Socul Hipovolemic

OCUL HIPOVOLEMIC
ABORD N URGEN
CUPRINS:
INTRODUCERE......
pag.2
pag.3
CAPITOLUL
ELEMENTE
DE
ANATOMIE
ALE
APARATULUI
CARDIOVASCULAR.
I.1 ANATOMIA INIMII. ..
I.2 ARBORELE VASCULAR..........
CAPITOLUL II FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA OCULUI..
II.A CONCEPTUL DE OC. .......
II.A.1 DEFINIIE....
II.A.2 ETIOLOGIA OCULUI ......
II.A.3 CLASIFICAREA OCULUI ......
II. B FIZIOPATOLOGIA OCULUI .....
II.B.1 FIZIOLOGIA OCULUI ..
II.B.2 METABOLISMUL HIDRO ELECTROLITIC......
II.B.3 MODIFICRI HEMODINAMICE N OC..
CAPITOLUL III OCUL HIPOVOLEMIC
III.1 DEFINIIE.....................................................................................................
III.2 ETIOLOGIA OCULUI HIPOVOLEMIC..................................................
III.3 TABLOU CLINIC N OCUL HIPOVOLEMIC..........................................
III.4 OCUL HIPOVOLEMIC N PEDIATRIE...................................................
CAPITOLUL IV OCUL HIPOVOLEMIC ABORD N URGEN....
IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL OCULUI HIPOVOLEMIC.....
IV.2 CONDUITA DE URGEN N OCUL HIPOVOLEMIC.........
IV.3 PROGNOSTICUL N OCUL HIPOVOLEMIC.............
pag.4
pag.5
pag.6
pag.9
pag.9
pag.9
pag.10
pag.11
pag.14
pag.14
pag.18
pag.21
pag.25
pag.25
pag.25
pag.28
pag.31
pag.34
pag.34
pag.38
pag.53
INTRODUCERE
Cnd inima a fost rnit se produce o mare pierdere de snge, pulsul se stinge, paloarea
devine extrem, corpul este umezit brusc de o transpiraie rece i mirositoare, extremitile
devin reci imoartea apare repede
Aulus Cornelius Celsus
n urm cu jumtate de secol, Racine spunea c nu exist secrete pe care timpul s nu le
dezvluie. Astzi suntem cu adevrat copleii de imensitatea afluxului informaional i de
1/82
abundena celor mai suprinztoare dezvluiri n toate domeniile. De-a lungul timpului,
dezvluirile nu au contenit s apar, fiina uman nu a ncetat s gndeasc astfel nc suntem
contemporanii unor incredibile, dar adevarate realiti. Nscut din acest adevr tiina a evoluat
n decursul vremurilor, n msura n care mijloacele de investigaie s-au perfecionat. Toate
ramurile ei au conlucrat n vederea utilului. Medicina contemporan este rezultatul unei evoluii
progresive concretizat n remarcabile succese terapeutice datorate i dezvoltrii cunoaterii
patologiei bolilor.
Cercetarea apariiei ocului hipovolemic, a morii prin oc hipovolemic capt astzi
valene pluridisciplinare, de unde i numeroasele controverse din literatur n ceea ce privete
diagnosticul i tratamentul n urgen al pacienilor cu stri grave, de oc. ocul hipovolemic este
unul dintre capitolele mari ale medicinei n general. Este o tragedie prea frecvent care
nspimnt pe individ i pe medic deopotriv. Este att de frecvent, nct nu exist medic
indiferent de specialitate care s nu ntlneasc o astfel de situaie n practica sa.
Factorii de risc n moartea prin oc hipovolemic se suprapun peste cei privind
precocitatea diagnosticului, precum i a tratamentului medical aplicat n urgen. Un oc
hipovolemic este de cele mai multe ori provocat de o hemoragie important (hemoragie digestiv
provocat de un ulcer al stomacului, de exemplu) sau printr-o deshidratare (diaree acut a
sugarului, arsur grav). ocul hipovolemic impune o spitalizare de urgen cu aplicarea unei
perfuzii venoase pentru a compensa pierderile lichidiene i a restabili o presiune arterial eficace.
Din studiul literaturii de specialitate se observ o scdere a morii prin oc hipovolemic
cu ct diagnosticul este precizat mai repede, la scurt timp de la producerea leziunilor traumatice
(cel mult 30 60 minute) i, n consecin, tratamentul aplicat este precoce.
CAPITOLUL I
I. ELEMENTE DE ANATOMIE ALE APARATULUI CARDIOVASCULAR
Aparatul cardiovascular/circulator permite circularea sngelui i limfei n corp pentru
a transporta nutrieni, oxigen, dioxid de carbon etc. Acesta este compus din inim i vasele de
snge, arterele, venele i capilarele ce sunt rspndite ntr-o reea deas prin tot corpul. [1]
1 http://ro.wikipedia.org/wiki/Aparat_cardiovascular.
2/82
Figura 1 Aparatul circulator
Sursa: http://www.furnissa.ro/detalii-produs/ro/planse-didactice-138/sistemul-circulator-3316
I.1 ANATOMIA INIMII

Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situat n mediastin ntre cei doi
plmni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul ndreptat oblic n jos, la stnga i
nainte. Astfel, 1/3 din inim este situat la dreapta i 2/3 la stnga planului mediosagital al
corpului. Greutatea inimii este de 250-300 g. Prezint o fa convex, sternocostal i o fa
plan, diafragmatic. Cele dou fee se unesc printr-o margine mai ascuit, marginea dreapt.
Marginea stng, rotunjit, vine n raport cu plmnul stng. Baza inimii este situat posterior i
la dreapta, aici gsindu-se vasele mari ale inimii. La baza inimii se afl atriile, iar spre vrf,
3/82
ventriculele. Pe suprafaa inimii se gsesc o serie de anuri: dou ventriculare; dou

interventriculare i dou atrioventriculare, numite anuri coronare, ntre atrii i ventricule.
a. Atriile au form cubic, o capacitate mai mic dect a ventriculelor, pereii mai subiri
i prezint cte o prelungire, numite urechiue. Cele dou atrii sunt separate prin septul
interatrial.
b. Ventriculele au form piramidal triunghiular, cu baza spre orificiul atrioventricular.
Cele dou ventricule sunt separate prin septul interventricular.
Figura 2 Structura inimii
Sursa: http://anatomie.romedic.ro/inima-cordul
Din punct de vedere structural, inima este alctuit din trei tunici care, de la exterior spre
interior, sunt: epicardul, miocardul i endocardul.
1. Epicardul este foia visceral a pericardului seros i acoper complet exteriorul inimii.
2. Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul contractil, de
execuie i miocardul embrionar, de comand esut nodal. Morfologic, esutul nodal se
deosebete de cel de execuie prin aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celul
la alta, formnd reele, i prin abundena sarcoplasmei, bogat n glicogen.
3. Endocardul cptuete ncperile inimii, trecnd fr ntrerupere de la atrii spre
ventricule.
4/82
Inima este irigat de cele dou artere coronare (stng i dreapt), cu originea n aorta
ascendent. Din arterele coronare se desprind ramuri colaterale, care sunt de tip terminal, irignd
anumite teritorii din miocard, fr a se uni cu ramurile colaterale vecine. Sngele venos al inimii
este colectat de sinusul coronar, situat n anul atrioventricular stng i care se deschide n atriul
drept. Inervaia inimii este asigurat de nervii cardiaci, provenii din nervul vag (sistemul nervos
vegetativ parasimpatic) i de simpaticul cervical. [2]
I.2 ARBORELE VASCULAR

Arborele vascular este format din:
artere, vase prin care sngele circul de la inim la esuturi i organe;
vene, vase prin care sngele vine la inim;
capilare, vase de calibru foarte mic, aezate ntre artere i vene, la nivelul crora se
realizeaz schimburile gazoase i nutritive dintre snge i esuturi.
Structura pereilor vaselor mari cuprinde trei tunici: extern, mijlocie i intern.
Structura arterelor
Tunica extern (adventicea) este format din esut conjunctiv cu fibre de colagen i
elastin, fibre nervoase vegetative i vase de snge proprii, care hrnesc peretele vascular (vasa
vasorum).
Tunica mijlocie la arterele mari (de tip elastic) este format preponderent din lame
elastice concentrice i puine fibre musculare netede, iar la arterele mijlocii i mici (de tip
muscular) predomin fibrele musculare netede i sunt puine fibre elastice.
Tunica intern (intima) este un endoteliu unistratificat pe o membran bazal, care
continu endocardul ventricular n interiorul arterelor.
2 Anatomie / Djamo Olga Bucureti: Editura Fundaiei Romnia de Mine, 2007, pag.102-104.
5/82
Figura 3 Structura vaselor sangvine
Sursa:
http://www.lefo.ro/aelbiologie.lefo.ro/biologie/USC/Lectia23_Aplicatii_Practice_Vasculare/11_
material_biblioteca/aplicatii_vasculare.html
Structura venelor
Tunicile nu sunt bine delimitate. Tunica extern este mai groas, cea medie mai subire,
cu esut muscular neted redus, iar cea intern continu endocardul atrial n venele cave i
pulmonare. n venele de sub nivelul inimii sunt prezente valvule venoase.
Structura capilarelor
Este perfect adaptat funciei lor: de calibru mic (5-15m); la exterior prezint un periteliu
din esut conjunctiv, iar la interior, un endoteliu dintr-un singur strat de celule turtite, aezat pe o
membran bazal. n ficat i n glandele endocrine exist capilare de tip special, numite
sinusoide; ele au calibru mai mare (10-30m), peretele ntrerupt din loc n loc, ceea ce favorizeaz
schimburile, i un lumen neregulat, prezentnd dilatri i strmtorri. n arborele vascular
sngele circul prin dou sectoare distincte, unite doar la nivelul inimii. Acestea constituie
circulaia sistemic (circulaia mare) i circulaia pulmonar (circulaia mic). [3]
Din inim pornesc dou artere mari: artera aort i artera pulmonar.
Artera aort pornete din ventriculul stng prin bulbul aortic sau marele sinus al aortei.
De la bulbul aortic, aorta se ndreapt n sus (aorta ascendent), apoi se curbeaz spre
stnga i n jos, formnd arcul aortic, i apoi coboar vertical pn n dreptul discului
intervertebral dintre vertebrele L4 i L5, unde se trifurca, dnd natere la cele dou artere iliace
comune i arterei sacrala medii.
3 http://sanatatesivindecare.blogspot.ro/2010/01/anatomia-si-fiziologia-aparatului.html.
6/82
Segmentul aortei cuprins ntre crja aortic i arterele iliace se numete aorta
descendenta. Ea este mprit ntr-o poriune toracal i o poriune abdominal.
Artera pulmonar pornete din ventriculul drept, trecnd prin orificiul arterial
pulmonar. Acest trunchi arterial voluminos conduce sngele de la inim la plmn. Artera
pulmonar pornete din ventriculul drept, de care este separat prin valvula pulmonar. Ea se
ndreapt n sus, apoi se separ sub arcul aortic n dou ramuri: artera pulmonar dreapt, mai
lung e mai mare (are trei ramuri lobare), i artera pulmonar stng (cu doua ramuri lobare).
n cadrul sistemului circulator, sngele este adus napoi, la inim, prin componenta
venoas. Sangele revine la cord de la esuturi prin capilare, prin venule, care unindu-se se
capteaz n vene. Vena cav superioar i vena cav inferioar, sunt canalele care colectnd tot
sngele venos al circulaiei mari, se deschid n atriul drept.
Factorii cei mai importani care asigur desfurarea optim a circulaiei venoase sunt:
respiraia, contraciile ventriculare, contraciile musculaturii scheletice ale membrelor inferioare
i pulsaiile arterelor.
Inspiraia pulmonar realizeaz o aspiraie a sngelui venos spre cord, mai ales n venele
mari, deoarece se creeaz o presiune intratoracic negativ. Totodat, inspiraia profund,
exercit o presiune asupra organelor abdominale, prin intermediul diafragmei, presiune care se
transmite venelor.
n funcie de dispoziia lor n organism, venele sunt: profunde i superficiale. Cele
profunde sunt dispuse n adncimea organismului i nsoesc arterele, iar cele superficiale sunt
aezate sub piele i nu nsoesc arterele. [4]
CAPITOLUL II
II. FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA OCULUI HIPOVOLEMIC
II. A CONCEPTUL DE OC
II.A.1 DEFINIIE
4 http://veritasvalentin.wordpress.com/page/5/.
7/82
Interpretarea conceptului de "oc" a suferit de-a lungul timpului numeroase transformri.

