3.

HIDATIDOZA CEREBRALĂ

Hidatidoza sau Echinococcoza (chistul hidatic, hidatidoza)cerebrală este

determinată de Echinococcus granulosus sau Taenia echinococcus, un parazit
care produce hidatidoza la om si la unele animale domestice.Parazitul aparţine
clasei Cestode, subîncrengătura Plathelmintes, ordinul Cydophyllidea
(Taenoidea), familia Taeniidae, genul Echinococcus (73 ).
Acesta se intâlneşte în intestinul câinilor şi al altor animale carnivore care
servesc drept gazdă definitivă. Odată cu dejecţiile , din organismul gazdei
definitive se elimină ouăle parazitului care au o rezistenţă mare în mediul
extern. Omul le va ingera de pe mâinile contaminate si nespalate odată cu
alimentele. Pe cale digestivă ajung în mediul alcalin din intestin. Aici străbat
peretele intestinal şi ajung în sistemul port. În mod mecanic 60-70% din ouă se
opresc în ficat, 20 – 30% trec bariera hepatică şi ajung in plămâni, iar 10% trec
şi această barieră ajungând la oricare alt organ (2% în creier). Chistul cerebral
este de obicei unic. Localizarea cea mai frecventă este la nivelul emisferelor
(154). Deşi situarea chistului la nivelul creierului se întâlneşte într-o proporţie
mică de 2-3% din totalul localizărilor (cu variaţii în funcţie de zona
geografică), datorită semnelor şi simptomelor determinate, a particularităţilor
acestei localizări, a complicaţiilor perioperatorii, a calităţii vieţii pacientului
operat, ea capătă o importanţă deosebită, care implică un management complet
din partea unei echipe de profesionişti ce include: medicul de familie,
parazitologul, neurochirurgul, neurologul, kinetoterapeutul, afaziologul,
asistentul social.
Toate acestea necesită costuri mari pentru societate, ele putând fi reduse
prin creşterea nivelului de educaţie sanitară a populaţiei, implicarea mai activă
a mass-mediei şi a personalului specializat, perfecţionarea măsurilor
profilactice primare şi secundare, stabilirea precoce a diagnosticului,
consilierea completă a pacientului cu îndrumarea lui către parazitolog în
vederea completării tratamentului chirurgical cu cel antiparazitar şi bineînţeles
simptomatic şi convingerea pacientului de importanţa complianţei lui în
vederea prezentării la controalele periodice pe o perioadă de aproximativ 10
ani.

Semnele şi simptomele apar odată cu dezvoltarea chistului în creier,

acesta comportându-se ca un proces înlocuitor de spaţiu (tablou
pseudotumoral). Cel mai frecvent apar convulsiile şi creşterea presiunii
intracraniene.
La copil, chistul hidatic se dezvoltă mult timp asimptomatic datorită
extensibilităţii şi elasticitaţii cutiei craniene. Dupa o evoluţie lentă de 6 – 8 ani

1
pot apărea semne oftalmologice şi de hipertensiune intracraniana . Uneori
aparţinătorii pot sesiza creşterea de volum a craniului sau asimetria lui. Pot
apare vărsături, cefalee , tulburări de vedere, crize epileptice, tulburări de
sensibilitate, vorbire, psihice şi de comportament.
La adult debutul e mai precoce, dupa 3-6 luni de evoluţie. Crizele apar
la aproximativ 30 – 40% , cefaleea este difuză, apar hemipareze şi tulburări de
vorbire. Tulburările psihice sunt mai frecvente la adulţi decât la copii ,
caracterizându-se prin modificări de comportament, apatie, agitaţie,
dezorientare temporo-spaţiala. Hidatidoza cerebrală metastatică este o formă
mai rar întâlnită , care apare dupa vârsta de 15 ani, timp necesar pentru
dezvoltarea unui chist primar, ruperea lui, însămânţarea secundară şi
dezvoltarea chisturilor metastatice. În funcţie de localizare, numărul de chisturi
şi apariţia în alte organe, simptomatologia clinică devine mai complexă, iar
posibilităţile terapeutice limitate (9,12).
Imagistica cerebrală folosind tomografia computerizata cerebrala si
rezonanta magnetica este utilă pentru localizarea leziunii. De obicei aceasta
este unică, nu prinde contrast şi are aceeaşi densitate cu cea a lichidului
cefalorahidian . Biopsia formaţiunii este de obicei contraindicată, deoarece
ruperea chistului duce la recidive si/sau reacţii alergice , inclusiv anafilactice.
Eozinofilia apare de regulă doar în cazul ruperii chistului. Probele hepatice
sunt frecvent normale, testele serologice sunt pozitive în 60 – 90% din cazuri.
Tratamentul este chirurgical şi medical. Albendazolul si Mebendazolul
pot micşora chistul, previn reacţiile alergice şi hidatidoza secundară
postoperatorie (33, 45 ,88).

3.1.CARACTERISTICI MORFOLOGICE ALE TAENIEI ECHINOCOCCUS

Scolexul este globulos şi masoară 300 microni diametru. Este prevăzut

cu un rostru cu diametru de aproximativ 130 microni având o dublă coroană de
carlige (croşete), cu un număr ce variază între 28-46 , asemănătoare ca formă,
dar de mărimi diferite.
Exista doua zone structural diferite ale croşetelor: o zona centrală,
formată din acid hialuronic ,mucopolizaharide neutre, cantităţi de proteine
foarte reduse,( în care predomină histidina şi triptofanul )şi o zonă periferică
constituită din mucopolizaharide sulfatate şi neutre la care se adaugă proteine
având aceeaşi constituţie ca cele din zona centrală. Un element important îl
constituie prezenţa unui grup de celule glandulare ce formează o glandă.
Produsul acestei glande ar avea două naturi diferite:
- natura hormonală, cu implicaţii în reglarea creşterii viermelui
- natura histolitică cu implicaţii în proteoliza locală din vecinătatea
scolexului, proces ce poate avea o semnificaţie în nutriţia parazitului. Se
consideră de asemenea că secreţia ar avea proprietăţi antigenice (169).

2
Prezenţa acestei glande face ca scolexul unui vierme adult să difere de scolexul
larvar din chistul hidatic. Studiile efectuate în această direcţie au dus la
schimbarea denumirii de scolex al stadiului larvar în acela de protoscolex.
Tot la nivelul acestui segment se remarcă prezenţa a patru ventuze, cu
un diametru de aproximativ 140 microni cu rol în fixarea parazitului în
mucoasa peretelui intestinal.
Gatul este foarte scurt, cu proprietăţi contractile.
Strobila este constituită în general din trei segmente, diferite ca mărime:
a. Primul segment are forma patrată şi este lipsit de organizare
reproducătoare.
b. Al doilea segment este de două ori mai lung decât lat, considerat
segmentul adult în care se găsesc bine dezvoltate organele reproducătoare .
Aparatul reproducător mascul este format dintr-un număr de 50-60
testicule care umplu în întregime jumătatea anterioară a segmentului al doilea.
Aparatul reproducător femel constă dintr-o glandă alcatuită din doi lobi
mari ocupând aproape întreg spaţiul jumătăţii posterioare a segmentului. Au
mai fost descrise: o glandă vitelogenă relativ puţin dezvoltată, un vagin
aproape rectiliniu şi un uter aşezat median (154).
c. Al treilea segment este cel mai alungit având o lungime egală cu
jumătate din toata dimensiunea viermelui şi reprezintă segmentul batran
(gravid). În acest segment uterul prezintă numeroşi diverticuli laterali, scurţi şi
groşi, care, pe masură ce se umple devin tot mai mari, sfârşind prin a conflua,
dând organului în întregime imaginea unui sac plin cu ouă (embriofori), al
căror număr variază între 400-800.
Acest segment se va desprinde şi va fi eliminat odată cu fecalele
animalului purtător. Puţin înainte de desprinderea celui de al treilea segment,
apare în regiunea gâtului un segment nou pe cale de dezvoltare. În acest
moment viermele va avea patru segmente (131).
Ouăle ( embrioforii) sunt ovoide cu dimensiuni cuprinse între 32-36
microni/25-30 microni şi conţin un embrion hexacant (onosferă) cu un
diametru de 25 de microni. După eliminare în mediul extern ele pot rezista
diferitelor varietăţi ale agenţilor fizici naturali.
Chistul hidatic reprezintă forma larvară a parazitului şi odată constituit
prezintă urmatoarea structură:
1.membrana cuticulară (laminată) anchistă, stratificată, externă;
2. membrana proligeră, granuloasă şi nucleară, internă;
3.capsule proligere, având structura membranei proligere;
4. scolecşii situaţi în interiorul capsulelor proligere;
5. lichidul hidatic, clar, asa-zisa “apă de stancă”;
6.veziculele sau hidatidele fiice, cu structura asemănătoare
hidatidelor mamă;
7. perichistul sau membrana adventice (86).

3
 Membrana cuticulară (laminată) este partea cea mai rezistentă a
parazitului, formată dintr-o suprapunere concentrică de lamele stratificate,
putând ajunge până la grosimea de 1 mm. În stare proaspătă membrana
laminată are o culoare alb-laptoasă, opacă, foarte elastică.
Este permeabilă pentru cristaloide, coloide, toxalbumine produse de
chist şi este permeabilă şi pentru fracţiunea glucidică a lichidului hidatic, care
difuzează lent şi realizează starea de alergie în care se gaseşte un purtător de
chist hidatic (187).
Această membrană este secretată de membrana proligeră. Protoscolecşii
cultivaţi “in vitro” se veziculizează rapid, formând în acelaşi timp şi o
membrană laminată.Aceasta poate rezulta în urma interacţiunii unor
mucopolizaharide rezultate ca un produs de metabolism al scolecşilor, cu un
factor neindentificat aparţinând gazdei (169).
Membrana proligeră (germinală) este reprezentată de o masă granulară
cu o grosime cuprinsă între 10-25 microni, cu o structură fină, puţin rezistentă,
care captuşeşte la interior membrana laminată.
Ea este un material fin granular în care se găsesc variate elemente
celulare cu un perete bine definit. Analizând prin metoda Feulgen nucleii
compacţi din membrana germinala ,s-a dovedit ca acestia erau de fapt
cromozomi, numărul lor fiind 2n=18, una din perechi având forma de banană.
Membrana germinală este permeabilă pentru apă. Suspendarea chisturilor
hidatice prin diferite soluţii (KCl), poate duce la reducerea membranei
proligere faţă de membrana laminată, demonstrând astfel că această membrană
are o permeabilitate diferită faţă de membrana laminată. Permeabilitatea
membranei proligere pentru electroliţi şi alte substanţe poate fi influenţată prin
sistemul acetil-colina-colinesterază. Se admite că permeabilitatea naturală, atât
a membranei laminate cât şi a celei germinale este legată de concentraţie,
mărimea şi polaritatea particulelor, de gradul de ionizare al soluţiilor, de
structura chimică şi morfologică a membranelor, de temperatură şi
mecanismele enzimatice (169).
Din punct de vedere fiziologic, membrana proligeră mai contribuie in
afara formării membranei cuticulare, la formarea prin înmugurire a veziculelor
proligere, care vor reprezenta porţiunea fertilă a chistului, asigurând
reproducerea hidatidei în viitor.
În afara chisturilor fertile, în organismul gazdelor intermediare, mai pot
exista şi chisturi hidatice ale căror membrane rămân sterile, negenerând nici
protoscolecşi, nici vezicule proligere. Aceste chisturi poarta denumirea de
“acefalociste”, aspectul membranei proligere având o tentă galben-murdară şi
nu sunt infectante pentru canidele gazdei definitive.
Capsulele (veziculele) proligere.Când un chist hidatic atinge vârsta de
5-6 luni de la infecţie, sub influenţa unor factori necunoscuţi încă, membrana
proligeră începe să prezinte puncte de înmugurire. La suprafaţa membranei
germinative apar zone de multiplicare mai intensă a celulelor din care este

4
constituită, cu aglomerări de nuclei mari, dând aspectul unui plasmodiu
nuclear. Treptat, aceste zone se dezvoltă, formându-şi în interior o cavitate în
care vor apare din loc în loc, tot prin inmugurire, protoscolecşii, care au
capacitatea de a reproduce hidatide (131) .Dimensiunea acestor vezicule poate
ajunge până la 250-300 microni.
Spontan sau în urma unor lovituri, aceste vezicule se desprind de
membrană, plutesc liber în lichidul hidatic şi se sedimentează la partea
inferioară a chistului, dând naştere “nisipului hidatic”.
În fiecare din aceste vezicule se găseşte un număr mare de protoscolecşi
al căror număr variază între 10-120, iar un cm 3 de nisip hidatic conţine
aproximativ 400.000 de protoscolecşi.
Într-un chist hidatic fertil se găsesc aproximativ 5-6 cm 3 de nisip hidatic,
fapt ce ilustrează puternica activitate, proliferativă, a membranei germinale, cât
şi puterea infectantă a unui chist hidatic, atât pentru gazdele definitive care îl
vor ingera, cât şi pentru organismul în care s-a produs.
Protoscolexul .Termenul de scolex este atribuit regiunii anterioare a
stadiului adult, în timp ce termenul de protoscolex este utilizat pentru
desemnarea stadiului larvar conţinut în hidatidă.
Protoscolexul este o formaţiune ovulară cu o lungime cuprinsă între 40-
60 de microni.Rostrul prezintă 30-40 de croşete, ceva mai mici decât ale
scolexului adult.
În afara coroanei de cârlige, parazitul prezintă patru ventuze cu rol în
fixare. Mobilitatea protoscolexului este asigurată de o musculatură puternică
împărţită în trei grupe principale:
-fibre circulare longitudinale superficiale – având funcţie evaginatorie;
-fibre musculare care controlează mişcarea ventuzelor şi cârligelor;
-fibre musculare cu rol în invaginare.
Aparatul excretor al protoscolexului este alcătuit din celule excretoare
cu flamă vibratilă, în număr variabil, legate între ele printr-o reţea fină
canaliculară, care se deschide în canalele excretoare comune (169).
Acestea din urmă se unesc într-un canal excretor comun, situat la baza
protoscolexului, canal care poate părăsi protoscolexul şi se poate uni cu
canalele unor protoscolecşi vecini, dând naştere la o reţea canaliculară externă.
Lichidul hidatic reprezintă secreţia larvei închistate şi este conţinut în
chistul hidatic. Datorită limpezimii sale a fost numit “apă de stâncă” (154).
Din punct de vedere chimic prezintă o reacţie neutră, uşor alcalină,
având un pH cuprins între 7,2-7,4 uneori ajungând chiar la 9 .Analiza a 173
chisturi hidatice fertile şi nefertile de la bovine, arată că în timp ce majoritatea
chisturilor nefertile aveau un pH sub 7 (6,6-6,9), chisturile hidatice fertile
aveau un pH de 7,2 – 7,6 sau 7,8. Se presupune că acest pH este legat de
evoluţia parazitului, în sensul că în formele tinere din care parazitul nu ajunge
la stadiul proliferativ, lichidul hidatic este usor acid sau neutru, pentru a

