Sepsis

Dr. Şerban BENEA

National Institute of Infectious Diseases “Prof Dr.
Matei Balş”
 Sepsis

 Sepsisul: răspunsul inflamator sistemic al organismului la un proces infecţios dovedit

sau supectat.

 Proces continuu ce poate merge progresiv spre agravare (disfuncție multiplă de

organe) şi şoc septic (hipotensiune neresponsivă la repleţia volemică/necesită
vasopresoare).

 Deşi mortalitatea prin sepsis a scăzut în ultimii ani, sepsisul şi şocul septic rămân o
problemă majoră pentru sistemul de sănătate (afectează peste 26 de milioane de
oameni anual), cu mortalitate foarte mare, de până la 30%.

 Diagnosticul precoce al sepsisului şi iniţierea terapiei adecvate, în primele 6 ore de

la debut, sunt principalii factori care contribuie la reducerea mortalităţii secundare
sepsisului.

 Factori favorizanti:
– Cresterea numarului de pacienti cu imunodepresie
– Folosirea extensiva a procedurilor invazive, chirurgie complexa
Wahy sepsis again..?
 Problema de sanatate publica
Costuri si mortalitate

• $20 miliarde in spitalele din SUA in 2011

(Torio et al)

• Sepsisul reprezinta principala cauza de

deces in sectiile de terapie intensiva (mai
putin cele coronariene) cu o rata a
mortalitatii de 30-50%
 Incidenta sepsisului si a socului septic
Cazuri/ an
800,000

Sepsis sever
600,000
800,000

400,000
Soc septic
400,000
200,000
Decese
200,000
0
Sepsisul si urmarile acestuia raman una din principalele cauze de deces in TI
Mortalitatea in socul septic ramane in jur de 35 - 50%
 Sepsis sever:
Incidenta si decese
Incidenta Mortalitate
300 250000

250
200000

Decese/ an
100,000
Cazuri la

200
150000

150
100000
100

50000
50

0 0
AIDS Breast 1st MI Severe AIDS Breast AMI Severe
Cancer Sepsis Cancer Sepsis

Angus DC, et al. Crit Care Med.; ACS.

 Mortalitatea in sepsisul sever in functie
de varsta
•45%

•Fara co-morbiditati
•40%
•Cu co-morbiditati
•Generala
•35%
Mortalitate

•30%

•25%

•20%

•15%

•10%

•5%

•0%
•0 •1 •5 •10 •15 •20 •25 •30 •35 •40 •45 •50 •55 •60 •65 •70 •75 •80 •85

Varsta
Angus DC, et al. Crit Care Med..
Sepsis – definiția veche (1991-2016)

 Infectie:
– rezultatul agresiunii produse de bacterii/ virusuri/ paraziti/ fungi;
– prezenta de micoorganisme intr-un loc steril  raspuns inflamator

 SRIS – sepsis – sepsis sever – şoc septic – SDOM

 SIRS (sindromul de raspuns inflamator sistemic):

– raspunsul organismului la agresiuni infectioase/ neinfectioase –
necesita cel putin 2 criterii din
Raspunsul inflamator sistemic (SIRS)

Reprezinta un raspuns la o serie de injurii. Este definit ca

prezenta a cel putin doua elemente din urmatoarele:
Temperatura > 38oC sau < 36oC
Ritm cardiac > 90 batai/min
Frecventa respiratorie > 20 /min sau PaCO2 < 32 mm Hg
Numar leucocite > 12,000/mm3, < 4000/mm3, sau >
10% forme imature

ACCP/SCCM Consensus Statement Chest. 1992;1644-1655.

