1

2
 Cuprins

1.Angina pectorală
2.Aritmii cardiace
3.Colica biliară
4.Colica renală
5.Criza de astm bronșic
6.Edemulpulmonar acut
7.Embolia pulmonară
8.Hemoptizia
9.Hemoragia digestivă (Nicoleta Crăciun)
10.Hiperglicemia
11.Hipoglicemia
12.Infarctul miocardic acut
13.Insuficiența respiratorie acută
14.Intoxicațiile acute
15.Ischemia arterială acută
16.Pleurezia
17.Pneumonia
18.Șoc anafilactic
19.Șoc cardiogen
20.Șoc hipovolemc
21.Tromboza venoasă profundă
22.Ulcerul gastric și duodenal
23.Urgențele hipertensive

3
 Angina pectorală

1. Ce este angina pectorală?

Angina pectorală (angor pectoris) se defineşte ca o

durere retrosternală sau în regiunile toracice adiacente si
care are caractere relativ specifice:

 apariția în crize de scurtă durată (3-15 minute)

 este declanșată cel mai adesea de efort sau de emoții
 cedează prompt la repaus sau la administrare de
nitroglicerină
Angina pectorală este una din manifestările clinice ale
cardiopatiei ischemice. Cardiopatia ischemică este boala
care afecteză arterele coronare și datorită căreia acestea
îşi micşorează calibrul (cel mai frecvent datorită
aterosclerozei). Drept urmare are loc o scădere a
cantității de sânge care irigă muşchiul inimii care nu
dispune în aceste condiţii de cantităţi optime de oxigen,
acizi graşi şi glucoză. Acest fenomen de reducere a
fluxului de sânge prin arterele coronare a fost numit în
limbaj medical ischemie.

2.Cum apare angina pectorală?

Aşa cum s-a menţionat, criza de durere retrosternală -

criza anginoasă - apare atunci când nevoia de oxigen a
miocardului este mai mare decat cea asigurată de fluxul
sangvin.

4
Crizele anginoase sunt declanşate de obicei de: efort
fizic, stres emoţional, schimbări bruşte de temperatură ,
mese abundente sau consum excesiv de alcool. În toate
aceste situaţii inima exercită un efort suplimentar pentru
care nu este asigurat corespunzător substratul de oxigen.

3.Durerea anginoasă

Durerea de tip anginos , când are caractere tipice, este

destul de uşor de identificat după elementele sale
caracteristice .Aceste elemente sunt definitorii pentru
angina pectorală stabilă:
d).Durata si intensitatea durerii.
Accesul dureros are durata de 3-5 minute (mai rar 15–20
min), de intensitate medie; durerea începe gradat, atinge
un maxim, apoi senzația dureroasă se estompează sau
dispare, după încetarea efortului ,îndepărtarea agentului
precipitant sau după administrarea de nitroglicerină.
e).Condiţiile de apariţie a durerii anginoase sunt cele
care cresc consumul miocardic de oxigen sau cele care
scad fluxul sangvin in arterele inimii (arterele coronare).
Poate fi declanşată de: efort, emoții, frig, prânzuri
copioase, tulburari de ritm cardiac (tahiaritmii).
f). Încetarea crizei anginoase poate surveni spontan,
dupa încetarea efortului sau după administrarea de
nitroglicerină sublingual.
De regulă, criza anginoasă cedează prompt, în câteva
minute (1-3 min.) după administrarea de nitroglicerina
sublingual.
Dacă durerile cedează în mai mult de 20-30 minute după
administrarea de nitroglicerină, durerea nu este probabil

5
de origine ischemică sau suferinţa miocardică este mai
severă.
g).Fenomenele care însoţesc durerea anginoasă sunt de
cele mai multe ori de natură vegetativă: greaţă, vomă,
paloare, transpiraţii, astenie, fatigabilitate.

Angina pectorală instabilă prezintă unul din

următoarele caractere:

 angina pectorală cu debut recent (de mai puţin de

1 lună) şi declanşată de efort minimal
 angină pectorală stabilă care îşi schimbă
caracterele în sens de înrăutățire: dureri mai
frecvente, mai severe, cu durarată mai lungă,
necesar mai mare de nitroglicerină
 dureri torarcice prelungite în repaus, clinic
neputând fi diferenţiate de infarct

Examenul clinic în angina pectorală este sărac în

informaţii sau necaracteristic.
Factori de risc - sexul masculin, vârsta după 40 - 50 ani,
ereditate coronariană, hipercolesterolemie, hipertensiune
arterială (mai importante după 60 de ani), tabagismul,
diabetul zaharat și / sau hiperinsulinismul, stresul.

4.Diagnosticul anginei pectorale

Diagnosticul anginei pectorale se bazează pe

caracteristicile clinice anterior descrise şi pe date
paraclinice: electrocardiograma în repaus, monitorizarea
Holter, studiu radioizotopic şi mai ales angiografia
coronariană.

6
Electocardiograma (ECG)
ECG–ul efectuat în repaus poate să fie normal în angina
stabilă .În cursul episodului dureros pe ECG pot să apară
tranzitoriu subdenivelări ale segmentului ST, inversarea
undei T şi/sau tulburări de ritm.În angina instabilă
modificările ECG sunt mai frecvente, supradenivelarea
ST apare mai ales în angina Prinzmetal (vasospastică).
Monitorizarea Holter urmăreşte evoluţia în decurs de
24 de ore mai ales a segmentului ST–T, poate identifica
mai ales ischemiile silenţioase.
Testul de efort este util pentru că reproduce condiţiile
de producere ale anginei şi documentează modificările
ECG din timpul acesteia.
Coronarografia este o metodă invazivă care deşi nu este
absolut necesară pentru diagnosticul de angină pectorală
este singura metodă care descrie starea morfologică a
coronarelor şi care stabileşte potenţialul unei intervenţii
chirurgicale coronariene.

5.Diagnostic diferenţial:

- Boli cardiovasculare (infarctul miocardic acut,

sindromul Dresler, pericardita acuta, tulburarile de ritm
cardiac, miocardita, cardiomiopatia hipertrofica si
dilatativa, valvulopatiile, disectia de aorta).
- Boli digestive (esofagita de reflux, hernie hiatală,
spasm, gastrita, ulcer gastric și duodenal, colecistite,
colica biliară, pancreatite).
- Boli respiratorii (hipertensiune pulmonară, pleurita,
pleurezie, pneumotorax, trombeombolism pulmonar).
- Afecțiuni mediastinale (mediastinita, tumori

7
intratoracice).
- Boli neuromusculoscheletale: costocondrita (sindrom
Tietze), radiculita cervicală sau toracică, periartrite și
bursite ale umărului, dureri de perete toracic, herpes
zoster.
-Condiții psihogene (stare anxioasă, nevroze obsesive,
depresie, atacuri de panică).

6.Tratament

a)Reducerea factorilor de risc :abandonarea fumatului,

controlul hipertensiunii arteriale, a diabetului,
hipertrigliceridemiei, menţinerea greutăţii corporale
ideale, reducere stres, combatere sedentarism.
b).Medicamentos :nitroglicerină sublingual în accesul
dureros (0,5mg repetat la nevoie până la 3 tablete)
Nitrații cu acțiune de lungă durată se recomandă de
obicei ca și tratament pe termen lung pentru prevenirea
crizelor de angină pectorală.
Dinitrații (isosorbid dinitratul) și mononitratii (isosorbid
mononitratul) se administrează oral în 1–2 prize⁄zi.
O altă categorie de medicamente pentru tratamentul
crizelor de angină pectorală este cea a beta- blocantelor
(propranolol, metoprolol, atenolol). Acestea reduc
frecvența și intensitatea contracțiilor cardiace, reducând
astfel consumul de oxigen al miocardului.
Blocantele canalelor de calciu (nifedipina, diltiazem,
verapamil dar si de generatia a 2–a amlodipina ,
felodipina) produc vasodilatație, scăderea intensitații
contracțiilor cardiace având astfel acțiune antianginoasă;
au și un efect antispastic, fiind folosite în tratamentul
anginei vasospastice.

8
c). Proceduri chirurgicale: by-pass coronarian (constă
în implantarea unui vas de sânge în locul segmentului
blocat pentru a restaura fluxul sanguin in zona respectivă
astfel încat să se asigure aportul de sânge în țesutul
miocardic) sau angioplastia coronariană (constă în
utilizarea unui cateter prevăzut cu un mic balon la capăt,
cateterul este introdus la nivelul axilei și este avansat
până în zona stenozată a arterei coronariene. Când
balonul este umflat, se produce dilatarea zonei).

Aritmii cardiace

1.Ce sunt aritmiile cardiace?

Aritmiile sunt dereglări ale ritmului normal al inimii fie

sub raportul frecvenței, fie al regularității frecvenței
cardiace, fie sub ambele.

2.Cum apar aritmiile cardiace?

Pentru ca inima să pompeze sângele cât mai eficace

miliardele de celule din atriile superioare și din
ventricole trebuie să se contracte simultan. Această
coordonare este declanșată de un impuls electric. Aceste
acțiuni sunt dirijate de către nodul sinusal, situat în atriul
drept. De acolo curentul electric trece din celulă în celulă
până la nodul atrio-ventricular, la joncțiunea dintre atrii
și ventricule. Traversând acest nod impulsul electric
excită rapid toate celulele ventriculelor printr-o rețea
numită sistemul His-Purkinje.

9
Prin urmare, fiecare contracție a inimii este declanșată
electric. Repetarea acestui fenomen are ca rezultat ritmul
cardiac care la inimile sănătoase este regulat. Nodul
sinusal este cel care dirijeză acest ritm. Variațiile
frecvenței cardiace sunt normale în unele situații
(exemplu-efort, stress).
Aritmia apare cand excitația electrică se naște în alte
locuri decât cele normale (nodul sinusal, nodul atrio-
ventricular sau ventricule) sau atunci când unda electrică
nu urmează traseul normal de propagare.Contracția
musculară rezultată se deosebește de ritmul normal.
Cauze ale aritmiilor cardiace:
- cardiopatie ischemică
- leziuni valvulare
- hipertiroidie
-infecţii
- insuficiența respiratorie
- dezechilibre hidroelectrolitice
- consum în exces de alcool sau tutun.

3.Tipuri de aritmii cardiace

a).Sinusale: sunt tulburări ale frecvenţei cardiace dar

generate din nodulul sinusal :tahicardii sau bradicardii

b).Supraventriculare ( cele al căror punct de plecare nu

este în ventriculi):

 Extrasistolele atriale (supraventriculare)

 Tahicardia paroxistică supraventriculară apare
când atriul sau nodulul atrioventricular (NAV)

10
 descarcă impulsuri regulate, rapide (cu frecvenţa
140–220 min)
 Sindromul de nod sinusal bolnav (sick sinus
syndrome) determină o frecvenţă cardiacă mai
redusă decât normalul, uneori alternând cu o
frecvenţă rapidă.
 Fibrilaţia atrială :este o tulburare de ritm frecvent
întâlnită în cursul căreia impulsul electric este
descărcat cu o frecvenţă ridicată din diferite arii,
din diferite focare atriale, de obicei generează
bătăi cardiace rapide şi complet neregulate
 Flutter–ul atrial: este un ritm generat de
descărcarea de impulsuri rapide dintr–un singur
punct al atriului drept.În mod caracteristic din
atriul drept se descarcă aproximativ 300 de bătăi
⁄minut dintre care doar jumătate sunt conduse
prin NAV rezultând o frecvenţă ventriculară de
150⁄min.

c).Tulburările de ritm ventriculare

Tulburările de ritm cu originea în ventriculi apar de

obicei la persoane cu afecţiune cardiacă severă şi mai
rar la indivizi sănătoşi.

 Extrasistolele ventriculare: impulsul electric este

generat într-unul din ventricule şi bătaia inimii
apare prematur faţă de ritmul aşteptat.Ele pot să
apară izolat sau grupate
 Tahicardia ventriculară: din ventriculi sunt
generate impulsuri rapide şi regulate şi determină
o frecvenţă cardiacă crescută (frecvenţa cuprinsă

11
 între 100-250 bătăi⁄minut ) Această tahicardie
este periculoasă şi poate ameninţa viaţa
pacientului de aceea este nevoie de intervenţie
medicală imediată, dacă este posibil defibrilare
(şoc) electrică.
 Fibrilaţia ventriculară: impulsul electric îşi are
originea din ventricule şi apare în mod rapid şi
absolut dezordonat.Rezultă contracţii
necoordonate care nu sunt eficiente din punct de
vedere mecanic, este afectată funcţia de pompă şi
activitatea inimii este compromisă.De asemenea,
în această tulburare este nevoie de tratament cu
şocuri electrice externe.

4.Manifestări clinice:

Multe aritmii nu dau nici un fel de simptome sau acestea

sunt minime.Alte tulburări de ritm sunt simptomatice:

 Palpitaţii-pacientul simte bătăile inimii, în mod

regulat sau neregulat

 Anxietate, nelinişte

 Oboseală, fatigabilitate

 Dureri toracice

 Dispnee

 Sincope, pierderea conștienței.Starea de pierdere

a conștienței apare de obicei la frecvenţe peste
200 bătăi pe minut sau sub 20 bătăi pe minut.

12
 5.Diagnosticul aritmiilor cardiace:

Elementele clinice simptomatice ale aritmiilor

cardiace nu sunt specifice, doar orientative.La
examenul clinc la palparea pulsului periferic radial
sau femural se pot sesiza anomaliile de frecvenţă, de
ritmicitate.Acestea pot fi asociate cu datele obţinute
la auscultaţie cardiacă, cu stetoscopul, eventual
manevrele pot fi efectuate simultan, de către doi
examinatori (pot să se inregistreze diferenţe între
frecvenţa centrală–cardiacă şi cea periferică, se
înregistrează un deficit de puls, de exemplu în
fibrilaţia atrială).

Paraclinic:

-electrocardiograma de repaus care înregistrează

tulburările apărute în cursul înregistrării
- electrocardiograma ambulatorie (monitorizarea Holter
EKG 24-48 de ore)
- electrocardiograma de efort
-explorarea electrofiziologică - este utilizată pentru
clarificarea situaţiilor mai complexe. Permite localizarea
precisă a problemei cauzatoare de tulburări de ritm. Este
o procedură invazivă: prin vene (din antebraț sau din
zona inghinală) sunt introduse mici catetere prevazute cu
electrozi. . Sub anestezie, aceşti electrozi pot fi plasați în
diferite zone ale inimii :fie în camerele superioare fie în
ventricule şi culeg informaţii electrice/electrofiziologice
din zona respectivă.

13
6.Tratament:

Tratamentul aritmiilor depinde de tipul acestora, de

cauzele care le produc, de vârsta pacientului şi de
statusul general al acestuia.
Prevenirea aritmiilor include limitarea stresului, a
consumului de cofeina şi nicotină, alcool şi alte substanţe
stimulante.
Multe aritmii nu necesită tratament medicamentos
(extrasistole izolate atât supraventriculare cât şi
ventriculare ) pe când altele necesită intervenţie promptă
conversie electrică - defibrilare (tahicardia ventriculară)
şi⁄sau medicamentoasă: tahicardia supraventriculară,
fibrilaţia atrială paroxistică, flutter-ul atrial.Tulburările
de ritm de tip bradicardic extreme necesită
cardiostimulatoare artificial (pacemaker), de asemenea
sunt disponibile dispozitive implantabile de defibrilare.O
alta metodă de tratament radical a unor tipuri de aritmii
este cea de tip electrofiziologic, prin ablaţia unor focare
ectopice sau a unor căi de conducere nefiziologice.

14
 Colica biliară

1.Ce este colica biliară?

Prin colică biliară se înţelege o durere acută violentă,

localizată în hipocondrul drept cu iradiere până în
coloana vertebrală, umăr şi omoplatul drept, survenită în
cursul colecistopatiilor litiazice şi nelitiazice.

2.Cum apare colica biliară?

Colica biliară apare datorită obstrucției temporare sau

persistente a canalului cistic sau coledocului de obicei
prin migrarea unui calcul biliar.Calculii sunt de 2 tipuri-
de colesterol(80%) și pigmentari (20%).Cei mai mulți
pacienți cu litiază biliară sunt asimptomatici dar
migrarea unui calcul duce la colica biliară, acest fapt
apare anual la 1-4% din pacienții cu litiază biliară.
Colecistita apare când obstrucția ductului cistic este
prelungită mai multe ore, apare la aproximativ 20% din
pacienții cu colică biliară netratată.
Colecistita este inflamaţia peretelui colecistului datorată
obstrucţiei canalului cistic.Această inflamaţie poate să
fie sterilă sau suprainfectată bacterian.Cel mai frecvent
(>90%) obstrucţia canalului cistic este dată de litiaza
(pietrele) biliară dar mai rar poate să apară şi datorită
unui reziduu (sludge) vezicular. Datorită acestei
obstrucţii apare distensia veziculară, edemul peretelui şi
ischemia acestuia. Leziunile peretelui vezicular pot

15
evolua de la edem la necroză şi gangrenă şi către
perforaţie.
La acest proces inflamator se poate adauga, se pare ca și
o consecință nu ca și cauză, infecțiile bacteriene cu
Escherichia coli, Klebsiella, specii de Enterococci si
Enterobacter.
Factorii de risc pentru apariția litiazei biliare respective a
colicii biliare sunt sarcina, vârsta înaintată, obezitatea și
scăderea drastică în greutate, transplantul hepatic.
În mod clasic ca factori de risc sunt citați cei 4 f:
female,fourty,fat, and fertile.

3.Manifestări clinice :

Colica biliară :
-debutează de obicei brusc
-la câteva ore după o masă copioasă (maioneză, frișcă,
ciocolată, ou, vinete, grăsimi animale, smântană, prăjeli
etc)
-apare de obicei seara sau noaptea
-durerea este localizată de obicei în hipocondrul drept,
sub rebordul costal și/sau în epigastru
-durerea este de obicei intensă, în general constantă
-are o durată de 1-5 ore
-poate iradia în regiunea scapulară dreaptă sau în spate
-pacientul prezintă și simptome de acompaniament ca
greață, vărsături, febră, cefalee
Persistența obstrucției biliare duce la colecistită și
persistența durerii în hipocondrul drept.Caracterul durerii
este similar cu cel din colică dar durata este mai mare,
peste 6 ore.

16
În cele mai multe situații manifestările se remit spontan
sau sub tratament medicamentos.

4.Examinarea clinică:

În funcție de severitatea colicii pacientul prezintă: la

examinarea generală febră, tahicardie și/sau
hipotensiune.Icterul nu este prezent în mod obișnuit în
fazele acute ale colicii biliare sau ale colecistitei acute,
este observat la mai puțin de 20% din pacienți.
Examinarea abdomenului arată o rezistență la palpare în
hipocondrul drept.Semnul lui Murphy (palparea
hipocondrului drept se face sincron cu inspirul
pacientului, dacă pacientul se oprește din inspir datorită
durerii este pozitiv ) este caracteristic.

5.Diagnostic:

-Examinările paraclinice sanguine și de urină în colica

biliară pot să fie normale.Dacă asociat litiazei și colicii
biliare apare colecistita (inflamația veziculei biliare) pot
crește leucocitele în hemoleucogramă, de asemenea pot
crește în panelul biochimic transaminazele GOT,GPT ,
bilirubina, fosfataza alcalină.
O valoare foarte mare a bilirubinei trebuie să atragă
atenția asupra suferinței, respectiv a obstacolului la
nivelul căii biliare comune sau a pancreasului.
-Imagistic:
-radiografia abdominală pe gol poate să evidențieze
calculi radioopaci (pigmentari, impregnați cu săruri), nu
și pe cei radiotransparenți (colesterol).

17
-ecografia abdominală-este tehnica de elecție - identifică
sedimentul, litiaza biliară:calculi cu dimensiuni peste
2mm cu o sensibilitate de 95%, poate stabili diagnosticul
de colecistită acută și poate identifica modificările
parietale (de tip colecistită cronică, colesteroloza,
adenomiomatoza, carcinom), poate fi evaluată
motilitatea
Cu privire la căile biliare ecografia poate aprecia
existența unui obstacol, nivelul la care s-a produs
obstrucția si cauza obstrucției.
-CT-nu este o metodă utilizată de rutină în colicile biliare
și în litiaza biliară necomplicată, doar 74-94% din litiaze
sunt identificate la CT
-colecistopancreatografie endoscopică retrogradă
(ERCP)- reprezintă studiul căilor biliare care drenează
ficatul și pancreasul , combină endoscopia cu
fluoroscopia. Metoda este folosită în momentul de față
mai ales curativ, mai puțin diagnostic.

6.Diagnostic diferențial:

Afecțiuni digestive:
 colecistita, colangita, angiocolita
 ulcer duodenal, esofagita, ulcer gastric,
 pancreatita acută, pancreatita cronică,
 apendicită. diverticulită
 extradigestive:infarct miocardic acut, pericardită
acută, pleurită

18
7.Tratament:

Tratamentul de urgență al colicii biliare este antialgic

(im/iv metamizol 500 mg repetat la 4-6 ore, pentazocină
30 mg repetat la 4-6 ore, mai rar antiinflamtor injectabil
), antispastic ( drotaverină 40-240 mg/zi , scobutil 10-
20 mg repetat im/iv ) , antiemetic (metoclopramid 10-
30 mg/zi , proclorperazină) asociat cu aspirația gastrică ,
uneori antibiotic dacă sunt semne clinice și paraclinice
de infecție ( febră, frison, icter, leucocitoză, neutrofilie ):
ampicilină+sulbactam , ciprofloxacină sau ceftriaxonă
asociate cu metronidazol; meronem, imipenem.
În ziua colicii este bine sa nu se bea decat apă sau lichide
moderat îndulcite (ceaiuri), urmând apoi o perioadă de
regim pentru colecist.
Litiaza biliară asimptomatică nu necesită tratament, doar
urmărire. Litiaza biliară simptomatică are de obicei
indicație chirurgicală-colecistectomie laparoscopică
sau clasică în situația în care există calculi în calea
biliară principală.