5
dobândi o tendinţă spre alcalinitate în chistul fertil, când se adaugă în
conţinutul lichidului secreţia protoscolecşilor (169).
Densitatea lichidului este cuprinsă între 1007 şi 1015.
S-au separat astfel două fracţiuni principale, cu efecte biologice diferite.
- fracţiunea glucidică, dializabilă prin membranele intacte ale chistului
hidatic, care constituie un bun alergen şi care dă rezultate precise în fază
precoce a intradermoreacţiei Casoni. Aceasta fracţiune reprezintă un slab
antigen.
- fractiunea protidică, nedializabilă prin membranele intacte ale chistului
hidatic, dând reacţie tardivă în intradermoreacţia Casoni. Această fracţiune este
un bun antigen.
Veziculele fiice.Când un chist hidatic atinge o oarecare maturitate, 10-12
luni de la infecţie, datorită unor condiţii de dezvoltare încă neelucidate poate
da naştere unor mici hidatide care poartă numele de vezicule fiice. Acestea au
structura chistului din care au provenit, prezentând la interior o membrană
proligeră. La fel ca şi chistul din care au provenit, membrana proligeră poate
da naştere la zone de înmugurire care vor produce capsule proligere cu
protoscolecşi sau chiar vezicule de gradul II(131).
În funcţie de aşezarea lor în chist, veziculele fiice se pot prezenta în
doua moduri: vezicule exogene şi vezicule endogene.
În privinţa modului de producere a veziculelor endogene, au fost
exprimate mai multe păreri. Unii autori cred că aceste vezicule provin din
veziculele proligere, care şi-au elaborat o membrană cuticulară , sau se
formează printr-un proces de transformare veziculară a unor protoscolecşi din
lichidul hidatic. Altii susţin că veziculele fiice ar lua naştere direct din masa
plasmodială nediferenţiată a membranei germinative, pentru ca, dupa ce au
atins un anumit volum să se desprindă şi să plutească în lichidul hidatic al
chistului din care au provenit (169).
Veziculele exogene se dezvoltă pe seama resturilor de membrane
proligere, care pot exista între lamele membranei cuticulare şi datorită
presiunii exercitate de foiţele membranei cuticulare pot părăsi chistul din care
au provenit. Aceste vezicule sunt foarte rare la om şi atunci când apar
realizează chisturi hidatice multiple care constituie chistul hidatic polichistic.
Membrana adventice (perichistul).În zona de contact, între parazit şi
organul infectat apare un înveliş dens care poate atinge o grosime de 1-2 mm,
produsă prin condensare şi infiltrarea organului în care se dezvoltă chistul
hidatic.
Celulele din această zonă degenerează, persistând numai fibre de ţesut
colagen, care se organizează într-un strat scolerohialin cu o vascularizaţie
precară. Între această membrană şi membrana cuticulară există un spaţiu
virtual, care însă, poate deveni real în cazul unei supuraţii a chistului.
Structural, exista trei zone ale acestei membrane perichistice:
-o zonă internă constituită dintr-un ţesut fibros hialin;

6
 -o zonă mijlocie, formată din ţesut conjunctiv bogat vascularizată. În
reţeaua ţesutului conjunctiv se găsesc numeroase eozinofile, fapt ce denotă
răspunsul local al organismului în faţa dezvoltării parazitului;
-o zonă externă care este reprezentată de zona de atelectazie a organului
invadat şi care se continuă treptat cu ţesut normal al organului respectiv.
Această zonă are importanţă deosebită pentru ireversibilitatea leziunilor, după
extirparea parazitului (169).
La inceput, atata vreme cât conţinutul chistului este limpede, membrana
se menţine subţire, transparentă. Ea aderă intim la parenchim, astfel că nu
poate fi separată decât cu mari riscuri.
Cu timpul adventicea se individualizează de ţesuturile din jur, printr-o
acţiune mecanică de turtire, la care se adaugă reacţia infalamatorie şi
granulomatoasă.
Din punct de vedere histologic, elementele constitutive sunt lamelele
concentrice, care pe masură ce se depărtează de centru, se rarefiază progresiv,
îşi pierd forţa de coeziune, pentru ca spre periferie să dispară complet. Pe
secţiune transversală perichistul apare ca un ţesut cicatriceal, deseori cu
prezenţa degenerescenţei hialine, cazeoase sau calcare.Pe măsura dezvoltării
parazitului adventicea creşte în grosime. Deducem deci, că ea reprezintă de
fapt ţesutul nobil, devenit fibros prin închistarea hidatidei.
La un moment dat în grosimea adventicei se pot distinge două zone –
una externă, recuperabilă, formată din ţesut conjuctiv tânăr, viabil ,alta,
irecuperabilă, în contact direct cu parazitul, formată din ţesut fibros,
compromis, care a suferit procesul de degenerescenţă.

3.2. PATOGENITATE

Dupa ingerarea oncosferei urmează digestia acesteia la nivelul tubului

digestiv şi punerea în libertate a embrionului hexacant (embriofor). Acesta se
prinde cu ajutorul cârligelor de mucoasa intestinală, pe care apoi o străbate,
pătrunzând într-un vas al coridorului sistemului venei porte (venule
mezenterice) sau în vasele limfatice, de unde, ca un embolus se lansează în
circulaţie fiind oprit, în cel mai ridicat procent, de reţeaua capilarelor hepatice
cu dimensiuni relativ ample ale sinusoidelor. Din vena centrală a lobului
hepatic, prin vena suprahepatică, se îndreaptă către vena cavă de unde este
antrenat spre cordul drept, iar de aici, prin artera pulmonară este condus spre
cordul stâng, intrând în circulaţia generală, de unde poate fi diseminat în
proporţie mult mai mică (aproximativ 10%) în circulaţia sistemică: splină,
rinichi, creier, cord, oase – predomionant vertebre – orbită etc.(12). Ajungând
la locul de cantonare, parazitul va degenera chistic realizând o veziculă
unicoloră, la început anchistică, apoi pe măsura dezvoltării sale devenind o
veziculă “populată” de numeroşi protoscolecşi sau vezicule fiice (vezicule
fertile).

7
 Acest tip de chist formează ceea ce s-ar numi hidatidoza primară, fiind
rezultatul infecţiei după “marele ciclu echinococic”.
Numărul de hidatide în cadrul diverselor organe depinde de intensitatea
contaminării, ingerarea unui număr mare de oncosfere, ducând la posibilitatea
localizării concomitente în mai multe viscere.
O alta modalitate de infecţie concomitentă şi care determină hidatidoza
secundară apare în urma rupturii unui chist hidatic hepatic şi/sau pulmonar şi
însămânţarea la distanţă de focarul primitiv pe cale circulatorie, cu
protoscolecşi. Ruptura poate fi datorată unui traumatism sau chiar a unor
manevre intraoperatorii, metastazele putând fi la nivel splenic, peritoneal,
renal, cerebral etc.Această modalitate de infecţie a fost numită “micul ciclu
echinococic”.
Chistul hidatic este de fapt rezultatul celor două cicluri menţionate
anterior, reprezentând dezvoltarea tumorală, veziculară a larvei de
Echinococcus.
Clasic se admit două perioade evolutive: stadiul de debut pretumoral, şi
stadiul tumoral (perioada de stare) urmat de cele mai multe ori de perioada
complicaţiilor.
Ritmul, uneori lent, de dezvoltare a chistului face ca de la primele
simptome până la precizarea diagnosticului să se scurgă un interval cuprins
între 6 luni şi 15 ani, deseori mai mult (12).
Fertilitatea şi dezvoltarea unui chist hidatic nu este aceeaşi în toate
localizările din organism şi nici la toate organismele. Mulţi autori descriu o
dezvoltare mai rapidă a chisturilor hidatice la organismele mai tinere, cele
mature “beneficiind” de o dezvoltare mai lentă a chisturilor hidatice; de
asemenea, infecţiile cu T. saginata pot determina o imunitate încrucişată
protectoare faţă de infecţia cu E.granulosus. Tumora hidatică modifică
profund organul parazitar prin acţiunea de distrugere asupra parenchimului,
însoţită în general de hipertrofia teritoriului indemn.
Localizările pulmonare se situează imediat după localizările hepatice,
aspect explicabil dacă se ia în consideraţie faptul că bariera pulmonară
reprezintă cel de al doilea filtru pentru embrionul hexacant, după bariera
hepatică. Parazitul odată fixat în plămâni, determină o serie de modificări
anatomo-patologice.
Acţiunea mecanică, alergică sau inflamatorie pe care o vor exercita
chisturile depinde în mare masură de sediul acestora, de mărimea, numărul lor
şi mai ales de gradul de infectare.
Boala este întâlnită extrem de rar la nivelul sistemului nervos. Arseni şi
colab. au relevat faptul că timp de 40 de ani au întâlnit numai 102 cazuri, fapt
ce demonstrează extremă raritate a acestor localizări.
Din cele 102 cazuri citate, autorii au găsit trei chisturi hidatice
intraoculare, 62 chisturi encefalice şi 30 chisturi hidatice vertebro medulare.

8
Aceiaşi autori raportează aceste cazuri la 6481 tumori cerebrale, 373 tumori
intraorbitale şi 1169 compresiuni medulare.
Forţa expansivă excentrică a veziculei hidatice determină modificări de
structură a craniului, dilatarea orbitei, compresia parenchimului cerebral şi
prăbuşirea corpurilor vertebrale.
Din cele 7 tumori intra-orbitale, 1/3 sunt găsite la copii sub 16 ani, 90%
fiind însoţite de edem papilar sau papilo-uveită, antrenând în 83-87% tulburări
de acuitate vizuală.
Cea mai frecventă localizare a parazitului este în emisferele cerebrale.
Din cele 62 cazuri, 50% sunt la copii sub 16 ani, cu localizare subcorticală,
predominant parieto-occipitală. Crizele epileptice sunt prezente la copii în
proporţie de 32%, iar la adult la 38%, în 16% din ele îmbrăcând aspectul grav
al crizelor ventriculare. Mortalitatea postoperatorie se ridică la 13%.
Localizarea vertebro-medulară este de două ori mai redusă ca frecvenţă
ca cea encefalică. La 3 pacienţi au existat localizări şi în alte regiuni ale
organismului, iar la trei pacienţi, hidatidoza pulmonară a determinat invadarea
secundară a corpurilor vertebrale.Sub efectul multiplicării microveziculelor,
corpurile vertebrale lezate se prabuşesc,.
Hidatida, în dezvoltarea sa poate provoca mari suferinţe organului, şi de
aici, organismului parazitat cu repercusiuni uneori deosebit de grave. Făcând o
sinteză a problemelor, se poate afirma că odată constituit, chistul hidatic poate
urma trei căi:
1. Spre involuţie
2. Spre ruptură
3. Spre infecţie
1. Involuţia se poate prezenta sub mai multe forme:
- involuţia prin retractarea membranelor prin moartea parazitului, putându-se
observa semne de degenerescenţă pe faţa internă a hidatidei. Membrana
germinală capătă o tentă cenuşie, uneori gălbuie, ceva mai târziu devine
translucidă, se colorează în galben-portocaliu, se plisează şi începe să se
fragmenteze. Involuţia spontană este o rară eventualitate. După ce membrana
se decoleză de adventice, spaţiul periparazitar din virtual, devine real, cuticula
şi germinala degenerează (degenerare gelatiformă), lichidul se tulbură şi se
poate îngroşa, transformându-se într-o magmă cazeoasă, cu aspect pultaceu,
gelatinos (bogată în colesterol şi acizi graşi)(12). Rareori este posibilă
reabsorbţia lichidului, ca în “chisturile uscate ale pulmonului” şi alterarea
gelatinoasă a cuticulei .Cavitatea chistului hidatic involuat este înconjurat de o
capsulă fibroasă, mai mult sau mai puţin retractată şi al cărei conţinut nu se
infectează decât rareori.
- involuţia prin calcifierea chistului poate surveni uneori dupa moartea
parazitului, dar o poate şi provoca. Exista si chisturi hidatice calcificate, dar
care au membrana germinală intactă şi protoscolecşii vii.Această calcificare
poate apare odată cu trecerea anilor când atât peretele cât şi conţinutul acestuia

9
nu întârzie să se încarce cu săruri calcare . Absenţa ţesutului conjunctiv la
nivelul encefalului poate explica raritatea calcificărilor la acest nivel,
fenomenul fiind relativ frecvent în ficat, bogat în ţesut conjunctiv (12).
- hipertrofia malformantă a membranei cuticulare,cu transformare într-un chist
hidatic pe a cărei faţă internă apar fenomene de “chitinogeneză”,
sau“vilozitaţi chitinoase”.
2. Ruptura chistului reprezintă complicaţia majoră a bolii hidatice, odată
cu acest act repercusiunile care apar la organismul gazdă fiind
imprevizibile.Uneori se produce chiar soc anafilactic (49 ,54).
Ruptura poate apare fie în urma unui traumatism (lovire, mişcare bruscă
a organului respectiv, examen clinic prin palpare – mai ales dacă localizările
sunt hepatice, abdominale sau splenice sau prin puncţie hepatică), fie aşa cum
este cazul în localizările pulmonare, datorat creşterii presiunii toracice.
3. Infecţia lichidului hidatic conţinut în hidatidă este destul de frecvent
întâlnită, deoarece lichidul hidatic este un foarte bun mediu de cultură.