 Sepsis – definiția veche (1991-2016)

 Sepsis: SIRS + infectie cunoscuta / suspectata

 Sepsis sever: sepsis + disfunctie de cel putin 1 organ (CV,

renal, respirator, ficat, hemostaza, SNC, acidoza metabolica)

 Soc septic: sepsis + hTA peste 1 h in ciuda unei umpleri

vasculare adecvate si / sau necesitatea utilizarii de agenti
vasopresori

 SDOM (MODS, MSOF): disfunctii de cel putin 3 organe

astfel incat homeostazia nu poate fi mentinuta fara
interventie terapeutica
Definitii

Infectie
• Invazia unui tesut considerat steril de catre un microorganism si
raspunsul inflamator fata de aceasta invazie
Sepsis
• Raspuns sistemic fata de infectie– confirmata sau banuita plus  2
criterii SIRS
Severe Sepsis
• Sepsis asociat cu disfunctie de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune
• Tulburarile produse de hipoperfuzie pot include: acidoza lactica, oligurie,
alterarea statusului mental

ACCP/SCCM Consensus Statement. Chest.

Sepsis - ACCP/SCCM Definitions:
The Update 2001

Status mental alterat Oligurie acuta(> 2 hours)

Edeme Cresterea creatininei serice

Hiperclicemie (absent diabetul) Tulburari de coagulare

Ileus
PCR si/ sau procalcitonina
crescute Trombocitopenie(< 100,000/uL)
Hipotensiune Hiperbilirubinemie

Cresterea SvO2 Cresterea acidului lactic

Scaderea umplerii capilare
Hipoxemie arteriala (PaO2/FiO2 <
300)

Levy MM, et al. Crit Care Med. 2003.

 Probleme?
1. SIRS – răspunsul ADECVAT al gazdei la un factor de
agresiune de natură infecțioasă sau non-infecțioasă

2. Confuzie: între sepsis și sepsis sever

– Sepsis = sepsis sever ???

3. Criterii de selecție diferite – rezultate diferite raportate în

studiile clinice
Probleme?

 Lipsa unor elemente standardizate pentru definitia

sepsisului
 Prezenta a doua criterii de SIRS nu reprezinta
intotdeauna o amenintare serioasa
 1 din 8 pacienti internati pe TI cu infectie si disfunctie
de organe nou aparute nu a avut criterii de SIRS
Noi definitii

 Disfunctia de organ poate fi identificata prin

cresterea acuta a scorului SOFA cu cel putin
2 puncte
 Scorul SOFA de baza poate fi considerat zero
la pacientii fara disfunctii anterioare
 SOFA >= 2 este asociat cu o mortalitate de
10% la un pacient internat cu suspiciune de
infectie
Noi definitii

 Socul septic: persistenta hipotensiunii cu

necesarul administrarii de vasopresoare
pentru obtinerea MAP de peste 65 mmHg si
un nivel al lactatului de peste 2 mmol/l
 In ciuda unei reechilibrari lichidiene adecvate
 Se asociaza cu o mortalitate de peste 40%
Sindromul disfuncţiei multiple de organ

 cardiovasculară:
– AV<55/min, TAS <80mmHg, pHa<7.25 cu paCO2<50mmHg

 respiratorie:
– FR<5/min sau > 50/min, paCO2>50mmHg, gradient alveolo-arterial în O2 >
350mmHg

 renală:
– debit urinar <480ml/24h sau <160ml/8 h, uree sanguină >120g/l
(20mmol/l), creatinină >3,5 mg/dl (310 µmol/l)

 hematologică:
– NL<1000/mm3, NT <20.000/mm3, Ht <20%

 neurologică:
– scor Glasgow <7

 hepatică:
– CP <15%, factor V < 40%, bilirubina > 6 mg/dl (100 µmol/l)
Noi definitii
Noi definitii

• European Society of Intensive Care Medicine

• Society of Critical Care Medicine

“ Shift of focus from Inflamation to Organ

Dysfunction”
Noi definitii

 Sepsisul este definit prin prezenta de

disfunctii de organ ca urmare a unui
raspuns inadecvat a sistemului imun
fata de o infectie
 Dezavantaje SOFA
 Greoi din cauza unor multiple variabile

 Putin cunoscut in afara terapiei intensive

 Variabilele si valorile acestora au fost alese

prin consens
 quick SOFA (qSOFA)

 (1) Hipotensiune arterială sistolică: < 100 mmHg

 (1) Alterarea statusului mental
 (1) Tahipnee (FR > 22/min)

 Asocierea a cel puțin 2 puncte – prognostic sever

(mortalitatea intraspitalicească > 10%)

