 Pacienta M.B.

, cunoscuta cu diabet zaharat tip 2 de

aproximativ 5 ani,
 cu splenectomie posttraumatică in urmă cu 16 ani,
este descoperită la domiciliu de către familie in stare
de inconstientă aceasta anuntand ambulanţa.

La prezentarea in clinica de Boli Infectioase examenul clinic

obiectiveaza febra 39° C,
 coma scor Glasgow 6-7,

 sindrom de contractura meningeană prezent,

 TA=78/42 mmHg, FC=106/min,

 polipnee , puls periferic filiform, slab perceptibil,

 FR=26/min , SaO2= 88% fără O2 , auscultatie pulmonara

cu raluri crepitante baza pulmonara dreapta, otoree
dreapta.
 Care sunt examenele complementare pe
care le considerati necesare pentru
sustinerea diagnosticului ?
SEPSIS, SEPTICEMIE

Prof. Dr. Miftode Egidia

 SEPSISUL ESTE UN SINDROM
NU O BOALA
 Future
1,800,000 600,000
Severe Sepsis Cases

Total US Population/1,000
1,600,000
US Population
500,000
1,400,000

Today

Sepsis Cases
1,200,000 400,000

1,000,000
300,000
800,000

600,000 200,000
>750 000
>750,000
cases of
400,000
Incidence projected
cases of severe 100,000

sepsis/year
sepsis/year
200,000 to increase by 1.5%
in
in the
the US
US*
* per year
2001 2025 2050

Year

Rhodes A. et al. Intensive Care Med. 2016 .43 (3): 304-377

 250,000
D e ath s /Y ea r 200,000

150,000

100,000

50,000

0
AIDS
Breast AMI
Cancer§
Sepsis‡
 Sepsis(al treilea consens, 2016) – infecție
însoțită de disfuncție amenințătoare de viață
la nivelul unuia sau mai multor organe,
cauzată de răspunsul sistemic inadecvat al
gazdei la infecție;
 Septicemia = sindrom clinic dramatic,
 - rezultatul invaziei acute a torentului
sanguin de către unele microorganisme /
produşii lor toxici.

 Febra, frisoanele, tahicardia, tahipneea şi

tulburările de conştient sunt manifestări
frecvente ale septicemiei.
Definitie veche
 Bacteriemia: defineşte prezenţa bacteriei în torentul
sanguin fiind confirmată prin izolarea în hemocultură a
patogenului.
 Sindromul de răspuns inflamator sistemic
(SIRS) constă în prezenţa a cel puţin 2 din
următoarele condiţii:
 febră>38°C sau hipotermie < 36°C;
 tahipnee > 20 respiraţii/min; bradipnee <5 resp/min,
PaCO2 <32mmHg (4.3 kPa)
 tahicardie > 90 bătăi/min;
 leucocitoză > 12000/mmc;
 leucopenie < 4000/mmc sau > 10 % forme imature.
Diagnosticul de Sepsis presupune:
 SIRS + o infecţie documentată (+/-culturi pozitive) +
una din următoarele condiţii:
 alterarea statusului mental
 Hipoxemie (PaO2<72torr)
 Oligurie (<30ml/oră).
 Sepsis sever
-sepsis + disfuncţie de organ, anomalii date de
hipoperfuzie, sau hipotensiune.
-Include acidoza lactică, oliguria, alterarea acută a
statusului mental.
hTA=valori sistolice < 90 mm Hg sau o scădere cu 40
mm Hg a TA normale în absenţa altor factori care
determină hipotensiune (medicaţie hipotensivă, şoc
cardiogenic).

