Lucrarea dat reprezint o sintez a informaiei din mai multe

resurse tiinifice, cu scop de a simplifica pregtirea pentru

examenul de Nefrologie.
Materialul a fost adaptat conform cerinelor naintate de
Departamentul de Medicin Intern (disciplina reumatologie
i nefrologie), din cadrul Universitii de Stat de Medicin i
Farmacie Nicolae Testemianu.

nva regulile ca un profesionist, ca s le poi nclca ca un artist.

Pablo Picasso

CUPRINS (click-abil)
I.

CLASIFICAREA AFECIUNILOR RENALE

II.

METODE DE DIAGNOSTIC

III.

SIMPTOME I SINDROAME RENALE (CLASIFICARE)

IV.

SINDROMUL NEFROTIC

V.
VI.

SINDROMUL NEFRITIC

14

GLOMERULONEFRITA ACUT

16

A.

GLOMERULONEFRITA ACUT POSTSTREPTOCOCIC

17

B.

GLOMERULONEFRITA ACUT NESTREPTOCOCIC

20

C.

GLOMERULONEFRITA DIN ENDOCARDITA BACTERIAN

20

D.

GLOMERULONEFRITE ASOCIATE HEPATITELOR VIRALE B I C

21

VII.

GLOMERULONEFRITA SUBACUT (RAPID PROGRESIV EXTRACAPILAR)

22

VIII.

GLOMERULONEFRITA CRONIC

24

A.

Glomerulonefrita cronic cu depozite mezangiale de IgA (boala Buerger)

25

B.

Glomerulonefrita cronic membrano-proliferativ (mezangiocapilar)

27

C.

Glomerulopatiile cronice neproliferative cu leziuni minime

28

D.

Glomerulopatiile cronice neproliferative cu scleroz focal i segmentar (glomeruloscleroza)

29

E.

Glomerulopatiile cronice neproliferative extramembranoas (membranoas)

29

IX.

PIELONEFRITA CRONIC

31

X.

INSUFICIENA RENAL ACUT

36

XI.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

40

I.

CLASIFICAREA AFECIUNILOR RENALE

1. Boli glomerulare: glomerulopatii primare (cu leziuni minime, focal/segmentar, difuz,

neclasificabile), glomerulopatii secundare (din boli infecioase, vasculite, metabolice,
cardiovasculare, hepatice, hematologice, din sarcina etc.).
2. Boli tubulointerstiiale: necroz tubular acut, nefropatie de contrast, nefrita
tubulointerstiial, nefropatie analgezic, nefropatie metabolic, nefropatie de reflux, cauzat de
metale grele.
3. Boli vasculare: stenoza arterei renale, tromboza arterei/venei renale, anevrismul arterei renale.
4. Boli obstructive: uropatie obstructiv.
5. Boli chistice: rinichi polichistic.
6. Malformaii: agenezie renal, hipoplazie renal, displazie renal.
7. Tumori.
Sindroame clinice glomerulare:
1. Sindrom nefritic acut
2. Sindrom nefritic rapid progresiv
3. Sindrom nefritic cronic
4. Sindrom nefrotic.

II.

METODE DE DIAGNOSTIC

1. Determinarea funciei excretorii renale: n insuficiena renal, permite ajustarea dozajului

medicamentelor. Obligator se indic la pacieni cu risc de boal renal (diabetici, hipertensivi,
aterosclerotici, pacieni cu antecedente familiale, expui la medicamente potenial nefrotoxice).
Se realizeaz prin determinare a 2 parametri sanguini:
- ureea plasmatic: norma 2-8 mmol/l. Valori crescute sunt n IRA i IRC, stri de hipercatabolism
(sepsis, corticosteroizi n doze mari). Valori reduse sunt n insuficien hepatic, malnutriie.
- creatinina seric: norma 53-88 mmol/l la femei sau 70-114 mmol/l la brbai. Valori crescute sunt
n IRA i IRC, acromegalie. Valori reduse sunt n malnutriie, sarcin.
Pe baza creatininei serice, se efectueaz o estimare mai precis a ratei de filtrare glomerulare, prin
clearance-ul creatininei. Formula fiind: clearance-ul creatininic (ml/min/1,73m2)= (140-vrsta) x
greutate / creatininemia (mmol/l).
2. Examenul urinei:
Indic starea funcional i integritatea anatomic a rinichiului i cilor urinare. Examenul de urin
i anamneza pot stabili diagnosticul nefrologic.
Se efectueaz un sumar general, un examen al urinei din 24h cu determinri cantitative a unor
substane i un examen fracionat de urin la care se recolteaz mai multe probe (glicozurie
provocat, probe de concentrare i diluie, cristalurie provocat).

Condiiile recoltrii:
se recolteaz prima urina de dimineaa care este mai concentrat
cu 24h nainte, se suprim administrarea de medicamente (aspirina, sulfamide), deoarece
cresc numrul de cristale i de hematii din urin
seara se administreaz un regim hidric limitat pentru a nu determina o urina hipoton care
s lezeze hematiile
toaleta genital riguroas, la femei nu se efectueaz sumarul de urina n timpul ciclului
recoltarea se face ntr-un borcan curat fr urme de glucide, lipide, detergeni
examenul trebuie efectuat n primele 3 ore de la emisie sau n primele 12 ore dac urina
poate fi pstrat la 40C. Peste 3 ore n condiii improprii se dezvolt o flor microbian care
transform ureea n amoniac i modifica pH-ul
se face dup minim o zi de la folosirea substanelor radioiodate (determin reacii fals
pozitive la proteinele urinare).
Analiza urinei:
a) Examen macroscopic:
turbiditate: n norm, este limpede la emisie, sau tulbure dac conine sruri n cantitate
crescut (urai, carbonai, oxalati, fosfai, flor microbian abundent sau grsimi
(chilomicroni).
culoare: n norm, galben pai spre galben auriu.
hipocrome: pn la incolore n poliurii.
hipercrome:
roie: colorani alimentari,derivai de pirazolon, hemoglobina, urobilinogen crescut,
hematii, porfirine, dup consum de sfec roie.
galben-brun: n creteri ale urobilinogenului i pigmenilor biliari, se formeaz o spum.
glbuie (urini hepatice).
brun: este dat de tanin, chinina, timol, prezena acidului homogentizic, n melanurie
(cresc pigmenii melanici n melanosarcom).
verde-albastru: amitriptilina, albastru de metil, cupru, biliverdina.
miros: fad, aromatic dat de acizii volatili i substanele urinoide. Patologic apare un miros
accentuat n urini concentrate. Dezagreabil dup sparanghel, usturoi, hrean. Miros
amoniacal (n infecii, tumori renale), putrid (anaerobi), de mere acre (n DZ datorit
corpilor cetonici).
b) Examen microscopic:
- sediment organizat:
celule epiteliale: plate (superficiale), n numr crescut n inflamaii.
leucocite rare n mod normal (3-4/cmp), sunt granulocite, polimorfonucleare. Provin de la
nivelul cilor sau rinichilor.
hematii (1-2/2-3 n c/v) pot fi tinere (mai colorate) sau btrne (mai decolorate). n
hematuriile glomerulare, predomin hematiile tinere i dismorfe (prin trecerea membranei
filtrante ele se fragmenteaz).
cilindrii sunt mulaje ale tubilor renali (de la ramul ascendent al ansei Henle distal), alctuite
din proteine care precipit la pH acid:
cilindri hialini au capetele rotunjite, sunt transpareni.
6