JAMA. 2016;315(8):801-810
 Quick SOFA( q SOFA) Seymor
et al

Parametri Valoare

Frecventa respiratorie ≥22/min

Modificare status mental GCS <13

Tensiune arteriala sistolica ≤100mmHg

q SOFA
 SOFA scorul saracului

 Quick
Valoare and repeat
predictiva in afarabedside test
terapiei intensive = 81 %
 No laboratory
Simplificare test
la 3 semne required
vitale a unui scor cu multiple
variabile (SOFA)ICU settings
– Outside

– Camere de garda

– Urgenta

– Sectii obisnuite
Sepsisul si socul septic
reprezinta urgente medicale
care necesita tratament si
reechilibrare imediata
 Punctul de plecare
 Punctul de apel trebuie cautat intotdeauna
 Trebuie excluse focare infectioase care
necesita masuri suplimentare
 Daca astfel de focare sunt identificate trebuie
intervenit imediat ce starea pacientului o
permite
 Controlul focarului infectios
Sepsis - etiologie

Importanta cunoasterii etiologiei sepsisului

 Examenele microbiologice - OBLIGATORII

 Tratamentul de prima intentie: criterii de

probabilitate statistica

 Etiologia este diferita in functie de:

– Localizarea infectiei
– Infectii nozocomiale vs infectii comunitare
– Factori legati de gazda (neutropenie,
imunodepresie…)
Sepsis - etiologie

In functie de localizarea infectiei care a generat sepsis:

Infectii comunitare

 Cutanate: streptococ, stafilococi

 Tub digestiv: enterobacterii, anaerobi, enterococ

 Cai biliare: enterococ anaerobi

 Plaman: pneumococ, SAMS, H.influenzae

 Cai urinare: enterobacterii (E.coli)

 Endocardite: streptococ, enterococ, stafilococ

 Genital: anaerobi, streptococ grup B, stafilococ, BGN

 Sepsis - etiologie
Infectii nozocomiale (predomina BGN)

 Respiratorii: BGN (P.aeruginosa, Acinetobacter,

enterobacterii), SAMR

 Urinare: enterobacterii (ESBL+)

 Cateter: stafilococ, BGN

 Infectii postoperatorii:
– Ortopedie, chirurgie cardiovasculara: stafilococ, BGN
– Digestive: BGN, enterococ, anaerobi
– Genitourinare: stafilococ, BGN, anaerobi, levuri
Sepsis - etiologie

In functie de teren

 Neutropenie: coci G+ (frecventi), BGN (responsabili de

severitate), fungi

 Splenectomie: pneumococ, H.influenzae, enterobacterii

 Toxicomanie iv: stafilococ, BGN, Candida spp

 Etilism, hemoglobinopatii: pneumococ, K.pneumoniae

 HIV+: pneumococ, Salmonella spp

Sepsis - etiologie

 BGN: enterobacterii, piocianic, Acinetobacter

 stafilococ auriu ↓ (leziuni cutanate) alb ↑ (proteze, cateter
venos central/periferic)
 streptococi viridans (în scădere)
 enterococ (în creştere)
 fungi (Candida criptococ ) la imunodeprimaţi
 virusuri: herpesvirusuri

Tendinte:
 Cresterea ponderii germenilor G+ (stafilococi,
enterococi, cu scaderea implicarii streptococilor)

 Cresterea proportiei de germeni R la antibiotice (SAMR,

VREF, BGN-ESBL; PRP)
 Sepsis - patogenie

CELULARE
Monocite/macrofage
PMN
Cel endoteliale, epiteliale
Citokine,
Exotoxine (GP/GN) chemokine
Endotoxine (BGN –LPS) Radicali
Fragmente perete bact
(peptidoglican, ac teichoic) liberi de O
Enzime
UMORALE
Sistem complement
(proteaze)
(C3a, C5a)
Coagulare-fibrinoliza
 Sepsis - patogenie