La nceput ocul avea semnificaia unei stri clinice concretizate prin hipotensiune arterial i o
epuizare funcional global a organismului. n prezent se consider c ocul este: insuficiena
circulatorie, care amenin viaa, cu reducerea critic a perfuziei organelor i alterri consecutive
hipoxic-metabolice ale funciei celulare. Strile de oc sunt fenomene biologice n care exist
leziuni celulare organice multiple determinate prin reacii nespecifice, neadecvate ale
mecanismelor complexe cibernetice ale organismului n vederea pstrrii homeostaziei fa de
agresiune. Termenii cei mai frecvent folosii fa de care ocul trebuie delimitat sunt: sincopa,
lipotimia, coma i colapsul. [5]
ocul este o entitate fiziopatologic recunoscut clinic ca un status cu perfuzie tisular
inadecvat. Conceptul potrivit cruia stabilitatea mediului intern este protejat prin mecanisme
intrinseci multiple, incluznd funcia renal, pulmonar, hepatic i a membranei celulare.
Clasificarea etiologic oferit de Blalock n 1934 rmne o schi util pentru o definire
modern. Blalock a sugerat patru categorii: hematogen, neurogen, vasogen i cardiogen. n
prezent este clar faptul c ocul reprezint o afectare sistemic care dezorganizeaz funcia
organelor vitale ca un rezultat final al unei varieti de cauze. n timp ce ocul hemoragic sau
traumatic este caracterizat prin hipoperfuzie global, ocul septic poate fi asociat circulaiei
hiperdinamice ce determin maldistribuia fluxului sanguin regional sau intraorgan.
n consecin descrierea ocului de ctre Cerra ca un "raspuns dezorganizat al
organismului la un echilibru inadecvat ntre aportul i necesarul de substrate la un nivel
celular" poate reflecta mai exact anomalia funcional global existent la nivel metabolic. [6]
II.A.2 ETIOLOGIA OCULUI
Starea de oc presupune totdeauna aciunea unui agent agresor care determin o leziune
primar capabil s declaneze din partea organismului o reacie de rspuns. Reacia de rspuns
se desfoar dup o schem comun ducnd la apariia tulburrilor hemodinamice i apoi a
suferinei metabolice celulare. Suferina celular, devine n scurt timp organic, i ajunge s se
5 Fiziologie normal i patologic / Gabriela Lilios. Constana : Ovidius University Press, 2006, pag.141.
6 Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureti 2005, vol.1,
pag.104.
8/82
manifeste ca disfuncie a diverselor organe (plmni, rinichi, tub digestiv, ficat, creier). Aceste
leziuni poart numele de leziuni secundare.
n lipsa tratamentului corespunztor secvena fiziopatologic declanat duce inevitabil la
moarte. Pentru a declana ocul, intensitatea agentului agresor trebuie s depeasc un anumit
nivel prag, care este variabil n funcie de starea organismului.
Agenii agresori acioneaz prin patru mecanisme:
hipovolemia absolut sau relativ (oc hipovolemic, oc neurogen, oc anafilactic);
scderea debitului cardiac (oc cardiogen);
inflamaie sistemic (ocul distributiv din SIRS i sepsis);
blocarea fosforilrii oxidative (oc citopatic).
ocul hipovolemic poate fi indus de: stri de deshidratare (vrsturi abundente i diaree),
alte pierderi masive de fluide (plasmoragii i plasmexodii n arsuri) sau de sngerri abundente i
rapide. O form mai rar de oc (citopatic) apare atunci cnd mitocondriile nu sunt capabile s
produc energia necesar susinerii funciilor celulare. Substane care interfer cu fosforilarea
oxidativ (cianuri, monoxid de carbon, rotenone) produc acest tip de oc.
n anumite situaii etiologia ocului este multifactorial: ocul arilor este att
hipovolemic ct i distributiv (SIRS, sepsis), ocul traumatic este un oc SIRS dar are frecvent
componente hipovolemice i/sau cardiace. [7]
ocul hipovolemic este forma clinic de oc cel mai frecvent ntlnit i care realizeaz
prototipul sindromului hemodinamic al ocului, n care hipoperfuzia tisular este consecina
reducerii relative sau absolute a volumului circulant, urmat de scderea ntoarcerii venoase i a
presarcinii. Situaiile clinice generatoare de oc hipovolemic sunt multiple i includ
traumatismul, hemoragia, arsura, ocluzia, pancreatita, deshidratarea prin diaree, vrsturi, fistule
sau pierderi lichidiene excesive pe cale renal.
n raport cu lichidele pierdute (snge, plasm, lichide digestive) se realizeaz una din variantele ocului hipovolemic: hemoragie, traumatic, combustional, ocluziv, prin deshidratare. [8]
n acest conflict dintre factorul ocogen i organism, ultimul poate fi distrus, sau poate
supravieui prin reechilibrarea spontan sau asistat a funciilor sale vitale. Cele dou alternative
7 Curs de chirurgie generala, vol.1, ef lucrri dr. OVIDIU DORIN BARDAC, Editura Universitii Lucian Blaga,
SIBIU 2004, pag. 80-81.
8 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html
9/82
sunt condiionate de trei factori: agentul agresor generator de oc, organismul ocat cu toate
caracteristicile sale reactive i elementele de terapeutic. Agentul agresor produce o leziune
asupra organismului. Dac la nceput leziunea este localizat i are particularitatea agentului
etiologic, ulterior, prin rsunetul ei sistemic, specificitatea etiologic dispare, iar ntregul cortegiu
al modificrilor reacionale capt o coloratur nespecific.
Agenii etiologici au fost mprii de unii autori n 4 grupe:
Fizicomecanici: mecanici (traumatisme), termici (combustie, hipertermie), radiaii ionizante.
Chimici: droguri supradozate, diverse substane.
Biologici: bacterii, virusuri.
Psihici: stresul psihic.
II.A.3 CLASIFICAREA OCULUI
ocul se poate prezenta sub diverse aspecte ca urmare a reaciei nespecifice declanat de
agenii agresori.
n funcie de interesarea volumului sanguin circulant iniial (volemia la debutul ocului)
se descriu:
a) OC HIPOVOLEMIC (volemia iniial mai mic de 50 ml/kgcorp:)
oc hemoragic;
ocul din deshidratri;
ocul din plasmexodii.
b) OC NORMOVOLEMIC (volemia iniial este normal):
ocul neurogen,
ocul anafilactic.
n funcie de cazurile ce determin perfuzarea anormal a esuturilor, ocul este de mai

multe tipuri:
A) OCUL HIPOVOLEMIC:
a) hemoragie;
b) deshidratare i depleie sodic:
10/82
- vrsturi i diaree (ocluzie intestinal, stenoz piloric, holer, diaree acut);

- acidoz diabetic;
- boala Addison;
- diabet insipid;
- diuretice n exces;
- cldur excesiv.
B) OCUL CARDIOGEN:
a) Miopatic: infarct miocardic acut, cardiomiopatie dilatativ;
b) Mecanic: - insuficien mitral;
- defect septal ventricular;
- anevrism ventricular;
- obstrucionarea tractului de ejecie a ventriculului stng (stenoz aortic, cardiomiopatie
dilatativ).
c) Aritmic.
C) OCUL OBSTRUCTIV EXTRACARDIAC:
- tamponada cardiac;
- embolism pulmonar;
- hipertensiunea pulmonar sever primar.
D) OCUL DE DISTRIBUIE:
- ocul septic;
- produse toxice (supradoz de medicamente);
- anafilaxia;
- ocul neurogen;
- ocul endocrinologic.
ocul evolueaz n stadii care uneori se succed cu rapiditate mare. n toate fazele n
absena tratamentului medical evoluia se face spre deces. Intervenia medicului poate salva
pacientul doar n primele 2 stadii - reversibile.
Dac bolnavul ajunge n stadiul ireversibil evoluia este spre exitus indiferent de msurile
terapeutice. De aceea succesul terapeutic este condiionat de surprinderea bolnavului ntr-o faz
precoce.
11/82
Din punct de vedere al evoluiei se descriu 2 tipuri de oc:

a) OCUL REVERSIBIL - are 3 faze:
o oc reversibil precoce (hipotensiune compensat) cu tensiune arterial normal,
vasoconstricie n microcirculaie (paloare i oligurie) i hipoxie celular. ocul este
reversibil prin tratarea cauzei (msuri de terapie intensive - reechilibrare hidric,
electrolitic i acidobazic).
Se caracterizeaz prin:
tensiunea arterial se menine la valori acceptabile;
cordul i sistemul nervos central (SNC) sunt irigate corespunztor;
apare insuficiena renal acut (IRA) funcional.

o oc reversibil tardiv cu tensiune arterial sczut, vasodilataie i staz n
microcirculaie, sechestrarea sangelui n organe. Reprezint stadiul de hipoperfuzie
tisular generalizat. Mortalitatea este foarte mare chiar dac tratamentul este corect
urmat.
Se caracterizeaz prin:
decompensarea acidozei metabolice;
vasoplegia din microcirculaie scade ntoarcerea venoas cardiac i debitul cardiac;
hipotensiunea duce la ischemia esuturilor protejate, cord i sistem nervos.

o oc reversibil refractar - tensiunea arterial este mai sczut, apar fenomene de sludge
n microcirculaie, hipoxia se accentueaz, se produc insuficiene de organ i acidoza
devine sistemic; apare infecia cu germeni gram negativi datorit tulburrilor de
permeabilitate ale membranei intestinale.
b) OCUL IREVERSIBIL caracterizat prin prbuirea tensiunii arteriale, tulburri circulatorii

grave, alterri celulare. Apare autodigestia celular iar apariia zonelor de necroz prefigureaz
moartea ntregului organism. Pacientul nu mai poate fi salvat.
La modificrile din stadiile precedente se adaug:
fenomenele de coagulare intravascular diseminat (CID);
necrozele n organele interne;
12/82
microscopic se observ leziuni ale membranelor celulare, mitocondriale i ale

lizozomilor; metabolic apar acidoza grav i hipoglicemia.
Aceast faz corespunde cu sindromul de insuficien organic multipl (MSOF) i asociaz:

hipotensiune, hemoragii tegumentare i mucoase, detres respiratorie, IRA organic, insuficien
cardiac i hepatic.
[9]
II.B FIZIOPATOLOGIA OCULUI

II.B.1 FIZIOLOGIA OCULUI
Scderea cu peste 25% a volemiei declaneaz mecanisme compensatorii hemodinamice
iniiate de o reacie neuroendocrin. Este o reacie imediat, produs de stimularea
presoceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic i vasele splanhnice, la care se asociaz reflexul declanat de hipovolemie prin stimularea receptorilor din atriul drept. Semnalele sunt
transmise la scoar i centrii diencefalici (hipotalamusul posterior-sediul centrilor vegetativi
simpatici) care declaneaz un rspuns simpato-adrenergic, susinut ulterior de un rspuns
neuroendocrin.
Pierderea de lichide poate fi cauzat i de permeabilizarea capilarelor (capillary leakage)
cu acumularea de lichide n interstiiu sau cavitile corpului. Se realizeaz aa numitul spaiu al
3-lea" care apare dup traumatisme, intervenii chirurgicale, sepsis. [10]
ocul hipovolemic este determinat de o scdere a volumului intravascular circulant sau
efectiv. n consecin majoritatea semnelor ocului clinic sunt semne caracteristice hipoperfuziei
periferice i creterii activitii adrenergice. Pacienii tineri, sntoi, n oc apar iniial anxioi i
agitai. Acest comportament este nlocuit de apatie i letargie dup nceperea tratamentului.
9 Fiziologie normal i patologic / Gabriela Lilios. Constana : Ovidius University Press, 2006, pag.143-145.
13/82
Figura 4 Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic
Sursa: http://www.scrigroup.com/sanatate/ANOMALIILE-ECHILIBRULUI-ACIDOB24995.php
Coma franc este rareori determinat numai de hemoragie, de obicei, ea este un semn al
leziunii cerebrale directe, concomitente sau ea coincide cu colapsul cardiovascular complex. Pe
msur ce se pierde volum intravascular, se produce o cretere a rezistenei vasculate periferice
pentru a menine presiunea sangvin, ca o compensare pentru scderea debitului cardiac.
Creterile difereniale ale rezistenei periferice n paturile arteriolare regionale, n special
la nivelul tegumentului, intestinului i rinichiului, menin suplimentar presiunea cu preul
scderii n continuare a fluxului de organ. Tegumentul palid i rece observat la examinare i
ischemierea intestinului cu scderea pulsului arterelor de la nivelul mezenterului sunt semne
macroscopice observate la patul pacientului i la laparatomie.
De asemenea, o scdere a volumului sangvin circulant determin tahicardie ca rspuns la
scderea debitului sistolic prin presarcina inadecvat. Rspunsul tahicardic depinde de ritmul
hemoragiei i de poziia pacientului; testarea n ortostatism poate demasca instabilitate
cardiovascular cu tahicardie i hipotensiune la un pacient care apare stabil atunci cnd este
examinat n poziie de decubit dorsal.
Scderea semnificativ a tensiunii n ortostatism reflect o scdere cu 30% a volumului
sangvin circulant la pacienii tineri.
[11]
11 Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureti 2005, vol.1,
pag.104.
14/82
Este cunoscut faptul c presiunea arterial depinde de debitul cardiac i de rezistena

periferic. Factorii declanatori ai ocului acioneaz uneori de la nceput asupra mai multor
sisteme i organe cu rol n meninerea presiunii arteriale (inima, vase, centri vasomotori). [12]
Figura 5 Mecanismul ocului
Sursa: http://htmlimg3.scribdassets.com/8pefzgfxz41vo4r2/images/172-f26e579a25.jpg.
Activarea sistemului nervos simpatic determin:
1) constricia arteriolar periferic (tegument, muchi, rinichi, teritoriul splanhnic) rezultnd
2)
3)
4)
5)
o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei";

creterea frecvenei i contractilitii cordului;
contracia vaselor de capacitate, n principal splanhnice, cu creterea ntoarcerii venoase;
stimularea medulosuprarenalei cu eliberare de adrenalin;
activarea sistemului renin-angiotensin.
Creterea tonusului simpatic i nivelul crescut al catecolaminelor circulante determin
constricia arteriolelor i venulelor bogate n receptorii alfa-adrenergici din tegument,

musculatur i unele viscere, cu centralizarea circulatiei catre organele vitale: cord i creier.
Afectarea barostatului renal reprezentat de receptorii din arteriola aferent declaneaz eliberarea
de renin, care genereaz angiotensin I, transformat n angiotensin II. Aceasta reface TA prin
creterea tonusului vasomotor arteriolar n patul mezenteric i contribuie la eliberarea de
catecolamine din medulosuprarenal. Alt sistem care intervine compensator este eliberarea de
vasopresin din hipofiza posterioar, declanat de stimularea receptorilor de ntindere din cord.
Stimularea osmoreceptorilor produce pe cale hipotalamo-hipofizar (nucleu supraoptici i
paraventricular) eliberarea de ADH, care prin aciunea sa la nivelul tubului contort distal tinde s
12 http://www.ymed.ro/socul/.
15/82
refac volumul lichidului extracelular, iar pe de alt parte stimuleaz secreia de ACTH care,
acionnd asupra corticosuprarenalei, determin hipersecretie de cortizol. Reacia ACTHcortizolic contribuie la reinerea de sodiu i ap i tinde s refac rezervele glucidice epuizate
sub aciunea catecolaminelor. [13]
Figura 6 Modificri hemodinamice n oc
Sursa: http://pathophysiology.umft.ro/data/media/ro/program/mg/cursul-10-socul.pdf.
Caracteristica pentru nceputul ocului este fie reducerea masei sanguine circulante, fie
reducerea debitului cardiac. Dar i ntr-un caz, i n altul, rezultatul este acelai scderea
tensiunii arteriale. Organismul intervine prin mecanismele sale compensatoare: vasoconstricie
generalizat, cu redistribuirea sngelui spre organele de importan vital (coronare, creier), i
tahicardie, cu meninerea tensiunii arteriale la un nivel care permite aprovizionarea creierului i a
inimii cu oxigen. Ct timp tensiunea arterial i aprovizionarea cu snge a creierului i a
coronarelor se menin n limitele normalului, ocul este compensat. Vasoconstricia din aceast
faz expresie a reaciei simpatico-adrenergice, cu eliberare de catecolamine explic
tegumentele umede i reci, hiperpneea, tahicardia, oliguria.
Cnd starea de oc se prelungete, mecanismele compensatoare devin insuficiente,
debitul cardiac i tensiunea arterial scad progresiv i apare anoxia generalizat. [14]
Hipoxia i acidoza produc tulburri grave ale activitii celulare i ale peretelui
microvasului. Datorit acumulrii de metabolii, rspunsul microcirculaiei la catecolaminele
16/82
endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarteriolele i chiar