cilindri granuloi sunt cilindrii hialini pe suprafaa crora au aderat granulaii refringente
rezultate din dezintegrarea celulelor (leucocite, hematii), sau proteine plasmatice.
cilindrii ciroi (de staz prelungita) n insuficiena renal, n stadiul final.
- sediment neorganizat, format din sruri:
urini acide: urai de sodiu, acid uric, oxalat de calciu
urini alcaline: fosfai amoniaco-magnezieni, leucina, cristale de tirozin, bilirubin.
c) Examen fizico-chimic:
Densitatea urinar (norma 1015-1022), se msoar cu urodensimetre.
Determinarea osmolaritii urinare se face cu osmometre. Valorile normale sunt de 8001200 mosmoli/l.
Determinarea pH-ului se face pe urina proaspta (norma 5.8-7.4), i se face cu hrtii
indicatoare de pH (clasic) - scade la regim hiperproteic (5.2-5.3), i crete la regim
vegetarian (7-7.5). Postprandial devine alcalin.
pH acid n neoplasme, stri febrile, acidoza metabolic uremic, insuficiena renal.
pH alcalin n infecii ale tractului urinar, dup vrsaturi i n timpul terapiei cu antiacide.
Proteinuria normal este de 50-100mg/24h, cantitate ce nu pozitiveaz reaciile chimice
obinuite.
d) Examen bacteriologic:
sub 10.000 de germeni/ml reprezint o bacteriurie nesemnificativ.
ntre 10.000-100.000 suspiciune de infecie.
peste 100.000 infecie urinar.
n hematurie Proba Guyon (cele 3 vase):
dac doar urina de la nceputul jetului este roie (n primul vas) hematuria este de origine
cervico-prostatic.
daca ultimul jet este hematuric atunci sngele are origine vezical.
dac n toate vasele urina este hematuric hemoragia este la nivel renal sau vezical (este
o apreciere relativ).
Proteinuria excreie urinar de proteine de peste 0,3 g/zi (norma 50-100 mg/zi, din care 15%
albumina). Proteinuria poate fi tranzitorie (sub 1 g/zi, n caz de boal febril, infecie urinar, efort
excesiv). Proteinuria persistent este patologic i caracterizeaz o boal renal cronic (nefropatii
tubulo-interstiiale cronice, nefropatii vasculare), risc de insuficien renal, afectare
cardiovascular. Sursa proteinelor poate fi plasmatic, tubular, celule sau glande de la nivelul
tractului urinar inferior. n dependen de mecanism, poate fi fiziologic (efort, ortostatic),
glomerular, tubular, suprancrcare, tisular.
Se poate determina semicantitativ n cadrul examenului de urin. Proteinuria poate fi uoar (0,31g/zi, n nefropatii tubulo-interstiiale), moderat (1-3 g/zi, n glomerulopatii fr sindrom
nefrotic), sever (+3 g/zi, n afectare renal cu sindrom nefrotic).
Determinarea calitativ se realizeaz prin electroforeza proteinelor urinare. Permite determinarea
tipului de proteinurie (glomerular, monoclonal, selectiv, neselectiv).
7

Hematuria poate fi:

- microscopic: pn la 10 hematii n cmpul microscopic, dar fr determinare vizual.
- macroscopic: modificarea culorii n rou sau brun. Se determin prin sedimentul urinar, fiind de
pn la 100 hematii.
Hematuria se determin n urma colectrii anamnezei, examinrii macroscopice a urinei, sumarul
de urin prin metoda bandeletei reactive, examinarea microscopic a sedimentului urinar,
determinarea cantitativ a proteinuriei, ecografie renal i vezicoprostatic, cistoscopie, urografie
i/v, RMN, CT, puncie biopsie renal, citologie urinar, investigaii imunologice.
3. Investigaii biochimice
Se determin ionograma seric, care este esenial n patologia renal, suspecie de HTA
secundar. Se utilizeaz i n urgen.
- hiperK (+5 mmol/l, norma fiind 3,4-5,3): IRA i IRC, tratament cu IECA, AINS, hipoaldosteronism.
- hipoK (pn la 3,5 mmol/l): pierderi renale (diuretice tiazidice i furosemid, corticosteroizi),
pierderi intestinale (diaree, vome), tulburri de distribuie (alcaloza metabolic, anemie
pernicioas).
- hiperNa (+145 mmol/l, norma fiind 135-145): diaree, febr, poliurie, diuretice (furosemid), aport
hidric insuficient.
- hipoNa (pn la 3,5 mmol/l): vome, diaree, pierderi renale (nefropatii tubulo-interstiiale),
hipoaldosteronism, medicaie (antidepresive, antidiabetice).
- hiperCa (+2,65 mmol/l, norma fiind 2,02-2,6): sindrom paraneoplazic, sarcoidoz, tiazidice.
- hipoCa (pn la 2,2 mmo/l): hipovitaminoza D, hipoproteinemie (sindrom nefrotic).
- hiperP: IRC avansat, stri catabolice.
- hipoP: deficit vitamina D, malnutriie, defecte renale tubulare.
4. Investigaii imunologice
Dozarea Ig serice: nefropatie cu depozite mezangiale de IgA.
Complementul: diminuarea se atest n glomerulonefrite acute, nefropatie lupic.
Auto-Ac antinucleari (ANA): grup de anticorpi mpotriva constituenilor nucleelor celulare.
ADN dublu catenar, anti-RNP, anti-Sm, anti-SSa/Ro, anti-SSb/La, anti-histone.
Crioglobuline.
Ac anti-membrana bazal glomerular: n glomerulonefrita rapid progresiv.
Ac anticitoplasmatici: ANCA.
5. Imagistic
- ecografie renal: aprecierea dimensiunilor renale, screening-ul hidronefrozei/insuficienei renale
obstructive, caracterizarea maselor intrarenale, evaluarea spaiului perirenal, screening-ul bolii
polichistice.
- ecografie vascular renal (Doppler): caracterizarea vascularizaiei intrarenale, a vaselor renale n
traiectul extrarenal, trombozele venei renale, stenoze pariale ale arterelor renale.
- radiografia renal simpl/abdominal pe gol: dimensiunile i conturul renale, poziia i
dimensiunile calculilor radioopaci.
- urografie intravenoas: structura rinichiului, pelvisului, ureterelor, vezicii urinare.
- CT: evaluarea maselor intrarenale, calcificrile, funcia renal, extinderea unui proces traumatic
renal, ghidarea puncie-biopsie, evaluarea glandelor suprarenale.
- RMN: complementar/alternativ la CT. Este superioar CT n evluarea leziunilor vasculare.
8

- nefroscintigrafie: stenoza de arter renal.

- angiografie renal selectiv: tromboza venei renale, infarct renal, mase renale vascularizate,
fistule arterio-venoase, vasculita vaselor relativ mari.
- venografie renal selectiv: rar.

III.

IV.

SIMPTOME I SINDROAME RENALE (CLASIFICARE)

Anomaliile urinare asimptomatice (hematuria, proteinuria)
Insuficiena renal acut i cronic
Sindromul nefritic acut i cronic
Sindromul nefrotic
Hipertensiunea arterial
Infecia urinar
Obstrucia urinar
Defectele tubulare renale
Litiaza renourinar.

SINDROMUL NEFROTIC

DEFINIIE:

Apare datorit creterii permeabilitii peretelui capilarelor glomerulare pentru proteine, se

caracterizeaz prin proteinurie masiv (+3,5 g/24 ore), cu consecinele: edem, hipoproteinemie
(sub 30 g/l, hipoalbuminemie), hiperlipidemie (hipercolesterolemie de peste 3 g/l,
hipertrigliceridemie).

EPIDEMIOLOGIE:

La copii, mai des la 2-5 ani. La aduli, mai des la 17-35 de ani.

ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE:
- glomerulopatii primitive: glomerulonefrita membranoas, membrano-proliferativ, mezangial
proliferativ, glomeruloscleroza focal i segmentar cu hialinoz, cu semiluni.
- boli infecioase: VHB, VHC, citomegalovirus, mononucleoza infecioas, HIV, glomerulonefrita
poststreptococic, din endocardita bacterian, tuberculoza, malaria.
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, purpura Henoch-Schonlein, artrita reumatoid.
- boli metabolice, neoplazii: diabet zaharat, amiloidoza, neoplasme.
- toxico-medicamentos: captopril, AINS, penicilina, anticoncepionale, substane de contrast.
- alergic: veninuri, vaccinuri.
- eredo-colateral: congenital, sindrom Alport.
9

- altele: nefropatie gravidic primar, rejet cronic al transplantului renal, boli cardiace congenitale.
PATOGENIE:
Proteinuria apare din cauza creterii permeabilitii membranei bazale glomerulare, iar
modificrile structurale ce au loc n nefropatiile glomerulare contribuie la creterea dimensiunilor
porilor membranei bazale glomerulare, constituind un factor esenial al permeabilitii crescute.
Filtrul glomerular (endoteliul, lamina rara interna, densa, rara externa, diagragmul fantei de filtrare
podocitare) joac rol important n procesul de filtrare. Moleculele de dimensiuni mai mari de 100150 nm, sunt reinute la nivelul endoteliului capilarului glomerular. Glicocalixul de pe endoteliu,
avnd sarcin negativ, respinge particulele anionice, inclusiv proteinele. Moleculele de dimensiuni
de pn la 5 nm, pot fi anionice (stopate la nivelul endoteliului, lamina rara interna i externa), sau
cationice (stopate la nivelul lamina densa, rara interna).
Filtrul i poate pierde rolul de barier, devenind permeabil pentru moleculele care n mod
fiziologic nu trec. Astfel, apare proteinuria, care poate poate fi selectiv (proteine de greutate
mic, prognostic mai favorabil), sau neselectiv.
Cu urina se pot pierde:
- albumina (protein de greutate mic): hipoalbuminemie.
- globulina (leag tiroxina): hipotiroidie.
- proteine ce dein rol de transportor al calciferolului (transcortina): carena vitaminei D cu deficit
de calciu.
- transferina (protein ce leag fierul): anemie.
- proteina care transport zincul: impoten.
- Ig: imunodeficien.
- antitrombina-3, creterea activitii proteinei C, proteinei S: hipercoagulare.
Hipoproteinemia favorizeaz scderea presiunii oncotice intravasculare (mai jos de 8 mmHg),
favoriznd trecerea fluidelor din vase n spaiul interstiial, i dezvoltnd edeme. Scderea
volumului de lichid intravascular circulant, contribuie la activarea sistemului renin-angiotensin,
producerea de aldosteron, care induce reteniei de Na, ap, astfel majornd edemele.
Organismul ncearc s corecteze volum circulant, prin includerea mecanismelor de secreie
crescut a hormonului antidiuretic, hormonului atrial natriuretic, stimularea sistemului nervos
simpatic. Dar, toate acestea duc la majorarea edemelor.
Compensator, apare hiperlipidemie, din cauza stimulrii sintezei hepatice a lipoproteinelor, sub
influena presiunii oncotice sczute.

10

CLASIFICARE:

Poate fi:
- pur: absena hematuriei macroscopice, HTA, insuficiena renal cronic. n sindrom nefrotic
primitiv. Rspuns bun la corticoterapie. Mai des la copii. Prognostic favorabil.
- impur: hematurie, HTA, boal renal cronic. n sindrom nefrotic secundar. Rspuns slab la
corticoterapie. Prognostic nefavorabil.
Clasificare etiologic:
- congenital i ereditar: familial, infantil, din nefropatii ereditare (sindrom Alport).
- primitiv: sindrom nefrotic cu leziuni glomerulare minime, cu scleroz glomerular focal,
glomerulonefrita proliferativ-mezangial, membranoas, mezangio-capilar.
- secundar: infecios (bacterian, viral), alergii (veninuri, polen), imunizri (vaccin DTP, seroterapie),
boli de sistem (lupus eritematos sistemic), boli metabolice (amiloidoza), neoplazii (limfom
Hodgkin), medicamentos (captopril, rifampicina, interferon, substane de contrast), alte cauze
(nefropatie de reflux, tromboza venelor renale, hipertiroidism).

MANIFESTRI CLINICE:

Simpatomatica principal proteinurie masiv, hipoalbuminemie, edeme,

hiperlipidemie/hiperlipidurie.
Cu ct proteinuria este mai mare, cu att manifestrile vor aprea mai precoce.
Edeme pe fa, gambe, lombar, scrot, peretele abdominal. Se poate instala lent sau rapid, n decurs
de cteva ore. Palpator este moal, las godeu. n cazuri grave, anasarc.
Sindrom astenic cefalee, inapeten, fatigabilitate.
Oligurie, dereglri de micie.
n caz de hidrotorace sau hidropericard, apare dispnee la efort fizic sau n repaus.
Dureri lombare, din cauza extensiei capsulei renale.
Diaree, balonarea abdomenului, grea i vom.
La inspecie edeme. Poziia bolnavului poate fi forat. n caz de anasarc, se observ striuri.
Tegumentele sunt palide, reci, uscate, cu semne de descuamare.
Dup dispariia edemelor, se poate constata atrofie muscular, determinat de hipoproteinemie,
dereglri microcirculatorii.
Tensiunea arterial normal sau diminuat, din cauza hipovolemiei. n cazuri grave, se dezvolt
cardiopatie.
La palpare hepatomegalie (din cauza steatozei hepatice), edemele propriu-zise.
La auscultaia cordului suflu sistolic la apex.

11

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL:

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- snge: VSH crescut, anemie hipocrom moderat (din cauza excreiei transferinei), eritrocitoz,
eozinofilie (manifestare alergic), trombocitoz (n amiloidoz), hipoproteinemie (sub 60 g/l),
disproteinemie (creterea fraciei alfa-2 i beta-globulinelor), hiperlipidemie. IgM crescut, IgA i IgG
sczute, complement sczut. Nivele crescute ale fibrinogenului, factorilor 5 (proaccelerina), 7
(proconvertina), 8 (antihemofilic A), 10 (Stuart-Power). Scade activitatea fibrinolitic, activatorul
plasminogenului, antiplasmina (toi condiioneaz hipercoagulabilitate).
- urina: tulbure, opalescent, densitate crescut din cauza proteinuriei. Microscopic, n sediment se
determin cilindri hialinici, hialinolipidici, granuloi, hematici. Leucociturie cu predominarea
limfocitelor (n inflamaie imun), netrofilelor (infecie urinar). Se pot determina cristale de
colesterol, corpi lipidici. Se determin eliminare crescut de fier, cupru, zinc, enzime (fosfataza
alcalin, LDH).
Pe msura progresrii afeciunii, scade filtraia glomerular, apoi crete nivelul creatininei i ureei
serice.
Instrumental:
- radiograma panoramic: rinichi voluminoi.
- urografie intravenoas: rinichi voluminoi, se poate determina nefropatie obstructiv, reflux
vezicouretral.
- biopsie renal.
DIFERENIAL:
Glomerulonefrite, amiloidoza renal, lupus eritematos sistemic, nefropatie diabetic, purpura
Schonlein-Henoch, tromboza venei renale, sindrom paraneoplazic. Se difereniaz cu edemele din
insuficien cardiac, ciroz hepatic, caexie, malabsorbie.
Sindrom nefrotic VS Sindrom nefritic
Ambele reprezint un complex simptomatic, din urma unei afeciuni, dar nu entiti patologice de
sine stttoare. Ambele au proteinurie, doar c la sindromul nefrotic ea este masiv (de +3,5 g/zi),
pe cnd la nefritic este de pn la 3,5 g/zi. Din urma pierderii de proteine, apare hipoalbuminemie,
i eventual edeme. n sindromul nefritic, dat fiind faptul c proteinuria este mai joas, edemele vor
fi mai puin severe. Hematuria este specific sindromului nefritic.

