'ntre aportul !ji consumul de
oxigen al {esuturi!or, cu apari{ia metabolismului anaerob iji di~func(ie a organelor ,~i
sistemelor.
Tabclul3
!)ocul ca tulburare metabolicii generalizatii. Dezechilibrarea balan[ei aport/consum de ox1gcn
duce Ia disfunqie a organelor ~i sistcmclor, metabolism anacrob ~i acidoza mctabolica.

0 CLASIFICAREA SOCULUI
Hinshaw ~i Cox au propus 'in 1972 o clasificare a
~i astazi cea mai utlizata.

~ocului

'in 4 clase, clasificare care este

243

TERAPIE INTENSIVA
scaderea:-:r~!l.liEului

Sacul hipavalemic - are ca tulburare fiziopatologidi primara

~~travascular (hipovolemie ).
Sacul cardiagen - are ca tulburare fiziopatologica primara scaderea debitului
cardiac de cauza primar cardiaca.

Sacul abstructiv e_x!!_q_cardiac - are ca tulburare fiziopatologica primara scaderea

debitului cardiac de cauza primar extracardiaca.
Sacul distributiv - are ca tulburare fiziopatologica primara maldistri~ujia fluxl,llui
sanguin datorita vasodilatatiei.

~ocul

hipovolemic
Se caracterizeaza prin scaderea volumului sanguin circulant efectiv cu scaderea
lntoarcerii venoase. Astfel apare scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a
cordului ~i s<-:_~derea consecutiva a debitqll,.1i cardia~.
Scaderea volumului intravascular apare ca urmare a pierderilor de sange (~elE~agie)
sau ca urmare a pierderii de apa ~i electroliti (pierderi nonhemoragice).
Este cea mai frecventa forma de ~oc. Refacerea precoce a volumului intravascular ~i
oprirea pierderilor due Ia corectarea ~ocului ~i la supravietuirea bolnavului.
~ocul

hipovolcmic

scaderea valumului intravascular (hipavolemie)

Socul cardiogen
scaderea debitului cardiac de cauza primar cardiaca
Socul obstructiv extracardiac
scaderea debitului cardiac de cauza primar extracardiaca __ ,
Socul distributiv
maldistributie ajluxului sanguin datorita vasodilata{iei
--~-"~'

Tabclull
Cele 4 forme clasice de ~oc. Ficcare forma de
fiziopatologica primara specifica.
~ocul

~oc

j;,.

se caracterizeaza printr-o tulburare

cardiogen
Se caracterizeaza prin scaderea debitului cardiac de cauza primar cardiaca. Cel mai
frecvent ~ocul cardiogen este consecinta infarctului de miQcard, atunci cand este afectat
mai mult de 40% din masa ventriculului stang. Alte cauze de alterare a c~(lctilitiiJ~
~~:ardice (cardiomiopatii, droguri cu efect depresant miocardic, stari dismetabolice,
contuzia miocardica ~.a.) pot induce ~oc cardiogen. Uneori cauza ~ocului este un defect
mecanic a! inimii (defect valvular, ruptura de pilieri sau miocard, tulburari severe de
ritm, sindromul de pacemaker ~.a.).

244

Sacul

Socul obstructiv extracardiac

Se caracterizeaza prin scaderea debitului cardiac din cauza unei obs!ructii extracardiace
ce impiedica umplerea sau ejectia ventriculara.
Rezistenta la umplerea ventriculara- pneumotoraxul sufocant, tamponada cardiaca

Rezistenta la ejectia ventriculara - tromboembolia pulmonara, embolia gazoasa

pulmonara.
Tabloul clinic seamana cu eel al ~ocului cardiogen. Identificarea prompta a cauze1
permite instituirea precoce a trat~llleniult1i sp~~jfic: p~ctie de decompresiune a
spatiului pleural sau pericardului, terapie trombolitica etc.
Socul distributiv
Hipoperfuzia tisulara este consecinta maldistributiei fluxului sangum datorita
vasodilatatiei.
Profilul hemodinamic al ~ocului distributiv se caracterizeaza prin hipotent;iune arteriala,
debit cardiac crescut ~i scaderea rezistentelor vasc.ulare perifetice. Acest profil
hemodinamic este intiilnit in mai multe tipuri de ~oc, care, de aceea, sunt incluse in
forma de ~oc distributiv:
----"~-

~eptic-

Socul

$ocul ana_~~c-~~c - ~ocul generat de o re::~tie___al~~g!a si~_tiQ_L(p!in IgE) sau de

descarcarea nespecifica dehis~<1111ina.
$ocul neurogen- ~ocul generat de disfunctia vegetativa asociata unui ti_"~umatism
medular.
$ocul traUll1ati<;_ fiira hiEovo.Jeinie - in absenta hipovolemiei leziunile traumatice
tisulare multiple genereaza un raspuns inflamator sistemic cu profilul hemodinamic
a! ~ocului distributiv.
- ... ... -l -~--::_-- -------- --

:;;ocul generat de o infectie bacteriana, virala, fungica etc.

$ocul din insuficienta ~epatica - se caracterizeaza prin scaderea rezistentelor

vilsculare ~i cre~terea debitului cardiac cu_ defi~!!_~~!~~ie_ tisulara datorita
.alte~~rii proceselor metabolice hepatice.
'--------------~---

Socul cndocrin
Este o noua entitate adaugata pe liinga cele 4 forme clasice de ~oc. Este generat de
disfunctii endocrine, fie prin c!_~c;itul, fie prin excesu\ productiei d~~onnoni.
Importanta acestei patologii a fost recent recunoscuta ~i studiata Ia pacientul critic.

Disfunqiile endocrine ce se pot asocia cu ~oc sunt :

hipotiroidismul ~i coma mixedematoasa
hipertiroidismul cu tireotoxicoza
insuficienta suprarenala absqlut~_~all!e~~ti~a

245

{J.
I

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

Disfunctia endocrina poate fi patologie cauzatoare de ~oc sau poate complica evolutia
altor patologii la pacientul critic.
Disfunctia endocrina este suspicionatii pe haze clinice ~i obiectivarea se face prinjdozfu=lhormonai~}ratamentul este specific fieciirei forme ~i constii in tratament fiziopatologic
~i

de suport

~i

substitutie hormonal a, unde este cazul.

0 FIZIOPATOLOGIA GENERALA A STARILOR DE SOC

Din punct de vedere hemodinamic

~ocul

este caracterizat de:

Tulburarea primarii, care este modificarea fiziopatologica indusii de actiunea

procesului patologic cauzal.
Modificarile compensatorii, care sunt rezultatul reaqiei organismului Ia tulburarea
primara.
Tulburarca primarii este o modificare hemodinamica specifica fiecarui tip de

~oc.

Hipovolemia (scaderea volumului sanguin circulant efectiv)

Este tulburarea fiziopatologica consecinta comuna a proceselelor patologice atat de
diverse ce produc hemoragie sau pierdere de apa !;>i electroliti din spatiul intravascular
(ulcer hemoragic, contuzie abdominala cu ruptura hep.<~!icii, viirsiituri in~()e_I"Ci~ile, arsuri
inti11se, d)ureza excesiva etc.). Deci hipovolemia este tulburarea primarii in ~ocul
hipovolemic.
Scaderea primara a debitului cardiac
Este tulburarea fiziopatologica consecinta comuna a afectiunilor cordului (scaderea
contractilitatii miocardice/defecte mecanice ale cordului) sau consecinta a afectiunilor
extracardiace cu alterarea umplerii/ejectiei ventriculare (pneumotorax, tamponada
cardiaca, mixom atrial etc.). Deci scaderea primara a debitului cardiac este tulburarea
primara in ~ocul cardiogen sau ~ocul obstructiv extracardiac.
Sciiderea rezistentei vasculare periferice
Este tulburarea fiziopatologica consecinta comuna a proceselor patologice ce determina
vasodilatatie periferica (sepsis, traumatism tara hipovolemie, anafilaxie etc.). Deci
scaderca rezistentelor vasculare periferice este tulburarea primara In ~ocul_ di~.
Toate aceste tulburari primare (hipovolemia, sciiderea debitului cardiac, maldistributia
fluxului sanguin prin vasodilatatie) au drept consecinta hipoperfuzia t~sul~~ii.
Hipovolemia, scaderea primara a debitului cardiac ~i maldisi:ributia fluxului sanguin pot
C9~J!;ja In orice forma de ~oc. De exemplu, un pacient varstnic cu hipovolemie poate

246

.. \I~

I\ -

I')

Socul

avea debitul cardiac scazut nu numai ca o consecinta a scaderii umplerii ventriculare, ci

~i ca o consecinta a scaderii contrll_ctili~atii mioc(lr<:Jice prin hipoperfuzie coronariana.
Un pacient cu infarct miocardic acut ~i scaderea primara a contractilitatii miocardice

poate prezenta transpiratii p~ofuz~, varsaturi sau diureza abundenta prin <:Iiill~'tiii~ ceea
ce va agrava scaderea debitului cardiac_yrin hipovolemie. Un pacient cu perit()n_~tii
purulen!ii ~i maldistributie a fluxului sanguin de cauza septica are ~i o componentii de
hipovolemie prin f~bra cu tr~_n_spiratii, varsat~j, acumularea de apa ~i electroliti in tubul
di~estiv ~i

in perito11eu etc.

Modificiirile_ compcnsatorii sunt generate de organism ca raspuns Ia agresiune

~i

ele au

ca scop me!Jtinerea perfuziei tisulare.

in cazul scaderii debitului cardiac mecanismele compensatorii due Ia vasoconstrictie
pg-iferi_ca pentru mentinerea perfuziei in ~-~-!:itoriile tisu0r.e privilegiate (creier

~i

cord).

in cazul maldistributei fluxului sanguin (vasodilatatie patologica) mecanismele

compensatorii au tendinta de a cre~te debitul cardiac pentru a men tine perfuzia tisulara.
Mecanismele compensatorii permit S~!_avietu!!_~_!_<:!.1ll'Qrilr~ a organismului, dar ele
contin gennenele decompensarii. Interventia terapeutica P!"ecoce poate corecta cauza ~i
tulburarea fiziopatologica primara, anuliind stimulul pentru mecanismele compensatorii.
Fara interventie terapeutica mecanismele compensatorii due in timp Ia agravarea
dezechilibrelor homeostatice.
Fcnomcncle dccompcnsatorii sunt generate de persistenta in timp a hipcperfuziei

tisulare, ceea ce duce Ia ~lterar~gr<l:v~_<tl~microcirculatiei.

Deficitul persistent de oxigen duce la alterarea functionala a tuturor sistemelor ~i
aparatelor ~i alterarea echilibrelor homeostatice: sistem nevos central, respirator, renal,
hepatic, echilibru hidro-electrolitic, acido-bazic, fluido-<;oagulant,raspuns inflamator ~i
imun, funqie endoteliala. Astfel apare sindromul de disfunctie multipla de organe. ! . 1
-
Sea de rea_ persi~_!_:nta _ll__t'~~~!IJ!lii de perfuzie in microcirculatie duce Ia :fi.1ga apei din
-

.-----------~-------

'

;L

capilar_(;iitre interstitiu, cu cr~~!~~eli viiscozitatii sanguine. Aceasta scade ~i mai mult

viteza fluxului sanguin in microcirculatie. Acidoza metabolica ~i hipoxia activeaza
coagulm:_@__ ~i determina aparitia coagularii intravasc~lare diseminat~. Formarea de
trombi intr~_'/as~ll.larj obstrueaza microcirculatJa ~i agraveaza hipoxia tisulara.
Acidoza metabolica ~i coagularea intravasculara diseminata inchid cercul vicios a!
evolutiei naturale a ~ocului: hipoperfuzie tisulara agravarea hipoperfuziei tisulare.

alterari ale microcirculatiei -

Alterarile microcirculatiei agraveaza deficitl}l func1ional Ia nivelul diverselor organe,

due la leziuni structur_<!)e (apoptoza Ia nivel endotelial ~i organic) cu agravare continua
spre sindromul de

i1l_su~ci~nta multpl~

de organ e.

247

ANESTEZIE $I TERAPIE INTENSIV A

,",1'$/$/-i'.$~~

*=t

=-

~~-~'

F~2:a~yersibila a ~ocului\este caracterizata de b_l()carea ireversibila a microcirculatiei,

ciind interventia terapeutica Ia nivel macrocirculator nu mai poate restabili perfuzia
tisulara (fenomenul de ,no reflow") ~i evolutia este_spre deces.
Aviind in vedere intricarea mecanismelor fiziopatologice, caracterizarea hemodinamica
a pacientului cu ~oc se poate face initial in:
JOC hipodinamic ~ caracterizat de scaderea debitului cardiac. Aceasta poate fi
/
consecinta scaderii volumelor ~i presiunilor de umplere ventriculara (caIn ~ocul

.C

hipovolemic) sau a scaderii eficientei hemodinamice a cordului de cauza primar

cardiad'i (ca in ~ocul cardiogen) sau de cauza primar extracardiaca (ca in ~ocul
obstructiv extracardiac). Consecinta scaderii debitului cardiac este hi.Qoperfuzia

tisulara ~i ambalarea mecanismelor compensatorii cu v~socon~triqie periferica.

JOC hiperdinamic - caracterizat de cre~terea debitului cardiac~ -Aceasta a pare
compensator ca raspuns Ia scaderea rezistentelor vasculare periferice prin
vasodilatatie. Este statusul hemodinamic caracteristic ~oculu!_jistri_Q_utiv. _Frecvent
Ia intemare pacientul cu ~oc septic_pte?int~ un ~oc hipodinamic. Dupa ~rea
hip~volerniei stat~~~lh~~;;di~-~mic a! pacientului devine ~oc hiperdinamic.

Intervenfia terapcuticii In

~oc

modifica evolutia fiziopatologica. Interventia precoce

duce Ia corectarea tulburarii fiziopatologice primare. Astfel fenomenele compensatorii

diminua ~i dispar ~i se refac echilibrele homeostatice.

Interventia terapeutica !ardiva restabile~te perfuzia tisulara dupa o perioada lunga de
ischemic. Apare fenomenul de ischemie-reperfuzie cu ':ct!varea endoteliu2~~-_vascular.
Astfel apare sindromul de raspuns . inflamator sistemic, c~_scaderea n:zi~r
~asc_u_!a!e_sist_~~n_ice. Deci, ~ocul hipodinamic poate evolua In cursu) tratamentului spre
~oc hiperdinamic.

0 DIAGNOSTICUL CLINICAL SOCULUI

$ocul poate fi dia!,'llosticat clinic pe baza unor sernne ~i simptome prezente constant in
toate tipurile de ~oc, semne care sunt expresia modificarilor fiziopatologice.
S~mnele clinice comune starilor de ~oc

si.ii1t)

.. _ .TahJJ:.mdiaj -- -- - --
Este semnul eel mai constant ~i precoce in ~oc. Este expresia mecanismelor
compensatorii, care au tendinta de a cre~te debitul cardiac pe seama frecventei, ori de
dite ori acesta nu corcspunde necesitatilor organismului. Severitatea tahicardiei este
uzua]proportiQnalil cu severi1<:~1~s~~rii_<:le ~oc. In s_tadiile finale ale ~ocului poate a pare
bradicar:dia ~i tulburarile de ritm.

248

Sacul

Tahipneea

Este un semn constant ~i precoce ~i este rezultatul sygmliiriibl.!IO~~<;~ptori!or. Cre~terea

frecventei respiratorii este proportionala cu severitatea ~ocului. in fazele finale poate
apare bradipneea.

Hipotensiunea
------------- - arteria/a 1
Nu este un semn patognomonic a! ~ocului. Nu este obligatorie In ~oc, a~a cum
hipotensiunea arteriala poate fi prezenta in alte circumstante, care nu lnseamna ~oc. De
exemplu, in ~ocul hipovolemic T A poate fi mentinuta temporar normal a prin
centralizarea circulatiei sau in supradozar~a_A~i!l!!ih_iperten_~~ hipotensiunea arteria Ia
poate fi prezenta !ara stare de ~oc.
'

------~---

Cu toate ca celelalte semne clinice sunt deja prezente, cea mai frecventa gre~eala in
practica clinica este nediagnosticarea precoce a ~ocului pentru caT A este normala.

~cqdereaJ7u:~ulz1i_z~r~nar_
Este expresia clinica a hipoperfuziei tisulare caracteristice ~ocului. Scaderea fluxului
sanguin renal determinata de reducerea presiunii de perfuzie tisulara ~i in unele cazuri,
de vasoconstrictia compensatorie duce Ia scaderea filtrarii glomerulare ~i ollgwiD
Reducerea fluxului urinar este proportionala cu severitatea starii de ~oc mergand piina Ia

:""iinliile.l
-

~;--__Ajtera;:eg-"[atu.wj~~i mel~t~ll

Este expresia scaderiipresiunii de_p~rfuzie ti~ulara. Teritoriul cerebral este un teritoriu

privilegiat: nu este supus vasoCOf1Stricli.ei, iar centralizarea circulatiei are rolul de a
mentine perfuzia cerebrala in detrimentul altor teritorii tisulare.
Alterarile statusului mental sunt dependente de severitatea starii de ~oc: semne discrete
(n~!ni_it~

in fazele initiale, apoi semne cu

agravare_~c)gresiva

pana la l_e.targie

~i

coma.

Tahicardie
Tahipnee
Hipotensiune artcriala
Scadcrca fluxului urinar
Altcrarca statusului mental

Tabclul 1

Semne c/inice comune starilor de :joe. Severitatea acestor scmne clinice

sevcritatea ~ocului.

'

,__/

. )'

c~rop9.rji_~1ala

'

cu

', '

249

ANESTEZIE

SI TERAPIE INTENSIV A

0 DIAGNOSTICUL CLINIC DIFERENTIAL AL STARILOR DE SOC

Pentru a putea face diagnosticul diferential a! formelor de

J'1

~oc

pe baza examenului

clinic, trebuie sa raspundem Ia doua intrebari: Este debitul cardiac crescut sau scazut?
Este inima prea pi ina sau este goala?
Este dehitul cardiac crescut sau sdizut?
Cum Ia examenul clinic al pacientului nu putem aprecia direct debitul cardiac, o putem
face indirect prin aprecierea perfuziei tisulare in periferie. Aceasta corelatie are Ia baza
faptul- ca T A medie d~pinde de produ;u-1 dintre debitul cardiac ~i rezistenta vasculara
sistemica.

TAmedie ~DC x RVS

I

DC =debit cardiac; RVS=rczistcnta vasculara sistemica

Tabclull
Corela{ia dintre TA medie, debitul cardiac ~i re::isten{a vasculara sistemica.

Deci pentru a mentine p~si@_ea de p_~ie.tisuJ.ara (TA medie) atunci cand debitul
cardiac scade, rezistenta vasculara sistemica cre~te ~i invers, cand rezistenta vasculara
sistemica scade, debitul cardiac cre~te.
A vand in vedere ca in ~oc mecanismele compensatorii au tendinta de a men tine
presiunea de perfuzie tisulara, cand unul din cei doi parametri este alterat de procesul
patologic, celalalt se modifica compensator. Evaluarea valorii crescute sau scazute a
rezistentei vasculare sistemice se poate face pe baza s~!llnelor_~inice. Astfel putem
deduce indirect daca debitul cardiac este crescut sau scazut.
Debitul cardiac este crescut (~oc hiperdinamic) atunci cand semnele clinice indica o
scadere a rezistentei vasculare sistemice (vasodilatatie):
1,
Extremitati calde
Cre~te amplitudinea undei de puis

:\

Timp de umplere capilara normal

Vene periferice pline
T A diastolica mica
Debitul cardiac este sciizut (~oc hipodinamic) atunci cand semnele clinice indica o
cre~tere a rezistentei vasculare sistemice (vasoconstriqie):
Extremitati reci
Amplitudinea undei de puis scazuta (puis filiform)

250

$ocul
Timp de umplere capiladi prelungit
Vene periferice colabate
~-

~oc hiperdinamic
DEBIT CARDIAC CRESCUT
RVS scazuta
Extremitati calde
Cre~te amplitudinea undei de puis
Timp de umplere capilara normal
Vene periferice pline
TA diastolica mica

~oc hipodinamic
DEBIT CARDIAC SCAzUT
RVS crescuta
Extremitati reci
Amplitudinea undei de puis
sciizuta (puis filiform)
Timp de umplere capilara prelungit
Vene periferice colabate

~,

Tabclul2

Diferen{ierea clinicii intre ,wcul hiperd_i_rl{ll!lic $i $Ocul

hipodinamic pe baza semnelor eli nice.
.---------

--~-~---

In acest mod se poate face diferenta intre ~ocul hiperdinamic (~ocul septic) ~i ~ocul
hipodinamic (care poate fi hipov()lernjc sau_ cardioge~). Pentru a face diferenta intre
aceste doua forme trebuie sa raspundem la cea de a doua intrebare.

Este inima prea plina sau este goa/a?

Aceasta intrebare metaforica implidi evaluarea pr~lor_<i~_tl!11Plere (l_<:;()rc.l.uhli.

Presiunile de umplere a cordului crescute se manifesta ca:
Vene jugulare turgescente
Dispnee, raluri Ia bazele pulmonare, cianoza
Dureri precordiale
Zgomote cardiace anormale ~i sufluri cardiace
I

Modificari ECG

~oc cardiogen
DEBIT CARDIAC SCAzUT
RVS crescuta
~ Presiuni de umplere a cordului crescute
Vene jugulare turgescente
- -- -~ _.:::::.:~
Dispnee, raluri Ia bazele pulmonare, cianozii t
Dureri precordiale
-' ..
Zgomote cardiace anormale ~i sufluri cardiace
Modificari ECG

__

-.

~oc hipovolemic
DEBIT CARDIAC SCAzUT
RVS crescuta
Presiuni de umplere a cordului scazute
Vene jugulare col abate
Sete vie
"'""* :::::;::;:e:
Paloare
Anamneza sau semne clinice de
pierderi hemoragice sau non-hemoragice

Tabelul3
Diferen{ierea c!inicii intre $Ocul cardiogen $i $Ocul hipovolemic.

251

ANESTEZIE $I TERAPIE INTENSIV A

Presiunile de umplere a cordului sci'izute se manifesta ca:
Vene jugulare co Iabate
Sete vie
~
Paloare
Anamneza sau sernne clinice de pierderi hemoragice sau non-hemoragice
Astfel, se poate face diferenta intre ~ocul cardiogen, in care presiunile de umplere a inimii
sunt crescute, ~i ~ocul hipovolemic, in care presiunile de umplere a inirnii sunt scazute.

0 EVALUAREA PARAMETRILOR HEMODINAMICI IN ~OC

Examenul clinic nu este suficient pentru caracterizarea cu acuratete a profilului
hemodinamic al pacientului cu ~oc, identificarea corecta a tipului de ~oc ~i ghidarea
tratamentului. De aceea, este necesara evaluarea prin mijloace tehnologice a
pararrietrilor hemodi~~;i~J TA, frecventfi cardiaca, ECG, saturatia periferica in oxigen
-----------a siingelui arterial, presiune venoasa centrala, debitul cardiac ~i presiunile in artera
pulmonara (sistolica, distolica, medie ~i in capilarul pulmonar blocat), rezistenta vasculara
sistemica, saturatia in oxigen a siingelui venos amestecat ~.a.

Noninva::.iv neautomat (metoda palpatorie sau ascultatorie)- neindicatii

Noninva::.iv automat
Avantaje: metoda noninvazivii (fiirii riscuri)
metoda automata (salveaza timp, elibereaza personalul de o sarcina)
masurarea Ia intervale de timp programate
alarrnare la variatia in afara unui interval presetat
Dezavantaje: nu are acuratete Ia valori mici ale TA
timp lung de miisurare (surprinde greu variatiile bru~te de TA)
edem al membrului superior (prin determiniiri repetate Ia intervale

scurte)
lnva::.iv)cateter arteriqlJJ
, /' A vantaje: miisurare momentanii in timp real aTA
'
acuratete in masurare atat Ia valori mici, cat ~i Ia valori mari ale TA
~ recoltare seriata de probe de sange arterial pentru analiza gazelor sanguine
~:,. recoltare de probe de sange pentru alte analize (fiira punctie venoasa)
Dezavantaje: rise de complicatii (ischemic, trombozii, hemoragie)

necesita experienta ~Pll!l~~;g:t~a) 9i aparaturii specialii

Tabclult
Metode de masurare a TA, De clcqie Ia pacientul cu
arterial.

252

~oc

este miisurarea invaziva prin catetcr

!)ocul

Masurarea TA

Se poate face noninvaziv deautomat (metoda palpatorie ~i metoda ascultatorie) ~~

noninvaziv automat (man~eta conectata Ia un modul computerizat de masurare a T A).
Metoda noninvaziva automata are avantaje: nu prezinta riscuri, salveaza timp ~i
elibereaza personalul medical pentru alte sarcini, face masurarea Ia intervale de timp
programate

~i

alarmeaza Ia variatia in afara unui interval presetat. Dar metoda nu are

acuratete in masurare Ia valori mici ale T A, are timp lung de masurare, deci, surprinde
greu variatiile bru~te de T A ~i determina edem a! membrullli superio.rJlf_i_!l_determ!nari
repet~t_e la

intervale scurte.

Metoda de masurare a T A de eleqie in i?OC este metoda invaziva cu ~~teter _arterial conectat
Ia un transduc1gr

9e

presiune. A vantalele masurarii invazive a T A sunt: masurarea

momentana in timp real a T A, acuratete in masurare atat Ia valori mari, cat ~i Ia valori mici
ale T A, permite recoltarea repetata de probe de sange arterial pentru analiza gaze lor sanguine
~i

permite recoltarea de probe de sange pentru alte analize de laborator tara punqie venoasa.

Dezavantajele sunt riscul de complicatii (ischemie, tromboza, hemoragie), necesita

experienta i?i aparatura speciala.

' ,,.