arteriolele se dilat. Dou mecanisme particip la creterea permeabilitii microvasculare n
fazele avansate ale ocului: eliberarea de mediatori vasoactivi precum histamina, bradikinina,
factorul activator trombocitar i lezarea endoteliului de ctre radicalii liberi de oxigen produi de
sistemul xantin-oxidazei sau de polinuclearele activate. ncetinirea fluxului sangvin pn la staz
capilar, blocarea capilarelor cu agregate de leucocite activate i trombocii, scderea capacitii
de deformare a eritrocitelor, scderea titrului de heparin prin inhibiia sistemului reticulohistiocitar, sunt factorii care creeaz premisele unui fenomen specific ocului ireversibil:
coagularea intravascular diseminat, cu microtrombozare i diatez hemoragic.
Alterrile hemodinamice din oc au drept consecin hipoperfuzia i o inadecvat
aprovizionare a esuturilor cu oxigen i substrat metabolic. Aceasta duce la alterarea funciei
organelor printr-o generare inadecvat de ATP i o ndeprtare inadecvat a produilor metabolici
toxici, inclusiv lactatul i bioxidul de carbon. Rezultatul este scderea funciei organelor a cror
activitate presupune un mare consum de energie: cordul, rinichii, intestinul. [15]
n ocul hipovolemic, factorul principal este scderea masei sanguine circulante; n cel
cardiogen, scderea debitului cardiac prin diminuarea forei de contracie sau a umplerii
diastolice; n cel septic, hipoxic i neurogen intervin mecanisme complexe. [16]
II.B.2 METABOLISMUL HIDRO ELECTROLITIC
Orice activitate metabolic implic prezena electroliilor n anumite concentraii. Dup
ncrctura electric sunt cationi: Na, K, Ca, Mg i anioni ca: Cl, HCO, PO4 H, proteine, acizi
organici.
Echilibrul hidric
Apa reprezint 50-60% din greutatea corporal respectiv 40-42 l la un adult de 70 kg.
Este repartizat n 2 compartimente:
o apa celular sub 2 forme: legat n structurile celulare i liber ce particip la procese
metabolice i de schimb;
17/82
apa extracelular 20% repartizat n: apa intravascular 4%; apa interstiial 16%;
lichidele transcelulare: lichid cefalorahidian, umori oculare, seroase, secreii glandulare;
apa din esutul conjuctiv dens, vase i cartilaje 10%.
A. Deshidratarea hiperton
Este caracterizat de pierderi hidrice superioare celor sodate numite pierderi hipotone. Cauze:
1. aport hidric insuficient prin: alterarea senzaiei de sete (comatoi, psihici);
incapacitatea exteriorizrii setei sugari; imposibilitatea ingestiei: trismus, turbare, disfagie,
stenoze, plgi maxilo-faciale.
2. pierderi de lichide hipotone: sudoraia abundent, efort fizic n mediu supranclzit,
ambian ncrcat de vapori de ap;
3. pierderi digestive: vrsturi, diaree, fistule, aspiraii. Determin i tulburri
acidobazice: cele din stomac alcaloz, cele din intestin acidoz;
4. pierderi renale n diurez osmotic prin: glicozurie din acidoza diabetic cnd este
suspendat aportul de ap i azotemii nsoite de alterarea senzaiei de sete; diabet insipid - deficit
ADH (se corecteaz prin aport); nefropatii cronice cu insuficien renal cronic compensat prin
poliurie; nefropatii dobndite: mielom, amiloidoz; depleia de K; hipercalcemie.
5. stri patologice caracterizate de hiperventilaie i febr;
6. greeli terapeutice cnd se administreaz soluii saline hipertone, soluii glucozate
hipertone care provoac diurez osmotic, administrarea pe sond de sare, K, glucoz.
Depleiile hidro-saline hipertone sunt caracterizate iniial prin hipovolemia i hipertonia
lichidelor extracelulare (hiperNa) care vor stimula secreia de aldosteron i ADH reducnd
eliminrile renale i sudorale. Apare senzaia de sete. Cnd nu este posibil aportul lichidian se
produc transferuri de ap din celule, tulburri ale metabolismului celular, cu descrcri de K care
vor scdea presiunea osmotic a lichidului celular i deshidratare global.
B. Deshidratarea izoton
Deshidratarea izoton este secundar pierderilor proporionale de ap i Na. Cauze:
hemoragii acute medii sau grave; pierderi plasmatice din pancreatite acute, peritonite, arsuri
ntinse, intoxicaii (somnifere, CO), oc caloric; pierderi digestive de lichide hipertonice;
evacuri repetate a lichidelor de ascit; administrarea de diuretice n cantitate mare; corectarea
18/82
depleiilor hipertone numai cu aport hidric. Depleiile izotone nu produc modificri ale
osmolaritii extracelulare, afecteaz doar volumul lichidelor extracelulare, volemia scade.
C. Deshidratrile hipotone
Sunt consecina pierderilor unui exces relativ de ap comparativ cu Na datorit
incapacitii rinichilor de a excreta apa i de a menine izotonicitatea lichidelor organismului.
Cauze :
1. pierderi de lichide hipertone prin: vome, diaree, fistule;
2. nefropatii cu pierdere de sare, afeciuni n care rinichii i-au pierdut capacitatea de a
reine sarea: insuficien renal cronic compensat prin poliurie; nefrit care pierde sare din
afectarea medularei renale din pielonefrit i rinichi polichistici; diabet zaharat decompensat;
transpiraii excesive.
3. greeli terapeutice prin corectarea pierderilor cu soluii glucozate care induc diurez
osmotic, abuz de diuretice (acetozolamid, mercuriale). Aceste depleii sunt caracterizate de
hipotonia lichidelor extracelulare; transfer de ap spre celule - sindrom complex caracterizat de
depleie extracelular (deshidratare grav extracelular) i retenie hidrosalin celular.
Manifestri clinice prin hipovolemie: hipotensiune, scderea debitului cardiac, colaps
hipovolemic, fr senzaie de sete.
Consecinele deshidratrilor
Deshidratarea hiperton: volum extracelular sczut; volum intracelular sczut,
osmolaritate crescut, clinic umoral: sete chinuitoare, ochi inflamai, mucoase uscate,
limb prjit, tulburri de deglutiie, febr, hTA, oliguria, confuzie, somnolen, agilitate,
halucinaii, proteine, Cl, Na, crescute.
Deshidratarea izoton: volum extracelular sczut; volum intracelular normal; osmolaritate
normal; clinic umoral: debit cardiac sczut, tahicardie, hTA, oboseal, apatie, senzaie
de sete. Deshidratarea hipoton: volum extracelular sczut; volum intracelular crescut,
osmolaritate sczut; clinic umoral: hTA, debit cardiac sczut. [17]
II.B.3 MODIFICRI HEMODINAMICE N OC
17 http://www.cursurimedicina.ro/files/fiziopatologie%20asistenti%20dr.minerva%20boitan_0.pdf, pag.72, 82-83).
19/82
Modificrile hemodinamice se traduc prin reacii de adaptare a circulaiei periferice i a

activitii cordului.
a) Adaptarea circulaiei periferice n oc se face prin: diminuarea volumului patului vascular i
creterea volumului sanguin circulant, ambele procese ineficiente n cazul evoluiei spre
oc.
Creterea volumului sanguin circulant se realizeaz prin dou mecanisme: unul rapid,
prin mobilizarea sngelui din depozite (plexurile dermice, sistemul portal splenic i reducerea
fluxului sangvin al viscerelor) i unul mai lent, prin trecerea lichidelor din spaiul interstiial.
b) Adaptarea activitii cordului n oc. Datorit descrcrii catecolaminice masive apar
efecte inotrope i cronotrope pozitive manifestate prin creterea forei de contracie a
miocardului i prin creterea frecvenei cardiace (tahicardie) i presiune arterial normal sau
chiar crescut.
Modificrile hemodinamice care duc la ncetinirea circulaiei capilare, mpreun cu
tulburrile metabolice consecutive, stau la originea stazei intracapilare care favorizeaz apariia
de trombi n microcirculaie. Aceast coagulare diseminat este responsabil de apariia
necrozelor celulare iar ntinderea acestor tulburri condiioneaz suprimarea funcional sau
chiar supravieuirea organului, eventual moartea ntregului organism.
Figura 7 Tulburrile echilibrului potasiului
Tulburri hidroelectrolitice
20/82
Rezult din modificarea raporturilor dintre aport i eliminare i din modificarea

raporturilor intercompartimentale: vascular, interstiial, intracelular. n condiii postagresive se
descarc ADH n cantiti crescute, iar bilanul hidric, n urma efectului antidiuretic i al
eliberrii unei cantiti nsemnate de ap endogen metabolic, va fi pozitiv.
Figura 8 Deshidratarea
Dac survin concomitent pierderi lichidiene sub form de snge, plasm sau lichide
electrolitice (vrsturi, diaree), atunci cu toate c bilanul hidric tinde s fie pozitiv, volemia i
apa din interstiiu i din sectorul celular va diminua corespunztor pierderilor.
Electroliii prezint modificri importante n cele dou sectoare. Potasiul crete n
lichidele extracelulare i se va elimina prin urin n cantiti importante. n caz de insuficien
renal se poate ajunge uor la fenomene de hiperpotasemie (peste 5,5 mEq/l), pericolul major
fiind fibrilaia ventricular, care apare la o potasemie de peste 7 mEq/l.
Echilibrul acido-bazic
n condiiile unui metabolism predominant anaerob se produc cantiti mari de acizi
nevolatili, n special acid piruvic i acid lactic. Acidoza metabolic se complic ulterior i cu o
acidoz respiratorie, cnd eliminrile pulmonare vor fi diminuate (prin hipoventilaie).
Tulburri viscerale n oc
21/82
n evoluia ocului suferina anumitor organe se produce ntr-o anumit ordine, unele
organe fiind relativ protejate (organele vitale: creierul i inima) iar altele sunt rapid sacrificate
prin vasoconstricie (intestinul, ficatul, rinichiul, plmanul).
Figura 9 Alcaloza metabolic
Tubul digestiv poate fi interesat direct sau leziunile sunt consecina hipoxiei accentuate.
Afectarea gastric se traduce prin ulcerul de stres, explicat prin: descrcri masive de
glucocorticoizi, scderea cantitativ i/sau calitativ a mucinei, hiperaciditate relativ, la care se
adaug fenomenele de coagulare intravascular diseminat. Afectarea intestinal se traduce prin
alterri ale mucoasei care devine permeabil pentru agenii toxici, toxinele bacteriilor gram
negative i pentru enzimele proteolitice.
Ficatul este suprasolicitat chiar din primele faze ale ocului. Datorit hipoxiei este
afectat activitatea metabolic i funcional de detoxifiere, fapt ce duce la acumularea de acizi
organici ce vor amplifica acidoza metabolic. Se produce glicogenoliz, hiperglicemie,
hiperpotasemie, apoi hipoglicemie, prin epuizarea glicogenului.
Rinichiul nu beneficiaz de circulaie preferenial n oc. Cnd presiunea arterial scade
sub 70 mmHg iar n microcirculaie exist vasoconstricie se produce o reducere important a
filtratului glomerular. Cu excepia ocului post-transfuzional i a sindromului de strivire, care
provoac leziuni directe intrarenale, celelalte forme de oc afecteaz rinichiul printr-un
mecanism de insuficien prerenal, consecutiv tulburrilor hemodinamice (scderea volemiei,
de exemplu n ocul hemoragic).
Plmanul de oc este caracterizat prin triada: oxigenare insuficient a sngelui, creterea
rezistenei pulmonare, edem interstiial pulmonar.
22/82
Inima, implicat primar n ocul cardiogen, este iniial relativ puin afectat n ocul
hipovolemic, dac hipotensiunea nu este marcat (nu a sczut sub 70-80 mmHg), fluxul
coronarian meninndu-se n limite acceptabile datorit autoreglrii circulaiei coronariene. Dac
hipotensiunea se menine o perioad mai ndelungat, apar din diverse zone substane toxice care
deprim contractilitatea miocardic, dar hipotensiunea sistemic, tahicardia, diminuarea
diastolei, determin cu timpul diminuarea fluxului coronarian, iar irigaia preferenial nceteaz.
Figura 10 Mecanismele care regleaz concentratia de H+
n etapele finale ale ocului apare decompensarea hemodinamic n care coexist
insuficiena cardiac (debit cardiac sczut, presiune venoas central crescut), tulburri de ritm
(datorit hipoxiei miocardice), hipotensiune sever, distribuia vicioas a volumului i a fluxului
sanguin.
Creierul dispune de un sistem de autoreglare (zonele barosensibile ale crjei aortice i
sinusului carotidian) ce menine circulaia cerebral dac tensiunea arterial nu scade sub 50-60
mmHg. [18]
Sindromul de reperfuzie are mai multe sinonime: stres la oxigen, sindrom de
revascularizaie, edem de revascularizaie. El poate fi definit ca entitate clinic determinat de
reluarea perfuziei sanguine i implicit a aportului de oxigen ntr-un teritoriu supus anterior unei
perioade de ischemie. n oc ischemia este determinat de vasoconstricia intens din teritoriile
periferice. [19]
18 Fiziologie normal i patologic / Gabriela Lilios. Constana : Ovidius University Press, 2006,
pag.145,147-151.
19 Curs de chirurgie general, vol.1, Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Editura Universitii Lucian Blaga
SIBIU 2004, pag.87.
23/82
CAPITOLUL III
OCUL HIPOVOLEMIC
III.1 DEFINIIE
ocul hipovolemic este produs de reducerea volumului sanguin circulant efectiv, care
determin scderea debitului cardiac, scderea fluxului sanguin periferic i deci reducerea
marcat a aportului de oxigen la nivel tisular.
III.2 ETIOLOGIA OCULUI HIPOVOLEMIC