12

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Igieno-dietetic: evitare efort fizic, repaos la pat n perioada de stare pn la dispariia

edemelor. Aport de lichide egal cu diureza, dar dac sunt edeme, atunci se restricioneaz
(pn la 300-500 ml/zi). Regim hipo sau desodat n perioada edemelor (3-4 g/zi). Cantitatea
de proteine, lipide de 1 g/kg corp/zi. Aport de glucide sporit de 400-500 g (pentru
acoperirea necesitilor energetice, evitare catabolism proteic).
Tratatament etiologic: asanare focar infecios, chirurgical al tumorii, eliminare agent toxicoalergic.
Tratament patogenetic: corticoterapie (cu excepia n diabet zaharat, amiloidoza renal,
tuberculoza, tumori). AINS n cazul contraindicaiei corticoterapiei (indometacina de 100
mg/zi, prin reducerea permeabilitii glomerulare). Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (reduc tensiunea intraglomerular).
Tratament anticoagulant: heparina sau fraxiparina. Antiagregante plachetare includ
dipiridamol de 250-300 mg/zi, aspirina 150 mg/zi.
Tratament simptomatic: diuretice de ans (furosemid de 80-120 mg i/v, la fiecare 4 ore),
antialdosteronic (spironolactona de 200-300 mg/zi, timp de 5-6 zile, apoi de ntreinere de
100 mg/zi), albumina (20%-250 ml i/v).
Tratament HTA: inhibitorii enzimei de conversie (enalapril).

COMPLICAII:

Tromboze vasculare, hiperlipidemie, infecii (pulmonare, urinare, cutanate, septicemii), tulburri

metabolice (atrofii musculare din cauza carenei proteice), tulburri hidroelectrolitice, postmedicamentos (hipoK, hipoNa).

PROGNOSTIC:

Evoluia este imprevizibil. Poate evolua pn la vindecare complet, n special la copii. Evoluia
poate fi: cu remisiune complet sau vindecare aparent total, remisiune incomplet, evoluie spre
cronicizare, insuficien renal, evoluie cu deces.

13

V.

SINDROMUL NEFRITIC

DEFINIIE:

Complex de manifestri clinice, urinare i funcionale, cauzate de lezarea glomerulilor. Poate

evolua acut sau cronic. Se caracterizeaz prin proteinurie (pn la 3,5 g/zi), hematurie, cilindrurie,
edeme, HTA.

EPIDEMIOLOGIE:

Forma acut mai des la tineri.

ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE:
- cauz focal proliferativ: glomerulonefrita postinfecioas (poststreptococic), nefropatie cu IgA,
boala celiac, purpura Henoch-Schonlein, insuficien renal cronic, lupus eritematos sistemic.
- cauz difuz proliferativ: glomerulonefrita rapid progresiv, membranoproliferativ.
PATOGENIE:
Mecanism imun, prin prezena anticorpilor anti-membrana bazal glomerular, complexe imune
circulante care se depoziteaz n glomeruli. Astel au loc leziuni glomerulare permanente, cu
alterarea progresiv a funciei renale. n rezultat, apare i hematuria.

CLASIFICARE:

Poate fi:
- acut: debut acut, hematurie macroscopic (hematii dismorfe), proteinurie moderat (1-2 g/zi),
cilindrurie (cilindri hematici), HTA, oligurie, edeme, retenie de Na i ap, insuficien renal acut.
- rapid progresiv: debut acut sau insidios, hematurie, proteinurie, oligoanurie, anemie, insuficien
renal rapid progresiv.
- cronic: poliurie, proteinurie persistent (0,5-2 g/zi), hematurie microscopic, cilindrurie
(granuloi), HTA, insuficien renal lent progresiv, pn la la cronic ireversibil.

MANIFESTRI CLINICE:

Simptomatica principal hematurie, edem renal, oligurie, HTA.

Cel acut poate avea 2 forme:
- tipic: oligurie, edeme, HTA, proteinurie, hematurie, insuficien renal acut.
- atipic: insuficien renal acut sau proteinurie/hematurie izolat sau HTA acut izolat.
Cel cronic reprezint evoluia formei acute.

14

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL:

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- snge: creterea reteniei azotate, a creatininei i acidului uric. VSH, fibrinogen i proteina C
reactiv crescute, alfa-2-globuline crescute, titrul antristreptolizina O crescut.
- urina: hematurie (dismorfe), proteinurie (1-2 g/zi), cilindrurie.
Instrumental:
Cel mai veridic biopsie renal.
Ecografie, radiografie, CT, ECG.
DIFERENIAL:
Pielonefrita acut nu exist edeme, HTA e foarte rar, proteinurie moderat, leucocituria
superioar hematuriei, urocultura pozitiv.
Glomerulonefrita rapid progresiv densitate urinar sczut, predomin cilindri granuloi n
sediment, rinichi mici la investigaii imagistice.
Nefropatii ereditare evolueaz cu HTA, proteinurie, hematurie, insuficien ereditar.
Glomerulonefrita poststreptococic.
Sindrom nefritic VS Sindrom nefrotic
Ambele reprezint un complex simptomatic, din urma unei afeciuni, dar nu entiti patologice
desinestttoare. Ambele au proteinurie, doar c la sindromul nefrotic ea este masiv (de +3,5
g/zi), pe cnd la nefritic este de pn la 3,5 g/zi. Din urma pierderii de proteine, apare
hipoalbuminemie, i eventual edeme. n sindromul nefritic, dat fiind faptul c proteinuria este mai
joas, evident c i edemele vor fi mai puin severe. Hematuria este specific sindromului nefritic.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Profilactic a nefropatiilor glomerulare, prevenirea puseelor evolutive a nefropatiilor glomerulare

cronice, prevenirea insuficienei renale.
Tratamentul nefropatiilor glomerulare presupune:
specific: eliminarea antigenului responsabil, modelarea rspunsului imun, formrii
agregatelor imune, reaciei inflamatorii, fibrogenezei.
nespecific: regim igieno-dietetic (repaus la pat, dieta), antibiotice, asanarea focarelor de
infecie, antiinflamatoare nesteroidiene, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei,
hemodializa, transplant.
simptomatic: al edemelor, HTA, complicaiilor tromboembolice, tulburri de echilibru acidobazice, hidro-electrolitic, insuficienei renale.
Criterii de eficacitate:
- remisiune complet: dispariie tuturor semnelor clinice i biologice cel puin 1 an de la finisarea
tratamentului.
15

- remisiune incomplet: diminuarea proteinuriei pn la 1 g/24 ore, regresiunea hematuriei

microscopice, stabilizarea probelor funcionale renale.
- eecuri: absena rezultatelor terapeutice.

COMPLICAII:

Glomerulonefrita cronic, insuficien cardiac, sindrom nefrotic, edem pulmonar.

PROGNOSTIC:

Avnd n vedere c nu reprezint o maladie propriu-zis, ci o colecie de manifestri clinice i

paraclinice, prognosticul este n dependen de afeciunea provocatoare.

VI.

GLOMERULONEFRITA ACUT

DEFINIIE:

Grup de afeciuni glomerulare, cu lezarea ambilor rinichi, de etiologie variat, care pot fi primitive
sau secundare, caracterizate prin inflamaie, depozite de Ig, complement i fibrin la nivelul
membranei bazale glomerulare. Clinic se manifest printr-un sindrom nefritic izolat (oligurie,
hematurie, proteinurie, cilindri hematici, edeme, HTA), sau asociat cu cel nefrotic, cu evoluie de
pn la un an.

EPIDEMIOLOGIE:

Mai frecvent la copii (dup 4 ani), adolesceni, n staionar incidena fiind de 0,5-3%. La aduli,
predomin la vrsta de 20-40 de ani. Mai des la brbai.

ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE GENERAL:
A. Primitive
1) Membrano-proliferative
2) Cu depozite mezangiale de IgA.
B. Secundare:
1) Infecioase
- bacteriene: stafilococi, pneumococi, salmonela, micoplasma pneumoniae, gramnegative
- virale: VHB, VHC, virui gripali i paragripali, citomegalovirus, virus Ebstein-Barr
- fungice: candida albicans, histoplasma capsulatum
- parazitare: plasmodium malariae, toxomplasma Gondi.
2) Neinfecioase:
- substane toxice i alergice: pesticide, aspirina, sulfamide, vaccinuri, venin de insecte, ciuperci
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, vasculite (purpura Henoch-Schonlein .a.)
16

- ali factori: sindrom Guillain-Barre.