 Şoc septic = sepsis sever + hipotensiune

persistentă în ciuda unei terapii adecvate cu
vasopresoare, şi semne de hipotensiune sau de
disfuncţie organică.
 Sindromul de disfuncţie organică
multiplă (MODS)
Disfuncţia poate fi absolută sau relativă, dar,
de regulă, este identificată ca o modificare
progresivă în timp:
 Respirator:

 - PaO2<80 mmHg,

 - PaCO2>50mmHg,

 - frecvenţa respiratorie<5/min, sau

>50/min;

 Sistem renal:
 -creşterea creatininei serice,
 -oligurie (<480ml/24h);
 Sistem cardiovascular:
 - hipotensiune,
 - frecvenţa cardiacă<55/min,
 - ph<7.25;

 Sistem hepatic:
- bilirubina serică>60mg/l,
- IQ<15%;
 Tract gastrointestinal:
sângerări, pancreatită,
perforaţie de ileon;

 SNC: comă scor Glasgow

<6;

 Sistem hematologic:
trombocite<20000/mmc,
 leucocite<1000/mmc,
 hematocrit<20%.
 Fenotipul clinic si biologic al sepsisului poate
fi modificat de afectiunile preexistente
acute, de comorbiditatile pe termen lung,
medicatie si interventii.

 O infectie specifica poate determina o

disfunctie de organ locala fara sa genereze
un raspuns exagerat/anormal/disfunctional
sistemic.
Noi termeni si definitii
  • Sepsis este definit ca disfunctie de organ
cu risc vital cauzata de un raspuns
disfunctional/anormal al gazdei la infectie.

 In termeni simpli: Sepsis este definit ca

fiind o conditie amenintatoare de viata
care apare atunci cind raspunsul
organismului la infectie lezeaza/afecteaza
propriile tesuturi si organe
 Sepsis(al treilea consens, 2016) – infecție
însoțită de disfuncție amenințătoare de viață
la nivelul unuia sau mai multor organe,
cauzată de răspunsul sistemic inadecvat al
gazdei la infecție;
Scorul de Evaluarea secventiala a disfunctiei de
organ (in Sepsis) (SOFA)
Puncte 0-1-2-3-4
Respiratie
 PaO2/FIO2, mmHg (kPa)

 ≥400 (53.3) <400 (53.3) <300 (40) <200 (26.7) cu suport

respirator
 <100 (13.3) cu suport respirator

Coagulare
 Platelets, ×103/μL ≥150; <150; <100; <50; <20

Ficat
 Bilirubina, mg/dL (μmol/L)

 <1.2 (20) ; 1.2-1.9 (20-32); 2.0-5.9 (33-101); 6.0-11.9

(102-204) ; >12.0 (204)

SOFA (cont)
Sist Cardiovascular
 MAP ≥70 mm Hg;

 MAP <70 mm Hg
 Dopamine <5 or dobutamine (any dose)

 Dopamine 5.1-15 or epinephrine ≤0.1 or norepinephrine ≤0.1b

 Dopamine >15 or epinephrine >0.1 or norepinephrine >0.1b

SNC
 Glasgow Coma Scale score

 15; 13-14; 10-12; 6-9 <6

Renal
 Creatinine, mg/dL (μmol/L)

 <1.2 (110) ; 1.2-1.9 (110-170); 2.0-3.4 (171-299);

 3.5-4.9 (300-440); >5.0 (440)

 Diureza, mL/d … <500(3pct) <200(4pct)
q SOFA is a
mortality predictor,
NOT a diagnostic
test for sepsis
qSOFA

• Pacientii pot fi rapid identificati ca fiind candidati la TI,

spitalizare prelungita sau deces - cu ajutorul qSOFA:
 
 - Frecventa respiratorie ≥ 22/min

 - Alterarea constientului

 - TAS < 100mmHg

•Socul septic este un subset al sepsisului in timpul caruia

anomaliile circulatorii, celulare/metabolice subjacente
sunt suficient de profunde pentru a creste mortalitatea
  
 INFECȚIE CERTĂ/POSIBILĂ
+
qSOFA>2 și/sauΔSOFA >2

= SEPSIS CERT/POSIBIL (până la

proba contrarie)