3.3.EPIDEMIOLOGIE

Distribuţia geografică a lui E. granulosus cuprinde teritorii dintre

Cercul Polar de Nord şi Ţara de Foc, la gazde definitive sau intermediare,
extrem de diferite.
Canidele ( caine, vulpe, lup, coiot, şacal, hienă, dingo), precum şi unele
felide (leu, jaguar, pantere) sunt importante pentru gazdele definitive ,alături
de mai multe specii de ierbivore (ovine, bovine, caprine, camelide, cervide,
cabaline), rozătoare şi , accidental omul, drept gazdă intermediară. A fost
demonstrată posibilitatea existenţei mai multor tipuri de cicluri biologice cu
mare rol epidemiologic – ciclul peridomestic, ciclul silvatic, precum şi
existenţa unor cicluri de viaţă comune a paraziţilor, atunci când există
posibilitatea ca animalele, gazda definitivă sau intermediară, să treacă dintr-un
areal în altul (207).
Trecerea în revistă a numeroase specii de gazdă definitivă şi
intermediară, precum şi a zonelor geografice extrem de diverse, descrise
anterior, pot duce la concluzia, firească de altfel şi a existenţei probabile a unor
specii diferite de parazit.
Au fost făcute numeroase cercetări de biologie, genetică, microscopie
electronică, izolări şi cultivări “in vitro” însoţite de tehnici de izolare, toate
pentru determinarea originii şi caracteristicilor parazitare, pentru a se cunoaşte
ce subspecie (tulpina) de parazit circulă în diferite zone. Cercetările au fost
completate de alte cercetări în domeniul patogenităţii, al imunologiei sau al
aspectelor fenotipice ale parazitului (124 , 169).
Izolarea şi cultivarea “in vitro”a celulelor germinale de E. granulosus
are o mare importanţă în determinarea originii şi caracteristicilor acestuia, însă
tehnicile de izolare a celulelor parazitare cu excluderea celulelor provenite de

10
la gazdă, reprezintă încă o problema dificilă şi controversată (42).În plus
celulele parazitare sunt greu de menţinut “in vitro” o perioadă mai îndelungată.
Asemenea cercetări pot explica faptul că celulele germinale se comportă diferit
în diversele specii de gazdă şi pot elucida care sunt factorii care generează
aceasta.
De obicei, în corpul rozătoarelor- gazde intermediare pentru E.
multilocularis – forma larvară se dezvoltă rapid şi produce protoscolecşi după
care proliferarea este redusă, în timp ce la om procesul de proliferare poate
continua nedefinit şi se formează foarte puţini protoscolecşi. Şi la E.
granulosus a fost observată o astfel de evoluţie contrastantă în funcţie de
specia gazdei.
Dar nu trebuie neglijat nici rolul unor factori imunologici ai gazdei în
producerea impulsului care declanşează proliferarea celulelor germinale şi
producerea de protoscolecşi (42).
Deşi unele celule germinale iniţiază procesul de formare al veziculelor
proligere şi al protoscolecşilor, o cantitate de celule nediferenţiate rămân în
stratul germinal în scopul de a iniţia cicluri noi de multiplicare asexuată.
Un număr mare de specii sau variante de specie de E. granulosus au fost
descrise în diferite zone geografice. Cele două modalităţi de reproducere a
echinococului pot favoriza producerea de specii diferite. În primul rând, se
consideră că la viermii adulţi se produce cel mai frecvent fenomenul de
autofertilizare şi astfel mutaţiile survenite în celulele germinale se pot
transmite la urmaşi. În al doilea rând , protoscolecşii se reproduc asexuat într-o
gazdă intermediară, astfel încât un număr, mare de indivizi identici din punct
de vedere genetic, pot apare dintr-un singur urmaş mutant.Această clasă de
indivizi mutanţi pot constitui o specie nouă.
Există posibilitatea, ca în anumite situatii, mai ales când paraziţii adulţi
sunt în număr foarte mare în intestinul gazdei definitive, viermii să se poată
reproduce şi prin fertilizarea încrucişată, iar speciile rezultă din diferenţierea
populaţiilor izolate artificial din cicluri diferite.
Autofertilizarea sau fertilizarea încrucişată a putut fi observată la E.
granulosus, E. multilocularis si E. oligarthus, colectaţi din gazdele definitive,
infectate natural sau experimental (87).
Analiza structurii genetice a E. granulosus provenit de la gazde
domestice din Australia sugerează că atât procesul de autofertilizare cât şi cel
de fertilizare încrucişată survin în populaţiile naturale.
Toate datele prezentate mai sus pot constitui un început în domeniul
epidemiologiei acestei parazitoze. Cunoaşterea agentului cauzal al bolii face
parte din lanţul epidemiologic, alături de rezervorul de infecţie, mecanismul de
transmitere şi populaţia receptivă.
Dacă în infecţiile gripale sau în trichineloză se pot cunoaşte tipurile de
virus gripal sau speciile de Trichinella, este timpul unor cercetări laborioase

11
pentru a vedea ce specii, subspecii sau tulpini (suse) de Echinococcus
granulosus există şi ce patogenitate au.
Factori favorizanţi şi factori determinanţi
Dezvoltarea şi extensia infecţiei hidatice în diverse regiuni ale globului
este condiţionată de factorii de mediu favorizanţi, dintre care amuntim factori
fizici , telurici, hidrografici şi climatologici, precum şi factori ecologici
(determinanţi) consideraţi ca factori principali alături de factorul – om (169).
Constituţia solului joacă un rol important în transmiterea hidatidozei.
Solurile halomorfe, cu procent ridicat de săruri la suprafaţă, nu sunt propice
pentru agricultură fiind folosite la păşunat, fapt ce ajută la dezvoltarea
endemiei hidatice. Totuşi, deşertul Saharei, cu sol salin propice pentru
dezvoltarea bolii nu înlesneşte evoluţia din cauza acţiunii sterilizante a razelor
soarelui.
În America de Sud s-a observat predominanta infecţiei în teritoriile de
creştere a oilor: sudul Americii de Sud ( Uruguay, Argentina, Chile, Peru şi
sudul Braziliei) repartiţia cazurilo fiind însă inegală, de la o regiune la alta, de
la o formă de relief la alta (207).
În Peru, spre exemplu, datorită caracteristicilor geografice ale acestei
ţări, există trei zone distincte: regiunea de coastă, zona Anzilor (Sierra) şi
regiunea forestieră care ocupă 2/3 din suprafaţa întregului teritoriu.
Factorii hidrografici crează de asemenea posibilitatea răspândirii bolii,
aceasta lipsind acolo unde există apă sărată.
Spre exemplu, în provincia Buenos-Aires, în zonele cu o mai mare
salinitate a solului şi a apei, care corespunde zonei de sud-est, hidatidoza
descreşte şi nu este prezentă în vasta zonă a stepei saline.
Un rol important îl reprezintă factorii climatologici . Hidatidoza este
răspândită mai ales în zonele unde temperatura medie oscilează între +10 0 - +
200C (regiunile temperate) .Aici frecvenţa cazurilor de hidatidoză umană este
proporţională cu frecvenţa parazitozei la animalele domestice.
Uneori condiţiile meteorologice – seceta – pot determina recrudescenţa
bolii, datorită mortalităţii catastrofice, aşa cum s-a întâmplat în Algeria, în
perioada 1945 – 1946, 1953 – 1954, când au murit 2.570.000 şi respectiv
1.590.000 oi, având drept consecinţă infectarea tuturor cainilor şi şacalilor din
teritoriu, variaţiile infecţiei la ovine ajungând după aceea la 81%. Tot în
Algeria, provenienţa animalelor care vin din teritoriile cu procentul cel mai
ridicat de precipitaţii au arătat o frecvenţă a parazitozei de 21,8% la ovine şi
30,5% la bovine.
Răspândirea hidatidozei, în mod logic, ar trebui să depindă de procentul
infecţiei canine, de numărul oilor pe cap de locuitor, deoarece, în aparenţă,
gradul de infecţie al omului şi al oilor este paralel cu cel al cainilor.
Boala tinde să devină o problemă de sanătate publică gravă, când
raportul oaie/om într-o ţară depăşeste 0,4%. În afara factorilor determinanţi şi
favorizanţi amintiţi trebuie luat în considerare şi factorul individual – omul.

12
 Hidatidoza este în general o maladie rurală a ţărilor sărace, cu deficiente
igienice în standardele de viată, cu educaţie sanitară precară. Condiţiile
favorizante mai pot fi în relaţie cu vârsta, profesia, obiceiurile de viaţă, cu
deprinderile, cu religia.
Contaminarea are loc, în general în copilărie – perioada mersului în
“patru labe”, a,, măinilor murdare” şi a jocului cu câinele, dublate de lipsa de
cunoştiinte igienice elementare a părinţilor şi copiilor.
Incidenţa bolii poate fi legată de profesie, ea fiind o boală a crescătorilor
de vite, a ciobanilor, a persoanelor care prelucrează pieile animalelor sălbatice.
Factorul profesional este însă uneori influenţat de zona geografică. În Siberia
cel mai mare procentaj de imbolnăviri îl dau vânătorii, lucru valabil şi în alte
zone nordice (Canada, Alaska, Columbia Britanică) (12 ,169).
În zonele centrale ale globului – după cum am mai vazut – sunt afectaţi
în special crescătorii de vite.
Obiceiurile culturale pot influenţa apariţia şi dezvoltarea bolii.
Religia mahomedană şi normele de cult din India socot câinele un
animal “impur”, surse de rău şi murdărie, nefiind permisă intimitatea cu el.
Boala este foarte rara în Arabia Saudită unde nu există câini; este de trei ori
mai crescută la creştini decât la mahomedani, iar raritatea hidatidozei umane în
Somalia, ţine de absenţa contactului între câinele “impur” şi om (169).
Cu toate acestea pe fondul unei endemicităţi recunoscute, în zona Africii
de est se diferenţiază un focar hiperendemic cuprinzând populaţiile de păstori
nomazi din regiunea semideşertică, din NE Ugandei, S-SE Sudanului, SV
Etiopiei şi NV Keniei (207). Odată cu dezvoltarea unor servicii medicale,
numărul cazurilor operate la om au crescut de la 40 0/0000 în 1964 la 96 0/0000în
1976 pentru ca să atingă valoarea de 220 0/0000 în 1982. În urma unui studiu
serologic şi ultrasonic, în populaţia din această zonă, s-a arătat că aproximativ
70% din cei investigaţi prezentau chisturi hidatice.Zoonoza parazitară cu
patologie deosebit de complexă întîlnită relativ frecvent în populaţia umană şi
foarte frecvent la animalele domestice, hidatidoza reprezintă în România
principala helmintozoonoză datorită formelor clinice în organismul invadat
(169).
OMS etichetează această parazitoză drept o ciclozoonoză, pentru ca
speciile de paraziţi trec prin mai mult de o gazdă vertebrată pentru a-şi
desăvârşi ciclul biologic.
Hidatidoza este larg răspândită pe glob, dar pentru anumite zone, cele
pastorale de exemplu, manifestă un pronunţat caracter endemic.Incidenţa este
mai scăzută în Europa de nord, unde în Polonia şi ţările scandinave sunt
semnalate doar cazuri sporadice, spre deosebire de Europa de sud (Spania,
Franţa, Italia, Grecia, Yugoslavia) care se înscrie într-una din marile arii
mondiale de hidatidoză - cea a bazinului mediteranean (207).
Organizaţii mondiale cum ar fi OMS sau FAO recunosc gravitatea
acestei boli, clasând hidatidoza în grupul zoonozelor de importanţă mondială,

13
iar Comitetul de Experţi OMS o înscrie pe lista bolilor profesionale a
muncitorilor agricoli.

3.4.DIAGNOSTICUL HIDATIDOZEI CEREBRALE

3.4.1.CLINICA.Clinica hidatidozei cerebrale la copil este diferită de cea a

adultului.Cu toate că starea generală rămâne timp lung bine conservată,
creşterea veziculei hidatice determină o hipertensiune intracraniana ce
evoluează până la atrofie de nerv optic secundară cu cecitate şi tulburări
focale. La examenul obiectiv se observă: creşterea diametrului craniului,
deseori asimetric, cu sau fără boseluri, care la palpare prezintă o senzaţie
pergamentoasă, uneori fluctuentă, parţial reductibilă . La percuţia craniului se
obţine ’zgomot de oală spartă’(12, 168).
Pentru orientarea diagnostică ţinem seama de următoarele:
 bună stare generală;
 anamneza pozitivă pentru contactul cu animale ;
 sindrom de HIC;
 sărăcia semnelor de localizare precisă;
 tulburări vizuale;
 deficite motorii;
 pareză facială;
 crize convulsive;
Perioada silenţioasă s-ar întinde pe 6-8 ani, chistul crescând cu 1 cm. pe
an pentru a ajunge la 6-8 cm.,dimensiune la care devine simptomatic.(23 )
La copii semnele pot lipsi cu desăvârşire, părinţii constatând destul de târziu
volumul disproporţionat al craniului în raport cu vârsta lui.În evoluţia bolii la
copil se pot aprecia doua stadii:
 faza întâi se poate întinde până la dehiscenţa suturilor, fără a fi însoţită
de manifestări clinice ale creşterii presiunii intracraniene ;
 faza a doua nu mai poate fi compensată datorită volumului mare al
chistului.
Macrocefalia- creşterea de volum a cutiei craniene -la copil este
cvasiconstantă. Ea este asimetrică prin distensia bolţii craniene supradiacente
chistului.
Cefaleea este de regulă însoţită de vărsături care uneori ameliorează durerea de
cap. Excepţional de rar, debutul poate fi asemănător cu cel al unei meningite .
Crizele convulsive au deseori debut jacksonian motor sau senzitiv şi cuprind
fie un membru, fie se extind la întregul hemicorp, fie se generalizează. Uneori
crizele au aspect temporal.
Deficitul motor variază de la diminuarea forţei musculare , până la un deficit
spastic, uneori ajungând la o alterare marcată a mobilităţii (52, 60).