Colica renală

1.Ce este colica renală?

Colica renală reprezintă un sindrom dureros lombar care

debutează brusc și corespunde punerii în tensiune acută a
cavităților intrarenale în amonte de un obstacol.

19
2.Cum apare colica renală?

Obstacolul care determină apariția colicii renale este cel

mai frecvent reprezentat de calculi ( nefrolitiaza) dar
poate să fie și un cheag de sânge, un fragment tumoral,
un fragment de cazeum (TBC renal) .Primul eveniment
care apare în generarea litiazei renale este suprasaturarea
urinii cu constituenți formatori de “pietre”: calciu,
oxalați si acid uric. Cristalele sau corpii străini pot
cosntitui nuclei pe care ionii din urina suprasaturată se
depun și formează structuri cristaline microscopice.
Calculii rezultați duc la apariția simptomelor când vin în
contact cu ureterul în drumul spre vezica urinară.
Durerea din colica renală este dată de dilatarea,
întinderea și spasmul cauzate de obstrucția ureterală
acută.La apariția durerii contribuie spasmul musculaturii
ureterale, creșterea peristaltismului proximal (deasupra
obstacolului), inflamația locală, iritația, edemul local.
Severitatea durerii depinde de gradul și sediul obstrucției
nu de mărimea calculului.Pacientul poate deseori indica
locul de maximă durere care corespunde punctului
obstrucției ureterale.
Deplasarea calculului care cauzează obstrucție
intermitentă este mai dureroasă decât un calcul fixat care
permite mecanismelor autoreglatoare să intervină în
scăderea presiunii hidrostatice .În decursul a 24 de ore
după o obstrucție ureterală completă presiunea
hidrostatică pelvică renală scade prin: reducerea
peristalticii ureterale, scăderea fluxului arterial vascular
care duce la scăderea volumului urinar și creșterea
edemului interstițial renal care duce la creșterea
drenajului limfatic.Datorită acestor mecanisme

20
adaptative colica renală are în general o durată mai mică
de 24 de ore.

3.Manifestări clinice:

 Colica renală debutează brusc la un pacient cu

sau fără istoric de suferințe renale ( litiază, istoric
familial de litiază renală, infecții tract urinar,
rinichi unic chirurgical sau transplant renal)
 Durere lombară extrem de intensă
 Durere de-a lungul traiectului ureterului (“de la
mușchi la vintre”) cu iradiere în organele genitale
externe și fața internă a coapsei
 Grețuri și vărsături
 Hematurie
 Alte simptome urinare, de obicei iritative:
polakiurie (urinare deasă și în cantitate mică),
disurie ( durere la urinare)
 Anxietate, neliniște

4.Examinarea clinică:

La prezentare, pacientul cu colică renală are un aspect

suferind, paloare, transpirații reci, agitație extremă fizică
si psihică.Sediul durerii se poate modifica în funcție de
migrarea obstacolului.Există o sensibilitate crescută în
unghiul costovertebral.Zgomotele intestinale pot să fie
ușor estompate.Aproximativ 85% din pacienții cu colică
renală au hematurie , fie micro fie macroscopică.

21
Prezența febrei nu este o caracteristică a colicii renale,
odată aparută semnifică prezența unei suprainfecții
bacteriene.
Pacienții cu colică renală pot asocia episoade de
tahicardie și valori crescute ale tensiunii arteriale chiar
dacă nu au antecedente cardiovasculare.

5.Diagnosticul :

Diagnosticul colicii renale este un diagnostic clinic,

investigațiile paraclinice ajută la elucidarea etiologiei
colicii, a prezenței cel mai frecvent a nefrolitiazei.
Paraclinic:
Examenul sumar de urină: aspectul, prezența în
sediment a eritrocitelor, leucocitelor, bacteriilor,
cristalelor (oxalat de calciu, acid uric, cistina), bacterii ;
pH-ul urinii (˃7 sugerează prezența de infecții cu
Proteus, Pseudomona , Klebsiella, ˂5 frecvent asociat cu
calculi de acid uric) , nitrații ca test pentru prezența
bacteriuriei și efectuarea uroculturii în cazul reacției
pozitive pentru precizarea tipului de infecție și tratament
antibiotic adecvat.
Tablou seric sanguin: VSH crescut și leucocitoza
˃15.000/mmc sugerează suprainfecția bacteriană cu
răsunet sistemic.
Biochimie și ionograma serică: Ureea și creatinina
precum și electroliții serici se determină pentru
aprecierea capacității funcționale renale, acestea se pot
modifica fie în afectările renale obstructive acute severe
fie în leziuni obstructive cronice.

22
Acidul uric seric crescut poate să fie asociat cu o
nefropatie urica de tip hiperuricozurie sau cea din guta.
Radiografia abdominală pe gol: este utilă prentru a
aprecia prezența calculilor, mărimea, forma, compoziția
și localizarea acestora.Pentru a fi vizualizați radiologic
acești calculi trebuie să coțtină calciu (radiopaci).
Ecografia abdominală- este frecvent utilizată și foarte
utilă în identificarea calculilor renoureterali și vezicali cu
dimensiuni mai mari de 6 mm.
Urografia cu substanță de contrast intravenoasă
(UIV): are marele avantaj de a da posibilitatea
vizualizării întregului sistem urinar, de la arborele
pielocaliceal, bazinet, uretere pâna la vezica urinară.
UIV este utilă în identificarea litiazei , în demonstrarea
funcției renale, a prezenței hidronefrozei datorate
obstacolelor mecanice.
Tomografia computerizată: Studiul tomografic al unei
colici renale se realizează fără substanță de contrast, la
nivelul abdomenului și pelvisului ( are avantajul de a
vizualiza și celelalte organe pentru elucidarea unor
posibile diagnostice diferențiale), arată prezența
calculilor, estimează densitatea, compoziția și mărimea
acestora.Este utilă în aprecierea semnelor de obstrucție
prin prezența dilatației ureterale, hidronefrozei,
nefromegaliei.

6.Diagnostic diferențial:

 Abdomen acut chirurgical: apendicita, peritonita,

ocluzie intestinală, pancreatita
 Abces abdominal
 Colica biliară
23
  Ulcer duodenal ,gastric, gastrita acută
 Tromboza venoasă renală
 Boala inflamatorie pelvină
 Torsiune de chist ovarian
 Sarcina extrauterină
 Traumatisme etc

7.Tratament:

 Antialgice și antispastice: în colica renală,

datorită intensitații foarte mari a durerii se pot
folosi inclusiv opiacee: morfina clorhidrat 0,01-
0,02g subcutanat/administrare, sulfat de morfină (
per os doze intre 10-200 mg), metamizol 1-2 fiole
im profund, combinație metamizol (5 ml:
metamizol sodic 2,5 g, clorhidrat de pitofenona
0,01 g, bromometilat de fenpipramida 0,0001 g ),
antispastice: drotaverina 20-240mg im/iv, în lipsa
papaverina, scobutil.
 Antiinflamatoare nesteroidice(AINS): AINS
reduc durerea si reacția inflamatorie prin
scăderea activitații ciclooxigenazei care este
responsabilă pentru sinteza
prostaglandinelor.Ambele proprietăți sunt
benefice în tratamentul colicii renale: ketoprofen
im/po, ibuprofen po.

24
  Alte categorii de medicamente : în caz de
infecție bacteriană supraadaugată antibiotice
(ampicilina, gentamicina, ciprofloxacina,
levofloxacin, ofloxacin), antiemetice, agenți
uricozurici în caz de hiperuricemie (alopurinol),
alcalinizarea urinii foarte acide, dezinfectante
urinare.
 Observație-în cursul colicii renale nu se
hiperhidratează pacientul oral sau parenteral, nu
se administreaza diuretice.

Criza de astm bronşic

1.Ce este criza de astm bronşic?

Astmul este o afecţiune caracterizată prin îngustarea

paroxistică a căilor bronşice datorită inflamaţiei şi
contracturii musculaturii netede bronşice.Inflamaţia
bronşică din astm determină apariţia simptomelor
caractersitice: dispneea, tusea şi wheezing-ul (respiraţia
şuierătoare).

2.Cum apare criza de astm bronşic?

Astmul bronsic este o boala inflamatorie cronica

caracterizata printr-o hiperreactivitate a căilor respiratorii
la diverși stimuli alergici (polen, praf, mucegaiuri, păr de
animale, alimente) , infectiosi, de mediu, profesionali,

25
fumat, efort, medicamente ( antiinflamatoare
nesteroidice, betablocante), aditivi alimentari, emoţii,
stres, râs, plâns reflux acid etc. Bolnavii care suferă de
astm bronșic pot avea de la perioade complet
asimptomatice până la simptome severe zilnice.
Criza de astm bronșic este provocată de
bronhoconstricția produsă în special de histamină, care
produce bronhospasm, hipersecreție de mucus și edem al
peretelui.Obstrucția nu este uniformă. Există zone puțin
ventilate, zone hiperventilate. Zonele hipoventilate au
circulație suficientă, ceea ce determină apariția unui șunt
intrapulmonar. Acest asincronism ventilator determină
apariția hipoxiei, se poate ajunge la acidoza metabolică
in timp.
In starea de rău astmatic (crize severe care durează peste
24 de ore) aerul intră și nu mai iese, provocând acidoza
respiratorie, cu PaCO2>60-65mmHg, impunând
ventilație asistată deoarece poate urma oprirea centrului
respirator.
Cauzele care intervin în declanşarea crizei astmatice
sunt :
 Alergeni din mediul înconjurător: acarieni din
praful de casă, alergeni de natură animală (câini,
pisici), gândaci, mucegaiuri
 Infecţii virale ale căilor respiratorii
 Efortul fizic, hiperventilaţia
 Boala de reflux gastroesofagiană
 Rinosinuzitele cornice
 Aspirina sau alte antiinflamatoare nesteroidice
 Utilizarea de beta blocanţi (inclusive preparatele
oftalmice)
 Obezitatea

26
  Poluanţii atmosferici, fumatul
 Expunerea profesională
 Agenţi iritanţi (detergenţi, vopsele)
 Variaţi compuşi cu greutate moleculară mică sau
mare: produşi de insecte, plante, latex, izocianaţi,
compuşi anhidrii, praf de lemn
 Factori emoţionali, stres

3. Tabloul clinic :

Criza apare de obicei în a doua jumatate a nopții, de

obicei brutal, cu dispnee si neliniște, prurit și
hipersecreție; alteori este anuntată de prodroame
(strănut, lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee).
Dispneea devine paroxistică,cu expiratie prelungită și
șuieratoare. Bolnavul ramâne la pat sau stă la fereastră
prada setei de aer. De obicei stă în poziție sezândă, cu
capul pe spate și sprijinit în mâini, ochii injectați, nările
dilatate.
La sfârșitul crizei apare tusea uscată, chinuitoare
(deoarece eliminarea secrețiilor se face cu dificultate),
cu sputa vâscoasă, albicioasă (perlată), bogată în
eozinofile, cristale Charcot-Leyden si spirale
Curschman.
Există si manifestări echivalente: tusea spasmodică,
coriza spasmodică "febra de fân", rinita alergică, eczema,
urticaria, migrena, edemul.

4.Examinarea clinică:

În timpul crizei :

27
  Pacientul are dificultăţi de vorbire, se
exprimă “în cuvinte” nu “în propozții”
 Apare de obicei tahicardia, pacientul este
anxios, în poziţie ortopneică
 Toracele pacientului este imobil, în inspiraţie
forţată
 La percuţia toracelui se constată o
hipersonoritate datorită creşterii cantităţii de
aer restant, a volumului rezidual
 Respiraţia este zgomotoasă, cu expirul
prelungit, şuierător: wheezing
 Ausculatatoric apar raluri ronflante şi
sibilante, diseminate bilateral, pe întreaga arie
pulmonară sugerând un “cuib de porumbei”

5.Diagnosticul:

Diagnosticul crizei de astm bronşic este relativ uşor

bazat pe:
 Anamneza atentă
 Examenul clinic: toracele cu sonoritate
caracteristică
Examinarea radiologică nu aduce elemente specifice ,
eventual poate indica o hiperinflaţie.
Spirometria este explorarea funcţională de bază în
stabilirea diagnosticului de astm, respectiv în urmărirea
evoluţiei acestuia.
Spirometria măsoară capacitatea vitală forţată (FVC) :
cantitatea maximă de aer expirat forţat după un inspir
maxim si FEV1: volumul expirator maxim /secundă. O
scădere a ratei FEV1⁄FVC comparativ cu valorile prezise
arată o obstrucţie pe căile aeriene.Reversibilitatea

28
acesteia se demonstrează administrând bronhodilatator
cu acţiune scurtă(ex.salbutamol) şi care duce la creşterea
parametrilor cu cel puţin 12% şi/sau 200ml.
Alte examinări utile în diagnosticul astmului şi mai ales
în stabilirea cauzei apariţiei crizelor sunt: teste cutanate
prick la alergeni, determinarea de IgE totale şi specifice
sanguine ,eozinofilele sanguine, determinarea oxidului
nitric exhalat ca marker de inflamaţie, gazometrie.

6.Diagnosticul diferenţial:

 Corp străin aspirat

 Bronşiolita
 BPOC în exacerbare
 Embolie pulmonară
 Insuficienţă cardiacă
 Infecţie căi respiratorii superioare
 Bronşiectazie
 Aspergiloză
 Reflux gastro-esofagian
 Disfuncţie de corzi vocale

7.Tratamentul crizei de astm bronşic:

Inițial:
 administrarea de beta2-mimetic cu acţiune scurtă
(ex.salbutamol) 2 pufuri la fiecare 20 min în
prima oră.
 adăugarea de anticolinergic nebulizat
(ipratropium bromid)

29
  administrarea de corticosteroizi inhalatori ,
nebulizati (ex fluticazona)
 administrarea de corticosteroizi sistemici :iv sau
po (ex hidrocortizon hemisuccinat 100-200mg,
metilprednisolon125-250 mg)
 oxigenoterapie când saturaţia O2 la adulţi< 91%
iar la copii < 96%

Ulterior reevaluare la 1 oră, dacă situaţia nu se

ameliorează:

1. Pacient cu simptome severe, fără semne de

îmbunătăţire
2. PEF <30%
3. pCO2 >45 mmHg
4. pO2 <60 mmHg

se recomandă internarea în serviciu de terapie

intensivă.

Edemul pulmonar acut

1.Ce este edemul pulmonar acut?

Edemul pulmonar acut (EPA) defineşte extravazarea de

fluid din arborele vascular în interstiţiul alveolar al
plamânilor.

30
EPA cardiogenic este determinat de o cauză cardiacă ,
întoarcerea venoasă prin venele pulmonare şi din atriul
stâng depăşesc capacitatea de pompare a ventriculului
stâng, crește presiuniea hidrostatică din capilarele
pulmonare (> 25-30 mmHg ), aceasta este urmată de
transsudarea masivă a plasmei în interstiţiul și alveolele
pulmonare.

2.Cum apare EPA?

Mecanismele care menţin “uscate ”interstiţiul şi

alveolele pulmonare sunt 3:
a.)Presiunea oncotică plasmatică (25 mm) mai mare
decât presiunea în capilarele pulmonare (7–12 mmHg)
b).Ţesutul de legătură şi barierele celulare relativ
impermeabile pentru proteinele plasmatice
c).Sistemul limfatic eficient în drenaj
Forţele contrare , care determină transferul lichidului în
interstiţiu sunt
a) presiunea capilară pulmonară
b) presiunea oncotică plasmatică
Cauzele mai frecvente ale dezechilibrelor dintre aceste
mecanisme de reglare, respectiv cauzele EPA, pot fi:

 cardiace: insuficienţa ventriculară stângă, stenoza

mitrală, endocardita bacteriană subacută
 noncardiace (pulmonare, infecţioase, inhalații
toxice, înec, uremie, hipoalbuminemie etc)

3.Simptomatologia:

Pacientul cu EPA prezintă:

31
  dispnee, tahipnee, ortopnee
 tahicardie, hiper sau hipotensiune
 senzaţie de compresiune toracică
 extremităţi reci, cianotice
 tuse cu expectoraţie abundentă, spumoasă, uneori
rozată

4.Examinare clinică:

 tahipnee,tahicardie
 poziţie ridicată, în şezut, pacientul poate să fie
agitat sau confuz
 transpiraţii profuze, paloare tegumentară
 de multe ori valori crescute ale tensiunii arteriale
(e o stare cu tonus simpatic crescut)
 auscultatoric: raluri bronsice crepitante, dar apar
şi ronflante, sibilante.Ralurile apar diseminate, în
ambele câmpuri pulmonare
 poate să apară zgomotul 3 cardiac, se
accentuează componenta pulmonară a
zgomotului 2

5.Diagnostic:

Diagnosticul se bazează pe datele clinice si paraclinice,

acestea din urmă nu sunt deosebit de specifice:
 teste sanguine: hemoleucograma, electroliţi
(Na,K), uree
 presiuni gazoase:PO2 (scade) şi PCO2 (creşte)

32
  radiografia toracică: apar aspecte de umbre cu
zone mai clare la periferia lobilor aspect de
“fluture”
 ECG –ul poate identifica ce cauză cardiacă
există ( infarct miocardic, tulburări de ritm etc)
 Ecocardiografia identifică leziunile valvulare sau
cele cardiomiopatice, de asemnea poate da
informaţii asupra presiunilor intracavitare, a
capacitătii de contracţie a ventriculului stâng
( fracţia de ejecţie)

6.Diagnostic diferenţial:

 Astm bronşic
 Sindrom de detresă respiratorie acută
 Şoc cardiogenic
 Pneumonii de diferite etiologii
 Bronhopneumopatie cronică obstructivă acutizată
 Embolie pulmonară
 Pneumotorace
 Edem pulmonar acut non-cardiogenic

7.Tratament

A.Prespitalicesc :
Se asigură o poziţie ridicată a pacientului, cu membrele
inferioare atârnate.
Trebuie asigurată oxigenoterapia pacientului.EPA
constituie o urgenţă majoră, pacientul trebuie transportat
la o unitate spitalicească.
B.Intraspitalicesc:
33
Terapia EPA are 3 ţinte:a).scăderea întoarcerii venoase
(scăderea presarcinii):
 Nitroglicerina per os ( efectul apare dupa
aproximativ 5 minute) sau injectabil în doze mai
mari decât cele antianginoase, până la
100mcg⁄min
 Diuretice de ansă-furosemidul de la 40 până la
200mg, mai recent se consideră că efectul
acestuia este mai întârziat (20-90 de minute)
până la apariţia diurezei
 Sulfatul de morfină este utilizat de mulţi ani în
tratametnul EPA în ciuda lipsei de dovezi în ceea
ce priveşte efectul hemodinamic (probabil acesta
se datorează efectului anxiolitic cu scăderea
tonusului simpatic şi a rezistenţei vasculare). Se
administrează i.v 2,5-5 mg cu repetarea dozelor
la nevoie.Efectul apare la 5-10 minute.
 Nesiritid-un peptid natriuretic cerebral
recombinat, o substanţă nou introdusă în
tratamentul EPA-ar putea să fie utlizat la
pacienţii cu contraindicaţii pentru nitroglicerină

b).scăderea rezistenţei vasculare periferice (scăderea

postsarcinii)

 Inhibitorii enzimei de conversie sunt de elecţie în

tratamentul insuficienţei cardiace cronice şi date
noi arată că dau rezultate foarte bune şi în cea
acută aşa cum este EPA.
Enalaprilul 1,25 mg iv sau captoprilul 25 mg
sublingual dau o îmbunţăţire a statusului
hemodinamic în aproximativ 10 minute.

34
  Nitroprusiatul de sodiu dă o scădere simultană a
presarcinii şi postsarcinii prin relaxarea directă a
musculaturii netede cu efect mai evident pe
postsarcină. Se administrează perfuzabil (50 mg
nitroprusiat diluat în 500 ml soluţie glucozată) în
doze de 3 mcg⁄kgc⁄min cu controlul tensiunii
arteriale existând riscul apariţiei hipotensiunii.

c).suport inotropic pozitiv este utilizat de obicei când

scăderea pre şi⁄ sau postsarcinii nu apare sub tratament
sau pacientul este hipotensiv:
 Dobutamina care este în primul rând un agonist
al receptorilor β1.Se administrează iv, are efect
inotrop pozitiv (creşte forţa de contracţie a
inimii) şi produce o moderată vasodilataţie
periferică (scade şi postsarcina).
Dozele de iniţiere ale tratamentului trebuie să fie
mici 0,5-1 mcg⁄kgc⁄min, crescute în funcţie de
tensiunea arterială, frecvenţa cardiacă, apariţia sau nu
de aritmii cardiace, diureză, doza medie eficientă
este cuprinsă între 2 şi 20 mcg⁄kgc⁄ min, debutul
efectului se face la 1-2 minute de la începerea
administrării.
 Dopamina este de asemenea inotrop pozitivă,
efectele acesteia sunt dependente de doză: în
doza mică 0,5-5 mcg⁄kgc⁄min determină
vasodilataţie renală, creşte diureza, în doză medie
5-10 mcg⁄kgc⁄min creşte contractilitatea
miocardului, în doze mari dă vasoconstricţie
periferică, creşte postsarcina.
 Digoxinul este un medicament cu efect
tonicardiac ( inotrop şi tonotrop ) pozitiv care

35
 mai poate să fie folosit în EPA în lipsa altor
soluţii terapeutice.Se administrează 0,25-0,5 mg,
se poate creşte doza până la 1 mg.Efectele
adverse sunt relative multiple şi poate să apară
supradozajul.
Inhibitorii de fosfodiesterază de tipul milrinonei cresc
5AMP-ul celular şi duc la creşterea inotropismului şi
vasodilataţie periferică.