3) Factori favorizani:
- vrsta: incidena maxim la copii (dup 4 ani), adolesceni.
- sex: la brbai , din cauza stimulrii producerii de androgeni i Ac specifici
- condiii climatice: perioada rece
- regim alimentar: denutriie, avitaminoze, carene proteice
- efort fizic: din cauza micorrii fluxului sanguin renal, formare n exces de deeuri metabolice
- ereditate: predispoziie familial, incidena crescut la persoane cu antigene HLA Bw35.
A. GLOMERULONEFRITA ACUT POSTSTREPTOCOCIC
INCIDENA:
Constituie 60-80% din toate glomerulonefritele.
ETIOLOGIE:
- factori determinani: streptococul Beta-hemolitic din grupul A (tipurile 4 i 12)
- factori favorizani: vrsta, sexul, condiiile climatice, regim alimentar, efort fizic, ereditate.
PATOGENIE:
Mecanismele nu se cunosc definitiv. Cea mai recunoscut teorie este imunocomplex.
1) Teoria agresiunii microbiene direct agresiunea direct a germenilor asupra capilarelor
glomerulare.
2) Teoria patogeniei vasculare:
- teoria capilaritei difuze: explic apariia elementelor clinice (edeme, fragilitate capilar crescut).
- teoria spastico-ischemic: explic c fenomenul iniial nu ar fi leziunea inflamatorie glomerular,
ci un spasm la nivelul vaselor renale.
3) Teoria agresiunii toxice:
- direct: a toxinelor streptococului asupra parenchimului renal, la nivelul rinichilor se produce un
conflict ntre toxinele microbiene i antitoxine, care lezeaz rinichiul.
- prin intermediul SNV: se consider c toxinele streptococice pot provoca GN dac irit SNV, la
nivelul faringelui.
4) Teoria imunologic existena unui interval de laten ntre episodul infecios acut i apariia
leziunilor renale, modificri bacteriologice i serologice (eozinofilie crescut, titrul ASL-O crecut,
scderea complementului seric, prezena de complexe imune circulante), coexistena
manifestrilor alergice, existena crioglobulinemiei.
Teoria imunocomplex presupune existena unei perioade de laten, de la 1-2 pn la 3-4
sptmni. Se incrimineaz mecanisme imune mediate umoral i celular. n urma acestor procese,
n glomerul este iniiat lezarea membranei bazale glomerulare, accentuarea proceselor
inflamatorii exsudative i proliferative celulare (hematurie, proteinurie, cilindrurie, afectarea
capacitii de filtrare glomerulare).
Evoluia procesului patologic:
Infecie cu streptococ > eliberare n circulaie de exotoxin > fixare pe capilarele glomerulare >
unirea cu hapten renal (glicoprotein), formnd autoantigen > stimularea sistemului
17

imunocompetent cu formare de Ac fa de autoAg > autoAc, perioada de laten, creterea

titrului autoanticorpilor cu declanarea la nivelul glomerulilor a reaciei patologice.
MANIFESTRI CLINICE:
Exist 3 perioade:
- de debut: infecie la nivelul cilor respiratorii superioare (amigdalite, faringite, sinuzite, laringite).
- perioada de laten: dureaz 10-21 de zile, fiind dominat de astenie fizic. Are loc formarea
anticorpilor, complexelor imune.
- perioada de stare: dureri lombare, febr, frison, prezena sindromului nefritic acut.
Sindromul nefritic acut presupune:
- sindrom edematos de tip renal: edeme palide, moi, pufoase, nedureroase, godeu iniial pe
pleoape, suborbital, care se poate extinde pn la anasarc (edem generalizat).
- HTA: valori moderate.
- simptome de insuficien circulatorie: bradicardie, ritm de galop, insuficiena cardiac acut, tuse.
- sindrom urinar: oligurie, hematurie (urin tulbure, roietic), proteinurie (sub 3 g/24 de ore),
cilindrurie (cilindri hematurici).
Acuze: dureri lombare, cefalee, astenie, fatigabilitate, inapeten, palpitaii cardiace, dispnee,
miciuni frecvente, oligurie, modificarea culorii urinei, apariia edemelor.
Inspecie: paliditatea tegumentelor, edem palpebral, suborbital, periorbital sau facial.
Forme clinice:
- monosimptomatic: sindrom hipertensiv, edematos, hematuric.
- polisimptomatic: sindrom nefritic acut (proteinurie neselectiv, micro sau macrohematurie,
leucociturie nensemnat, edeme, HTA moderat).
- nefrotic: sindrom edematos i urinar, proteinurie +3,5 g/24 ore, hipo i disproteinemie,
hipoalbuminemie, dislipidemie. Impune excluderea glomerulonefritei cronice, i se face prin
biopsie renal.
- frust: prezena doar a modificrilor n urin, rareori HTA, edeme.
DIAGNOSTIC:
De laborator:
- anemie uoar.
- leucocitoz uoar (9-12 x 109/l).
- VSH crescut (20-40 mm/or).
- hiperlipidemie moderat tranzitorie, cu creterea colesterolului i trigliceridelor serice.
- proteina C reactiv, concentraia anntistreptolizina-O (ASL-O), antistreptochinaza (ASK) crescute.
- nivel crescut de CIC, complement sczut.
- tulburri de coagulare: fibrinogen, factor 8 (antihemofilic A), produi de degradare a fibrinei
crescute.
- urina tulbure, aspect roietic, cu cilindri hialinici, granuloi, eritrocitari, leucocite crescute.

18

Instrumental:
- examenul fundului de ochi: semne de HTA (spasmul arterelor, venelor pletorice).
- ecografie: ambii rinichi mrii n volum, lrgirea zonei parenchimatoase.
- radiografie renal de ansamblu: ambii rinichi mrii n volum.
- puncie biopsie renal.
DIFERENIAL:
- glomerulonefrita rapid progresiv (subacut): care e mult mai sever, sindrom urinar mai bogat.
- glomerulonefrita cronic n puseu de acutizare: intervalul de la evidenierea focarului infecios i
pn la apariia sindromului nefritic e mult mai mic.
- glomerulonefrita segmentar i focal: apare la un interval mai scurt, lipsesc HTA i edeme
- glomerulopatii din boli de sistem.
TRATAMENT:
Igieno-dietetic: necesit regim la pat de 3-4 sptmni. Regimul alimentar trebuie s fie
normocaloric (3-5 kcal/kg/zi), dar hipoproteic (0,5 g/kg/corp). Regimul alimentar i hidric
trebuie s fie hiposodat (3 g de sare pe zi). n caz de edeme, insuficien cardiac, aportul
hidric trebuie limitat (mai puin de 500 ml/zi).
Tratament etiotrop:
- penicilina 500k UI i/m fiecare 4 ore n decurs de 14 zile, apoi penicilina retard
(retarpen) de 1,2 mln UI/sptmn timp de 3 luni, apoi la 3 sptmni timp de 2-3
ani. Alternativ se poate utiliza eritromicina de 250 mg de 4 ori/zi.
Tratament imunosupresiv:
- prednisolon 0,5-1 mg/kg/corp/zi timp de 3-4 sptmni, apoi doza se micoreaz
pn la 5 mg/sptmn.
Tratament simptomatic:
- diuretice: furosemid 40-160 mg/zi, hipotiazid 50-150 mg/zi. Se evit
antialdosteronice (spironolactona, amilorid), pentru a evita hiperK.
- antihipertensiv: diuretice de ans, blocanii canalelor de Ca (nifedipina 10 mg de 3-4
ori/zi, amlodipina 10 mg/zi), inhibitorii enzimei de conversie (enalapril 10 mg de 2
ori/zi, captopril 25 mg de 2-3 ori/zi), inhibitorii adrenergici cu aciune central
(clonidina 0,15 mg de 2-3 ori/zi), vasodilatatoare miotrope periferice (hidralazina 25
mg de 4 or/zi timp de 2-4 sptmni).
- anticoagulante (heparina 5k UI de 4 ori/zi), antiagregante (pentoxifilina 400 mg de
2-3 ori/zi).
Tratamentul complicaiilor:
- insuficiena renal acut: aport proteic (0,3-0,5 g/kg/corp/zi), aport lichide (volum
diureza + 500 ml), aport de sare (1 g/zi).
- encefalopatie: diuretice (furosemid 80-120 mg), sulfat de magneziu (25%-5, 10 ml
i/v).
- convulsii: diazepam 5-10 mg i/v.
19