14
Tulburările de sensibilitate au mare valoare în lateralizarea leziunii, pacientul
prezentând hemihipoestezie şi astereognozie.
Cea mai frecventă şi cea mai importantă dintre tulburările de vedere este fie
hemianopsia laterală homonimă, fie cvadrananopsia.
Tulburările de vorbire precum afazia este întâlnită mai rar la copii, posibil
printr-o plasticitate cerebrală eficientă (27).
Tulburările psihice sunt de obicei mai puţin frecvente decât la adult, ceea ce se
explică prin marea putere de compensare a encefalului.Paradoxal, s-a remarcat
chiar că pentru o anumită perioadă de timp bolnavii pot prezenta o inteligenţă
peste medie .De obicei se poate observa o retardare , bradipsihie, puerilitate şi
instabilitate psihică, mai rar pierderea memoriei şi dezorientare temporală sau
stare demenţială (33, 62).
Tulburări oftalmologice sunt adesea sub forma unei pareze de nerv VI ca şi în
alte sindroame HIC. Staza papilară se instalează destul de rapid, pentru a
ajunge la atrofie optică secundară cu cecitate (64 ,105).
La examenul fundului de ochi se pot întâlni:
-stază papilară floridă, cu placarde hemoragice în flăcări şi sufuziuni sangvine,
uni sau bilaterale, de obicei mai accentuate de partea chistului şi cu exudate
retiniene.
-atrofie optică poststază, cu edem de cealaltă parte
-atrofie optică bilaterală cu margini floride sau nete, când nervii sunt
comprimaţi de expansionarea chistului la un grad mai mic, papila este atrofiată
de partea chistului în timp ce în cealaltă parte există imagine de edem cu
margini estompate şi manşoane perivasculare.Acuitatea vizuală diminuează
progresiv, iar după apariţia atrofiei optice cecitatea devine totală, în genere
iremediabilă (12 , 80).
Copley şi colab. relatează apariţia durerilor cervicale şi torticolisului la
o fetiţă de 12 ani cu chist hidatic gigant TP drept.
Ersahin Y şi colab. găsesc pe un lot de 19 copii următoarea
simptomatologie :cefalee la 16, vărsături la 12 ,crize convulsive la 4 slăbiciune
în extremităţi la 5.Ca semne obiective neurologice din cei 19 copii ,16 au
prezentat edem papilar, 2 atrofie optică ,10 hemipareze ,2 ataxie şi 2 scăderea
acuitătii vizuale.
Mircevski M şi colab. au studiat un lot de 9 copii cu vârste între 3-10
ani cu chist hidatic intraventricular (7 în ventriculii laterali şi 2 în ventricolul
IV).Dintre aceştia 7 au prezentat tulburare de constienţă de la o simplă
obnubilare la stare comatoasă..
Lunardi P si colaboratorii pe un lot de 12 copii între 4 şi 16 ani cu
hidatidoză cerebrală , gaseşte 8 cu sindrom de hipertensiune intracraniana, 10
cu sindrom piramidal,toţi prezentând edem papilar .
Clinica hidatidozei cerebrale la adult.

15
 Deseori nici o particularitate nu ne permite să diferenţiem un chist
cerebral la adult de un alt proces expansiv cu sindrom de hipertensiune
intracraniană (101).
Cefaleea este în general unilaterală, apare în accese, diminuă după vărsături,
însă nu totdeauna corespunde amplasării chistului. Crizele sunt uneori aşa de
intense încât îl obligă pe bolnav să se întindă la orizontală sau să-şi întrerupă
activitatea (12 ,70,170).
Semnele de focalizare sunt limitate. Se pot întâlni crize comiţiale , tulburări
afazice , hemipareze , sindroame senzitive. Debutul se exprima de obicei prin
crize jacksoniene senzitivo-motorii sau prin deficite motorii (128 ,135).Ceea
ce este important în debutul bolii la adult, este localizarea chistului hidatic.
Astfel, putem menţiona:
 Localizarea chistului în regiunea rolandică sau pur frontală –
caracterizată prin deficit motor interesând unul din membre ( deficit
motor preponderent brahial, crural) sau proporţional distribuit(109).La
deficitul motor se adaugă: hemihipoestezie, astereognozie, anosognosie,
anosodiaforie, tulburări de vorbire ce constau în:baraj verbal,afazie
semantică , afazie mixtă, afazie predominant motorie ,afazie cu disfazie,
alexie, jargonofazie şi parafazie senzorială (78 ,83 ,84 ,93 ,96).
 Chisturile hidatice localizate în jumătatea posterioară a emisferului
cerebral situate în special în lobii occipital şi parietal determină HIC,
care poate fi însoţită de atrofia optică şi de cecitatea
consecutivă,hemianopsie laterală omonima, sindrom cerebelos unilateral
sau tremor intenţional (96 ,99,100).
Tulburările psihice sunt fie de tip frontal cu apatie, lipsă de
iniţiativă,pasivitate, tulburări de comportament, atitudini necontrolate,
diminuare globală a funcţiilor cu scăderea performanţelor cognitive,
dezorientare temporospaţială sau chiar sindrom demenţial (122).
Afectarea axului hipotalamo-hipofizar -Tiberin şi colab. descriu cazul unei
femei de 29 ani cu amenoree , galactoree şi creştere ponderală provocate de un
CH gigant frontal stg.

3.4.2.EXPLORĂRI PARACLINICE.
Imunodiagnostic
Metodele imunodiagnostice se bazează pe detectarea anticorpilor
antiparazitari sau a antigenelor parazitare în fluidele gazdei, sau a antigenului
direct în materialul parazitar obţinut postchirurgical sau prin biopsie.
a.Detectarea anticorpilor în boala hidatică
Raspunsul imun umoral în hidatidoză este larg folosit pentru
diagnosticul bolii.(111).
În ultimii 50 ani multiple teste au fost folosite pentru detectarea
anticorpilor IgG, IgA, IgM şi IgE la pacienţii cu hidatidoză.

16
 Acestea sunt: - Reacţia de fixare a complementului
- Hemaglutinarea indirectă sau testul de aglutinare latex
- Intradermoreacţia Casoni
- ELISA
- Teste de precipitare
Răspunsul IgG este de preferat pentru detectarea infecţiei, nivelele
rămânând crescute un timp după intervenţia chirurgicală sau chimioterapie.,
Demonstrarea IgE specifice parazitului a atras atenţia în mod particular, dar ca
şi în neurocisticercoza nu prezintă un avantaj semnificativ in diagnosticul
chistului hidatic.
În imunodiagnostic sunt folosite antigenele membranare, protoscolecşii
şi mai ales lichidul hidatic provenit de la chist fertil, sau nefertil dar viabil.
Antigenicitatea lichidului diferă în funcţie de gazdă şi de chist. Cele mai bune
sunt cu provenienţă de la chisturile fertile ce conţin protoscolecşi de la oaie,
cal, cămilă sau om. Folosirea unui complex proteinic ca sursă antigenică poate
determina reacţii fals pozitive şi fals negative. Se utilizează Ag purificate sau
semi-purificate care cresc specificitatea ,determinând un procent redus de
reactii incrucisate.(42,43)
Localizarea chistului are importanţă în răspunsul imun,constatându-se de
exemplu că cele pulmonare şi cerebrale sunt mai puţin imunoreactive decât
cele hepatice.(44)
Răspunsul serologic variază în funcţie de parazit, originea geografică a
pacientului şi diferenţele în relaţiile gazdă-parazit.
Există două antigene lipoproteice majore în lichidul hidatic denumite
Antigenul 5 (Ag 5) şi Antigenul B (AgB). AgB este o lipoproteină de 120-160
kDa recunoscută la 86 % din pacienţii cu chist hidatic .
Studii experimentale arată că anticorpii faţă de Ag 5 sunt printre primii
detectaţi după infecţia cu E. granulosus,dar sunt de asemeni găsiţi la pacienţi
cu neurocisticercoză şi echinococoză alveolară (42).
Fosforilcolina antigenului 5 este responsabilă de aceste reactii
incrucisate.Utilizarea Antigenului B determină de asemeni reacţii încrucişate
cu cisticercoza, utilizându-se în unele situaţii antigen semi-purificat.. Studii
imunologice şi biochimice au demonstrat că AgB imunodominant ,Ag5 si arcul
5 de la Echinococcus (a se vedea mai jos) ,par să fie aceleaşi.
Antigenul B al T.solium (o glicoproteină de 110 kDa) e nonspecific, el
găsindu-se la mulţi plathelminţi . Serul pacienţilor cu chist hidatic
reacţionează încrucişat cu acest antigen.
În prezent se studiază intens in multe laboratoare din lume AgB al E.
granulosus, antigenul 5 şi arcul 5 pentru a demonstra dacă ele sunt identice sau
diferite.
Pentru screening-ul iniţial se foloseşte testul ELISA, pentru care este
necesară o cantitate mică de antigen şi ser. Sensibilitatea testului ELISA
utilizând antigen provenit din lichid proaspăt este de 80-90%, iar specificitatea

17
e de 75-90%. Reacţii incrucişate apar cu serurile persoanelor cu hidatidoză
alveolară, cisticercoză ,filarioză, schistosomiază.(6,42,76)
Astfel în zonele în care există posibilitatea infecţiei cu alţi helminţi, se
preferă un antigen B mai specific, semi-purificat.
Anticorpii dominanţi în hidatidoză sunt IgG. Probele pozitive ale testului
ELISA sunt supuse testelor de precipitare sau imunobloting.
În testele de precipitare, identificarea AC faţă de Ag 5 se face prin
imunoelectroforeză unde serul pacienţilor infectaţi formează un arc de
precipitare distinct (arcul 5) cu lichidul hidatic. Se foloseşte testul dublei
difuzii care e mult mai simplu (DD5) şi a cărui sensibilitate este 66-75% şi
mult mai specific, singurele reacţii încrucişate apărând cu E. multilocularis, E.
vogeli şi ocazional cu cisticercoza (140,147,151).
În Western blot se poate recunoaşte o bandă proteică specifică ce
corespunde antigenului parazitar (Ag 5). Aceasta nu apare în cisticercoză fiind
un mijloc bun de diferenţiere între cisticercoză şi hidatidoză.
Un progres important s-a obţinut cu tehnici de recombinare ADN
folosind clone de E. granulosus ce reacţionează cu ser de la pacienţii cu chist
hidatic.

În concluzie:
- recunoaşterea Ag 5 în reactia de precipitare e un indicator specific
pentru infecţia hidatică deşi ocazional reacţii încrucişate cu
cisticercoza pot apare;
- recunoaşterea AgB prin ELISA este mult mai folositor;
- o proporţie de pacienţi cu boala hidatică au un răspuns imun slab şi
un titru mic de anticorpi ce dă reacţii fals negative;
- este important ca metodele de detectare a anticorpii circulanţi şi
antigenele circulante să fie combinate cu teste imagistice, reducându-
se proporţia rezultatelor fals negative.
Datele privind raspunsul imun celular sunt limitate dar interesante,
arătând:
- cresterea LCD 8+
- scăderea γ interferon
- activarea policlonală a LB
- au fost raportate molecule parazitare cu efect imunosupresiv
Totuşi o analiză ţintită sistematică privind relaţia între efectul citokinelor
şi prognosticul bolii parazitare este necesară (157).
Mecanismele prin care parazitul supravieţuieşte în gazdele rezistente la
reinfecţie ramân necunoscute.
Există mecanisme variate de evaziune imunologică. Studii pe modelele
experimentale au concentrat atenţia asupra influenţei parazitului pe raspunsul
imun specific şi nespecific al gazdei, ca alterări patologice ale arhitecturii

18
organelor limfoide, inhibarea raspunsului imun celular la antigenele specifice
şi pe chemotaxia leucocitelor.(183,191)
Vârsta precum şi sexul, ereditatea şi statusul fiziologic al gazdei au o
mare influenţă in rezistenta la infecţie.
Gazdele intermediare dezvoltă un răspuns specific umoral şi celular la
parazit care conferă un grad semnificativ de rezistenţă la reinfecţii.
Contribuţia acestor raspunsuri imune la distrugerea parazitului după
localizarea iniţială e mai puţin clară. Un anumit număr de CH mor uneori după
localizarea iniţială, leziuni calcificate putând fi observate la paraziţi morţi sau
viabili.
Deşi nu se cunoaşte modul in care imunitatea e responsabilă de moartea
acestor paraziţi este evident că răspunsul inflamator se asociază cu restricţia
creşterii şi a metastazării CH. Câteva aspecte privind imunobiologia infecţiei
cu E.granulosus la gazdele intermediare au condus la cercetări privind
vaccinarea.
Raspunsul imun împotriva cestodelor larvare poate fi divizat în 2 faze:
1. Primul împotriva oncosferelor care aşteaptă să pentreze mucoasa
intestinală si apoi să se stabilească în ţesuturile gazdei;
2. Formarea chistului hidatic.
Mecanismele imune efectoare în prima fază sunt mult mai eficace în
distrugerea parazitului decât cele ale fazei a doua ,deoarece metacestodele
dezvoltă mecanisme efective de eludare a apărării gazdei (207).
Oncosferele proaspete, tinere, sunt mai vulnerabile la un atac imun , dar
pentru o perioadă scurtă de câteva zile de la infectare, fiind o cursă intre
dezvoltarea parazitului şi generarea RI din partea gazdei.
Pentru vaccinuri cele mai multe studii au folosit Ag crude obţinute din
oncosfere, metacestode sau viermi adulţi.
b.Detectarea antigenelor în boala hidatică
Detectarea antigenelor circulante sau a complexelor specifice imune
circulante poate fi utila în imunodiagnosticul hidatidozei mai ales când
anticorpii specifici nu pot fi detectaţi sau sunt la nivele reduse în serul
pacientului suspectat (chistul pulmonar, cerebral, calcificat)(147,151).
Detectarea antigenelor este mai utilă în urmărirea postchirurgicală şi
postchimioterapie decât detectarea anticorpilor. Totuşi se pare că detectarea
antigenelor circulante e mai puţin sensibilă decât detecţia anticorpilor .
Cea mai bună metodă este ELISA care s-a dovedit sensibilă şi uşor
adaptabilă , sau detectarea directă în lichidul prelevat prin chirurgie sau
biopsie.
Antigenele circulante (CAg) s-au detectat la 33-85% din pacienţii cu
chist hidatic. O proporţie semnificativă a antigenelor serice se combină cu
anticorpi (IgG sau IgM) formând complexe imune solubile. Până la 57% din
reacţiile negative la detectarea anticorpilor se pozitivează în cazul detectării
antigenului specific prin teste ELISA sau reactia de precipitare.