Embolia pulmonară

1).Ce este embolia pulmonară?

Embolia pulmonară (EP) este o afecţiune comună şi cu

potenţial letal. EP nu reprezintă o boală în sine, este
complicaţia apărută în urma unei tromboze venoase
profunde.

2.)Cum apare embolia pulmonară?

Embolii pulmonari provin de obicei din trombii cu

originea în sistemul venos profund al membrelor
inferioare dar mai rar pot proveni și din venele pelviene,
renale sau cele ale membrelor superioare sau chiar din
cavităţile inimii drepte.După ce ajung în plamân, trombii
mari se fixează la bifurcaţia arterelor pulmonare sau în
ramurile lobare şi determină un răsunet hemodinamic
important.Trombii mai mici ajung şi se fixează distal,

36
ocluzionează vase mici, periferice.Cei mai mulţi emboli
pulmonari sunt multiplii şi lobii inferiori sunt interesaţi
în această patologie mai frecvent decât cei superiori.
Factorii de risc implicaţi în apariţia emboliei pulmonare
sunt:factorii ereditari care determină o
hipercoagulabilitate, factori care scad mobilitatea
pacientului:fracturi, imobilizare prelungit, arsuri,
obezitate, vârsta inaintată, boli maligne, chemoterapie,
sarcina, nașterea, alte boli:IMA, poliglobulia, lupusul
eritematos.

3).Manifestări clinice

EP este o condiţie patologică frecventă şi cu mare

potenţial letal încât acest diagnostic trebuie luat în
considerare la orice pacient cu simptome toracice la care
nu poate să fie dovedită o altă cauză.
Triada clasică simptomatologică a EP este:
•durerea toracică
•dispneea
•hemoptizia
Aceste simptome apar însă doar la 20% din pacienţii la
care se pune diagnosticul de EP.
La pecienţii cu EP pot să apară izolat sau
associate:durerea toracică, durerea de spate, durere în
umăr, durere în etajul abdominal superior, sincopă ,
hemoptizie, scurtarea respiraţiei, durere la mişcările
respiratorii, wheezing nou apărut, tulburări de ritm
cardiac.

37
4).Examinarea clinică

În multe cazuri examinarea clinică poate să fie negativă.

EP masivă poate produce hipotensiune datorită cordului
pulmonar acut.
Pot exista semne care să mimeze pneumonia(datorită
pierderii surfactantului) sau poate să apară de novo
wheezing.
Cei mai mulţi pacienţi cu EP prezintă:
•tahipnee(> 16 repiraţii⁄minut)
•raluri pulmonare variate
•accentuarea zgomotului 2 cardiac
•tahicardie
•febră
•transpiraţii profuze
•zgomot de galop
•semne de tromboflebită periferică
•cianoză

5.Diagnosticul:

Se pune pe baza datelor anamnestice, examinării clinice

şi a datelor paraclinice:
Laborator:
D-dimerul este un produs unic de degradare al fibrinei,
formarea sa este determinată de proteoliza fibrinei indusă
de plasmină, are o sensibilitate de 96-98% dar testul nu
este specific ( poate sa fie pozitiv şi în infecţii, cancere,
traumatisme etc).
O alternativă la determinarea D–dimerilor este nivelul
de albumină modificată ischemic al carei rezultat are

38
sensibilitate de 93 % si este specific 75% pentru embolia
pulmonară.
Gaze sanguine:pO2˂10,5kPa, scade și PCO2 datorită
hiperventilației.

Imagistică:
Imaginea radiologică iniţială la un pacient cu EP este de
obicei normală, în timp uneori apar atelectazii care pot
progresa şi se asociază cu colecţie lichidiană pleurală,
eventual ridicarea hemidiafragmului corespunzător.După
24–72 de ore se pot să apară infiltrate focale
asemănătoare cu cele pneumonice.
Mult mai concludentă este angiografia pulmonară care
poate să indice dacă există o obstrucţie a fluxului
sanguin prin artera pulmonară, o angiogramă negativă
exclude cu probabilitate de 90% EP.
De asemenea sunt utile scintigrafia pulmonară,
tomografia computerizată cu substanţă de contrast sau
rezonanţa magnetică.Şi ecocardiografia aduce infomaţii
legate de hipertensiunea pulmonară care apare în EP.
ECG:
Cele mai frecvente anomalii în EP sunt tahicardia,
anomalii nespecifice ale undei ST–T, unde P înalte în
D2, D3, deviaţia axială la dreapta, bloc de ramură
dreaptă sau fibrilaţie atrială.

6.Diagnostic diferenţial:

 Infarct miocardic acut

 Pericardită, tamponadă cardiacă
 Cardiomiopatie dilatativă, restrictivă

39
  Stenoză aortică
 Şoc cardiogenic
 Tulburare de ritm instalată acut
 Criză astm bronşic
 Boală obstructivă pulmonară
 Pneumonie bacteriană
 Pneumotorax
 Pneumomediastin

7.Tratament

Intervenţie prespitalicească:
-O2- 4-6l/min
-Sedare ,analgezie

Unitate de intervenţie :
-heparina
-în șoc:
- intubaţie şi ventilaţie mecanică
- substituţie volemică
- instalare cateter pulmonar
- dobutamina, dopamina
Tratament intraspitalicesc:
1.EPA masivă
Tromboliza-dizolvă o mare parte trombului arterial
obstructiv, previne descărcarea de serotonină și alți
factori neuroumorali care pot să crească hipertensiunea
pulmonară. Se administrează activatorul tisular al
plasminogenului recombinant în doză de 100 mg în
perfuzie continuă timp de 2 ore.Se mai pot utiliza
streptokinaza si urokinaza.

40
2. EP fără deteriorare hemodinamică
Analgezia opioidă este folositoare pentru reducerea
durerii şi a stresului. La pacienţii hipoxici se
administrează O2.
 Terapia cu heparină: Heaprinele fracţionate cu
greutate moleculară mică(fraxiparina,
enoxaparina) administrate subcutan sunt
medicaţia de elecţie pentru iniţierea terapiei
anticoagulante.
Heparinele nefracţionate–clasice–intravenoase sunt
la fel de eficiente dar este greu de urmărit efectul lor
therapeutic.Se administrează iniţial un bolus de 120–
140U⁄kg , aproximativ 10.000 U la o persoană de
70kg, se urmăreşte apoi aPTT la 6 ore şi se reglează
doza de heparină în funcţie de acesta.

 Anticoagularea orala –dacă există posibilitatea se

continuă cu warfarină, dacă nu cu preparate de
dicumarol, acecumarol (cu controlul INR , acesta
să aibă valori cuprinse între 2 și 3).
 Înteruperea venei cave inferioare (se pot implanta
percutan filtre în VCI)

Hemoptizia

1.Ce este hemoptizia?

Hemoptizia reprezintă eliminarea de sânge prin

expectorație, acest sânge provine de la nivel subglotic ,
din arborele respirator.Eliminarea sângelui roșu deschis,

41
cu aspect aerat se face prin cavitatea bucală și este
însoțită de tuse.

2.Cum apare hemoptizia?

Plămânii primesc sânge din sistemul arterial pulmonar și

bronșic.Circulația pulmonară are presiune redusă și de
obicei din ea se produc hemoptizii de volum mic în timp
ce din sistemul bronșic, care face parte din circulația
sisemică cu presiune mare, tind să se producă hemoptizii
masive.Cantitatea de sânge pierdut este mai utilă în
direcționarea atitudinii terapeutice decât în stabilirea
etiologiei acesteia.
Cele mai frecvente cauze de hemoptizie sunt:
 Infecțiile:TBC, traheobronșite, pneumoniile
bacteriene (Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa , fungii (Aspergillus species), virusuri
(gripal), bronșiectazii suprainfectate, abcese
pulmonare.
 Cancerul pulmonar
 Cauze cardiace:insuficiența ventriculară stângă,
edemul pulmonar acut cardiogen, stenoza mitrală,
embolia pulmonară, infarctul pulmonar, ectazia
aortică (ruptura unui anevrism aortic într-o
bronșie)
 Sindroame hemoragipare
 Traumatisme toracice

42
3.Manifestări clinice:

Hemoptizia propriu zisă este de multe ori precedată de

un prodrom:senzație de căldură, cefalee, amețeală, jenă
respiratorie retrosternală, tensiune toracică dureroasă,
însoțită de senzația de teamă, senzație de iritație sau
gâdilatură în regiunea laringiană (senzație care duce la
declanșarea reflexului de tuse și apariția hemoptiziei),
gust ușor metalic, sărat.Semne asociate hemoptiziei pot
fi : paloare, anxietate, transpiratii reci, dispnee,
tahipnee, lipotimie (uneori), tahicardie, hipotensiune.
Febra precede, coexistă sau urmează hemoptiziei.
 Caracteristicile hemoptiziei sunt următoarele:
Poate aparea pe neașteptate dar de obicei este
precedată de prodroame.
 Eliminarea sângelui este bruscă. Bolnavul
prezintă o criză de tuse, în cursul căreia elimină
sânge
 Semnele generale constau în paloare, transpirație,
dispnee, tahicardie
 Eliminarea sângelui se poate repeta peste câteva
ore sau in zilele următoare, când apar în spută și
cheaguri de sânge care pot fi negricioase.
 De obicei, după câteva ore, bolnavul nu mai
prezintă decât spute hemoptoice, care persistă 2-3
zile.

În funcție de cantitatea de sânge expectorată,

hemoptiziile se împart în:
- mimima(ml),

43
 - mica: 50-150 ml
- medie (150 -250 ml),
- mare (250-500ml),
- severe, fudroiante (cataclismice) > 500 ml

4.Examinarea clinică:

Examinarea clinică poate pune în evidență modificări

legate de patologia de bază a pacientului, cea care
generează hemoptizia.Pacientul poate fi cașectic
(TBC,cancer ), cu dispnee, disfonie, cu sindrom Claude
Bernard Horner (ptoză palpebrală, enoftalmie, mioză
prin afectarea plexului cervical datorită cancerului apical
pulmonar), prezintă adenopatii patologice etc. Semnele
clinice identificate la un pacient cu hemoptizie sunt
legate mai ales de boala de bază ( ex.raluri crepitante,
sibilante în pneumonii, raluri buloase datorate cavităților,
sufluri sistolice cardiace etc) .
Examenul clinic obiectiv al pacientului cu hemoptizie
arată de obicei un aspect suferind, paloare, astenie,
agitație, transpirații etc.

5.Diagnosticul:

Se pune pe evidențierea acută sau relatarea anamnestică

a sângerarii, a condițiilor de apariție a acesteia, istoricul
pacientului.După anamneza și examinarea atentă a
pacientului este absolut necesară o radiografie toracică,
dacă etiologia rămâne neelucidată se efectuează CT
toracic.Imagistic se pot evidenția:leziuni cavitare (abces
pulmonar, TBC, cancer ), infiltratre alveolare difuze
(insuficiență cardiacă, edem pulmonar acut), adenopatii

44
(carcinom, metastaze, proces infecțios, sarcoidoză),
infiltrate lobare sau segmentare (pneumonii,
bronhopneumonii, trombembolism), cardiomegalie și
accentuarea circulației pulmonare (insuficiență cardiacă,
stenoză mitrală).
Dacă diagnosticul rămâne neelucidat se poate efectua
bronhoscopia.
Dintre testele de laborator de urgență utile în hemoptizie
sunt: hemoleucograma (creșterea numărului de leucocite
în infecții, scăderea hemoglobinei și hematocritului
denotă anemia și gradul acesteia, trombocitele scăzute
pot fi o cauză în sine a hemoptiziei), parametrii de
coagulare în sindroamele hemoragipare, gazele arteriale
pentru identificarea insuficienței respiratorii, D-dimerii
pentru diagnosticul de trombembolism pulmonar.

6.Diagnosticul diferențial:

Se face cu sângerări cu altă sursă dar care se

exteriorizează prin cavitatea bucală:
 Hemoragia digestivă superioară (hematemeza)
are unele caractere particulare: apare în timpul
unui efort de vărsatură; sângele este în general
mai abundent, neaerat, mai închis la culoare,
amestecat cu cheaguri de sânge și uneori cu
alimente; începe și se termină de obicei brusc; în
orele următoare bolnavul are deseori dureri, iar a
doua zi melenă(scaun negru, moale și lucios). În
unele cazuri diagnosticul este dificil: în cazul
unei tuse reflexe care însoțeste hematemeza, al

45
 unei tuse emetizante însoțite de hemoptizie și al
înghițirii sângelui în cursul unei hemoptizii.
 Hemoragia de origine bucală (stomatoragia,
gingivoragia) sau rinofaringiană (epistaxis) poate
fi luată în discuție în cazul sputei hemoptoice. În
aceste cazuri, sputa este striată cu sânge sau
alcatuită din sânge neaerat, amestecat în mucus.
Se elimină în cantități mici, de obicei dimineața
la trezire și fără eforturi de tuse. Uneori, sunt
necesare examene de specialitate (O.R.L., BMF,
etc).

7.Tratament:

Pacientului cu hematemeză i se recomandă imediat chiar

în asistența prespitalicească:
 repaus absolut la pat, în poziție semi-șezândă,
dacă este posibil pe partea leziunii;
 repaus vocal absolut.
 în primele ore sau zile, alimentație formată
exclusiv din lichide reci (compot, sirop,
limonada, lapte);
 pungă cu gheață pe hemitoracele presupus
bolnav sau pe stern
 manevrarea bolnavului cu blândețe;
 izolarea, semiobscuritate, aerisire,
temperatură moderată (16°);

46
  se recomandă bolnavului să nu tușească, să
inspire lent și profund; să-și curețe gura de
cheaguri.

Se apreciază pe cât posibil cantitatea de sânge pierdută

precum și semnele de șoc hemodinamic, de insuficiență
respiratorie, permeabilitatea căilor respiratorii pentru că
decesul se produce mult mai frecvent prin asfixie decât
prin exsanguinare.Tratamentul etiologic se va face în
serviciul de specialitate.

Hemoragia digestivă

1.Ce este hemoragia digestivă?

Hemoragia digestivă (HD) reprezintă pierderea

de sânge la nivelul tubului digestiv şi la nivelul organelor
sale anexe. Este clasificată în hemoragie digestivă
superioară (HDS) şi inferioară (HDI), delimitarea dintre
cele două sedii fiind ligamentul Treitz sau joncţiunea
duodeno-jejunală.

2.Cum apare HD?

Cauzele HD sunt numeroase, cele mai frecvente

leziuni ce produc HDS fiind: ulcerul gastric şi duodenal,
gastritele acute erozive, sindromul Mallory-Weiss,
varicele esofagiene. Cele mai frecvente cauze de HDI

47
sunt: boala diverticulară, cancerul colorectal, polipii
colonici, bolile inflamatorii intestinale.

3.Simptomatologie:

 Hematemeza este vărsătura cu sânge. Acesta

poate fi roşu aprins dacă hemoragia este recentă
şi destul de abundentă sau brună dacă hemoragia
este veche. Vărsătura "în zaţ de cafea" se referă la
hematemeza cu cheguri şi sânge brun, degradat
de acidul clorhidric şi enzimele digestive. În
general vărsăturile cu sânge roşu aprins, apărute
brusc şi în cantitate mare sugerează o sursă
arterială sau variceală.
 Melena este eliminarea de scaune cu sânge
digerat, negre, lucioase, cu miros specific. Este
necesară o pierdere de aproximativ 100-200 ml
de sânge pentru apariţia unui scaun melenic.
Originea sângelui poate fi la nivelul tractului
gastrointestinal superior sau inferior (intestin
subţire sau colon drept). În general sângerarea de
la nivelul colonului drept este exteriorizată prin
scaune de culoare brun-roşcat.
 Hematochezia (rectoragia) este eliminarea de
sânge roşu pe cale anală. Indică o sângerare de la
nivelul tubului digestiv inferior (colon), dar şi
superior, în hemoragiile abundente cu tranzit
intestinal accelerat.

48
4.Diagnosticul necesită:

 Recunoaşterea prezenţei şi a sediului

hemoragiei;
 Aprecierea gravităţii hemoragiei:

-Hemoragie uşoară (sub 500 ml): fără

simptomatologie clinică evidentă;

-Hemoragie medie (500-1000

ml):bsindrom anemic cu astenie, vertij,
tahicardie, uneori lipotimie şi scăderea
tensiunii arteriale;

-Hemoragie severă (peste 1500 ml):

şoc cu prăbuşire tensională, transpiraţii
reci, puls filiform, pierdera stării de
conştienţă.

 Precizarea etiologiei hemoragiei, prin endoscopie

digestivă în primele 24-48 h.

Hemoragia digestivă superioară

1.Ce este HDS?

Hemoragia degestivă superioară este produsă de

leziuni situate la nivelul tubului digestiv superior.

49
2. Cum apare HDS?

Cauzele HDS sunt extrem de variate, cele mai frecvente

fiind ulcerul duodenal, gastric, gastrita şi duodenita acută
erozivă, varicele esofagiene, sindromul Mallory-Weiss.
 Boli ale esofagului: varice esofagiene, esofagită,
ulcer esofagian, tumori;
 Boli ale stomacului şi duodenului: ulcere,
eroziuni, tumori, hernie hiatală, diverticuli, corpi
străini, traumatisme;
 Boli ale organelor vecine: sânge înghiţit (sferă
ORL), boli ale căilor biliare, ale pancreasului sau
ale ficatului;
 Boli sistemice: SIDA, amiloidoza, mielom
multiplu, uremia, sarcom Kaposi etc;
 Boli ale sângelui sau ale vaselor de sânge:
hemofilii, policitemia, purpura trombocitopenică,
leucemii, limfoame, teleangiectazia hemoragică
ereditară, malformaţii vasculare.

3.Simptomatologia:

Pe lângă hematemeză şi melenă, bolnavul poate

prezenta:
 Semne de anemie: ameţeli, astenie, palpitaţii,
agravarea unor afecţiuni preexistente (angină
pectorala, infarct miocardic, insuficienţă
cardiacă);
 Febră în primele 24-48 h.

50
4.Examinarea clinică:

Examinarea clinică confirmă simptomele pacientului:

 Paloare;
 Modificări ale TA şi ale pulsului;
 Semne ale bolilor existente: teleangiectazii,
pseudoxanthoma elasticum, semne de
hepatopatie: hepatosplenomegalie, ascită, steluţe
vasculare, circulaţie colaterală;
 Aspectul venelor periferice: destinse sau colabate

5.Diagnosticul:

Aspiraţia nazogastrică: sânge roşu aprins: sângerare

activă sau brun dacă hemoragia este lentă sau s-a oprit.
Laborator:
-Hematocritul: în primele ore poate rămâne nemodificat;
-Leucocitele în general crescute;
-Ureea în general crescută, până la valori de 80 mg%;

Imagistică:

 Endoscopia digestivă superioară permite

stabilirea etiologiei, a severităţii şi posibilitatea
tratamentului hemostatic;
 Arteriografia este indicată atunci când
hemoragia este abundentă şi endoscopia nu a
putut evidenţia sursa sângerării (necesită un debit
de 0,5-1,5 ml/min);
 Scintigrafia este mai sensibilă, evidenţiind surse
cu debit de 0,1 ml/min.

51
7.Tratamentul:

HDS masive trebuie tratate în servicii de terapie

intensivă, celelalte în secţii de gastroenterologie sau
medicină internă.
Măsuri generale:
 Recoltare de sânge, montare 1-2 catere
intravenoase;
 Montare sondă de aspiraţie nazogastrică;
 Refacerea volumului sangvin: administrare de ser
fiziologic sau Ringer, ulterior soluţii coloidale
(Dextran) şi la nevoie transfuzie de sânge;
 Tamponada cu balonaş compresiv cu sonda
Blackmore în hemoragiile variceale.
Tratament medicamentos:
 Inhibitorii pompei de protoni: 80 mg bolus,
ulterior perfuzie continuă 8 mg/h;
 Analogi ai vasopresinei: somatostatină, ocreotid,
terlipresina (1-2 mg bolus la 5 minute, ulterior 1
mg la 4-6 h)-în hemoragiile variceale;
 Dopamina 2-4 ug/kg corp/min, la pacienţii cu şoc
hipovolemic, ulterior asociere cu dobulamină,
noradrenalină în cazurile de şoc refractar la
administrarea de dopamină;
Tratament endoscopic:
 HDS non-variceale: injectare locală de soluţie de
adrenalină 1:10000, injectare de alcool
concentrat, etoxisclerol, coagulare termică,
coagulare plasma argon, aplicare de hemoclipuri;
 HDS variceale: scleroterapie, bandare elastică.

52
Tratament chirurgical în hemoragiile severe ce nu au
răspuns la tratamentul medicamentos.

Hemoragia digestivă inferioară

1. Ce este HDI?

Hemoragia digestivă inferioară este definită ca

sângerarea situată distal de ligamenul Treitz.