Masurareafiecven{ei cmdiace ,
Se poate face manual (are avantajul evjluarii concomitente a atBFJi~dinii undci de puis)
sau prin mijloace tehnologice: prin ECG se masoara fr~~ve111_a c;en.trala ~i prin
pulsoximetrie se masoara frecventa pe~-~f~ica i?i se evalueaza ampitudinea undei de puis.

Avantajc:
tara riscuri
cvaluare grosicra a oxigenarii sangelui a~~
-:-- cvaluare grosicra a perfuzici tisulare periferice
permite masurarca frecvcn\ci ~i amplitudinii undci de puis
pcrmite detcctarca aritmiilor
Dczavantaje:
imposibilitatca determinarii cand unghiile sunt date cu lac
frecvente artcfacte determinate de mi~carc
cvaluarca tara precizie a ()Xigenarii ~gelui arterial
imposibila eand perfuzia tisulafileste f~!:~<:_scaz:uta.
/

Tabclul2
Pulsoximl!fria in ~oc. Avantajele majore sunt noninvazivitatea metodei ~i evaluarea grosiera a
rcspira\iei (oxigenarca sangclui arterial) ~i a circulatiei (perfuzia tisulara pcrifcrica).

253

 Electrocardiografia
Permite diagnosticul tulburarilor de ritm
miocardice, cauza sau efect al ~ocului.

~i

de conducere

~i

detectarea Isceimei

Satura{ia in oxigen a sdngelui arterial miisuratii periferic

Masurarea se realizeaza prin pulsoximetrie. Principiul determinarii este absorbtia
diferita a luminii ro~ii in functie de gradul incarcarii cu oxigen a hemoglobinei.
Masurarea absorbtiei se face in flux pulsatil (deci, sange arterial). Dispozitivul, care
include o sursa de lumina ro~ie ~i un sensor, se plaseaza pe tesuturi periferice subtiri, ce
permit !ran_siluminare (degetele de Ia mana sau picior, lobulull!_rechii, arj_pa nasului).
Avantajele pulsoximetriei sunt noninvazivitatea metodei (tara riscuri), evaluare grosiera
a oxigenarii sangelui arterial (date despre funqia respiratorie) ~i a perfuziei tisulare
periferice (date despre funqia circulatorie), permite masurarea frecventei ~i amplitudinii
undei de puis, permite detectarea aritmiilor (tara diagnostic). Dezavantajele pulsoximetriei
sunt imposibilitatea deterrninarii cand unghiile sunt date cu lac, frecvente artefacte
determinate de mi~care, evaluarea fara precizie a oxigenarii sangelui arterial (ma~urarea <,:u
acuratete necesita masurarea Pa02 ~i nu a Sa02 datorita corelatiei nelineare dintre cei doi
parametri) ~i nu este posibila cand perfuzia tisulara este foarte scazuta.
. --\~
.----!"
1
Masurarea presiunii venoase centrale
"'
Se face printr-un c~t_eter y_enos. cen..t!1ll al carui varf se afla in vena cava superioara
deasupra varsarii in atriul drept. Cateterul poate fi introdus prin venaj_t!g_Ulara interna,
":.en a jugular a extern a, vena subclaviculara, vena axilara sau vena b_rahiala.
Metoda de masurare a presiunii venoase centrale poate fi 1netoda coloan~i de apa (pe
principiul vaselor comunicante; masurarea este intermitenta, lipsita de acuratcte ~i
necesita manipularea repetata a cateterului venos central cu rise de embolic gazoasa ~i
infectie) ~i metoda automata (cu un transductor de presiune montat Ia lumenul distal).
Masurarea presiunii venoase centrale permite evaluarea intoarcerii venoase ~i a umplerii
ventriculului drept, deci, detectarca hipovolemiei absolute sau relative. Valgri_l~_sc~zllte
ale PVC indica o scadere a presarcin!i_ ventriculului drep.!_~~~~ng. Valorile crescute ale
PVC nu permit evaluarea corecta a intoarcerii venoase avand In vedere interferenta cu
alti factori (contractilitatea miocardica, presiunea intratoracica). La valori crescute ale
PVC sunt necesare alte metode de evaluare a umplerii ventriculului stan g.

Masurarea dehitului cardiac .~i a altar parametri hemodinamici

Masurarea debitului cardiac poate fi tacuta prin mai multe metode:
metoda terrnodilutiei
intermitent (cateter In art era pulmonara- Swan-Ganz)

254

I
\y,/

Sacul
continuu (cateter Swan-Ganz modificat)
metoda analizei curbei presiunii arteriale (metoda pulse contour)
sistemul PiCCO
sistemul LiDCO-Pulse CO,

a.

ecocardiografia
transtoracica
transesofagiana

Avantaje:
permite cvaluarea intoarccrii vcnoase
apreciaza umplerea ventriculului drept
Dczavantaje:
riscuri ale cateterizarii venoase centrale (pneumotorax, hematom
cervical/mediastinal, infectie, embolic gazoasa)
necesita aparatura special a (pcntru metoda automata)
f,la valori crcscute ale PVC, cvaluarea umplerii cordului este incxacta

Tabclul3
Ahlsurarea PVC in ,1uc.:. La valori mici ale PVC umplerca vcntriculului drcpt

~i

stiing sunt scazutc.

La valori mari ale PVC nu sc poatc aprccia umplerea ventriculara.

Catctcrul fn artcra pulmonara

Este un cateter multiJll!.11en lung de aproximativ I m_ introdus prin abord venos central
----------astfel incat varful cateterului este localizat intr-l!ll ramal arterei pulmonare.
Cateterul introdus uzual prin ven(l_jl]gu0ra intema parcurge \lena cava ~l1perio~ra, atriul
drcpt, ventriculul drept, artera pulmonara comuna, un ram principal al arterei
pulmonare, ramificatii ale arterei pulmonare pana dind avatJSlli~~ateterului
nu mai este
---posipil_a. Avansarea cateterului se face cu balona$ul umflat pentru ca faciliteaza
p;~gresia in 5!ii~~ti~-fluxuTillsanguillj Atunci cand C(ltete~~l- este in_pozitie optima,
balona~ul est~ mcnt!nut dezumtiat~ste gonflat intermitent pentru masurarea presiunii
in capilarul pulmonar.
-~-~~---

-- - -

,"

I,

-~--

255

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIVA

Figura 1
Reprezentare schematica a introducerii cateterului in artera pulmonara. Introducerea se face cu
~i]l_on<l~ul u~f!at, ceca ce faciliteaza avansarea in direqia fluxului.

256

$ocul
Pozitionarea cateterului in artera pulmonara se face prin masurarea presiunilor Ia varful
cateteruluj_{lu_men distal) pe masura avansarii acestuia ~i recllt10(l~terea curbelor de
presiune caracteristice atriului drept, apoi ventriculului drept ~i apoi arterei pulmonare.
Gonflarea balona~ului duce Ia aplati~aT~_ curbei_il_e_J?resiune i masurare~_Eresi~nii in
capilarul pulmonar.
--~,.....,.
Verificarea pozitionarii cateterului se face prin radiografie toracica, 1

'I

ECG

ventricul drept

artera pulrnonara

urnflare
balon

25
20

:I
I

15

atriul d,rept

10

PCPR

\
\

I
I

5
0

L __

_,.,__

_ ; __ _

_;c-;-;..-....,..,1.- '

presiune

Figura 2
Rcprc::.entare schematidi a curbelor de presiune in cursu/ introducerii catctcru/ui in artcra
pu/monara. Curbele de presiune caracteristice permit identifiearea traseului cateterului pe masura
introducerii.

Cateterul are mai multe lumene:

lumellll!__j'':oxiinal se deschide Ia nivelul atriului drept ~i este utilizat pentru
administrarea de solutii/droguri ~i pentru masurarea presiunii venoase centrale.
lumenul distal se deschide Ia viirf ~i masoara presiunile in artera pulmonara.
un alt lumen comunica cu un balona~ situat proximal de viirful cateterului ~i este
utilizat pentru gonflarea balona~ului. Ciind balona~ul este umflat, Ia viirful
cateterului se anuleaza presiunile generate de ventriculul drept. Astfel presiunea Ia
varful cateterului egalizeaza presiunea din aval. Deci cu balona~ul umflat se
masoara presiunea 'in capilarul pulmonar.

257

,/

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIV A

un alt lumen este utilizat pentru injectarea unui fluid rece - ser

f~z_iQiogic

Ia

!emp~ratura camerei - pentru masurarea debitult1i ~ardiac intermitent prin metoda

termodilutiei. Cateterul Swan-Ganz clasic are un senzor de temperatura situat
. / proximal (atriul drept) ~i unul distal (in artera pulmonara). Injectarea unui lichid Ia
temperatura camerei cu volum ~i viteza constante este urmata de dilutia in fluxul
sanguin ~i genereaza o modificare de temperatura proximal ~i distal proportionala
cu debitul cardiac. Un program computerizat integreaza temperaturile masurate de
senzori ~i aparatul afi~eaza pe ecran debitul cardiac masurat. Dezavantajul metodei
este variabilitatea rezultatelor in functie de viteza de injectare a __flui<:l~l_!:]i. Deci
~
----
masurarea intennitenta a debitului cardiac prin metoda termodilutiei este operatordependenta.

--

Cateterul Swan-Ganz modificat are mai multe avantaje: masoara continuu (Ia fiecare 30
secunde) ~i automat debitul cardiac, deci, rezultatele sunt fiabile ~i nu necesita operare.
Acest cateter are un filament termic situat in atriul drept, filament care emite caldura Ia
fiecare 30 secunde ~i un senzor de temperatura in artera pulmonara. Integrarea
matematica a dilutiei semnalului tennic permite masurarea automata continua a
debitului cardiac (tara a fi necesara injectarea unui lichid pentru masurare).
Un oximetru integrat in cateter permite mi'isurarea continua a saturatiei in oxigen a

s<fng~I~I

---

Ia nivelul atriului drept, deci, a saturatiei in oxigen a sangelui vcn~amestecat.

--

-----

Utilizarea cateterului in artera pulmonara permite determinarea directa sau indirecta a

mai multor parametri hemodinamici. Determinarea directa inseamna masurarea unor
parametri. Determinarea indirecta inseamna calcularea unor parametri cu ajutorul celor
masurati.
Parametri masurati:
presmnea venoasa centrala/ presiunea in atriul drept (presarcina
ventriculului drept)
presiunile in artera pulmonara (sistolica, diastolica ~i media)
presiunea in capilarul pulmonar blocat (presarcina ventriculului stang)
debitul cardiac (metoda tennodilutiei)
saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat
Parametri calculati:
indexul cardiac, volumul sistolic
rezistenta in circulatia pulmonara (postsarcina ventriculului drept)
rezistenta in circulatia si~temica (postsarcina ventriculului stang)
transportul de oxigen, consumul de oxigen, extraqia oxigenului $.a.

258

,,
'
Avantaie
Pcrmite masurarca ~i calcularea
unor parametri hemodinamici diat,'11osticul ~ocului ~i a tipului de
soc
Pcrmite monitorizarea raspunsului
Ia tratament

'

,, ,,,,,,,,''""""

',','

Dezavantaje
Riscuri ale cateterizarii venoase centrale (pneumotorax,
hematom cervical/mediastinal, infectie, embolie
gazoasa) + complicatii specifice (infarct pulmonar,
rupturi cord etc.)
Necesita aparatura special a (pentru metoda automata)
Jntcrpretarea date lor hemodinamicc si elaborarca
planului terapcutic nu este facila

Tabclu14
A1antajc !fi de::m,antajc ale catcrului in artera pulmonarii.

Ecocardiograjia:
Este o metoda noninvaziva de monitorizare hemodinamica. Se poate efectua
transtoracic sau transesofagian.
Spre deosebire de cateterul in artera pulmonarii, care evalueaza presiunile in cord

~i

in

circulatia pulmonarii, ecocardiografia permite evaluarea ~<?rKol9giei ~i volumelor

cavitatilor cardiace. In modul Doppler realizeazii evaluarea ~l:'xl1Il1LsaJ1_gUiJ1.
Astfel ecocardiografia pennite:
evaluarea volumului telediastolic al ventriculului stang

evaluarea ejeqiei ventriculului stang (fractia de ejectie)

evaluarea/miisurarea debitului cardiac
' "

evaluarea anomaliilor de ~~~0cii Il1Jocardica (zone de hipo- sau aki~ezie)

evaluarea dinamicii ~i !110ffQ!s>.gie0_iilvu!are
evaluarea lichidu]~eriardi.~
Prin caracterul ei noninvaziv ecocardiografia tinde sa inlocuiascii utilizarea cateterului
in artera pulmonarii.

Satura(ia fn oxigen a sdnge/ui venos amestecat (Sv0 2 ):

Masoarii gradul de oxigenare a sangelui venos, care se intoarce Ia cord.
Spre deosebire de sangele arterial care are o compozitie omogenii in toate teritoriile
tisulare, sangele venos care vine din diverse teritorii are o incarcare diferitii in oxigen.
Aceasta depinde de intensitatea proceselor metabolice caracteristice acelui tesut

~i,

de

asemenea, depinde de intensitatea momentanii a proceselor metabolice (de exemplu,

mu~chi

in activitate sau repaus). La nivelul atriului drept are Joe amestecarea sangelui

venos care vine din toate teritoriile tisulare. Astfel, siingele din atriul drept reflectii
extractia de oxigen Ia nivel tisular in intreg organismul. Calcularea difer~n.1~L~~~erio
venoase a oxigenului permite

c~lculare(l CQ!l~UJ11l!!l1ide _oxigen.

259

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIVA

Pentru a putea determina Sv02 este necesara prezenta unui cateter in artera pulmonara,
care sa permita recoltarea unei probe de sange din atriul drept.
Masurarea Sv02 permite diferentierea intre diverse tipuri de ~oc. $ocurile~ip~:>dinami_~e
(~ocul hipovolemic, ~ocul cardiogen, ~ocul obstructiv extracardiac) se insotesc de
scaderea Sv02 prin cre~terea extractiei tisul~re a oxigenului. Socurile ~erdi.'!'lmice
(~ocuTseptic) se insote~te de cre~terea Sv0 2 ca martor al sciiderii~_X.!t:<l~tie_i_~~--~~ig;en Ia
tesuturi. Masurarea in dinamica a Sv0 2 permite nu numai caracterizarea pattem-ului
hemodinamic al ~ocului, ci ~i evaluarea raspunsului Ia tratament sau a tendintei
evolutive.
Numeroase algoritmuri de tratament folosesc Sv02 ca parametru de referinta.
Resurcitarea pfma Ia oTA medie > 65mmHg

Sv02
/

........... _

normala
(>=70%)

scazuta
(<70%}

nici o actiune

normala (>95%}
(ERO, crescut}

scazuta
(hippoxemia}

--

SaOz

oxigenoterapie
PEEP crescut

Debit Cardiac

...........
scazut
(<2.5Limin m')

crescut
(>2.5L!min m')

hemoglobina

........__

>8 g/dl

<8 g/dl

>18mmHg

stres. anxietate.
durere

anemie

disfunctie
miocardinca

analgezie/
sedare /

transfuzie
desan=j'

TabeluiS
Algoritm de resuscitare utili::and Sv0 2. ( dupa Vincent, 10)

260

PADP

........__
<18mmHg
hypovolemie

dobutamina

repletie
volemicy

Sacul

Presiuni

frecvcnte
De bite

Rezistente
Parametrii
privind
utilizarea
oxigenului

TA sistolica
diastolica
medie
Presiunca In art. pulmonarli sistolica
diastolica
medie
Prcsiunca In capilarul pulmonar blocat
Presiunca vcnoasli ccntrala
Frecvcnta cardiaca
Debit cardiac
Index cardiac
Index bataie
Rezistenta vascularli sistemicli
Rezisten\.3 vasculara pulmonarli
Saturatia in oxigen a silngelui arterial
Saturatia In oxigen a silngelui venos amestecat
Diferenta arterio-venoasli a oxigenului
Transport de oxigen
Consum de oxigen
Extraqia de oxigen

Valori normale
90-140 mmHg
70-90 mmHg
70-100 mmHg
15-30 mmHg
5-15 mmHg
10-15 mmHg
2-12 mmHg
8-12 mmHg
60-80 batai/minut
2,4-3,8 l/minlm 2
30-65 ml/bataie/m 2
700-1600 dyn sec/cm 5
20-130 dyn sec/cm 5
95-100%
65-70%
30-50 ml/1
500-650 ml/minlm 2
110-150 ml/min

TabclulS
Unii parametri hemudinamici ~i \'alorile lor norma/e.

Satura{ia in oxigen a sangelui venos central (Scv0 2):

Cum pe de o parte, masurarea Sv0 2 s-a dovedit extrem de utili\ in manipularea
hemodinamica ~i conducerea tratamentului ~i, pe de alta parte, utilizarea cateterului In
artera pulmonara nu este o tehnica de rutina, s-a propus utilizarea unui surogat: saturatia
In siingele venos central.
Scv0 2 cxprima saturatia in oxigen a siingelui care vine din te~ito!i_uLcav superior.
Valoarea sa este mai mare deciit a Sv0 2 , dar faptul eel mai important este ca Scv0 2
urmeaza tendinta evolutiva spontana sau sub tratament a Sv0 2
Posibilitatea determinarii Scv0 2 de rut ina (orice pacient critic are un cateter venos
central) pede o parte,

~i

corelatia fidela cu tendinta evolutiva a Sv0 2 , pede alta parte,

au racut din Scv0 2 un parametru de baza al

~nanip_t:,~iirii hei11o<.li._~~~11ice.

Explodiri paraclinice initiale ale pacientului cu stare de

~oc

Socul este o boala sistemica, de aceea evaluarea initiala trebuie sa fie sistemica.
Explorarile paraclinice indicate in evaluarea initiala a pacientului cu ~oc au ca scop

261

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

identificarea afectiunii cauzale a ~ocului, evaluarea rasunetului ~ocului asupra diverselor
sisteme, aparate

~i

echilibre

~i

identificarea afectiunilor preexistente.

Pentru diagnosticul etiologic al afectiunii cauzatoare a ~ocului ~i pentru diagnosticul

bolilor preexistente sunt indicate explorari paraclinice specifice.
Pentru evaluarea efectelor sistemice ale ~ocului sunt indicate urmatoarele explorari
paraclinice, indiferent de etiologia ~ocului :
grup de siinge ~i proba de compatibilitate
electroliti sanguini ~i urinari
uree ~i creatinina sanguina ~i urinara
teste hepatice, amilaze
hemoleucograma

~i

formula leucocitara

trombocite ~i teste_cie coagulare

anal~za

gazelor sanguine

ECG
Rg toracica
Aceste explorari pennit identificarea sindromului de disfunqie multipla de organe,
cuantificarea severitatii disfunqiei fiecarui organ ~i ghidarea tratamentului de suport.

Soc hipovolemic
Soc cardiogen
Soc obstructiv extracardiac

FC

TA

DC

PVC

PCPB

RVS

Da-v0 2

Sv0 2

t
t
t
t

'11

t\

t.,

t/

t
t
t

t
t
t

L
L

t
t

T!

/i)
Soc septic
N
N
f)
t . t.
FC- frecventa cardiadi; TA- tcnsiunea arteriaHi; DC- dcbitul cardiac; PVC- prcsiunea venoasa
centrala; PCPB- prcsiunea in capilarul pulmonar blocat; RVP- rczistcn!a vasculara periferica;
Da-v 0 2 - diferenta arterio-vcnoasa a oxigcnului; Sv0 2 - saturatia in oxigen a sangclui vcnos
amestccat.
Tabelul6
Principalii parametri hemodinamici ~i tendin{a evolutiva in cele 4 clase de ~oc.

0 MONITORIZAREA PACIENTULUI CU STARE DE

Monitorizarea in
\j!~e,

~oc

~OC

trebuie sa cuprinda evaluarea continua/intermitenta a

fun<:!Ul~r

dar ~i a altor funqii ~i echilibre bomeostatice. Monitorizarea se face prin

examinare clinica repetata, prin mijloace tehnologice ~i prin efectuarea intermitenta a
unor explorari paraclinice.

262

Scopul monitorizarii este evaluarea evolutiei

tratamentului.
Monitorizare respiratorie

~i

a raspunsului la tratament

~i

ghidarea

Monitorizare clinica - t~ ~e ~e~~atie, aprecierea clinica a ~~V_'lli~lui respirator,

a patentei ~i proteqiei cailor aeriene, a ascultatiei pulmonare, a lncarcarii traheobron~ice ~.a.

Numarul de respiratii pe minut - monitorizare automata prin modificarile

ciclice-ale impedant-~it~~~ci~~-~asurate prin electrozii ECG.

Pulsoximetrie - monitorizarea noninvaziva a saturatiei periferice In oxigen a

sangelui arterial (Sp02).

Monitorizarea ga_3:elof__'ln_gl.ljne - efectuarea intermitenta a analizei gazelor

sanguine din probe de sange af!~ri'!l
Monitorizare radiologica
radiografia toracica permite detectarea

complicatiilor pulmonare ale

tratamentului.

~ocului,

ale afectiunii cauzale sau ale

grup de sange ~i proba de compatibi!itate

electroliti sanguini ~i urinari
uree ~i creatinina sanguina ~i urinara
teste hepatice, a:nilaze
hemoleucograma ~i formula leucocitara
trombQcitefi test~de.caagulare
a?~Ii~_ga:.::;clor .sanguine
ECG
Rg toracica

Tabclull
Explorari paraclinice obligatorii fn 'oc. Au ca scop evaluarea rasunetului sistcmic al
identificarea sindromului de disfunc~ie multipla de organe.

~ocului ~i

Monitorizare cardio-vasculara

TA- monitorizare invaziva continua prin catater arterial.

Frecventa cardiaca - monitorizare continua a frecventei centrale prin ECG $i

a frecventei periferice prin pulsoximetrie.

ECG - monitorizare continua a unei deri,Y'!1!! {1.?1D La pacientul cu rise de

ischemie miocardica se monitorizeaza doua derivatii (DJI~i V5) ~i se
monitorizeaza dinamica segmentului ST (masurarea automata momentana a
supra/subdenivelarii ST $i realizarea unui grafic al evolutiei temporale a
acestuia). ~te!l!J:itent este indicata printarea unui ECG In toate derivatiile.

263

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIVA

~ulsoximetrie

evalueaza grosier

amplitl!_<l_inii undei de puls, care este

,,::

'

\ __

~----

.I

perfu~ia
afi~ata

periferica prin masurarea

sub forma de grafic. Permite

masurarea frecventei cardiace in periferie ~i detectarea aritmiilor.

Presiunea venoasa central a- monitorizare automata continua invaziva printrun transductor de presiune ata~at Ia lumenul proximal a! cateterului venos
central.
Debitul cardiac ~i alte date hemodinamice masurate sau calculate - pot fi
obtinute prin cateterizarea arterei pulmonare, metoda pulse contour,
ecocardiografie ~.a.
Saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat - poate fi monitorizata prin
cateterul in artera pulmonara. in !ipsa acestuia se poate utiliza ca un surogat
infidel saturatia in oxigen a sangelui venos central (Scv02).

Ecocardiografia

transesofagiana

pentru

monitorizarea

P_ilf_~lor

hemodinamici (umplere ventriculara, fractie de ejectie, debit cardiac

dar ~i a aparatului valvular ~i a lichidului pericardic.

~.a.),

Monitorizare neurologicii

Starea de

con~tienta-

este monitorizata prin exam en clinic.

Monitorizarea diurezei

Cateter vezical - masurarea orara a diurezei. Pennite, de asemenea,

masurarea temperaturii centrale sau a presiunii intraabdominale.
-

\ l I 1'

I -.:_.:_

Monitorizarea temperaturii /
-

Masurarea centrala ~i periferica a temperaturii - t!:I]llOC':!}Jl_u plasat Tecta!,

esofagian sau in vezica urinara pentru monitorizarea tellliJ~raturii centrale ~i
tennocuplu plasat pe degete sau lobul urechii pentru monitorizarea
temperaturii periferice.
Alte monitorizari- sunt dictate de etiologia ~ocului. De exemplu:

Presiunea intracraniana- Ia pacientul cu traumatism cranio-cerebral.

Presiunea intraabdominala - Ia pacientul cu patologie intraabdominala

Monitori:::area paraclinica:

264

Analize de laborator ce permit evaluarea intermitenta a echilibrului acidobazic, electrolitic, fluido-coagulant, glicemic, a functiei renale, hepatice,
hematologice, imunologice etc.

$ocul

Monitorizare bacteriologica - aviind in vedere

pacientului cu orice tip de

~oc,

ri~cul cn~scut

de infectie al

atilt datorita disfunqiei imunologice, cat

datoriti'i mijloacelor invazive de monitorizare

~i

~i

tratament, este indicati'i

cultura intennitenta a lichidelor biologice (siinge, secretii

--~

bron~ice,

urina,

secretii plaga sau drenaje, lcr etc).

Monitorizare respiratorie
Monitorizare cardio-vasculara
Monitorizare neurologica
Monitorizarea diurezei
Monitorizarea temperaturii
Monitorizarea echilibrului acido-bazic

Tabclul2
Monitori::.area minima ohligutorie in ~oc. Se realizcaza prin mijloace clinicc
ca scop cvaluarea evolu\ici ~i a raspunsului Ia tratamcnt.