ocul hipovolemic este cea mai comun form de oc. Hipovolemia poate fi cauzat de
hemoragie sau de pierderea altor fluide. Existnd mai multe cauze care pot produce scderea
volumului sanguin, se descriu mai multe forme de oc hipovolemic:
A. ocul hemoragic. Se caracterizeaz prin pierderea de snge asociat cu o leziune tisular
minim. Este forma de oc hipovolemic pur, n care modificarea fiziopatologic iniial este
scderea volumului intravascular. Exemple de oc hemoragic: plgi vasculare, ruptur de
varice esofagiene, ruptura de sarcin extrauterin etc. La rndul su, ocul hemoragic este
clasificat n 4 clase, n funcie de pierderea de volum.
B. ocul traumatic. Scderea volumului sanguin circulat efectiv prin pierderi de snge
exteriorizate sau sechestrate n spaii nefuncionale, reprezint perturbarea hemodinamic
iniial ce caracterizeaz ocul traumatic. Spre deosebire de ocul hemoragic pur, n ocul
traumatic hipovolemia este de la nceput asociat cu o distrucie tisular mare. Distrucia
tisular extins produce o reacie inflamatorie local i sistemic de amploare, cu apariia
local i sitemic a unui mare numr de mediatori. Aceast particularitate justific paternul
hemodinamic i metabolic al ocului tramatic.
C. ocul prin pierderi de ap i electrolii. Pierderile de ap i electrolii prin vrsturi,
aspiraie gastric, diaree sau sechestrarea de ap i electrolii prin ocluzie intestinal, pot
produce oc hipovolemic.
D. ocul prin arsuri. Arsurile extinse pot produce oc hipovolemic prin sechestrarea de plasm
n spaiul extracelular extravascular nefuncional. Particularitile ocului prin arsuri constau
n: distrugere tisular extins i rspuns inflamator precoce cu toate consecinele aciunii
24/82
mediatorilor inflamaiei i infecie frecvent asociat pe parcursul evoluiei cu posibilitatea de

apariie a ocului septic. [20]
Cauzele ocului hipovolemic pot fi mprite n hemoragice i nonhemoragice. Din
cauzele hemoragice fac parte hemoragia extern i cea intern, ocult (exemplu: fractura de oase
tubulare, hemoragia retroperitoneal, hemotoracele). Din cauze nonhemoragice pot fi
exemplificate: pierderi de lichide prin tractul gastrointestinal (vom, diaree, fistul, aspiraie
gastric), pierderi renale (poliuria secundar administrrii diureticelor de ans sau celor
osmotice, diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi n spaiul 3
(intervenii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).
Cauza cea mai frecvent a ocului hemoragic sunt traumatismele, la care se adaug
hemoragiile digestive superioare, hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopic, hemoragiile
digestive inferioare, i alte cauze excepionale. Indiferent de cauza hemoragiei, pierderea de
volum circulant este elementul patogenetic esenial. Orice form de oc include tulburri
hemodinamice i metabolice. Exist 2 tipuri de hipovolemii: absolute i relative.
Hipovolemii absolute - pierderi extravasculare de snge sau plasm sau lichid electrolitic.
n aceste condiii scade att volemia total ct i volumul circulant.
Hipovolemia relativ nu se datoreaz pierderilor extravasculare ci sechestrrii sangelui n
anumite teritorii vasculare. Prin aceste sechestrri scade volumul circulant iar volemia
este nemodificat.
A. Hipovolemiile absolute pot fi determinate mai frecvent de urmtoarele condiii:
1) Hemoragii grave - pot fi produse de :
a) secionarea unor vase de calibru mare;
b) erodarea patologic a unor vase ajungndu-se la hemoragii digestive (melen,
hematemez), hemoragii pulmonare (hemoptizii).
c) ruperea unor anevrisme arteriale/venoase (congenitale);
d) diferite complicaii obstetricale (sarcini extrauterine, avort incomplet, rupturi uterine,
decolri placentare);
e) deficit de hemostaz.
20 http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-socul-hip44492.php.
25/82
Masa de snge pierdut trebuie s fie mai mare de 30% din masa total pentru a se instala
ocul.
Dac
hemoragia
este
foarte
rapid
nu
permite
instalarea
tuturor
mecanismelor compensatorii ocul hipovolemic se poate instala la o pierdere < de 30% din masa
sangvin.
2) Plasmoragii severe
a) Arsuri ntinse i profunde; la nivelul esuturilor afectate de arsur permeabilitatea
peretelui vascular crete foarte mult att prin leziuni produse de factori termici ct i de cantiti
crescute de mediatori activi (chinine, histamina etc), eliberai n zona ars. Astfel se produce o
plasmexodie ctre suprafeele arse .
b) Pancreatitele grave i necrotice - sunt deosebit de severe rezultnd inflamaia esutului
pancreatic pn la necroz. Se elibereaz mediatori vasoactivi i enzime (tripsina, chemotripsina)
rezultnd alterri, creterea permeabilitii care duce la plasmexodie, import care infiltreaz
tesuturile din jur.
c) Peritonitele - consecine frecvente ale unor perforaii de segmente digestive,
fenomenele inflamaiei fiind iniiate prin aciunea iritativ urmnd ca n scurt timp s devin
infecios. Rezult eliberarea mediatorilor vasoactivi.
d) Sindromul de strivire (sindromul Bywaters) - apare la persoanele prinse sub drmturi
rezultnd ischemia acut a masei musculare prinse. Se elibereaz mediatori vasoactivi rezultnd
creterea permeabilitii vasculare. Cnd persoana se ridic se produce plasmexodie.
3) Pierderea lichidelor electrolitice
a) pierderi mari pe cale digestiv (vrsturi, diaree).
b) pierderi hidrice mari pe cale renal poliurie (diabet zaharat, lipsa ADH); poliuriile foarte
mari, n contextul n care mecanismul setei nu mai funcioneaz (ex. coma diabetic
cetoacidotic), sau n cazul diabetului insipid.
c) Ocluzii intestinale - se produce deasupra ocluziei o acumulare de alimente, ap,
electrolii ce nu se absorb rezultnd hipovolemie; apare staza intestinal i gastric ce determin
vrsturi. Pe msur ce se dilat peretele intestinal deasupra obstruciei crete presiunea
intraparietal rezultnd fenomene compresive asupra vaselor din jur ceea ce determin ischemie,
leziuni hipoxice cu creterea permeabilitii vasculare i eliberare de mediatori.
26/82
B. Hipovolemii relative
Sunt produse prin sechestrri sangvine mari n diferite teritorii vasculare. Nu sunt pierderi
propriu-zise extravasculare. Scade volumul efectiv circulant, dar volemia totala rmne la valori
normale.
Pot apare n urmtoarele condiii:
o Secionarea mduvei spinrii (oc spinal) - abolete inervaia vascular n zona tisular
dependent de inervaia ce-i are originea n segmentele medulare. Sub seciune se produce o
staz sever sangvin rezultnd scderea volumului efectiv circulant.
o Abolirea tonusului muscular prin intoxicaii cu medicamente depresogene (barbiturice,
diazepam, fenotiazina etc) sau medicamente ce deprim activitatea ganglionilor nervoi
simpatici (ganglioplegice).
o oc anafilactic - datorit conflictului imunologic are loc eliberare de histamin din mastocite
perivasculare rezultnd vasodilataie extrem i staz vascular, scderea volumului
circulant; pot aprea fenomene de plasmexodie. [21]
III.3 TABLOU CLINIC N OCUL HIPOVOLEMIC

Tabloul clinic cuprinde simptomele i semnele bolii n cadrul creia se dezvolt starea de
oc, precum i o serie de trsturi comune ale tipurilor ocului. Astfel, starea general a
bolnavului ocat este ntotdeauna intens modificat. Pacientul rmne contient tot timpul (coma
survine n afectrile neurologice directe sau n stadiul agonic), dar comportamentul i senzoriul
su sufer alterri, uneori n sensul agitaiei psihice i logoreei, alteori, mai frecvent, prezentnd
somnolen, lentoare psihic, prostraie, incapacitatea concentrrii ateniei, laten n comunicare.
ocul hipovolemic are un model hipodinamic (al crui prototip l reprezint). Simptomul
definitoriu pentru hipovolemie este senzaia de sete. Persistena deficitului lichidian determin
greuri i vrsturi. Muli pacieni prezint frison tenace, care nu cedeaz la ridicare temperaturii
mediului sau nvelirea bolnavului (frison adrenalinic). S-a ncercat cuantificarea pierderilor
lichidiene pe baza manifestrilor clinice. Astfel raportul TA/puls se menine supraunitar n
hipovolemiile moderate, dar devine subunitar n cele mari.
n ocul hemoragic se accept corespondena:
21 http://www.scritube.com/medicina/Etiologia-socului-hipovolemic218231418.php .
27/82
deficit 10-20% = senzaie de frig, tegumente reci i palide, transpiraie, vene colabate,
urina concentrat, modificri ale TA i pulsului n ortostatism ( traduc perfuzia diminuat
a organelor care suport bine ischemia : piele, grsime, musculatur);
deficit 20 - 40% = sete, oligurie, modificari ale TA i pulsului n clinostatism (perfuzie
diminuat a organelor care suport prost ischemia: rinichi, pancreas, splin);
deficit peste 40% = anurie, modificri extreme ale TA i pulsului, aritmii, dispnee,
agitaie, confuzie, obnubilare (perfuzie diminuat a cordului i creierului). [22]
Tabel 1 Clase de oc hipovolemic
Sursa: http://ati2013.medical-congresses.ro/Files/Ghiduri-Protocoale/2007/Conferinte
%20ATI/Ghiduri%20de%20monitorizare%20hemodinamica%20in%20soc.pdf.
OCUL COMPENSAT
Prezint:
Semne ale stimulrii simpato-adrenergice.
agitaie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorit aciunii adrenalinei asupra

sistemului nervos central;
tahicardie;
TA : normal sau uor sczut; este necesar o pierdere de minim 30% din volumul
circulant ca s se produc o scdere a TA.
22 Chirurgie vol. I, sub redacia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.104
(http://www.scribd.com/doc/26738499/Chirurgie-vol-I-sub-redac%C5%A3ia-Prof-Dr-A-Cucu-Dr-D-Grigorescu2006).
28/82
Tegumente palide, reci, transpirate efectul cutanat al adrenalinei;
Timpul de recolorare a patului unghial > 2 secunde;
Oligurie / anurie diureza orar < 0,5 ml/kg/or;
Scderea temperaturii.
Semne ale acidozei lactice.
tahipnee > 16 respiraii / min.
Lactatul crete (de 4-5 ori valoarea normal); tratamentul eficient normalizeaz valorile n 612 ore (T1/2 = 6 ore).
Semne ale tulburrilor de deplasare a apei.
lipsa de rspuns la administrarea de volum NaCl 0,9% nu este expresia unui tratament
greit condus ci numai expresia unui deficit mare de ap extracelular;
greaa, senzaia de vom, pot fi expresia hiperhidratrii intracelulare.
OCUL DECOMPENSAT
Pacientul devine confuz, obnubilat, dezorientat temporo-spaial, rspunde numai la
ntrebri cu rspuns bine ntiprit n memorie (nume, vrst, etc). Tensiunea arterial este n
scdere, asociat cu creterea frecvenei cardiace, scderea pulsului periferic, i accentuarea
simptomelor. [23]
Hipotensiunea arterial se asociaz de tahicardie, polipnee, extremiti reci cianotice, cu
absena pulsului capilar, oligurie. Presiunea venoas central este sczut, indicnd reducerea
presarcinii. Creterea rezistenei vasculare periferice prin vaso-constricie este obiectivat de
valorile crescute ale gradientului de temperatur central/periferic.
Bolnavul n oc hipovolemic este hipotermic i acuz senzaie de frig. Marmorarea
tegumentelor poate apare precoce, mai ales la nivelul pielii care acoper genunchii. Suferina
visceral survine tardiv i intereseaz n principal funcia rinichiului. O vasoconstricie sever
sau prelungit determin instalarea insuficienei renale acute, prin reducerea filtrrii glomerulare
urmate de tubulonecroz.
Vasoconstricia mucoas prezent pe ntreg tubul digestiv crete susceptibilitatea mucoasei gastrice la agresiunea acid, astfel nct pot apare sngerri digestive prin eroziuni gastrice la
23 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/socul-hipovolemic-hemoragic.html.
29/82
stres. Suferina hepatic ischemic (prin scderea att a fluxului portal ct i a celui arterial
hepatic) se traduce n mod obinuit prin dezvoltarea unei hiperbilirubinemii directe reversibile i
printr-o cretere tranzitorie a enzimelor de citoliz. Starea de contient se altereaz progresiv.
Anxietatea, agitaia, teama caracterizeaz rspunsul precoce la hipovolemie. Apatia, somnolena
i coma se instaleaz trziu ca urmare a unei pierderi lichidiene masive. [24]
III.4 OCUL HIPOVOLEMIC N PEDIATRIE

Copiii sunt deseori afectai de forme severe de boal diareic acut (BDA), principalul
mecanism generator de complicaii letale fiind sindromul de deshidratare acut (SDA). Frecvena
letalitii este de ~15%, reprezentnd a treia cauz de mortalitate la copilul cu vrsta sub 5 ani,
dup decesele perinatale (23%) i afeciunile respiratorii (18%).
Un raport al OMS din 1982 estima o rat a mortalitii prin boal diareic acut la 5
milioane decese/an, iar zece ani mai trziu de 3 milioane de decese/an . Anual sunt 1,5 miliarde
de episoade de gastroenterit cu 1,5-2 milioane decese, la copiii cu vrsta <5 ani. Etiologia bolii
diareice acute la copil este foarte diferit, fiind dependent de climat, sezon, grad de dezvoltare
economic al zonei studiate, grad educaional familial etc.
Conform Societii Europene de Boli Infecioase Pediatrice (ESPID) n Europa pe prim
plan, ca frecven, se afl boal diareic acut produs de Rotavirus, fiind urmat de Adenovirus,
Norovirus,
Salmonella,
Campylobacter. Deshidratarea
poate
apar
prin
pierderi
gastrointestinale crescute (diaree sau vrsturi) sau ca urmare a unui aport inadecvat de fluide, la
un pacient ale crui pierderi sunt aparent reduse. Factorii implicai n apariia episoadelor severe
de sindrom de deshidratare acut sunt: vrsta (sugarii sunt mai expui la sindromul de
deshidratare acut grav, mai ales sub 6 luni), greutatea mic la natere (prematuritatea i
dismaturitatea), pierderile crescute (mai mult de cinci scaune n 24 ore i/sau mai mult de 2
vrsturi), copii care nu au primit soluiile de rehidratare oral, copii malnutrii anterior
episodului de boal diareic acut.
Deshidratrile acute pot fi clasificate dup gradul de severitate sau dup impactul
acestora asupra osmolaritii.
30/82
Figura 11 Ochi ncercnai i mucosae uscate (buze prjite) la

