CARDIOPATIILE ISCHEMICE

Prin boli coronariene se înţeleg tulburările produse de:

- modificări funcţionale
- sau modificari organice ale arterelor coronare.

Etiologie
- 95% din totalitatea acestor boli sunt determinate de ateroscleroză.
- coronarite (lues, R.A.A.),
- embolii ale arterelor coronare
- anomalii congenitale ale arterelor coronare etc.

micşorarea sau suprimarea circulaţiei coronariene –> ischemie cardiaca -> insuficienţă
coronariană –> manifestari clinice

Clasificarea cardiopatiilor ischemice, recomandată de O.M.S.

- Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar şi infarctul
miocardic
- Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând numai semne
electro-cardiografice sau forme cu manifestări nespecifice (insuficienţă cardiacă,
aritmii şi blocuri, moarte subită).

Manifestările dureroase ale insuficienţei coronariene, în cazul unor coronare normale,

pot sa apara şi prin scăderea debitului coronarian (valvulopatii aortice) sau prin
mărirea nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid, hipoxemie arterială, anemii).

Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă între 45 şi 55 de
ani) decât femeile. Caracterul ereditar este evident.

Factorii de risc cei mai importanţi sunt:

1.hipercolesterolemia,
1
2.hipertensiunea arterială,
3.fumatul,
4.diabetul zaharat,
5.obezitatea, sedentarismul
6.hipotiroidismul,
7.stressurile emoţionale,
8.dieta hiperlipidică.
S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de apariţie a
cardiopatiei ischemice.

ANGINA PECTORALĂ de efort

Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei ischemice,

caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la
efort sau la emoţii (tahicardie), durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzelor
(reintrarea in ritm cardiac normal adica 60-80 batai/minut) sau la administrarea unor
compuşi nitrici (Nitroglicerină - vasodilatator).

Etiopatogenie:
- principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza coronariană, care se manifestă
sub formă de stenozări sau obliterări coronariene şi -→zone de necroză şi
fibroză miocardică difuză.
- valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc.
reprezintă cauze mult mai rare.

Fiziopatologie:
Angina pectorală este expresia dezechilibrului brusc apărut la efort/emotii -→
tahicardie-→ între nevoile miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile arterelor
coronare de a transporta acest oxigen.

In mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor miocardului,

putând creşte la efort de 8 -l0 ori!!!!

Angina pectorală apare pe fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită

coronarelor stenozate.

Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort suplimentar,

in acest fel miocardul are nevoi crescute, suplimentare de O2, dar circulaţia coronariană
cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-şi mărească debitul.

Apar astfel ischemie miocardică acută si insuficienţă coronariană acută,cu acumularea

unor produsi de catabolism (acid lactic, piruvic etc.) care excită terminaţiile nervoase
locale şi produc impulsul dureros (criza de angină).

Tabloul clinic
Simptomul principal este durerea, care are urmatoarele particularitati:
1.=are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"
2.= este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte iminentă)
2
3.=intensitatea durerii - de la jenă sau disconfort la dureri atroce.
4.= sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi de regiunea
precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele palme.
5.= Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii interne, până la
ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau bilateral, spre gât, mandibula,
arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile în
regiunea cervicală anterioară şi mandibulă sau în ambele membre superioare
6.= durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă.
7.= condiţii de aparitie: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers,
emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc.
8.=conditii de disparitie a durerii: cedează prompt la repaus şi la administrarea de
Nitroglicerină (1 - 2' rar 3', test de diferenţiere).

Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie,

dispnee,eructaţii.

Examenul fizic nu evidenţiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de bază:
ateroscleroza(sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).

Investigatii paraclinice
1.Electrocardiograma precizează diagnosticul. (modificari de faza terminala)
2.Coronarografia este încă o metodă des folosita astazi.

Forme clinice:
* angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fără un factor
declanşator, se datoreaza unei crize tahicardice, hipertensive, unei intricări coronaro-
digestive,stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct;
*angorul de decubit, însoţeşte fenomenele insuficienţei acute a ventriculului stâng şi
apare tot în condiţii de creştere a muncii inimii (contact cu aşternutul rece, tahicardii,
hipertiroidism etc.);
*angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare, iradiere,durată, aspect al durerii,
se datoreşte intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase viscerale (litiază biliară, ulcer,
hernie hiatală, spondiloză, periartrită scapulohumerală);

Evoluţia este obişnuit progresivă. Durata medie a supravieţuirii este de 4 - 5 ani,

sfârşitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic, tulburări
de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă.

3
Diagnosticul este clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare retro-sternală,
instalată la efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la administrarea de nitriţi, si
este confirmat de EKG.

Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente,

diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc

Principii de tratament

Tratament profilactic: combaterea factorilor de risc ai anginei pectorale: fumatul,

obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat, hipertiroidismul,
stressurile – schimbarea modului de viata

Tratament igieno-dietetic:
Efortul nu trebuie înlăturat total. Se recomandă efort dozat, în primul rând mersul.
Când este cazul, repaus după mesele principale. Repausul la pat are indicaţii speciale:
crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la nitroglicerină, crize de decubit.
Somnul este obligatoriu 8 h noapte.

Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi, dietă saraca in

colesterol si lipide, cu evitarea în special a grăsimilor bogate în acizi graşi saturaţi. Se
va combate aerocolia, aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare cu glicerina,
administrare de ulei de parafină etc.

Tratamentul simptomatic – tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului

sau cauzei declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de 0,5mg sau
2-3 picături de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe
ori pe zi, se poate lua şi profilactic; acţiunea este de scurtă durată şi este bine tolerată.
Dacă criza de angor nu cedează după primul comprimat se administrează al doilea, apoi
al treilea. Dacă durerea nu dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar,
un infarct miocardic sau nevralgie intercostala.. Deşi este bine suportată, nitroglicerina
poate provoca uneori efecte neplăcute: pulsaţii temporale, cefalee, valuri de căldură
cefalică, înroşirea feţei, hipotensiune ortostatică.

A.Medicatia antianginoasa:
1. nitriţi cu acţiune rapidă şi de scurtă durată se folosteste pentru tratamentul crizelor
 nitroglicerină tablete (1 tableta = 0,5 mg) sau în soluţie alcoolică 1% (2-3 picături),
spray cu aerosoli (1-2 pufuri) sau i.v.
NTG este volatila de aceea comprimatele au termen de valabilitate sase luni si nu trebuie
tinute intr-un recipient cu vata.

2.nitriţi cu efect retard se folosesc pentru tratamentul de fond – fac vasodilatatie si

coronarodilatatie, scad si presarcina deoarece fac venodilatatie
Izosorbid mononitrat – OLICARD retard (40 si 60 mg), MONONITRON (60 mg),
MONO ROM SR (capsule 40 si 60 mg)
Izosorbid dinitrat – ISODINIT retard, CORDIL (10, 20 si 40 mg), Maycor (20 mg),
IZOKET (10, 20 sau 40 mg)
4
Pentaeritril tetranitrat - NITROPECTOR (20 mg), PENTALONG (50 mg)
Molsidomina (Corvaton) - Este un promedicament care determina vasodilatatie si efect
antiagregant plachetar. Nu dezvolta toleranta. Se prezinta sub forma de comprimate de
2 mg si fiole de 2 mg/l ml.
NITROGLICERINĂ retard - unguent cu nitroglicerină cu absorbţie lentă
transcutanată, eficace în cazul anginei nocturne

3.beta-blocante (rol în diminuarea consumului de O2 la nivelul miocardului):  beta-

blocante neselective (PROPRANOLOL) si beta-blocante selective (Metoprolol,
Atenolol, Bisoprolol (Concor)
Contraindicaţii majore: în insuficienţă cardiacă, bradicardia sinusală şi astm
bronşic. Altereaza profilul lipidic (cresc TG si scad HDL)!!!!!!!

3. blocanţi ai canalelor de Ca – determina vasodilatatie

NIFEDIPIN drajeuri  ISOPTIN
Verapamil, Diltiazem (DILZEM) – sunt contraindicate la pacientii care au insuficienta
cardiaca sau bloc atrio-ventricular
Amlodipina (NORVASC) , Felodipina (Auronal, Plendil)

B.antiagregante plachetare: DIPIRIDAMOL drajeuri, ASPENTER, aspirina. –

impiedica formarea de trombi la nivelul placilor de aterom

C. medicaţie auxiliară: anxiolitice si sedative: DIAZEPAM, NITRAZEPAM,

Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea factorilor de risc,

reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a zaharurilor rafinate --→ tratez
dislipidemia: omega 3, statine

INFARCTUL MIOCARDIC
Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemică
a unei porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă si completa a unei
artere coronare.

Etiopatogenie
Cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza.
Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice.

Factori de risc: Mai frecvent apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize de angină
pectorală în ultimele luni sau ani.
Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători, suprasolicitaţi psihic,
prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială.

De obicei, în antecedentele personale sau familiale există:

- accidente vasculare cerebrale ischemice
- cardipatii ischemice
- sau arterite ale membrelor pelviene (claudicatia intermitenta).
- Poate apărea însă şi la persoane fără antecedente coronariene.

5
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul brusc dintre
necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este trecător (efort, emoţii), în
infarctul miocardic dezechilibrul este important şi prelungit.

Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care apare în urma
ocluziei unei artere coronare. Localizarea cea mai frecventă a infarctului miocardic
o reprezintă ventriculul stâng şi septul interventricular.