~i

tchnologicc

~i

arc

0 TRATAMENTUL INITIAL AL STARILOR DE ~OC

In ~oc elementul ,ti~e_:' joaca un rol crucial. Diagnosticul ~i tratamentul precoce al
starilor de ~oc sunt premisa esentiala a succesului terapeutic. 13-_~stabilirea precoce a
perfuziei tisl!lare evita aparitia/agravarea progresiva a disfunctiei multiple de organe.
A viind in vedere imperativul rcstabilirii cit mai precoce a perfuziei tisulare, instituirea
tratamentului se va face concomitent cu evaluarea clinica initiala.
Pentru a asigura rapiditatea ~i eficienta resuscitarii initiale, abordarea terapcutica a
bolnavului cu ~oc trebuie sa se faca sistematic conform algoritmului ,ABC" din
resuscitarca cardio-respiratorie: ~~ntinerea libertatii cailor aeriene, evaluarea ~i suportul
ventilatici ~i evaluarea ~i suportul circulatiei.
Practic, Ia primul contact cu bolnavul 1n stare de ~oc se efectueaza o rapidii cvaluare a
functiilor vitale:

- se evaluaza starea de

con~tienta

prin intrebari simple axate pe elementele esentiale de

anamneza (acuze subicctive in momentul examinarii, clemente esentiale de istoric a

starii patologice p.).
- concomitent se realizcaza o cvaluare vizuala a eficientei respiratiei: a!11p!itudinea ~i
fre_cventa mi~carilor respiratorii, prezenta balansului abdomino-toracic, recrutarea
musculaturii respiratorii accesorii, coloratia tegumentelor

~.a.

265

--1~

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIV A

- in acela~i timp se obtin primele date despre circulatie: se cerceteaza pulsul Ia artera
..!:a_diala sau brahiala, culegind palpator informatii privind prezenta pulsului,
amplitudinea undei de puis, frecventa ~i regularitatea pulsului.
Dupa aceasta rapida evaluare initiala (1-3 minute), se stabilesc prioritatile terapeutice.
Libertatea cclilor aeriene ~i ventilafia:
Toti pacientii cu stare de ~oc vor beneficia de oxigenoterapie, care va fi instituita
precoce, Ia primul contact cu bolnavul dupa scurta evaluare a funqiilor vitale.
Oxigenoterapia se va practica pe canule nazale sau masca ori de cate ori bolnavul are
starea de con~tienta pastrata, calea aeriana patenta ~i cu reflexele de proteqie intacte,
iar ventilatia spontana evaluata clinic nu sugereaza insuficienta respiratorie patenta.
Foarte multi bolnavi cu stare de ~oc au indicatie de i~tub_:~_t~e_trahcala ~i ~-~port
ventilator de la primu(contact cu bolnavul. Indicatiile de instituire precoce a intubatiei
traheale ~i suportului ventilator sunt:
- bolnavul cu tulburari ale starii deco_n~tienta (~bnubilare, coma). in acest caz refl~xele
de protectie ale cailor aeriene sunt alterate .
.=-semne clinice de obos!~I~/a musculaturii respiratorii: t~_hipnee >30 resp/min, balans
abdomino-toracic, recrutarea musculatorii respiratorii accesorii.
- hipoxemia severa cu cianoza generalizata, evaluata mai ales Ia nivelul buzelor ~i
mucoasei conjunctivale sau ciind se suspicioneza hipoxemia severa in absenta cianozei
(de exemplu, bolnavul anemic).
- sernne clinice de insuficienta ventilatorie (hipoxemie ~i hipercapnie).
In toate aceste caz~ri intubatia traheala ~i suportul ventilator vor fi practicate precoce,
inainte de efcctuarea analizei gazelor sanguine.
Circulafia:
Rcsuscitarea circulatorie in ~oc inseamna ma1 mult deciit normalizarea TA.
Normalizarea T A este obiectivul terapeutic initial Ia orice pacient cu hipotcnsiune
arteriala. Terapia hemodinamica in ~oc are ca obiectiv normalizarea perfuzi~_tisulare.
-'-----Prima manevra ce trebuie practicata de urgenta, obligator Ia toti bolnavii in stare de ~oc
este stabilirea unei cai de acccs venos. Acest deziderat se realizeaza prin canularea unci
vene periferice. Imediat dupa canulare, inaintea instituirii perfuziei intravenoase, se va
face rccoltarea de urgcnta a probclor de sange pentru analize de laborator. La toti
bolnavii cu ~oc se practica obligator determinarea grupei de siinge ~i recoltarea unei
probe pentru testul de compatibilitate directa. Alte teste de laborator solicitate de
urgenta sunt dictate de etiologia probabila a starii de ~oc ~i de evaluarea rasunetului
asupra diverselor sisteme ~i aparate.

,,
266

l \

:)ocul
Dadi examenul clinic contureaza diagnosticul de

~oc

hipovolemic, se va realiza un

acces~en9s per~f~ric multipl~)lentru repletia volemica cat mai rapida.

Se ata~eaza pacientului un monitor ECG ~i sistemul de monitorizare a tensiunii
arteriale. Initial, un sistem noninvaziv, de preferinta automat, pentru determinarea
rap ida a T A. Ulterior se va institui monitorizarea continua invaziva a T A prin canularea
arteriala. Acesta metoda permite evaluarea continua, momentana ~i fidela a T A. La
instituirea accesului arterial se recolteaza o proba de sange pentru analiza gazelor
sanguine ~i a parametrilor echilibrului acido-bazic. Cateterul arterial permite repetarea
frecventa a gazometriei sanguine, pentru a urmari eficienta tratamentului (evaluarea
oxigenarii, a ventilatiei, a corectarii perfuziei tisulare

~i

a echilibrului acido-bazic)

~i

pentru a urmari tendinta procesului patologic (ameliorare/ agravare).

Se cateterizeazii vezica urinarii cu o sonda Foley pentru masurarea orara a debitului
urinar ~i recoltarea de probe de urina pentru analize de laborator. Cat~terul vezical
permite masurarea presiunii intraabdominale.
~i de------------a evita
Se plaseaza o sondii nazo-gastricii
cu scopul de a decomprima stomacul
----..
. ... ,
regurgitarea, de a unnari in dinamica aspectul ~i cantitatea lichidului aspirat (semn
clinic important de afectare primara sau secundara a tubului digestiv in ~oc) ~i pentru a
administra droguri sau nutritie enterala;
Toti bolnavii cu stare de ~oc vor beneficia de insertia unui cateter venos central pentru
a avea un acces venos sigur ~i de durata, pentru a masura presiunea venoasa centrala ~i,
mai ales, pentru a unnari dinamic modificarile acesteia ca raspuns Ia tratament ~i pentru
administra]"~<.l_c~t_es;o_laminelor, a substante](l_r_ yas_o~_cti\l_e sau a soluJiilor hipertone.
~-

Se plaseaza senzorii de tem(le_ratu!_"ii c~l_l:~~~~-~--~i_p-'::riferi~ii. Pacientul cu ~oc are

tendinta Ia hipotermie. Hji?_ote~mia (temperatura centrala sub 3?_~~) induce alterari
metabolice ~i ale coagularii ~i predi-spune Ia tulburari de ritm cardiac. Hipotermia este
mai u~or de prevenit, dedit de tratat, de aceea, monitorizarea temperaturii este
obligatorie Ia pacientul cu $OC. In ~ocul septic cu hipertermie cre~te consumul de
oxigen, ceea ce agraveaza acidoza metabolica ~i disfunqia de organe.
Tratamentul complex a! ~ocului cuprinde tr(l!_ammtuL..cauz:~I (tratament complex,
medical ~i/sau chirurgical a! afeqiunii cauzale), tratament fizJora!.~)Iogic de optimizare
hemodinamica (ghidat in cazuri seleqionate de cateterizarea arterei pulmonare,
ecocardiografie sau alte metode de masurare a debitului cardiac) ~i tr~!<J!__TI~~tl)l_de suport
a! diverselor sisteme $i aparate, pentru a preveni sau corecta disfunctia acestora.

267

t/
'

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

' ''" .<

,,..,

Principii de tratament in

"~

~oc:

Frecvent in ~oc tratamentul este initiat inainte de a

terapeutice 'in ~oc sunt re_tabilirea perfuziei tisula~e
disfunctiei multiple de organe.

cunoa~te
~i

cauza. Obiectivele
prevenirea sau corectarea

\ : ""

Prin utilizarea dinamica a datelor clinice ~i hemodinamice strategia terapeutica in orice

forma de ~oc urmare~te opti!Eizarea presarcinii (volumului sanguin circulant efectiv),
optimizarea co~tractilitatii (a debitului cardiac), optimizarea postsarcin_ii (a rezisten(ei
vasculare sistemice) ~i optimizarea capacita(ii de transport a oxigenului.
Tennenul de optimizare implica corectarea parametrilor hemodinamici nu pana Ia valori
normale teoretic, ci pana la valori specifice pacientului, astfel !neat sa se restabileasca
perfuzia tisulara -~fic;c~\ (acea perfuzie care asigura un aport de oxigen adecvat
consumului) .

.'

'

- optimizarea volumului sanguin circulant efectiv este intotdeauna primul obiectiv

terapeutic. Trebuie retinut ca majoritatea starilor de ~oc se insotesc de hipovolemie

absoluta sau relativa ~i aceasta trebuie corectata prima, inaintea manipularii

"'. \armacologice a debitului cardiac. Resuscitarea volemica se face prin solutii electrolitice
balansate (de preferat, solutie Ringer-lactat) ~i coloide. Cantitatea ~i ritmul administriirii
su~t',ghid~te_de datele clinice ~i h~modinamice rezultate din monitorizarea pacientului.
- optimizarea

d~bitului

cardiac este obiectiv terapeutic ori de cate ori debitul cardiac nu

este corectat de normalizarea presarcinii. Se realizeaza prin corectarea frecven(ei

cardiace ~i prin sub~tante inotrope. \ . r , \' , ) .J
Tahicardia este un mecanism compensator in ~oc ~i are ca rol mentinerea debitului
cardiac atunci cand debitul-bataie este scazut. Dar tahicardia excesiva, tahiaritmiile
supraventriculare sau bradicardia scad debitul cardiac ~i trebuie corectate prompt.
Manipularea contractilitatii miocardice se face prin administrarea continua controlata pe
cateter venos central a catecolaminelor sau, mai rar, a unor droguri din alte clase
( inll_i~it~~i Q_e _fos fod iesteraze, _I evosimen dan
I

tl

~-a.).

- optimizarea rezistentei vasculare periferice se face cu ajutorul substantelor vasoactive.

-Daca dupa umplerea volemica rezistenta vasculara periferica este persistent crescuta, se
-~--

"~--------

pot administra tatonat.s1.1_b__stante Y<.l~..Qdilat.atg.are.. Scaderea postsarcinii are dublul rol de

1
/

a ameliora perfuzia tisulara ~i de a cre~te debitul cardiac. Daca dupa umplerea volemica
rezistenta vasculara periferica este scazuta, se pot administra tatonat ~<;u_gstant~
v~_<:onstrictoare pentru normalizarea perfuziei tisulare.

268

Sacul
~oc

Uneori tratamentul de urgen!iJ. a! starilor de

~ocul

substante vasoconstrictoare in

poate cuprinde administrarea de

hipodinamic cu hipotensiune arteriala inainte de

nonnalizarea volemiei ~i a debitului cardiac. TerapJ~vasoconstrictoare mentine perfuzia

organelor vitale in perioadele critice ale starilor de ~oc, dar al?!aveaza hipoperfuzia
tisulara. De aceea, administrarea acestora trebuie sa se faca pe perioade cit mai scurte de
timp, pana cand alte masuri terapeutice restabilesc hemodinamica eficienta (de exemplu,
pana in momentul

----

he111_~S.tazei

chirurgicale Ia b<:J.lnavul cu hemoragie masiva in curs, Ia

care ritmul pierderii este mai mare decat ritmulrepletiei volemice).

---------------

-- ---.

Receptori

Efecte

Efectc

Doze

13

DA

Adrenal ina

lnotrop pozitiv
Vasoconstrictor

Hiperglicemie

Noradrenalina

++

+/-

Vasoconstrictor

Vasoconstrictor

t perfuzia tisularli

t pcrfuzia tisularli

Jlg/min

Dobutamina

++

lnotrop pozitiv

Cronotrop pozitiv

5-15

Jlg/kg/min

Vasodilatator
lnotrop pozitiv

t consumul 0" mioc.

Dopamina

l perfuzia splanhnica
Cronotrop pozitiv

5-20

favorabile

nefavorabilc

Vasoconstrictor

t consumul 0 2 mioc.

5-50

Jlg/min
5-50

Jlglkg/min

Tabelull
Principulele cutecolumine utili::ate in ,we.

- optimizarca capacitatii de transport a oxigenului se face prin corectarea oxigenarii sangelui

arterial (co_ectarea hipoxemiei) ~i prin optimizarea (nu nonnalizarea) nivelului de
hemoglobina.

/-

Hipoxemia se corectcaza prin

~xigenoterapie ~i,

Ia nevoie, prin suport ventilator invaziv

(intubatie traheala) cu ventilatie protectiva a plamanului

~ij>f:E:P.

Anemia scvera trebuie corectata prin transfuzie, pentru ca scade capacitatea de transport
;a

~ige~~-~~i,

dar he!J!()globina nu trebuie

nonnali~~ta

pentru ca induce

cre~terea

vascozitatii sanguine $i accentueaza tulburarile in microcirculatie.

269

\1

ANESTEZIE ~I TERAPIE INTENSIVA

+ $0CUL HIPOVOLEMIC
0 Definitie

0 Etiologie
0
0

0
0

Pierderi hemoragice
Pierderi nonhemoragice
Fiziopatologie
Tablou clinic
Semne clinice de ~oc
Semne clinice de debit cardiac scazut
Semne clinice de hipovolemie
Clase de hipovolemie
Diagnostic
Diagnostic clinic de ~oc hipovolemic
Parametri hemodinamici ~i diagnosticul formei de ~oc
Diagnostic etiologic
Principii de tratament
Tratament cauzal- oprirea pierderilor
Repletia volemica
Tratamentul de suport

0 DEFINITIE
~ocul hipovolemic este un_s_indrom caracterizat de sciiderea volumului sanguin circulant
efectiv (hipovolemie), ceea ce determina sciiderea presiunii de perfuzie tisularii eficace
~i suferintii celularii generalizata.
Dupii tipul de lichide care se pierd din spatiul intravascular
impartit in douii tipuri:
~ocul
~ocul

~ocul

hipovolemic poate fi

hemoragic
hipovolemic 11onhemoragic

0 ETIOLOGIE
Atunci ciind pierderea de volum intravascular este generatii de pierderea de sange, ~ocul
se nume~te ~oc hemoragic. Cauzele hemoragiilor pot fi multiple. Ele pot fi sistematizate
dupii dupii mecanismul de producere in:

270

..

Hemoragii exteme (plagi cu interesare vasculara)

Hemoragii interne exteriorizate (hematemeza, melena, epistaxis, hemoptizie,
biliragie, metroragie, otoragie, hematurie)
Hemoragii i~~~e (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, foc~r_g_(!_
fractura ~.a.)
J>oritraillnatismele, pot asocia mai multe mecanisme de hemoragie (otoragie,
epistaxis, fo~are de fractura, hematoame in tesuturile moi etc.)
Atunci ciind pierderea de volum intravascular este determinata de pierderi de_ (lp{i_ ~i
electroliti ~i, eventual, proteine, ~ocul se nume~te ~oc hipovolemic nonhemoragic.
Me~fiii~i'nt.lfpieruerlior hleko~~lectroloticelpoate fi:

Pierderi_jigt!.tiv~ (viirsaturi, diaree, drenaje nazo-gastrice, biliare, fistule digestive,

colostomii ~.a.)
Pierder~_E_e_l}~Ie (diabet zaharat, poliurie dupa supradozare de diuretice, substante
osmotice, reluarea diurezei dupa insufici_t::_!!!a renala anurica ~.a.)
Pierderi cut.'!J1ilte (efort fizic intens, mediu supraincalzit, arsuri p.)
Pierderi in ,spatiul trei" (peritonite, ocluzia intestinala, pancreatite, ascita, Illeurezii ~.a.).
Pierderi hemoragice
.

fllilllll"""~/::;.~-- c~.,~

Pierderi nonhemoragice

Hemoragii exteme
Hemoragii interne exteriorizate
Hemoragii interne
Politrauma
Pierderi digestive
Pierderi renale
Pi erderi cutanate
Pierderi in ,spatiul trei"

Tabelull
Cau::e de :fOC hipovolemic. Pierderile de volum intravascular pot avea multiple cauze
clasificate in funcTie de natura lor hemoragica sau nonhemoragica.

~i

pot fi

0 FIZIOPATOLOGIE
Din punct de vedere fiziopatologic evenimentul pnmar in ~ocul hipovolemic este
scaderea volumului sanguin circulant efectiv - hipgvolemie. Aceasta detennina
scaderea intoarcerii venoase ~i scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a cordului,
caracteristici hei11()~il1ll_l11ice definitorii pentru ~ocul hipovolemic.
Hipovolemia poate fi absoluta sau relativa. Hi~~.s!l_<:E.I.~'.l absoluta este rezultatul
pierderilor hemoragice sau nonhemoragice din spatiul intravascular. Astfel volumul
intravascular scade cantitativ fata de valoarea normala. in hipovolemia relativa apare o

271

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

discrepanta intre continut (volumul intravascular) ~i continator (arborele circulator),
diferenta generata de vasodilatatia patologica chiar daca volumul intravascular este
----normal. Astfel sc~de intoarcerea venoasa ~i umplerea cordului (caracteristici ale
hipovolemiei).
Hipovolemia antreneaza ambalarea fenomenelor compensatorii, care se manifesta Ia
nivel macro- ~i microcirculator. Scopul compensarii este asigurarea temporara a
perfuziei tisulare in organele privilegiate ( creier, cord) pentru a permite supravietuirea
organismului ~i, eventual, corectarea leziunilor initiale. P~siste~ta nec:orect<lta a
hipovolemiei face ca mecanismele compensatorii sa devina decompensatorii, adica
generatoare de perturbari homeostatice complexe cu agravare continua in cercuri
vicioase ~i cu evolutie spre deces.

Modificiiri macrocirculatorii:
Reactia neurovegetativa (reactia simpato-adrenergica + reactia umoralii) este
caracteristica raspunsului Ia agresiune. ~!_i_'!_yegetativa inseamna cre~terea efluxului
in terminatiile nervoase ~~~_atice (cre~te eliberarea de noradrenalina) ~i cre~terea
nivelului circulant a! catecolaminelor (noradrenalina ~i adrenalina prin cre~terea
eliberarii din glanda medulosuprarenala). ~eaqia umorala_ consta in cre~terea nivelelor
sanguine a hormonilor de stress - ADH, cortizol, sistem

renina-angiotensina~aldosteron,

glucagon etc.
Efectele sunt ~-~oconstr_i_c;tia periferica ,in teritorii tisulare ,sacrificate" - teritoriul
sp~nhnic ~i teritoriul musculo-cutanat. Astfel apare centralizarea circulatiei (fenomen
compensator), care are rolul de a mic~ora volumul continatorului (arborelui circulator)
corespunzator scaderii continutului (hipovolemiei) astfel inciit prin ajungerea Ia un nou
echilibru sa se poata mentine presiunea de perfuzie tisulara. Dar vasoconstrictia
persistenta scade fluxul sanguin in teritoriile neprivilegiate ~i astfel se produce
agravarea hipoperfuziei tisulare (fenomen decompensator) cu cre~terea datoriei tisulare
de oxigen, perpetuarea ~i agravarea metabolismului anaerob ~i a acidozei n"!eU~bolice.

Modificiiri microcirculatorii:
Modificarile schimburilor de apa intre capilare ~i tesuturi apar ca o consecinta a
tendintei de restabilire a volumului intravascular prin resurse interne. Scaderea
presiunii hidrostatice in capilar permite trecerea crescuta a lichidului interstitial in
vas Ia capatul venos a! capilarului conform legii Starling. Acest fenomen este
denumit umyl~_:_t~~~~~[_l_eilara ~i este un fenomen compensator a! hipovolemiei.
In timp acest fenomen se inverseaza ~i duce Ia accentuarea hipovolemiei. Persistenta timp
----indelungat a vasoconstrictiei ~i accentuarea acidozei metabolice determina vasodilatatia

272

!;ocul

sfincterului
precapilar, dar persistenta
vasoconstrictiei Ia nivelul sfincterului postcapilar.
-------
.
Aceasta zona este obi~nuita cu acidoza metabolica, deci raspunsul vasoconstrictor a!
catecolaminelor este prezent mai mult timp comparativ cu zona sfincterului precapilar.
Vasodilatatia sfincterului precapilar ~i vasoconstrictia sfincterului postcapilar due Ia
cre~te!ea p~e:Si_llllii hidrostatice capilare. Combinat cu tulburarile functionale endoteliale
datorita hipoxiei ~i acidozei apare CJ"e~t~rea_p_e!"ffieaQili@ii mem!Jranei capilare cu trecerea
apei din vas catre interstitiu. Astfel fluxul net de lichid Ia nivel capilar se inverseaza, ceea ce

duce Ia accentuarea hipovolemiei. Fenomenul se

~i

nume~te scurg"~capilara

(capil/wy leak)

este un fenomensJecqmpeJ1sator.
Maldistributia fluxului sanguin apare nu numai Ia nivel macrocirculator, rezultfmd
in teritorii privilegiate ~i teritorii sacrificate, ci ~i Ia nivel microcirculator (de
exemplu, dirijarea prefemtiala a fl~11_lu! sanguin renal catre medulara), ceea ce
accentueaza tulburarile functionale ale parenchimului respectiv.
Aparitia ~untului arterio-venos cu scurtcircuitarea retelei capilare de schimb este
astazi conceputa ca o realitate functionala ~i, mai putin, anatomica. Reteaua
capilara este astazi considerata ca o retea tridimensionala, in care direqia tluxului
sanguin este dictata de necesitatile functionale ale tesuturilor. In conditii de
hipovolemie direqionarea tlll~ului sanguin este decuplata de necesitatile tisulare,
ceea ce duce Ia accentuarea deficitului de perfuzie tisulara.
Modificarile reologice sunt pe de o parte, rezultatul ~el_!loconcentratiei (prin fuga
apei din vas catre interstitiu), pe de alta parte, sunt rezultatul mo9ificarilor A
metabolice in microcirculatie cu ri~idizarea hematiilor. Astfel, cre~te vascozitate~- '\
sanguina, ceea ce duce Ia s~jere<!__yitezei de circulatie a sangelui. In conditii de
hipoxie ~i acidoza se produce initierea intravasculara a coagularii ~i formarea de . _-:J \
tr~nbi intrav(!SC\Jlari (coagulare intravasculara diseminata - CID).
Modifi~~r~I~-- enc!_c>~eli~~e sunt reprezentate de modificari fenotipice (morfofunqionale) ale celulei endoteliale. Hipoxia ~i acidoza determina schimbarea
ai--.celulelor endoteliale. Apare secretia de
expresiei receptorilor ---d_e _:<>uprafata
---

----

--------~----

citokine ~i alti mediatori proinflamatori,J apare initierea coagularii, apare expresia

-.. -------- -moleculelor de adeziune, care permit leuc~~it~}_or aderenta Ia endoteliu ~i apoi,
migrar~ainJesuturi. Consecintele cele mai importante ale modificarilor endoteliale
sunt s!atu_s_uljlr()_inflai~~t~~i procoagu-la;;!'~i tulburarile de permeabilitate capilara.
--~-------------

Extinderea

~i

_,

gravitatea modificarilor microcirculatorii sunt factorii determinanti ai

resuscitabilitatii ~ocului. Alterarile microcirculatiei se manifesta pe plan sistemic ca

insuficienta multipla de organe: insuficienta cardio-circulatorie (imposibilitatea
mentinerii debitului cardiac ~i a perfuziei tisulare in ciuda coreqiei hipovolemiei),
insuficienta renala acuta, insuficienta hepatica, insuficienta pulmonara.

, '

273

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIV A

Atunci ciind microcirculatia este extensiv blocata de agregate leuco-pla~hetare ~i~()mbi
intravasculari interventia terapeutica macrocirculatorie (restabilirea volumului

int~ava~cular~estabile~te p~_rfuzia,Jist~lara (fenomenul de no rejlow).

Daca interventia terapeutica

restabile~te

fluxul sanguin tisular evolutia fiziopatologica

este complicata de aparitia fe~enelor de ischemie-reperfuzie. Restabilirea aportului

de oxigen dupa o perioada de hipoxie duce Ia eliberarea de radicali liberi de oxigen,
radicali care au efecte destructive asupra membranelor celulare sau a organitelor
celulare. Astfel se initiaza/perpetueaza eliberarea de _I?~diatori proinfla111at()~i_la ni:vei
sj~~l.!!i~~ Deci restabilirea tardiva a perfuziei tisulare in ~ocul hipovolemic duce Ia
aparitia sindronmlui de raspuns inflamator sistemic. Acesta se caracterizeaza prin
s~~9e~e~~ezistentelor vasculare periferice (vasodilatatie) ~i tulburari de pen!le~te a
membr~~_ei capilare, ceea ce accentueaza fuga apei din vas in interstitiu
,nou hipovolemie.

~i

generea_za din

FIZIOPATOLOGIE
Eveniment fi:.iopatologic primar
(.ociiderea voltlllle/or

~i pre.<dunilor

de 11111p/cre vcntrieulurii)

l
X
-*

fenomene compensatorii --reac(ie macrocirculatorie

timp

fenomene decompensatorii

reac(ie ~icrocirculatorie

Figura I
Evolu(ia naturala a modificarilor fi::iopatologice in :j(J_!:]_J! hipovolemic. in Iipsa tratamcntului
evolu(ia ~ocului hipovolcmic cstc spre agravare prot,rresiva in cercuri vicioase ~i dcccs.

in concluzie, evolutia naturala (in lipsa interventiei terapeutice) a ~ocului hipovolemic

imbraca forma :jocu/ui hip!_Jdinamic (~oc cud~bit cardiac scazut ~i vasoconstriqi~-P~~[erica).
In conditiile restabilirii precoce a hipovolemiei (atilt timp cat fenomenele compensatorii nu
au devenit decompensatorii ~i alterarile microcirculatorii sunt moderate ca extensie ~i
gravitate) co!"e~t~a~lmEcului_intrav.1scular restaureaza presiunea de perfuzie tisulara ~i
restaureaza homeostazia. Ciind corectia hipovolemiei este tardiva, interventia terapeutica

274

Sacul
vizeaza nu numai refacerea volumului intravascular, ci

~i

sustinerea funqiilor sistemelor

~i

organelor ~i restaurarea echilibrelor homeostatice. In acest caz, dupii faza initiala de ~oc
hipodinamic, urmeazii faza de :}~j1iperdinamic (~oc cu vasodilatatie periferica ~i debit
cardiac cres~~-t-~~tE_P.ensator ).