2. Cum apare HDI?

Este mai puţin frecventă decât cea

superioară. Sursa ei este strâns legată de vârsta
pacientului. Hemoroizii reprezintă cea mai
frecventă sursă de sângerare.
 Tract digestiv superior;
 Intestin subţire: neoplazie, boală Crohn,
diverticul Meckel, angiodisplazie;
 Colon: diverticuli, angiodisplazie, neoplazie,
boală inflamatorie intestinală, hemoroizi,
colite.

3. Simptomatologia:

 Melenă, hematochezie;
 Simptome legate de prezenţa sindromului
anemic: astenie, ameţeli, palpitaţii;
 Durere abdominală sau rectală;

53
  Tulburări de tranzit: diaree sau constipaţie

4. Examinarea clinică:

 Modificări ale pulsului şi ale tensiunii

arteriale;
 Paloare;
 Tuşeu rectal: aspectul scaunului, fisuri anale,
hemoroizi.

5. Diagnostic:

 Laborator: hemoleucogramă, biochimie

 Examen coprologic
 Endoscopia digestivă inferioară poate
preciza sursa şi gravitatea hemoragiei. În
urgenţă se efectuază frecvent anuscopia,
rectosigmoidoscopia prin pregătire prealabilă
cu clismă. Dacă nu se poate evidenţia sursa,
este necesară efectuarea colonoscopiei totale.
Uneori este de nevoie de explorări
suplimentare: angiografie, scintigrafie,
enteroscopie.

6. Tratament:
Măsuri generale: reechilibrare volemică,
recoltare de sânge, montare de catetere
intravenoase, transfuzie de sânge;
Tratament endoscopic: injectare de soluţii de
adrenalină, coagulare termică, plasma argon,
montare de hemoclipuri.
Tratament chirurgical în funcţie de cauza HDI.

54
 Hiperglicemia

1.Ce este hiperglicemia?

Diabetul zaharat necontrolat poate duce la urgențe de tip

hiperglicemic cu valori ale glicemiei peste 250
mg%.Cele mai serioase complicații de acest tip sunt
cetoacidoza diabetică –CA- (apare mai frecvent la
pacienți cu diabet zaharat (DZ) tip I și în bolile
pancreatice ) și sindromul de hiperglicemie
hiperosmolară –SHH-(apare mai frecvent la pacienți cu
diabet zaharat tip II).

2.Cum apar urgențele hiperglicemice?

a).CA: Reglarea nivelului glicemic și mecanismele legate

de acesta nu funcționează corespunzător în absența
insulinei. În mod normal, organismul nu poate utiliza
glucoza ca substrat energetic decât în prezența unei
cantități suficiente de insulină.
În cazul unui deficit de insulină, substratul energetic al
organismului este furnizat prin catabolismul lipidelor
(lipidele sunt o altă sursă de energie, care nu necesită
pentru metabolizare insulina). Catabolismul lipidelor mai
produce în afară de energia necesară și anumiți
metaboliți toxici pentru organism (corpi cetonici) care
pătrund în circuitul sanguin și declanșează cetoacidoza
(dezechilibru caracterizat prin acidoza metabolică).
Cauza apariției cetoacidozei diabetice este nivelul mare,
persistent al glicemiei (cantitate mai mare a glucozei în

55
sânge decat în mod normal). Dacă cetoacidoza nu este
diagnosticată la timp și evoluează, pot apărea anumite
simptome grave, precum confuzia mentală, letargia și
chiar pierderea conștienței cu comă si exitus.
Cetoacidoza diabetică este o urgența medicală care pune
în pericol viața pacientului diabetic. Apare cel mai
frecvent în rândul persoanelor cu deficit mare de insulină
(majoritatea cu DZ tip I), care pot prezenta valori foarte
mari ale glicemiei. Cetoacidoza diabetică poate fi
cauzată de administrarea incorectă sau insuficientă a
insulinei, dar poate fi precipitată și de alți factori, precum
infecțiile (de exemplu virozele respiratorii), unele
afecțiuni asociate, stresul fizic și emoțional,
deshidratarea severă sau o combinație a acestor factori.
b).SHH-sindromul de hiperglicemie hiperosmolară
diabetică-este o complicație a diabetului de tip II în care
apar valori glicemice extrem de ridicate (chiar ˃600
mg%) fără prezență de cetone.SHH apare mai ales la
pacienți cu DZ tip II care au și alte afecțiuni
concomitente și care duc la scăderea aportului de lichide.
Infecțiile sunt cele mai frecvent incriminate în
dezvoltarea SHH dar poate să fie legată si de
necomplianța la antidiabeticele orale sau insulină,
accidente vasculare cerebrale, infarctul miocardic etc sau
de utilizarea unor medicații (diuretice, corticosteroizi ,
betablocante, blocante de calciu, fenitoina, clozapin,
olanzepin), alcool, cocaina.

3.Manifestări clinice:

a).CA:

56
Hiperglicemia se poate manifesta prin:
 Hiperemie tegumentară
 Tegumente calde și uscate
 Tulburări vizuale (vedere încețoșată)
 Senzația marcată de oboseală
 Dispnee cu polipnee
În CA se asociază:
 Halenă cetoacidotică-miros specific al expirației-
de acetonă sau mere crude
 Anorexie, dureri abdominale, grețuri, vărsături
 Confuzie, până la comă prin edem cerebral
 Dispneea se transformă în respirație periodică
Kussmaul-respirații frecvente, adânci, sacadate
 Deces

În funcție de severitatea simptomelor și a modificărilor

constantelor biologice CA se clasifică în ușoare,
moderate și severe.

b).SHH

 Confuzie
 Convulsii
 Febră
 Sete
 Urinare frecventă și cantitate mai mare la
începutul sindromului
 Greață
 Slăbiciune
 Letargie
 Comă

57
  Scădere în greutate

Simptomele pot evolua și se pot înrăutăți în decurs de

zile sau săptămâni.

4.Examinarea clinică

În hiperglicemii examinarea clinică nu aduce elemente

caracteristice, CA evoluează deobicei mai rapid în
decursul a câteva zile pe când SHH evoluează mai lent în
zile până la săptămâni.
Pacienții cu hiperglicemii severe pot prezenta :
 Somnolență și letargie
 Delir
 Comă
 Convulsii localizate sau generalizate
 Tulburări de vedere
 Hemipareză
 Deficite senzoriale
Semnele vitale ale acestor pacienți sugerează semne de
deshidratare:tahicardia, hipotensiunea, tahipneea,
turgorul scăzut al pielii.

5.Diagnosticul

Prezența la un diabetic a semnelor de mai sus ridică

suspiciunea unui dezechilibru hiperglicemic,
diagnosticul este tranșat de examinările paraclinice:

CA:

58
  Hiperglicemie peste 300md/dl
 Bicarbonat seric ˂ 15mEq/l
 ph˂ 7,30
 cetonemie și cetonurie

SHH :
 hiperglicemie ˃600mg %
 osmolaritatea serică ˃320mOsm/kg
 deshidratare profundă până la o medie de 9l
 pH seric ˃7,30
 concentrația bicarbonatului seric ˃15mEq/l
 cetonurie minimă și cetonemie absentă sau
minimă

6.Diagnostic diferențial

CA:
 acidoză metabolică, alcoolică
 acidoză lactică
 șoc septic
 comă hiperosmolară
 intoxicație cu salicilați
 infarct miocardic
 pancreatită acută

SHH:
 hipoglicemie
 hiponatremie
 deshidratare severă
 diabet insipid
 uremie

59
  cetoacidoză diabetică
 hiperamoniemie (ex.encefalopatia hepatică)
 exces de diuretice
7.Tratament :

În situațiile de urgență asociate hiperglicemiilor severe

principiile de tratament sunt:
 combaterea deshidratării, fluide intravenoase
 corectarea hiperglicemiei cu insulină
 corectarea tulburărilor acido-bazice
 tratamentul bolilor asociate, în special a
infecțiilor
 monitorizarea și asistarea funcțiilor aparatului
cardiovascular, renal, pulmonar, SNC

Hipoglicemia

1.Ce este hipoglicemia?

Hipoglicemia reprezintă o scădere a nivelului glucozei

plasmatice până la un nivel care poate deteremina
apariția de semne și simptome din punctul de vedere al
sistemului nervos central și al celui periferic
simpatic.Cel mai frecvent hipoglicemia apare la pacienți
diabetici care nu respectă regimul de administrare a
insulinei (doză prea mare ) și/sau nu se alinmentează
corespunzător în relație cu administrarea insulinei.

60
2.Cum apare hipoglicemia?

Hipoglicemia apare când glucoza disponibilă este

utilizată prea repede, când glucoza este eliberată în
circulația sanguină prea încet, când în circulație ajunge
prea multă insulină.
Cauzele hipoglicemiei pot fi variate dar această tulburare
apare cel mai frecvent la diabetici.Hipoglicemia poate să
apară la schimbarea medicației antibiabetice sau a dozei
acesteia, încursul infecțiilor, schimbări de dietă,
schimbări metabolice sau a intensității activității, mai
ales a celei fizice.Alte cauze la pacienții non-diabetici
pot să fie reprezentate de probleme de alimentație, post
prelungit, insulinom (tumora secretantă de insulină), boli
hepatice, boli pancreatice, post intervenții chirurgicale (
ex.chirurgia bariatrică), după consum de alcool, deficite
hormonale de ex.cortizol sau hormoni tiroidieni,
insuficiențe organice severe (cord, rinichi, ficat), stări
septice.

3.Manifestări clinice:

 Tulburări de vedere, vedere dublă sau încețoșată

 Senzație de foame
 Agitație, agresivitate
 Cefalee
 Tremurături
 Transpirații
 Furnicături, amorțeli
 Oboseală, slabiciune

61
  Tulburări de somn
 Tulburări de concentrare
 Convulsii
 Comă

4.Examinarea clinică:

Examinarea clinică este nespecifică în hipoglicemii, pot

să apară : tahicardie, tahipnee, hipotermie,
hipertensiune.Pupilele pot fi normale sau dilatate și fixe,
eventual icter scleral (suferințe colestatice).Neurologic
pot să apară semne specifice:comă, lipsă de coordonare,
agitație, tremor, convulsii, diplopia.Pacientul poate
prezenta greață, vărsături, pielea transpirată profuz și
caldă.

5.Diagnosticul:

Este sugerat de simptomatologie și antecedentele

pacientului.
Paraclinic se determină rapid valorile glicemiei: sub
50mg/dl se confirmă diagnosticul de hipoglicemie.Pentru
elucidarea cauzei hipoglicemiei se pot determina ulterior
nivelul insulinei, a peptidului C (pentru suspiciunile de
tumori secretante de insulină), se poate efectua testul de
toleranță la glucoza.

62
6.Diagnostic diferențial:

 Boli hepatice: insuficiența hepatică, ciroza,

intoleranța la galactoză sau fructoză
 Atacuri ischemice tranzitorii
 Tulburări de ritm cardiac
 Boli endocrine:feocromocitom, boală Addison,
carcinoame, deficiență de glucagon
 Abuz de anumite substanțe: cocaină, alcool,
salicilați, beta blocante
 Agenți hipoglicemianți:antidiabetice orale,
insulină
 Tulburări nutriționale (malnutriție, regim
hipocaloric cetogenic, boală renală severă)
 Boală autoimună-ex.hipertiroidie Graves
 Boli psihice

7.Tratament :

Tratamentul este legat de cauza hipoglicemiei.

Primul gest este cel de alimentare a pacientului cu
hipoglicemie, se preferă alimente cu conținut ridicat de
carbohidrați(pâine, ciocolată, bomboane, snacksuri).
Dacă acest gest nu este suficient se administrează
glucoză iv-fiole de 33%, eventual se continuă cu soluție
glucozată 5-10% până la dispariția simptomelor și
revenirea glicemiei.Hipoglicemia, mai ales cea severă
necesită tratament prompt și adecvat pentru că există

63
complicații severe ale hipoglicemiei: comă cu sechele
neurologice, tulburări de ritm cardiac și chiar moartea.
O altă medicație care poate să fie utilă în hipoglicemie
este glucagonul care antagonizează efectele insulinei la
nivelul glucozei din sânge.

Infarctul miocardic acut

1).Ce este infarctul miocardic?

Infarctul miocardic(IMA) este o necroză în masa

musculară cardiacă, rapid dezvoltată ca urmare a unei
tulburări a balanţei dintre necesarul şi aportul local de
oxigen.Această modificare apare de obicei prin ruptura
unei plăci ateromatoase şi formarea unui tromb la nivel
coronarian.
Infarctul miocardic este o expresie a cardiopatiei
ischemice.

2).Cum apare infarctul miocardic?

Cea mai comună cauză a IMA este îngustarea vaselor

sanguine epicardice datorită plăcilor
ateromatoase.Ruperea plăcii cu expunerea secvenţială a
membranei bazale determină agregarea plachetară,
formarea trombului, acumularea de fibrină, hemoragie
intra–placă şi grade variate de vasospasm.Din aceste
fenomene apare ocluzia parţială sau completă a vasului
implicat şi ischemia miocardului adiacent.Ocluzia totală

64
a unui vas pentru mai mult de 4–6 ore determină necroza
ireversibilă a miocardului în timp ce reperfuzia instalată
în această perioadă poate salva miocardul şi reduce
morbiditatea şi mortalitatea.
Factorii de risc în apariţia IMA sunt aceiaşi ca şi în
angina pectorală: vârsta(peste 45 de ani), bărbaţi,
fumatul, dislipidemiile, diabetul zaharat, hipertensiunea
arterială necontrolată, personalitate tip A, antecedente
familiale, sedentarism.

3).Manifestările clinice

De obicei pacienţii care dezvoltă IMA sunt cunoscuţi

coronarieni (au factori de risc, au mai avut manifestări de
tip anginos).Manifestările clinice sugerează diagnosticul:

•Durere toracică precordială cu senzaţie de apăsare,

constricţie
•Durerea poate iradia în umăr, gât, braţe, epigastru,
spate, cel mai frecvent în antebraţul stâng sau chiar în
ambele braţe
•Dispneea poate acompania durerea toracică sau poate să
apară izolat datorită insuficienţei ventriculare stângi
apărute în ischemia acută.Poate să apară şi tuse.
•Greaţa, durerea abdominală pot să apară în infarctul
care interesează zona miocardică inferioară sau peretele
posterior
•Anxietatea
•Senzaţia de moarte iminentă cu sau fără sincopă
•Transpiraţii profuze

65
•Pacienţii diabetici şi cei vârstnici pot să prezinte o
simptomatologie ştearsă: fatigabilitate, astenie, sincope,
obnubilare, confuzie
•Există situaţii de IMA fără simptomatologie
clinică:IMA silenţios (până la 1⁄2 din cazuri) mai ales la
diabetici, vârstnici, femei,pacienţi cu demenţe, pacienţi
cu istoric de insuficienţă cardiacă.

4.)Examinarea clinică

De cele mai multe ori examinarea clinică nu decelează

elemente caracteristice.De obicei pacienţii sunt anxioşi,
palizi, transpiraţi, uneori febrili.Pot să apară modificări
ale valorilor tensionale:creşteri sau mai frecvent scăderi
ale acesteia, zgomote cardiace aritmice, zgomote
cardiace supraadăugate (zgomot 3), sufluri prin disfuncţii
valvulare mitrale, raluri de stază datorită apariţiei
insuficienţei cardiace stângi.

5)Diagnosticul

Datele clinice culese mai ales din anamneza pacientului

(istoric cardiac, caracterele durerii) trebuie coroborate cu
date de laborator şi ECG.
Laborator:
•Troponina ese preferată ca biomarker în
IMA.Troponina este o proteină contractilă care nu se
găseşte în mod normal în ser, se eliberează numai în caz
de necroză miocardică.
Troponina I este decelabilă în ser la 3–6 ore de la
producerea infarctului şi nivelul rămâne crescut 14 zile.

66
•Creatin–kinaza(CK)– MB începe să crească în ser în
primele 4 ore de la apariţia leziunii, atinge un maxim la
18–24 ore şi descreşte după 3–4 zile.Un nivel normal al
CPK–MB nu exclude o necroză miocardică.
• Mioglobina, o proteină hematică cu greutate
moleculară mică este eliberată mai repede din zona
infarctată decât troponina sau CK–MB, poate fi depistată
la 2 ore după producerea infarctului.Marker–ul are
sensitivitate mare dar specificitate mică.
•Se mai utilizau ca enzime care evidenţiază citoliza
aspartataminotransferaza (GOT/ ASAT/ AST)
(eliberarea enzimei din celule are loc la 6-12 ore de la
declanşare, gradul de creştere fiind rareori proporţional
cu extinderea leziunii; valorile maxime se obţin la 48 de
ore, după care se revine la normal în 3-5 zile) şi
lactadehidrogenaza (LDH) : în infarctul miocardic apar
niveluri crescute de LDH la 36-55 ore de la debut, care
persistă 3-10 zile.Aceste două enzime nu sunt specifice
miocardului, creşterea lor este folosită orientativ.

Electrocardiograma:

o O înregistrare ECG trebuie obţinută cât mai

curând posibil de la momentul ridicării
suspiciunii de IMA de aceea pacientul cu o
asemeea suspiciune de diagnostic trebuie
îndrumat de urgenţă spre o asemenea unitate
o Aproximativ 1⁄2 din pacienţi au deja modificări
ECG la prima înregistrare efectuată
o Înregistrările electrice care indică cu mare
probabilitate un IMA sunt: supradenivelările
segmentului ST mai mari de 1mm în 2 derivaţii

67
 alăturate anatomic sau prezenţa undei Q
patologice
o Rezultatele care indică o probabilitate medie a
IMA sunt :segmental ST subdenivelat, inversarea
undei T sau alte modificări nespecifice ale
segmentului ST
o O mică probabilitate a prezenţei IMA o constituie
înregistrările ECG normale dar acestea nu exclud
complet diagnosticul
o Localizarea topografică a IMA pe baza
distribuţiei modificărilor pe înregistrările ECG
este următoarea:

•Perete inferior DII, DIII, aVF

•Perete lateral DI,aVL,de la V4 la V6

•Anteroseptal de la V1 la V3

•Anterolateral de la V1 la V6

•Ventriculul drept V4,V5

•Peretele posterior raportul unda R⁄unda S >1 în V1,

V2

Imagistica:

Tehnicile imagistice comun utilizate în infarct sunt

ecocardiografia, ventriculografia radionuclidică,
scintigrafia miocardică de perfuzie (MPS) şi rezonanţa
magnetică (MRI). Tomografia cu emisie de pozitroni

68
(PET) şi tomografia computerizată(CT) sunt mai puţin
utilizate. Capacităţile acestor tehnici sunt considerabile
în parte, dar numai tehnicile radionuclidice permit o
evaluare directă a viabilitaţii miocardice, datorită
trasorilor utilizaţi. Mai mulţi trasori radionuclidici permit
ca miocitele viabile să fie vizualizate direct, incluzând
thallium-201,technetium– 99m MIBI, tetrofosmin, si
[18F]2-fluoro-deoxyglucose (FDG). Eficienţa acestor
tehnici constă în faptul că sunt singurele metode directe
comun disponibile în evaluarea viabilitaţii, deşi rezoluţia
relativ scăzută a imaginilor le dezavantajează în
detectarea ariilor mici de infarct.
Alte tehnici permit evaluara indirectă a viabilitaţii
miocardice, cum ar fi evaluarea funcţiei miocardice prin
ecocardiografie, sau fibroza miocardică prin MRI.

6.)Diagnosticul diferenţial:
Diagnosticul diferenţial al IMA constă în primul rând în
elucidarea durerii toracice intense, a dispneei care se
poate asocial frecvent:
Cardiace:
•alte suferinţe coronariene: angină pectorală, tulburări
de ritm
•edem pulmonar acut cardiogen
•miocardite, pericardite (cu sau fără tamponadă cardiacă)
•stenoză aortică
•disecţie aortică
•insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen
Extracardiace
•embolie pulmonară
•astm bronşic, BPOC acutizat
•pneumotorax,pneumomediastin

69
•pancreatita acută
•coleolitiază, colecistită acută
•esofagită, ulcer gastro–duodenal
•anxietate, tulburări psihice

7).Tratament

A.Prespitalicesc
Pentru toţi pacienţii cu dureri toracice suspicionate a fi
datorate IMA se solicită intervenţia serviciului de
urgenţă, transportul acestora la o unitate de primire
urgenţe.
Prespitalicesc se administrează aspirină p.o( 150-300
mg) și dacă este posibil clopidogrel p.o(300-600 mg), se
poate administra nitroglicerină sublingual (1-2 tablete
repetat).
Dacă este posibil se instalează un abord intravenos, se
asigură oxigen suplimentar.
B.Intraspitalicesc
Treatmentul are ca scop (1) restaurarea echilibrului
dintre necesarul şi aportul de oxigen şi prevenirea
ischemierii în continuare, (2) îndepărtarea durerii şi (3)
prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
1).•Tromboliza– cât de curând posibil( în 2 ore, după
unii autori până la 12 ore).Agenţii utilizati(:alteplase,
tenecteplase, antisteplase, streptokinase, reteplase)
previn formarea recurentă a trombilor şi restabilesc
fluxul hemodinamic, îndepărtează trombii intraluminali
sau embolul care nu s-a dizolvat spontan datorită
sistemului fibrinolitic endogen.