19
 Detectarea antigenului direct în lichidul hidatic se practică atunci când
serologia e negativ(147).
Când protoscolecşii nu se pot aspira ,sau chistul e steril şi nu se poate
preleva ţesut pentru examinare histologică ,se caută în lichidul hidatic
antigenul specific. Se foloseste testul DD5 şi ELISA fără captura anticorpilor .
c.Urmărirea serologică dupa initierea tratamenului
Principalele mijloace terapeutice în hidatidoză sunt: chirurgia şi
chimioterapia. Evaluarea lor este adesea dificilă şi la mulţi pacienţi există
incertitudini despre cura terapeutică. Echinococoza secundară asociată cu
ruperea chistului în timpul operaţiei sau recurenţa după chimioterapie poate fi
vizibilă chiar câţiva ani mai târziu.
Dificultatea unor chimioterapice antihidatice constă şi în imposibilitatea
de a obţine dovada viabilităţii parazitului înainte şi după chimioterapie şi lipsa
cunoştinţelor asupra istoriei naturale a bolii hidatice netratate. Numărul,
mărimea, localizarea chistului hidatic variază foarte mult iar metodele
imagistice nu indică clar modificări în conţinutul, structura, mărimea chistului
la pacienţi în timpul şi după chimioterapie.
Urmărirea serologică postchirurgicală prin detectarea anticorpilor nu
este foarte folositoare mai ales din cauza celor reziduali chiar după înlăturarea
completă a chistului.
Antigenele circulante (CAg) şi complexele imune circulante detectate
prin ELISA sunt parţial folosite posttratament. Nivelele serice de antigen devin
negative între 10 zile şi 10 luni după îndepărtarea chistului . Nivelele de IgG
specifice complexelor imune circulante scad mai rapid decât anticorpii (IgG
sau IgM) după chirurgia de succes achistului. IgM sunt detectate prin ELISA
(151).
Controlul terapiei medicamentoase prin serologie e şi mai dificil şi se
cercetează în continuare. Dificultatea rezidă din faptul că materialul chistului
degenerat sau mort stimulează în continuare producerea anticorpilor.
Nivelurile serice ale acestora urmărite în evoluţie în timpul şi după
chimioterapie sunt mult mai utile decât valorile absolute, acest lucru fiind
valabil şi pentru valorile antigenelor circulante şi a complexelor imune
circulante (IgM).
S-au observat variaţii semnificative între diferiţi pacienţi ce au primit
Albendazol(155).La unii pacienţi la care chimioterapia a avut efect maxim pe
chisturile hepatice, nivelele antigenelor circulante, a complexelor imune IgM –
CIC, a anticorpilor IgG ,au crescut precoce după iniţierea chimioterapiei şi
doar primii doi parametrii au descrescut la valori apropiate de cele normale
după 12-18 luni după tratament.
În concluzie diagnosticul imunologic poate fi de mare ajutor în stabilirea
etiologiei parazitare .Un rezultat negativ nu exclude diagnosticul de hidatidoză,
deoarece unii purtători de chist hidatic nu au anticorpi decelabili.Prezenţa unui
răspuns imun detectabil este condiţionată de localizarea, integritatea şi

20
vitalitatea chistului.Fisurarea sau ruperea e urmată de o stimulare bruscă a
formării anticorpilor.Chisturile îmbătrânite sau moarte ,încetează stimularea
antigenică a gazdei,purtătorii fiind seronegativi.
Determinarea constantelor biologice.
V.S.H.-ul este de regulă normal, cu excepţia cazurilor suprainfectate
(14,56). Hiperleucocitoza este inconstantă, putând apare în faza iniţială a
dezvoltării chistului şi în caz de infecţie a lui. Activitatea polimorfonuclearelor
decelată prin chemoluminescenţă, prin indexul fagocitar şi producerea de O 2 ,
este semnificativ crescută la pacienţii cu chist hidatic necomplicat, comparativ
cu subiecţii sănătoşi. La pacienţii cu chist hidatic activ complicat, activitatea
polimorfonuclearelor este scăzută. Pacienţii cu chist hidatic calcificat nu au
prezentat modificări în activitatea polimorfonuclearelor. (25 ,40) .
Eozinofilia nu este caracteristică, putându-se întâlni la aproximativ
30% din cazuri, iar după alţi autori la 5-10%, putându-ne orienta spre o
parazitoză (47,49).
În general ,albuminele pot fi scăzute ,dar sunt compensate de o
creştere a fracţiunilor β şi γ ,menţinând o proteinemie totală normală.Studiul
proteinelor arată o diminuare a Apo-A1 ,prealbuminei , retinol binding
protein ,în timp ce α1-glicoproteină acida , α1-antitripsina ,haptoglobina , Ig A,
M ,G şi E şi fracţiunile C3 şi C4 ale complementului sunt semnificativ
crescute (76,147,183).
Markerii tumorali ( alfafetoproteina , antigenul carcinoembrionar ) se
află în limite normale ,ca şi hemopexina, ceruloplasmina , transferina şi
apolipoproteina B.(86).
Producţia de interleukină-4 şi interferon γ şi modificări în activarea
complementului pe cale alternă se pot întâlni în hidatidoză. Unii autori
confirmă creşterea producţiei de IL-5 şi IL-6 care însă nu se corelează cu
răspunsul terapeutic şi creşteri ale IL-2, IL-4 şi TNF (40, 107 ).
Până în prezent nu s-au identificat autoanticorpi .Hidatidoza se
asociază cu Antigenele HLA-B5, B18 şi A28. Se pare că persoanele cu HLA-B 14
nu fac hidatidoză (111).
Radiografia craniană.
Craniul suferă modificări când creşterea larvei depăşeşte posibilităţile
de compensare a spaţiilor encefalice de rezervă. Aceasta se răsfrânge asupra
pereţilor osoşi prin hipertensiune intracraniana şi acţiunea locala expansivă a
hidatidei ce poate duce la disjuncţia suturilor, macrocefalie, mărirea şeii
turceşti şi subţiere locală cu bombarea osului supraiacent (20).
Radiografia poate arăta semne de creştere a presiunii intracraniene,
dezvoltarea asimetrică a hemicraniului implicat ,sau subţierea calotei osoase.
Nici una dintre aceste modificări nu sunt patognomonice.În cazul
chisturilor calcificate se pot evidentia zonele respective (8, 25,37,158).În
chistele hidatice paraselare (eventualitate foarte rară) se poate vizualiza
distrugerea proceselor clinoide anterioare şi ale dorsum-selae,dupa Guo

21
HR.Gradul de lărgire al calotei depinde de adâncimea chistului în
emisfere.Alte leziuni cu creştere lentă pot avea aceeaşi aparenţă radiologica.
Tomografia computerizata.
Dezvoltarea computer-tomografiei cerebrale şi a tehnicilor imagistice
prin rezonanţă magnetică , a dus la simplificarea diagnosticului bolii hidatice
cerebrale. Aceste investigatii au înlocuit toate celelalte tehnici imagistice.
Aspectul chistului hidatic cerebral produs de E.granulonus este
patognomonic la tomografia computerizata: leziuni chistice sferice sau ovale
intraparenchimatoase ,bine delimitate, cu enhencement fin sau absent la
administrarea contrastului şi fără edem perilezional (2,4,17,20,48,159,189).. În
chistul hidatic viabil, intact, lichidul hidatic are densitate similară cu cea a
lichidului cefalo-rahidian (un număr similar de unităţi Hounsfield).
În general există un efect de masă important, cu deplasarea sistemului
ventricular în partea opusă şi hidrocefalie datorată obstrucţiei parţiale a căilor
de drenaj lichidian(58,85,97,123,139).
Numărul
Chistul hidatic intracerebral este în general unic, localizările multiple
constituind eventualităţi rare. Ele sunt datorate rupturii
chirurgicale,spontane,sau traumatice a unei leziuni primare viabile cu
diseminarea scolecşilor intraparenchimatos(3,13,14,15,17,48,59,149,150,161,
163).Aceste leziuni se numesc secundare şi sunt infertile atât timp cât nu au
capsule proligere, după cum arăta Bilge T şi colab.
Chisturile hidatice cerebrale secundare multiple pot apare şi dupa
ruperea unui chist intracardiac stăng sau în marile vase
arteriale(5,28,50,92,190). Benomar şi colab.descriu alte cazuri de hidatidoza
cerebrala multiplă prin ruperea chisturilor hidatice în ventricolul stg. şi
respectiv atriul stg.,cu embolizare în arterele cerebrale,examinarea tomografica
evidenţiind un chist hidatic în teritoriul arterei cerebrale medii stangi, unul în
emisferul opus,precum şi unul pontin.
Hidatidoza multiplă prin embolizare cardiacă este descrisă şi de Sierra
şi colab.,pacientul în vârstă de 14 ani prezentând doua leziuni:una de 5,5cm. în
lobul frontal drept şi alta de 6 cm. în lobul frontal stang. Ei presupun că
pacientul ar fi avut doua embolii simultane,cel mai probabil prin ruperea
spontană a unui chist hidatic cardiac din cavitatea stanga.Embolul care a ajuns
în emisferul drept a fost asimptomatic ,în timp ce embolul care a migrat în
emisferul stang,fiind mai mare a produs ocluzia arterei cerebrale medii stg..
Chisturile multiple primare iau naştere din embolii arteriale secundar
ingestiei de larve multiple şi fără semne clinice sau radiologice de hidatidoză
în organism.Aceasta eventualitate este rară (35,116,143,184,205).
Chisturile hidatice multiple rezultate prin ruperea unui chist primar au
două caracteristici imagistice :fie chisturi mici multiple ,fie un chist mare cu
alte cîteva chisturi mici în jur.

22
 În concluzie chisturile hidatice cerebrale multiple reprezintă de obicei
hidatidoza secundară rezultată prin ruperea spontană ,traumatică sau iatrogena
a unui chist hidatic primar, sau prin embolizarea chisturilor secundare ce
urmează ruperii unui chist în periferie.
Topografia.
Localizarea preferenţială este în substanţa albă, chisturile hidatice
dezvoltându–se de obicei subcortical, ca şi în metastazele
cerebrale.Dezvoltarea se face mai bine în regiunile bine vascularizate, bogate
în capilare, la limita dintre scoarţă şi substanţa albă, în teritoriul subcortical,
adică acolo unde din arteriolele corticale principale se desprind colaterale
subcorticale de volum mai mic şi unde curentul sanguin este mai lent, fapt ce
favorizează stagnarea şi măreşte posibilitatea însămânţării hidatice.
 Localizarea cea mai frecventă ar fi în teritoriul arterei silviene, mai mult
în sus decât spre bază (chisturile hidatice temporale fiind mult mai rare),
artera silviană constituind pentru embolie drumul cel mai uşor, iar
interesarea corticală este motivată de faptul că ramurile arterei silviene
ies în unghi ascuţit şi nu în unghi drept ca ramurile pentru trunchiul
cerebral.Ordinea descrescătoare a frecvenţei este următoarea : parietal
,frontal ,parieto-temporal, temporal ,fronto-temporal ,parieto-occipital,
occipital (11,12,15,144,187).
 Chisturile hidatice intraventriculare au o frecvenţă scăzută.Ele au fost
considerate de unii autori ca fiind juxtaventriculare, separate de peretele
ventriculului, pe care lent îl pot perfora. Ele se află la originea
hidatidozei secundare multiple care este totdeauna fatală (13 ,71,125).
 Abbassioum K. şi colab. descriu un chist hidatic pontin,alte localizări la
nivelul fosei posterioare fiind în vermis sau în emisferele cerebeloase ,la
nivelul cisternelor subarahnoidiene, sau în ventricolul IV.
 Chistul hidatic la nivelul nucleilor bazali- Copley şi colab. descriu un
chist hidatic talamic stg. calcificat.Aceeasi localizare este citata si de
Ersahin Y.
 Chistul hidatic intra- sau paraselar apare ca o leziune hipodensă,
lobulată ,în fosa mijlocie şi regiunea selară ,cu o capsulă subţire
hiperdensă care nu ia contrast, cu septuri multiple şi calcificări
punctiforme în pereţi,fără edem perilezional(19,68,79).
 Chisturi hidatice cu localizare în duramater sunt reduse numeric, spre
deosebire de cisticercoză, pentru care învelişurile durale reprezintă zone
de elecţie.
 Chistul hidatic extradural cu extindere supra şi subtentorială la care se
propun trei ipoteze în privinţa patogenezei:infiltrarea prin extensie
directă de la calota craniană,infestarea de la chisturi hidatice
intracerebrale printr-o dură aparent sănătoasă şi infestarea de la vasele
extradurale ce pot purta embrioni hexacanţi în spaţiul extradural
(22).Aproximativ 2% din chisturile hidatice se localizează în ţesutul

