bronhioloconstrictia la dispnee, wheesing, sechestrare de aer si insuIicient respiratorie acut.

Hemodinamica se caracterizeaz prin tahicardie si hipotensiune arterial. Pacientul poate Ii

conIuz, obnubilat. Din partea tractului gastrointestinal poate maniIesta great, vom, diaree,
crampe abdominale. Sistemul urinar hematurie, secundar hemolizei.
Tratamentul pacientului cu yoc anafilactic const n:
1. IdentiIicarea cauzei si ntreruperea administrrii alergenului (medicamentului) suspectat;
2. n caz de stop cardiac initierea msurilor de resuscitare cardiopulmonar si cerebral,
conIorm protocolului;
3. Managementul cilor aeriene: dezobstructia cilor aeriene, oxigenoterapie, intubare
orotraheal, ventilare pulmonar artiIicial. n cazuri extreme cricotomia, urmat de
traheostomie.
4. Resuscitare volemic masiv.
Adrenalin (medicament de electie). EIectele alIa-1 mimetice cresc presiunea arterial.
EIectele beta 1 si beta 2 mimetice produc bronhiolodilatare, cresc debitul cardiac si
blocheaz degranularea celulelor imune. Pentru adulti: se administreaz un bolus i.v. de 0,1-
0,5 mg de adrenalin (dizolvat n concentratie de 1:1000 cu ser Iiziologic), urmat de o
perIuzare continu de adrenalin de 1-4 micrograme pe minut.
6. Necesitatea si utilitatea administrrii antihistaminicilor este controversat. Sunt doar un
tratament adjuvant.
7. Corticoizii sunt, de asemenea, un tratament adjuvant, primele eIecte terapeutice ale crora
pot Ii vzute abia dup 6 ore de la administrare. Se va utiliza hidrocortizonul, 200 mg iv, ori
metilprednizolonul, 50 mg iv la Iiecare 6 ore timp de 1-2 zile.
V.3 $ocul neurogen (spinal)
Cauza socului neurogen este leziunea transversal nalt (nivelul vertebrei T4 si mai sus)
a mduvei spinrii. Uneori, desimpatizarea Iarmacologic (ex: rahianestezie total sau anestezie
peridural nalt) induce o hipotensiune arterial sever, care poate evolua, n lipsa tratamentului,
n soc. Traumatismul craniocerebral, hematoamele intracerebrale nu produc stare de soc. Dac la
un asemenea pacient au Iost identiIicate semnele socului neurogen, se vor cuta n mod
obligator, leziunile spinale.
n rezultatul leziunii spinale nalte, se pierde controlul simpatic al capacitantei vasculare
periIerice. Vasodilatarea generalizat provoac o hipovolemie relativ, cu scderea debitului
cardiac prin diminuarea presarcinii. Dac leziunea spinal este mai jos de nervii
cardioacceleratori (T1-T5), atunci hipotensiunea este asociat de tahicardie. Dac leziunea
spinal este produs deasupra nervilor cardioacceleratori (T1-T5), atunci la hipotensiunea
arterial se asociaz bradicardia (prin predominarea inIluientelor parasimpatice asupra cordului,
ce produce un eIect inotrop si cronotrop negativ).
Clinic, pacientul prezint hipotensiune Ir vasoconstrictie cutanat si deIicit neurologic
periIeric (paralizie Ilasc, areIexie, atonie de vezic urinar si de colon). Pot Ii prezente greata,
voma sau apneea de origine central. Pot Ii prezente semne de predominare a sistemului nervos
parasimpatic: bradicardie, bronhospasm, diaree, priapism. Deseori, socul spinal coexist cu socul
hipovolemic; de asemenea, poate coexista si cu alte tipuri de soc.
Principiile de tratament sunt suportive. Cile aeriene necesit a Ii securizate la pacientii
cu dereglri de cunostint, apnee sau slbiciune a muschilor toracici.
Repletia volemic se Iace cu coloizi si cristaloizi.

La prezenta indicatiilor, se eIectueaz stabilizarea chirurgical a coloanei vertebrale.

Tratamentul Iarmacologic are drept obiectiv creterea tonusului vascular si prevenirea
bradicardiei reIlexe. Se perIuzeaz continuu, pe sering electric IenileIrin (alIa-1 agonist
adrenergic); n cazul unui eIect insuIicient, se suplimenteaz cu perIuzie continu de dopamin,
adrenalin sau noradrenalin. Pentru combaterea bradicardiei severe se pot utiliza bolusuri
intermitente de atropin sau glicopirolat. Dac bradicardia este reIractar la agentii
antimuscarinici, atunci se include perIuzarea continu cu izoproterenol, uneori ritmul
electroantrenat extern, pe sond esoIagian.
Rezolutia socului neurogen este acompaniat de reaparitia reIlexelor spinale (spasticitate,
spasme musculare, disreIlexie autonom).
VI. $OCUL OBSTRUCTIV
Socul obstructiv poate Ii cauzat de:
creyterea presiunii intratoracice (ex: pneumotorace compresiv, sindrom de compartiment
abdominal, ventilare cu presiune pozitiv, regim PEEP cu valori crescute);
obstrucjia fluxului sanguin n vasele magistrale (ex: embolism pulmonar, embolia gazoas,
disectia aortic, hiperinIlatia pulmonar, tamponada pericardic, pericardita constrictiv).
n rezultat, scade debitul cardiac n prezenta unor presiuni venoase sistemice crescute.
Presiunea arterial, presiunea venoas central si cea de inclavare a capilarului pulmonar sunt
crescute, deseori egalate ca valoare (Ienomenul de egalare a presiunilor centrale), ns volumul
sistolic este diminuat.
IndiIerent de cauza socului obstructiv, clinica este asemntoare: hipotensiune,
tahicardie, dispnee, cianoz si distensie jugular. Pulsus paradoxus (scderea presiunii arteriale
sistolice ~10 mmHg pe durata inspirului spontan) si semnul Kussmaul (cresterea presiunii
venoase n timpul insiprului spontan) de asemenea pot Ii prezente.
Managementul pacietului cu soc obstructiv:
Repletia volemic poate creste pe o durat scurt umplerea cardiac si volumul sistolic.
Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) Iiind crescute, nu reIlect statutul volemic real al
pacientului. Suportul inotrop poate oIeri un rstimp necesar stabilirii cauzei precise si initierii
tratamentului speciIic. De obicei, numai interventiile invazive sau chirurgicale pot rezolva acest
tip de soc. Pneumotoracele compresiv se trateaz prin aspirarea aerului prin acul de punctie
toracic, urmat de inserarea unui dren toracic; sindromul de compartiment abdominal este tratat
prin laparotomie decompresiv: tamponada pericardic este tratat prin pericardiocentez, iar
trombembolia tromboliz sau trombectomie.
5