Agresiune microbiana  mecanisme celulare,

umorale
Citokine pro-inflamatorii Citokine anti-inflamatorii
TNFα
IL1, IL8 IL4

-
IL6 IL10
IFNγ IL1ra
IL6

Inflamatie locala Cicatrizare, fibroza

si generala
 Placa turnanta in declansarea sepsisului sever si a socului
septic este lezarea endoteliului vascular, avand in vedere rolul
central al endoteliului vascular in mentinerea homeostaziei
tonusului vascular, permeabilitatii capilare si coagularii.
 Homeostazia perturbata in sepsis de
cascada necontrolata: inflamatie,
coagulare, fibrinoliza

Mediatori pro-inflamatie
Afectarea endoteliu
Productie de trombina

↑ PAI-1
↑TAFI
↓Proteina C
Homeostazie (Prot C
activata
endogen
inhiba PAI-1)
Sepsis = un cerc vicios inflamatie -
coagulopatie

Disfunctie endoteliala si microtromboze


Hipoperfuzie/ischemie

Disfunctie acuta de organ (sepsis sever)

DECES
 Diagnostic - Microbiologie

 Trebuie obtinute probe pentru

laboratorul de microbiologie (inclusiv
hemoculturi) inaintea initierii terapiei
antibiotice – Atentie la:
1. ce trimitem in laborator!!!
2. intarzierea administrarii antibioticelor

– NB: La pacientul cu sepsis sau soc septic
pentru un diagnostic corect este
intotdeauna necesara obtinerea a cel putin
doua seturi de hemoculturi
 Sepsis-diagnostic
 Etiologic

- HEMOCULTURA
– “+”: cel puţin 2, sau 1 germene sigur patogen sau saprofit la imunodeprimat
– “-”: germene care creşte greu sau necesită medii speciale, AB înaintea recoltării

- Culturi din focare septice: cutanate, profunde...

- Ag circulante: CIE, latex aglutinare

- Serologie: Legionella, Coxiella, Brucella; Ac anti acid teichoic, Ac

antistafilolizină

 Elemente nespecifice: HG, teste pentru boala de fond sau pentru

explorarea SDOM
Variabile generale:
 Febra (> 38,3gC) sau hipotermie (< 36gC);
 Frecventa cardiaca > 90/minut sau mai mult de 2 deviatii standard peste valoare normala ajustata varstei;
 Tahipnee;
 Alterarea statusului mental;
 Edeme semnificative sau balanta pozitiva pentru lichide (>20 ml/Kg pe 24 de ore);
 Hiperglicemia (>140mg/dl) in absenta diabetului;

Variabile inflamatorii:
 Leucocitoza (WBC > 12000/mmc) sau leucopenie (WBC < 4000/mmc);
 Numar normal de leucocite dar cu >10 % forme tinere;
 PCR peste 2 deviatii standard fata de valoarea normala;
 Procalcitonina serica peste 2 deviatii standard fata de valoarea normala;

Variabile hemodinamice:
 Hipoteniunea arteriala (TAS <90 mmHg, TAM <70 mmHg sau o scadere a TAS cu >40 mmHg la adult sau cu mai
mult de 2 deviatii standard fata de valoare normala ajustata varstei);
 Variabile legate de disfunctia de organ:
 Hipoxemie arteriala (PaO2/FiO2 <300);
 Oligurie acuta (diureza < 0,5ml/Kgc/h pentru cel putin 2 ore consecutiv in ciuda repletiei volemie adecvate);
 Creatinina serica > 0,5mg/dl;
 Alterarea parametrilor de coagulare (INR >1,5 sau aPTT >60sec);
 Ileus (absenta zgomotelor intestinale);
 Trombocitopenie (< 100000/mmc);
 Hiperbilirubinemie (BT >4mg/dl);

Variabile legate de perfuzia tisulara:

 Hiperlactatemia (>1mmol/L);
 Scaderea reumplerii capilare;
 Procalcitonina (PCT) – marker de sepsis
 PCT – precursor al calcitoninei

 În absenţa unui proces infecţios, are un nivel seric scăzut, expresia genelor CALC- I şi CALC-II
fiind restricţionată în celulele endocrine tiroidiene şi la nivel pulmonar

 ARNm al PCT a fost detectat în diferite ţesuturi extra-tiroidiene (hepatic, renal, pancreatic,
ţesut adipos, testicular sau ovarian) şi la nivelul leucocitelor

 PCT poate fi detectată în plasmă la valori ridicate în 3-6 ore de la debutul infecţiei, cu valori
crescânde direct proporţional cu gravitatea tabloului clinic, de la sepsis la sepsis sever şi şoc
septic.