un sugar cu deshidratare sever
Sursa: http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art6.pdf
Figura 12 Fontanela anterioar deprimat la un pacient cu SDA sever
Figura 13 Pliu cutanat persistent la un sugar cu SDA >10%
n general pacienii cu deshidratare izo- sau hiperton arat clinic mai ru dect cei cu
o deshidratare hipoton (hiponatremic) echivalent ca magnitudine. Semnele clasice de
deshidratare (afectarea pliului cutanat, a turgorului, a umiditii diverselor mucoase, cu buzele i
limba prjite) sunt de intensitate mult mai mare la sugarii cu natremie crescut.
31/82
Pacienii cu hiponatremie sever arat mai puin deshidratai i au un turgor particular cu

aspect de coc, din cauza ieirii fluidelor din patul vascular. Evoc o gravitate extrem semne
clinice rar ntlnite actualmente: enoftalmia (ochii ncercnai, nfundai n orbite Figura 11),
deprimarea profund a fontanelei anterioare i nclecarea suturilor craniene la sugar (Figura 12)
i prezena pliului cutanat persistent (aspect de crp umed stoars- Figura 13). Evoluia
boailii diareice acute la copil poate fi anticipat prin identificarea agentului etiologic. n
episoadele produse de virusuri simptomele sunt mai zgomotoase, aprnd vrsturi i
deshidratare acut, dar au o durat de evoluie mai scurt, iar n boal diareic acut bacterien
este mai frecvent descris existena durerilor abdo-minale intense i a scaunelor cu snge.
n faa unei urgene vor fi folosite criteriile de evaluare PALS (Pediatric Advanced Life
Support) pentru evaluarea ocului: hipoperfuzie periferic, ca expresie a vasoconstriciei
compensatorii (pulsuri periferice slabe sau absente, extremiti reci, marmorate sau palide, timp
de reumplere capilar prelungit peste 3 secunde), alterarea senzoriului, tahicardie.
Manifestrile clinice pot anticipa o evoluie trenant sau nefavorabil. Dintre elementele
predictive pentru evoluie ndelungat ar fi de reinut: persistena sindromului de deshidratare
acut peste 24 de ore, n ciuda rehidratrii corecte, prezena scaunelor cu mucus, puroi sau snge,
prezena unui numr crescut de scaune (mai mare de 10 n 24 ore), pierderea n greutate ulterior
iniierii terapiei i preexistena unui status nutriional precar, anterior episodului actual.
Determinarea etiologiei bolii diareice acute nu trebuie s ntrzie manevrele urgente de
refacere a volumului de snge circulant, la un copil cu sindrom de deshidratare acut. Prelevarea
de scaun pentru coprocultur, coprocitogram sau pentru teste rapide de reacie antigenic
(pentru rotavirus, adenovirus enteral, norovirus, Campylobacter etc.) poate fi fcut ulterior
iniierii unei perfuzii endovenoase. Cea mai important investigaie n evaluarea pacientului cu
boal diareic acut este ionograma sanguin. Obiectivul terapeutic major n sindromul de
deshidratare acut este meninerea unui pat vascular plin, indiferent de etiologia bolii diareice
acute i de tulburrile electrolitice asociate. Decelarea etiologiei bolii diareice acute nu este o
urgen!
n ultimele decade numeroase autoriti instituionale au elaborat Ghiduri de Practic i
recomandri de tratament n boala diareic acut cu sindrom de deshidratare acut. [25]
25 http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art-6.pdf.
32/82
CAPITOLUL IV
OCUL HIPOVOLEMIC ABORD N URGEN
IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL OCULUI HIPOVOLEMIC

Prezentarea clinic i etiologic a ocului vor dicta explorrile paraclinice necesare.
Evaluarea strii generale a pacientului se realizeaz de obicei n urma unei baterii de teste
hematologice, de coagulare i biochimie standard, pentru detectarea anomaliilor ce necesit
tratament specific. Monitorizarea hemodinamic este important pentru evaluarea pacienilor n
stare de oc i evaluarea rspunsului la tratament. [26]
Diagnosticul iniial de oc hipovolemic se stabilete pe baza datelor de istoric, care
sugereaz cauza posibil a hipovolemiei i pe baza semnelor de reacie hemodinamic
hipodinamic. Explorarea hemodinamic invaziv va evidenia triada: presiuni de umplere (PVC,
PCP) mult sczut, indice cardiac (IC) sczut, rezistene vasculare (RVS) mult crescute.
[27]
Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile

de oc sunt divizate n oc hiperdinamic i oc hipo dinamic. ocul hiperdinamic constituie o
form de oc cu valori supranormale (+10-30%) ale debitului cardiac, ns cu semne certe de
vasodilataie periferic, care contribuie la instaurarea unei hipotensiuni arteriale. Hipotensiunea
arterial determin o presiune diastolic sczut cu presiune de puls (diferenial) mare.
Caracteristic pentru aa form de oc este mrimea considerabil a untului arterio-venos,
lactacidemie, ceea ce demonstreaz o extracie redus de O2 i semnific ineficiena perfuziei
tisulare. La astfel de pacieni extremitile sunt de culoare roz, calde, ns sunt apreciate
schimbri grave metabolice. W. Shoemaker a propus metodologia de analiz a strii de oc prin
aprecierea a 4 parametri principali: volumul sanguin circulant, indexul cardiac, presiunea
arterial i consumul de O2. [28]
26 TINTINALLI - Medicina de urgen : ghid pentru studiu comprehensiv / ed.: C.P.S.S. - Centrul
pentru Politici i Servicii de Sntate. - Buzu : Alpha MDN, 2008, pag.252.
27 http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-socul-hip44492.php.
28 http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Socul_doc.pdf.
33/82
MONITORIZAREA HEMODINAMIC N OC
1. Indicatorii clinici ai hipoperfuziei
Cel mai frecvent utilizai sunt: hipotensiunea arterial, umplerea capilar i modificrile
de temperatur ale pielii sau extremitilor. Ei sunt evaluai n cadrul examenului fizic. Acesta
trebuie efectuat la orice pacient n oc i, dei are sensibilitate i specificitate mic cnd este
interpretat izolat, prezint riscuri mici i poate furniza informaii importante. Absena unor semne
clinice de oc nu exclude ns existena acestuia.
Aspectul tegumentelor sugestiv pentru oc (marmorat, cleios, cianotic) se poate observa
cel mai bine la nivelul extremitilor i al genunchilor.
Timpul de umplere capilar se poate msura cu un cronometru dup aplicarea unei
presiuni ferme timp de 15 secunde la nivelul falangei distale a indexului i observarea timpului
de recolorare care este normal < 2 secunde. El nu pare s aib o valoare diagnostic la aduli cu
hipovolemie i nu este predictibil pentru debitul cardiac sau saturaiei venoase n oxigen sczute.
El este ns sugestiv pentru hipoperfuzia datorat hipovolemiei la copii.
Frecvena cardiac (FC) este de obicei modificat n oc, adesea n sens tahicardic. Ea
este considerat un indicator fidel al perfuziei inadecvate dar studii efectuate pe pacieni
traumatizai au artat c pn la 35% dintre cei cu hipotensiune arterial pot s nu prezinte
tahicardie. Pacienii cu hipovolemie pot prezenta chiar o bradicardie relativ datorit creterii
paradoxale a tonusului parasimpatic, vrstei naintate sau medicaiei betablocante. Prezena
bradicardiei la un pacient n oc este un semn de gravitate care necesit intervenie rapid.
Presiunea arterial (PA) a fost ntotdeauna considerat un element de diagnostic al
ocului dei nu exist date suficiente care s susin un anumit nivel al presiunii arteriale ca fiind
patologic. Hipotensiunea arterial este arbitrar definit ca o valoare a presiunii arteriale sistolice
(PAS) mai mic de 90 mmHg, scderea cu 40-50 mmHg fa de valoarea de baz sau ca presiune
arterial medie (PAM) mai mic de 65mmHg. Este cunoscut faptul c la pacienii cu traum i
leziuni penetrante se recomand tolerarea hipotensiunii i evitarea resuscitrii volemice agresive
pn la oprirea chirugical a sngerrii. Absena hipotensiunii arteriale nu exclude diagnosticul
de oc. Aceste evidene medicale ale ultimilor ani explic absena hipotensiunii arteriale din
definiia modern a ocului: disfuncie circulatorie i celular datorat insuficienei aportului
i/sau utilizrii unor cantiti suficiente de oxigen, manifestat prin markeri de hipoperfuzie cu
sau fr hipotensiune arterial.
34/82
La pacienii instabili hemodinamic, presiunea arterial ar trebui monitorizat la fiecare 5

minute, cel mai bine continuu i invaziv. ntre presiunea arterial msurat direct i indirect,
noninvaziv, exist diferene, mai ales n condiii de rezisten vascular crescut ns, dei
acurateea msurtorilor indirecte este mai mic n oc, ele sunt acceptate n fazele iniiale ale
evalurii.
Indexul de oc de refer la raportul ntre frecvena cardiac i presiunea arterial sistolic
i poate identifica pacieni cu hipoperfuzie dac este > 0,9.
Debitul urinar sczut (oliguria) este un semn precoce de perfuzie inadecvat la nivel
tisular. n hipovolemie, se instaleaz naintea tahicardiei sau hipotensiunii arteriale. Debitul
urinar este i un parametru important de monitorizare non-invaziv a resuscitrii n oc, care are
ca scop meninerea unei valori > 0,5 ml/kg/or.
El are ns valoare limitat ca indice al perfuziei, deoarece este afectat i de ali factori
dect de fluxul renal i trebuie interpretat n context.
Pulsoximetria este considerat al 5-lea semn vital a crui monitorizare este standard n
STI. Ea reprezint un indicator global de oxigenare i, n acelai timp, o int terapeutic n
resuscitare.
2. Indicatorii metabolici ai hipoperfuziei
Alterarea semnelor vitale poate semnifica prezena ocului, ns absena modificrilor nu
exclude hipoperfuzia ocult, care este definit ca hipoperfuzie tisular i de organ n prezena
unor semne vitale cvasi-normale. Ea poate fi evideniat printr-un examen fizic atent i prin
evaluarea markerilor metabolici ai hipoperfuziei tisulare, care sunt reprezentai de: acidoza
lactic, scderea bicarbonatului seric i deficitul de baze.
Acidoza lactic poate indica hipoperfuzia tisular chiar cnd semnele vitale sunt
normale. Perfuzia inadecvat i transportul insuficient de oxigen induc glicoliza anaerob i
generare de lactat i ioni de hidrogen care ajung n circulaie i determin acidemie.
Nivelul acidului lactic n oc este asociat hipoxiei tisulare dar el nu reflect numai
producia crescut ci i metabolizarea inadecvat sau ali factori.
Deficitul de baze este un alt paramentru util n monitorizarea ocului. n acidozele induse
de hipoperfuzie, deficitul de baze reflect cantitatea de baze necesar pentru a aduce 1 l de snge
total la un pH normal.
35/82
3. Monitorizarea circulaiei regionale i microcirculaiei

Avnd n vedere c n oc exist maldistribuie a perfuziei la nivel tisular, msurtorile
circulaiei regionale i microcirculaiei ar fi utile n aprecierea prognosticului iar mbuntirea
lor ar putea fi n beneficiul pacientului cu oc.
Tonometria gastric a fost prima metod de apreciere a circulaiei regionale utilizat n
practic. Ea presupune msurarea pH-ului intramucos sau a diferenei de PCO2 la nivel
intramucos i arterial.
Capnografia sublingual este tehnic mai simpl, ieftin i noninvaziv. Ea este corelat
cu severitatea bolii i este util n triajul pacienilor cu oc. Deasemeni, se coreleaz cu
tonometria gastric.
Polarizarea spectral ortogonal (OPS) i vizualizarea cmpurilor ntunecate (SDF)
au fost recent introduse n practic. Ele se bazeaz pe principiul aplicrii unei lumini suficiente la
nivelul organelor superficiale, care datorit difuziei i refleciei luminii la nivelul straturilor
profunde s devin translucide. Lumina este absorbit de hemoglobina (Hb) coninut n
eritrocite i va permite vizualizarea microcirculaiei.
Spectroscopia n infrarou (NIRS) utilizeaz spectrul apropiat de infrarou pentru a
msura saturaia tisular n oxigen. Ea nu este sensibil sau specific pentru hipoperfuzie ca
valoare static, ns modificarea n dinamic, mai ales n timpul reoxigenrii, este emblematic.
4. Aprecierea responsivitii la administrarea de fluide
Administrarea de fluide constituie prima linie de tratament la pacientul instabil hemodinamic.
La cei mai muli pacieni, ocul poate fi rapid reversat prin administrare de fluide i apreciat
utiliznd metode simple de monitorizare (semne clinice, presiune arterial, debit urinar).
Proba de umplere const n administrarea rapid (n 10-15 minute), eventual repetat, a
250 ml de soluie cristaloid (sau a unei cantiti echivalente de coloid) sau n ridicarea
membrelor inferioare, n scopul creterii presiunii venoase centrale cu cel puin 2 mmHg.
Proba ridicrii membrelor inferioare (passive leg rising - PLR) se realizeaz prin
ridicarea pasiv a acestora la 90 sau prin ridicarea la 45 pentru 4 minute, cu meninerea
trunchiului n poziie de decubit dorsal.
Presiunea venoas central (PVC) este presiunea masurat la nivelul atriului drept sau
n vena cav superioar. Ea este considerat o msur indirect a volemiei, care este influenat
36/82
de o multitudine de factori i a crei interpretare trebuie s ia n calcul caracteristicile

pacientului, alte variabile hemodinamice i factori fiziologici externi.
Testul final al oricarei tehnologii de monitorizare este mbuntirea prognosticului
pacienilor la care este utilizat. [29]
IV.2 CONDUITA DE URGEN N OCUL HIPOVOLEMIC