- O2 – terapie (țintă 94-98% sau 88-92% pentru

BPOC) - hidratare i.v.
- 2 seturihemoculturi (1 set=1 flacon aerobi - dozarea lactatului seric
și unul de anaerobi) - în prima oră, înainte de
antibioterapie;
- antibioterapie empirică iv în prima oră –
vezi protocol dedicat

NB La pacientul care NU este purtător de diverse dispozitive (catetere urinare, intravasculare etc.),
sepsisul cu origine aparent (inițial) necunoscută are de obicei punct de plecare la nivelul tractului urinar sau gastro-intestinal,
așadar antibioterapia empirică va acoperi preferențial germeni de la acest nivel (bacili Gram-negativi, enterococi, germeni anaerobi).
 Rez testelor de laborator  indica inflamatie
sau disfunctie de organ
 cresterea nivel de lactat  reflecta disfunctia
celulara in sepsis, pe linga alti factori:
 - Aport insuficient de O2 la nivel celular
 - Afectarea respiratiei aerobe
 - Glicoliza aeroba accelerate
 - Clearance hepatic scazut
Etiologie
 Bacterii Gram - pozitiv
(GP):
 Streptococcus pneumoniae
 Staphylococcus
aureus/epidermidis
 Streptococcus pyogenes
 Clostridium
 Virusul Denga
 Hantavirusuri ce cauzează
sindromul pulmonar
 Plasmodium falciparum
 Babesia microti
 Anaerobi: peptococcus,
streptococci microaerofili,
Actimomyces israelii.
 Bacterii Gram - negativ:
 Coci G-: Neisseria
meningitidis
 Bacili Gram- negativ: E. coli,
Salmonella, Klebsiella,
Pseudomonas, Yersinia
pestis, Vibrio vulnificans,
Aeromonas species
 Rickettsia rickettsii
 Capnocytophaga
canimorsus
 Erlichia species
 Bartonella species
FIZIOPATOLOGIE

 Tulburări de coagulare
 Sepsisul se caracterizează prin dezechilibrul
balanţei procoagulare –anticoagulare, cu
↑ factorilor procoagulanţi şi diminuarea
celor anticoagulanţi.

 Sepsisul iniţiază coagularea prin activarea

endoteliului care va creşte expresia
factorului tisular
În mod normal, anticoagulantele naturale
(proteina C, proteina S), antitrombina III
şi factorul inhibitor al căii tisulare
(TFPI)

modulează
coagularea

cresc fibrinoliza
îndepărtează trombii.
În sepsis sunt nivelele de :

proteina C

proteina S

antitrombina III

factorul inhibitor al
căii tisulare
 Activarea cascadei coagulării (în special factorii
Va şi VIIIa) determină formarea de trombină-
alfa, care face conversia fibrinogenului 
fibrină;

 Fibrina se ataşează de trombocite, care, la

rândul lor aderă de celulele endoteliale formînd
trombi microvasculari;

 trombii microvasculari amplifică leziunile prin

eliberarea de mediatori şi prin obstrucţia
microvasculară (ce cauzează ischemie distală
şi hipoxie tisulară).
Manifestări clinice

Manifestările clinice sunt în funcţie de următoarele elemente:

Poarta de intrare
 Tegumentul: erizipel, infecţii stafilococice, traumatisme, arsuri;
 Infecţii ale tractului respirator: pneumonii, etc
 Leziuni gastrointestinale: stomatită, gingivită, extracţii dentare,
enterocolită;
 Infecţii ale tractului genito-urinar: infecţii urinare, endometrite, etc

Limfangita şi localizările primare ale infecţiei

 Hemoculturi pozitive: diseminarea hematogenă se manifestă prin
febră, frisoane, cefalee.
Manifestări clinice

Focare metastatice ale infecţiei:

 Sistem cardiovascular: endocardită infecţioasă
miocardită, pericardită

 Sistemul nervos central: abces cerebral, abces

epidural, meningită purulentă (confuzie,
obnubilare, comă);