23
 osos şi dintre acestea ,3-4% sunt localizate la nivelul calotei.Coexistenţa
unui chist hidatic simultan intracerebral,extradural şi osos este extrem
de rară(179).Aceasta deoarece fluxul sanguin către creier se face în
principal prin sistemul carotidian intern, aşa cum am mai arătat şi prea
puţin prin cel extern(artera carotida externa).Mai mult ,vasele
extradurale care transportă embrioni hexacanţi sau scolecşi în spatiul
extradural ,sunt puţine şi virtual inexistente(12).
Chistul hidatic se poate localiza si la nivel spinal(16,31,134,156).
Prezenţa chistului hidatic cerebral fără evidenţierea şi în alte organe nu
a fost pe deplin explicată. S-a emis ipoteza permeabilităţii crescute a circulaţiei
capilare pulmonare coroborat cu frecvenţa relativ crescută a traumatismelor
cranio-cerebrale la copii.Patul capilar hepatic şi pulmonar cu un diametru
mediu de 20m şi respectiv 5m ,acţionează ca un filtru împotriva parazitului
al cărui diametru mediu este de 25m .Embrionul poate trece prin ductul
Botallo.În perioada postnatală este posibil ca sângele să sunteze artera
pulmonară către aortă,deoarece ductul îşi începe închiderea cu câteva
săptămâni antenatal şi o continuă câteva luni după naştere (36).
Lunardi şi colab. sugerează o rată de creştere a chistului hidatic între
1-4 cm/an şi ţinând cont de faptul că diametrul mediu al unui chistul hidatic
cerebral la copil poate ajunge la 10-15 cm ,ei apreciază că infestarea poate
apare în primele luni de naştere prin lapte contaminat. Chistul hidatic primar
cerebral implică o comunicare dreapta-stânga ce permite parazitului să ajungă
în creier.El poate fi ingerat de copil în perioada neonatală prin lapte contaminat
şi nefiert.
Mărimea. Volumul poate atinge dimensiuni variabile, de la cîtiva mm
la 10-15 cm, ocupând în întregime un lob sau chiar tot emisferul. Au fost
facute mai multe observaţii asupra ratei de creştere a chistului hidatic cu
ajutorul tomografiei computerizate(137,138).
Sierra şi colab. raportează o rată de creştere de 5 cm./an la pacienţii cu
chisturi hidatice secundare. Evliyaoglu şi colab. observă o rată de creştere de
1 cm/lună pe o perioada de 6 luni sau 10 cm/an .Alţi autori apreciază rata de
creştere a chistului hidatic între 1-4 cm/an(172,192,193,194).
Forma . Chistul hidatic se prezintă ca o formaţiune ovală sau aproape
sferică "in situ"; după evacuarea din parenchim dacă este scos intact, se
deformează , se turteşte .
Tomografia computerizata poate diagnostica cu un grad mare de
acurateţe cele mai superficiale părţi ale chistului hidatic ,făcând posibile
incizii corticale ţintite, care să minimalizeze riscul ruperii şi al diseminării in
timpul interventiei chirurgicale(139).
Diagnosticul de chist hidatic prin computer tomografie este îngreunat
în unele situaţii care generează modificări ale chisturilor faţă de imaginile
clasice, cum ar fi infecţia chistului ,moartea lui.În cazurile care implica leziuni

24
multiple, chisturile mici din vecinătatea celor mari pot scapa examenului
imagistic, putând fi uşor sparte în timpul operatiei(145,152).
Computer tomografia este foarte importanta pentru intervenţia
chirurgicală,arătând cu precizie mărimea şi localizarea chistului şi scăzând
riscul ruperii cu apariţia hidatidozei multiple care în general are caracter de
malignitate.
În privinţa rezultatelor postoperatorii apreciate imagistic , Ozgen şi
colab.arată că repetarea tomografiei la 2, 6 si 24 săptămîni evidenţiază o
reexpansionare limitată a substanţei cerebrale.În locul chistului apare o leziune
hipodensă dar mult mai mică.
Hidrocefalia ex vacuo se evidenţiază sub forma unor hipodensităţi la
nivelul emisferului afectat cu aceeaşi densitate cu a lichidului cefalo-
rahidian.În cîteva luni această arie devine indistinctivă şi apare retracţia
ventricolului spre partea afectată.
Abbassioun şi colab. arată că la o lună postoperator se poate evidenţia o
colecţie lichidiană subdurală substanţială ,cu densitate similară celei a
lichidului cefalo-rahidian , dar care poate dispărea spontan în 2-3 luni.
La cîteva săptămâni sau luni postoperator se poate evidenţia o zonă
hipodensă cu margini neregulate, asociată cu atrofie corticală şi lărgirea
ventricolului ipsilateral, similar cu modificările din porencefalia
postchirurgicală a altor leziuni , sau postinfarct cerebral.
Diagnosticul diferenţial imagistic se face cu alte leziuni chistice
precum:parazitoze , tumori,abcese, chiste arahnoidiene (85).
Chistul hidatic poate fi diferenţiat de abcesele cerebrale prin absenţa
unui enhancement important la administrarea contrastului şi a edemului
perilezional. Absenţa unei porţiuni solide şi a edemului perifocal le
diferenţiază de tumorile chistice. Chisturile arahnoidiene nu sunt complet
sferice şi au mai multe margini drepte. Apariţia suprainfecţiei chistului hidatic
duce la îngreunarea interpretării imagistice.Erongun şi colab.prezintă cazul
unui băiat de 12 ani cu chisturi cerebrale multiple ,infectate.Deşi chistul hidatic
suprainfectat este plin cu material purulent şi are o capsulă asemănătoare celor
din abcese, nu există enhancement şi nici edem perilezional.
Aceeaşi autori descriu şi aspectul pseudotumoral al chistului hidatic
cerebral infectat:leziuni solide şi chistice, arii hipodense în interiorul porţiunii
solide care sunt de fapt veziculele fiice şi care corespund ariilor necrotice
"tumorale".Un chist hidatic cerebral extradural, paraselar infectat este descris
ca o leziune hipodensă (17-21 UH),lobulată ,cu o capsulă subtire hiperdensă ,
care nu ia contrast, cu septuri multiple şi calcificări punctiforme în pereţi.Nu
există edem perilezional, exudat bazal sau enhancement al meningelui.
Diferenţierea de chistul porencefalic care de obicei comunică cu sistemul
ventricular sau spaţiile arahnoidiene este facilă.
Chisturile arahnoidiene sau ependimale intraventriculare nu sunt perfect
rotunde sau ovalare şi nu au calcificări.

25
 Rezonanţa magnetică cerebrală.
Peretele chistului viabil este format din 3 straturi: adventicial ,extern ,
care reprezintă răspunsul gazdei la agresiunea parazitului ,unul intermediar
sau laminar ,care ţine de parazit şi unul intern, germinativ ,care proliferează
formând înmuguriri ce se dezvoltă dând naştere capsulelor proligere ce conţin
protoscolecşi.Unele din ele care sunt mari se detaşează de stratul germinal
devenind vezicule fiice libere în lichidul hidatic.
Când presiunea lichidului hidatic scade prin fisurarea peretelui chistului
sau ruperea lui, membrana germinativă se detaşează .Toate aceste aspecte
morfologice pot fi mult mai bine vizualizate prin rezonanta
magnetica(4,17,20,31,39,55,58,66,98,141,197). De asemeni vizualizează mai
bine ca tomografia enhancementul perichistului şi edemul perilezional.
Chistul hidatic cerebral de obicei e unilocular ,fiind descrise si chisturi
septate sau multiple.
Aksungur şi colaboratorii descriu aspectul imagistic al unui pacient de
13 ani cu chisturi multiple grupate parieto-occipital dr.
Chistul viabil se prezintă astfel: în imaginile Spin – echo ponderate în
T1, peretele chistului apare izointens faţă de lichidul hidatic şi în T 2 apare ca un
inel de intensitate joasă care înconjoară conţinutul de aspect omogen,
hiperintens.
Chistul hidatic cu vezicule fiice:in imaginile ponderate în T 1, fiicele
viabile ale chistului pot fi izointense sau uşor hipointense comparativ cu
conţinutul chistului – mamă.Fiicele şi mama sunt izointense în T2.
Dezvoltarea veziculelor fiice reprezintă un semn precoce al degenerării
chistului mamă. Alt semn de degenerare este prezenţa membranelor parazitare
detaşate, şi ruperea lor. Aceste membrane se văd plutind în interiorul chistului
şi apar închise atât în imaginile ponderate în T 1 cât şi în T2. Perichistul este de
asemeni închis în T2 dar tinde să fie izointens cu parenchimul în T1.
În evoluţia bolii pot apare calcificări ale chistului, mai rar ca în alte
localizări. Acestea pot apare atât în cazul chisturilor vii cât şi în cazul morţii
parazitului. Totuşi, calcificările se observă mai bine pe tomografie decât pe
rezonanta.
Aceasta tehnica este foarte utila în aprecierea conduitei terapeutice
chirurgicale sau conservatoare, având un rol bine stabilit în monitorizarea
răspunsului la chimioterapie. Tot cu ajutorul rezonantei se poate aprecia rata
creşterii chistului hidatic cerebral. După unii autori italieni ( Lunardy, P.
Missori şi L. Ercoli ) , aceasta ar fi de 1-4cm/an mai ales la copii .Pentru
examinarea pacienţilor cu chistul hidatic cerebral se recomanda
examinareaprin rezonanta magnetica, datorită abilităţii sale în obţinerea
secţiunilor coronale şi sagitale , oferind astfel interrelaţiile anatomice ale
leziunii cu sulcusurile şi ventriculii, lucru extrem de important în conduita
chirurgicală(173).
Rezonanţa magnetică spectroscopică(RMS).

26
 Ea este astăzi folosita în caracterizarea leziunilor ocupatoare de spaţiu,
ca şi în infarcte, epilepsie.Dinamica componenţilor tisulari alteraţi şi a
metaboliţilor reprezintă baza caracteristicilor tisulare evidentiabile
spectroscopic (89,103).
Chistul hidatic este o cavitate metabolic activă. Stratul germinal intern
generează noi chisturi mici sau protoscolecşi. Studii in vitro au arătat
concentraţii mari de piruvat, lactat, acetat, alanină, rezultate din procesele
energetice ale chistului. Chistul hidatic conţine de asemeni aminoacizi,
frecvent glicină. Piruvatul este prezent ca rezultat al glicolizei şi poate fi
metabolizat prin calea aerobă la acetat sau prin calea anaerobă la lactat.
Trăsăturile distinctive ale chistului hidatic viabil găsite prin rezonanta
magnetica spectroscopica sunt reprezentate de combinaţia dintre piruvat,
alanină şi acetat.
Paternul imagistic apare diferit în chistul hidatic faţă de alte leziuni
chistice. Prin aceasta tehnica va fi posibilă diferenţierea chistului hidatic viabil
de cel non-viabil, degenerat şi evaluarea efectului chimioterapiei.