0 TABLOU CLINIC
Socul hipovolemic se caracterizeazii prin:
semne clinice comune tuturor stiirilor de

~oc:

tahicardie, tahipnee, hipotensiune

arteriala, nelini~te, agitatie, confuzie sau coma ~i oligurie/anurie. Temporar TA

poate fi normalii datorita fenomenelor compensatorii. Cea mai frecventa cauza de
diagnostic tardiv al hipovolemiei este interpretarea eronata a T A cvasinormale ca
expresie a unui status hemodinamic nonnal.
semne clinice de debit cardiac scazut: extremitati reci, transpiratii profuze, pat
venos periferic colabat, scaderea amplitudinii undei de puis ~i prelungirca timpului
de umplere capilara.
semne ~i simptome clinice de hipovolemie: sete vie ~i anamnezii/examen clinic
pozitiv pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice.

0 CLASE DE HIPOVOLEMIE
in funqie de severitatea pierderii de volum intravascular hipovolemia se imparte in mai
multe clase. Fiecare clasa are un tablou clinic caracteristic. Astfel se poate estima
severitatea pierderii, chiar atunci cand nu exista informatii despre aceasta.

Clasa I de hipovolcmie

Volum de sange pierdut: < 15% din volumul sanguin (< 750 mila adult).
Semncle clinice sunt absente sau discrete in pozitie de clinostatism: u~oara
tahicardie
(< I 00 batai/minut), u~oara tahipnee (< 20 respiratii/minut) ~i discreta
anxietate. Numeroase alte cauze, multe cu semnificatie benignii, pot genera accst tablou
clinic: durerea, anxietatca sau chiar emotia ce acompaniaza un consult medical. Atunci
ciind datele anamnestice sau clinice sugercaza posibilitatea hipovolemiei, dar semnele
clinice sunt absente sau discrete in clinostatism este indicata proba ortostatica. Deci,
aceasta probii este indicata doar in clasa I de hipovolemie. In celelalte clase tabloul
clinic este suficient de exprimat pentru a permite conturarea diagnosticului $i, mai mult

275

ANESTEZIE ~I TERAPIE INTENSIV A

dedit atilt, proba ortostatidi este contraindicata pentru ca poate induce hipotensiune
arteriala sau colaps cardio-vascular.
Proba ortostatica consta in masurarea T A ~i a frecvenrei cardiace in clinostatism ~i in
pozitie ~ezandii (chiar dad'i proba se nume~te ortostatica, este bine de evitat ridicarea
bolnavului in picioare atunci ciind suspectam hipovolemia). Daca se constatii o scadere
a T A cu > 20-30mmHg ~i o cre~tere a frecventei cardiace cu > 20 batai/minut, proba
este considerata pozitiva, deci, hipovolemia este prezenta. La pacientul varstnic
valoarea probei ortostatice este scazuta. Proba poate fi pozitiva in absenta hipovolemiei
datorita alterarii adaptarii vegetative Ia schimbarile de pozitie.
Semne clinice
ale ~ocului

Semne clinice de
debit cardiac scazut

Semne ~i simptome
de hipovolemie

tahicardie
tahipnee
hipoTA (temporar TA normala)
nelini~te, agitatie, confuzie, coma
oligurie
! amplitudinii undei de puis
extremitati reci
transpiratii profuze
pat venos periferic colabat
j timpului de umplere capilara
sete vie
anamneza pozitiva pentru
pierderi hemoragice/non-hemoragice

Tabelul2
Tablou! clinic a! ~ocului hipovo!emic. Semnclc clinice se pot grupa in semne ale
ale debitului cardiac scazut ~i semnc de hipovolcmie.

~ocului,

scmnc

Clasa II de hipovolcmie
Volum de sange pierdut:l5-30% din volumul sanguin ( 750-1500 mila adult).
Scmnele
clinice:
tahicardie
( 100-120 batai/minut),
tahipnee (20-30
respiratii/minut), anxietate, scaderea amplitudinii undei de puis, prelungirea timpului de
umplere capilara, oligurie. T A poate fi normala ~i in aceasta clasa de hipovolemie
datorita vasoconstriqiei compensatorii.

Clasa III de hipovolemie

Volum de siinge pierdut: 30-40% din volumul sanguin (1500-2000 mila adult).

Semnele
clinice:
tahicardie
( 120-140 batai/minut),
tahipnee (30-40
respiratii/minut), hipotensiune arteriala, scaderea amplitudinii undei de puis, prclungirca
timpului de umplere capilara, confuzie, oligoanurie.

276

$ocul

Clasa IV de hipovolcmie
Volum de sange pierdut: > 40% din volumul sanguin (> 2000 mila adult).
Semnele clinice: contureaza un tablou clinic de o severitate evidenta ~i pentru un
profan. Este o stare cu rise vital imediat. Pacientul are starea generala grav alterata, este
adinamic ~i Jetargic. Respirator prezinta polipnee (> 40 respiratii/minut) superficiala sau
bradipnee In iminenta de stop cardia-respirator. Cardio-vascular prezinta hipotensiune
arteriala severa, puis filiform, tahicardie severa (> 140 batai/minut) sau tulburari de
ritm. In formele severe prezinta colaps cardio-vascular cu puis nedetectabil Ia arterele
periferice, stare premergatoare stopului cardia-respirator. Pacientul este anuric.
Din punct de vedere acido-bazic pacientul prezinta acidoza metabolica (prin deficit
sever de oxigenare tisulara ~i metabolism anaerob), iar In statusul premergator opririi
cardio-respiratorii acidoza mixta (metabolica ~i respiratorie, prin incapacitatea
mentinerii hiperventilatiei).
Clasa I

Clasa II

Clasalll

ClasaiV

Volum sanguin
pierdut- ml

< 750ml

750-1500ml

1500-2000ml

>2000ml

Volum sanguin

<15%

15-30%

30-40%

>40%

Frecventa
cardiaca

<100/min

100-120/mi n

120-140/min

>140/min

TA

-1.

-1.

Amplit. unda
puis

-1.

-1.

-1.

Test umplere
capilara

Frecventa
respiratorie

14-20/min

20-30/min

30-40/min

>40/min

Debit urinar

>30m I/ ora

Oligurie

Oligoanurie

Anurie

Status mental

U!i>oara
anxietate

Anxietate

Confuzie

Letargie

pierdut-%

Tabclul3
C/asc de hipol'O!cmic. Scmncle ~i simptomclc clinice ale hipovolemiei depind in primul rand, de
cantitatca pierdutii de volum intravascular. Dacii In clasa I de hipovolcmic scmnelc elinicc sunt
aproapc absente, In clasa a IV a semnele clinice sunt severe ~i scmnaleazii pcricolul vital imcdiat.

277

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIVA

0 DIAGNOSTIC

Diagnosticul clinic al

~ocului

hipovolemic

Se bazeazii pe identificarea in cursul examenului clinic a:

semnelor clinice comune tuturor starilor de $OC
semnelor clinice de debit cardiac sciizut
semnelor $i simptomelor clinice de hipovolemie.
Examenul clinic permite nu numai diagnosticul de $OC hipovolemic, dar $i lncadrarea
intr-o clasii de severitate.

Parametrii hemodinamici

~i

diagnosticul formei de

~oc

Nu intotdeauna semnele clinice sunt suficiente pentru tran~area diagnosticului.

in multe

cazuri particularitati evolutive sau afectiuni coexistente complicii tabloul clinic, astfel
lnciit diagnosticul nu mai este evident doar prin simpla examinare a bolnavului.
Miisurarea parametrilor hemodinamici ajuta la:
stabilirea diagnosticului, atunci ciind acesta este incert;
obiectivarea diagnosticului, atunci ciind el este evident clinic;
evaluarea obiectiva a severitatii starii de :;:oc;

ghidarea tratamentului;
urmiirirea rezultatelor tratamentului.
Parametrii hemodinamici caracteristici

~ocului

hipovolemic sunt:

frecventa cardiacii j (> 90 biitailmin)

T A sistolicii normalii sau sciizutii cu pensarea TA diferentiale (T A diastol ica
mare)
indexul cardiac t (< 2,2 l/min.m 2 )
presiunea venoasii centralii t (< 8-12 mmHg)
presiunea In capilarul pulmonar blocat t (< 8-12 mmHg)
rezistenta vascularii sistemicii j (> 1500 dyne x sec/cm 5 )
transportul de oxigen t (< 500 ml/minut/m 2)
consumul de oxigen t (< 110 ml/minut/m2 )
extraqia oxigenului j (> 0,3)
saturatia in oxigen a siingelui venos amestecat

278

(< 60%)

$ocul
Valori normale

Prescurtare

Parametru

2,4-3,8 l!min.m2

IC

Indexul cardiac
Presiunea venoasa centrala

PVC

8-12 mmHg

Prcsiunea in capilarul pulmonar blocat

PCPB

8-12 mmHg

Rezistenta vasculara sistcmica

RVS

700-1600
scc/cm

dyne

Transportul de oxigen

D02

500-650 ml!minut/m2

Consumul de oxigen

vo2

II 0-150 mllminut/m2

Extractia oxigenului

ER02

0.22-0,3

Difcrenta artcrio-vcnoasa a oxigenului

Da-v0 2

3,5-5,5 mild!

Saturatia 0 2 in siingclc venos amestecat

Sv02

70%

Tabclul4
Parametri hemodinamici ~i \'alorile lor norma/e.

Masurarea parametrilor hemodinamici permite diferentierea fata de alte forme de

~oc.

FC

TA

DC

PVC

PCPB

RVP

Da-v0 2

Sv02

$ocul
1ipovolemic

J_

J_

J_

J_

J_

~ocul

J_

J_

J_

Nj

J.N

,!..

J_

cardiogen

$ocul septic

Tabclul5
Configura{ia parametrilor hemodinamici in diverse forme de ~oc.

Diagnosticul etiologic
Doua aspecte sunt esentiale:
Sursa pierderilor hemoragice sau nehemoragice trebuie identificata. Ea poate fi
unica (de exemplu, ulcer duodenal hemoragic) sau multipla (de exemplu, in

peritonite: !ipsa aportului + varsaturi + formare de ,spatiu trei"). Sursa poate fi

evidenta (hemoragie extema sau exteriorizata) sau inaparenta (hcmoperitoneu,
poliurie etc.) ~i trebuie cautata. Diagnosticul bolii cauzale prcsupune explorari
clinice ~i paraclinice specifice, care trebuie realizate concomitent cu reple(ia
volemica. Tratamentul hipovolemiei trebuie sa fie instituit de urgenta, chiar inainte
de diagnosticul bolii cauzale.
Caracterul pierderilor: hemoragie in curs sau oprita. Acest aspect este esential pentru
stabilirea oportunitatii ~i urgentei tratamentului chirurgical (atunci cand e cazul).

279

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIV A

0 PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratamentul cauzal- oprirea pierderilor
Tratamentul cauzal inseamna tratamentul bolii de baza, care genereaza pierderile
hemoragice sau nonhemoragice. Elucidarea cauzei ~i tratamentul etiologic stopeaza
pierderile.
In cazul hemoragiilor in curs trebuie evaluatii oportunitatea tratamentului chirurgical (de
exemplu, in caz de ulcer duodenal cu fistula vasculara sau hemoperitoneu prin ruptura
de splina). Atunci dind este indicat, tratamentul chirurgical cu viza hemostatica trebuie
practicat in urgenta concomitent cu masurile agresive de repletie volemica.
Rcplctia volcmicli
Este componenta esentiala a tratamentului. Repletia volemica trebuie inceputa imediat
in prezenta hipovolemiei, indiferent daca sursa pierderilor este cunoscuta sau nu ~i
indiferent daca pierderile sunt oprite sau in curs.
Atunci ciind indicam repletia volemica trebuie sa precizam caile de administrare,
solutiile volemice, ritmul administrarii ~i monitorizarea tratamentului cu precizarea
obiectivelor terapeutice (end-points).
CAl DE ADMINISTRARE
Administrarea solutiilor de repletie volemica se face pe cale intravenoasa periferica sau
centrala.
Accesul venos periferic este prima optiune pentru initierea terapiei volemice. Se vor
utiliza canule venoase periferice de calibru mare. In functie de clasa de hipovolemie
accesul venos periferic va fi multiplu (2-4 vene in hipovolemia de clasa III sau IV). 0
buna optiune pentm accesul venos periferic in hipovolemie este vena jugulara extema
pentru ca are calibm mare, are o localizare relativ constantii, este u~or accesibila ~i poate
fi vizializata prin manevre ajutatoare (pozitie Trendelenburg, presiune digitala
supraclaviculara).
Accesul venos periferic are urmatoarele avantaje: durata scurtii de instalare, necesita
materiale ~i cuno~tinte simple, induce complicatii minore (hematoame, serom
subcutanat etc.). Dezavantajele sunt: diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat
dimensiunilor vendor disponibile, accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, in
cursu! transportului), trebuie schimbat la 24 ore (apare flebita aseptica, chimica), nu
permite administrarea catecolaminelor (provoaca vasoconstrictie intensa ~i intiirzie
intrarea in aqiune a drogului, induce leziuni trofice ale venei). Administrarea
catecolaminelor pe vena periferica este permisa doar in urgenta, pe duratii scurtii, piina
la montarea cateterului venos central.

280

Sacul

Accesul venos central este optiunea a doua In hipovolemie (doar dupa stabilirea
accesului venos periferic ~i inceperea repletiei volemice ). Este insa regula in
hipovolemie pentru ca are numeroase avantaje: acces venos sigur ~i de durata (mai
multe zile), permite masurarea presiunii venoase centrale ~i monitorizarea tratamentului
de repletie volemica, permite administrarea catecolaminelor ~i a substantelor hipertone.
Cateterizarea venoasa centrala este asociata cu rise de complicatii Ia instalare
(pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburari de ritm) sau complicatii In
cursu! utilizarii (embolie gazoasa, sepsis de cateter).
Tipul
accesului
venos
Pcriferic

Central

Avantaje

DuraUi scurta de instal are

Necesitii materiale ~i cuno~tinte simple
Complicatii minore
Acces venos sigur ~i de durata
Masurarea PVC
Monitorizarea tratamentului
DA- CCA ~i substantelor hipertone

Dezavantaje

Diametru adaptat venelor disponibile

Poate fi pi erdut
Trebuie schimbat Ia 24 ore
Nu- CCA (doarin urgenta)
Complicatii Ia instalare/ln cursu!
folosirii

PVC- presiune venoasa centrala; CCA- catecolamine

Tabelul6
Cai de acces venos - avantaje :ji dezavantaje in hipovolemie. Raportul dintre avantaje ~i
dezavantaje face ca accesul venos periferic sa fie prima oNiune ~i ca accesul venos central sa fie
obligatoriu ulterior.

SOLUTII VOLEMICE
Pentru normalizarea volumului intravascular sunt utilizate solutiile electrolitice
(cristaloide) ~i solutiile coloide.

Solu(ii cristaloide
Solutiile electrolitice utilizate pentru repletia volemica sunt izotone sau hipertone.
Solutiile electrolitice izotone (serul fiziologic - NaCl 0,9%, solutia Ringer ~i solutia
Ringer lactat) au tendinta de a se distribui omogen in spatiul extracelular. Deci, lm1nd in
considerare raportul 1/3 dintre volumul spatiului intravascular (5% din greutatea
corporala) ~i spatiul interstitial (15% din greutatea corporala), putem deduce ca doar I
din volumul de solutii electrolitice izotone administrate intravenos vor ramiine in vas ~i
3 vor trece in interstitiu.
Aceste solutii au avantaje: sunt intotdeauna la indemiina, sunt ieftine, nu indue reactii
alergice ~i pot fi, teoretic, administrate in cantitati nelimitate. Dezavantajele repletiei

281

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

volemice cu cristaloide izotone sunt: capacitatea midi de refacere a volumului
intravascular, de unde necesitatea de a utiliza volume de 3-4 ori mai mari deciit volumul
pierdut ~i edemul tisular cu consecinte asupra oxigenarii tisulare ~i asupra funqiei
organelor.
Serul fiziologic (NaCI 0,9%) are o concentratie nefiziologica deNa ~i Cl (ciite 154
mmol/1) ~i un pH acid (pH 5). Administrarea de cantitati mari de ser fiziologic duce
Ia acidoza metabolica hipercloremica, care are tendintft spontana spre rezolutie.
Solutia Ringer are o compozitie asemanatoare, dar cantitatea deNa este mai mica ~i
contine ~i KIn cantitati fiziologice. Are un continut mare In ioni de clor.
Sol uti a Ringer-lactat (solutia Hartman) este o solutie electrolitica balansatii (cu o
compozitie in Na, K ~i Cl asemanatoare lichidului extracelular) tamponata (con tine
lactat, care este metabolizat hepatic Ia bicarbonat).

Solu~ie

Ringer-lactat

Ser fiziologic (NaCI 0,9%)

Lichid cxtracelular

Na

Cl

Lactat

mmol/1

mmol/1

mmol/1

mmol/1

130
154

110
154

28

103

< I

140

0
4,5

Tabclul 7
Compo::i(ia electrolitica a principalelor solu{ii crista/aide i::otone comparativ cu cea a lichidului
extracelular. Solu~ia NaCI 0,9% are compozitie foarte diferita de lichidul cxtracclular (cste
nefiziologicii). Solutia Ringer-lactat (solutia Hartman) cstc o solutie clectroliica halansata cu
compozi(ie apropiata de cea a lichidului extracclular ~ide accca, estc prcferatii.

Solu{iile electrolitice hipertone sunt utilizate pentru capacitatea de restaurare a

volumului intravascular pe seama resurselor interne. Administrarea intravenoasa a
solutici hipertone duce prin hiperosmolaritate Ia atragerea in vas a apei din spatiul
extravascular, deci, ciistigul volemic este mai mare deciit volumul administrat.
Avantajele solutiei hipertone sunt repletia volemica cu volume mici, efectul inotrop
pozitiv, vasodilatatia in teritoriul splanhnic ~i renal ~i scaderea presiunii intracraniene.
Dezavantajele sunt durata mica a refacerii volemice- 30-60 minute (pentru prelungirea
duratei efectului volemic este indicata administrarea concomitenta de coloide ),
hiperosmolaritatea ~i hipematremia extracelulara prin administrare repetata ~i riscul
edemului pulmonar acut prin cre~terea rapida a volumului intravascular Ia un pacient cu
rezerva miocardica redusa.

282

Sacul
Solutia de NaCI 7,5% se mai

nume~te

ser hiperton. Este o solutie terapeutica pe

termen scurt, de aceea este utilizat mai ales, in resuscitarea initiala,

extraspitaliceasca a politraumatizatilor sau a ar~ilor sau Ia pacientul cu
hipertensiune intracraniana.
Solutia de NaCI 7,5% + hidroxietilamidon (Hiperhaes) 'imbina avantajele serului
hiperton

~i

pe cele ale coloidelor.

Solutii
Scr hi pert on

Scr hipcrton + coloide

Avantaje
Cost mic
Resuscitarc initiala cu volum mic
Promoveaza fluxul urinar
Cre~te contractilitatea miocardidi
Reduce edcmcle pcriferice
Scade prcsiunea intracraniana
Efect volemic de duratii
Scade ncccsarul volemic ulterior

Dezavantaje
Hipertonicitate
Efect volemic tranzitor
Hemoragic subarahnoidiana

Cost mai marc

Coagulopatie
Diurczii osmotica
Hipertonicitate

Tabclul 8
Amntajclc }i dc:::amntajele solutiilor hipertone. Datorita lor rcprczinta o solu\ie terapeutica pc
tcrmcn scurt.

Solu{iile coloide
Sunt solutii macromoleculare. Ele au o buna capacitate de refacere a volumului
intravascular - 1:1 (Ia 1 unitate volum pierdut, 1 unitate volum administrat pentru
corectie), comparativ cu solutiile electrolitice izotone, care au o capacitate de refacerea
volemica mica - I :3-4 (Ia 1 volum pierdut, 3-4 volum administrat pentru coreqie).
Stabilizeaza volumul intravascular ~i indue in masura mai mica edem tisular ~i
pulmonar. Dezavantajele solutiilor coliodale sunt pretul mai ridicat, riscul reaqiilor
alergice, interferenta cu determinarea grupelor sanguine ~i cu coagularea. Atunci ciind
integritatea membranei capilare este compromisa coloidele pot trece din vas in spa(iul
interstitial ~i pot genera edem interstitial. Atunci ciind cantitatea de coloide este
excesiva apar tulburari de coagulare ~i poate apare chiar ,insuficienta renala
hiperoncotica" ( cre~terea excesiva a presiunii coloid-osmotice a plasmei anuleaza
gradientul glomerulo-capilar de filtrare a plasmei).
Solutiile coloidale sunt dextranii, gelatinele, derivatii de amidon ~i albumina.
SANGELE SI DER1VATII DE SA.NGE (PLASMA PROASPATA CONGELATA) NU
SUNT SOLUTII DE REPLETIE VOLEMICA. Ele pot fi utilizate in \'Ocul hipovolemic,
dar nu pentru refacerea volumului intravascular, ci pentru refacerea capacitiitii sanguine

283

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIVA

de transport a oxigenului (corectia anemiei) sau pentru corectarea coagulopatiei

dilutionale.
Dextranii (Dextran 40, Dextran 70) sunt molecule polizaharidice unicatenare derivate
din bacteria Leuconostoc mesenteroides. Solutiile Dextran 40 ~i Dextran 70 contin
molecule cu greutate medie 40.000 ~i respectiv 70.000 daltoni. Solutia de dextran 40 are
concentratia de 10%, are un bun efect reologic (este utilizat pentru efectul
antitrombotic), are remanentft intravasculara scurta (2-4 ore) pentru eli se filtreaza la
nivel glomerular (utilizat in profilaxia insuficientei renale acute). Solutiile de dextran
70 au concentratia de 6%, au remanenta intravasculara mare (6-8 ore) ~i sunt
metabolizate de sistemul reticulo-endotelial. Toate solutiile de dextran au rise mare de
reactii alergice, ades sub forma ~ocului anafilactic, motiv pentru care aceste solutii sunt
practic abandonate.
Gelatinele (Haemacel, Gelofusin, Eufusin, Plasmagel) sunt macromolecule proteice de
origine animala. Au greutatea moleculara medie de 35.000 daltoni. Au buna capacitate
de refacere volemica ( 1 : 1), dar au remanenta intravasculara scurta (2-3 ore). Produc
diureza osmotica. Sunt metabolizate hepatic. in cantitati mari produc coagulopatie
dilutionala. Au rise alergic semnificativ, mai ales prin reaqie anafilactoida (eliberare
nespecifica de histamina).
Deriva{ii de amidon

(hidroxy ethyl starch -

Haes, Voluven,

Refortan)

sunt

macromolecule produse prin hidroliza amidonului ~i sunt stabilizate prin hidroxilare.

Diferli prin greutatea moleculara medie, gradul de substitutie ~i raportul de substitutie Ia
atomii de carbon.
. .

},,,

Co11centraiie '
6%
3%
6%
10%
6%

'i!>:r(:;;.

Greutate molecularil/grad de substitutie /i .' . :'

450/0,7
200/0,5
200/0,62
200/0,45
130/0,4

Tabelul9
Solufii coloidale de hidroxietilamidon ~i caracteristicile lor. Solufiile disponibile difcra prin
concentratie, greutatea moleculara medie ~i gradul de substitutie. Fiecare are remanen(a
intravasculara ~i efecte secundare specifice.

Efectele derivatilor de amidon sunt expandare volemica buna ~i de duratli, ameliorarea

functiei renale (prin cre~terea perfuziei renale, diureza osmotica ~i ameliorarea edemului
celulelor tubulare), efect antiinflamator ~i imun (scade aderenta leucocitelor Ia
endoteliu). Efectele nefavorabile sunt cele reologice (cre~te viiscozitatea sanguina, scade
deformabilitatea hematiilor ~i cre~te agregarea eritrocitara), efectele pe coagulare

284

Sacul
(dependente de gradul de subtitutie ~i cantitatea administratii) ~i cre~terea edemului
tisular cand permeabilitatea capilara este alterata.
Noi derivati de hidroxietilamidon

au greutatea moleculara medie mai mica ( 130

kilodaltoni), gradul de dispersie a greutiitii moleculare mai mic ~i gradul de substitutie

mai mic (0,4). Aceste proprietati contureaza efecte favorabile: eliminare mai rapida,
acumulare redusa la doze cumulative, efecte mai mici pe coagulare ~i cre~terea cantitatii
maxime admise (50 mllkg).
Solutii
Cristaloide

Coloide

Avantaje
Cost mic
intotdeauna Ia indemftna
Crqterea fluxului urinar
Fiira rcaqii alergice
Cantitate nelimitata (tcorctic)
Volum infuzat mai mic
Efect volemic de durata
Edeme periferice/tisulare mai mici

Dezavantaje
Efect volemic transitor
Edeme periferice
Cre~terea apei pulmonare extravasculare

Cost mai mare

Coagulopatie
Rise de reactii alergice
Cantitate Jimitata

TabclullO
Avantajele ~i dezavantajele solutiilor de repletie volemidi. Pentru a un raport risc/beneficiu
favorabil este de preferat utilizarea combinatiei cristaloide coloide in repletia volemica.