70
•Anticoagulare:heparine nefracţionate (heparină sodică
sau potasică) sau heparine cu greutate moleculară mică
(enoxaparina, fraxiparina)
•Antiagregante:aspirină, clopidogrel şi adiţional un
antagonist de receptor de glicoproteină IIb⁄IIIa
plachetară:eptifibatid, tirofiban sau abciximab.
•Tratament farmacologic: betablocanţi de tipul
metoprolol care scade frecvenţa cardiacă şi astfel scade
necesarul de oxigen al miocardului, nitraţi care scad
presarcina(întoarcerea venoasă) şi ameliorează
simptomatologia în IMA (nitroglicerina).Aceştia se
administrează dacă pacientul nu este hipotensiv.
2).Sulfat de morfină pentru combaterea durerii şi
anxietăţii
3).•Un inhibitor de enzimă de conversie(IEC) –ex.
captopril trebuie dat în primele 24 de ore la pacienţii cu
un infarct în antecedente, insuficienţă cardiacă
congestivă , insuficienţă ventriculară stângă
•Un antagonist de receptor de angiotensină –valsartan
sau candesartan se administrează la pacienţii cu
intoleranţă la IEC
•Lidocaina poate fi utilizată în profilaxia aritmiilor
ventriculare

71
 Insuficienţa respiratorie acută

1.Ce este insuficienţa respiratorie acută?

Insuficienţa respiratorie (IR) este un sindrom în cadrul

căruia este pertrurbată sever una sau ambele componente
ale schimburilor gazoase: oxigenarea şi ⁄sau eliminarea
dioxidului de carbon.În practică, insuficienţa respiratorie
este definită ca o valoare a PaO2 mai mică decât 60
mmHg sau o PaCO2 mai mare de 50 mmHg.
Insuficienţa respiratorie se clasifică în hipoxemică sau
hipercapnică şi poate să fie acută sau cronică.
a).Insuficienţa respiratorie hipoxemică (tip I) se
caracterizează prin PaO2 mai mică de 60 mmHg cu o
valoare normală sau scăzută a PaCO2.Aceasta este cea
mai comună formă de insuficienţă respiratorie şi se poate
asocia în general cu toate bolile acute pulmonare care
implică umplerea alveolelor pulmonare cu lichid sau
colapsul acestora.Exemple de IR tip I sunt: edemul
pulmonar acut cardiogenic şi noncardiogenic,
pneumonia, hemoragia pulmonară.
b).Insuficienţa respiratorie hipercapnică (tip II) se
caracterizează prin creşterea PaCO2 peste valaorea de
50 mmHg.Hipoxemia este şi ea comună la pacienţii cu
IR hipercapnică.Etiologiile comune pentru acest tip sunt:
boli neuromusculare, supradoze de medicamente,
anomalii ale peretelui toracic, boli severe ale aparatului
respirator: bronhopneumopatia cronică obstructivă,
astmul sever.

72
2.Cum apare insuficienţa respiratorie acută?

IR poate să apară datorită anomaliilor oricărei

componente a sistemului respirator :căi respiratorii,
alveole, sistem nervos central, sistem nervos periferic,
muşchi respiratori, perete toracic.
Hipoxemia apare datorită hipoventilaţiei, perturbării
raportului ventilaţie-perfuzie (V⁄Q) şi apariţiei unui
şunt.Aceste mecanisme duc la creşterea diferenţei dintre
presiunea O2 alveolar şi arterial care în mod normal este
mai mică de 15 mm Hg.

Cauze:
 Insuficienţa respiratorie de tip I(hipoxemică):

o Bronşita cronică şi emfizem pulmonar (BPOC)

o Pneumonia
o Edem pulmonar
o Fibroza pulmonară
o Astm
o Pneumotorax
o Embolie pulmonară
o Hipertensiune pulmonară
o Pneumoconioză
o Granulomatoză pulmonară
o Boli cardiace congenitale cianozante
o Bronşiectazia
o Sindrom de detresă respiratorie acută a adultului
o Cifoscolioză
o Obezitate

73
 Insuficienţă respiratorie de tip II (hipercapnică):

o Bronşita cronică şi emfizem pulmonar (BPOC)

o Astm sever
o Intoxicaţie medicamentoasă
o Otrăviri
o Miastenia gravis
o Polineuropatii
o Poliomielită
o Porfirie
o Secţionare coloana cervicală
o Hipoventilaţie alveolară primară
o Sindrom hipoventilaţie datorat obezităţii
o Edem pulmonar
o Sindrom de detresă respiratorie acută a adultului
o Mixedem
o Tetanos

.3.Manifestări ale insuficienţei respiratorii acute:

Diagnosticul insuficenţei respiratorii acute începe cu

suspiciunile clinice ale prezenţei acesteia.Confirmarea se
face prin analiza gazelor din sângele arterial.
Iniţial se face o evaluare a cauzelor care pot să ducă la
apriţia sindromului acut şi care pot să fie legate sau
nelegate de o patologie respiratorie primară:
 Edem pulmonar acut cardiogenic care se dezvoltă
de obicei în contextual unui istoric de insuficienţă
ventriculară stângă sau al unei boli
valvulare.Anamnestic există date despre o boală
cardiacă preexistentă, simptome recente de

74
 durere toracică, dispnee paroxistică nocturnă,
ortopnee sugerează un edem pulmonar acut
cardiogenic.
 Edem pulmonar acut noncardiogenic (ex.sindrom
de detresă respiratorie acută) apare în context
clinic sever: septicemia, traumatisme, aspiraţie,
pancreatită acută, toxicitate medicamentoasă,
transfuzii multiple.

4.Examinarea clinică

Pacienţii cu insuficienţă resiratorie acută nu au un tablou

clinic specific, ei pot prezenta:
 Tahicardia şi⁄sau variate aritmii (datorită
hipoxemiei şi acidozei)
 Asterixis în hipercapnia severă.
. Cianoza mucocutanată
 Dispnee.
 Confuzie şi somnolenţă, mioclonii, secuse
musculare
 Hipertensiunea pulmonară care se poate complica
cu insuficienţă cardiacă dreaptă ( edeme periferice,
hepatomegalie )

5.Diagnosticul

Criteriile de diagnostic ale insuficienţei respiratorii acute

sunt:

75
o Clinic: tahipnee şi dispnee, crepitaţii la
auscultaţie
o Condiţii clinice:injurii directe (aspiraţie) sau
sistemice care lezează plămânul ( septicemia )
o Imagine radiologică – inundare alveolară
o Mecanica pulmonară : scăderea complianţei (<40
ml⁄cm apă)
o Schimburi gazoase- Hipoxie severă refractară la
oxigenoterapie (PaO2⁄FIO2 <200 )
o Vascularizaţia pulmonară cu proprietăţi
fiziologice : presiunea capilară pulmonară < 18
mmHg

Paraclinic:

 Analiza gazelor sanguine : PaO2 mai

mică de 60 mm Hg sau PaCO2 mai mare
de 50 mm Hg
 Analize complementare pentru stabilirea
cauzei IRA şi⁄sau comorbidităţilor (
hemoleucograma: o policitemie indică o
insuficienţă respiratorie cronică acutizată,
leucocitoza, neutrofilie prezenţa infecţiei
etc), se apreciază funcţia renală, hepatică,
echilibrul hidroelectrolitic, enzime de
citoliză cardiacă pentru excludrea unui
infarct miocardic acut
 Imagistica: rtg si ecografie
 ECG
 Cateterism cardiac drept

76
 6.Diagnostic diferenţial:

a).etiologic, se încearcă identificarea cauzei

b). alte afecţiuni :apnee în somn, criză astm bronşic, şoc
cardiogenic, cardiomiopatie dilatativă, infarct miocardic,
embolie pulmonară, pneumotorax, acidoză respiratorie,
fibroză pulmonară, paralizie diafragmatică etc.

7.Tratament

Orice pacient cu insuficienţă respiratorie acută trebuie

internat într-o unitate de terapie intensivă.
Prespitalicesc- se asigură permeabilitatea căilor
respiratorii superioare, eventual oxigenarea pe mască .
Asistenţa de urgenţă calificată poate să intubeze
orotraheal pacientul chiar înainte de internare.
Pre⁄intraspitalicesc se corectează hipoxemia. Scopul
acesteia este să asigure necesarul de O2 adecvat
consumurilor tisulare, acest lucru se obţine în general cu
o PaO2 de 60 mmHg sau o saturaţie a oxigenului arterial
(SaO2) mai mare de 90%, acest lucru se realizează pe
mască, intubare şi ventilaţie mecanică atunci când este
necesar.
Hipercapnia coexistentă şi acidoza respiratorie se
corectează prin tratarea cauzei şi cu ajutorul ventilaţiei
asistate.
Ventilaţia mecanică este folosită cu 2 scopuri
esenţiale:(1) creşterea PaO2 şi (2) scăderea
PaCO2.Ventilaţia mecanică preia de asemenea efortul
musculaturii respiratorii şi este indicată în epuizarea
acesteia.

77
Tratamentul continuă cu cel specific cauzal şi suportiv
general.

Intoxicații acute medicamentoase și

nemedicamentoase

1.Ce sunt intoxicațiile acute (exogene)

medicamentoase și nemedicamentoase?

Intoxicația acută reprezintă pătrunderea accidentală

sau voluntară în organismul uman, pe cale
respiratorie, digestivă sau cutanată a unor substanțe
toxice ( gazoase, lichide sau solide ), care determină
tulburări funcționale sau leziuni organice, mai mult
sau mai puțin grave, care uneori pot fi letale. Prin
substanță toxică se înțelege orice fel de substanță care
introdusă în organism provoacă tulburări funcționale
sau leziuni organice.

2.Cum apar intoxicațiile acute exogene?

În funcție de modul și locul de producere, intoxicțiile pot

să fie:
1. voluntare
2. accidentale ( involuntare)
3. profesionale ( necunoașterea sau nerespectarea
normelor de protecție a muncii)
4. criminale ( în scop de omucidere )
Căile de pătrundere a toxicelor în organism sunt:
- Per os (oral)

78
- Per inhalaţie
- Per cutanat.
- Intravenos
Substanțele cel mai frecvent implicate sunt:
 Antidepresive (pacienţii sunt predispuşi la suicid
şi când antidepresivele sunt accesibile sunt
utilizate în doze toxice)
 AINS (în practică se utilizează peste 50 AINS,
aspirina cel mai vândut preparat de pe planetă) și
antialgice, antipiretice (paracetamolul)
 Sedative, hipnotice
 Droguri
 Medicație cardiovasculară (antihipertensive,
digitalice, beta-blocanți)
 Alcooli (etanol, methanol, etilenglicol)
 Gaze si fumuri toxice (CO)
 Produse chimice de menaj (acizi, baze)
 Alimentare:ciuperci
 Produse chimice: organoclorurate,
organofosforice, casnice: detergenți, acizi, baze

3.Manifestări clinice și examinarea clinică:

Depind de tipul și severitatea intoxicației.

 Semne vitale

Hipertermie:
-Anticolinergice, Fe, amfetamine, IMAO, acid boric,
sulfamide, tiroxina

79
Hipotermie:
-Barbiturice, etanol, opioizi, aspirină
Tahicardie
- Anticolinergice, monoxid de carbon, cianuri,teofiline
Bradicardie
-Digoxin, beta blocanţi, organofosforici, Amanita
muscaria
Bradipnee
- Barbiturice, opioizi, benzodiazepine, CO, morfina
antidepresive triciclice
Polipnee
-CO2, CO
Hipertensiune
- IMAO, amfetamine, cocaina

 Tegumente și mucoase

Hipersudoraţie
-Organofosforici , salicilaţi, IMAO, Amanita
muscaria.
Uscăciune tegument
- Atropină, antidepresive
Tegumente umede
- Barbiturice, insulină, morfină, piramidon
Cianoză
-Methemoglobină, nitrați, meprobamat
Uscăciunea cavității bucale
- Atropină, metale, grele, eter, morfină
Hipersalivație
-Pb, Hg, Cu, insecticide, acizi corozivi, baze caustice,
amoniac, ciuperci
Halenă -

80
 Etanol, eter, benzină

 Semne oculare

Midriază
-Anticolinergice, amfetamine, cocaina, simpatomimetice,
fenotiazine, antidepresive triciclice, nitriti, alcool metilic,
benzen,ciuperci
Mioză
-Opioizi, organofosforice, efedrină, alcool etilic
Pierderea acuității vizuale
-Alcool metilic, chinină

 Neurologice

Tonus muscular redus:

-Benzodiazepine, barbiturice, etanol, opioizi, beta-
blocante
Pareze, paralizii
-Cianură, venin șarpe, mercur, insecticide
Convulsii
-Atropină, insulină, stricnină, benzen, cianuri,
organoclorurate, organofosforice, detergenți
Cefalee
- Benzină, cianuri, monoxid de carbon, alcool metilic,
morfină, sulfanilamide
Delir,halucinații
-Salicilați, cocaină, ciuperci
Hiperreflexie neurologică
-Anticolinergice, amphetamine, IMAO, antidepresive
triciclice, litium
Reflex de înghiţire diminuat

81
 -Barbiturate, benzodiazepine, etanol, antidepresive
triciclice

4.Diagnostic

Diagnosticul este anamnestic- obținut de la pacient sau

heteroanamnestic (de la aparținători, însoțitori, martori)
și este sprijinit de determinări de laborator.
Diagnosticul de laborator are trei direcţii principale:
- Determinările toxicologice specifice - pentru
identificarea si dozarea toxinei din mediile biologice ale
organismului
- Determninările biologice specifice - pentru
determinarea schimbărilor biochimice specifice din
organism, secundare acţiunii toxicului
Acidoză respiratorie :barbiturate, benzodiazepine,
opioizi
Alcaloză respiratorie :salicilați
Acidoză metabolică : metanol, etilenglicol, salicilați,
cianuri, monoxid de carbon
Hipocaliemie: teofilin, salicilați
Hipercaliemie: digoxin
Hipocalcemie : etilenglicol
Hipoglicemie: insulina, antidiabetice orale, salicilați
Hiperglicemie :amfetamine, IMAO
- Determinările biochimice nespecifice - pentru
diagnosticul gradului de lezare toxică a diferitelor
organe: transaminaze, gamaglutamil transpeptidaza,
colinesteraza serică (în intoxicațiile cu organo-fosforice)
bilirubina, uree, creatinină etc.

82
De obicei evaluarea pacientului intoxicat cuprinde și
efectuarea ECG, investigații imagistice (radiografie, CT
etc).

5.Diagnostic diferențial

Este legat de cauza intoxicației și de complicațiile

acesteia la nivel de organe.
Diagnosticul diferenţial într-o intoxicaţie acută se poate
face frecvent cu:
- Accidentul vascular cerebral.
- Coma de altă etiologie.
- Status epilepticus.
- Insuficienţa cardiorespiratorie de altă etiologie.
- Insuficienţa hepatică de altă etiologie.
- Insuficienţa renală de altă etiologie.

6.Tratament:

Constă in:
1.Tratamentul general de suport :se referă la funcțiile
vitale, dacă este cazul se aplică protocolul de BLS (basic
life suport) cu atenție sporită la siguranța și protecția
personală a salvatorului!
Măsurile prespitalicești constau în: diminuarea absorbției
toxicului prin decontaminare externă, spalături
tegumentare dacă e cazul, decontaminarea internă: se
poate provoca voma la persoanele conștiente (de ex cu
sirop de ipeca 30 ml), se pot efectua spălături gastrice
(elimină 40% din toxic în prima oră de la ingestie),
administrarea de C activat, administrarea de acceleratori
ai tranzitului intestinal: MgSO4, sorbitol.

83
Intraspitalicesc tratamentul este adecvat fiecărei situații
în parte, în clinici medicale sau ATI (ex. alcalinizarea
urinii pentru salicilați, hemodializă pentru metanol,
etilenglicol, Li, salicilați, diuretice etc ).
2.Tratament cu antidot specific dacă este posibil:
Toxina Antidot
Acetaminofen N acetilcisteina
Anticolinergice Fizostigmina
As și Hg D penicilamina,dimercaprol
Benzodiazepine Flumazenil
Betablocante Glucagon
Blocanți ai canalelor de Ca Ca,glucagon
Cl gazos NaHCO3
Cianuri Nitrit de amil,nitrit de
Na,tiosulfat
Digitală FAB specifici pt digoxin
Etilenglicol Etanol,piridoxină
Heparină Protamină
Insulină Glucoză
Fe Deferoxamina
Izoniazida Piridoxina
Pb EDTA,dimercaprol
Metanol Etanol,folat,leucovorina
Methemoglobinemie Albastru de metilen
Opiacee Naloxon
Organofosforice și Atropină
carbamați
Antidepresive triciclice Bicarbonat de Na
Anticoagulante warfarinice Vitamina K

84
 Ischemia arterială periferică acută

1.Ce este ischemia artreială acută?

Boala vasculară periferică sau arteriopatia obliterantă se

manifestă ca o perfuzie tisulară insuficientă determinată
de o ateroscleroză preexistentă care poate să fie acutizată
de o componentă embolică sau trombotică.
Ischemia acută constă în scăderea bruscă a perfuziei
arteriale a membrelor care periclitează viabilitatea
acestora.

2.Cum apare ischemia arterială acută?

Arteriopatia obliterantă este în primul rând o suferinţă

datorată aterosclerozei, ateromul poate progresiv să
ocluzioneze artere medii sau mari .
Boala este în mod caracteristic segmentară (afectează un
segment al unui membru). Manifestarea acută apare
atunci când trombi, emboli sau traumatisme acute
compromit complet circulaţia locală.
Tromboza este de cele mai multe ori de natură
ateromatoasă şi apare mult mai frecvent la membrele
inferioare faţă de cele superioare.
Există mulţi factori care predispun pacienţii la apariţia
trombozelor arteiale: septicemia, funcţie cardiacă
compromisă, hipotensiune, anevrisme, disecţie arterială,
bypass-uri, ateroscleroza intraluminală vasculară.

85
Embolii, cauza cea mai comună a ischemiei acute sunt
de obicei de origine cardiacă (80%) dar pot proveni şi
din ateroame , tumori, corpi străini. Embolii tind să se
fixeze la bifurcaţia arterelor sau în zonele de îngustare
abruptă, bifurcaţia femuralei este locul cel mai frecvent
întâlnit (43%).

3.Manifestările clinice:

Claudicaţia intermitentă (o senzație de tensiune sau

durere apăsătoare la nivelul gambei, partea inferioară a
coapsei sau fesă in timpul unei activităţi, a mersului )
poate să fie singura manifestare simptomatică precoce în
ischemia vasculară periferică.
Durerea de repaus este mai îngrijorătoare, denotă o
perfuzie inadecvată în condiţii bazale, acest simptom
este parţial combătut de plasarea membrelor într-o
poziţie care să îmbunătăţească irigarea sanguină, în
situaţiile de ocluzie acută arterială durerea este extrem de
puternică şi este însoţită de paloare şi impotenţa
funcţională a membrului afectat.

4.Examinarea clinică :

Există forme severe și moderate, în evoluție se disting:

Faza inițială, de debut, cu durere violentă în teritoriul
afectat, nemodificată de repaus sau presiune, cu paloarea
și răceala tegumentelor, absența pulsului, colabarea
rețelei venoase superficiale, pierderea sensibilitații tactile
și paralizia extremităţii distale.
Faza de agravare, cu cianoză și edem, apare după 6 ore.

86
Faza de alterări tisulare ireversibile, caracterizată prin
rigiditatea maselor musculare din regiunea ischemiată si
gangrenă. Gangrena este precedată de pete cianotice sau
de flictene cu conținut sero-hematic. Dacă cianoza
persistă la presiune digitală, prognosticul este
nefavorabil.
Semnele bolii iscemice arteriale acute sunt reprezentate
de cei 5P ( cu apariţie asociată sau nu ):
•Puls absent
•Paralizia
•Parestezia
•Paloarea
•Durerea (Pain)

5.Diagnosticul:

Se pune pe baza datelor clinice menţionate la care

trebuie adugați factorii de risc prezenţi la pacient şi care
pot să aducă argumente pentru diagnosticul etiologic (
embolie sau tromboza): infarct miocardic, fibrilație
atrială, atac ischemic cerebral, boală renală, fumatul,
hiperlipidemia, diabetul zaharat, hipervâscozitatea
sanguină sau alte patologii : traumatisme sau intervenţii
chirurgicale, boli autoimune, vasculite, arterite,
coagulopatii.

Paraclinic:
I. Ecografia calitativă Doppler evidențiază calitativ
fluxul de sânge la nivel arterial și venos.
În cazul unui membru cu ischemie acută diagnosticată
clinic prezența fluxului arterial (deși slab) este posibilă
datorită unei circulații colaterale.

87
În cazul absenței fluxului Doppler arterial și prezenței
fluxului Doppler venos, membrul respectiv este
amenințat și necesită o intervenție chirurgicală imediată.
În cazul absenței fluxurilor Doppler arteriale și venoase
la membrul respectiv există o mare probabilitate a unei
ischemii ireversibile care să necesite amputația “per
prima”.

II. Ecografia Duplex poate evidenția nu numai fluxul

sangvin prin artere și vene, dar și locul obstrucției.
Deasemenea poate ajuta în diagnosticul diferențial dintre
ischemie acută și tromboza venoasă profundă.

III. Arteriografia este folosită în special postoperator

dupa extracția trombului pentru controlul existenței unui
tromb rezidual sau pentru evidențierea unei complicații
efectuate în timpul extragerii trombului (disecția arterei,
perforarea arterei).
În cazurile de ischemie cronică acutizată în care
pacientul înaintea episodului acut prezent a suferit de
claudicație intermitentă, este necesară arteriografia
preoperatorie pentru a se planifica de cele mai multe ori
efectuarea unui bypass.

IV. Ecografia cardiaca este de cele mai multe ori

necesară pentru a evidenția o potențială sursă cardiacă de
emboli. Se asociază o ECG pentru evidenţierea
eventualelor tulburări de ritm.