COMPLICAII:
- insuficiena renal acut
- encefalopatie, edem cerebral, hemoragii retiniene
- insuficiena cardiac acut
- edem pulmonar acut
- infecii respiratorii, urinare.
PROGNOSTIC:
Mai favorabil la copii. HTA necontrolat poate duce la complicaii vasculare i insuficiena renal
acut. Sindromul nefrotic poate duce la IRA, insuficiena circulatorie. Se consider c hematuria
macroscopic are un prognostic mai favorabil. Mortalitatea este mic.
B. GLOMERULONEFRITA ACUT NESTREPTOCOCIC
ETIOLOGIE:
- infecioas bacterian: pneumococic, meningococic, stafilococic
- viral: gripa, rujeola, varicela
- infecii cu protozoare: toxoplasma Gondi, histoplasma
- toxice i alergice: vaccinri, seroterapie, medicamente, intoxicaii alimentare
- boli de sistem: lupus eritematos sistemic, vasculite.
PATOGENIE:
Mecanism imun.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic acut sau nefrotic, edeme, HTA, sindrom urinar.
TRATAMENT:
n dependen de factorul etiologic.
C. GLOMERULONEFRITA DIN ENDOCARDITA BACTERIAN
Se ntlnete att n endocardita bacterian subacut (streptoccocus viridans) ct i n cea acut
(stafilococcus aureus).
PATOGENIE:
Poate fi declanat prin aciunea direct a bacteriilor asupra parenchimului renal, fie prin
mecanism imun, cu depuneri n parenchim a complexelor imune (alctuite din antigene bacteriene
i Ac specifici).
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic acut uor, cu microhematurie, proteinurie nesemnificativ, uneori insuficien
renal uoar.
Forma difuz poate evolua cu sindrom nefritic, dar fr macrohematurie.
DIAGNOSTIC:
20

Titre crescute de complexe imune circulante, concentraie crescut de Ig (G, M), scderea
complementului.
Pentru confirmarea endocarditei bacteriene, se practic hemoculturi repetate 3 zile la rnd.
Depistarea vegetaiilor valvulare prin ecocardiografie.
TRATAMENT:
Antibacterian i simptomatic.
COMPLICAII:
Insuficiena renal acut.
D. GLOMERULONEFRITE ASOCIATE HEPATITELOR VIRALE B I C
ETIOLOGIE:
Antigenele virusului B (HBs, HBc, Hbe) sau C.
PATOGENIE:
Mecanism imun, cu depuneri de complexe imune alctuite din antigene virale i Ac specifici ctre
acestea.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefritic sau nefrotic, i insuficien renal acut sau cronic, pn la terminal.
Pot fi mai multe forme:
- membranoas: mai des la copii, cu depozite de complexe imune subepitelial. Are evoluie
favorabil.
- membranoproliferativ: mai des la aduli, cu depozite de complexe imune subendotelial. Are
evoluie mai puin favorabil.
- mezangioproliferativ, nefropatia cu IgA.
DIAGNOSTIC:
n glomeruli se depisteaz depozite de complexe imune, IgG i M, C3, Ag virale. Acestea sunt
localizate subendotelial, mezangial sau subepitelial.
n ser se determin titre crescute de complexe imune circulante, C3 i C4 sczute, se determin
crioglobuline de tip 2.
TRATAMENT:
Antiviral: interferon n asociere cu lamivudin sau ribavirin. n caz de necesitate, plasmafareza,
tratament simptomatic (diuretice, hipotensive).

21

VII.

GLOMERULONEFRITA SUBACUT (RAPID PROGRESIV EXTRACAPILAR)

DEFINIIE:

Sau GN proliferativ extracapilar, cu semilune, malign. Se caracterizeaz histopatologic printr-o

proliferare difuz extracapilar, cu formare de semilune n spaiul urinar, cu evoluie rapid
progresiv spre insuficien renal cronic cu progresie spre stadiul terminal (pn la 2 ani).

EPIDEMIOLOGIE:

Rar, 8-10 cazuri la 100k/anual.

ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE:
A. Primitiv (idiopatic)
B. Secundar:
1) Infecioase: poststreptococic, din endocardita bacterian subacut (streptococcus viridans), din
focare infecioase viscerale (abcese), post-VHB sau VHC, din histoplasmoz, micoplasmatice
2) Boli de sistem: lupus eritematos sistemic, vasculita Henoch-Schonlein, granulomatoza Wegener
(cu ANCA), poliangeita microscopic (cu ANCA), carcinoame, limfoame
3) Medicamentos: hidralazina, rifampicina, alopurinol.
PATOGENIE:
Depinde de agresivitatea factorului etiologic, rspunsul imun al macroorganismului.
Se determin un proces inflamator imun, manifestat prin afectarea membranei bazale
glomerulare, produs de aciunea Ac anti-MBG, fraciilor complementului C5 i 9, enzimelor
proteolitice i citochinelor eliberate de neutrofile, macrofage i limfocite. n rezultat, are loc
migrarea celulelor sanguine, monocitelor i macrofagelor (produc citokine proinflamatorii, factori
procoagulani, factori de cretere), fibrinogen (se transform n fibrin), n spaiul Bowman. Toate
acestea stimuleaz proliferarea celulelor epiteliale (parietale) cu formare de semilune (celulare,
fibrocelulare i fibroase).
TABLOU CLINIC:
Debutul poate fi:
- acut: brutal, cu febr, astenie, cefalee, edeme, macrohematurie, oligurie.
- cu aspect de purpur hemoragic: prin erupii purpurice, artralgii, mialgii, sindrom abdominal.
- insidios: depistare ocazional a proteinuriei, hematuriei, HTA.
- n 2 timpi: iniial se constat proteinuria persistent i microhematuria, apoi boala capt evoluie
rapid progresiv spre insuficien renal cronic.
Disfuncia renal se manifest prin oligurie, care apare n primele 2-4 sptmni, dup care
urmeaz anurie, azotemie. Este mai sever dac se asociaz cu HTA. Sunt i edeme.
22