Capacitatea de
refacere volemica

Remanenta
intravasculara

Cantitatea
maxima/24 ore

Solutii cristaloide izotone

1 : 3-4

< 30minute

Ser hiperton (NaCI 7,5%)

Dextran 40
Dextran 70
Gelatine
Hidroxietilamidon 6% 130/0,4

1 :0,3
1: I
1: 1
1:1
1:1

30-60 minute
2-3 ore
7-8 ore
2-3 ore
6 ore

Teoretic
nelimitat
4-8 ml/kg
20 ml/kg
20 ml/kg

Solutie

50 ml/kg

Tabelulll
Caracteristici comparative ale solufiilor de repletie volemicii. Exista mari difcrcntc intrc solutiile
de repletie volemica in ceca ce prive~te capacitatea de refacere volemica ~i durata acesteia. Pentru
a evita uncle riscuri este indicata respectarea cantitatilor maxime administrate in 24 ore.

Albumina este o proteina de origine umana extrasa din plasma placentara, de aceea, este
foarte scumpa. Prin prelucrare are rise nul de transmitere virala

~i

nu prezinta rise

alergic.

285

ANESTEZIE ~I TERAPIE INTENSIV A

Solutiile de albumina au concentratia de 5% (solutie izotona, indicata in repletia din
hipovolemia absoluta)

~i

20% (solutie hipertona, indicata in sindroamele edematoase cu

hipovolemie relativa). Are rolul de a reface presiunea coloid-osmotica a plasmei cu

stabilizarea volumului intravascular. Distributia intravasculara a albuminei este 0, 75-0,8
din cantitatea administrata. Daca permeabilitatea membranei capilare este alterata
trecerea albuminei in spatiul interstitial cre~te. Are rol de chelator de radicali liberi, rol
antiinflamator, anticoagulant ~i antitrombotic. in ciuda acestor efecte favorabile, studiile
clinice nu au demonstrat beneficii nete fata de expandarea volemica cu solutii coloide.
Din acest motiv ~i din cauza costului ridicat albumina umana este utilizata in indicatii
selective.
RlTMUL ADMINISTRARII
Ritmul de administrare a solutiilor de repletie volemica depinde de caracterul pierderilor
(pierderi in curs I pierderi oprite), de severitatea pierderilor (clasele de hipovolemie) ~i
de ritmul pierderilor (instalare rapida - minute, ore sau lenta - zile). Aviind in vedere
toate aceste variabile este greu de formulat recomandari privind ritmul ~i cantitatea
solutiilor volemice. La pacientul cu hipotensiune arteriala (deci, hipovolemie de clasa
III sau IV) se vor administra solutii cristaloide izotone 2000ml in primele 10-30 minute.
Tn funqie de circumstante se poate opta pentru adrninistrarea initiala de ser hiperton sau
a unei combinatii de cristaloide ~i coloide. Apoi repletia volemica continua in funqie de
parametrii clinici ~i hemodinamici ai pacientului.
MONITORlZAREA EFICIENTEI TRATAMENTULUI ~I
ALE REPLETIEI VOLEMIC

OBIECTIVELE TINTA

Cum stabilim indeplinirea obiectivului de corectare a hipovolemiei? Pentru a aprecia

eficienta tratamentului ~i momentul ciind nonnovolemia a fost realizata trebuie sa
monitorizam o serie de parametri clinici, hemodinamici ~i paraclinici.
Parametri clinici
Monitorizarea clinica a pacientului in cursu! tratamentului inseamna urmarirea evolutiei
sub tratament a semnelor clinice de hipovolemie: statusul neurologic ~i prezenta setei,
T A ~i frecventa cardiaca, culoarea, temperatura ~i umiditatea tegumentelor, statusul
patului venos periferic, timpul de umplere capilara, diureza orara. Normalizarea acestor
parametri este un prim obiectiv a! repletiei volemice. Dar corectarea semnelor clinice nu
inseamna intotdeauna coreqia completa a hipovolemiei (clasa I de hipovolemie are
semne clinice discrete sau absente), iar in alte cazuri tabloul clinic poate fi complicat de
prezenta semnelor clinice ale bolii de baza, complicatiilor acesteia, afectiunilor
concomitente etc. Datorita acestor motive normalizarea semnelor clinice de hipovolemie
este un obiectiv minim, dar nu suficient pentru optimizarea hemodinamica a pacientului.

286

Parametri hemodinamici
Monitorizarea tratamentului de repletie volemica trebuie sa se bazeze pe monitorizarea
hemodinamica. Utilizarea cateterului intraarterial pentru monitorizarea invaziva a T A
permite detectarea variatiilor T A sistolice sincrone cu ventilatia mecanica- indicator a!
prezentei hipovolemiei.
Coreqia volumului intravascular este obiectivata de corectarea presiunilor de umplere
ventriculara (PVC pentru ventricolul drept ~i PCPB pentru ventriculul stiing) ~i
normalizarea debitului cardiac. In paralel cu aceasta scade rezistcnta vasculara
periferica. Se corecteaza transportul de oxigen ~i consumul de oxigen, diferenta arteriovenoasa a oxigenului se nonnalizeaza. Astfel saturatia in oxigen a sangelui venos
amestecat se nonnalizeaza ~i reprezinta unul din indicatorii cei mai fideli ai restabilirii
perfuziei tisulare. Totu~i Sv02 in sangele amestecat reflecta perfuzia globala ~i nu
perfuzia regionala, de aceea este utila evaluarea perfuziei regionale prin parametrii
functionali specifici fiecarui organ.
Parametri ai functiei sistemelor ~i organelor
0 alta modalitate de obiectivare a normalizarii perfuziei tisulare este monitorizarea
functiei diverselor sisteme ~i organe. De exemplu, normalizarea perfuziei sistemului
nervos central este obiectivata de nonnalizarea statusului neurologic. Normalizarea
pcrfuziei renale este obiectivata de normalizarea fluxului urinar (diureza orara > lml/kg
ora), dar ~i de normalizarea parametrilor biochimici ai funqiei renale (normalizarea sau
revenirea Ia valorile anterioare hipovolemiei a nivelului sanguin a! ureei ~i creatininei
sanguine), deci, de corectia insuficientei renale prerenale. Normalizarea aportului de
oxigen Ia tesuturi duce Ia restabilirea metabolismului aerob. Aceasta este demonstrata
de normalizarea nivelului sanguin a! acidului lactic ~i de corectia acidozei metabolice.
Tratamcntul de suport
Atunci cand coreqia hipovolemiei a fost tardiva/incompleta sau exista afeqiuni
concomitente nu este suficienta normalizarea volumului intravascular pentru restabilirca
echilibrelor homeostatice. Ades repletia volemica presupune realizarea concomitenta
sau succesiva a tratamentului de suport al functiei diverselor organe sau sisteme.
Suportul ventilator este indicat de Ia incepul in hipovolemia de clasa a IV pentru a
mentine patenta ~i protectia caii aeriene prin intubatie oro-traheala, pentru mentinerca
oxigenarii sanguine ~i a eliminarii C0 2, pentru compensarea acidozei metabolice
evitarea acidozei respiratorii.

~i

287

ANESTEZIE ~I TERAPIE INTENSIV A

~-

Tardiv in cursul tratamentului hipovolemiei suportul ventilator poate fi necesar pentru

mentinerea oxigenarii alterate de

cre~terea

apei pulmonare extravasculare sau aparitia

injuriei pulmonare acute, parte a sindromului de disfunctie multiplii de organe.

Suportul inotrop este necesar atunci dind contractilitatea miocardica este afectata fie
drept consecin!ii a hipovolemiei, fie prin afectiuni asociate. In acest caz restabilirea
volumului intravascular nu este suficientii pentru normalizarea debitului cardiac ~i
restabilirea perfuziei tisulare. Utilizarea drogurilor inotrope este indicatii nwnai dupii
repletia volemica. Se preferii dobutamina, care este un drog inodilatator, adica produce
concomitent efect inotrop ~i vasodilatatie periferica. Dobutamina va duce la optimizarea
debitului cardiac atiit prin efectul direct pe miocard, de cre~tere a fortei de contractie a
miocardului, ciit ~i prin scaderea postsarcinii ventriculului stiing. Atunci ciind dupii
corectarea volumului intravascular persistii hipotensiunea arterialii se poate utiliza
dopamina, adrenalina sau mai bine, combinatia dobutamina

~i

noradrenalina.

Suportul vasomotor inseamna corectarea rezistentei vasculare periferice atunci ciind ea

ramiine patologica dupa repletia volemica.
Vasoconstrictoarele sunt formal contraindicate in ~ocul hipovolemic pentru ca
accentueaza vasoconstrictia periferica

~?i

accentueaza deficitul de perfuzie tisulara.

Administrarea unui vasoconstrictor este justificatii inainte de refacerea volumului

intravascular in hipovolemia de clasa IV, de obicei, prin hemoragie in curs pentru a
mentine perfuzia organelor vi tale (cord, creier) ~i pentru a permite supravietuirea piina
Ia hemostazii.
Dupii corectarea hipovolemiei vasoconstrictoarele pot fi indicate ca tratament de suport
in cursu! fazei hiperdinamice a ~ocului hipovolemic. In aceastii fazii rezistenta vascularii
periferica este sciizutii prin riispuns inflamator sistemic. Administrarea titratii a unui
vasoconstrictor poate corecta postsarcina ~i presiunea de perfuzie tisularii.

Suportul transportului de oxigen Ia tesuturi se face prin corectarea volumului

intravascular ~i a debitului cardiac, prin mentinerea oxigenarii pulmonare a sangelui
arterial ~i prin corectia hemoglobinei (tratamentul anemiei posthemoragice sau
dilutionale). Pentru cre~terea hemoglobinei se prefera administrarea de concentrat
eritrocitar (preparat de siinge cu un hematocrit de 75%).
Suportul fimc{iei renale se face prin nonnalizarea volemiei, a debitului cardiac, a
perfuziei tisulare in general. Dacii dupa indeplinirea acestor obiective diureza ramiine
scazutii se poate face promovarea fluxului urinar prin diuretice (manito!, furosemid). in

288

Sacul

cazun de hipovolemie severa persistenta poate apare insuficienta renala intrinseca

ischemica, ce poate necesita epurare extrarenala.
Suportul coaguliirii este necesar datorita pierderii factorilor de coagulare ~i datoritli
coagulopatiei dilutionale. Se face prin administrarea de factori de coagulare ca plasma
proaspata congelata, crioprecipitat, concentrat de factor VIII, fibrinogen, factor VII
recombinant ~.a.
Suportul nutritional este necesar pentru ca faza hiperdinamica a ~ocului hipovolemic se
insote$1e de hipercatabolism. Consta in administrarea enterala/parenteralii a unui aport
caloric de 25 kcal/kg zi cu un raport corespunziitor de glucide, aminoacizi ~i lipide.

NUUITA!

~oc

hemoragic ~i

~oc

Socul hipovolemic poate fi clasificat in

Socul hemoragic poate fi cauzat de hemoragii exteme, hemoragii interne exteriorizate

sau nccxtcriorizatc sau de asocierea mai multor mecanisme.

hipovolemic nonhemoragic.

Socul hipovolemic nonhemoragic poate fi cauzat de pierderi digestive, renale, cutanate

Hipovolemia poate fi absoluta (scaderea volumului intravascular) sau relativa (volum

sau de formarea de ,spa}iu trei".

intravascular normal intr-un pat vascular dilatat). Ambele forme due Ia scaderea
intoarcerii venoase ~i Ia scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a cordului.

~ocul

Din punct de vcdcre fiziopatologic

macro-

~i

hipovolemic se caracterizeaza prin modificari

microcirculatorii. Toate sunt initial fenomenc compcnsatorii (de mcntinere a

perfuziei in organele vitale), dar In timp in !ipsa tratamentului devin decompensatorii

( agraveaza dezechilibrele homeostatice ).

Reaqia compensatorie neuro-umorala are rolul de centraliza circulatia sacrifidind

perfuzia in teritoriul splanhnic

~i

musculo-cutanat. Reducerea perfuziei in aceste teritorii

duce Ia datorie de oxigen, metabolism anaerob

~i

acidoza metabolic.

La nivel microcirculator apar modificari morfo-functionale ale endoteliului vascular cu

status proinflamator ~i procoagulant.

Socul hipovolemic este o forma de

~oc

hipodinamic (debit cardiac scazut

~i

vasoconstriqie periferica).

Resuscitarea tardiva a hipovolemiei poate transforma

hipcrdinamic (debit cardiac crescut

~i

~ocul

hipodinamic in

~oc

rezistenta pcriferica scazuta).

289

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

NUUITA!

Semnele clinice ale

~ocului

hipovolemic sunt semne comune starilor de

~oc,

semne de

debit cardiac scazut ~i semne de hipovolemie.

Semnele clinice depind de severitatea hipovolemiei. in clasa I de hipovolemie scmncle

clinice sunt discrete. in clasa N scmncle clinice indica riscul vital imediat.

Parametrii hcmodinamici in

~ocul

hipovolemic: crcsc

frecven~a

cardiaca

vasculara perifericii; scad TA, dcbitul cardiac, presiunca venoasa central a

~i

~i

rezistenta

prcsiunea in

capilarul pulmonar blocat.

~i

consumul de oxigen sunt sdizute.

Transportul

Scade extractia periferica a oxigenului, deci,

Tratamentul de repletie volemica trebuie instituit de urgenta, chiar inaintea

oxigenului

~i

cre~te

diferenta arterio-venoasa a

saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat.

cunoa~terii

cauzei.

Reple~a

volemica se initiaza pe cale venoasa periferica

~i

se continua prin acces venos

central.

Solutiile de

reple~ie

volemica sunt solutiile electrolitice izotone

~i

hipertone

~i

solutiile

coloidale. Pentru balansarea avantajelor ~i dezavantajelor se indica utilizarca combinata

a solutiilor electrolitice ~i macromoleculare.

Monitorizarea repletiei volcmice se face prin paramctri clinici, parametri hcmodinamici

La nevoie se instituie tratament de suport ventilator, cardio-vascular, renal, al coagularii

~i

parametrii ai funqiei organelor ~i sistemelor.

etc.

290

Sacul

+ SOCUL CARDIOGEN
0 Definitie
0 Etiologic
Scaderca contractilitatii miocardicc
Defecte mecanice ale cordului

Fiziopatologie
Disfunctia miocardica sistolica
Disfunqia miocardica diastolica
Mecanisme compensatorii
"Spiral a moqii"
Stupoarea

~i

hibemarea miocardica

0 Tablou clinic
Hipotensiunea arteriaHi
Semne clinice de hipoperfuzie tisulara
Semne clinice de congestie pulmonara

Dia,gnostic
Diagnostic pozitiv
Diagnostic etiologic
Monitorizare

0
0 Tratament

Salvarca miocardului ischemic

Salvarea miocardului functional

0 DEFINITIE
~ocul

cardiogen este o forma de

~oc

caracterizata de insuficienta primma a flinftiei de

pompa a _i!ljmii. ~ocul cardiogen se lncadreaza In starile de debit cardiac scazut ~i

reprezinta o forma de gravitate maxima a acestora.
~ocul

cardiogen este principal a cauza de deces intraspitalicesc a bolnavilor cu jnfarct de

miocard. Este o patologie ce determina o mortalitate in jur de 50-80%. Aplicarea

agresiva ~i precoce a masurilor terapeutice ~i revascularizarea miocardica precoce tind
sa amelioreze prognosticul nefast legat de aceasta patologie.

291

TERAPIE INTENSIVA
Socul cardiogen este un sil}drom clinic cauzat de a tulbz1rare acutii a functiei cordului,
care determinii sdiderea presiunii arteriale sistemice_ $i hipoper[u!Jf!____!isul!l_rii cu
disfunc{ie consecudvii a diverse/or sisteme $i organe.

In termeni clinici ~ocul cardiogen poate fi definit ca starea de $OC caracterizatii de a TA

sistolicii < 90mmHg sau TA medie < cu 30mmHg fafii de valorile bazale sau index
cardiac < 2,2!/min x m 2, in conditiile fn care PCPB > 15mmHg.

T A sistolica < 90rnmHg

sau
T A medic < cu 30mmHg fata de valorile bazale
sau
IC < 2,2 1/min m2
~i

PCPB > lSrnmHi.)

T A= tcnsiune arteriala; IC = index cardiac; PCPB = presiunea In capilarul pulmonar blocat

Tabell
Criterii de diagnostic fn $Ocul cardiogen. Oricare din criteriile sciiderii debitului cardiac
(hipotensiune arteriala absoluta sau relativa fa!a de valorile anterioare sau scaderea indcxului
cardiac) ar fi folosite, trebuie obligatoriu\sa fie asociate cu cre~terea presiuniUelediastolicc a
ventriculului stang (masurata ca-presiu~c In capilarul pulmonar blocat).

0 ETIOLOGIE
Factorii etiologici ai ~ocului cardiogen pot fi clasificati in douii mari grupe:
- _deficit de contractilitate a cordului, generat de factori patologici sau farmacologici ce
scad forta de contractie a miocardului.
- defecte mecanice cardiace, ce genereaza alteriiri severe ale fluxului sanguin prin cord.
Deficitul de contractilitate

infarctul de miocard
Este cea mai frecventii etiologie a

~ocului

cardiogen. Pentru a produce ~oc cardiogen

infarctul de miocard trebuie sa afecteze mai mult de 40% din masa unui ventric_ul s_tiing

anterior sanatos sau mai putin de 40% din masa ventriculului stiing, atunci ciind existii
patologii preexistente (de exemplu, cardiomiopatii sau sechele de infarct miocardic).

292

!)ocul

miocardite, cardiomiopatii, contuzia miocardica

Scaderea de contractilitate poate fi generata de cardiomiopatii de diverse tipuri:

hipertrofica (hipertensiva), dilata_!iva (ischemica, toxica), virala etc. sau de contuzia
miocardica ce poate insoti contuzia toracica.

droguri cu efect inotrop negativ

Scaderea fortei de contractie a miocardului poate fi determinata ~i de administrarea

neadecvata a unor medicamente cu efect inotrop negativ: P-blocante, blocante a
canalelor de calciu etc.

alte cauze

Deficitul de pompa miocardica poate insoti tullJ_u~~le_electrolitice (hipo/hiperpotasemia,

hipocalcemi<:~)

sau acido-bazice severe (acidoza metabolica) sau poate urma

circulatiei extracorporeale din chirurgia cardiaca.

Deficit de contractilitate

----------------:~

...

Jnfarctul de mioca@_]
C9!11uzia mioc~rQidi
Miocarditele, cardiomiopatiile '
M~di~-;;~~ntecucfcct inotrop negativ ~-.

Factori mctabolici

Postci~~Y!<l!~~JS!racorporala

T
'l-../Q __

Defecte mec;;;ice ale cordu/;,; ------

Rczistenta Ia cjcctia vcntriculara

Stenoza aortica valvulara
Stcnoza subaortica hipertrofica
Deficit de umplere ventriculara
Stenoza mitrala
Mixomul atrial
lnsuficienta valvulara
[ Regurgitarea mitrala acuta
Regurgitarca tricuspidiana acuta
Tulburari de ritm
Tahiaritmii
Bradiaritmii
Rupturi de miocard

--~c!~fde-miocard

Traumatisme cardiace

Tabclul2
Factori etiologici In yoClt! cardiogen. C'el mai frecvent factor etiologic al
infarctul de miocard.

~ocului

cardiogcn cstc

293

ANESTEZIE $I TERAPIE INTENSIV A

Defecte mecanice ale cordului

alterari majore ale fluxului sanguin in interiorul cordului, determinate fie de

def~c!~ yalvulare (stenoze sau insuficiente), fie de obstructii In interi()~~l cordul_tli

(stenoza aortica dinamica hipertrofica, mixomul atrial, trombul intraatrial) sau defecte

::=- structurale ale peretilor inimii (perforatie de sept, ruptura de ventricul).

Defectele mecanice pot fi cronice s_evere sau instalate acut, fie eel mai frecvent in urma
unui infarct miocardic, fie datorita unui traumatism toracic cu contuzie miQfardica.

tulburari severe de ritm cardiac, ce afecteaza major debitul cardiac (b_radicardii

se_vere sau tahicardii severe cu insuficienta hipodiastolica).

0 FIZIOPATOLOGIE
Ischemia miocardica, lnsotita sau nu de necroza, afecteaza ventriculul stang, drept sau
pe amiindoua. Pentru a produce ~oc cardiogen infarctul de miocard trebuie sa afecteze
eel putin 40% din masa unui ventricul stang anterior sanatos sau mai putin de 40% din
masa ventriculului stang, atunci ciind exista patologii preexistente (de exemplu,
cardiomiopatii sau sechele de infarct miocardic).
Ischemia miocardica induce disfunctie miocardica sistolica ;;i diastolica ;;i scaderea
debitului cardiac. Aceasta duce Ia ambalarea unor m~~a_nism_e c_oll_l_p~n~atorii, ce au ca
rol pastrarea perfuziei organelor vitale: creier ~i cord. In timp, mccanismele
compensatorii due Ia agravarea tulburarilor fiziopatologice miocardice. Astfel ele devin

mec_anisme decompensatorii

~i

due Ia agravarea progresiva a statusului miocardic cu

evolutie spre deces.

~i scaderea
debitului cardiac. Aceasta duce la scaderea T A sistemice, cu scaderea presiunii de
perfuzie coronariana ~i sca~erea aportului de oxigen Ia miocard.

Disfimc{ia miocardicii sistolicii lnseamna scaderea contractilitatii miocardice

Disfimc{ia

miocardicii diastolicii inseamna scaderea compliantei_ ventriculare

(miocardul ventricular devine rigid). Acesta duce Ia cre~terea presiunilor telediastolice
ventriculare.

Cre~terea

presiunii telediastolice a ventriculului stang duce Ia

cre~terca

retrograda a presiunii. Astfel cresc presiunile in circulatia pulmonara ~i apare congestia

pu~11onara. Aceasta va duce la alterarea schimbului gazos Ia nivel pulmonar, cu
instalarea hipoxemiei, ceea ce va duce Ia scaderea aportului de oxigen Ia miocard.

----==--

Mecanismele compensatorii sunt stimulate de scaderea debitului cardiac

sistemice, cu activarea baroreceptorilor din arcul aortic

294

~i

~i

a TA

din sinusul carotidian. Ele

$ocul
sunt reprezentate de un raspun_s ne~-~~veg;~ta!iv, ce implica stimularea sistemului nervos
vege!ativ sill!pgtid ~i cre~terea sintezei ~i eliberarii unor -h~rmoni: C,()t:_~izol, ADH:
glucagon, activarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron ~.a.
Efectele globale ale raspunsului compensator sunt tahicardie ~i vasoconstrictie
periferica In teritoriul splanhnic, renal, cutanat ~i subcutanat ~i ----
muscular.
Vasoconstrictia periferica are ca scop centraliz._areacirculatiei c,u pastrarea perfuziei In
teritoriul~~r~@l ~i <;oronarian.
Vasoconstrictia In teritoriul renal, combinat cu scaderea presiunii arteriale sistemice,
duce Ia hJp_9p~~~~ia renalii ~i instalarea oliguriei.
Vasoconstrictia in toate teritoriile mentionate duce Ia sciiderea aportului de oxigen la
tesuturi cu aparitia metabolismului anaerob ~i a ~cidozei metabolice.'
Mecanismele compensatorii due in timp Ia fenomene decompensatorii, care evolueaza
ca cercuri vicioase cu agravare continua.
Astfel, tahicardia are rol compensator, de mentinere a debitului cardiac pe seama
frecventei atunci ciind volumul sistolic este sciizut prin sciiderea inotropismului. Dar
tahicardia inseamnii cre~terea consumului de. oxigen miocardic, in conditiile in care
aportul de oxigen Ia miocard este sciizut. Dezechilibrul intre aportul ~i consumul de
oxigen miocardic duce la agravarea ischemiei miocardice, deci, la agravarea disfunctiei
sistolice ~i diastolice cu inchiderea unui cere vicios de agravare continua.
Vasoconstrictia periferica duce Ia centralizarea circulatiei ~i mentinerea perfuziei in
teritoriile privilegiate, dar ~i Ia cre~terea postsarcinii. Aceasta duce Ia scaderea
accentuata a debitului cardiac, in conditiile in care un miocard cu inotropism scazut
trebuie sa pompeze impotriva unei rezistente.
Hipoxemia generatii de congestia pulmonara scade aportul de oxigen Ia miocard, deci,
agraveiza ischemia.
Astfel, disfunctia sistolica ~i diastolica, generata eel mai frecvent de ischemia
miocardica, due direct ~i indirect Ia agravarea ischemiei ~i inchiderea unor cercuri
vicioase cu agravare continua care due Ia deces ~i care, metaforic, pot fi denumite
,spirala mortii". (figura 1).
in infarctul de miocard nu toata masa de miocard ischemic este iremediabil pierdutii.
Aceasta masa este alcatuita din zo!le de necroza ( cu contractilitate definitiv
compromisa) ~i zone de alterare functionala temporara (cu contractilitate recuperabilii
prin interventia terapeutica).
Si~ef(lre~ miocardicii este disfunctia miocardicii ce persista dupa restabilirea fluxului
coronarian normal, disfunctie ce are recupere lentil.
~

'<

-:::::"'

---------

295

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIV A

Figura 1
Fiziopatologia $Ocului cardiogen.Ischemia miocardidi genereaza ischemie miocardica
cercuri vicioase cu agravare continua. (dupa Hollenberg, 2)
~ibernarea

~i

inchide

miocardica este reprezentata de disfunctia miocardica prezenta in repaus in

conditiile unui flux coronarian sever scazut. Este o modalitate de protectie a
miocardului fata de evenimente ischemice, caci s~rea contractilitatii scade consumul
de oxigen miocardic ~i echilibreaza balanta aport/consum de oxigen in conditiile wmi
aport scazut.
Recuperarea functionala a acestor zone se face prin restabilirea fluxll!.lloi coronarian.
Acest concept sUi Ia baza strategiei terapeutice actuale de r~vascula~iz~_r~ precoce a
miocardului ischemic (pentru prevenirea necrozei ~i recuperarea siderarii miocardice) ~i
de corectare precoce a perfuzei coronariene globale pentru evitarea/corectarea hibemarii
miocardice.