 Factorii inductori ai expresiei genei CALC -I şi sintezei precursorilor calcitoninei sunt

reprezentaţi de citokinele pro-inflamatorii (TNFα, IL1β, IL6) şi endotoxinele
bacteriene.

 În infecţiile virale are loc sinteza crescută de IFN γ, citokină care scade transcrierea
genei CALC I.
PCT – marker precoce de sepsis
Tratamanetul AB ghidat de PCT
 Sepsis - tratament
Antimicrobian
 recunoaşterea infecţiei
bacteriene severe (teren,
tablou clinic);
 alegerea antibioticului
(sediul infecţiei, bacterie şi
susceptibilitatea la AB, teren);
 stabilirea posologie, ritm de
administrare;
 supravegherea AB terapiei
(clinic, bacteriologic).
Patogenic + al bolii de fond
 sepsis: tratam antiinflamator;
 şoc septic: umplerea patului
vascular + inotrop pozitiv +
inhibitor al NO;
 detresa respiratorie: scăderea
aderării PMN la endoteliul
capilar pulmonar;
 tulburări de coagulare:
antitrombina III + proteina C;
 protezarea insuficienţelor
organice
Mortalitatea prin sepsis în funcție de momentul
instituirii tratamentului AB corect
 Particularitatile tratamentului antibiotic in
sepsis
 Administarea cat mai rapida dupa ridicarea suspiciunii de sepsis pe baza criteriilor empirice in
functie de localizarea portii de intrare, de terenul pacientului, de locul de dobandire al infectiei
(comunitar/ nozocomial) si de cunoasterea profilului de sensibilitate generala si locala a
germenilor;

 Se prefera initial administrarea de asocieri de antibiotice pentru largirea spectrului, atunci cand
se suspecteaza o posibila infectie polimicrobiana, pentru prevenirea selectarii rezistentei
bacteriene si pentru efectul antibacterian sinergic;

 Se recomanda dezescaladarea schemei de tratament atunci cand se identifica agentul patogen

si este disponibila testarea sensibilitatii;

 Se prefera administrarea pe cale parenterala (intravenoasa);

 Durata terapiei antibiotice este in medie de 7-10 de zile; un tratament prelungit se recomanda
la pacientii cu raspuns clinic lent, focare infectioase dificil de drenat sau bacteriemie cu
Staphylococcus aureus; anumite infectii fungice sau virale la pacientii cu imunodepresii severe
(neutropenie severa) necesita un tratament prelungit;
 Alegerea antibioticului în infecţii severe

 Empiric bazat pe date ASOCIERI de antibiotice:

epidemiologice privind
etiologia;
 lărgirea spectrului;
 In funcţie de “ecologia”
serviciului şi ulterior adaptat în  evitarea apariţiei mutantelor
funcţie de rezultatele rezistente;
bacteriologice;
 sinergie in actiune.
 Iniţial activ pe BGN (piocianic
mai ales)

+/- glicopeptid +/-antifungic

Data on file, Aventis Pharma

Influenţa tratamentului antibiotic
inadecvat asupra mortalităţii
Tratament AB initial adecvat

Tratament AB initial inadecvat

mortalitate (%)
 Influenţa tratamentului antibiotic
inadecvat asupra mortalităţii

AB adecvat AB inadecvat
% mortalitate

Bacteriemii Pneumonie nozocomiala/PAV

Influenţa tratamentului antibiotic
inadecvat asupra mortalităţii
AB adecvat AB inadecvat