3.4.3. EXAMENUL ANATOMOPATOLOGIC

Hidatidoza cerebrala poate fi impărţită si din punct de vedere histologic

în doua tipuri :primară si secundară. Prima este cauzată de embrionii care trec
filtrul limfomezenteric,hepatic,pulmonar,coronar.Chisturile primare sunt
fertile,de obicei unice ,conţinând capsule proligere cu o mulţime de scolecşi,şi
apare mai ales la copii sub 15 ani.
Hidatidoza cerebrală secundară este determinată de protoscolecşi
proveniţi din chisturile fertile.Ele sunt de obicei sterile din cauza infertilităţii
scolecşilor din care provin.(143).
Diferenţierea celor două forme se face prin examinarea macro- şi
microscopică a chistului.
Chistul hidatic creşte lent , ajungând ca prin puternica sa compresiune,
porţiuni întregi din cortex să dispară, el rămânând acoperit doar de o pătură
corticală subţire (10 ,64,133).
Cavitatea formată pe seama ţesutului cerebral este separată de hidatidă
printr-un spaţiu virtual periparazitar,cu pereţi netezi , regulată, aproape în
majoritatea cazurilor fiind tapetată de o membrană subţire: perichistul.
Substanţa cerebrală suferă efectul compresiunii şi ischemiei, tradus prin
aplatizarea circumvoluţiilor cerebrale, iar vasele superficiale diminua ca
volum, căpătând aspect exsanguin.Parenchimul cerebral este împins şi deplasat
şi poate ajunge la grosimi insignifiante, substanţa albă din jur prezentând zone
moi şi edematoase(12).
Vasele cerebrale suferă mari deplasări ale traiectelor, iar staza venoasă
retrogradă accentuează ischemia locală, cu alterarea elementelor ţesutului

27
nervos, care în cele din urmă vor determina focare de ramolisment.Datorită
creşterii lente pe luni şi ani de zile, dezvoltarea excentrică este mult timp bine
suportată.
Ventriculii cerebrali, ca în orice proces expansiv, vor fi deplasaţi şi
deformaţi, în funcţie de localizarea chistului şi aproape în toate cazurile va
exista hidrocefalie contralaterală. Capsula fibroasă a chistului hidatic
înconjură membrana subţire, albă, a parazitului (endochistul),ce poate fi adesea
scoasă intactă cu ajutorul forcepsului, odată ce fluidul a fost aspirat.
Numeroase vezicule fiice cu protoscolecsi pot fi ataşaţi acestei
membrane. Se preleva un fragment pentru examinarea histologică.
După fixare şi secţionare, colorare cu Hematoxilin / eozină sau PAS, se
cercetează morfologia. Se observa straturi laminare subţiri de 0,2-2mm, striate
şi PAS +, care sunt patognomonice.(42,43)
În chisturile viabile, un strat germinal subţire de 10-20m poate fi
prezent în interiorul stratului laminar.
Acest strat dă naştere chisturilor fiice. Într-o secţiune bună se pot vedea
şi protoscolecsii. Corpusculi calcaroşi translucizi, mici (~ 5m) se pot vedea în
protoscolecsi şi adesea în masa chistului. În cazul chisturilor degenerate,
devine vizibil doar stratul laminar.
Examinarea lichidului hidatic provenit din formaţiunea chistică
suspectată a fi chist hidatic se face astfel:lichidul clar se centrifughează timp
de 10 minute şi examinarea microscopică, fără coloraţie, evidenţiază în cazul
chistului hidatic protoscolecsii, veziculele fiice, capsulele proligere sau
cârligele.
Dacă protoscolecşii sunt prezenţi ,se recomandă a cerceta dacă sunt
viabili sau nu. Se incubează paraziţii într-o soluţie de 0,1% eozină.
Protoscolecşii care se colorează sunt consideraţi morţi, ceilalţi fiind viabili.
Activitatea
sistemului excretor al parazitului (mişcările discrete) reprezintă alt semn de
viabilitate.
Dacă lichidul este opac, infectat, se pune într-o cutie Petri şi se
examinează prezenţa protoscolecsilor, cârligelor sau a veziculelor fiice.
Absenţa lor în mostra de lichid nu exclude posibilitatea de chist hidatic. Se
prelevă totdeauna o porţiune din peretele chistului pentru examenul histologic.
3.4.4.TRATAMENTUL HIDATIDOZEI CEREBRALE

Terapia medicala.
În anii 1970 unii derivaţi benzimidazolici (benzimidazol carbamati -
BC) s-au dovedit a fi eficace împotriva Echinococcus granulosus şi de atunci
Mebendazolul şi Albendazolul au început să fie folosite pentru boala hidatică .
Aceste droguri inhibă tubulina, proteină ce intră în componenţa
microtubulilor citoplasmatici, inducând blocarea absorbţiei glucozei, depleţia

28
glicogenului şi degenerarea reticulului endoplasmic şi a mitocondriilor
stratului germinal, creşterea lizozomilor şi autoliza celulei (45,47,74).
Date preliminare experimentale privind evoluţia hidatidozei la oi tratate
cu derivaţi benzimidazolici , relevă frecvent la examinarea histologică a
chistului un proces inflamator asemănător celui observat în cazul vindecării
spontane.
Aceste date sugerează că derivaţii benzimidazolici nu afectează simultan
părţi diferite ale chistului, ci ele atacă mai întâi stratul extern al membranei,
determinând reacţii inflamatorii marcate, ce alterează echilibrul gazdei
parazitului, până când protoscolecşii şi stratul germinal devin treptat
devitalizaţi (88,112).
Albendazolul pare să fie mai eficient în hidatidoză. Este mai bine
absorbit decât Mebendazolul, iar metabolitul hepatic - albendazol sulfoxid este
de asemeni activ.Nivelurile serice sunt de aproximativ 10 ori mai mari ca cele
produse de doze similare de Mebendazol. (129,155,180). Praziquantelul este
alt chimioterapic activ faţă de protoscolecşii de Echinococcus granulosus.
Deoarece istoria naturală a hidatidozei nu se cunoaşte şi, din cauza a
numeroşi factori ce ţin de gazdă şi de parazit, o evaluare a rezultatelor
tratamentului medicamentos e dificil de efectuat (106).
Este dificila stabilirea unor criterii obiective care să cuantifice
eficacitatea terapeutică. Sigur că dispariţia chistului urmată de restitutio ad
integrum este scopul final, dar care din păcate se atinge în puţine cazuri tratate
medicamentos.
Până în prezent nu au fost stabiliţi nişte markeri imunologici pentru
urmărirea pe termen scurt şi lung a hidatidozei.Autori precum Antonella Teggi
şi colab. arată studiind 337 de cazuri de hidatidoză cu diferite localizări că IgE
specifică este mult mai utilă în urmărirea pe termen lung decât în cea pe
termen scurt.
Rezultate mai promiţătoare ar putea fi obţinute studiind imunitatea
celulară prin proliferarea mononuclearelor periferice (care scade la pacienţii cu
răspuns terapeutic bun) şi prin testarea eliberării histaminei din bazofile.
Aceeaşi autori italieni conchid că nivelurile plasmatice şi chistice ale
derivaţilor benzimidazolici sunt reduse şi nu se corelează direct cu eficacitatea
terapiei. (171)
Deşi sub tratament cele mai multe chisturi suferă modificări
degenerative (reducerea volumului, alterări morfologice precum solidificarea,
detaşarea membranelor, calcificări), evoluţia ulterioară este diferită: unele mor
iar altele recidivează după terminarea tratamentului (126,195,203).
După cum au arătat numeroşi autori , calcificarea chisturilor nu este un
indicator de moarte a parazitului.
Pe de altă parte, derivaţii benzimidazolici pot steriliza chisturile şi pot
omorî parazitul fără a determina modificări detectabile prin imagistică.(45,74)

29
 Pentru a face o apreciere optimă a eficacităţii tratamentului urmărirea
pacienţilor trebuie să fie îndelungată (cel puţin 10 ani).
Factori ce influenţează terapia (171):
Schemele de tratament şi drogul folosit. Astfel Albendazolul se poate
administra în ciclu de 3 luni neîntrerupt, sau ciclu de 1 lună cu 15 zile pauză
între ele. Administrarea neîntreruptă este mult mai utilă pentru gazdă, cea
intermitentă favorizând parazitul.
Vârsta chistului şi a pacientului. Cel mai bine reacţionează la terapie
chisturile cu o vechime sub 2 ani şi chisturile pacienţilor cu vârsta mai mică de
20 de ani.S-a emis ipoteza că tinerele chisturi au o membrană externă mai
subţire şi un metabolism mai activ cu o susceptibilitate mai mare la droguri.
Morfologia chistului. Solidificarea chisturilor este mai frecventă la chisturile
cu vezicule fiice în timp ce reducerea volumului şi detaşarea membranelor a
fost mai frecvent observată printre chisturile fără vezicule fiice.
Localizarea chistului. Mebendazolul pare să fie mai eficace pentru
localizarea pulmonară şi abdominală decât cea hepatică, învelişurile fibroase
fiind mai slab dezvoltate în primele localizări. Pentru Albendazol aceste
diferenţe nu există.
Sensibilitatea intrinsecă a chistului. Fiecare chist hidatic are o sensibilitate
intrinsecă la derivaţii benzimidazolici. Această ipoteză este susţinută de
observaţiile conform cărora rezultatele terapiei pentru chisturile aceluiaşi
pacient situate în acelaşi organ (creier) sunt diferite.Nu există o corelaţie
pozitivă între nivelele serice ale derivaţilor benzimidazolici şi eficacitatea lor.
Uneori ei au efect parazicid şi alteori parazitostatic sugerat de recăderile
observate frecvent după oprirea tratamentului. După tratamentul medical,
chistul hidatic prezintă aceleaşi modificări morfologice care apar şi în evoluţia
naturală a chistului hidatic(160) .
Tratamentul după recăderi se dovedeşte eficace în aproximativ 95% din
cazuri. Sunt citate uneori recăderi numeroase care răspund la fel la medicaţie.
Tratamentul medical e recomandat când chirurgia nu e posibilă, nu e
eficientă sau refuzată de pacient, sau ca primă atitudine terapeutică.
Tratamentele medical şi chirurgical trebuie să fie complementare(185) .
Şi alţi autori au raportat rezultatele terapiei cu Albendazol şi
Mebendazol, acestea fiind diferite: de la stabilizarea şi dispariţia completă a
leziunii la evoluţii mai puţin pozitive chiar eşecuri terapeutice .
Todorov şi colab. încearcă să explice factorii care influenţează răspunsul
la chimioterapie în echinococoza chistică cu diferite localizări, inclusiv
cerebrală. (180)
Ei stabilesc următoarele concluzii:
- cu excepţia localizării osoase chisturile răspund asemănător la
tratament indiferent de localizări;
- chisturile mici sunt mult mai sensibile la tratament decât cele mari;

30
 - chisturile tinere sunt mai bine influenţate terapeutic decât cele bătrâne
(o membrană externă mai groasă);
- prezenţa chisturilor fiice în chistul mamă reprezintă un factor
defavorabil pentru tratament, medicamentul trebuind să traverseze o
dublă membrană;
- Albendazolul este mai eficient decât Mebendazolul;
- doza, durata tratamentului şi schema influenţează rezultatul final. În
general se recomandă un tratament prelungit, doze ridicate şi repetarea
curelor.
Copley şi colab.menţionează faptul că agenţii antiparazitari nu pătrund
în chisturi hidatice mari atât de bine încât să se renunţe la tratamentul
chirurgical. Totuşi, pentru tratamentul chisturilor hidatice mai mici, care sunt
inaccesibile prin localizare, folosirea unor doze mari de albendazol pe
perioade lungi de timp pare să fie benefică în eliminarea chisturilor(74).

a.Albendazolul
Albendazolul este un antihelmintic din grupa benzimidazolilor având
spectru larg.Efectul medicamentului se bazează pe blocarea sistemelor
enzimatice implicate în captarea glucozei ,scăzând depozitele de glicogen,
imobilizând şi omorând parazitul.Are o absorbţie orală mai
bună.Metabolizarea se face hepatic, prin oxidare ,cu apariţia de
sulfoxibenzadol.Datorită greutăţii sale moleculare mici şi a polarităţii,
sulfoxibenzadolul este excretat predominent urinar,(69%), o mica parte prin
fecale (20% ), iar restul prin bilă ( 14 % )(88,112).
Studii farmacodinamice au demonstrat că unii derivaţi benzimidazolici
au o eficienţă crescută ca urmare a existenţei metaboliţilor biliari excretaţi
,atât conjugaţi cât şi neconjugaţi.Metaboliţii neconjugaţi sunt imediat absorbiţi
în treimea proximală a intestinului subţire ,în timp ce flora bacteriană a
colonului va hidroliza metaboliţii conjugaţi provocând absorbţia
ulterioară.Rezultă astfel o reciclare a tuturor metaboliţilor biliari în circuitul
entero-hepatic.
Eliminarea pe cale fecală a albendazolului se face sub formă de
glucuronid sau sulfat-ester. .Se elimină preponderent prin urină,curba de
concentrare plasmatică atingând un vârf la 8 ore şi scăzând treptat la 24
ore(126).
Doza şi durata recomandate variază în funcţie de greutatea corporală
variind între 400-800 mg. /zi.
Albendazolul este în general bine tolerat , dar poate produce ocazional
următoarele reacţii adverse: greaţa , voma , colici abdominale ,ameţeli,cefalee,
prurit cutanat, leucopenie, creşterea transaminazelor.Este contraindicat în
sarcină ,la copii sub 2 ani şi în afecţiuni hepatice.Se poate administra singur
sau asociat cu alte antiparazitare.

31
 Într-un studiu pe 44 de cazuri publicat de Golematis şi colab.,
Albendazolul scade volumul chisturilor hidatice gigante şi vindecă cazurile cu
chisturi hidatice de dimensiuni mici(74).
Într-un studiu multicentric organizat de OMS s-a demonstrat
eficacitatea Albendazolului(45) .Există mai multe modalităţi de administrare
cum ar fi: 10mg/kg de 3 ori/zi, 4-5 luni sau 10mg/kg/zi 28 de zile.
Baykaner, Dogulu si colab. descriu un chist hidatic spinal inoperabil (T 4
- T5) prin raportul intim cu peretele aortic şi măduvă,care a fost tratat medical
cu Albendazol 200mg/zi per os timp de 1 an . A fost urmărit prin rezonanta
magnetica şi la un an aproape dispăruse(16).
Deşi rolul Albendazolului şi Mebendazolului în boala hidatică nu e
bine stabilit încă, ele sunt cele mai uzitate droguri.
Singounas relateaza cazul unei paciente de 33 de ani cu chisturi
hidatice multiple (creier, cord, ficat, rinichi). Intracerebral prezenta doua
chisturi hidatice fronto-parietal stg. de 3,5-4cm ,considerate medii. A fost
tratată cu 200mg Albendazol de 3 ori / zi, 3 luni după care leziunile au
dispărut. Acest excelent răspuns la Albendazol confirmă datele acumulate până
în prezent, conform cărora chisturile cu dimensiuni mici sau medii răspund cel
mai bine la Albendazol.
Şi alţi autori Todorov V., Vutova K. au raportat cazul unui bărbat cu
chisturi cerebrale multiple tratate cu 10mg Albendazol/kgcorp de 3 ori / zi, 4
luni şi care au dispărut. După 12 luni s-au evidenţiat calcificări
parenchimatoase la locul unde fuseseră chisturile.(174)
Tratamentul cu Albendazol pentru chisturile hidatice a fost raportat şi de
Saimot si colab. Într-o altă serie, pacienţii au urmat scheme de tratament de 28
de zile cu pauze de 14 zile şi în final 5 din 7 pacienţi aveau chisturi cu larve
moarte (126).
Albendazolul este bine absorbit în sânge, ţesuturi şi chisturi. Penetrarea
depinde de grosimea şi prezenţa calcificărilor în perete(90,127). El pare să
acţioneze gradual, prevenind eliberarea masivă a antigenelor parazitare ce
poate fi responsabilă de şocul anafilactic.Realizează concentraţii mai mari în
ser şi pătrunde în chist unde atinge concentratii de aproximativ100
micrograme/l.
Moskopp D şi Lotterer E descriu cazul unei fete în vârstă de 11 ani cu
chiste hidatice cerebrale multiple şi două craniotomii anterioare pentru aceeasi
afecţiune, tratată cu Albendazol (13 mg./kg./zi).Ei au determinat concentraţia
de albendazol sulfoxid în ser ,lichidul hidatic şi lichidul cefalo-rahidian ,timp
de o lună.Raportul concentraţiei a fost: LCR/ser 50% ,chist/ser 40%
,chist/LCR 80%.Ei raportează variaţii interindividuale ample care nu sunt
legate de vârstă, sex , sau prezenţa semnelor inflamatorii, citându-I pe Jung şi
colab.
Dewert si colaboratorii descriu un sindrom Stevens-Johnson, iar Tomas
si colaboratorii alopecie dupa tratamentul cu Albendazole(51,181).