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- snge: anemie normocrom, leucocitoz cu netrofilie, eozinofilie, VSH crescut.
- urina: sediment urinar bogat (hematurie microscopic de tip glomerular, leucociturie, proteinurie
neselectiv de pn la 3 g/l, cilindri eritrocitari, hialinici, granuloi).
- serologic: proteina C reactiv, fibrinogenul, IgA i IgG crescute. Se depisteaz Ac anti-MBG, Ac
ANCA pozitivi, complexe imune circulente crescute.
Teste funcionale:
- rata filtrrii glomerulare sczut
- ureea i creatinina crescute
- hiperK.
Puncia biopsie renal: proliferarea celular epitelial cu semiluni.
Imunofluorescen:
- tip 1: cu Ac anti-MBG, ce afecteaz colagenul de tip 4
- tip 2: CIC care se depun pe MBG sau cu complexe imune formate in situ
- tip 3: cu Ac anticitoplasma neutrofilelor (ANCA), care lezeaz celulele endoteliale i activeaz
neutrofilele, cu eliberarea proteazelor i radicalilor liberi de oxigen.
DIFERENIAL:
GNA difuz, GNC, GN din boli autoimune sistemice (lupus eritematos sistemic, vasculite).
TRATAMENT:
Igieno-dietetic: necesit regim la pat de 3-4 sptmni. Regimul alimentar trebuie s fie
normocaloric (3-5 kcal/kg/zi), dar hipoproteic (0,5 g/kg/corp). Regimul alimentar i hidric
trebuie s fie hiposodat (3 g de sare pe zi). n caz de edeme, insuficien cardiac, aportul
hidric trebuie limitat (mai puin de 500 ml/zi).
Corticoterapie:
- se ncepe cu puls-terapie: metilprednisolon (1 g/zi), timp de 3 zile, apoi prednisolon
1 mg/kg corp/zi timp de 2-3 sptmni, cu scdere treptat pn la doza de
ntreinere (10-20 mg/zi) pe un termen de minim 6 luni. Concomitent se
monitorizeaz coagulograma, tractul digestiv.
Imunosupresiv:
- ciclofosfamida: 2 mg/kg corp/zi timp de 3 luni, sub controlul titrului Ac anti-MBG.
Poate fi administrat i n puls-terapie, de 0,5-1 g o dat pe lun i/v, timp de 6-12
luni.
- azatioprina: 2 mg/kg corp/zi, timp de +3 luni.
Concomitent se controleaz hemoleucograma, tromcoitele (risc de pancitopenie).
Plasmafareza: eliminarea Ac anti-MBG, ANCA, CIC.
23

 Simptomatic:
- diuretice: furosemid 40-160 mg/zi, hipotiazid 50-150 mg/zi. Se evit
antialdosteronice (spironolactona, amilorid) pentru a evita hiperK.
- antihipertensiv: diuretice de ans, blocanii canalelor de Ca (nifedipina 10 mg de 3-4
ori/zi, amlodipina 10 mg/zi), inhibitorii enzimei de conversie (enalapril 10 mg de 2
ori/zi, captopril 25 mg de 2-3 ori/zi), inhibitorii adrenergici cu aciune central
(clonidina 0,15 mg de 2-3 ori/zi), vasodilatatoare miotrope periferice (hidralazina 25
mg de 4 or/zi timp de 2-4 sptmni).
- anticoagulante (heparina 5k UI de 4 ori/zi), antiagregante (pentoxifilina 400 mg de
2-3 ori/zi).
COMPLICAII:
Insuficiena renal acut i cronic, edem pulmonar acut, complicaii ale tratamentului cu
corticosteroizi i citostatice.
PROGNOSTIC:
Evoluie nefavorabil, spre insuficien renal cronic. Prognostic rezervat. n lipsa tratamentului,
decesul survine n primul an. Durata vieii de 2 ani.

VIII. GLOMERULONEFRITA CRONIC

DEFINIIE:

Boli renale cronice bilaterale, evoluie de peste 2 ani, cu leziuni focale sau difuze, localizate la
nivelul glomerulilor. Pot evolua cu proliferare celular (glomerulonefrite cronice), sau fr
proliferare celular (glomerulopatii cronice).
Glomerulonefritele, clinic se manifest prin sindrom nefritic cronic sau anomalii urinare
asimptomatice (hematurie, proteinurie).
Glomerulopatiile, se manifest prin sindrom nefrotic.

EPIDEMIOLOGIE:

Predomin forma primitiv, fr un agent cauzal identificat, constituind 80% din totalul GN cronice.
n caz de insuficien renal cronic stadiul 5, GN cronic reprezint cea mai frecvent nefropatie.

24

CLASIFICARE:

Dup modificri histo-morfologice

A. Glomerulonefrite cronice (proliferative):
1) GN cronic proliferativ mezangial (cu depozite mezangiale de IgA)
2) GN cronic membrano-proliferativ (mezangiocapilar):
- tip 1: GN mezangiocapilar
- tip 2: boala depozitelor dense
- tip 3: cu fragmentarea membranei bazale glomerulare i depozite imune n aceasta
B. Glomerulopatii cronice (neproliferative)
- cu leziuni minime
- cu scleroz focal i segmentar
- membranoas (nefropatie membranoas)

A. Glomerulonefrita cronic cu depozite mezangiale de IgA (boala Buerger)

DEFINIIE:
GN cronic primitiv, cu depozite de IgA n mezangiu, proliferare celular mezangial i
expansiunea matricial mezangial.
INCIDENA:
20-30% din toate glomerulopatiile cronice primitive. Preponderent la brbai, vrsta cea mai
afectat fiind de 20-30 de ani. Mai frecvent rasa negroid.
ETIOLOGIE:
Nu se cunoate. Se presupun infeciile virale, respiratorii, citomegalovirus, virus Ebstein-Barr,
bacterii intestinale (Escherichia Coli), alcool.
Se impune i factorul genetic, incidena crescut la persoane cu HLA-DR i HLA-B (DR4, BW35).
PATOGENIE:
Mecanism imun, se atest complexe imune circulante care conin IgA (monomeric, dimeric). Se
presupune c IgA depozitat n mezangiu ar fi un Ac antibacterian sau antiviral, care acioneaz
att la nivelul mezangiului ct i a mucoaselor. Antigenele localizate mezangial acioneaz cu IgA
formnd complexe imune, care se pot forma n circulaia sanguin sau n rinichi (in situ).
Perturbrile imunologice celulare se exprim prin scderea nr de LT supressor, creterea celor
helper.
Depozitele de IgA i CI, activeaz celulele mezangiale i complementul, proliferarea celular
mezangial i concomitent producerea de Pg, TNF, radicali liberi de oxigen. Toate acestea
stimuleaz proliferarea continu a mezangiocitelor, hipertrofia matricei mezangiale, infiltraie
monocitar i macrofagal a mezangiului, care se finalizeaz cu glomeruloscleroz i insuficien
renal.

25

TABLOU CLINIC:
Hematurie macroscopic recidivant, proteinurie moderat (pn la 1 g/24 ore). Apare la scurt
timp dup infecie respiratorie.
Se constat febr, astenie, mialgii, dureri lombare surde.
Sindrom hipertensiv.
DIAGNOSTIC:
Urina eritrocite dismorfe i eumorfe, proteinurie nonnefrotic,
Rata filtrrii glomerulare sczut,
Puncie biopsie renal investigaia principal care confirm diagnosticul. Relev proliferarea
focal sau difuz a celulelor mezangiale, expansiunea matricei mezangiale.
Imunofluorescena depozite mezangiale de complexe imune, IgA, Ce3.
DIFERENIAL:
Nefropatii cu depozite de IgA secundare, alte glomerulonefrite, boli de sistem (vasculita HenochSchonlein), sindrom Alport, urolitiaza, tuberculoza renal.
TRATAMENT:
Evoluia benign nu necesit tratament special, dar se afl sub controlul medicului.
n prezena factorilor de risc (hematurie microscopic persistent, proteinurie pn la 1
g/zi, HTA pn la 130 mm Hg, semne de insuficien renal cronic uoar), se vor
administra inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril), n asociere cu doze mici de
diuretice (tiazidice).
Prezena proteinuriei persistente de +1 g/24 ore necesit tratament corticosteroid. Aceasta
presupune puls-terapie cu metilprednisolon de 1 g/zi i/v timp de 3 zile. ntre intervale se
prescrie prednisolon de 0,5 mg/kg corp/zi, administrat peste o zi timp de 6 luni.
Tratament imunosupresiv se indic n cazurile de evoluie rapid progresiv a bolii sau
rezisten corticosteroid. Se indic ciclofosfamida (mai eficace la aduli), azatioprina (mai
eficace la copii), ciclosporina.
Plasmafareza se indic n evoluie sever.
PROGNOSTIC:
Mai puin favorabil la vrstnici, i la cei care se asociaz sindromul nefrotic sau HTA sever.