% de pacienţi
Alegerea antibioticului în infecţii
severe
Punct de plecare al Conditii clinice Etiologie
infectiei
Cutanat Traumatisme (plagi,  Stafilococi
arsuri)  Bacili Gram negativi
Ischemie  Streptococi
Cateter venos
Toxicomanie
Pulmonar Etilism  Pneumococi, anaerobi
Varstnic  Klebsiella pneumoniae
Mucoviscidoza  Piocianic
Endocard Valvulopatie  Streptococi
Cateter  Stafilococi
Toxicomanie
Tub digestiv Tumori, diverticuloza  Enterobacterii
Colita, HTP, TIA  Enterococi
Chirurgie  Anaerobi
Cai biliare Litiaza, cateterism  Enterobacterii
retrograd, chirurgie  Pseudomonas
Cai urinare Manipulari, sonda a
demeure, chirurgie
 Antibiotice
 Administrarea de antibiotice trebuie
initiata in momentul in care sepsisul este
recunoscut
 Ideal antibioticul trebuie administrat in
prima ora
 Schema empirica ar trebui sa cuprinda
antibiotico terapie cu spectru larg
 Pot fi alese unul sau mai multe
antibiotice pentru a acoperi toti germenii
posibili
 Antibiotice – socul septic
 Este recomandata folosirea empirica a
unei combinatii de antibiotice (cel putin
doua antibiotice apartinand unor clase
diferite)
 Pe cat posibil terapia antibiotica trebuie
tintita catre punctul de apel
 Antibiotice

 Terapia antibiotca combinata nu trebuie

folosita de rutina in cazul altor infectii
severe, incluzand aici bacteriemia si
sepsisul, dar in absenta socului septic
Prescrierea antibioticelor în tratamentul
infecţiilor severe (1)
Posologie:
– fixă: aminoglicozide, glicopeptide, fluorchinolone,
macrolide;

– adaptată gravităţii infecţiei şi sensibilităţii germenelui

presupus: betalactamine;

– cu doză iniţială de încărcare: AB concentraţie dependente

sau cele cu T1/2 lung (teicoplanina) pentru atingerea
rapidă a echilibrului.

Ritm de administrare:
AB timp/concentraţie dependent + condiţii particulare de teren (IR)
 Prescrierea antibioticelor în tratamentul
infecţiilor severe (2)

Calea de administrare

 IV de referinţă! (evită absorbţia inegală, c% ridicate

obţinute rapid)

 IM convine pentru AB cu T1/2 lung la pacienţi fără tulburări

de coagulare;

 orală: pentru FQ, formele orale şi cele injectabile sunt

bioechivalente;
Supravegherea tratamentului antibiotic

 Clinic:
– evoluţia curbei termice,
– starea generală,
– starea focarelor infecţioase primare/secundare,
– dispariţia elementelor SRIS.

 Laborator:
– nespecific: HLG, sdr. inflamator etc
– specific: ex. bacteriologice (hemocultură,etc) determinare
de nivel seric de antibiotic, NEI/NEB

 Urmărirea efectelor adverse (clinic şi laborator).

 Tratamentul în funcţie de etiologie
Stafilococ

 MS: oxacilină + aminoglicozid

 MR:
 teicoplanină/vancomicină+
 rifampicină
 fosfomicină, acid fusidic
 fluorchinolonă/AG (R mare a stafilococului MR)
 dalfopristin/quinupristin
 linezolid
 Tratamentul în funcţie de etiologie

Enterococi

 amoxicilină/ piperacilină + AG

 teicoplanină/vancomicină (teicoplanin activă pe fenotipul

van B si van C)

 dalfopristin/ quinupristin

 daptomicina

 linezolid
 Tratamentul în funcţie de etiologie

Enterobacterii

Variabilitate în activitatea antimicrobiană a diverselor

AB  efort pentru identificare corectă şi antibiogramă

 C3G/C4G +
 aminoglicozide
 Fluorchinolone

 ureidopeniciline (poartă de intrare digestivă)

 carbapeneme
 Tratamentul în funcţie de etiologie
Piocianic : întotdeauna asocieri de antibiotice

 Betalactamină antipiocianic:

– carboxipenicilina: ticarcilina (Ticarpen)+/- ac clavulanic (Timentin) -

R in crestere

– ureidopenicilină: piperacilină (Pipril) +/- tazobactam (Tazocilină)

– C3G: ceftazidim (Fortum), cefoperazona (Cefobid)

– C4G: cefpirom (Cefrom), cefepim

– carbapeneme: imipenem (Tienam), meropenem (Meronem)