Laboratorul :
Nu aduce date specifice însă se efectuează o
hemoleucogramă, uree, creatinina, electroliţii serici ,

88
enzime de citoliza (CPK, LDH) pentru a aprecia statusul
general al pacientului cu ischemie critică.

Diagnosticul diferenţial:

• leziuni traumatice sau netraumatice ale parţilor moi (

cutanat, subcutanat, muscular, tendinos) sau ale celor
osoase
•traumatisme vasculare
•disecţia de aortă
•tromboza venoasă profundă, tromboflebite superficiale

•dureri lombare cu iradiere în membrele inferioare

datorită discopatiilor

6.Tratament :

Metode de tratament conservativ (medical):

I. Heparinoterapia: Deși nu dizolvă decât într-o mică

masură cheagurile deja formate, heparinoterapia
împiedică extensia trombozei.
În prezent se recomandă ca orice ischemie acută să se
trateze inițial, până la ajungerea într-o unitate de
chirurgie vasculară, cu heparină între 5000 și 10000
unitați. Această strategie însă îngreunează efectuarea
unei intervenții chirurgicale sub rahianestezie sau
anestezie peridurală.

II. Tromboliza este reprezentată de administrarea unor

substanțe capabile să dizolve cheagurile.
Administrarea substanțelor trombolitice (streptokinaza,

89
urokinaza, factorul de activare a plasminogenului - rtPA,
alteplase) se poate face local, cu ajutorul unor sonde
introduse până la nivelul cheagului (trombembolului) sau
sistemic prin administrarea substanței în sistemul venos
al pacientului.
Această metodă de tratament se poate alege în cazurile
de ischemie acută cu debut până la 12 ore. În cazul
alegerii tratamentului fibrinolitic este necesar să se
excludă categoric prezența disecției de aortă ca și cauză
primară a ischemiei acute. Avantajele acestei metode
constau în faptul că se evită tratamentul chirurgical și pot
fi deschise și vase de dimensiuni foarte mici care nu pot
fi dezobstruate prin metode chirurgicale
Dezavantajele constau în faptul că este o metodă mai
scumpă decât chirurgia, timpul de tratament este crescut
la 6-12 ore, există riscul major de sângerare
intracerebrală.

Metode de tratament chirurgical:

I. Embolectomia (trombembolectomia) cu sonda

Fogarty - o sonda specială cu balonaș în capăt care se
introduce în sistemul arterial la distanță de trombul în
cauză, se strapunge trombul, se umflă balonașul și apoi
cu balonașul se extrage trombul. Această metodă de
tratament reprezintă standardul în ischemiile acute prin
trombembolie.

. II. Bypass-ul arterial este folosit în special la pacienții

care au prezentat claudicație înaintea episodului acut –
pacienții cu arteriopatie, stenoze critice și tromboza
acută supraadaugată.

90
 Pleurezia

1.Ce este pleurezia?

Pleurezia se defineşte ca o inflamaţie a pleurei

acompaniată de obicei de febră, durere, dificultăţi în
respiraţie, tuse şi prezenţa unei cantităţi variabile de
lichid în cavitatea pleurală.

2.Cum apare pleurezia ?

Pleura este constituită din doua foițe unite de un spațiu

cu fluid. Foița viscerală învelește întreaga suprafață a
plămânilor iar cea parietală captușește partea interioară a
cutiei toracice și se sincronizează cu mișcările
respiratorii ale musculaturii costale. Presiunea scazută
din spațiul pleural menține lipite una de alta foițele
pleurale și contribuie la depărtarea plămânilor unul de
altul în timpul inspirației. Lichidul pleural se acumulează
atunci când formarea acestuia depașește absorbția sa.
Revărsatul pleural este de tip transudat atunci când
factorii sistemici care influențează formarea și absorbția
lichidului pleural suferă anumite alterari si este de tip
exudat atunci când sunt implicați factorii locali
(inflamaţia pleurei sau a plămânului, drenaj limfatic
anormal din spaţiul pleural, trecerea anormală a
lichidului inflamator din spaţiul peritoneal în cel
pleural).

Cauze ale transudatului:

91
  Insuficienţa cardiacă congestivă
 Ciroza (hidrotorace hepatic)
 Atelectazia (datorată unui proces malign sau
emboliei pulmonare )
 Hipoalbuminemia
 Sindromul nefrotic
 Dializa peritoneală
 Mixedemul
 Pericardita constrictivă

Cauze ale exudatului:

 Parapneumonic
 Malignitate (carcinom, limfom, mezoteliom)
 Embolie pulmonară
 Boli de collagen( lupus, poliartrita reumatoidă)
 Tuberculoza
 Azbestoza
 Pancreatita
 Traumatisme
 Pleurezie postiradiere
 Cauză medicamentoasă
 Chilotorax

3.Manifestări clinice:

 Dispneea este cel mai comun simptom asociat cu

revărsatul pleural şi se datorează mai mult
deplasării diafragmului şi peretelui toracic decât
hipoxemiei. Dispneea poate îmbracă forme şi
intensităţi diferite mai ales în funcţie de cantitatea

92
 de lichid acumulată. De obicei este ameliorată în
decubitul pe partea omolaterală cu colecţia şi
accentuată în sens invers.
 Tusea este mai puţin caracteristică, este de
intensitate medie, de obicei neproductivă sau
mucopurulentă datorită afecţiunii bronho-
pulmonare asociate.
 Durerea toracică este accentuată de inspirul
profund, apare mai ales în colecţii mici, poate
iradia în etajul abdominal superior sau în umeri
(în pleurezia bazală ), se poate însoţi de disfagie,
disfonie (cea mediastinală).
 Febra este inconstantă, de obicei moderată (37,5-
38,5 gr C).

4.Examinarea clinică:

Semnele obiective apar într-o pleurezie numai la

cantităţi de lichid ce depăşesc 300 ml.
La inspecţie, în cazul acumulării unei cantităţi foarte
mari de lichid hemitoracele respectiv poate să apară
bombat.
La palpare freamătul pectoral este diminuat, iar la
percuţie se obţine un zgomot mat, lemnos.
La auscultaţie dispare freamătul pectoral, zona
lichidiană fiind “mută “ stetacustic. În cazul unei
colecţii cu conţinut fibrinos ridicat, atât la palpare
cât şi la auscultaţie se poate decela o frecătură
pleurală.

93
 5.Diagnosticul:

Se pune pe baza anamnezei, datelor clinice, de laborator

şi mai ales imagistice.
Dintre datele de laborator cele mai specifice se obţin prin
toracocenteză (puncţie pleurală evacuatorie ):
a)Examen macroscopic :se apreciază aspectul lichidului (
serocitrin, tulbure, franc purulent ) sugerând etiologia
acestuia
b).Examenul chimic face diagnsoticul între exudat şi
transudat : prin reacţia Rivalta de precipitare a
proteinelor cu acid acetic glacial: dacă proteinele au o
concenţraţie în lichidul de puncţie mai mare de 3g% la
adaugarea reactivului apare un precipitat, este vorba de
un exudat. Dacă precipitatul nu apare reacţia negativă
sugerează prezenţa unui transudat.
Alte criterii de diferenţiere ale exudatului de transudat
(criteriile Light ) au o acurateţe mai mare:
 Raportul dintre concentraţia proteinelor pleurale
şi cele serice mai mare de 0,5
 Raportul dintre valoarea LDH-ului pleural şi cel
seric mai mare de 0,6
 LDH-ul pleural mai mare de 2⁄3 din valoarea
serică normală
Din lichidul pleural se determină şi nivelul glicemiei, o
concentraţie scăzută de glucoză (30-50 mg%) sugerează
o pleurezie malignă, tuberculoasă, lupică, reumatoidă,
empiem.
pH-ul fluidului pleural mai mic de 7,30 cu un pH normal
al sângelui arterial are de obicei aceleaşi cauze ca şi
nivelul scăzut al glicemiei din lichidul pleural.

94
c).examen bacteriologic –pe frotiu colorat Gram , Ziehl
Nielsen urmăreşte identificarea germenilor, de asemenea
din lichidul de puncţie se fac şi însămânţări pe medii de
cultură.
d).examenul citologic urmăreşte identificarea hematiilor
( aspect sangvinolent, hemoragic) leucocitelor
(predominenţa lor indică un proces inflamator acut ),
celulelor neoplazice din lichid.
Metode imagistice de diagnostic ale pleureziei:
Radiografia toracică standard ( posteroanterioară,
eventual laterolaterală): pentru revărsatele mai mari de
175 ml arată opacefierea unghiului costofrenic, colecţiile
mai mari dau un aspect de opacitate omogenă, cu
intensitate mare care poate împinge mediastinul
respective diafragmul.
Tomografia computerizată toracică este de asemenea
folosită în diagnosticul pleureziei, pune în evidenţă o
densitate hidrică și permite analiza pleurei şi a altor
structuri prezente.
Ecografia toracică este utilizată şi în scop diagnostic şi în
scop de ghidare a manevrei de evacuare a lichidului.

6.Diagnosticul diferenţial:

 etiologia pleureziei (cauzal)

 pahipleurită (îngroşarea pleurei, lipirea ei)
 mezoteliom (tumoră pleurală)

7.Tratament

Tratamentul situaţiei de urgenţă în pleurezii constă în

eliminarea unei cantităţi de lichid suficiente pentru ca

95
pacientul să nu aibă o dispnee ameninţătoare de viaţă.
Prezenţa unei cantităţi de lichid care în regiunea toracică
anterioară ajunge până la spaţiul II intercostal impune
manevra de toracocenteză de necesitate.
Toracocenteza este o manevră invazivă, se realizează cu
dezinfecţie şi anestezie locală, pe linia axilară
posterioară sau pe linia coborâtă din vârful scapulei la 3
cm sub limita superioară a matităţii percutorii.
Tratametul etiologic al revărsatului lichidian se face în
funcţie de cauza acestuia: antibiotice, antiinflamatoare,
tuberculostatice etc, manevre chirurgicale de drenaj
pleural, drenaj şi instilare de agenţi fibrinolitici.

Pneumonia

1.Ce este pneumonia?

Pneumonia poate fi definită ca o inflamaţie a

parenchimului pulmonar, este caracterizată prin
consolidarea porţiunii afectate a plamânului şi umplerea
spaţiului alveolar cu exudat, celule inflamatorii şi
fibrină.În cele mai multe cazuri pneumonia se datorează
infecţiilor bacteriene (cel mai frecvent Streptococcus
pneumoniae), virale deşi pot să apară şi datorită inhalării
de produse chimice, traumatismelor peretelui toracic sau
infecţiilor cu alte categorii de germeni:ricketsii, fungi.
Referirile clinice următoare iau în consideraţie cauzele
cele mai frecvente, cele bacteriene.

96
2.Cum apare pneumonia ?

În timpul infecţiei pulmonare (contaminarea se face de

obicei pe cale aeriană prin inhalare dar poate să apară şi
pe cale sanguină, limfatică) apare o inflamaţie acută cu
migrarea neutrofilelor afară din capilare spre spaţiul
aerian (de obicei alveole ), acestea fagocitează microbii,
îi omoară cu radicali de oxigen, proteine antimicrobiene,
enzime litice, de asemenea eliberează substanţe proteice
cu rol antimicrobian extracelular.
În raport cu modalitatea de apariție a pneumoniei există
4 tipuri:
 Pneumonia comunitară –tipul cel mai frecvent, se
dobândește în arii publice, poate să apară și ca o
complicație la o răceală, gripă.De obicei are ca
agenți patogeni: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis .
 Pneumonia dobândită în spital, nozocomială-
apare mai ales la pacienții imobilizați, la cei din
unitățile de terapie intensivă, la cei ventilați
mecanic , la cei cu intervenții chirurgicale
majore, la cei cu imunitatea modificată.Cei mai
frecvenți agenți bacterieni implicați sunt:
Streptococcus pneumoniae ,Staphylococcus
aureus şi speciile MRSA, Streptococcus
pyogenes şi alţi streptococi, Klebsiella
pneumoniae (bacilul Friedlander), Pseudomonas
aeruginosa (bacilul piocianic)·, Enterobacter
spp., Serratia spp. , Escherichia coli,
Acinetobacter spp.

97
  Pneumonia de aspirație apare de obicei secundar
aspirării vomei sau altor substanțe contaminate
bacterian, de obicei la pacienți cu stare de
conștiență alterată (comă, anestezie generală ),
cel mai frecvent este dată de germeni anaerobi
orali (din cavitatea bucală) și Gram negativi.
 Pneumoniile oportuniste sunt caracteristice
persoanelor cu imunitatea compromisă-de ex cei
cu HIV, BPOC,pacienți recent
transplantați.Implicați sunt: Legionella
pneumophila , Pneumocystis carinii, Chlamydia
pneumoniae.
În funcție de evoluția lor, de răsunetul clinic general
pneumoniile pot să fie :ușoare (se caracterizează prin
semne infecțioase sistemice uşoare sau lipsa lor,
manifestări minime de insuficienţă respiratorie, semnele
de activitate ale procesului inflamator sunt slab
pronunţate), pneumonii de gravitate medie (se
caracterizează prin febră şi impregnare infecţioasă
moderată, manifestări moderate de insuficienţă
respiratorie, îndeosebi la efort fizic, manifestări
cardiovasculare ca tahicardia şi hipotensiunea) și
pneumonii severe (se caracterizează prin prezenţa a cel
puţin două din criteriile ce indică spitalizarea în secție
ATI.

3.Simptome:

Debutul bolii poate să fie acut sau insidios.Principalele

simptome întălnite sunt:
 Febră +/- frison important (solemn)
 Tuse inițial uscată,iritativă apoi productivă

98
  Expectoraţii cu aspect mucos, mucopurulent,
rubiginos (aspect roșcat)
 Dispnee şi/sau dureri în cutia toracică
 Simptome infecţioase – astenie nemotivată,
fatigabilitate, transpiraţii nocturne
Alte simptome asociate pot să fie cele neurologice
(confuzie, dezorientare, cefalee) sau gastrointestinale:
grețuri, vărsături, dureri abdominale.

4.Examenul clinic:

La examenul clinic general se pot constata:

 Facies vultuos sau dimpotrivă paloare extremă ,
uneori herpes nazo-labial
 Febra (în mod obișnuit ˃38⁰C) sau hipotermia
(˂35 ⁰)
 Tahipneea (>18 respirații/min)
 Tahicardia (>100 /min) sau bradicardia (< 60
/min)
 Cianoză
 Status mental alterat
Examen clinic local:
 Ragușeală
 Adenopatii cervicale, axilare
 Mișcări respiratorii reduse la nivelul
hemitoracelui afectat
 La percuția asupra zonei afectate (lobar)
submatitate
 Stetacustic prezente raluri (de obicei crepitante la
nivelul zonei afectate, limitată)

99
5.Diagnosticul :

Diagnosticul clinic se suspicionează pe baza datelor

anamestice, a examenului clinic anterior menționat și
este completat de investigațiile paraclinice.
-Hemoleucograma în caz de pneumonie bacteriană arată
leucocitoză cu neutrofilie, în pneumoniile virale poate să
apară o leucopenie cu limfo/monocitoză.În situații de
pneumonii cu stare septică numărul elementelor
sanguine-inclusiv trombocitele pot să scadă
-VSH-ul, fibrinogenul, PCR au valori crescute
-Biochimia:este utilă mai ales pentru aprecierea
statusului pacientului, a comorbidităților sau a
complicațiilor (glicemia, ureea, creatinina, transaminaze,
bilirubina, ionograma)
-Examenul bacteriologic al sputei identifică agentul
bacterian și sensibilitatea acestuia la antibiotice, este de
preferat să se efectueze înainte de începerea
antibioterapiei
-Hemocultura-în situația suspiciunii de diseminare
hematogenă a infecției
-Monitorizarea statusului gazelor sanguine, a saturației
oxigenului
-Imagistic-radiografia toracică din 2 incidențe clarifică
de obicei diagnosticul: permite vizualizarea infiltraţiei
pneumonice, stabileşte localizarea, extinderea şi forma
clinico-morfologică posibilă a pneumoniei; permite
evaluarea în dinamică a procesului patologic, rezoluţia
sau progresarea infiltraţiei; confirmă complicaţiile:
colecţia lichidiană pleurală, evoluția spre abcedare etc.

100
6.Diagnostic diferențial:

Diagnosticul diferențial al pneumoniei se face cu alte

afecțiuni care produc tuse, dispnee și/sau sindrom
infecțios:
 Diagnostic diferențial etiologic:bacterian, viral,
fungic
 Pneumonia dobandită în spital –după spitalizare,
după intervenții chirurgicale, de obicei diferă
agenții patogeni și sensibilitatea acestora față de
antibiotice
 Pneumonia de aspirație-la persoane cu episoade
de abolire a stării de conștiență, trebuie
întotdeauna luați în considerare agenți patogeni
gram negativi si anaerobi
 Bronșita acută, bronșita cronică în puseu acut-
semnele infecțioase mai puțin severe,
subfebrilitate, stare generală puțin alterată, semne
generale absente
 TBC pulmonar-evoluția mai trenantă,
subfebrilitate, scădere ponderală, astenie,
hemoptizie.Radiologic apar leziuni miliare sau
caverne, din spută se identifică bacilul Koch
 Pneumotorax- dispnee accentuată, lipsa semne
inflamatorii, imagine radiologică cu caractere
specifice
 Criza de astm bronșic-dispnee paroxistică, tuse
seacă sau cu expectorație minimală de aspect
transparent și aderentă

101
7.Tratament:

a.Repaus la pat, hidratare 2000 ml lichide/zi cu

suplimantare în caz de febră mare și transpirație,
monitorizarea saturației în oxigen, fizioterapie-tapotaj
toracal
b.Terapia antimicrobiană-antibiotică este de preferat să
se facă după izolarea bacteriei și determinarea
sensibilității la antibiotice:
- pentru streptococi sensibili la penicilină :penicilina G,
amoxicilină, claritromicină, cefuroxim
-streptococi penicilinorezistenti : vancomicina, linezolid
-stafilococ penicilinosensibil:penicilina G, cefuroxim
-stafilococ penicilino rezistent: vancomicina, linezolid,
trimethoprim-sulfamethoxazole
-hemofilus –amoxicilina , chinolone, doxiclina,
azitromicina

c.Terapia simptomatică
-antipiretic
-antiinflamator
-mucolitic

Șocul anafilactic

1.Ce este șocul anafilactic?

Anafilaxia este o reacție acută, pluriorganică, potențial

fatală determinată de eliberarea mediatorilor chimici din
mastocite și bazofile. Forma clasică presupune o
sensibilizare anterioară la un alergen cu o reexpunere

102
ulterioară și care determină apariția de simptome printr-
un mecanism imunologic (ex.antibiotice ). Cu
manifestări clinic identice pot să apară și reacții
nemediate IgE ( anafilactoide): mediatorii chimici sunt
eliberați prin acțiunea directă a alergenelor pe mastocite
fără sensibilizarea prealabilă.
Frecvența anafilaxiei este cuprinsă între 30 și 950 de
cazuri/100.000 locuitori.

2.Cum apare șocul anafilactic?

Anafilaxia poate fi declanșată de o mulțime de agenți dar

cei mai des incriminați sunt alimentele, medicamentele și
înțepăturile de insecte.
Alimentele cele mai frecvent incriminate, la toate
grupurile de vârstă sunt: alunele, arahidele, peștele și
fructele de mare.La copii, la acestea se adaugă frecvent
laptele de vacă, ouăle, făina albă și soia.
Dintre medicamente, în apariția șocului anafilactic cel
mai frecvent sunt implicate penicilina și alte
betalactamine, aproximativ 1 din 5000 de doze de
penicilină sau cefalosporină administrate parenteral
declanșează anafilaxii. Alte categorii de medicamente cu
implicare mai frecventă în asemenea evenimente sunt
miorelaxantele ( utilizate mai ales perioperator) și
antiinflamatoarele nesteroidice ( numărul acestora este
foarte mare).
Înțepaturile de insecte care determină reacții anafilactice
sunt mai ales ale celor din familia hymenopterelor
(albina, viespe).
Histamina este considerată mediatorul cel mai important
eliberat din mastocite și bazofile în cursul reacției

103
 anafilactice dar nu este singurul: triptaza, heparine,
chimaze, citokine dar și molecule nou sintetizate derivate
în principal din metabolismul acidului arahidonic
(prostaglandine, leukotriene). Răspunsul organismului la
acești mediatori constă în spasm al musculaturii netede
din bronșii, tract gastrointestinal, vasodilatație, creșterea
permeabilității vasculare și stimularea terminațiilor
nervoase. Aceste efecte se traduc prin simptomatologia
respiratorie (criza de bronhospasm, wheezing), crampe
abdominale, diaree, vărsături, înroșire, urticarie,
angioedem), prurit, scăderea tensiunii arteriale , aritmii
cardiace cu colaps și șoc.

3.Simptome :

În ordinea cea mai frecventă a apariției simptomelor, în

șocul anafilactic acestea sunt:

 Cutanate : înroșire, urticarie, angioedem (atenție la cel

palmar și plantar ce poate să premeargă anafilaxia ),
conjunctive injectate, prurit, transpirații
 Respiratorii: congestie nazală, rinoree, strănut,
angioedem faringian, wheezing, scurtarea respirației,
tuse, dispnee
 Cardiovasculare: slăbiciune, sincopă, dureri
precordiale, palpitații
 Gastrointestinale: disfagia, greață, vărsături, diaree,
meteorism, crampe
 Neurologice: anxietate, cefalee, tulburări de vedere,
tulburări ale stării de conștiență

104
 Caracteristic simptomatologiei este bruschețea apariției
(la 15-30 de minute de la expunerea la alergen) și
rapiditatea și severitatea progresiei ei.