Tratamentul ocului trebuie individualizat n funcie de tipul de oc, care trebuie
recunoscut pe baz de criterii clinice i paraclinice. n principiu terapia ocului are o parte
nespecific, care se adreseaz sindromului reacional i o parte specific, care reprezint
tratamentul etio-patogenic i se adreseaz sindromului lezional primar. Fiind vorba de pacieni n
stare critic gesturile terapeutice trebuie ierarhizate acordnd prioritate elementelor care sunt
primele capabile s duc la decompensarea funciilor vitale.
Tratamentul specific al ocului aparine medicului specialist chirurg, infecionist,
cardiolog, traumatolog, pediatru i se adreseaz leziunii primare. El const n: hemostaz,
drenajul unui focar septic, antibioterapie etc. Momentul integrrii lui n schema general de
tratament se stabilete de comun acord cu reanimatorul.
Tratamentul nespecific aparine n primul rnd medicului reanimator. El nu poate
substitui tratamentul specific dar poate crea condiii mai bune pentru rezolvarea leziunii primare.
Aplicat corect el asigur profilaxia leziunilor secundare.
Tratamentul leziunilor secundare, concretizate sub forma a diferite insuficiene de
organ: pulmonar, renal, hepatic etc, se bazeaz frecvent pe diverse protezri: hemodializ,
ventilaie mecanic. [30]
Cea mai frecvent cauz de scdere a volumului sanguin circulant efectiv (VSCE) la
pacientul chirurgical i la traumatizai este hemoragia masiv.
Pacienii tineri pot tolera pierderi volemice importante. Aceti pacieni pot menine o
tensiune arterial cvasinormal pn cnd survine brusc o stare de colaps. Pacienii vrstnici pot
29 Monitorizarea hemodinamica in soc, Daniela Filipescu, Dana Tomescu, Gabriela Droc, Ioana Grigoras, Natalia
Hagau
si
Dan
Tulbure,
Recomandri
Societatea
Romn
de
ATI
(http://www.ms.ro/documente/VIII.Monitorizare%20hemodinamica%20in%20soc_8816_6800.pdf).
(SRATI),
SIBIU 2004, pag.99-100.
37/82
avea tratamente anticoagulante sau cu medicamente care mascheaz reaciile compensatorii la

hemoragie (beta blocante). n plus ateroscleroza, cardiopatia ischemic i scderea global a
rezervelor fiziologice scade capacitatea de toleran la hemoragie a vrstnicului.
La pacienii cu oc hemoragic sursa poate s fie evident sau trebuie cutat.
Pacienii traumatizai pot s prezinte hemoragii majore, cauzatoare de oc n urmtoarele locaii:
- externe ;
- intratoracice (se pot acumula pn la 2 -3 litrii n fiecare cavitate pleural);
- intraabdominale (rupturi de organe parenchimatoase, rupturi de mezouri etc);
- retroperitoneale (frecvent n asociere cu fracturile de bazin);
- fracturile oaselor lungi.
La pacienii nontraumatici cauza hemoragiei este gsit frecvent la nivelul tubului
digestiv. n ocul hemoragic oprirea rapid a hemoragiei este componenta esenial a terapiei.
Pn la stabilirea diagnosticului exact investigaiile merg n paralel cu resuscitarea. Lipsa de
rspuns la msurile de resuscitare sugereaz o hemoragie mare activ i indic tratamentul
chirurgical de urgen.
La pacienii n stare grav prioritile sunt:
permeabilitatea cilor respiratorii i asigurarea ventilaiei,
controlul hemoragiei (hemostaz iniial provizorie i apoi definitiv);
administrare intravenoas de fluide (resuscitare volemic). [31]
Sunt trei tipuri de hemoragie extern: capilar, venoas, arterial. Cel mai des tip de
hemoragie extern ntlnit este hemoragia capilar. n acest tip de hemoragie, sngele
bltete (tietura la nivelul unui deget). Hemostaza se realizeaz prin presiune direct la
nivelul plgii.
n cazul hemoragiei venoase, sngele se exteriorizeaz n flux continuu. Sngerarea
dintr-o vena de calibru mare poate fi extrem de periculoas, ducnd la exagvinare i deces.
Hemostaza se realizeaz prin presiune direct asupra plgii.
Cea mai periculoas hemoragie este hemoragia arterial. Sngerarea arterial este
pulsatila, nind din plaga la fiecare contracie a inimii. Presiunea n artere este mult mai mare
dect n vene sau capilare, de aceea o sngerare arterial necontrolat duce la deces n scurt timp.
31 Curs de chirurgie general, vol.1, Universitatea Lucian Blaga Sibiu, Editura Universitii Lucian
Blaga SIBIU 2004, pag.91-92.
38/82
Hemostaza se realizeaz prin presiune direct, sau prin presiune pe punctele de

presiune (compresia direct a unei artere pe un plan osos). [32]
Hemoragia extern este uor de recunoscut: sngele se scurge nafara corpului.
Uneori hemoragia se produce n interior dar se exteriorizeaz ulterior prin orificii
anatomice:
epistaxisul: hemoragia nazal;
hemoptizia: hemoragia din arborele respirator, cnd snge rou, aerat, spumos, este
eliminat n timpul tusei;
hematemeza: hemoragie din tubul digestiv superior, sngele de culoare neagr, ca "zaul
de cafea" (sau roie n hemoragiile masive) fiind eliminat prin cavitatea bucal mpreun
cu resturi alimentare, sub form de vrstur;
melena: hemoragie din tubul digestiv, sngele fiind eliminat prin scaun, care este negru,
ca "pcura";
rectoragia: hemoragia provenind din tubul digestiv inferior (anus, rect), cnd sngele este
rou, nedigerat;
metroragia: hemoragia de la nivelul uterului exteriorizat prin vagin (n afara perioadei
menstruale);
hematuria: hemoragia de la nivelul tractului urinar, exteriorizat n timpul urinrii.
ns uneori, hemoragia poate fi intern, caz n care nu se evideniaz nici o sngerare la
suprafaa corpului, sngele acumulndu-se n interior. n acest caz apar doar semnele clinice ale
pierderii de snge: paloare, extremiti reci, ameeal, hipotensiune, tahicardie (accelerarea
frecvenei cardiace), tahipnee (respiraii rapide) i starea general a victimei se altereaz
progresiv. [33]
Tratament ambulatoriu
Primul ajutor acordat n teritoriu bolnavului ocat se bazeaz pe scoaterea de sub influena
factorului cauzator traumatic, hemostaz, imobilizarea fracturilor i voletelor costale, nchiderea
32 http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/
33 http://www.sfatulmedicului.ro/Prim-ajutor/primul-ajutor-in-caz-de-hemoragie_1732
39/82
plgilor penetrante toracice, evacuarea unui hemotorace sau a unui pneumotorace sufocant,
traheostomie, anelgezie, substituie volemic pe cale intravenoas, medicaie vasoactiv,
oxigenoterapie, transport rapid i comfortabil ntr-o unitate spitaliceasc. [34]
Figura 14 Pansament ocluziv n patru laturi pentru pneumothorax
Sursa: http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/
Intervenia rapid la domiciliu poate salva viaa unei persoane aflate n stare de oc. nainte
de a fi apelat serviciul de urgen se vor aplica urmtoarele msuri:
Dac pacientul nu are semne de lezare a capului, gtului, coloanei vertebrale, piciorului sau
respiraie forat, ea se plaseaz n poziia oc (n decubit dorsal cu extremitatea cefalic
plasat mai jos, cu picioarele ridicate deasupra planului corpului cu 30 cm sau mai mult;
dac exist o leziune traumatic la nivelul capului, gtului sau toracelui, capul va fi
meninut n acelai plan cu restul corpului; dac accidentatul vomit, i se aeaz capul pe o
parte, pentru a preveni aspiraia lichidelor de vrstur; mobilizarea gtului se face cu
grij, deoarece pot exista leziuni ale coloanei cervicale;
se vor verifica cu atenie prezena sngerrilor sau a fracturilor osoase;
este eseniala excluderea unei leziuni de coloana cervical; n cazul prezenei acesteia se
impune imobilizare (cu guler cervical dac este disponibil);
nclzirea bolnavului n cazul n care temperatura ambiant este scazut; dac n ncpere
este rece, accidentatul va fi aezat pe o ptur i va fi nvelit cu un cearceaf sau o ptur;
dac este cald se va ncerca s se scad temperatura ambiant;
pulsul va fi verificat la fiecare 5 minute;
se va discuta cu persoana aflat n oc, pentru a o linitii, a-i scdea anxietatea.
Primul ajutor n caz de hemoragie
Dac hemoragia este abundent i nu a fost controlat dup 15 minute, se va suna la
salvare sau se va transporta ocatul la camera de gard.
34 Chirurgie vol. I, sub redacia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag.106-107.
40/82
dac rana se gsete la nivelul membrelor, se va ridica deasupra planului corpului, pentru
a fi limitat sngerarea;
se vor respecta msurile minime de igien: splarea pe mini cu ap i spun sau
folosirea mnuilor sterile;
curirea mecanic a plgii: se vor ndeprta impuritile solide din jurul plgii
sngernde;
se va ncerca realizarea hemostazei, prin presarea rnii sngernde cu un obiect
vestimentar sau cu cel mai curat material avut la ndemn; dac marginile rnii sunt
deschise, acestea se vor `ardio n contact una cu cealalt; n cazul n care exist un
obiect adnc, introdus la nivelul rnii, se va aplica presiune n jurul acestuia fr a se
ncerca scoaterea lui din ran;
presiunea va fi exercitat continuu, timp de 15 minute, fr a se verifica dup cteva
minute dac sngerarea s-a oprit; dac sngele a mbibat compresa realizat prin obiectul
de mbrcminte, se va aplica altul, fr ca cel plin de snge s fie ridicat de pe ran;
n cazul n care hemoragia a sczut n intensitate dup 15 minute de compresiune, sau
dac dup cteva minute, rana ncepe s resngereaze, se va mentine compresiunea pe

ran, pentru nc 15 minute (n total 45 de minute) pn la venirea echipei de
profesioniti. [35]
Acordarea Asistenei Medicale de Urgen n ocul Hipovolemic: Hemoragic i Traumatic
Protocolul de evaluare ABC.
Degajare cu precauie.
Poziie decubit dorsal cu/sau fr ridicarea membrelor inferioare la 455 deasupra
planului orizontal, benefic pentru pacientul hipotensiv i contraindicat n prezena

dificultilor respiratorii, fracturi a membrelor inferioare i bazin, sau poziie de siguran
n vrsturi;
Asigurarea confortului termic i poziional.
Oxigenoterapie: oxigenul se administreaz n flux crescut 8-10 l/minut;
35 http://www.sfatulmedicului.ro/Insuficienta-cardiaca/socul_917).
41/82
Identificarea hemoragiei i asigurarea hemostazei provizorii (pansamente
compresive, pensri a vaselor n plag, aplicarea garoului .a).
Imobilizare provizorie la a necesitate.
Asigurarea accesului venos i compensare volemic: Soluii de cristaloizi (Ser
fiziologic, Ringer, Ringer lactat) 2000-3000 ml i soluii coloizi (Refortan 6%; 10% 1000-2000 ml sau Stabisol 6% - 1000-2000 ml) intravenos n perfuzie pn la stabilizare
hemodinamic.
Compensarea volemic: plasm
proaspt congelat 500-1000 ml, mas
eritrocitar 500-1000 ml, mas trombocitar (concentrat trombocitar) 6-8 doze.
n caz de hemodinamic instabil cu compensare volemic adecvat i hemostaz
asigurat se administraz Dopamin 5- 10 mcg/kg/min n perfuzie.
Analgezie adecvat: Fentanil 0,05-0,1 mg cu Droperidol 2,5-5,0 mg.
Utilizarea pantalonilor antioc la indicaii.
n stopul cardiorespirator resuscitare cardiorespiratorie i cerebral. [36]
Locul compresiei
Compresia se efectueaza ntotdeauna n amonte de sensul curgerii sngelui, astfel:
plgi ale arterelor antebraului: compresia se aplic la nivelul braului (artera brahial);
plgi ale braului: compresia n axil (artera axilar);
plgi ale umrului: se comprim cu degetele n fosa supraclavicular, n spatele claviculei
(artera subclavie);
plgi ale gambei i piciorului: compresie n fosa poplitee - n spatele genunchiului;
plgi ale coapsei: compresia ntr-o zona numit triunghiul lui Scarpa, apsnd cu
degetele mari de la mini suprapuse n timp ce cu palmele se nconjoar coapsa;
plgi ale aortei i arterelor iliace: compresia peretelui abdominal cu pumnul, pn la

coloan (mai dificil de realizat);
plgi superficiale ale feei: compresia n faa urechii - anterior de tragus (artera temporal
superficial);
36 http://old.ms.md/_files/4708-Anexa%252055.pdf.
42/82
plgi faciale: compresia la nivelul mandibulei n cazul leziunii n teritoriul arterei faciale,
sau compresie pe carotida comun (nu se face compresia carotidian n ambele pri
simultan) n plgi faciale i ale scalpului.
Pansamentul compresiv este cel mai simplu mod de a realiza hemostaza; se acoper rana cu
mai multe comprese sterile sau n lipsa lor cu buci de pnz curat (batiste, haine etc.) care se
comprim cu podul palmei sau cu fa.
Condiiile pe care trebuie s le ndeplineasc un pansament compresiv sunt:
s comprime suficient esuturile pentru a asigura hemostaza;
s fie fcut n condiii de asepsie pentru a preveni infecia;
s nu stnjeneasc circulaia de dedesubt (risc de leziuni ischemice);
s fie fcut n aa fel nct s poat fi meninut 48 de ore.
Aplicarea garoului este o masur extrem, care se aplic numai n caz de hemoragii
arteriale masive, atunci, cnd nu este posibil realizarea hemostazei prin alte metode.
n absena unui garou, se poate folosi: un fular, cordon, curea, cravat, nur, elastic etc.
Deoarece, prin aplicarea garoului, se ntrerupe att scurgerea sngelui din vasul lezat ct i
circulaia ntregii poriuni situate distal de garou, ceea ce poate determina leziuni grave pn la
necroze, garoul rmne o soluie de rezerv. [37]
Totdeauna la montarea unui garou trebuie ataat un bilet, care nsoete bolnavul, i pe
care se noteaz obligatoriu urmtoarele date: nume, prenume, ora exact a aplicrii garoului. Din
15 15 minute se slbete puin garoul pentru a permite irigarea segmentului de membru
subiacent. Locul aplicrii garoului difer dup tipul hemoragiei:
venoas, sngele curgnd de la periferie spre inim, acesta se plaseaz distal, sub nivelul
plgii (dac sngerarea continu, nseamn c a fost afectat o arter);
arterial, garoul se plaseaz proximal (deasupra plgii), sngele curgnd de la inima spre
periferie.
Garoul se aplic acolo unde vasul este mai la suprafa i trece peste un plan osos:
la rdcina braelor (patru degete sub subioar axil);
la rdcina coapsei (la nivelul stinghiei, pe interior, n dreptul testiculelor).
37 http://www.sfatulmedicului.ro/Prim-ajutor/primul-ajutor-in-caz-de-hemoragie_1732
43/82
n aceste dou locuri sngerarea se oprete, indiferent la ce nivel al membrului e plaga i