 Aminoglicozid: amikacin, isepamicin > gentamicin, tobramicin

 Ciprofloxacin

 Fosfomicina
 Tratamentul în funcţie de etiologie
Anaerobi

 metronidazol

 clindamicina

 ureidopeniciline (piperacilina)

 carboxipenicilina (ticarcilina) + IBL (ac clavulanic) = Timentin

 amoxicilină +IBL (ac clavulanic) = Augmentin

 carbapenem: imipenem (Tienam), meropenem (Meronem)

Consecinţele unui tratament antibiotic
inadecvat
PENTRU INDIVID
 tratament antibiotic neadecvat

 modificarea tabloului clinic infecţios

 ineficacitate  agravare

 tratament antibiotic nejustificat

 modificarea florei
 selectarea de REZISTENŢĂ
 toxicitate

PENTRU COLECTIVITATE
 presiune de selecţie  REZISTENŢĂ
 costuri pentru sănătate
 Antibiotic Stewardship
 Este recomandata schimbarea antibiotico-terapiei
in momentul identificarii agentului patogen si
obtinerii sensibilitatii la antibiotice si/sau obtinerea
unei imbunatatiri clinice evidente
 Este recomandata evaluarea zilnica a posibilitatii
dezescaladarii

 Durata tratamentului - 7-10 zile de

antibioticoterapie sunt suficiente pentru
majoritatea infectiior asociate cu sepsis sau soc
septic

 Durata terapiei antibiotice poate fi scurtata in

functie de nivelul procalcitoninei serice
 Reechilibrarea initiala
 Hipoperfuzia din sepsis trebuie corectata in
primele trei ore
 Se vor administra solutii cristaloide in doze de
cel putin 30 ml/kgc

 Administrarea ulterioara de lichide va fi

hotarata in functie de statusul hemodinamic
al
 Terapia fluidelor
 Solutiile cristaloide sunt de prima
alegere in cazul pacientului cu sepsis,
in special in primele ore, pentru
reechilibrarea initiala

 Daca pacientul necesita cantitati mari

de solutii cristaloide poate fi adaugata
si albumina umana
 Substante vasoactive
 Norepinefrina reprezinta agentul
vasopresor de prima alegere
 Tinta initiala pentru tensiunea arteriala
medie este 65 mmHg
 Pot fi adaugate vasopresina sau
epinefrina daca nu se reuseste atingerea
acestei valori
 Vasopresina poate fi adaugata pentru a
mentine o doza mica de norepinefrina
Daca socul nu se rezolva
repede…..
 Sunt necesare evaluari suplimentare
(evaluarea functiei cardiace) pentru a
determina tipul exact de soc
 Sunt necesare evaluari in dinamica
 Corticosteroizi

1. Nu este recomandata folosirea

corticoizilor in tratamentul socului
septic daca stabilitatea
hemodinamica poate fi obtinuta
prin reechilibrare lichidiana si
terapie cu substante vasopresoare
2. Daca totusi este necesara
administrarea de corticoizi se poate
introduce hidrocortizon in doze de
200 mg /zi
Nutritie

 Nu este recomandata folosirea de

nutritie parenterala chiar si in
combinatie cu hranirea parenterala
in primele 7 zile la pacientii critici cu
sepsis sau soc septic
 Pot fi folosite solutii cu glucoza
 Introducerea hraniiri enterale
trebuie incercata cat mai devreme,
daca este tolerata
Acidul lactic
• Acidul lactic reflecta gradul de hipoperfuzie
celulara
• Unul din telurile reechilibrarii initiale ar trebui
sa fie scaderea nivelului acidului lactic
 SEPSIS SCREENING
1. Spitalele si sistemele de sanatate
ar trebui sa aiba programe de
pregatire in vederea
screeningului pentru sepsis la
pacientii la
Concluzii
It took us more than 10 years to understand sepsis,
now we will have to change it all….

“…. Is it the final word in sepsis..?... Or the starting

point of discussion and additional research into this
deadly condition……”
• Julie A. Jacob, MA JAMA. 2016;315(8):739-740. doi:10.1001/jama.2016.0736
Va multumesc!