4.Examinarea clinică:

Anafilaxia este în principal un diagnostic clinic.

Prioritatea la examinarea pacientului este în aprecierea
semnelor vitale, asigurarea permeabilității cailor
respiratorii (A), a respirației (B) și circulației (C) precum
și a statusului mental.
Examinarea clinică poate pune în evidență:
 Aspectul general variază în funcție de severitatea
reacției anafilactice și de organele și sistemele afectate,
pacienții sunt agitați
 Respirator: se poate constata angioedem al buzelor,
limbii , stridor, dispnee, ortopnee, tahipnee, disfonie,
wheezing, raluri bronșice
 Cardiovascular: tahicarie, hipotensiune, colaps
cardiovascular și șoc care pot să apară instantaneu
 Neurologic: alterarea atenției, scăderea nivelulului de
conștiență sau agitație extremă
 Dermatologic: urticarie cu orice localizare, angioedem
(edem al țesuturilor moi), eritem localizat sau
generalizat
 Gastrointestinal: greață, vărsături, diaree, distensie
abdominală

105
 5.Diagnosticul:

Se pune pe tabloul clinic și pe anamneza pacientului

(obținută de la acesta sau heteroanamneză) legat de
expunerea recentă la un alergen, de antecedente similare.
Testele de laborator sunt în general inutile, dacă
diagnosticul este neclar și sunt episoade repetitive se pot
determina histamina și/sau triptaza serică/urinară. Pentru
elucidarea agentului care provoacă reacțiile anafilactice
ulterior episodului acut se pot face determinări in vitro
ale IgE la alimente, medicamente, venin de hymenoptere
etc. completate cu alte teste (degranulare bazofile,
transformare limfocitara etc), după un interval de timp se
pot face și testări cutanate .
Alte teste –hemoleucograma, biochimia : pot fi utile doar
pentru excluderea altor afecțiuni, ECG-ul precizează
eventualele aritmii, leziuni ischemice, gazometria,
Astrup-ul arată severitatea dezechilibrelor respiratorii și
hidroelectrolitice ce apar datorită șocului.

6.Diagnostic diferențial:

 Reacție vaso-vagală (cea mai frecventă, cu scădere

tensională, stare de rău)
 Angioedem ereditar (apare episodic, fără expunere la
alergeni, cu istoric familial)
 Alte forme de șoc (hipovolemic, cardiogenic,septic)
 Sindromul de "flushing "(înroșire)-sindromul omului
roșu (datorat vancomicinei), tumori pancreatice care
secretă polipeptide, etilism
 Intoxicație cu glutamat monosodic ( sindromul
restaurantelor chinezești)

106
 Intoxicație cu pești scromboizi (prinși și păstrați la
temperaturi necorespunzătoare acumulează histamină)
 Embolie pulmonară (dispnee, hipotensiune dar cu
semne ECG, eco si angioCT specifice)
 Infarct miocardic (semne clinice, ECG, enzimatice
caracteristice)
 Aspirație de corpi străini
 Accident vascular cerebral, convulsii
 Sindrom carcinoid
 Feocromocitom

7.Tratament:

Ambulator, în prespital pacienții cu simptome severe de

anafilaxie trebuie să beneficieze de măsurile de prim
ajutor: asigurarea permeabilității căilor respiratorii,
verificarea respirației, monitorizarea funcției cardiace și
a tensiunii arteriale, a statusului mental și dacă e posibil
se practică abord venos. Aceste măsuri sunt recomandate
și pentru pacienți chiar asimptomatici care au avut un
episod de anafilaxie severă și au fost reexpuși la agentul
incriminat.
Se monitorizează pacientul, se administrează oxigen și
soluții iv în bolus de 20mg/kg la copii și 1 litru la adulți.
Medicamentos:
 Adrenalina-menține tensiunea arterială,
antagonizează efectul mediatorilor eliberați și
inhibă eliberarea în cascadă a altor mediatori
Se administrează adrenalină intramuscular (im) imediat,
conform studiilor adimistrarea în coapsă dă concentrații

107
plasmatice mai mari și mai rapid decât adminstrarea im
în braț sau subcutanată (sc).
Dozele de adminstrat sunt:
0.1-0.25 mg im sau sc (fiole 1mg/ml diluate cu 10 ml
solutie salină izotonă-1:10.000 ) la 5-10 minute sau
0.1-0.25 mg im sau sc (1:10.000 ) la 5-10 minute sau
0.1-0.25 mg iv cu ritmul de 1-4 mcg/min la 5 minute
Dacă anafilaxia apare la înțepătură de insectă sau la
imunoterapie specifică, se îndepartează dacă mai este
prezent acul, se plasează local un garou și după
administrarea de adrenalină im se administrează 0,1 ml și
în zona reacției locale.
Există și dispozitive de autoinjectare Epipen 0.3 mg și
Epipen Junior 0,15mg, conțin o doză unică de
adrenalină care poate fi autoadministrată im sau sc de
către pacient sau cineva din anturaj în caz de reacție
anafilactică.
 Antihistaminice-sunt utile mai ales în
manifestările cutanate ale anafilaxiei, dozele se
continuă încă 2-3 zile după episodul acut. Se pot
administra ascociat antihistaminice anti H1
( loratadină, desloratadină, levocetirizină etc) și
anti H2 (având efecte pe vasodilatație, secreție
glandulară-ranitidina, famotidina).
 Bronhodilatatoare-cu acțiune de scurtă durată-
stimulează receptorii beta2 adrenergici din
musculatura bronșică netedă și produc
bronhodilatație, sunt utilizați ca aerosoli dozați
sau nebulizare (salbutamol).
 Corticosteroizii-au un debut al acțiunii mai tardiv
de aceea nu sunt medicația de primă elecție, de
asemenea nu au un efect cardiovascular prompt

108
 dovedit dar diminuă sau împiedecă desfășurarea
reacției tardive de hipersensibilitate. Se
administrează sistemic: iv și/sau po:
metilprednisolon succinat de sodiu: 10-250 mg
repetat la 4 ore dacă e nevoie, continuat după
episodul acut cu tratament po 32mg/zi cu scădere
progresivă în aproximativ 1 saptămână.
 Alte tipuri de medicație-vasopresoarele de tipul
dopaminei pot fi utilizate pentru efectele
hemodinamice, glucagonul ca inotrop pozitiv.

Șocul cardiogen

1.Ce este șocul cardiogen?

Șocul cardiogen reprezintă o complicație severă și

frecvent fatală a unor afecțiuni cronice și acute care
determină apariția insuficienței de pompă a inimii și
incapacitatea menținerii perfuziei tisulare.
Noțiunea de "șoc"definește starea hemodinamică în care
sângele oxigenat nu mai ajunge în cantitate suficientă la
organe vitale (cord, creier, rinichi), dacă șocul cardiogen
nu este rezolvat rapid (5-10 minute) leziunile pot deveni
ireversibile.

109
2.Cum apare șocul cardiogen?

Cauzele șocului cardiogen sunt bolile cardiace severe de

obicei: infarctul miocardic, ruptura de perete ventricular,
de pilieri, valve (mai ales mitrală) , tulburări de ritm:
tahicardia ventriculară și supraventriculară, fibrilația
ventriculară, bradicardii extreme, blocuri, tamponada
cardiacă (pericardită masivă), embolie pulmonară
etc.Șocul cardiogen se caracterizează prin disfuncție
sistolică și diastolică, în sistolă este afectată presiunea de
ejecție prin scăderea contractilității ventriculare iar în
diastolă scăzând complianța, crește umplerea diastolică
și presiunea diastolică, scade perfuzia coronariană
ducând la un cerc vicios.
Încercarea de compensare și creștere a randamentului
cardiac duce la creșterea necesarului de oxigen ,
creșterea presiunii de umplere diastolice ventriculare
stângi și apariția edemului pulmonar acut.
Circulația sistemică este compromisă de scăderea fracției
de ejecție cardiacă, cu apariția hipoperfuziei tisulare care
intensifică metabolismul anaerob cu creșterea producției
de acid lactic. Odată cu aceste mecanisme de deteriorare
a funcției cardiace se activează și mecanisme
compensatorii: stimularea simpatică cu creșterea
frecvenței cardiace și a contractilității, cu creșterea
retenției lichidiene renale și a presarcinii ventriculului
stâng și o nouă creștere a necesarului de oxigen
miocardic.
Șocul este inițiat de o hipoperfuzie acută care duce la
hipoxie și disfuncția organelor vitale cu apariția
sindromului de disfuncție multiorganică.

110
 3.Simptome

Simptomele șocului cardiogen nu sunt caracteristice, ele

pot să fie legate de afecțiunea cardiacă declanșatoare a
stării de șoc sau doar legate de condiția clinică de
urgență majoră dată de șoc:

 Durere sau presiune toracică

 Comă
 Scăderea cantității de urină
 Respirație rapidă și superficială, dispnee
 Puls rapid și slab
 Transpirații profuze, piele umedă și rece
 Confuzie
 Pierderea atenției și capacității de concentrare
 Paloare extremă sau tegumente marmorate
 Greață, vărsături

4.Examen clinic:

 Hipotensiune (sistolică sub 90 mmHg)

 Semne clinice de perfuzie tisulară scăzută: oligurie,
cianoză,extremități reci, alterarea stării de conștiență
 Piele cenușie sau cianotică, rece
 Puls periferic rapid și slab, poate fi neregulat dacă
pacientul este aritmic
 Distensie a jugularelor
 Raluri (crepitante) pulmonare
 Edeme periferice
 Zgomote cardiace mai estompate, tahicardie de obicei,
se pot auzi zgomotele 3 și 4

111
 5.Diagnosticul:

Diagnosticul șocului cardiogen se pune pe baza

antecedentelor cardiace ale pacientului, a acuzelor
acestuia și a examenului clinic obiectiv, examinările
paraclinice ajutând mai ales la precizarea etiologiei, a
cauzei șocului și a evoluției și stadiului acestuia.
Determinările utile de laborator sunt:
 Profilul biochimic
 Hemoleucograma
 Enzimele cardiace (CPK, CPK-MB, troponina,
mioglobina, LDH)
 Gazometria arterială
 Lactații

ECG-ul poate evidenția modificările caracteristice

infarctului miocardic, lipsa acestora nu exclude
posibilitatea accidentului coronarian.
Explorările imagistice-ecocardiografia, radiografia
toracică, coronarografia pot aduce clarificări ale
diagnosticului.
În unitățile de terapie intensivă se face monitorizarea
hemodinamică invazivă cu sondă Swan Ganz.

6.Diagnostic diferențial:

Alte tipuri de șoc: septic, hemoragic, hipovolemic.

Al etiologiei șocului cardiogen pentru tratamentul
specific: infarct miocardic, ruptură miocardică,

112
 miocardită, edem pulmonar acut cardiogenic, embolie
pulmonară, cardiomiopatie restrictivă.

7.Tratament:

Asitența prespitalicească are ca scop minimalizarea

efectelor ischemiei și ale șocului.La toți pacienții trebuie
asigurat cât mai prompt un abord venos, asigurarea
suportului volumic lichidian, oxigen administrat pe
mască sau ventilație mecanică și se monitorizează
funcția cardiacă (daca este posibil ECG cu 12 derivații).
Șocul cardiogen este o urgență majoră care necesită
terapie intensivă înainte ca leziunile organelor vitale să
devină ireversibile.
 Terapie farmacologică:
-IMA-aspirină și heparină
-suport hemodinamic : dopamină, noradrenalină,
adrenalină, dobutamină-vasoconstrictoare și inotrop
pozitive care ajută la menținerea tensiunii arteriale și
mențin perfuzarea organelor
-tromboliza
 Terapia nonfarmacologică:
-pompă intraaortică cu balon
-dispozitiv de asistare ventriculară
-angioplastie coronariana transluminală percutană

113
 Șocul hipovolemic

1.Ce este șocul hipovolemic?

Șocul hipovolemic reprezintă o situație de urgență

medicală sau chirurgicală în cursul căreia pierderea
severă de sânge și fluide face ca inima să fie incapabilă
să pompeze sângele necesar organismului.Acest tip de
șoc poate duce la diferite insuficiențe de organ.

2.Cum apare șocul hipovolemic?

Cel mai frecvent șocul hipovolemic apare datorită

pierderilor de sânge, pierderea a aproximativ 1/5 din
cantitatea de sânge duce la apariția acestuia
Aceste pierderi pot să fie externe: prin traume deschise,
sângerări gastrointestinale importante sau interne prin
leziuni ale organelor interne, rupturi ale anevrismelor
aortei.
Șocul hipovolemic poate să apară și datorită pierderii
unor cantități semnificative de alte fluide decât
sânge:arsuri extinse, diaree, vărsături incoercibile,
transpirație excesivă.
Ca răspuns la aceste pierderi semnificative în organism
se activează sisteme fiziologice de
compensare:hematologice, cardiovasculare, renale și
neuroendocrine.
Hematologic se activează cascada sistemului de
coagulare și vasoconstricția vaselor care sângerează, se

114
activează trombocitele și începe formarea cheagurilor
care durează 24 de ore.
Sistemul cardiovascular reacționează la șocul
hipovolemic prin creșterea frecvenței cardiace, a
contractilității miocardului și vasoconstricție periferică,
aceste efecte apar ca urmare a creșterii producției de
noradrenalină și a scăderii tonusului vagal.
Rinichiul răspunde prin creșterea secreției de renină cu
efecte asupra vasoconstricției periferice și a retenției de
sodiu și apă.
Fără înlocuirea pierderilor lichidiene și/sau a sângelui
pierdut, corectarea stării patologice cauzatoare a șocului
scade perfuzia organelor vitale și poate să apară
insuficiența diferitelor organe .

3.Manifestări clinice:

 Anxietate sau agitație

 Piele rece și umedă
 Stare confuzivă
 Scăderea cantității de urină
 Slăbiciune
 Paloare
 Tahipnee (respirație rapidă)
 Transpirație abundentă
 Pierderea stării de conștiență
 Durere-legată de un traumatism, de anevrisme
disecante

115
  Semne de sângerare-externă, hematemeză,
melenă, hemoptizie, vaginală, suspiciune de
sângerare internă

4.Examinarea clinică:

 Tensiune arterială scăzută

 Temperatura corporeală mai scăzută
 Puls rapid și slab, deprimabil

La pacienții traumatizați trebuie examinate următoarele

segmente:toracele pentru aprecierea sunetelor respiratorii
(eventuale colectii lichidiene), abdomenul pentru
sensibilitate, distensie sau lipsa zgomotelor intestinale,
integritatea membrelor, prezența deformărilor,
edemațierii la acest nivel.La pacienții care nu au suferit
traumatisme cele mai frecvente hemoragii sunt la nivelul
abdomenului.

5.Diagnosticul:

Pe lângă circumstanțele apariției stării de șoc (accident,

sângerare, pierderi lichidiene importante) , examenul
clinic este completat de date paraclinice:
 Biochimie-incluzând funcția renală
 Hemograma completă
 Examinări imagistice: radiografie toracică,
ecografie, CT
 Ecocardiografie
 Endoscopie digestivă

116
  Cateterizare cu sonda Swan Ganz pentru
aprecierea presiunilor arteriale pulmonare
 Sondă uretro-vezicală-cu evaluare cantitativă a
diurezei

6.Diagnostic diferențial:

Se referă mai ales la etiologia șocului hipovolemic:

 Anevrism abdominal
 Anevrism toracic
 Fracturi-pelvice, femurale
 Suferințe obstetricale-placenta previa, sarcină
extrauterină, hemoragia postpartum
 Boli gastrointestinale severe-boli diareice,
gastrite acute, ulcere active
Alte tipuri de șoc:
 șoc anafilactic
 șoc hemoragic
 șoc cardiogen

7.Tratament:

Prespitalicesc:

 Pacientul trebuie să stea confortabil în loc cald

(pentru evitarea hipotermiei)
 Pacientul trebuie culcat orizontal cu membrele
inferioare ușor elevate pentru a îmbunătăți
circulația .În cazul în care pacientul a suferit o

117
 leziune la cap, gât, spate sau membrele inferioare
poziția acestuia nu se schimbă
 Nu se administrează lichide per os

Intraspitalicesc scopul inițial al tratmentului este

înlocuirea lichidelor pierdute, se menține o linie iv pe
care se administrează fluide/sânge.Medicația
administrată are ca scop reducerea morbidității și a
complicațiilor șocului hipovolemic.Medicamentele
inotrop pozitive și vasoconstrictoare de tipul dopamină,
dobutamină, noradrenalină pot fi necesare pentru a crește
tensiunea arterială și cantitatea de sânge expulzată de
cord. Altă categorie de medicație sunt agenții
antisecretori care acționează ca vasoconstrictoare la
nivel portal: somatostatin și octeotrid .

Tromboza venoasă profundă

1.Ce este tromboza venoasă profundă (TVP)?

TVP este o stare patologică în cursul căreia se formează

un cheag de sânge într-o venă cu localizare profundă .
Cheagul format poate bloca fluxul venos cauzând
apariţia edemului şi durerii. Un cheag (tromb) se poate
rupe, se desprinde şi este mobilizat în circulaţie procesul
purtând numele de embolism. Embolii rezultaţi pot
ajunge în creier, plămân, inimă sau alte regiuni şi pot
cauza leziuni severe.

118
2.Cum apare TVP?

Triada lui Virchow cuprinzând staza venoasă, leziunea

peretelui vascular şi hipercoagulabilitatea este în
continuare considerat mecanismul primar în dezvoltarea
TVP. Formarea, propagarea şi dizolvarea trombului
venos reprezintă o balanţă între trombogeneză şi
mecanismele de protecţie ale organismului, în mod
special inhibitorii din circulaţie ai coagularii şi sistemul
fibrinolitic.
Practic, apariţia TVP constă în activarea coagulării în
zonele cu flux vascular venos redus.Acest lucru explică
situaţiile care predispun la apariţia TVP:

 Generale
o Imobilizare prelungită, mai mult de 3 zile
o Sarcină şi lăuzie
o Intervenţii chirurgicale mari în ultimele 4
săptămâni
o Călătorii prelungite (>4 ore) cu avion sau
maşină în ultimele 4 săptămâni
 Medicale
o Cancer
o TVP anterioare
o Accidente vasculare cerebrale
o Infarct miocardic acut
o Insuficienţă cardiacă congestivă
o Sepsis
o Sindrom nefrotic
 Traumatisme
o Multiple

119
 o Coloana vertebrală
o Fracturi membrele inferioare
o Arsuri
 Vasculite, boli autoimune
 Hematologice
o Policitemia vera
o Trombocitoza
o Trombofilii
 Medicamente:
o Abuz de medicaţie administrată
intravenos
o Contraceptive orale
o Estrogeni

Cei mai mulţi trombi venoşi se dizolvă complet fără

terapie, procesul de aderenţă şi organizare a trombului
începe la 5-10 zile după formarea trombului, înainte ca
acest proces să fie definitiv trombii nonaderenţi şi cu
structură neorganizată se pot propaga şi⁄sau emboliza.

3.Simptomatologia:

.Semnele şi simptomele TVP sunt legate de gradul de

obstrucţie al venei şi de procesul inflamator al peretelui
vascular. De obicei TVP apare la membrele inferioare.
Mulţi pacienţi pot să fie asimptomatici sau pot prezenta
unul sau mai multe simptome:

 Edemul, de obicei unilateral, este cel mai specific

simptom, de obicei este cald, în cazuri rare apare
edem masiv cu cianoză (phlegmatia cerulea
dolens)

120
  Durerea la nivelul membrului afectat apare la
50% din pacienţi dar este nespecifică, poate să fie
spontană ,la mers sau la manevra de dorsoflexie a
tălpii (manevra Homans)
 Sensibilitatea locală apare la 75% din pacienţi,
este de asemenea nespecifică
 Căldura locală şi eritemul pot să apară pe aria
trombozei

4.Examinarea clinică:

Examinarea clinică confirmă simptomele pacientului:

 Edemul unilateral,cu sensibilitate la palpare

 Semnul Homans: durere in gambă la dorsoflexia
tălpii la membrul inferior respectiv
 Distensie venoasă şi proeminenţa venelor
superficiale, se pot palpa cordoane indurate,
sensibile de segmente venoase subcutanate. 40%
din pacienţii cu tromboflebită superficială la care
nu coexistă vene varicoase şi care nu au altă
etiologie evidentă a suferinţei venoase ( ex.
cateterisme intravenoase, abuz de medicaţie
intravenoasă, leziuni ale părţilor ţesuturilor moi )
au asociată o TVP.
 Febra poate să apară, de obicei nu foarte ridicată

Există 2 entităţi clinice speciale ale TVP: phlegmatia

cerulaea dolens (o colorţie roşu purpurie până la
violacee datorată obstrucţiei şi tensiunii venoase ,în
cazuri rare piciorul este cianotic datorită unei obstrucţii
masive ileofemurale, piciorul este cu edem important,

121
dureros şi cianotic,f recvent sunt prezente şi peteşii) şi
phlegmatia alba dolens (o inflamaţie dureroasă, albă
datorată spasmului arterial asociat, la membrul afectat de
obicei pulsul este diminuat sau absent).

5.Diagnosticul:

Suspiciunea diagnosticului de TVP este ridicată de datele

clinice anterior menţionate şi este confirmată de
explorări paraclinice.