indiferent de tipul hemoragiei (arterial sau venoas).
Nu se aplic garou la antebra sau gamb!
Aplicarea corect a garoului duce la oprirea imediat a sngerrii dac este afectat o
arter sau dup 2-3 minute dac este afectat o ven. Ridicarea garoului se face doar n condiii
de spital i de personal competent.
Figura 15 Plaga abdominal produs de un corp contondent
Sursa: http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/
Dac plaga este produs de un corp contondent, care se afla nc n plag, se las acolo,
pacientul va fi imobilizat n poziia gsit i se transport de urgen la spital.
Dac obiectul nfipt este mic i nu iese mult din ran:
- se acoper rana i obiectul cu o compres;
- se face un bandaj inelar ce nconjoar rana i obiectul;
- se nfoar cu o fa fr a presa.
n cazul unui segment amputat parial :
- se menine partea amputat parial ct mai aproape de poziia anatomic;
- se acoper zona cu pansamente i se sprijin segmentul.
Organele genitale au o vascularizaie important, att la sexul feminin ct i la cel
masculin. Traumatismele genitale sunt frecvent asociate cu hemoragie sever. Presiunea direct
oprete de obicei hemoragia. [38]
38 http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/
44/82
Hemoragiile acute reprezint cauza cea mai frecvent a ocului n obstetric. Intensitatea
hemoragiei, rapiditatea cu care s-a pierdut sngele, durata pn la reechilibrare sunt factorii de
care depinde instalarea ocului hemoragic.
Hemoragiile de peste 30% din volumul sangvin total produse rapid i necorectate
determin oc hemoragic, deoarece fluxul sangvin tisular scade sub nivelul minim necesar
desfurrii normale a metabolismului celular. Scderea volemiei duce la diminuarea debitului
circulator i a presiunii arteriale sistemice. [39]
Hemoragiile obstetricale reprezint una din cauzele principale ale mortalitii materne,
nregistrnd 20-25% n general, 42% n calitate de cauz concurent i pn la 72% n calitate de
cauz de fundal. Multiparitatea reprezint un factor de risc pentru hipotonia uterine.
Prin incidena ridicat i constant, etiopatogenia extrem de variat, aspectele clinice
multiple i potenialul ridicat al complicaiilor, dificultile de diagnostic i multitudinea
metodelor terapeutice, hemoragiile din obstetric i ginecologie constituie un capitol de patologie
de interes att pentru specialiti ct i pentru sntatea public. [40]
n spital bolnavul va fi plasat de preferin n serviciul de terapie intensiv, unde va fi
atent monitorizat prin asigurarea de:
- confort termic, termometrizare;
- cel puin dou linii venoase, dintre care una central, cu msurarea presiunii venoase
centrale;
- controlul TA;
- oximetrie periferic;
- cateterizare vezical;
- sond nazo-gastric;
- traseu EKG;
- dozri repetate din lichidele biologice (inclusiv gaze sanguine,echilibru acido-bazic,
ionogram);
- calculul eliminrilor lichidiene;
39 http://gineco.pulsmedia.ro/system/revista/3/146-149.pdf
40 http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/rezumat%20HARABOR
%20ANAMARIA.pdf
45/82
- radiografii, ecografii, endoscopii, tomografii computerizate;

Dup caz se rezolv factorul etiologic (inclusiv pe cale chirurgical). [41]
Tratamentul nespecific al strilor de oc
Scopul major al tratamentului n oc este restabilirea perfuziei tisulare adecvate i a
oxigenrii tisulare. Resuscitarea este finalizat cnd datoria de oxigen este pltit, acidoza
tisular este corectat i metabolismul aerob restaurat. Un prim obiectiv al tratamenului
nespecific const n asigurarea supravieuirii imediate, care presupune resuscitarea cardiorespiratorie atunci cnd este cazul. Dac funciile vitale sunt restabilite se trece la etapa
urmtoare de tratament. n paralel cu terapia se va elucida etiologia ocului care de multe ori
rmne inaparent. Nu se va pierde timp preios cu investigaii inutile.
Combaterea durerii, anxietii i a strii de tensiune psihic, care reprezint factori
agravani n multe forme de oc: traumatic, cardiogen, al arilor, etc. Combaterea lor este
obligatorie i se face prin administrare de antialgice majore (opioizi), analgezie peridural
continu i tranchilizante (benzodiazepine).
Terapia dezechilibrelor hemodinamice este esenial n strile de oc i prezint
particulariti n funcie de tipul ocului.
Refacerea volemiei
Resuscitarea circulatorie se ncepe prin efectuarea, de obicei, a dou linii venoase. n
cazul n care nu se poate stabili un acces venos percutan, se pot folosi ca i ci alternative: vena
safen, vena jugular, subclavicular, femural. [42]
Uzual, refacerea volemiei ncepe cu administrarea de soluii cristaloide: ser fiziologic sau
soluie Ringer-lactat. Trebuie inut cont de faptul c ele prsesc rapid teritoriul vascular, trecnd
n mare parte n esuturi. Pentru a crete volumul sanguin circulant cu un litru trebuie s
administrm trei litrii de soluie hidroelectrolitic. Spre deosebire de acestea, soluiile coloidale
cresc volemia n proporie de 1:1. [43]
SIBIU 2004, pag.100.
46/82
n prezent se consider c mai nti se atribuie soluiile coloide pentru refacerea volemiei,
fiind asociate cu soluii cristaloide pentru refacerea apei celulare i a celei interstiiale.
Soluiile coloidale utilizate sunt: sngele, soluia stabil de proteine plasmatice, plasma
proaspt congelat, Dextranul, gelatinele (Haemacel). [44]
Se utilizeaz urmtoarele tipuri de soluii:
a. Soluii cristaloide:
soluiile saline izotone (ser fiziologic, soluie Ringer, soluie Hartman): reprezint
soluiile de prim intenie n cazul pierderilor lichidiene acute; nlocuiesc i deficitul
interstiial, realizeaz o reechilibrare rapid intra- i extravascular; se administreaz 3:1
fa de volumul de snge pierdut;
sau hipertone (Na CI 5,85%): soluia hiperton de NaCl ofer avantajul unui volum
redus de perfuzie pentru o refacere volemic satisfctoare, are efect inotrop pozitiv i
vasodilatator periferic; prezint pericol de hipernatremie i deshidratare cerebral.
Soluiile cristaloide prsesc rapid patul circulator (n 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare dect deficitul intravascular pentru a reface volemia.
Nu se poate practica refacerea volumului sanguin cu glucoz 5%, deoarece aceasta
produce o scdere a osmolaritii n spaiul extracelular i determin migrarea apei intracelular i
agravarea implicit a perturbrilor de la acest nivel. Soluiile ce conin glucoz sunt
contraindicate n faza iniial (rapid) de corecie a volemiei.
n cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizat i soluia de
3% de NaCl, sub monitorizarea atent a natremiei.
b. Soluii coloidale - soluii macromoleculare nlocuitoare de plasm.
Pentru refacerea volemiei se utilizeaz n prezent derivaii de GELATIN i
HIDROXIETILAMIDONUL.
au remanen intravascular mare, se pot folosi volume mici pentru resuscitare volemic
adecvat, menin presiunea coloidosmotic intravascular, sunt utile n insuficiena cardiac
i renal;
sunt reprezentate de albumin, dextran 40-70, HES, Haemacel, Voluven, Gelofusin, plasm;
47/82
pot determina reacii anafilactice, efect antiplachetar i de trucare a rezultatului

compatibilitii directe, blocarea sistemului histiocitar i transmiterea infeciilor.
Soluiile coloide se menin mai mult timp n patul vascular (3-24ore, n funcie de tipul
ei). n mod curent sunt utilizate soluiile de hidroxietilamidon de 6% cu divers mas molecular
i coeficient de substituie (HES, Elohes, Pentastarch, Refortan). O doz mai mare de 20 ml/kg
de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un adult) scade nivelul factorului VIII i agregarea
plachetar, ce poate cauza dereglri de coagulare. [45]
Dextranul este un coloid sintetic. Se utilizeaz soluia 6% Dextran cu greutate
molecular 70000 preparat n soluie de glucoz 5% sau soluie salin 0,9%. Exercit o presiune
coloid-osmotic mai mare dect plasma, cu efect de plasma-expander prin atragerea apei din
interstiiu i celule. Timpul de njumtire intravascular este de 6 ore. Pentru refacerea volemiei
se recomand o cantitate limitat la 2 g/kg/24 ore din cauza riscului de sngerare. [46]
Haemacelul. Este o soluie 3,5% de gelatin, cu greutatea molecular 35 000, preparat
prin hidroliza colagenului animal. Haemacelul este un plasma-expander mai slab dect Dextranul
ntruct este izoosmotic fa de plasm i are timpul de njumtire intravascular de 4 ore. Dei
are capacitate mare de fixare a apei efectul de expansiune plasmatic este redus. Prezint
avantajul de a nu produce complicaii hemoragice. n schimb reaciile alergice sunt mai frecvente
(0,07%-0,15%) determinate de eliberarea de histamin prin aciunea direct a gelatinei pe
mastocit.
Hidroxietil amidonul (HES). Este o soluie 6% de amidon i const din molecule de
glucoz legate prin uniti hidroxietil. Exist trei preparate comercializate, cu greutate
molecular mare (450 000), medie (200 000) i mic (40 000). Dup administrare moleculele cu
greutate mare sunt hidrolizate de amilazele corpului i n final greutatea molecular se reduce la
40 000 - l00 000. Astfel, calitile de plasma-expander sunt apropiate de ale Dextranului. HES-ul
nu produce reacii alergice, n schimb ca i Dextranul, poate altera hemostaza dac este
administrat n cantiti mari (peste 1500 ml/zi).
45 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-soculhipovolemic.html).
46
http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013_07_01_archive.html
48/82
Perflourocarbonatele. Lichidele continnd perfluoro-carboni cu calitatea de transportori

de oxigen n soluie au fost utilizate la bolnavi cu sngerri i anemie acut. Soluia are un
potenial ridicat de transport, similar cu a unui volum egal de mas eritrocitar. [47]
c. Snge i derivate din snge.

sunt singurele care pot realiza creterea capacitii de transport a O2;
se utilizeaz snge izogrup, izoRh, integral, mas eritrocitar, eritrocite splate;
snge grup 0, Rh negativ - dac este necesar imediat, n mai puin de 15 minute mai ales n
prespital;
necesit corectarea tulburrilor de coagulare, tratamentul coagulrii intravasculare diseminate
cu plasm congelat, heparinoterapie.
Masa eritrocitar i plasma proaspt congelat sunt utilizate pentru corecia nivelului
de hemoglobin i, respectiv, celui a factorilor de coagulare. [48]
Din cauza riscurilor la care expune bolnavul, sngele nu va fi administrat dect n ocul
hemoragic sever urmat de reducerea cu 1/ 3 a volumului sangvin circulant. Scopul transfuziei
este sporirea la maximum a furnizrii de oxigen esuturilor prin meninerea unui hematocrit de
cel puin 30%, corespunztor unei concentraii a hemoglobinei de 9-l0 g/dl. O alt indicaie a
administrrii sngelui este ocul hemoragic prin tulburri de coagulare.
Soluia sila de proteine plasmatice (SPPS) este o soluie 5% de proteine plasmatice,
silizat prin nclzire la 60C timp de 10 ore, pentru a distruge virusul hepatitei. Conine 88%
albumin i este cunoscut sub denumirea de soluie de albumin 5%. Are timpul de njumtire
intravascular de 16 ore. Preul de cost ridicat i limiteaz utilizarea la strile de oc asociate de
hipoproteinemie sever. [49]
Albumina uman este recomandat pentru refacerea deficitului de albumin (<35 g/L) n
cadrul indicaiilor speciale. [50]
47 http://sanatate.flu.ro/boli-si-afectiuni/socul-hipovolemic-terapia-cu-lichide/
48 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-socul-hipovolemic.html).
49
http://sanatate.flu.ro/boli-si-afectiuni/socul-hipovolemic-terapia-cu-lichide/
49/82
Plasma proaspat congelat conine toi factorii coagularii i este util cnd hipovolemia
se asociaz cu alterarea coagulrii. La bolnavii care necesit transfuzie masiv (nlocuirea
volumului circulant n 24 ore) este preferabil s se administreze masa eritrocitar i plasma
proaspat congelat n locul sngelui integral conservat. Prezint dezavantajul c expune
bolnavii la riscul transmiterii virusului hepatitei i HIV. [51]
Medicaia hemodinamic
a. Medicaia receptorilor adrenergici. Drogurile -mimetice cresc TA cu preul
accenturii vasoconstriciei n microcirculaie i suprasolicitrii cordului. De aceea utilizarea lor
este strict limitat la:
hipotensiuni amenintoare, pn cnd se poate institui terapia volemic;
ocul anafilactic sau prin blocare a receptorilor vasculari, uneori ocul cardiogen.
o Drogurile -mimetice produc deschiderea sfincterelor precapilare, cresc randamentul cardiac,
dau bronhodilataie i stimuleaz metabolismul celular, fiind larg folosite. Datorit aciunii
vasodilatatoare necesit asociere cu soluii volemice.
o Medicamentele -blocante constituie un ctig important n terapia ocului prin faptul c
deschid microcirculaia (inclusiv sfinterele postcapilare). Se asociaz obligatoriu cu lichide
perfuzabile n cantitate mare.
o Medicamentele -blocante se utilizeaz mai rar, pentru reducerea travaliului cardiac n IMA
i pentru deschiderea patului vascular pulmonar n ocul toxico-septic.
o Adrenalina, etilefrina i efedrina au efecte mixte, i , dar cu predominan .
o Noradrenalina i mtaraminolul dein tot efecte mixte, dar cu predominan . Efecte pure
au fenilefrina i methoxamina, iar pure au isopropilnoradrenalina, mephentermina,
dobutamina, glucagonul i orciprenalina.
o Dopamina stimuleaz la doze mici receptorii , iar la doze mari pe cei . Prin receptorii
dopaminergici determin vasodilataie digestiv i renal (tot la doze mici). Se contraindic
n tahiaritmii i feocromocitom.
50 http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-soculhipovolemic.html).
51
http://sanatate.flu.ro/boli-si-afectiuni/socul-hipovolemic-terapia-cu-lichide/
50/82
o Cu efect global - i -blocant acioneaz ganglioplegicele (hexametoniu, guanetidin).