 Sistem respirator: bronhopneumonie, pleurezie

(detresă respiratorie acută, tahipnee,
hipocapnee);
Focare metastatice ale infecţiei
 Tract gastrointestinal: abces de ficat şi splină, (afectarea
motilităţii gastrointestinale, boala ulceroasă de stress,
hiperbilirubinemia, creşterea enzimelor hepatice)

 Sistem renal: abces renal, nefrită

 Afectare osoasă şi articulară: osteită, osteomielită,
spondilodiscită, artrită.
 Manifestări cutanate: celulită, flegmoane, eritrodermie difuză
(cauzată de GP şi de toxine eritrogenice); ectima gangrenosum
(asociată septicemiei cu P. aeruginosa), leziuni veziculare sau
buloase, celulită, leziuni peteşiale (pot surveni în septicemia cu
GN )
Toxic Shock Syndrome
(sdr şocului toxic)
 STSS este cauzat de anumite tulpini de S.
aureus sau de streptococi de grup A.
 TSST-1 şi enterotoxinele sunt asociate cu
STSS
 Acestea sunt superantigene
Manifestatări clinice

1. Modificări Hemodinamice :
2. hTA -↓ rezistenţa vasculară.

2. Manifestări dermatologice :
 eritrodermie difuză şi descuamare (în general la
nivelul degetelor, palmelor, sau plantelor);
 modificări ale mucoaselor: eritem al conjunctivei, al
mucoasei bucale, vaginale, al membranei
timpanice, hemoragii subconjunctivale, ulceraţii ale
mucoasei bucale, vaginului şi esofagului
 sechele: alopecie şi căderea unghiilor
Manifestări clinice (2)
 3. Mialgii severe, sensibilitate musculară, fatigabilitate,
 4. Diaree, greţuri, vărsături,
 5. Encefalopatie,
 6. Detresă respiratorie acută,
 7. Insuficienţă renală acută,
 8. Necroză hepatică
 9. Coagulare intravasculară diseminată.

Diagnosticul constă în izolarea tulpinii de S. aureus producătoare

de toxină (TSST-1) din situsuri normal sterile la un pacient cu
manifestări compatibile cu afecţiunea clinică.
Investigaţii de laborator în sepsis

Hemoleucogramă Anticorpi antinucleari

Examene biochimice - sânge Factor reumatoid
Sumar urină/urocultură CT abdomen, pelvis, etc
Radiografie pulmonară Radionuclid scan (scintigrafie)
VSH Echocardiografie
Hemoculturi (cel puţin 3
-spaţiate)
Culturi din fluide biologice
(puroi, lichid pleural,
articular, cateter, etc)
Biomarkeri
MALDI-TOF (spectrometrie de masă)
Identificare prin PCR din subcultură,
HC din sg integral
 Tehnici bazate pe detecţia proteinelor
 (matrix-assisted laser desorption ionization
time-of-flight- mass spectrometry [MALDI-
TOF MS]), sau
 DNA (fluorescence in situ hybridization
[FISH] and
 RT-PCR.
biomarkeri
 C-reactive protein (CRP)
 procalcitonin (PCT)
 PMN
 soluble urokinase plasminogen activator
receptor
Diagnostic diferenţial
Boli infecţioase-cu sdr febril prelungit
 Infecţii bacteriene: leptospiroza, bruceloza,
tuberculoza, febra tifoidă, psitacoza, infecţii
chlamidiale, artrite, osteomielita, abcese (pelvin,
cerebral, dentar), endocardită;
 Infecţii ricketsiene: febra Q, febra recurentă, infecţii cu
Bartonella sp.
 Infecţii virale: mononucleoza infecţioasă, infecţii cu
CMV,
 Infecţii parazitare: malaria, trichineloza, toxoplasmoza;

 Infecţii fungice: histoplasmoza, criptocococoza.