296

Sacul

0 TABLOU CLINIC
Tabloul clinical

~ocului

hipoperfuzie tisulara

~i

cardiogen este generat de trida hipotensiune arteriala, semne de

semne de congestie pulmonara.

Hipotensiune arteriala
Semne de ~()_gerfuzie tisulara

Se~congestie~onara
-c-'"-''''-

C':!,I'-~IC

~-~--"~~"-

Tabclul3
Tah/oul clinic a/ .)ocului cardiogen. Semnele clinice sun! expresia hipotcnsiunii artcrialc,
hipopcrfuzici tisularc

~i

congestiei pulmonare.

Hipotensiunea arteriala
Este constanta ~i definitorie pentru ~ocul cardiogen: T A sistolica < 90mmHg sau T A
medie cu 30mmHg mai mica dedit valorile bazale. AJI1plitudinea undei de puis este
scazuta (puis filiform).

Semncle clinice de hipoperfuzie tisulara

Sunt semnele clinice comune starilor de ~<?C hipodinamic: alterarea statusului mental,
tegumente_~~ci, cian<:>!Lc:e, transpiratiiprofuze, oligurie.

Semnele clinice de congestie pulmonara

Sunt tahipnee, dispnee, raluri Ja.bazele pulmonare, vene jugulare turgescente, tahicardie,
aritmii (bradi-/tahi:lJi!Jllii), sufluri sau zgomote supraadaugate.

Alte~~Ij_;-~tatusului mental!
T-egumente ci~r10tice, transpirate, extremitati reci
T A scazuta, puis filiform
Tahipnee, dispnee, raluri Ia bazclc pulmonare, jugulare turgescente
Tahicardie, aritmii (bradi-/tahiaritmii), sufluri sau zgomote supraadaugate
Oligurie

Tabclul4
Semncle eli nice ale ~ucului cardiOJ:i!!.,ll

297

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

0 DIAGNOSTIC
Diagnosticul
~oc,

~ocului

diahrnostic pozitiv de

~oc

cardiogen cuprinde mai multe etape: diagnosticul sti:irii de

cardiogen

~i

diagnosticul etiologic a!

~ocului

cardiogen.

Diagnosticul starii de ~oc

inseamna recunoa~terea semnelor clinice ale acestui sindrom: tahicardie, tahipee,
hipotensiune arteriala, alterarea statusului mental ~i oligurie.
Starea generala a pacientului cu ~oc cardiogen este seve! afe~tata, astfel indlt,
comparativ cu alte forme de ~oc, diagnosticul este evident ~i, de aceea, este pus precoce.

Diagnosticul pozitiv de ~oc cardiogen

Inseamna, de fapt, diagnosticul diferential cu alte tipuri de ~oc. Diagnosticul pozitiv se
face pe baza semnelor clinice ~i pe baza parametrilor hemodinamici.
Semnele clinice evidente ( extremitati reci, cianotice, transpiratii profuze, hipotensiune
arteriala, puis cu amplitudine scazuta) indica o forma de
cardiac scazut).

~oc hipodinami~J..;;gc~~l:l~_d~~it

Semnele clinice de congestie pulmonara (tahipnee, dispnee, raluri Ia baze1e pu1monare,

vene jugulare turgescente, tahicardie, aritmii, sufluri sau zgomote supraadaugate)

orienteaza spre ~ocul cardiogen ~i fac djahrnosticul diferential cu ~ocul hipovo1emic.
Nu intotdeauna semnele clinice sunt suficiente pentru tran~area diagnosticului. in multe
cazuri particularitati evolutive sau afectiuni coexistente complica tabloul clinic, astfel
!neat diagnosticul nu mai este evident doar prin simpla examinare a bolnavului.
Masurarea parametrilor hemodinamici ajuta Ia:
stabilirea diagnosticului, atunci ciind acesta este incert;
obiectivarea diagnosticului, atunci ciind el este evident clinic;
evaluarea obiectiva a severitatii starii de ~oc;
ghidarea tratamentului;
urmarirea rezultatelor tratamentului.
Parametrii hemodinamici caracteristici ~ocului cardiogen sunt:
frecventa cardiaca j (> 90 batai/min)

TA sistolica t (< 90mmHg sau T A mcdie < cu 30mmHg fata de va1ori1e

bazale)
2
indexul cardiac t (< 2,2 l/min.m )
presiunea ven~asa centrala j(> 12-15 n1mHg)
presiunea in capilarul pulmonar blocat j (> 15-18 mmHg)

298

$oczd
rezistenta vascu1ara sistemica j ( > 1500 dyne x sec/cm 5 )

t (< 500 ml/minut/m 2 )

consumul de oxigen t (< 110 mllminut/m 2)
transportu1 de oxigen

extractia oxigenu1ui j (> 0,3)

saturatia in oxigen a sangelui venos amestecat

Parametru

t (< 60% ).

Prescurtare

lndexul cardiac

Valori normale
2,4-3,8 l/min.m 2

!C

Presiunea venoasa centrala

PVC

8-12 mmHg

Prcsiunea In capilarul pulmonar blocat

PCPB

8-12 mmHg

Rczistenta vasculara sistemica

RVS

700-I600 dyne x sec/cm 5

Transportul de oxigen

DOz

500-650 ml/minut/m 2

Consumul de oxigen

vo2

II O-I50 ml/minut/m 2

Extractia oxigenului

ER0 2

0,22-0,3

Difcrenta arterio-venoasa a oxigenului

Da-v0 2

3,5-5.5 ml/dl

Saturatia 0 2 1n sangcle venos amestecat

SvOz

70%

Tabclul 5
Parametrii hemodinamici :ji \'alorile lor normale

Masurarea parametrilor hemodinamici permite diferentierea fata de alte forme de

~oc.

FC

TA

DC

PVC

PCPB

RVP

Da-v0 2

Sv0 2

$ocul hipovolemic

,j,

,j,

,j,

,j,

,j,

$ocul cardiogen

,j,

,j,

$ocul septic

,j,

Nj

J.N

,j,

,j,

Tabclul6
Configura{ia parametrilor hemodinamici i'n dive1:1e forme de
principalelor forme de ~oc.

Diagnosticul etiologic a1
~~,_:_

~ocului

~oc.

Aceasta permite diferenticrca

cardiogen

Inseamna identificarea fa~_o_l"uLui_cauzal, element indispensabi1 succesului terapeutic.

Diagnosticul etiologic are Ia baza:
anamneza

~i

examenul clinic

parametrii hemociin_amici
electrocardiogramaln 12 deri_vatii, Ia nevoie extinsa

299

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIV A

dozarea in dinamicii a enzimelor miocardice
ecocardiografia transtoracicii sau transesofagianii
angiografia coronarianii

~.a.

0 MONITORIZARE
Pacientul cu ~oc cardiogen va fi intemat intotdeauna intr-un serviciu de ter~pie
intensivii, ceea ce va permite ~onitorizarea continua invazivii complexii a pacientului ~i
tratamentul adecvat.
Monitori:::area clinicii
Inseamnii urmarirea dinamicii a statusului general al pacientului, a coloratiei ~i
temperaturii tegumentelor, dar, mai ales, urmiirirea statusului mental ~i a dinamicii
simptomatologiei (ameliorarea/disparitia sau, dimpotrivii, agravarea/reaparitia durerilor
precordiale).
Monitorizarea hemodinamicii

ECG are rolul de a urmiiri modificiirile de frecventa, ritm !;'i conducere ce denota

evolutia procesului patologic, dar ~i riispunsulla tratament.

Pulsoximetria are rolul de a monitoriza continuu noninvaziv oxigenarea sangelui
arterial periferic ~i de a da informatii grosiere asupra amplitudinii undei de puis.
Monitorizarea invazixa _aT~. este obligatorie aviind in vedere limitele monitorizarii
-~--
noninvazive, posibilitatea variatiilor bru~te de T A ~i posibilitatea monitoriziirii
schimbului gazos ~i a echilibrului acido-bazic.
.,

Presiunea venoasii centralii se poate miisura pe calea cateterului venos central

inserat lntotdeauna in scopuri terapeutice.
Monitorizarea cu ajutorul c~t~teTl1lui in artera pulmonarii permite miisurarea
presiunilor In artera pulmonarii, a presiunii In capilarul pulmonar blocat, masurarea
debitului cardiac ~i calcularea rezistentei vasculare sistemice ~i a celei pulmonare,
miisurarea saturatiei In oxigen a siingelui venos amestecat ~.a. Utilitatea majora
constii In monitorizarea evolutiei temporale sub tratament a acestor parametri.
Cateterizarea arterei pulmonare nu este lipsitii de riscuri.
Ecocardiografia este o modalitate diagnostica ~i de monitorizare hemodinamica
indispensabilii in ~ocul cardiogen. Ea permite aprecierea contractilitatii globale ~i
zonale a miocardului, evaluarea aparatului valvular, evaluarea umplerii
ventriculare, evaluarea freqiei de ejeqie ~i a debitului cardiac, evaluarea spatiului
pericardic.

300

Alfi parametri de monitorizare

fimc{ia respiratorie: frecventa

musculaturii respiratorii

~i

accesorii,

amplitudinea
balansul

respiratiilor,

recrutarea

abdomino-toracic,

oxigerarea

sangelui arterial (pulsoximetrie, masurarea Pa02 prin gazometrie in sangele

arterial), ventilatia extema ( capnometria, masurarea PaC02 prin gazometrie in
sangele arterial);

func{ia rena/a: debitul urinar masurat orar prin sonda vezicala, monitorizarea
ureei

~i

creatininei sanguine

~i

urinare, a densitatii urinare;

temperatura: masurata cu termocuplu plasat central (rectal, esofagian sau in

vezica urinara)

~i

periferic (termocuplu plasat pe deget, lobulul urechii);

echilibrul acido-bazic: pH-ul sanguin ~i datele de analiza a gazelor sanguine;

dinamica enzimatica sugestiva pentru infarctul de miocard: !roponina,

creatinkinaza, izoenzima ;MB, la_<:.!~~~eh_i_clrB.~l!_a_~a.

funcfia diverselor organe sau sisteme: glicemie, ionograma sanguina ~i urinara,
probe hepatice, teste decoagulare, hemoleucograma ~.a.
--

'I_

~..

'

Clinica: status mental, temperatura ~i culoarea tegumentelor

Sp02
TA invaziv
ECG
Parametri hemodinamici: presiuni in artera pulmonara, PCPB, PVC, RVS, RVP,
DC, Sv02
Ecocardiografia ff'
Debitul urinar
pH + statu.~ul gazelor sanguine
Functia sistemelor ~i organelor: probe renale, hepatice,
glicemie, teste de coagulare, ionograma, hemoleucograma
Tabelul6
Parametrii de monitorizare in

$OCu! cardiogen. Monitorizarea

cardiogen trebuie sa se fad'i !ntr-un serviciu de terapie intensiva.

~i

tratamcntul pacientului cu

~oc

OTRATAMENT
Tratamentul in

~ocul

cardiogen trebuie sa fie precoce

spirala fiziopatologica ce duce Ia agravare rapida

miocardului ischemic, cat ~i miocardului functional.

~i

~i

agresiv pentru a intrerupe

deces. El se adreseaza atat

301

ANESTEZIE

SI TERAPIE INTENSIV A

Recuperarea miocardului ischemic inseamna restabilirea cat mai precoce a perfuziei in

zona miocardica infarctata - revascularizare miocardica.
Recuperarea miocardului functional inseamna r~echilibrarea balantei aporyconsum de
oxigen Ia nivelul miocardului cu perfuzie coronariana pastrata.

Salvarea miocardului functional

Ameliorarea balanfei aportlconsum de 02 miocardic

Salvarea miocardului ischemic

D-.

Revascu1arzzarea mwcard'zca

Tabdul7

Strategii terapeutice in ~ocu/ cardiogen. Terapia ~ocului cardiogcn lnscamna concomitcnt

rcvascularizarca miocardului ischemic ~i rcechilibrarca balan(ei aport/consum de oxigen Ia
nivclului miocardului funqional.

Revascularizarca miocardicii
Inseamna restabilirea cat mai precoce a paten(ei ramului coronarian .ol2stru~t. lntervalul
de timp in care este indicata restabilirea perfuziei coronariene in zona infarctata este
\- -"' ~
optim s.ub_ 6 ore.
';,
Revascularizarea miocardica se poate face prin:
Tromboliza sistemidi
Se face prin administrarea sistemidi a unui trombolitic: ~etep_l_<l.za sau atep!QZA. Aclministrarea
se face optim in prima ora de Ia debutul infarctului de miocard chiar inainte de ajungerea
bolnavului Ia spital. Aceasta terapie a sdizut mult mortalitatea extraspitaliceasdi a ischemiei
coronariene.
Aceasta terapie este contraindicata In toate situatiile cu rise de ::;arrgerare (ch_ir~gie
r~~nta, uLc~!:_~du_()denal, ~emoragii intracr~~ieneetc.).

Tromboliza coronari_ana
Consta in administrarea tromboliticului dirijat in ramul coronarian obstruat. Astfel se
evita contrainclica(iile ~i complica(iile hemoragice ale trombolizei sistemice. Are

302

Sacul

dezavantajul intervalului mai lung de initiere a terapiei avand in vedere di se executa in

laboratorul de radiologie interventionala coronariana.
- ----
Angioplastie coronariana
_p~rcutana cu stent
. "---------------- --.
Este tehnica de revascularizare miocardica de elect!~ Practicarea ei pe scara tot mai
larga a ameliorat semnificativ prognosticul ~i evolutia infarctului miocardic acut. Este
indicata in primele 6 ore de la debutul infarctului ~i consta in plasarea sub control
radiologic a unuia sau mai multur protez~_endolu~ifl~~ejste~!lJ!i) in ramul/ramurile
coronariene trombozate identificate Ia coron~rografie. Rata de succes a acestei tehnici
este foarte mare.
-

--------~----------------

--~-------

Amcliorarca balantci aport/consum de oxigen la nivel miocardic

Modificarile fiziopatologice caracteristice ~ocului cardiogen pot fi sistematizate in
sintagma ,ischemia genereaza ischemie". Deci zona de ischemie/necroza miocardica
genereaza scaderea perfuziei coronariene a miocardului indemn ~i _cre~terea consumului
d~ ~xigen

miocardic. Aceasta scadere a aportului ~i cre~tere a consumului de oxigen la

nivelul miocardului functional extinde ischemia miocardica ~i agraveaza evolutia in cere
vicios.
Pentru a putea intrerupe aceasta evolutie spre agravare continua prima conditie este
revascularizarea cat mai precoce a miocardului ischemic, dar, concomitent ;;i
echilibrarea_b~lan1~Ls_le oxige!!Jl!J!ivelul miocardului functional.
Cre~terea

aportului mjgcanfic_J}__f!_~ig_e!!:

Corectarea hipoxemiei amelioreaza aportul coronarian de oxigen. Aceasta se obtine

prin ~x~~~~~!~rapj_~.Q(;!_!l_l~sca, terapie ce se aplic~obligatoriu tuturor bolnavilor cu ~oc
cardiogen chiar atunci cand oxigenarea pulmonara este inca in limite normale. Cand
apare hipoxemia ~i, concomitent, cre~terea travaliului respirator se indic~ suport
ventilator cu oxigenoterapie. Aceasta se poate realiza prin v~n-~!.L<t!i.e. nopipyaziva pe
mas~a (C:PAP- continuous positive airway pressure sai,!___ ASB- asissted spontaneous
breathing) sau prin suport ventilator conventional prin intubatie oro-traheala ~i
ventilatie cu presiune pozitiva la s:ffir~itul expirului (PEEP - positive end-expirat01y
pressure).

Corectarea hipotensiunii arteriale are ca scop cre~terea perfuziei coronariane ~i a

aportului de oxigen. Acest rezultat se obtine prin a-~~inistrarea temporara a
vacocontrictoarelor, care prin centralizarea circulatiei amelioreaza perfuzia coronariana
prin mic~orarea patului vascular perfuzat de un debit cardiac scazut. Noradrenalina este
vasoconstrictorul de electie datorita efectelor cardiace reduse.
Corectia volemica este un subiect de actualitate, pentru ca mult timp in ~ocul cardiogen
orice administrare de lichide a fost P:.?_hibita ~i frecvent diureticele produc depletie de

303

ANESTEZIE ~I TERAPIE INTENSIV A

volum extracelular. Conform legii Starling a inimii volumul telediastolic (umplerea
ventriculara) conditioneaza forta de contractie a miocardului. Deci, ameliorarea
hipotensiunii arteriale ~i a debitului cardiac nu se pot obtine in conditii de hipovolemie,
chiar de amploare redusa. De aceea, sub monitorizare invaziva este indicata
administrarea tatonata de volume mici pentru corectarea volumului intravascular.
Cre~terea inotropismului are ca efect cre~terea debitului cardiac ~i implicit cre~terea
perfuziei coronariene ~i cre~terea aportului de oxigen.
Dintre drogurile cu efect inotrop pozitiv actualmente cele mai utilizate sunt
catecolaminele: dobutamina (dezavantaj vasodilatatie, deci, poate agrava hipotensiunea;
este indicata combinat cu noradrenalina), dopamina (dezavantaje efect tahicardizant ~i
accentuarea hipoperfuziei splanhnice; indicata Ia bolnavul cu hipotensiune arteriala),
adrenalina (dezavantaje cre~te frecventa cardiaca ~i aritmiile).
Un nou drog cu efect inotrop pozitiv -levosimendan- este in curs de evaluare clinica.
Locullevosimendanului in infarctul miocardic cu ~oc cardiogen urmeaza a fi definit.
Scaderea consumului miocardic de oxigen
Tratamentul durerii este o componenta importanta a terapiei. Se realizeaza cu
analgetice opioide potente de tip morfina sau fentanyl. De administreaza tatonat pina Ia
disparitia durerii, tinand cont de efectele asupra hemodinamicii

~i

asupra respira(iei

~i

de

prezenta/absenta suportului ventilator.

Tratamentul tahicardiei ~i tulburarilor de ritm este important ori de cate ori au efect
asupra debitului cardiac. Se realizeaza prin mijloace adecvate: antiaritmice,
cardioversie, pacing cardiac in functie de situatie.

Altc modalitati de sustincre hcmodinamica

Sunt utilizate mai ales ca ,bridging" - punte pina Ia revascularizarea miocardica
percutana sau chirurgicala.
Balonul intraaortic de contrapulsatie
Este alcatuit dintr-un halon cu gonflare automata intennitenta ~i un aparat ce generaza
aceasta goflare ritmica. Balonul de introduce pe calea arterei femurale ~i se plaseaza sub
ostiumul coronar. Balonul este conectat Ia un aparat extern care realizeaza gonflarea
balonului In cursu! diastolei ~i degonflarea balonului 'in cursu! sistolei. Pentru a putea
face acest proces sincron cu activitatea cardiaca spontana a pacientului aparatul culege
printr-un set de electrozi activitatea electrica a cordului.
Gonflarea balonului in cursu! diastolei cre~te presiunea diastolica in aorta, ceea ce
perfuzia coronariana. Degonflarea sistolica duce Ia scaderea postsarcinii
promovarea debitului cardiac.

304

cre~te
~i

Ia

$ocul

DIASTOLA

SISTOLA

CIRCULATIA

''''''A~~~

(~<J

ARTERA

,~~ ~1'

CORONARA~
BALON~

AORTA

,/

./

,f;
Fi:,.:ura 2

Balonul intraaortic de contrapulsa{ie, Gonflarea diastolicii a balonului

coronarianii, iar dcgontlarca sistolicii ducc Ia cre~terea dcbitului cardiac,

crc~te

perfuzia

- Dispozitive mecanice de asistare ventriculara sunt utilizate tot ca terapie punte pana Ia
cura chirurgicala.

Tratamcntul chirurgical
Este rezervat eel mai ffecvent defectelor mecanice ale cordului: defecte valvulare, de
pileri au de pereti ai inimii generate fie de ischemia miocardica, fie de contuzii
miocardice, ~i care au efecte hemodinamice semnificative. Consta in refacerca
chirurgicala a defectului.
Uneori tratamentul chirurgical este aplicat ~i pentru pacientul cu ~oc cardiogen prin
deficit de contractilitate. Se practica by-pass aorto-coronarian in urgcnta sau transplant
cardiac.

305

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA

NU UITA!

~ocul

cardiogen se caracterizeazli prin scaderea primara a debitului cardiac: index

cardiac< 2,2 1/ min m2. Este un sindrom de debit cardiac scazut.

in ~ocul cardiogen TA sistolica este < 90mmHg sau TA medic< cu 30mmHg fata de

in ~ocul cardiogen presiunile de umplere a cordului sunt crcscute: presiunea In eapilarul

valorile bazale.
pulmonar blocat (reflectand presiunea tclediastolica a ventriculului stang) PCPB >
15mmHg.

Principalele mecanisme de producere a

~i

~ocului

cardiogen sunt deficitul de contractilitate

defectele mecanice ale cordului.

~oc

Cea mai frecventa cauza de

Principalele tulburari fiziopatologice caracteristice

cardiogen este infarctul miocardic acut.

~ocului

cardiogen sunt disfunqia

sistolica, disfunqia diastolica ~i mecanismele compensatorii.

~ocului

Evolutia temporala naturalii a

Tabloul clinic este generat de semnele clinice ale hipotensiunii arteriale, ale
hipoperfuziei tisulare ~i ale congestiei pulmonare.

Diat,'!1osticul clinic al

cardiogen este caracterizata de cercuri vicioase cu

agravare continua, sintetizate de sintagma: ,ischemia genereaza ischemic".

hipodinamic

~i

Masurarea

~i

~ocului

cardiogcn se pune pe combinatia de semnc clinicc de

monitorizarea

parametrilor

diagnosticului, evaluarea severitatii

~i

~ocului

ischemic (revascularizatia miocardica)

~i

~i

hemodinamici

ajuta

obiectivarea

cardiogen sunt salvarea miocardului

salvarea miocardului funqional (crc~tcrca

ameliorarea balantei miocardice aport/consum de oxigen).

Revascularizarea miocardica se face prin angioplastie coronariana percutana cu stent

practicata cat mai precoce din momentul instalarii ischemiei miocardice.

306

Ia

evaluarea raspunsului terapeutic.

Principalele strategii de tratament a

perfuziei coronarienc

~oc

scmne clinice de congestie pulmonara

Sacul

+ SOCUL SEPTIC
0 Definitie ~i cadru nosologic
0 Etiologie
0 Fiziopatologie
Riispunsul inflamator
Alterarile macrocirculatiei
Alterarile microcirculatiei
Alterarile utilizarii oxigenului
Disfunctia multipla de organe
0 Tablou clinic
0 Parametri hemodinamici
0 Diagnostic
Diagnosticul de ~oc septic
Diagnosticul afectiunii cauzale
Identificarea microorganismelor
0 Principii de tratament

0 DEFINITIE SI CADRU NOSOLOGIC

~ocul septic este o forma de ~~c distributiv. ~ocul distributiv este o varietate de ~oc
determinata de pierd~:a__contolului vasomotor (tonusului vascular), in urma caruia apare
o vasodilatatie arteriolara ~i venulara ~i o maldistributie a fluxului sanguin (coexistenta
de zone hipoperfuzate :;;i zone hiperperfuzate).
~ocul septic reprezinta forma de :;;oc ce apare ca raspuns la o infeqie. Raspunsul
inflamator la invazia microorganismelor este un proces continuu, ce poate merge
progresiv spre agravare. Astfel entitatile nosologice utilizate in practica clinica (sepsis,
sepsis sever, ~oc septic, sindrom de disfunqie multiplii de organe, sindrom de
insuficienta multiplii de organe) sunt etape succesive ale unui proces fiziopatologic
sistemic continuu de gravitate mereu cresciinda.
Sepsisul ~i sepsisul sever reprezinta principala cauza de mortalitate in terapiile intensive
mixte. in ciuda progreselor remarcabile privind incadrarea nosologica, criteriile de
diagnostic, fiziopatologia :;;i tratamentul mortalitatea ramiine 20-40% din cazuri. Pe
liinga faptul ca e:;;ecul terapeutic este inca atiit de frecvent, pacientii cu sepsis sunt mari
consumatori de resurse economice in terapia intensiva, costurile de tratament a unui caz
fiind dintre ele mai mari.

307

DEFINITII
Infecfia - reactie inflamatorie generata de patrunderea microorganismelor intr-un

tesut care in mod normal ~te s!i?_rj}:

Sindromul de riispuns injlamator sistemic - SIRS (systemic inflammatory
response syndrome) - este un sindrom care se caracterizeaza prin prezenta a eel
putin doua din urmatoarele criterii:
I
Temperatura> 38oC sau < 36oC
Frecventa cardiaca > 90 batailminut
Frecventa respiratorie > 20 respiratii/minut sau PaC0 2 < 32mmHg
Leucograma > 12.000/mm3 sau < 4000/mm3 sau'?l"oo/~iorme iffi--atlifi]
Sepsis- sindrom de raspuns inflamator sistemic dete1111inat d_e o irif~~!i5i
Sepsis sever= sepsis asociat cu disfunctie ~<:Jrgan sau)cidoza metabolica
$ocul septlq - sepsis asociat cu hlPote~siune arteriaff persistenta ~. ~i~~:~e]Jletiei
volemice.
Sindromul de disfunc{ie/ insuficien{ii multiplii de organe - MODS (multiple
organ dysfunction syndrome) I MSOF (multiple system organ failure) - alterarea
acuta a functiei mai multor org.<~ne.

-------

..

..