Tablou clinic
In evoluţia infarctului miocardic se deosebesc patru perioade.
1.Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se
caracterizează prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor dureroase la
un vechi anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără antecedente anginoase - a unor
accese de angină pectorală de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada
prodromală lipseşte, debutul fiind brusc, brutal,adeseori în repaus sau somn.

2.Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită mortalităţii mari
şi complicaţiilor numeroase şi grave. INTLNIM 3 SEMNE CLINICE MAJORE:
Durerea, hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale.
a)Durerea este simptomul cel mai caracteristic, este variabilă de la un bolnav la altul,
- sediul (localizarea) retrosternal sau precordial,
-caracterul: sub formă de gheară (senzaţie de strângere), senzaţie de presiune (corset
de fier)
-iradiere: în umărul şi braţul stg., regiunea cervicală, mandibulă şi poate fi localizată
extratoracic în epigastru, braţe, antebraţe, coate, abdomen, hipocondrul drept sau stâng
şi în orice regiune toracală.
-conditii de aparitie: poate apărea şi în repaus (spre dimineata , cand se secreta
adrenalina)
-conditii de disparitie: nu cedează la nitriţi, cedeaza la administrarea de opiacee
(Morfina)
-durata: de la 30 de min până la ore.
- semne asociate uneori: semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem
pulmonar acut)
-este însoţită de: agitaţie extremă  senzaţia iminentă de moarte  greţuri  vărsături 
diaree  distensie abdominală  senzaţia de plenitudine gastrică  transpiraţii reci 
adinamie  astenie şi ameţeli

b)Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen, la început

compensat(tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu decompensat (prăbuşire a
tensiunii arteriale,puls mic, apatie, anurie).

c)Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi durează 8-l0 zile.

Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde, suflu sistolic
şi frecătură pericardică, iar examenul general dureri epigastrice, greţuri, vărsături,
eructaţii, constipaţie sau diaree

Examenul de laborator
6
 1. hiperleucocitoză (care apare din primele ore şi scade după o săptămână),
2. accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor(VSH) şi
3. creşterea fibrinogenului după primele 2-3 zile,
4. creste glicemia
5. Cel mai important semn de laborator este creşterea unor enzime din primele ore de la
debut:
- creste CK-MB(creatinfosfokinaza) in primele 4-8h (max. la 12h)si revine la normal
la 3-5 zile
- TGO (transaminaza glutamicoxalica) creste la 8-12h (max. 18-36h) si scade dupa3-4
zile
- LDH (lacticdehidrogenaza) creste la 24-48h (max. la 3-6 zile) si revine in 1-2 sapt.
(este marker-ul de necroza miocardica)
- Mioglobina plasmatica creste in primele ore de la debut.

6. Examenul electrocardiografic este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului,

precizarea fazei evolutive şi a localizării.

3. Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin ameliorarea stării

generale, dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A. Persistă uneori dureri moderate
precordiale şi modificări electrocardiografice.

4.Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează, anatomic, prin

formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lentă a capacităţii de muncă.

Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave.

- în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă cardiaca, pot apărea
diferite tulburări grave de ritm şi de conducere (fibrilaţie atrială, flutter, blocuri
etc.), inclusiv moartea subită.
- în perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii tromboembolice
(în special pulmonare şi cerebrale), tulburări de ritm şi de conducere, iar
- în perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase şi
depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe 1.durere (violentă, prelungită şi neinfluenţată de

nitroglicerină), 2.modificările EKG (necroză, ischemie, leziune) şi 3.creşterea
enzimelor serice.(creatinfosfochinaza, miglobina, TGO si LDH)

Principii de tratament:
Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea durerii şi
tratamentul anticoagulant.
1.Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin (100 mg
i.m.sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 - 15 mg s.c, i.m., chiar i.v.).
=Oxigenul, pe sondă nazală sau mască,este necesar în toată perioada dureroasă şi în
formele însoţite de şoc sau E.P.A.

2.Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este

imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie
intensivă pentru monitorizare.
7
În primele ore şi zile (2 - 3), repausul va fi absolut, însoţit de administrarea de sedative
(barbiturice,Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe, compoturi, ceai
slab, lapte diluat cu apă).
Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind la regimul normal
(hipocaloric, sărac în lipide şi sare).
Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative.
Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate.
Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni (unii recomandă mobilizarea precoce) şi
va fi complet (fizic şi psihic), iar poziţia va fi semişezândă.
Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar şederea pe
marginea patului, alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile.
Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu trebuie
ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la mobilizare
este dictată de starea clinică.

3.Tratamentul trombolitic este tratamentul de baza si trebuie administrat in primele 6

ore de la debutul durerii. Se folosesc: Streptokinaza, Urokinaza, etc.
=Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină

4.Medicaţia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată. Tratamentul de

fond este cel al anginei pectorale

Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen, tratamentul

insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de conducere.