Diagnostic diferenţial
Boli neinfecţioase
 Afecţiuni neoplazice: boala Hodgkin, leucemia,
hepatomul, mixomul atrial;
 Afecţiuni autoimune: lupus eritematos sistemic, boala
Still, poliarterita nodoasă, reumatismul articular acut;
 Hipersensibilizare: febra medicamentoasă, vasculita
de hipersensibilizare, boala serului;
 Afecţiuni granulomatoase: sarcoidoza, hepatita
granulomatoasă, arterita temporală;
 Alte: hemoragia SNC, boli degenerative ale SNC,
febra familială Mediteraneana, colangita.
Tratament

 Infecţii comunitare
 Etiologie stafilococică suspectată- forme usoare
medii: oxacilină/clindamicină+aminoglicozide
Daca forme severe
vanco/linezolid+ceftarolina/Cefort
 Sursă genito-urinară suspectată : Cef3; o quinolonă;
ticarcillin/piperacillin +/- un aminoglicozid;
 alte surse decât cea urinară: Cef3 sau
ampicilină/ticarcilină/piperacilină – inhibitor de beta
lactamaze (BLI)
Tratament

 Infecţii nosocomiale:
 Non-neutropenici: Cef3 +/- metronidazol, cefepime,
un beta lactam -BLI/imipenem +/- un aminoglicozid
 Neutropenici: ceftazidima + un aminoglicozid;
ticarcilină-clavulanat/piperacilină-tazobactam + un
aminoglicozid; imipenem/meropenem + un
aminoglicozid.
CS
- nu de rutină
 - în şoc la cei non-responderi la doze mari
de vasopresoare
 -nu > 300mg/zi HHC

 !!eventual dupa dozarea cortizol plasmatic

Complicaţii ale adm CS:

 - nou sepsis

 - suprainfecţii

 - reactivarea inf. cu CMV

 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ

Clasificarea actuală
 Activitatea bolii şi rata recurenţelor;

 Tipul de diagnostic (cert/posibil);

 Localizarea anatomică (stânga/dreapta) şi dacă evoluează pe valve

native (EVN) sau pe proteze valvulare (EPV);

 Etiologia bolii (microorganism implicat şi rezultate

culturi/serologie/PCR/histologie);

 Caracteristicile pacientului (vârstnic, EI nosocomială, prezenţa

afecţiunii congenitale, toxicomanie i.v.).
 Etiologie

 Majoritatea EI (>80%) sunt determinate de

Staphylococcus aureus, Streptococcus species şi
Enterococcus species.

 Bacteriile Gram-negativ din grupul HACEK sînt

responsabile de 1-4% din EI: Haemophylus spp,
Actinobacilus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Eikinella corrodens şi
Kingella kingae.

 Bartonella spp reprezintă 3% din agenţii etiologici ai EI;

 Candida şi alţi fungi cauzează <10% din EI-mai ales la

utilizatorii de droguri i.v.
Manifestări clinice

Criterii majore:
 Hemoculturi pozitive (HC)
- Microorganisme frecvent întîlnite izolate din 2 HC separate:
Streptococi viridans, S. bovis, grupul HACEK, S. aureus.
- Alte microorganisme izolate din 2 HC recoltate la intervale de >12
ore, sau 3, >4 la intervale de >1 oră.
- O singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii sau
anticorpi de tip IgM >1/800.

 Examen echocardiografic sugestiv pentru EI :

- masă intracardiacă mobilă
- un abces;
- o dehiscenţă parţială, de apariţie recentă, a protezei valvulare
Criterii minore:
 Condiţii cardiace predispozante, toxicomani i.v.
 Febră>38 C
 Fenomene vasculare, emboli arteriali mari, infarcte
pulmonare septice, anevrisme micotice, hemoragii
intracraniene şi conjunctivale, leziuni Janeway.
 Manifestări imunologice: glomerulonefrită, noduli
Osler, pete Roth, factor reumatoid.
 Date microbiologice: o hemocultură pozitivă, dovezi
serologice ale unei infecţii acute cu un germene
posibil a fi implicat în etiologia endocarditei.
A. Diagnostic cert diagnosticul a fost
documentat:
 anatomo-patologic/microbiologic:

-vegetaţii sau abcese intracardiace confirmate

prin examen histopatologic
-documentarea prin culturi sau examen
histopatologic a microorganismului în vegetaţie
 clinic:

-2 criterii majore sau

-1 criteriu major + 3 criterii minore, sau
-5 criterii minore
B. Endocardită infecţioasă “posibilă”:
 1 criteriu major şi 1 criteriu minor

 3 criterii minore
C. Cazuri la care diagnosticul de endocardită este exclus:
 s-a stabilit un alt diagnostic,

 simptomele bolii s-au remis după <4 zile de tratament cu

antibiotice.

 Absenţa leziunilor sugestive pentru endocardită

constatată în cursul intervenţiei chirurgicale sau la
autopsie, în cazul unei terapii cu antibiotice de <4 zile.

 Absenţa criteriilor sugestive pentru endocardită

infecţioasă “posibilă”.
Alte simptome

 cefaleea, curbatura, starea de rău, simptomele respiratorii

evocând gripa;
 febra, tusea, scăderea ponderală, astenie, durerile toracice,
hemoptizia-simulînd tuberculoza;
 febra, artralgiile sau artritele sugerînd RAA;
 diareea, febra, cefaleea, somnolenţa-simptome sugestive pentru
febra tifoidă;
 febra şi durerile în hipocondrul drept compatibile cu o infecţie
subdiafragmatică;
 febră, dureri abdominale şi simptome urinare cu sau fără
hematurie;
 febra asociată frisoanelor intermitente-orientînd diagnosticul către
o infecţie urinară sau paludism;
 vărsăturile, jena postprandială, anorexia- evocatoare de cancer
gastric sau sindrom apendicular.
Alte modalităţi de debut
 se datorează complicaţiilor:
Complicaţii embolice:
 hemiplegia prin ocluzia arterei silviene;
 meningita acută cu LCR steril;
 encefalita acută;
 durerile abdominale brutale datorate unui infarct renal
sau splenic;
 hematuria - consecinţa unor mici infarcte renale, a unei
nefrite interstiţiale, sau a unei glomerulonefrite difuze;
 cecitatea unilaterală instalată brutal prin ocluzia arterei
centrale a retinei;
 infarctul de miocard prin embolia unei artere coronare,
etc;
Alte modalităţi de debut (2)

Dezordinile imunologice: nefrita interstiţială,

artralgii sau artrite;
Lombalgiile constituie o modalitate frecventă de
debut;
 La toxicomanii i.v. manifestările cele mai

frecvente sunt consecinţa unor embolii

pulmonare repetate
Diagnostic ecocardiografic şi de laborator

 Examene microbiologice:
 HC.
 HC negative pot fi datorate:
- antibioterapiei anterioare,
- -infecţiei cu coco-bacili gram-negativ,
- -cu C. burnetii,
- -Legionella
- -infecţiilor fungice.

 Examenele serologice sau cultura ţesutului
valvular sunt utile pentru diagnosticul EI cu C.
burnetii şi Legionella spp.
 La pacienţii cu hemoculturi negative se
recomandă teste serologice pentru
 fungi,
 Legionella,
 C.burnetii,
 Bartonella şi
 mycoplasme.
 Examenul Doppler bidimensional

 Examenul echocardiografic permite

detectarea vegetaţiilor, abceselor
paravalvulare şi miocardice, dehiscenţa
protezei, şi regurgitarea paravalvulară
 Electrocardiograma
EI cu S. aureus- 245 cazuri (Suedia)-2015 (per de
10 ani)
 Characteristics n (%)
 Location
 Left-sided a 152 (62)
 Right-sided 91 (37)
 Unknown 2 (1)
 Prosthetic valve IE 28 (11)
 Number of valves involved b Mortalitatea intraspital.
 One valve 193 (79) = 17 %
 Two valves 30 (12) Complicatii SNC= 12%
 Three valves 3 (1)
 Valves involved c
 Aortic 79 (32)
 Mitral 87 (36)
 Tricuspid 87 (36)
 Pulmonic 7 (3)
 Pacemaker/ICD leads 13 (5)
 Other 1 (0.4)
 Unknown 9 (4)
EI cu stafilococ
Puncte comune (EU si US)
 pe VN: sunt abandonate AG (MRSA, MSSA)

 pe VP: triterapie de la început:

 R + G + peni M : MSSA

+ Vanco/Dapto : MRSA
Cu diferite doze:
US EU
Rifampicină 300 mg x 3 900-1200 mg în
2-3 prize
Gentamicină 3mg/Kg/zi 2-3 3mg/Kg/zi 1-2
prize prize
 EI cu Stafilococ -pe PV
Rifa+Genta/FQ+ Vanco/
Rifa+Genta+ Oxa - Daptomicina (CMI
daca MSSA (≥6 spt) Vanco>1mg/l) - daca
MRSA

- Terapie de salvare:
Daptomicina+Oxa/Ceftarolina
-β-lactam +Daptomicina (MRSA) (β-lactam
poate altera incarcarea é a membranei, fara
bactericidie ↑ suprafata de legare a Dapto)
-Alternative: Linezolid/ Quinupristin-Dalfopristina
- US nu rec Clindamicina (rata mare a
recurenţelor)
Tratamentul de primo-intenţie al EI acute, formă severă, înainte de identificarea agentului patogen (cu HC
negative)

Antibiotic Doză Dura

tă
EI pe VN sau EI tardivă pe PV (la ≥2 luni postoperator)
Vancomicina 30-60 mg/kg sau 2g/zi 4-6 spt
PLUS 3mg/kgc/zi 2 spt
Gentamicina ± 400-600 mg/zi
Ciprofloxacina
EI precoce pe PV (la ≤ 2 luni postoperator) sau EI asociata ingrijirilor medicale
Vancomicina 30-60 mg/kg/zi 6 spt
PLUS 3mg/kgc/zi i.v. or i.m. in 1 doza
Gentamicina 900-1200 mg/zi i.v. sau po in 2 - 3
PLUS doze; se începe cu 3–5 zile mai
Rifampicina târziu decit vanco si gentamicina
Endocardita cu S.viridans, S. bovis

Antibiotic Doză Durată

VN
PV
S.viridans, S. bovis- sensibili la Pen. G(CMI ≤ o,125microg/ml)
Terapie de primo-
intenţie : 12-18milU/zi, iv, 4 6
Penicilina G cont/4-6h spt spt
Ampicilina 12 g/zi; 300 mg/zi 4 6
Ceftriaxonă 2g/zi spt spt
4spt 6
spt
Cu sensibilitate diminuată la Pen G (CMI 0.250–2 mg/l)
Penicilina G 24 mil UI/zi 4 spt 6 spt
Ampicilina sau 12 g/zi 4 spt 6 spt
Ceftriaxonă 2g/zi 4 spt 6 spt
PLUS 3mg/kgc/zi (o doza/zi) 2 spt 2 spt
Gentamicina
Salmonella sepsis
TAKE HOME MASSAGES
 Disfunctia de organ indusa de sepsis poate fi oculta; deci,existenta
acesteia trebuie luata in considerare la orice pacient cu o infectie.
 Reciproca- infectia nerecunoscuta poate fi cauza unei disfunctii de
organ cu debut recent.
 Orice disfunctie de organ trebuie sa ridice suspiciunea unei infectii
subjacente.
 
 Fenotipul clinic si biologic al sepsisului poate fi modificat de
afectiunile preexistente acute, de comorbiditatile pe termen lung,
medicatie si interventii.

 O infectie specifica poate determina o disfunctie de organ locala

fara sa genereze un raspuns exagerat/anormal/disfunctional
sistemic.