PROCES CONTINUU DE GRAVITATE MEREU CRESCANDA

SIRS= sindrom de raspuns inflamator sistemic; SDMO = sindrom de disfun~tic

multipla de
:;::;;.. .........
organe;
SIMO = sindrom de insuficien!ii multipHi de organe
-:-:...---
Figura 1
Raspunsul injlamator Ia invazia microorganismelor este un proeescontinu-u:'
Entitatile utilizate in
J
practica clinidi surprind grade difcfifedegravitate ale aceluia~i proces.

Acesta nu este singura clasificare a sepsisului ~i sindroamelor asociate. Sistemul PIRO

ia in calcul predispozitia (P), infectia (I), reactia (R) ~i disfunctia de organe (0 - organ
dysfunction).

308

Sacul

Infectia - reactie inflamatorie generata de patrunderea microorganismelor lntr-un tesut

care In mod normal este steril.

Sindromul de raspuns inflamator sistemic - SIRS (systemic inflammatory response

syndrome) - este un sindrom care se caracterizeaza prin prezen~a a eel putin doua din
urmatoarele criterii:
Temperatura> 38oC sau < 36oC
Frecventa cardiaca > 90 batailminut
Freeventa respiratorie > 20 respiratii/minut sau PaC0 2 < 32mmHg
Leucograma > 12.000/mm3 sau < 4000/mm 3 sau >I 0% forme imature
Sepsis- sindrom de raspuns inflamator sistemie determinat de o in fee ie

Sepsis sever- sepsis asociat cu disfunqie de orgar@~metal;l_g.!i11

Sacul septic - sepsis asociat cu hipotensiune arteriala persistenta in ciuda rcplqiei

volemiee.

Sindromul de disfunctie/ insuficienta multipla de organe - MODS (multiple organ

dysfunction syndrome) I MSOF (multiple system organ failure)- alterarea acuta a functiei mai
multor organ e.

Tabclull
Defini(ia sepsisului ~i a sindroamelor asociate.

Predisposition
Infection
Reaction
Organ dysfimction

Yarstii, sex, antecedente, medicatie, factori genetici, status fuzic,

competenta imunologica -V_iE_~:~!_:~a germenilor, !rrfectia polimierobiana, rezistenta Ia
antibiotice
Raspunsulla tratament
Disfunqii preexi stente de organ, secventa temporal a a
disfunctici de organe

Tabclul2
Sistemul PIRO de clasificare a raspunsului fa infec(ie. Accst sistcm nu a fost inca validat, dar
individualizcaza mai binc factorii de care depinde riispunsulla infeqie (dupa II).

0 ETIOLOGIE
Orice agent patogen poate fi implicat in geneza sepsisului: bacterii, fungi, micoplasme,
ricketsii

~i

virusuri.

In practica clinica sepsisul este eel mai frecvent asociat unei infectii bacteriene. Bacteriile
pot fi gram-pozitive sau gram-negative, aerobe, facultativ anaerobe sau anaerobe.

309

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIVA

Fiecare localizare a unei infectii (infectie respiratorie, urinara, meningeana etc.) are un
spectru de germeni cauzali mai frecvent intiilnit. De asemenea, flora implicata depinde
de caracterul comunitar, asociat ingrijirilor medicale sau nosocomial al infectiei (vezi
mai jos).

0 FIZIOPATOLOGIE
Fiziopatologia sepsisului inseamna reactia sistemica a organismului la prezenta agentilor
patogeni.
Riispunsul injlamator
Inseamna o combinatie de raspunsuri ale inflamatiei, ale imunitatii innascute ~i ale
imunitatii dobiindite ca reactie la prezenta agentilor infectio~i in tesuturi in mod normal
sterile. Agentul patogen stimuleaza sistemul imun al gazdei prin diverse componente
numite trigger (lipopolizaharid sau peptidoglicani in cazul bacteriilor, glicolipide in
cazul mTcoba~teriilor, ARN in cazul virusurilor ~.a.). De exemplu, endotoxina
(lipolizaharidul din peretele bacteriilor gram-negative) se leaga de o proteina plasmatica
~i impreuna se leaga de receptori membranari (CD 14) de pe celulele efectoare (In
special, macrofage

~i

celule endoteliale). Aceasta duce la activarea unor receptor

specifici (Toll-like receptors), care mediaza transmisia intracelulara a semnalului ~i

activarea celulelor.
Clasa receptorilor toll-like (TLR) a fost recent descrisa. TLR sunt prima linie de aparare
impotriva agentilor patogeni, initiaza raspunsul imun ~i fac legatura intre imunitatea
innascuti'i ~i cea dobiinditi'i. Sepsisul este considerat ca un raspuns imun la infeqie cu
efecte sistemice dezavantajoase pentru gazda. Raspunsul mediat de TLR la contactul cu
agentii patogeni depa~e~te in cazul sepsisului nivelul prag de homeostazie a sistemului
imun ~i genereaza o reactie inflamatorie sistemica cu efecte nefavorabile pentru gazda (8).
Astfel, raspunsul organismului consta dintr-un raspuns celular (activarea macrofagelor,
monocitelor, limfocitelor, neutrofilelor, celulelor endoteliale) ~i un raspuns umoral
(eliberarea de citokine ~i alti produ~i: TNF ~ tumor necrosis factor, IL - interleukine,
F AP ~ factorul de activare plachetara, PG - prostaglandine, LTR - leucotriene, NO ~
oxid nitric, RO ~ radicali liberi de oxigen ~.a.).
Efectul este activarea sistemului imun, a sistemului complement ~i a coagularii. De
asemenea existi'i un dezechilibru 'intre productia de radicali oxidanti ~i mecanismcle de
-~-

aparare antioxidanti'i. ~di_c~ii~()xida~ sunt radicalii de oxigen (superoxid, peroxidul de

hidrogen ~i radicalul hidroxil) ~i radicalii de azot (oxidul nitric ~i peroxinitritul). Dintre
radicalii liberi de oxigen rolul eel mai important este jucat de radicalul superoxid, care are
numeroase efecte proinflamatorii: lezarea celulelor endoteliale, cre~te permeabilitatea

310

Sacul
vasculara, formarea de factori chemotactici, recrutarea leucocitara, peroxidarea lipidelor l?i
lezarea membranelor celulare, eliberarea de citokine (TNF-a, IL-l~ l?.a.), lezari ale ADN
l?.a. Mecanismele de aparare antioxidanta sunt vitamina C l?i E, bilirubina, glutationul
redus ~i albumina ~i sistemele enzimatice antioxidante: superoxid dismutaza, catalaza ~i
glutation peroxidaza. Apararea antioxidanta este depa~ita de productia excesiva de
radicali oxidanti. stresul oxidati~ )nduce depresie miocardica, disfunctie hepatocelulara,
disfunctie endoteliala ~i scaderea raspunsului vascular la catecolamine (9). Astfel stressul
oxidativ contribuie Ia aparitia disfunctiei multiple de organe.
Bacteriemie. LPS, ls~Je~reperfuzie

activarea

activarea
NF-KB

PMN

act iva rea

"'"""'activarea

iN OS

H0-1

1
/ ,'6;-

/' ___ _

H .. o,

ofj/

: Not

;~-- _____ /

'~coNoo;

~\-- ~Agr~~I:~xidativa

cot

j
Vasodilatatie

lnhibi!ia respira\iei mitocondriale

l
Hipotensiune

Disfunc\ie de organe

LPS=lipopolizaharid; PMN=polimorfonuclcarc; NF-KB=factorul nuclear KB;

iNOS=sintctaza inductibila a oxidului nitric; HO-l=hem oxigcnaza;
NO=oxid nitric; CO=debit cardiac;
Figura 2
Repre::.entare schematica a impficclrii stressului oxidativ In patogenia sindromu!ui de disfunc{ie
mu!tiphl de organe. (dupa 9)

Odata ce raspunsul imun a fost activat, _endoteliul \ioaca un rol de placa tumanta in
orchestrarea procesului inflamator, atat la nivel local, cat ~i Ia nivel sistemic.
Interaqiunea dintre celulele endoteliale ~i leucocite este esentiala pentru sustinerea
raspunsului inflamator ~i are loc printr-o secventa guvernata de expresia unor molecule
pe suprafata celulelor endoteliale, secventa ce are ca scop trecerea leucocitelor in
tesuturi.

311

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIV A

STADII

MOLECULE
DEADEZIUNE

Endoleliu

Figura 3
Cascada interac{iunilor leuco-endoteliale. Celulele endoteliale exprima pe suprafata molecule de

adeziune, care faciliteaza marginalizarea leucocitelor, apoi adeziunea lor Ia endoteliu

migrarea lor in tesuturi. (dupa 5).
Balanta homeostatica este profund alteratii in sepsis. Hiperproductia de

~i

In final

m~i

pr~nfla!ll'!i.Qd,

cu efecte autocrine ~i paracrine, duce Ia trecerea lor in circulatie ~i

generarea de efecte sistemice (SIRS). Dar apare ~i hiperproductia de mediatori
antiinflamatori, care altereaza raspunsul imun Ia agentii de agresiune (CARS) ~i cre~te
riscul de infeqie al gazdei. Raspunsurile pro- ~i antiinflamator pot apare
secvential/altemativ sau concomitent (6).

___.---:------~....

Sepsis
Tc:oria in serie

inflaJTta\IC
raspuns -....
proinflarnator " "

domeniul norma: de homcostazie imuna

~""

raspuns
. . . _ anb:nfi~mator
-.......________
hiperreact1vitate

Timp
Figura 4
Reprezentare schematicii a raspunsului imun fn sepsis. Reaqia imuna este caracterizata de un
raspuns proinflamator ~i un raspuns antiinflamator, raspunsuri ce pot apare succesiv (teo ria , in
serie "") sau concomitent (teo ria, in paralc!). ( dupa 6)

In ~ocul septic coexTst~mbalarea ~xagerata ~ raspunsului imun ~i ~e~citul

imun. De aceea, ~ocurseptic este esfe'"caracterizat ca disfunctie im~.

312

r~punsului

Sacul
'"

Apoptoza este un mecanism activ reglat genic de ll!~'!rte celulara, care mentffie homeostazia
celulara in conditii fiziologice.

Cre~terea

ratei

~i

tulburari ale reglarii apoptozei pot contribui

Ia patogenia sindromului de disfunqie multipla de organe (multiple organ dysfimction

syndrome ~ MODS). Citokinele inflamatorii ~i chemokinele sunt implicate in inductia
apoptozei. Apo_p~~a_ celulel~ parenc}Iimatoase
patogeneza MODS. (7).

~i

endoteliale este un factor important in

Alteriirile macrocirculafiei
,
Rezistentele vasculare sistemice
~, '~'

Scaderea rezistentelor vasculare sistemice este prezenta constant

~i

severa (poate ajunge

Ia un sfert din valorile normale). Este generata de vasodilatatie, produsa ca efect a!

mediatorilor proinflamatori. Cel mai important rol este jucat de oxidul nitric, care este
produs de celulele endoteliale activate din L-arginina

~i

care actioneaza paracrin asupra

celulelor musculare net~dc:_ subjacente.

Vasodilatatia nu trebuie imaginata ca un fenomen difuz ~i ega! in toate teritoriile
vasculare, ci ca o c~ract:ristica generala, preponderenta. in sepsis hipoperfuzia tisulara
este rezultatul '::oexistente_i neomogene a zone! or cu tonus vascular alterat.
Raspunsul v_a~ular Ia ca_tecolan:!ine es_te alterat in sepsis, atat datorita mediatorilor, cat
~i

datoritii hipoxiei ;;i

~cidozei.

o Prcsiuni de wnplere a cordului

Cel mai frecvent ~ocul septic are o componenta de hiQovolemie. Aceasta poate fi
abs~l~ta (scaderea a volumului intravascular prin pierderi cutanate ~ febra, transpiratii,
di~stive ~ \'~rsaturi, acumulare in spatiul trei, fuga apei din vas In interstitiu datorita
tulburarilor de permeabilitate capilara ~ capillmy leak syndrome etc.) sau relativa.
Hipovolemia relativa este discrepanta dintre continut (volumul intravascular) ~i
continator (patul vascular aflat in vasodilatatie).
Componenta de hipovolemie duce Ia scaderea volumelor ~i presiunilor de umplere a
cordului, cu efecte asupra debitului cardiac. Cel mai frecvent faza initiala a ~ocului
septic imbraca forma ~ocului hipodinamic (debit cardiac scazut). Dupa corectarea
hipovolemiei ~i deci, a volumelor ~i presiunilor de umplere cardiaca, ~ocul septic

imbraca forma clasica a

o

~ocului

hiperdinamic.

Debitul cardiac

In faza initiala, hipodinamica debitul cardiac este scazut. Dupa corectarea hipovolemiei
debitul cardiac este normal sau crescut.
Cre~terea debitului cardiac se datoreaza scaderii rezistentei vasculare periferice ~i are
ca scop mentinerea perfuziei tisulare. Acesta cre~tere se face pe seama frecventei

313

TERAPIE INTENSIVA

(tahicardia este constant prezenta, eel mai frecvent cu valori mari In Jill de 140
batai/minut). Sepsisul se asociaza cu o depresie miocardica, care implica atat functia
sistolica (scaderea contractilitatii), cat ~i functia diastolica (alterarea relaxarii
ventriculare, prin scaderea compliantei). Cauza depresiei miocardice In sepsis este
probabil multifactoriala, dar este generata ~ide mediatorii inflamatiei (TNF, oxid nitric
~.a.). Disfunctia miocardica se manifesta ca scaderea fractiei de ejectie a ventriculului
stang cu cre~terea volumului end-sistolic ~i end-diastolic, dilatatie a ventriculului stang
~i disfunctie a ventriculului drept. In stadiile finale ale ~ocului septic functia cardiaca se
deterioreaza grav mimand ~ocul cardiogen.
o Transportul de oxigen ~i consumul de oxigen
Transportul de oxigen este crescut pe seama cre~terii debitului cardiac. Transportul de
oxigen este dependent ~i de oxigenarea sangelui arteria! Ia nivel pulmonar ~i de nivelul
hemoglobinei. Astfel prezenta injuriei pulmonare acute sau a sindromului de detresa
pulmonara acuta pot duce Ia scaderea aportului de oxigen Ia tesuturi, Ia fel ~i anemia.
Consumul de oxigen este crescut datorita starii hipercatabolice induse de mediatorii inflamatiei.

Alteriirile microcirculafiei

Inflamatia endoteliaUi difuza

Alterarile microcirculatiei sunt placa turnanta a modificarilor fiziopatologice In sepsis.

Activarea celulelor endoteliale ca parte a raspunsului imunologic innascut este prezenta
nu numai In focarul de inflamatie (raspuns local), ci ~i difuz In organe aflate la distan!3
(raspuns sistemic). Aceasta stare se nume~te inflamatie endoteliala difuza (sau
inflamatie endoteliala maligna, pentru a sublinia rolul ei profund vatamator) ~i este premiza
disfunctiei multiple de organe.
Celulele endoteliale sufera modificari morfologice ~i functionale. Ele l~i schimba
expresia receptorilor membranari, exprima molecule de adeziune interactionand cu
leucocitele, elibereaza media tori ai inflamatiei (citokine, chemokine), i~i cresc productia
de oxid nitric ~i capata un fenotip procoagulant. Toate aceste modificari confera celulei
endoteliale un rol central In fiziopatologia sepsisului.
o Sunturile arterio-venoase
Alterarile microcirculatiei includ ~unturi arterio-venoase, care nu trebuie concepute ca o
realitate anatomica, ci mai curand ca o realitate funqionala.
o Ocluziile microvasculare
Statusul procoagulant caracteristic sepsisului, generat de celulele endoteliale ~i activarea
sistemului coagularii, duce !a aparitia de trombi In microcirculatie. Ocluziile vasculare

314

$ocul

prezente local (in focarul inflamator)

~i

la distanta (sistemic) due Ia disfunqie multipla

de organe.

Alteriirile utili:dirii oxigenului

fn ciuda cre~terii transportului de oxigen extraqia de oxigen scade in ~ocul septic.

Saturatia in siingele venos amestecat (Sv0 2 ) este crescuta peste 70%, ceea ce denota o
scadere a diferentei arterio-venoase a oxigenului (Da-v0 2 ). Scaderea extractiei de
oxigen este generata de maldistributia fluxului sanguin, adica flux excesiv in zone cu
consum de oxigen nonnal ~i hipoperfuzie in zone cu consum crescut de oxigen.
Nu numai extractia de oxigen este alterata, ci

~i

utilizarea tisulara a oxigenului prin

alterarea functiei mitocondriale sub actiunea mediatorilor inflamatiei (mai ales, oxidul nitric).

Di.\func(ia multiplii de organe

Mecanismele prin care sepsisul induce disfunctia multipla de organe sunt nurneroase:
inflamatia endoteliala difuza, alterarile microcirculatorii $ide utilizare a oxigenului, alteriirile
apoptozei ~.a.
o

Disfunqia pulmonara

Lezarca pulmonara acuta (acute

fun~

injury- ALI)

~i

sindromul de detresa respiratorie acuta

(acute re~piratOJ)' distress syndrome- ARDS) sunt prezente !a doua treimi din bolnavii cu
sepsis.
Disfunqia endoteliala $i infiltrarea leucocitara due Ia extravazarea lichidului catre

interstitiul pulmonar $i catre spatiile alveolare cresciind apa pulmonara extravasculara.

Acesta duce !a colaps alveolar, cre$terea $untului intrapulmonar, hipoxemie, scaderea
compliantei $i volumelor pulmonare ~i cre$terea travaliului respirator.
o Disfunctia hepatica
Disfunqia hepatica se caracterizeaza prin cre$teri moderate ale bilirubinei sanguine $i
ale enzimelor de citoliza hepatica.
Ncccsarul hepatic de oxigen este crescut datorita statusului hipennetabolic, iar fluxul
sanguin splanhnic este frecvent insuficient pentru sustinerea necesarului metabolic,
chiar in conditiile cre$terii debitului cardiac. Disfunctia hepatica implica
independente de fluxul sanguin, mecanisme care sunt putin studiate.

~i

mecanisme

o Disfunqia renala
Disfunctia renala apare precoce in sepsis ~i este rezultatul hipoperfuziei renale datorita
hipovolemiei relative $i vasodilatatiei. Uzual aceasta disfunqie renala poate fi U$Or
corcctata prin corcctia volumului intravascular $i a presiunii de perfuzie renala.

315

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIVA

Disfunctia renaHi poate fi provocata de raspunsul inflamator sistemic, mai ales de

endotelina ~i tromboxan A 2 Acesta disfunctie apare mai tarziu in cursul evolutiei
sepsisului ~i este asociata cu pastrarea uneori temporara, a fluxului urinar ~i este corelatii
cu mortalitate mare.
o Disfunctia hematologica
Anemia este frecvent prezentii in cursul sepsisului datorita deficitului relativ de
eritropoetina (nivelul circulant al eritopoetinei este inadecvat nivelului de hemoglobina),
rezistentei Ia eritopoetina (pentru a produce raspuns al maduvei hematopoetice sunt
necesare nivele circulante mari de eritropoetina) ~i datorita deficientelor nutritionale, in
special prin scaderea disponibilului de fier (statusul inflamator scade fierul disponibil
pentru eritropoeza ~i cre~te depozitarea fierului).
Coagularea intravasculara diseminata este frecventa in sepsis ~i se manifesta ca
hemoragii ~i tromboze, scaderea numarului de trombocite ~i a fibrinogenului ~i alterarea
probelor de coagulare. Este rezultatul statusului procoagulant indus de disfunctia
endoteliala, activarii extrinseci a coagularii prin citokine ~i deficitului mecanismelor
anticoagulante (scaderea antitrombinei III ~i alterari ale activarii proteinei C).
o Disfunqia metabolidi
Este prezenta in sepsis datoritii statusului hiperdinamic ~i hipermetabolic indus de
citokine ~i datorita alterarilor de utilizare a oxigenului, ceea ce induce modificari ale
metabolizarii substratelor Ia nivel celular.
Alterarea metabolismului carbohidratilor se caracterizeaza prin tendinta Ia
hiperglicemie. Aceasta este rezultatul cre~terii productiei de glucoza prin hormonii de
stress (catecolamine, cortizol), dar ~i al rezistentei periferice Ia insulina datorita
disfunctiei mitocondriale.
Alterarea metabolismului proteic este caracterizata de hipercatabolism proteic (mai ales pe
seama musculaturii scheletice) ~i balanta azotata negativa. Acest hipercatabolism este initiat
de citokine ~i intretinut de deficitul de utilizare a glucozei in productia de energie. Sinteza
proteica este reprioritizata, astfel cre~te sinteza proteinelor de faza acuta Ia nivel hepatic ~i
scade sinteza de albumina.
Alterarea metabolismului lipidic implica catabolismul lipidelor cu eliberarea de acizi
gra~i liberi, care sunt utilizati ca substrat energetic.
Deci, infeqia initiaza un raspuns inflamator ~i imunologic, care are rolul de a proteja individul
~i de a promova debarasarea de agentul patogen ~i vindecarea. Cand acest raspuns depa~e~te
limitele locale ~i devine sistemic (sepsis), apare inflamatia endoteliala difuza ~i alterarile de
utilizare a oxigenului, care sunt premisele disfimctiei multiple de organe ~i pun In peri col viata
individului.

316

Sacul

0 TABLOU CLINIC
Semnele clinice ale

~ocului

septic sunt:

Semnele generale ale ~ocului - tahicardie, tahipnee, hipotensiune arteriala, alterarea

statusului mental (encefalopatia septica), oligurie
Alterarea echilibrului termic - febra sau hipotermie
Semne ale vasodilatatiei periferice - extremitati calde, amplitudine mare a undei de
puis, timp de urnplere capilara normal, vene periferice pline.
Pe langa acestea sunt prezente semnele clinice specifice ale patologiei cauzale
(peritonita, meningita, pneumonic, infeqie de tesuturi moi etc.).

0 PARAMETRI HEMODINAMICI
Profilul hemodinamic caracteristic ~ocului septic cuprinde:
Tahicardie ~i hipotensiune arteriala, cu scaderea marcata a T A diastolice, ceea ce
duce Ia scaderea T A medii.
Dcbitul cardiac este crescut, mai ales pe seama frecventei cardiace.

Presiunile de umplere a cordului (PVC, PCPB) sunt initial scazute (faza

hipodinamica sau hipovolemica a ~ocului septic). Dupa corectarea hipovolemiei
absolute sau relative presiunile de urnplere a cordului devin nonnale.
Rezistenta vasculara sistemica este mult scazuta, ceea ce duce Ia scaderca T A
diastol ice.
Transportul de oxigen este crescut pe seama cre~terii debitului cardiac.
Consumul de oxigen este crescut datorita statusului hipermetabolic indus de
raspunsul inflamator sistemic.
Extractia de oxigen (diferenta arterio-venoasa a oxigenului) este scazuta datorita
imposibilitatii utilizarii adecvate a oxigenului (deficit mitocondrial de utilizare a
oxigenului).

0 DIAGNOSTIC
Diagnosticul de ,we septic
Diagnosticul de ~oc septic se face pe baza semnelor clinice ~i a parametrilor
hcmodinamici caracteristici. Imediat ce a fast stabilit diagnosticul de ~oc septic se
lncepe tratamentul, chiar daca nu se cunoa~te cauza.

317

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIVA

Febra sau hipotermie

Tahicardie
Tahipnee
Alterarea statusului mental (encefalopatia septici'i)
Hipotensiune arteriala
Extremitati calde
Amplitudine mare a undei de puls
Timp de umplere capilara normal
Vene periferice pline
Oligurie
+ semnele clinice ale patologiei cauzale

Tabelul3
Semnele clinice ale :jocului septic. Palparea pulsului constata o amplitudine mare a undci de puls,
dar masurarca T A aratii valori mici.

Diagnosticul afecfiunii cauzale

Identificarea ~i tratarea afectiunii cauzale sunt esentiale pentru succesul terapeutic. In
absenta diagnosticului ~i tratamentului eficient al afectiunii cauzale tratamentul complex
al ~ocului septic va fi ineficient sau temporar eficient ~i evolutia va fi spre agravare
continua.
. . Patal.netrl.l

..

Indexul cardiac
Presiunea venoasa centralii
Presiunea in capilarul pulmonar blocat
Rezistenta vasculara sistemica
Transportul de oxigen

...

Prescurtare
IC
PVC
PCPB
RVS
D02

.;......

Valori normale
2,4-3,8 l/min.m2
8-12 mmHg
8-12 mmHg
700-1600 dyne x
sec/cm5

500-650
mllminut/m2

Consumul de oxigen

vo2

110-150
mllminut/m2

Extractia oxigenului
Diferenta arterio-venoasii a oxigenului
Saturatia 0 2in sangele venos amestecat

ER02
Da-v0 2
Sv02

0,22-0,3
3,5-5,5 ml/dl
70%

Tabelul4
Parametrii hemodinamici :ji valoriZe lor norma/e.

Istoricul ~i examenul clinic vor orienta investigatiile necesare diagnosticului. Vor fi

practicate de urgenta toate inverstigatiile clinice (punctie pleurala, peritoneala, punctie
lombara etc.), investigatiile imagistice (radiologic, ultrasonografie, computer tomografie

318

Sacul
sau imagistica prin rezonanta magnetica) ~i toate explorarile paraclinice (examene de
siinge, urina, lcr etc.) pentru elucidarea diagnosticului.
Uneori afectiunea cauzala este evidenta: peritonita prin perfora(ie de organ digestiv,
pneumonie, angiocolita, infectie de tesuturi moi etc. Alteori cauza poate fi obscura.
Ciind alta cauza nu este evidenta ~i se suspicioneaza infectarea unui cateter
intravascular, acesta va fi extraslinlocuit de urgenta ~i trimis pentru culturi.

FC

TA

DC

PVC

PCPB

RVP

Da-v02

Sv02

!)ocul hipovolemic

,J..

,J..

,J..

,J..

,J..

!)ocul cardiogen

,!.

,!.

!)ocul septic

,J..

Nj

,J..N

,!.

,J.