32
 Poate fi folosit cu eficienţă în managementul chisturilor hidatice mari,
iniţial inoperabile, putând reduce dimensiunile, omoară scolecşii şi
protoscolecşii, împiedică diseminarea veziculelor fiice . Concentraţia
intrachistică a albenazolului creşte dacă este asociat cu Cimetidină 20
mg./kg./zi timp de 4 săptămini cu 10 zile pauză(155,203).

b.Mebendazolul
Mebendazolul a fost primul compus folosit în tratamentul hidatidozei.
Deşi mecanismul de acţiune nu este cunoscut exact, se presupune că inhibă
recaptarea glucozei de către parazit şi producţia de adenozintrifosfat. Pe de altă
parte, atacând stratul germinal (al parazitului) îl degenerează ducând la
perturbarea homeostaziei(45,47,57).
S-a dovedit a avea o absorbtie slabă,ceea ce se traduce printr-un nivel
sanguin şi o concentraţie intrachistică scăzută.Se administrează în doza de 50-
100 mg./kg./zi ,pe o perioada de minim 3 luni.
Întrucât există variaţii mari ale absorbţiei mebendazolului la diferiţi
indivizi, concentraţia serică a medicamentului trebuie monitorizată.Se
consideră ca la un nivel plasmatic minim de 100 micrograme/l este eficientă
farmacologic.
Mebendazolul este mai greu absorbit după administrare orală,
determinând concentraţii reduse în plasmă şi în chist (57).Date experimentale
pe animale sugerează că nivelurile eficace plasmatice de sunt de cel puţin
72mg/ml .
Un studiu comparativ din 1989 cu mebendazol faţa de albendazol, arată
superioritatea celui din urmă în localizările cerebrale(45).
Erdincler şi colab.prezintă 4 cazuri de hidatidoză cerebrală şi 5 cazuri
de hidatidoză spinală operate şi tratate postoperator cu Mebendazol şi cu
evoluţie favorabilă, exceptând unul, la o medie de 27 de luni de urmărire. S-au
administrat 10-20mg/kcorp/zi Mebendazol divizat în 3 prize timp de 12 luni cu
pauză de 1 lună la fiecare 3 luni. Nu s-au observat reacţii adverse(57).
Recurenţa hidatidozei cerebrale relevată în literatură este între 20-30%
(34,35). Teggi A. şi colab. găsesc eficacitatea Mebendazolului şi
Albendazolului la 70% pe un lot de 337 de cazuri de hidatidoză sistemică.
Ersahin şi colab. folosesc Mebendazol la copii cu CH cerebrale
recidivate, , rupte în timpul operaţiei , sau care prezintă şi alte localizări,
remarcând absenţa recurenţei în 5 din cele 7 cazuri studiate .

c.Praziquantelul
Este un derivat piperazinizochilinic cu spectru larg.Mecanismul de
acţiune se explică prin paralizia spastică a viermilor sensibili.Concentraţii mai
mari produc lezarea tegumentului paraziţilor.Administrat oral se absoarbe
repede şi în cea mai mare parte este metabolizat.Este bine tolerat (102).

33
 În mod ocazional poate produce cefalee, greaţă, dureri
abdominale,somnolenţă.
Este activ faţă de protoscolecşii de E.granulosus la o concentraţie de 20
micrograme/l,într-o perioadă de activitate de minim 3 zile
Praziquantel nu trece prin peretele chistului, dar are o acţiune puternică
letală asupra scolecşilor liberi.
Terapia chirurgicală.
Tratamentul chirurgical al chistului hidatic urmăreşte îndepărtarea
intactă a lui fără ruperea peretelui care este urmată de recidivă în marea
majoritate a cazurilor sau şoc anafilactic (65). Este tratamentul de elecţie când
chistul are diametrul de peste 10 cm.,rezultate bune fiind în 90% din cazuri.În
1935 Schroeder iar în 1952 Da Gama Imaginario au descris primele tehnici
chirurgicale care au suferit transformări moderne(12).
Protocolul operator poate fi sintetizat astfel:
a. craniotomie
b. incizie largă în ţesutul nervos cu expunerea chistului
c. capul în poziţie declivă pentru ca gravitaţia să ajute la expulzia
chistului
d. irigarea blândă cu soluţie salină între suprafaţa chistului şi cea a
parenchimului cerebral, de multe ori fiind suficientă pentru
înlăturarea chistului, fără a mai folosi instrumente metalice.
Există mai multe opţiuni chirurgicale:
 metoda lui Schroeder şi Da Gama Imaginario constă în
puncţionarea şi aspiraţia lichidului;
 procedeul Dowling şi Orlando îmbunătăţit de Arana-
Iniguez implică o incizie a cortexului cerebral şi expulzia chistului
prin insuflarea aerului în ventriculul contralateral chistului.
 tehnica San Juliano şi Arano Iniguez urmăreşte
“naşterea” chistului prin simpla irigare a interfeţei chist/parenchim
cerebral, adeziunile între chist si ţesutul perilezional fiind minime
faţă de alte localizări. (9)
 tehnica PAIR(percutaneous aspiration, injection,
reaspiration ), foloseşte puncţionarea când există riscul ruperii
chistului în timpul manevrelor chirurgicale datorită
localiării(orbita,saua turcească, talamus, punte).Injectarea unei
soluţii iodate de 1% în cantitate de până la 5% din volumul chistului
e letală pentru scolecşi în aproximativ 1 min. Aspiraţia sau
deschiderea chistului se are în vedere numai când înlăturarea
chistului întreg nu se poate obţine din cauza localizării, a aderenţelor,
a marimii chistului.
Leziunile chistice situate profund, în arii foarte importante sau în raport
cu ţesut osos ridică probleme importante în îndepărtarea totală şi fără rupere a

34
chistului. Exemple de astfel de localizări sunt: puntea, talamusul, sinusul
cavernos, apeductul Sylvius, regiunea intraselară(38,179,206).
Chisturile multiple fac dificilă acurateţea diagnostică din cauza
chisturilor mici din vecinătatea celor mari care nu se pot evidenţia
imagistic(69,75). Dezvoltarea chisturilor hidatice în diferite locuri necesită
craniectomii multiple. Mai mult chisturile multiple sunt separate de benzi de
ţesut glial care fac dificilă expulzia totală şi fără rupere a chistului hidatic.
Tehnica Dowling este cea mai indicată(33). În cazul ruperii chistului
intraoperator se face aspiraţia conţinutului chistului, extirparea peretelui
chistului şi irigaţia extensivă a câmpului cu soluţie hipertonă(34,204).
Guo H.R. şi colab.descriu interventia chirurgicala a unui chist hidatic
paraselar epidural manifestat prin ptoză şi diplopie.După deschiderea durei s-a
evidenţiat un chist albicios. S-a folosit tehnica Dowling, s-a injectat soluţie
salină la interfaţa chist-dură, dar chistul nu a putut fi scos intact din cauza
aderenţelor. După îndepărtarea chistului hidatic s-au văzut alte multe chisturi
hidatice de mărimea unor boabe de strugure care au ieşit din el. Cele mai multe
chisturi au fost aspirate şi înlăturate fără ruperea lor. Din nefericire multe
microvezicule din os nu au putut fi scoase fără a se rupe. Aria a fost irigată cu
o soluţie de hidrogen-peroxid(79).
Subhash C. şi colab. descriu alt caz dificil de operat prin
localizare,caracterizat clinic prin diplopie,scăderea acuităţii vizuale la ochiul
drept,ptoza palpebrală.S-a practicat craniectomie temporală dreaptă,s-au
aspirat 20 ml. lichid clar prin puncţie,s-a secţionat dura.S-au evidenţiat
numeroase CH de mărimi diferite la nivelul spaţiului epidural.Cele mai multe
au fost aspirate fără rupere, dar microchisturile de la nivelul osului nu au putut
fi scoase.S-a irigat regiunea cu hidrogen-peroxid(153).
Complicaţii postoperatorii-apar în 10-25 % din cazuri, mortalitatea de 2
% crescănd considerabil cu fiecare nouă operaţie(130,188).
Nur Altinörs şi colab. menţionează complicaţiile postoperatorii pe un lot
de 458 cazuri de HC, ordinea descrescătoare fiind(132):
- scăderea acuităţii vizuale
- epilepsie
- colecţii subdurale
- hemipareze
- tromboze venoase profunde
- pneumocefalie
- fistule LCR
- oftalmoplegie totală
- infecţii superficiale
Ciurea A .V. şi colab. găsesc pe un lot de 27 cazuri de HC mai multe
complicaţii postoperatorii(38):
-epilepsie- tratată cu anticonvulsivante;
-colecţii subdurale la care s-a montat sunt subdural-subperitoneal

35
 -dilataţii ventriculare-sunt ventriculo-peritoneal
-chisturi porencefalice la care s-a practicat sunt chisto-peritoneal
-infecţii
-recurenţe-40,7% ,când nu a fost posibilă înlăturarea intactă
Tiberin şi colab. descriu cazul unei femei de 29 ani cu chist hidatic
gigant P stg. care postoperator a prezentat un embolism pulmonar tardiv remis
sub tratament anticoagulant9178).Abbassioun descrie complicaţiile
postoperatorii ale unui chist hidatic pontin: bradicardie sinusală (50 băt./min.)
şi stop respirator postoperator iremediabil. La examenul anatomopatologic s-au
decelat infarcte hemoragice perilezionale datorate perturbărilor vasomotorii şi
decompensării bruşte prin deplasarea trunchiului cerebral şi a structurilor
hipotalamice în timpul operaţiei(1).
Hipertermia ridicată (39-40),poate apare destul de precoce şi poate să
dureze mai multe zile.A fost întâlnită atât în procedeele de injectare de
substanţe paraziticide cât şi în ablaţia în masă. Întrucât această reacţie
hipertermică are posibil un mecanism alergic se recomandă administrarea de
substanţe antihistaminice de sinteză(12).
Hidropneumochistul reprezintă o complicaţie a cavităţii secundare cum
se întâmplă adesea şi în alte procese cu mari cavităţi reziduale, precum
hematomul cronic subdural. Postoperator, cavitatea continuă să exudeze un
lichid, , iar aerul rămas în cavitate îşi mareşte volumul, ambii factori
accentuând tensiunea intracraniană, care se manifestă prin cefalee şi
febră.Bolnavii devin violenţi, cu stări de agitaţie, delir,căruia îi urmează
torpoare şi tensiune crescută la nivelul plăgii, însoţită de semne de iritaţie
meningeală(12).
Hidrocefalia se tratează cel mai comun cu sunt ventricular.Acesta
necesită o tehnică relativ simplă care înlătură hipertensiunea intracraniana
datorata blocajului lichidian.Complicaţiile se pot datora unor concentraţii
crescute de proteine in lichidul cefalorahidian, infecţiilor bacteriene ,sau lipsei
de experienţă chirurgicală.Un sunt ventriculo-peritoneal modern,ţine cont de
rata de producere a lichidului cefalo-rahidian ,rezistenţa la sunt şi mai puţin de
presiunea ventriculară.Într-un studiu de 632 de cazuri cu sunt ventriculo-
peritoneal,77% din cazuri au fost rezolvate cu o singură operatie ,11%
necesitând trei sau mai multe sunturi.
Recidiva postoperatorie a fost şi este una din complicaţiile cele mai
redutabile ,de o gravitate mare(81,82,161).Recidivele se produc destul de
repede şi chisturile hidatice sunt mai numeroase, timpul de apariţie fiind mai
scurt(83,121,145).Înmulţirea veziculelor este rapidă,fiind de volume variate,
localizate de obicei în patul postoperator al vechiului chist.Simptomatologia în
perioada acută, este putin zgomotoasă, sau cu fenomene alergice
,anafilactice.Manifestarea clinică în perioada de stare este anunţată de apariţia
crizelor comiţiale în decurs de trei luni până la un an, însoţite sau urmate de
deficite neurologice.Pot apare crize focale: senzitive, senzitivo-motorii sau

36
generalizate .Staza papilară care dispăruse, reapare sub formă de edem peste o
papilă palidă, iar traseul EEG va surprinde din nou perturbări .
Astăzi se foloseste chimioterapia pre- şi post-operatorie timp de 2 ani
după chirurgia radicală şi monitorizarea atentă a pacientului minim 10 ani
pentru a surprinde posibile recurenţe(94,95,146).

37