Laborator:

 D-dimerii sunt fragmente de fibrină prezente în

cheagul proaspăt şi în produşii de degradare ai
fibrinei.Sunt crescuţi în situaţiile în care se
formează cheaguri: traumatisme, intervenţii
chirurgicale recente, hemoragii, cancer,
septicemie.Nu au specificitate crescută în TVP
dar trebuie determinaţi pentru excluderea
acesteia. D-dimerii rămân crescuţi la pacienţii cu
TVP aproximativ 7 zile.
 Proteina S, protein C, antitrombina III, factor V
Leiden, anticorpii antifosfolipidici şi nivelul
homocisteinei pot fi măsuraţi, deficienţele acestor
factori sau anomaliile lor produc o stare de
hieprcoagulabilitate dar acestea sunt cauze mai rare de
TVP.

122
Imagistica:

 Ecografia duplex: combină în timp real

imaginea ultrasonografică cu studierea fluxului
Doppler. Criteriul ultrasonografic cel mai
important pentru detectarea TVP este
imposibilitatea compresiei lumenului vascular
datorată prezenţei trombului ocluziv. Absenţa
semnalului Doppler fazic normal datorat
modificărilor fluxului venos aduce dovezi
indirecte ale ocluziei venoase. Ecografia duplex
are o sensibilitate şi o specificitate mare pentru
diagnosticul TVP ( peste 90%).
 Alte metode: pletismografia de impedanţă,
venografie CT.

6.Diagnostic diferenţial:

 Tromboflebita superficială
 Tromboflebita septică
 Varice membre inferioare
 Celulita
 Afecţiuni musculo-tendinoase:tendinite,
hematoame, traumatisme
 Boli arteriale
 Artrite
 Limfedeme
 Comprimare extrinsecă a venelor prin
tumori, hematom, abcese
 Sindrom posttrombotic

123
7.Tratamentul:

Obiectivul primar al tratamentului TVP este prevenirea

emboliei pulmonare, reducerea morbidităţii, prevenirea
sau chiar minimalizarea riscului de apariţie a
sindromului posttrombotic.
A).Anticoagularea este tratamentul de elecţie al
TVP.Heparina previne extinderea trombului şi scade
semnificativ incidenţa emboliilor pulmonare şi a
recurenţelor trombotice locale.
Tratamentul cu heparină este asociat cu liza completă a
trombilor la mai puţin de 10% din pacienţi.
Un protocol de administrare a heparinei (sodică sau
potasică) în TVP este următorul:

1. Se administrează un bolus iv iniţial de 80U⁄kg

2. Se instituie perfuzie iv constantă cu 18 U/kg.
3. Se controlează la 6 ore parametrii de coagulare
(aPTT) și se reglează dozele în funcţie de aceştia
4. Administrarea de heparine se face 3-5 zile, în
paralel se începe administrarea de anticoagulante
orale tip dicumarinic.
5. Se monitorizează aPTT , hematocritul şi numărul
de trombocite la fiecare 24 ore.

Heparine cu greutate moleculară mică: În momentul

de faţă sunt disponibile preparate heparinice cu greutate
moleculară mică: enoxaparina, dalteparina, reviparina,
nadroparina . Aceste tipuri de heparine au o
biodisponibilitate şi un T1⁄2 prelungit, ceea ce permite

124
utilizarea în administrare lor discontinuu, o dată sau de
doua ori pe zi, subcutanat.

Anticoagulante orale se administrează ulterior pentru a

preveni recurenţa sau evoluţia ocluzivă a trombozei.
Aceste preparate (dicumarinice) se administrează pentru
3-6 luni la primul episode de TVP şi pentru 1 an la
recidive.
Atenţie specială li se atrage pacienţilor anticoagulaţi în
legătură cu orice manevră care poate să producă
sângerări ( traumatisme, manopere stomatologice,
injectabile intramusculare, intervenţii chirurgicale etc ).
B).Terapia trombolitică
Terapia trombolitică (urokinaza, streptokinaza, alteplaza)
oferă avantaje faţă de terapia convenţională
anticoagulantă: rezolvarea promptă a simptomelor,
prevenirea emboliei pulmonare, restaurarea circulaţiei
venoase normale, păstrarea funcţionalităţii aparatului
valvular venos, prevenirea apariţiei sindromului
posttrombotic.
Din păcate puţini pacienţi cu TVP au indicaţii ale
terapiei trombolitice:această medicaţie nu este eficientă
odată ce trombul aderă şi începe să se organizeze, TVP
la nivelul membrelor inferioare este de obicei masivă şi
complet ocluzivă, agenţii trombolitici acţionează numai
la suprafaţă şi nu penetrează , nu lizează întreg trombul.
Heparinoterapia şi anticoagulantele orale trebuie
întotdeauna să succeadă tromboliza.
C).Filtre venoase, terapie chirurgicală, terapie
compresivă

125
 Ulcerul gastric și duodenal

1.Ce este ulcerul gastric și/sau duodenal:

Ulcerul-localizat la nivelul stomacului sau duodenului

este o boală cronică digestivă caracterizată prin apariția
de eroziuni respectiv pierdere de substanţă la nivelul
mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte
musculara mucoasei.Suferința erozivă a stomacului și
duodenului, datorită cauzei sale comune este denumită și
boala peptică ulceroasă.

2.Cum apare boala peptica ulceroasă?

Boala peptică ulceroasă apare prin dezechilibru între

factorii de agresiune şi cei de apărare, cei de agresiune
fiind reprezențti de acidul clorhidric și pepsină iar cei de
apărare de ionul bicarbonat, mucus, circulaţie sanguină
locală, prostaglandine, integritatea epiteliului gastric.
Factorii de agresiune care determină sau potențeaza
ruperea balanței sunt antiinflamatoarele nesteroidice,
infecția cu Helicobacter pylori, alcoolul, sărurile biliare-
alterează capacitatea de apărare a mucoasei gastro-
duodenale permițând retrodifuziunea ionilor de hidrogen
urmată de alterarea celulelor epiteliale.
În etiopatogenia ulcerului sunt menționate următoarele
cauze importante: H. pylori , medicamente, stilul de
viață, stres sever, factori genetici.

126
 3.Manifestari clinice:

Durerea-este manifestarea cea mai caracteristică atât în

ulcerul gastric cât și în cel duodenal. În ulcerul duodenal:
-Localizare: epigastru, la dreapta liniei mediane;
-Iradiere: nu iradiază;
-Caracter: de arsură, foame;
-Moment apariţie: postprandial, la circa 3 ore;
-Ameliorare: în câteva minute după ingestia de
alimente (greutate normală sau creștere) sau antiacide;
-Durată: zile/săptămâni, cu perioade de remisiune
cu durată variabilă
-Durerea este frecvent nocturnă, trezește pacienții
din somn noaptea
În ulcerul gastric:
-Localizare: epigastru, mai puţin caracteristică
decât în UD;
-Ameliorare: parţială la antiacide;
-Accentuare: la ingestia de alimente
Alte manifestări:
 Dispepsia-balonare, distensie abdominală, intoleranța
la anumite tipuri de alimente, senzație de sațietate
precoce, grețuri, vărsături
 Pirozis
 Hematemeza (vărsături cu sânge proaspăt sau digerat),
melenă (scaune negre) ca urmare a sângerarilor ce pot
să apară din ulcer
 Debutul acut și intens al simptomelor poate indica o
complicație:penetrația, perforația
 Afecțiunea poate evolua silențios sau doar cu semne ale
complicațiilor ( de ex.slăbiciune datorită anemiei prin
sângerare ocultă, scădere ponderală neexplicată )

127
 .
4.Examinarea clinică:

-Sensibilitate la palpare în epigastru

-Dacă la palpare pacientul are o durere vie sau senzație
de apărare musculară ( întărirea, contractura musculară)
se ridică suspiciunea unei complicații ( penetrare,
perforare)

5.Diagnosticul:

 Se suspicionează pe baza acuzelor

clinice:durerea, dispepsia, arsurile (pirozisul)

Paraclinic:
1).Endoscopia digestiva superioară (EDS):

•Vizualizare directã a craterului ulceros;

•Recoltare de biopsii:
-biopsii din marginile ulcerului gastric ( pentru
excluderea unei leziuni maligne );
-decelează infecţia cu Helicobacter pylori

2).Examen baritat:
• Ulcer gastric benign:
-Nişa- plus de umplere în afara conturului
gastric;
-Edem periulceros;
-Linia Hampton- zonă radiotransparentă
care arată tranziţia de la mucoasa normal la
craterul ulceros;

128
 -Pliuri gastrice convergente spre nişă până
în zona de edem periulceros;
-Spasmul musculaturii peretelui opus-
“degetul ce arată nişa”.
 Ulcer duodenal:
-Nişa;
-Deformarea bulbului în ulcerul
cicatriceal

3).Diagnosticarea infecției cu Helicobacter pylori

1)Metode invazive care necesita EDS:
a).Test bioptic al ureazei - dacã este prezentã
ureaza în materialul bioptic, se schimbã culoarea în
câteva minute ( poate necesita și 24 ore);
b).Test histologic - permite vizualizarea
Helicobacter prin studierea biopsiei cu colorații
speciale ( colorația Giemsa modificatã );
c).Cultura microbului - este cel mai specific test.
2)Metode neinvazive:
a).Teste serologice - se bazeazã pe
determinarea nivelului de anticorpi specifici anti
Helicobacter pylori de tip IgG;
- acest test se poate repeta la 6 luni dupã
tratament, când negativarea lui indicã eradicarea
infecției;
-NU se mai face deoarece titrul de anticorpi
scade lent.
b).Test respirator cu uree - Pacientul va lua o
soluție de uree marcatã radioactiv și suflă într-un
tub;

129
 -expune pacienții la radiații mai mici decât o
radiografie pulmonară
-dacă Helicobacter este prezent, ureea este
hidrolizată și este detectat CO2 marcat în
respirație;
-la fel ca și pentru testele invazive, toate
medicamentele anti Helicobacter trebuie evitate
cu o lună înainte pentru a NU apărea rezultate
fals negative!

6.Diagnostic diferential:

1. Cancerul gastric – inapetenþã, scãdere semnificativã

în greutate → EDS cu biopsie
2. Colica biliarã – durere cu debut epigastric ºi iradiere în
hipocondrul drept sau umãr drept → ecografia
abdominalã
3. Pancreatita acutã – durere severã în etajul abdominal
superior ( câteva ore; în ulcerul peptic durere cronicã )
4. Apendicita acutã la debut – o durere cu debut în
epigastru care migreazã în fosa iliacã dreaptã
5. Infarctul miocardic inferior → EKG, enzime cardiace

7.Tratamentul:

1) Dieta in ulcer:
-valoare scăzută
-renunțarea la fumat, cafea, alcool
-Fumatul întârzie sau împiedică vindecarea și
favorizează recidiva

130
2). Tratament medical:
• Medicamente antisecretorii:
– Inhibitorii de pompă de protoni
– Blocanții de recetori H2 (histamina 2)
• Antiacidele
• Medicamente citoprotectoare
• Medicamente antibacteriene – anti Helicobacter
pylori
Inhibitorii pompei de protoni

-Secreția finală a ionului H+ din celula parietalã în lumen

se face cu ajutorul enzimei H+/K+ ATP-azã (pompã de
protoni) ce schimbã H+ pe K+
• Omeprazol 20 mg/zi 4-8 sãptãmâni
• Pantoprazol 40 mg/zi (Controloc)
• Esomeprazol 40 mg/zi (Nexium)
Blocanții receptori H2R

• Cimetidina – 800mg/zi în prizã unicã seara, 4-8

săptămâni
• Ranitidina – 300mg/zi
• Famotidina – 40 mg/zi
• Nizatidina – 300mg/zi
Antiacidele

-neutralizeazã rapid, DAR pentru scurt timp aciditatea

gastrică
-administrate repetat la 1 și 3 ore după masă
-efecte secundare: rebound la oprirea tratamentului
-ex: MgOH, AlOH3, asocierea lor (Maalox)

131
Medicamente citoprotectoare:
• Crește factorii de apărare
a) Prostaglandine de sinteză– ex
Misoprostol; asociate cu AINS pentru
prevenirea ulcerului
b) Sucralfat – realizeazã o peliculã în
craterul ulceros
c) Bismut coloidal – crește factorii de
apãrare; anti HP = efect bactericid
Indicațiile terapiei anti Helicobacter pylori:
• Ulcer gastric
• Ulcer duodenal
• Limfom MALT
• Gastrită cronică

3). Tratamentul endoscopic al ulcerului

Indicații:
1. Ulcere hemoragice
- coagulare cu plasmă argon
- injectare de substanțe hemostatice (adrenalina)
- termocoagularea
2. Unele stenoze pilorice - dilatare cu sondă cu balon

4).Tratamentul chirurgical al ulcerului:

Indicații:
1. Ulcer gastric cu dimensiuni nemodificate după 1 lunã
de tratament medical
2. Ulcer refractar
3. Apariția complicațiilor

132
4. Eșecul terapiei endoscopice

Urgenţe hipertensive

1.Ce sunt urgenţele hipertensive?

Urgenţele hipertensive sau crizele hipertensive se împart

în 2 categorii:

a). Urgențe majore hipertensive cu creşterea tensiunii

arteriale peste 180⁄120 mmHg şi complicate cu afectarea
unui organ ţintă
Acestea cuprind: encefalopatia hipertensivă, accidentele
vasculare cerebrale, disecţia acută de aortă, edem
pulmonar acut, infarct miocardic, eclampsia, insuficienţa
renală acută, anemia hemolitică microangiopatică

b)Urgenţele hipertensive cu creşterea marcată a tensiunii

arteriale, fără leziuni de organ dar cu posibilitatea
apariţiei acestora în lipsa terapiei adecvate.

2.Cum apare criza hipertensivă ?

Patogenia creşterii valorilor tensionale este
multifactorială. La aceasta contribuie stresul mecanic şi
leziunile vasculare, creşterea permeabilităţii vasculare ,
proliferarea celulară şi activarea cascadei coagulării.
Celulele endoteliale care delimitează intern vasul de
sânge suferă leziuni, apare disfuncţia endotelială care în

133
continuare determină vasoconstricţie şi agregare
plachetară, eliberarea unor substanţe vasoconstrictoare.
În afară de aceaste mecanisme locale- sistemul renină
angiotensină aldosteron este activat.Angiotensina II este
un agent vasoactiv potent dar are şi efecte
proinflamatorii ca reducerea oxidului nitric, creşterea
nivelului de radicali liberi de oxigen care la rândul lor
stimulează procesele inflamatorii şi aterosclerotice.
Din cauza complexităţii mecanismelor intime moleculare
care intervin în apariţia crizei hipertensive şi medicaţia
utilizată are un spectru larg.

3.Manifestările crizei hipertensive:

Cele mai frecvente simptome care însoţesc ascensiunile

tensionale sunt:

 Creșterea bruscă si pesistentă a valorilor ТА.

 Durere toracică.
 Dispnee paroxistică.
 Cefalee violentă,de obieci occipitală cu caracter
pulsatil
 Verij
 Astenie, oboseală
 Redoarea cefei
 Grețuri și vărsături.
 Stare confuzională.
 Tulburări de memorie şi concentrare

134
  Dereglări de văz.
 Parestezii
 Palpitaţii
 Epistaxis
În cazul urgenţelor majore hipertensive , tabloul clinic al
acestora este în funcţie de organul ţintă afectat:
Neurologice:
 Encefalopatia hipertensivă
 Accidente vasculare cerebrale
 Hemoragii subarahnoidiene
 Hemoragii intracraniene

Cardiovasculare:
 Infarct miocardic acut
 Insuficienţă ventriculară stângă acută
 Edem pulmonar acut
 Disecţie de aortă

Alte afectări:
 Insuficienţă renală acută
 Retinopatie
 Eclampsie
 Anemie hemolitică microangiopatică

135
4.Diagnosticul crizei hipertensive:

Diagnosticul este uşor de pus odată ce se măsoară

valori tensionale ridicate, peste 180⁄120 mmHg
şi întrun context clinic sugestiv.Tensiunea se
măsoară în mod repetat şi la ambele membre
superioare pentru a ne convinge de existența reală
a crizei hipertensive , de asemenea măsurătorile
se repetă pentru monitorizarea în timp .
Diagnosticul trebuie să recunoască şi să
difernţieze simplele ascensionări tensionale chiar
la valori mari de creşterile însoţite de leziuni de
organ care au un risc vital.
Pentru aceasta se efectuează de urgență
 Examenul fundului de ochi care în caz de
leziuni cerebrale evidenţiază edemaţiere,
exudare sau chiar semne de hemoragie :
 Urină: examen sumar şi al sedimentului,
poate arăta proteinurie, hematurie,
elemente celulare (sugerează originea
renală a crizei hipertensive)
 Examen biochimic seric: hipopotasemia,
hipomagnezemia (cu risc de tulburări de
ritm cardiace), ureea, creatinina( pentru
funcţia renală) eventual creşterea
enzimelor cu semnificaţie de liză celulară
( CPK, LDH, GOT, GPT)
 ECG: poate evidenţia semne de ischemie
coronariană, de hipertrofie ventriculară
stângă sau asocierea acestora, poate
evidenţia aritmii sau tulburări de
conducere

136
  Radiografia toracică- poate arăta un cord
mare, semne de edem pulmonar acut
 Tomografie computerizată se efectuează
în cazul în care clinic se suspicionează
accidente vasculare cerebrale (ischemice
sau hemoragice) sau la pacientul
comatos.De asemenea imagistica este de
ajutor în suspiciunea de disecţie de aortă.

5.Diagnosticul diferenţial:

Următoarele situaţii clinice pot intra în discuţie ca

diagnostic diferenţial simptomatic sau pot fi însoţite
de ascensiuni tensionale:
 Infarct miocardic acut
 Insuficienţă cardiacă congestivă, edem
pulmonar acut
 Accident vascular cerebral:ischemic sau
hemoragic
 Sindrom Cushing
 Preeclampsie, eclampsie
 Hipertiroidie
 Glomerulonefrita acuta
 Migrena
 Encefalita
 Anxietate
 Delirum tremens
 Lupus eritematos sistemic
 Intoxicaţie cu amfetamine

137
6.Tratament

Asistenţa prespitalicească se adresează doar

simptomelor de tipul durerii, agitaţiei. Pacientul cu
urgenţă hipertensivă trebuie să fie preluat în unităţi
specializate, de asemenea nu este indicată tentarea
scăderii valorilor tensionale în ambulator.

Asistenţa în unităţi de urgenţă:

Aceasta se acordă diferenţiat în funcţie de prezenţa sau
absenţa leziunilor ţintă de organ( urgenţă hipertensivă
sau urgenţă majoră hipertensivă).
Principiul de scădere al valorilor tensionale este ca în
prima oră să se reducă cu maxim 25% apoi dacă situaţia
este stabilă până la 160⁄100-110 mmHg în următoarele 2-
6 ore.Scăderea bruscă a valorilor tensionale poate
precipita ischemia coronariană, renală sau cerebrală
lucru care trebuie evitat.Consolidarea scăderii valorilor
tensionale se face în următoarele 24-48 ore.
1).Tratamentul în urgenţa majoră hipertensivă: se face cu
medicaţie perfuzabilă titrabilă, cu acţiune de scurtă
durată.
 Nitroprusiat de sodiu 0.3-0.5 mcg/kg/min IV
initial, cu creşterea dozei cu 0.5 mcg/kg/min;
până la efectul dorit (doza medie 1-6
mcg⁄kg⁄min).Se evită în encefalopatia
hipertensivă, în AVC hemoragice.
 Nitroglicerina: se începe cu 5 mcg⁄min, se poate
creşte cu 10-20mcg⁄min la fiecare 3-5 min până
la 200 mcg⁄min.Este preferată în sindromul

138
 coronarian acut şi insuficienţa cardiacă acută, în
tratamentul crizei hipertensive perioperatorii.
 Enalaprilul: 0.625–5 mg iv repetat la 6 ore .Este
preferat în insuficienţa ventriculară stângă, se
administrează cu precauţie în IMA, se evită în
eclampsie.
 Labetalol :20mg iv în 2 minute, apoi 40-80mg la
10 minute, până la doza totală de 300mg.Este
utilizat mai ales în disecţia de aortă.
 Esmolol: doza de încărcare de 250-500 mcg⁄kg,
apoi doza de întreţinere 50mgc⁄kgc⁄min pentru 4
min, se poate repeta de 4 ori dacă este
necesar.Este de preferat în encefalopatie
hipertensivă, se administrează în AVC
hemoragice.Nu se administrează în
preeclampsie⁄eclamspie.
 Fentolamina:5-20 mg iv în 5 minute, este drogul
de elecţie de administrat în urgenţele majore date
feocromocitom.
2).Tratamentul crizei hipertensive:dacă ascensiunea
tensională nu întruneşte criteriile de urgenţă majoră ,
nu determină leziuni specifice de organ poate fi
tratată cu antihipertensive pe cale orală.
 Captopril 25mg per os sau sublingual, se
repetă la nevoie.Debutul acţiunii este la 15-30
min la administrarea sublinguală şi durează 6-
8 ore de la administrare.Trebuie precauţie în
administrarea în insuficienţa renală, stenoză
arterială bilaterală.
 Clonidina 0,1-0,2 mg per os repetat până la
maximum 0,6mg.Debutul acţiunii este la 30-

139
 60 min şi durează 8-16 ore.Poate să precipite
apariţia hipotensiunii.
 Labetalol 200-400mg per os, repetat la 2-3
ore, efectul apare la 1-2 ore şi durează 2-12
ore,poate să dea bronhoconstricţie, tulburări
de conducere cardiace.
 Amlodipina 2,5-5 mg, debutul acţiunii este la
1-2 ore şi durează 12-18 ore, poate să dea
tahicardie şi hipotensiune.

140