Blocarea receptorilor este asigurat de phentolamin, fenoxibenzamin, clorpromazin,
Hydergin, Droperidol.
b. Cardiotonicele. Se utilizeaz n acele situaii n care se constat o insuficien
cardiac congestiv, dac nu s-au obinut efecte favorabile prin reumplere volemic,
oxigenoterapie i corectarea acidozei. Se injecteaz intravenos glicozizi (Digoxin, Lanatozid C)
sau glucagon intramuscular.
c. Diureticele. Au indicaie de fiecare dat cnd scade diureza sau se constat suprancrcare
volemic. De uz curent sunt Furosemidul (diuretic de ans) i Manitolul 10%, 500 ml (diuretic
osmotic).
Acesta din urm are i efect volemic. Ulterior se mai pot utiliza diureticele antialdosteronice
(spironolacton, acid etacrinic).
d. Medicaia echilibrului fuido-coagulant. Meninerea fluiditii sngelui se realizeaz
prin reumplere volemic, diluie, antiagregante plachetare (Dextran 40, Dipiridamol),
vasodilatatoare, anticoagulante, activatori i inhibitori ai fibrinolizei.
Dintre anticoagulante se utilizeaz heparinele, care au efect antitromboplastinic,
antiprotrombinic, antitrombinic i de activare a fibrinolizei. Pentru strile de oc se recomand
heparina nefracionat sodic, cu administrare i.v. n doz de 6 mg/kg corp (1mg=100 u.i.), fie
fracionat la 3-4h, fie n perfuzie.
Eficiena este urmrit prin timpul de coagulare sau timpul Howell (eficace cnd acestea
cresc de cca 2 ori). Prin tratamentul heparinic se urmrete degajarea microcirculaiei prin
combaterea CID. Efectele adverse sunt: hemoragice, alergice, trombopenie, artralgii, vrsturi.
Supradozarea se amendeaz cu sulfat de protamin.
Tot n scopul lizrii microtrombilor se ncearc perfuzii cu activatori ai fibrinolizei
(streptokinaz, urokinaz), substane cu risc alergic.
Fibrinoliza exagerat se combate cu snge i plasm proaspt, fibrinogen, inhibitori
naturali (Iniprol, Trasylol) sau sintetici (acid epsilon-aminocaproic, acid transxamic).
51/82
e. Medicaia metabolic. n primul stadiu al ocului (reversibil precoce) se indic

moderarea stimulrii simpatice. n stadiile avansate, din contr, se administreaz fie
catecolamine, fie precursori (DOPA, L-tirozin), fie inhibitori de monoaminoxidaz (mpiedic
degradarea catecolaminelor), n paralel cu ganglioplegice (suspend efectul adrenergic pe
musculatra neted).
Echilibrul acido-bazic deviat nspre acidoz metabolic necesit tamponare cu: soluie
Ringer - lactat; NaHCO3 (ambele nu acioneaz intracelular); trihidroximetilaminometan
(THAM, acioneaz intracelular).
f. Corticoterapia. Reprezint o achiziie deosebit de important n tratamentul ocului,
datorit unor efecte complexe: stoparea fenomenelor alergice i autoimmune. Sub form de
hemisuccinat de hidrocortizon, se administreaz i.v. n doze masive (20-50mg/kg corp). [52]
Administrarea agenilor inotropici intr n discuie n fazele avansate ale ocului, cnd
repleia volemic nu este urmat de un rspuns hemodinamic adecvat. Ct vreme volumul
circulator este inadecvat, terapia inotropic i vasoactiv trebuie temporizat, deoarece aceste
medicamente pot s mascheze ocul prin creterea TA fr s corecteze starea de debit cardiac
sczut. Monitorizarea necesarului de lichide i ritmul administrrii se stabilete n raport cu
rspunsul hemodinamic, apreciat prin msurarea frecvent a TA, PVC i diurezei. Dac ns
parametrii vitali nu se mbuntesc, n ciuda unei resuscitri susinute, atunci fie sngerarea
continu la o rat ce depete rata administrrii, fie cauza ocului nu este doar parial
hipovolemia. n acest din urm caz trebuie cutate: pneumotoracele sub tensiune, tamponada
cardiac, ocul cardiogen asociat unei leziuni traumatice a cordului sau unui infarct miocardic
secundar hipotensiunii. [53]
IV.3 PROGNOSTICUL N OCUL HIPOVOLEMIC

Bolnavul care a trecut prin oc are mari anse s prezinte sechele morfo-funcionale
viscerale
diverse,
necesitnd
dispensarizare
msuri
igieno-dietetice
eventual
medicamentoase pe termen lung. [54] Reuita corectrii volemice i a cauzei face ca prognosticul
52/82
s fie bun, acesta depinznd de cauza, severitatea i durata strii de oc, vrsta i bolile asociate.
[55]
Evoluia spontan a ocului depinde n esen de amploarea agresiunii primare.

Terapia este obligatorie ntruct nu exist posibilitatea corect de cuantificare a
amplitudinii leziunii primare care este incompatibil cu viaa. Evoluia spontan a ocului este
spre deces fie prin decompensare hemodinamic grav fie prin instalarea organelor de oc.
Situaii considerate n trecut ca incurabile astzi pot fi tratate ca urmare a noilor metode
terapeutice i a posibilitilor de protezare temporar a funciei diverselor organe. [56]
CONCLUZII
Tratamentul
trebuie
vizeze refacerea
volumului circulant, att cel pierdut pn n

momentul tratamentului, ct i s compenseze
pierderile curente.
Refacerea volumului extracelular este un
factor de prognostic extrem de important. Prezena
apei n spaiul extracelular asigur un transfer optim al
O2 din capilar n celul. Tratamentul trebuie s fie
prompt, s reduc timpul de hipoperfuzie pentru a
reduce repercursiunile.
Refacerea volumului circulant trebuie facut n
ritm rapid, dar fr a induce hipervolemie. Dac hipovolemia este dunatoare, hipervolemia
este letal, ea putnd induce Edem Pulmonar Acut. Dac hipovolemia este fiziologic
(organismul nostru experimentnd aproape zilnic variaii de volum circulant: deshidratri de
diverse cauze induc variaii de pn la 10%), hipervolemia este strict iatrogen.
Avnd n vedere cauzele cele mai des ntlnite (pierderi de lichide prin tractul
gastrointestinal - vrsturi, diaree) se desprind cteva idei pentru a preveni agravarea strii de
sntate a pacienilor:
55 http://www.scritube.com/medicina/STARILE-DE-SOC62212.php.
56 Chirurgie vol. I, sub redacia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006, pag. 95.
53/82
prezentarea ct mai precoce la spital dup debutul simptomelor;

controlul antecedentelor;
educarea populaiei privind msurile de igien;
evitarea incidentelor cauzatoare de oc hipovolemic.
n ocul hipovolemic este esenial intervenia prompt, hipovolemia conducnd la
consecine grave asupra strii de sntate a pacienilor, motiv pentru care populaia trebuie s
solicite ct mai rapid asistena medical.
BIBLIOGRAFIE:
1) http://ro.wikipedia.org/wiki/Aparat_cardiovascular
2) Anatomie / Djamo Olga Bucureti: Editura Fundaiei Romnia de Mine, 2007.
3) http://sanatatesivindecare.blogspot.ro/2010/01/anatomia-si-fiziologia-aparatului.html
4) http://veritasvalentin.wordpress.com/page/5/
5) Fiziologie normal i patologic / Gabriela Lilios. Constana : Ovidius University Press,
2006.
6) Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora,
Bucureti 2005, vol.1
7) Curs de chirurgie generala, vol.1, ef lucrri dr. OVIDIU DORIN BARDAC, Editura
Universitii Lucian Blaga, SIBIU 2004.
8) http://www.cursurimedicina.ro/files/fiziopatologie%20asistenti%20dr.minerva
%20boitan_0.pdf
9) http://www.ymed.ro/socul/.
10) http://ati.md/wp-content/uploads/2012/02/Socul_doc.pdf
11) http://www.esanatos.com/ghid-medical/neurologie/Socul-starile-de-soc-soculhip44492.php.
12) http://www.scritube.com/medicina/Etiologia-socului-hipovolemic218231418.php.
13) Chirurgie vol. I, sub redacia Prof. Dr. A. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006.
(http://www.scribd.com/doc/26738499/Chirurgie-vol-I-sub-redac%C5%A3ia-Prof-Dr-ACucu-Dr-D-Grigorescu-2006).
14) http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/socul-hipovolemic-hemoragic.html
54/82
15) REVISTA ROMN DE PEDIATRIE VOLUMUL LXII, NR. 1, AN 2013.

(http://www.medica.ro/reviste_med/download/pediatrie/2013.1/Pedia_Nr-1_2013_Art-
6.pdf)
16) http://www.scrigroup.com/sanatate/SOCUL-CARDIOGEN-Principii-de-t22748.php
17) http://www.scribd.com/doc/215654791/Soc-Cardiogen-Toretic.
18) TINTINALLI - Medicina de urgen : ghid pentru studiu comprehensiv / ed.: C.P.S.S. Centrul pentru Politici i Servicii de Sntate. - Buzu : Alpha MDN, 2008.
19) Cursul Naional de Ghiduri i Protocoale n ATI.
(http://www.atitimisoara.ro/_files/documents/files/2004/Socul%20cardiogen.pdf)
20) OCUL IN PRACTICA MEDICO-LEGAL SI REVERBERAII JURIDICE,
COORDONATOR TIINIFIC: Prof. univ. dr.Vasile ASTRSTOAE, DOCTORAND
Dr. Irina Smaranda Manoilescu, IAI-2012
(http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/Rezumat
%20MANOILESCU%20IRINA%20SMARANDA.pdf)
21) Monitorizarea hemodinamica in soc, Daniela Filipescu, Dana Tomescu, Gabriela Droc,
Ioana Grigoras, Natalia Hagau si Dan Tulbure, Recomandri Societatea Romn de ATI
(SRATI) 2009, (http://www.ms.ro/documente/VIII.Monitorizare%20hemodinamica%20in
%20soc_8816_6800.pdf)
22) http://www.sfatulmedicului.ro/Insuficienta-cardiaca/socul_917
23) http://old.ms.md/_files/4708-Anexa%252055.pdf
24) http://salvezidacastiisaactionezi.blogspot.ro/2013/07/conduita-de-urgenta-in-soculhipovolemic.html.
25) http://www.obstetrica-ginecologie.com/hemoragii-la-nastere.html
26) http://www.umfiasi.ro/ScoalaDoctorala/TezeDoctorat/Teze%20Doctorat/rezumat
%20HARABOR%20ANAMARIA.pdf
27) http://veritasvalentin.wordpress.com/2012/02/29/capitolul-ix-traumatismele-partilor-moi/
%
55/82

Socul Hipovolemic

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Socul Hipovolemic

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

OCUL HIPOVOLEMIC

Figura 1 Aparatul circulator

I.1 ANATOMIA INIMII

ventriculele. Pe suprafaa inimii se gsesc o serie de anuri: dou ventriculare; dou

Figura 2 Structura inimii

I.2 ARBORELE VASCULAR

Figura 3 Structura vaselor sangvine

Interpretarea conceptului de "oc" a suferit de-a lungul timpului numeroase transformri.

n funcie de cazurile ce determin perfuzarea anormal a esuturilor, ocul este de mai

- vrsturi i diaree (ocluzie intestinal, stenoz piloric, holer, diaree acut);

Din punct de vedere al evoluiei se descriu 2 tipuri de oc:

tensiunea arterial se menine la valori acceptabile;

cordul i sistemul nervos central (SNC) sunt irigate corespunztor;

apare insuficiena renal acut (IRA) funcional.

decompensarea acidozei metabolice;

vasoplegia din microcirculaie scade ntoarcerea venoas cardiac i debitul cardiac;

hipotensiunea duce la ischemia esuturilor protejate, cord i sistem nervos.

b) OCUL IREVERSIBIL caracterizat prin prbuirea tensiunii arteriale, tulburri circulatorii

fenomenele de coagulare intravascular diseminat (CID);

necrozele n organele interne;

microscopic se observ leziuni ale membranelor celulare, mitocondriale i ale

Aceast faz corespunde cu sindromul de insuficien organic multipl (MSOF) i asociaz:

II.B FIZIOPATOLOGIA OCULUI

Figura 4 Tulburrile echilibrului hidroelectrolitic

Este cunoscut faptul c presiunea arterial depinde de debitul cardiac i de rezistena

Figura 5 Mecanismul ocului

o redistributie a fluxului sangvin i centralizarea circulaiei";

constricia arteriolelor i venulelor bogate n receptorii alfa-adrenergici din tegument,

Figura 6 Modificri hemodinamice n oc

endogene scade i progresiv capilarele se deschid, sfincterele precapilare, metarteriolele i chiar

Modificrile hemodinamice se traduc prin reacii de adaptare a circulaiei periferice i a

Figura 7 Tulburrile echilibrului potasiului

Rezult din modificarea raporturilor dintre aport i eliminare i din modificarea

Figura 9 Alcaloza metabolic

Figura 10 Mecanismele care regleaz concentratia de H+

III.2 ETIOLOGIA OCULUI HIPOVOLEMIC

mediatorilor inflamaiei i infecie frecvent asociat pe parcursul evoluiei cu posibilitatea de

III.3 TABLOU CLINIC N OCUL HIPOVOLEMIC

Tabel 1 Clase de oc hipovolemic

agitaie psihomotorie, nervozitate, hiperreactivitate, datorit aciunii adrenalinei asupra

Tegumente palide, reci, transpirate efectul cutanat al adrenalinei;

Timpul de recolorare a patului unghial > 2 secunde;

Oligurie / anurie diureza orar < 0,5 ml/kg/or;

tahipnee > 16 respiraii / min.

greaa, senzaia de vom, pot fi expresia hiperhidratrii intracelulare.

III.4 OCUL HIPOVOLEMIC N PEDIATRIE

Figura 11 Ochi ncercnai i mucosae uscate (buze prjite) la

Figura 12 Fontanela anterioar deprimat la un pacient cu SDA sever

Figura 13 Pliu cutanat persistent la un sugar cu SDA >10%

Pacienii cu hiponatremie sever arat mai puin deshidratai i au un turgor particular cu

IV.1 DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL OCULUI HIPOVOLEMIC

Conform modificrilor la nivelul sectorului de macrocirculaie i microcirculaie strile

La pacienii instabili hemodinamic, presiunea arterial ar trebui monitorizat la fiecare 5

3. Monitorizarea circulaiei regionale i microcirculaiei

de o multitudine de factori i a crei interpretare trebuie s ia n calcul caracteristicile

IV.2 CONDUITA DE URGEN N OCUL HIPOVOLEMIC

avea tratamente anticoagulante sau cu medicamente care mascheaz reaciile compensatorii la

Hemostaza se realizeaz prin presiune direct, sau prin presiune pe punctele de

Figura 14 Pansament ocluziv n patru laturi pentru pneumothorax

dac dup cteva minute, rana ncepe s resngereaze, se va mentine compresiunea pe

Protocolul de evaluare ABC.

Poziie decubit dorsal cu/sau fr ridicarea membrelor inferioare la 455 deasupra

planului orizontal, benefic pentru pacientul hipotensiv i contraindicat n prezena