TabcluiS

Parametrii hemodinamici in ~ocul septic comparativ cu a!te tipuri de ~oc. Principalele

caracteristici sunt scadcrea rezisten(ei vasculare sistemice, crqterea debitului cardiac ~i scaderca
cxtraqiei de oxigen, caractcristici care difcren(iaza ~ocul septic de alte tipuri de ~oc.

Identificarea agentului patogen

Jdentificarea agentului cauzal este, de asemenea, esentiala pentru evolutie. Pentru
aceasta In momentul diagnosticului de ~oc septic vor fi recoltate toate probele biologice
necesare pentru izolarea ~i identificarea agentului etiologic. Aceasta recoltare de face
lnaintea administrarii de antibiotice In prima ora de Ia diagnosticul de ~oc septic.
Se recoltcaza obligatoriu probe de siinge pentru hemoculturi. Daca pacientul nu are In
momentul diagnosticului catetere intravasculare, se recolteaza pentru hemoculturi o
proba de siinge periferic ~i o proba In momentul montarii cateterului venos central. Daca
pacientul are catetcr venos central sau cateter intraarterial se vor recolta pentru
hemoculturi probe de siinge de pe aceste catetere ~i o proba de siinge periferic.
Alte produse patologice trimise pentru cultura sunt dictate de etiologia probabila sau
posibila (secretii plaga operatorie, lichid peritoneal, pleural, secretii bron~ice, urina, lcr etc.).

0 PRINCIPII DE TRATAMENT
In 2003 un consiliu de exper(i din societatile de terapie intensiva ~i din societa(ile altor
specialitati din Statcle Unite Ale Americii :;;i Europa au emis recomandari de tratament
In sepsisul sever ~i ~ocul septic. Aceste recomandari au fost publicate in 2004 In cadrul

319

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIVA

campaniei , Surviving Sepsis Campaign" intr-un efort international de ameliorare a

prognosticului ~i de scadere a mortalitatii asociate ~ocului septic.
Cele 18 strategii terapeutice sunt lnsotite de un grad de recomandare (A, B, C, D
in conformitate cu gradul de evidenJ:ii adus de datele din literatura.
,,,,,,,,,,,,,,,

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.

15.
16.
17.
18.

' (;/i\'

P!in6ipil'de tratament
.
resuscitarea initiala

.,.,...

diagnosticul
tratamentul cu antibiotice
controlul sursei
terapia volemica
vasopresoarele
terapia inotropa
corticosteroizii
proteina C activata umana recombinanta
administrarea produ~ilor de sange
suportul ventilator
sedarea, analgezia ~i relaxarea musculara
controlul glicemiei
epurarea extrarenaHi
tratamentul cu bicarbonat
profilaxia trombozei venoae profunde
profilaxia ulcerului de stress
limitarea tratamentului de suport

. '

'''

>

'

Grad de recomandare
B
D,E
D,E
E
C,E
B,D,E
A,E
A,C,E
B
B,E
A,B,C,E
B,E
D,E

~i

E)

. ,';;'\

c
A
A
E

grad A= >2 studii mari randomizate; grad 8= lstudiu mare randomizat;

grad C= studii mici randomizate; grad D= >I studiu nerandomizat;
grad E= opinia expertilor

Tabclul6
Recomandiiri de tratament in sepsisul sever ~i ~ocul septic. Aceste recomandari sunt emise de un
comitet de expefti In cadrul campaniei intemationale , Surviving Sepsis Campaign".

1. resuscitarea ini{iala
Resuscitarea initiala trebuie inceputa precoce la primul contact cu pacientul hipotensiv
sau normotensiv cu acidoza metabolica. Obiectivele terapeutice in primele 6 ore
(resuscitarea initiala) sunt:
PVC 8-12 mmHg
T A medie > 65 mmHg
Debit urinar > 0,5 mllkg/ora
Sv02 > 70%

320

Sacul
Resuscitarea initiala precoce (in primele 6 ore) pana Ia aceste obiective (goal-directed

therap)) reduce mortalitatea bolnavilor cu sepsis sever ~i ~oc septic. De fapt,

resuscitarea initiala areca scop transformarea ~ocului hipodinamic in ~oc hiperdinamic.
Resuscitarea initiala este realizata cu solutii de repletie volemica (piina Ia PVC 8-12
mmHg, T A medic > 65 mmHg ~i debit urinar > 0,5 ml/kg/ora), dobutamina ~i, Ia
nevoie, transfuzie de siinge (pentru optimizarea transportului de oxigen ~i Sv02 > 70%).
2. diagnosticul etiologic
ldentificarea cat mai rapida a sursei de infeqie este esentiala pentru succesul terapeutic.
Aceasta se face prin culturi de produse patologice ~i explorari imagistice.
Culturile din produse patologice inseamna eel putin 2 hemoculturi (una recoltata
periferic ~i ciite una din fiecare cateter intravascular cu durata de insertie > 48 ore) ~i
cultura oricarui produs ce poate fi implicat in etiologia infectiei (sputa, urina, lcr, puroi
dintr-un abces, lichid peritoneal etc.). Orientarea catre sursa probabila se face pe baza
datelor clinice (istoric ~i examinare) ~i a rezultatelor imagistice.
Recoltarea produselor patologice pentru cultura se face ciit mai precoce (de preferat in
prima ora de Ia intemare) ~i obligatoriu inainte de administrarea antibioticelor.
3.

tratamentul cu antibiotice

Tratamentul cu antibiotice este o componenta esentiala a succesului terapeutic in sepsis.

Antibioticele trebuie administrate inainte de izolarea germenilor ~i cunoa~terea
sensibilitatii lor (antibioterapie empirica).
Antibioterapia empirica adecvata (eficienta asupra germenului/germenilor cauzali) duce
Ia scaderea mortalitatii. Antibioterapia empirica inadecvata este asociata cu o
mortalitate mare a pacientilor cu sepsis sever ~i ~oc septic, chiar daca dupa 48-72 ore
(perioada in care se face izolarea germenului ~i sestarea semnibilitatii) se administreaza
antibiotice active asupra germenelui cauzal.
Antibioterapia empirica se conduce dupa unnatoarele reguli:
administrarea precoce (in prima ora de Ia recunoa~terea sepsisului)
dupa recoltarea probelor pentru examen microbiologic
un antibiotic sau o asociere de antibiotice, care sa acopere spectrul de genneni
suspectati
alegerea antibioticului/antibioticelor se face in functie de localizarea infectiei respiratorie, urinara, meningiana etc. (~i, deci, de spectrul probabil de germeni implicati)
~i caracterul comunitar/asociat ingrijirilor medicale/nosocomial al infeqiei. lnfeqia
comunitara cste infectia prezenta in momentul intemarii, dobiindita in afara oricarui
contact cu serviciile medicale ~i este generata de germeni cu sensibilitate Ia antibiotice

321

ANESTEZIE

SI TERAPIE INTENSIV A

pastrata. Infeetia nosoeomiala este infeetia dobiindita la mai mult de 48 ore de la

intemarea in spital ~i este eel mai freevent provoeata de germeni multirezistenti la
antibiotiee. Infeetia asoeiata ingrijirilor medieale este prezenta in momentul intemarii
(ea in infeetia eomunitara), dar este eel mai freevent provoeata de germeni rezistenti (ca
~i infectia nosocomiala), datorita contactului anterior (in ultimele luni) cu servicii
medicale sau datorita tratamentului anterior cu antibiotice, care selecteaza flora
rezistenta la antibiotice.
administrarea obligatoriu intravenoasa
administrarea de doze mari de la ineeput
modalitatea de administrare (continua sau intermitenta) ~i intervalul dintre
administrari se stabileasc in functie de particularitatile farmacocinetice ale antibioticului
doza zilnica se ajusteaza in functie de existenta disfunctiilor de organ (insuficienta
renala, hepatica, hematologica etc.) ~i a particularitatilor de metabolizare/eliminare ale
antibioticului.
,dezesealadarea"
in momentul in care este disponibila izolarea
germenului/germenilor ~i este disponibila sensibilitatea la antibiotice se trece de Ia
antibioticele cu spectru larg utilizate in antibioterapia empirica Ia antibiotice cu spectru
ingust, care sunt active pe germenii izolati. Schimbarea antibioticului trebuie realizata
chiar daca evolutia bolnavului sub terapie empirica este favorabila, pentru ca
dezescaladarea protejeaza fata de aparitia multirezistentei la antibiotice.

4. controlul sursei
Tratamentul adecvat a! sursei de infectie trebuie instituit precoce dupa resuscitarea
initiala. Daca este vorba despre un abces intraabdominal, o peritonita, o angiocolita, o
pcrforatie de organ, o ischemic intestinala ~.a. se opteaza pentru tratament chirurgical cu
rezolvarea sursei. Daca sursa suspectata este un cateter intravascular infectat, acesta va
fi indepartat llnlocuit precoce ~i va fi trimis pentru cultura cu identifiearea germenilor.
5. terapia volemica
Resuscitarea volemica se face cu solutii electrolitice ~i coloide. Se prefera asoCierea
eel or doua tipuri de solutii, pentru ca resuscitarea volemica numai cu solutii electrolitice
necesita volume mari, care due Ia edeme tisulare.
In caz de hipovolemie suspectata se practica proba incardirii volemice. Se
administreaza IOOOml cristaloide sau 500 ml coloide in decurs de 30 minute sau mai
putin ~i se monitorizeaza raspunsul clinic ~i hemodinamic (TA, PVC etc.).
Corectarea hipovolemiei se face precoce ~i dinamic. Dupa restaurarea normovolemici se
continua cu administrarea solutiilor hidro-electrolitice, care sa asigure necesarul zilnic ~i
acoperirea pierderilor.

322

$ocul
6. vasopresoarele
Vasopresoarele sunt medicamente care indue cre~terea rezistentei vasculare periferice
(vasoconstriqie). Ele sunt administrate continuu intravenos (pe cateter venos central,
imediat ce acesta este disponibil) in ritm controlat ~i tatonat functie de raspuns
(administrare pe injectomat- pompa automata de infuzie).
Sunt indicate atunci cand terapia volemica corecta (PVC/PCPB 12-15 mmHg) e~ueaza
in restaurarea perfuziei tisulare (T A medic < 65mmHG). Ideal vasopresorul este initiat
numai dupa corectarea hipovolemiei. Uneori hipotensiunea arteriala severa necesita
initierea terapiei cu vasopresoare in paralel cu terapia volemica pentru a mentine
perfuzia organelor vitale ~i supravietuirea.
Vasopresorul de electie in ~ocul septic este noradrenalina, care cre~te rczistenta
vasculara periferica cu efecte reduse asupra frecventei cardiace ~i volumului-bataie.
De linia doua este indicata dopamina, care cre~te TA prin efectul inotrop ~i cronotrop
pozitiv. Dopamina nu trebuie utilizata pentru cre~terea perfuziei renale in sepsisul sever
~i ~ocul septic, pentru ca acest efect nu este dovedit ~i pentru ca poate avea efecte
nefavorabile asupra perfuziei splanhnice.
Alte droguri cu aqiune vasopresoare sunt adrenalina (dezavantaje: tahicardie importanta
~i efecte metabolice) ~i vasopresina (indicata in asociere sau ca altemativa Ia pacientul
cu ;;oc refractar in ciuda repletiei volemice adecvate ;;i a suportului vasopresor).
7. tcrapia inotropa
Se face prin droguri care cresc contractilitatea miocardica. Administrarea lor (ca in
cazul tuturor catecolaminelor) se face continuu ~i controlat (pompa automata de infuzie)
pe cateter venos central cu evaluarea dozei eficace functie de raspuns.
Este indicata in cazul in care debitul cardiac ramane inadecvat in ciuda resuscitarii
volemice adecvate. Daca pacientul are hipotensiune arteriala este indicata asocierea cu
vasoprcsoare.
Medicatia inotrop pozitiva de electie in sepsis este dobutamina, o catecolamina sintetica
care aqioneaza asupra receptorilor P1 ~i P2

8. cart icosteroi::ii
Corticosteroizii sunt indicati Ia pacientul cu ~oc septic ce necesita terapie cu
vasopresoare pentru mentinerea perfuziei tisulare. Administrarea este justificata de
existenta Ia un procent mare de pacienti cu ~oc septic a insuficientei adrenale relative.
Hemisuccinatul de hidrocortizon se administreaza in doza mica (200mg/zi), divizat in
patru doze (50mg/6 ore) timp de aproximativ 7 zile. Nu sunt indicate dozele mai mari de
300mg/zi.

323

ANESTEZIE $1 TERAPIE INTENSIV A

9. proteina C activatii umanii recombinantii

Sepsisul se caracterizeaza prin status proinflamator ~i procoagulant. Activarea
coagularii apare precoce ~i constant in sepsis. Proteina C activata aqioneaza ca un
modulator a! fenomenelor inflamatorii, procoagulante ~i metabolice in sepsis. Ea are
efect antitrombotic ~i profibrinolitic ~i inhiba inflamatia prin blocarea adrentei
leucoendotel iale.
Forma recombinantii umana, in ciuda costului foarte ridicat, ~i-a ca~tigat locul in
tratamentul sepsisului sever

~i

a]

~ocului

septic prin reducerea mortalitiitii. Pentru a

balansa beneficiile cu costurile foarte ridicate proteina C activata umana recombinantii

(drotrecogin a) este indicata Ia pacientul cu rise mare de deces: scor APACHE (Achte

Physiology and Chronic Health Evaluation) > 25, ~oc septic, mai mult de doua
disfunctii de organ, prezenta ARDS (acute respiratory distress S}'ndrome). Una din
conditiile succesului terapeutic cu proteina C activata este initierea precoce a
tratamentului.
Contraindicatiile sunt absolute (siingerare intema activa, trauma cu rise de siingerare
amenintatoare de viata, rise de siingerare in SNC - cateter peridural, A VC hemoragic
recent, traumatism cranian sau interventie neurochirurgicala recenta) sau relative
(anomalii de coagulare, rise semnificativ de siingerare- politrauma, ulcer gastric, varice
esofagiene, A VC ischemic recent) (I 0).

10. administrarea produ~ilor de sange

Administrarea de masa eritrocitara este indicata in sepsis pentru refacerea capacitatii de
transport a oxigenului atunci ciind hemoglobina este mai mica de 7g% (cu un ,target"Hb 7-9g%) sau ciind resuscitarea initiala cu volum, inotrope ~i vasopresoare nu
corecteaza eficient transportul de oxigen Ia tesuturi (persistenta acidozei metabolice).
Plasma proaspata congelatii este indicatii ciind exista anomalii de coagulare ~i siingerare
activa sau anomalii de coagulare ~i chirurgie majora.
Concentratul trombocitar este indicat chiar in absenta siingerarilor ciind numarul de
trombocite este < 5000/mm3, intre 5000-30.000/mm 3 ciind exista rise mare de siingerare
~i piina la 50.-70.000mm3 ciind este planificatii o interventie chirurgicala.
11. suportul ventilator
Profilaxia ~i tratamentul sindromului de detresii respiratorie acuta - ARDS (ac11te re.1piratmy
distress syndrome) indica pentru suportul ventilator o strategic de ,ventilatie protectiva a

plamiinului":
volum curent mic (6ml/kg)
presiune de platou inspirator < 30 cmH20

324

$ocul

PEEP optim, care corecteaza hipoxemia ~i previne colapsul alveolar la srar~itul

expirului (mentine pHimiinul ,deschis")
Fi0 2 minim pentru mentinerea unei oxigeniiri adecvate cu PEEP optim
hipercapnie permisiva la nevoie (acceptarea unor valori supranormale ale PaC0 2
pentru mentinerea volumului curent ~i a presiunii de platou in limitele recomandate
- ,ventilatie cu volume mici").

Pacientul va fi pozitionat cu torace ridicat Ia 45. Se poate utiliza ventilatia in pozitie de

decubit ventral (prune position ventilation).
Este indicat zilnic un trial de sevrare de pe ventilator in conditiile unui pacient con~tient,
stabil hemodinamic, cu procesul patologic in rezolutie ~i fiira alte complicatii.
Toate aceste strategii due Ia scaderea efectelor negative ~i complicatiilor ventilatiei
mecanice ~i scad durata ventilatiei artificiale.

12. sedarea, ana!gczia !ji re!axarea museulara

Sedarea ~i analgezia pacientului ventilat mecanic trebuie sa se faca conform cu
protocoale scrise, specifice fiecarui spital. Administrarea continua sau intermitentii a
drogurilor trebuie titratii pentru atingerea unui nivel propus, specific fiecarui pacient, de
analgezie ~i sedare. Pentru evaluarea analgeziei ~i sedarii Ia bolnavul ventilat mecanic
sunt untilizate criterii comportamentale ~i vegetative (T A, frecventa cardiacii, rrecventa
respiratorie etc.).
Este recomandatii intreruperea zilnica a administriirii de sedative pentru evaluarea
con~tientei ~i pentru evaluarea ventilatiei spontane (trialul de sevrare de pe ventilator).
Trebuie evitate relaxantele musculare la pacientul septic. Ele pot fi administrate in
primele ore de ventilatie mecanica piina Ia corectarea parametrilor fiziologici.
13. contrulu! glicemiei
Mentinerea glicemiei < l50mg% scade mortalitatea globala a pacientilor critici.
Administrarea de insulinii pentru controlul adecvat al glicemiei ~i monitorizarea
frecventa a nivelului glucozei sanguine trebuie integrate intr-un protocol de terapie
nutritionala. Calea de electie pentru administrarea nutritiei este calea enterala.

14. epurarca extrarenala

La pacientul cu insuficienta renala este indicatii utilizarea epurarii extrarenale prin abord
veno-venos (cateter venos central cu dublu lumen inserat intr-o vena centralii). La
pacientul cu stabilitate hemodinamica ~i retentie azotata severii este preferata
hemodializa (pentru controlul mai eficient al retentiei azotate), Ia pacientul instabil
hemodinamic este preferata hemofiltrarea veno-venoasa continua (pentru buna toleranta
cardio-vascularii).

325

ANESTEZIE

TERAPIE INTENSIVA

15. tratamentul cu bicarbonat

Administrarea de bicarbonat de sodiu pentru combaterea acidozei metabolice nu este
indicata de rutina in ~ocul septic. Administrarea bicarbonatului la pH > 7,15 nu este
urmata de imbunatatirea regimului presional ~i nici de scaderea necesarului de
vasopresoare.
Administrarea de bicarbonat de sodiu este recomandata doar la pH< 7,15.
16. profilaxia trombozei venoase profunde
Pacientii cu sepsis trebuie sa beneficieze de profilaxia trombozei venoase profunde cu
doze mici de heparina nefractionata sau cu heparine cu greutate moleculan1 mica. In caz
de contraindicatie a heparinelor (trombocitopenie, coagulopatie severa, sangerare activa
~.a.) vor fi utilizate mijloace mecanice de profilaxie (ciorapi cu compresiune gradata,
dispozitive mecanice de compresiune intermitenta).
17. profilaxia ulcerului de stress
Se face prin administrarea de blocanti ai receptorilor H2 sau prin inhibitori ai pompei de
protoni. Aceste droguri scad volumul ~i aciditatea secretiei gastrice. 0 alta buna
strategie terapeutica de profilaxie a ulcerului de stress este alimentatia enterala.
18. limitarea tratamentului de suport
In ciuda terapiei complexe aplicate unele cazuri au evolutie nefavorabila ~i ireversibila.
Prelungirea indefinita a masurilor de tratament ~i suport prelunge~te supravietuirea, dar
tara ~anse de vindecare. Cand ~ansele de supravietuire a pacientului sunt compromise se
poate lua in considerare limitarea masurilor de tratament (intreruperea epurarii
extrarenale, a antibioticelor, a nutritiei ~.a.). Se continua doar hidratarea, sedarea ~i
analgezia ~i suportul ventilator pentru a asigura pacientului muribund confort ~i
demnitate.

resuscitarea initiaHi
diat,rnosticul etiologic
tratamentul cu antibiotice
controlul sursei
terapia volemica
vasopresoarele

terapia inotropa
corticosteroizii
proteina C activata umana recombinanta
administrarea produ~ilor de sange
suportul ventilator
sedarea, analgezia ~i relaxarea musculara

326

Sacul
controlul glicemiei
epurarea extrarenaHi
tratamentul cu bicarbonat
profilaxia trombozei venoase profunde
profilaxia ulcerului de stress
limitarea tratamentului de suport

Tabelul7
Strategii terapeutice in sepsis. Recomandarile Sunivng Sepsis Campaign au ca scop
standardizarca tratamcntului ~i sdiderea mortalitatii in sepsis.

r\U UITA!

~oc

$ocul septic este o forma de

Sacul septic este principala cauzli de

Sepsisul este un sindrom de raspuns inflamator sistemic generat de o infeqie. Sindroamele

asociate sunt sepsisul sever,

distributiv, cc apare ca raspuns Ia o infcqie.

~ocul

moa:t_:_~-~ectiile

septic

~i

de tcrapie intensiva.

sindromul de disfunqie multipla de organe.

Toate reprezinta ~~ape ale un~i~r~~;~-~~u;J~ii~-~nTC~=:J

Orice agent patogen poate fi implicat In gcncza scpsisului: bactcrii, fungi, micoplasme,
ricketsi i ~i virus uri.

Agcntul patogcn stimuleaza sistcmul imun al gazdei prin diverse componentc numite

--

trigger. Aceasta duce Ia activarea unor receptor specifici (Toll-like receptors), care mediaza
transmisia intracelulara a semnalului

Raspunsul

~i

activarea celulelor.

organismului consta dintr-un raspuns celular (activarea macrofagelor,

monocitclor, limfocitelor, neutrofilelor, cclulelor endoteliale)

(elibcrarca de citokine

~i

alti

produ~i).

~i

u~!_si'llns

umoral

Se produce activarca sistemului imun, a sistemului

complement, a sistcmului coagularii ;;i dezechilibrul intre oxidanti

~i

antioxidan!i (stress

oxidativ).
'Reaqia imuniji este caracterizata de un raspuns proinflamator

~i

un raspuns antiinflamator,

-raspunsuri ce pot apare succesiv (teoria ,in serie") sau concomitent (teoria ,in paralel").
in sepsis coexista a_l11?ala~eacxagcrata a raspunsului imun~i deficitul raspunsului imun. De
aceea, sepsisul estc cste caractcrizat ca di~functi~~li:_ _\

Alterarile macrocirculatorii in

~ocul

(vasodilatatie), presiuni de umplere

septic sunt scaderea rezisten!elor vascularc pcrifcrice

--" ~-- ------"-'-''"'----

l!_C9iQ_nj!Jjj_~'!!_scazute,

apoi normaledupa corectarea

hip~~ol~;;!~bsol!J_l~.s~l!rel<}tive ~i debit cardiac ere~~~~~- ' ;:-;---- .. - -.
~i

Transportul

Alterarile microcirculatici au Ia baza inflamatia endotcliala difuza, care devine placa

consumul de oxigen sunt crescute.

turnanta a fiziopatologiei sepsisului.

327

ANESTEZIE SI TERAPIE INTENSIVA

NUUITA!

fn ciuda cre~terii transportului de oxigen, extraqia tisulara de oxigen scade, Ia fel ~i

utilizarea tisulara a oxigenului.

~i

Alterarile microcirculatorii

intlamatia endoteliala difuzli due Ia aparitia disfunctiei

multiple de organe.

Disfunctia pulmonara se manifesta ca lezare pulmonara acuta sau sindrom de dctrcsa

respiratorie acuta.

Disfunctia hepatica se manifesta ca

~i cre~teri

moderate ale bilirubinei

~i

enzimelor de citoliza.

Disfunctia renala se manifesta initial ca insuficienta rena!a prerenala, ulterior ca

insuficienta renala intrinseca.

Disfunctia hematologica se manifcsta ca anemic ~i coagulare intravasculara diseminata.

Disfunqia mctabolica se manifesta ca status hipcrmctabolic, cu hipercatabolism protcic

~i

balanta azotata ncgativa, reprioritizarea sintezclor protcice, hipcrgliccmie

~i

rczistcnta

periferica Ia insulina.

Semnele clinice ale

~ocului

septic sunt semne generale ale

~ocului,

febra, semnc ale

vasodilatatiei periferice asociate cu semnele clinice ale patologiei cauzale.

Parametrii hemodinamici In ~ocul septic: crcsc frecventa cardiacli, debitul cardiac,

transportul ~i consumul de oxigen; scad T A, rczistcnta vasculara sistcmica ~i extraqia de
oxigen.

Diagnosticul de
cauzale

~i

~oc

septic include identificarea

~ocului,

a formei de

~oc,

a afeqiunii

identificarea germenului cauzal.

Resuscitarca initiala in
~i

hiperdinamic

~ocul

septic are rolul de a converti

~ocul

hipodinamic ini1ial in

are o importanta majora in ameliorarea cvolutici ultcrioarc

~oc

~i

supravietuirii.

Identificarca gcrmenilor cauzali se face intotdeauna prin hemoculturi

~i

culturi din produsul

patologic suspectat.

Administrarca antibioticelor trebuie sa se faca precoce (de preferat, in prima ora de Ia

diagnosticul scpsisului), dar numai dupa recoltarea produselor patologice pentru cultura.
Antibiotcrapia cmpirica adccvata cste un factor esential in scaderea mortalitatii. Alcgcrca
antibiotcrapici cmpirice trebuie sa se faca tinand cont de localizare

~i

de caractcml

comunitar I asociat ingrijirilor medicale I nosocomial al infcqici. Dupa obtincrca

rezultatelor microbiologice se recomandii ,,dezescaladarea".

Tratamentul

~ocului

septic include, dupa caz, terapia volemica, terapia cu inotrope

~i

vasoconstrictoarc, suportul ventilator, cpurarca extrarenalli, terapia cu bicarbonat,

corticoterapia, analgezia
de stress.

328

~i

sedarca

~i

profilaxia trombozei venoase profunde

~i

a ulccrului