26

B. Glomerulonefrita cronic membrano-proliferativ (mezangiocapilar)

DEFINIIE:
Proliferare endocapilar i ngroarea membranei bazale glomerulare.
Exist 4 tipuri:
- tip 1: mezangio-capilar, cu proliferare mezangial sever, depozite de IgG, IgM i C3. Predomin
la copii i aduli.
Etiologia poate fi primitiv sau secundar (postinfecii, boli sistemice, tumori).
Patogenia este mecanismul imun, prin formare de complexe imune care se depoziteaz n
mezangiu i subendotelial.
Tablou clinic se manifest prin sindrom nefrotic impur, nefritic, proteinurie sau hematurie
asimptomatic, HTA, astenie, anemie moderat.
Diagnosticul presupune investigaia urinei (proteinurie selectiv de pn la 3,5 g/24 ore, hematurie
microscopic), sngelui (anemie normocrom), serologic (titrul complexelor imune crescut,
complement sczut), puncie biopsie renal.
Tratament n dependen de vrst, la copii corticosteroizi n doze mari (prednisolon 40 mg/m2/zi,
peste 1 zi, timp de 6-12 luni), antiagregante (aspirina, pentoxifilina).
Prognosticul evoluie lent progresiv spre insuficien renal cronic terminal.
- tip 2: membrano-proliferativ.
Etiologia necunoscut.
Patogenia const n activarea necontrolat a complementului, depozitare ulterioar n membrana
bazal glomerular i mezangiu.
Tabloul clinic este similar cu tip 1, cu excepia asocierii uneori a lipodistrofiei subcutanate i
semnelor de afectare ocular (degenerescena macular, scderea acuitii i cmpului vizual).
Tratamentul similar ca la tip 1, dar ineficient.
Prognosticul este similar ca la tip 1.
- tip 3: membrano-proliferativ
Etiologic poate fi primitiv sau secundar (boli autoimune, infecii, neoplazii).
Patogenia este mecanismul imun, caracterizat prin depozite de C3, C5, IgG i IgM n mezangiu,
subendotelial i subepitelial, care produc fragmentarea membranei bazale glomerulare.
Tablou clinic se manifest prin sindrom nefritic sau nefrotic.
Tratamentul se realizeaz prin corticosteroizi, imunosupresoare citostatice. Schemele de tratament
includ prednisolon (2 mg/kg corp/zi, administrat peste 1 zi, timp de 1 an, apoi cu scdere lent
pn la 20-30 mg/zi), ciclofosfamida sau azatioprina (2-3 mg/kg corp/zi).
- tip 4: form mixt de GN membrano-proliferativ asociat cu GN membranoas.

27

C. Glomerulopatiile cronice neproliferative cu leziuni minime

INCIDENA:
La copii sub 10 ani, predominant la biei. La aduli peste 40 de ani, iar raportul este egal.
ETIOLOGIE:
Nu se cunoate definitiv. Se presupune patologie primitiv, predispoziie genetic (HLA DR7, DR8),
medicamentos (AINS).
PATOGENIE:
Nu se cunoate definitiv. Se presupune anomalia LT, care produc un factor ce influeneaz
permeabilitatea capilar, o citokin ce afecteaz epiteliul podocitar glomerular. Are loc diminuarea
sintezei polianionului glomerular, alterarea barierei electrostatice glomerulare, cu creterea
permeabilitii membranei bazale glomerulare, urmat de proteinurie marcat.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefrotic pur, sever, care apare brutal, exprimat prin edeme masive, localizate iniial pe
fa i rspndindu-se mai apoi inferior pn la gambe, evolund rapid pn la anasarc.
Edemele sunt calde, puhave, moi, la palpare las godeu. Tegumentele devin uscate, cu semne de
descuamare.
Anasarca se caracterizeaz prin hipovolemie, dereglarea circulaiei sanguine centrale, periferice i
microcirculatorii, cu acumulare de lichid n caviti (hidrotorace, hidropericard, ascita).
Hipoalbuminemie, hiperlipidemie, proteinurie marcat (+10 g/zi).
COMPLICAII:
Hipovolemie, edem cerebral, tromboze, insuficiena renal acut funcional, HTA moderat,
infecii (pneumonii, peritonit), hematurie uoar tranzitorie.
DIAGNOSTIC:
Urina proteinurie selectiv de tip nefrotic (+ 3,5 g/l).
Snge hiperproteinemie, hipoalbuminemie, hiperlipidemie (colesterol, trigliceride LDL crescut).
Imunologic LT supressor crescut, IgE crescut.
Puncie biopsie renal vacuole de lipide n celulele epiteliale.
DIFERENIAL:
Alte variante de glomerulopatii, prin biopsie renal.
TRATAMENT:
n dependen de vrst:
- copiii se trateaz cu prednisolon 60 mg/m2/zi timp de 1 lun, apoi nc 2 luni cu aceeai doz
peste 1 zi pn la suspendare.
- adulii se trateaz cu prednisolon 1 mg/kg corp/zi timp de 2-3 luni pn la remisiune complet.
Puls terapia presupune metilprednisolon 10-15 mg/kg corp/zi timp de 3 zile, apoi 0,5-1 mg/kg
corp/zi pn la remisiune.
Imunosupresia presupune levamisol (2,5 mg/kg corp/zi timp de 6 luni), ciclofosfamida (2 mg/kg
corp/zi timp de 2-3 luni).
28

D. Glomerulopatiile cronice neproliferative cu scleroz focal i segmentar

(glomeruloscleroza)
DEFINIIE:
Leziuni de scleroz i/sau hialinoz focal/segmentar, manifestate clinic prin sindrom nefrotic
impur, cu evoluie spre insuficien renal cronic.
ETIOLOGIE:
Primitiv (idiopatic), ereditar, secundar (infecii, toxice, neoplazii).
PATOGENIE:
Dereglarea funciei podocitelor, n urma dispariiei unor factori reglatori podocitari. Au fost
constatate anomalii ale unor gene care codific structura i funcia proteinelor podocitare ce
regleaz funcia lor (mutaia genei nefrinei, genei podocinei). Se afecteaz permeabilitatea
membranei bazale glomerulare, ceea ce duce la apariia sindromului nefrotic.
TABLOU CLINIC:
La orice vrst, dar preponderent la tineri. Se manifest prin sindrom nefrotic impur (edeme, HTA,
proteinurie neselectiv moderat, microhematurie).
DIAGNOSTIC:
Urina proteinurie selectiv sau neselectiv, microhematurie, leucociturie, cilindri hialinici i
granuloi.
Snge hipoproteinemie, hipoalbuminemie, hiperlipidemie.
TRATAMENT:
Diet hipoproteic i hiposodat.
Se trateaz cu inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril).
Forma primitiv se trateaz cu imunosupresoare (ciclofosfamida).
Sindromul nefrotic manifest se trateaz cu corticosteroizi (prednisolon 1 mg/kg corp/zi timp de 6
luni).
Plasmafarez.
PROGNOSTIC:
Evoluia este variabil, deseori nefavorabil. Este mai agresiv la brbai, rasa negroid.
E. Glomerulopatiile cronice neproliferative extramembranoas (membranoas)
INCIDENA:
Constituie 10-15% din totalul nefropatiilor glomerulare primitive. Mai frecvent la aduli, vrsta de
30-40 de ani. Predomin la brbai.
ETIOLOGIE:
- primitive (78%)
- secundare (22%): medicamente (AINS, captopril), neoplazii (cancer pulmonar), boli autoimune
sistemice (lupus eritematos sistemic), infecii (VHB, VHC), genetic (HLA-DR3, DR3, DR8).
29

PATOGENIE:
Mecanism imun, formare de complexe imune, care atac membrana bazal glomerular.
n forma primitiv, complexele imune se formeaz in situ (n rinichi). Antigenul servete o
substan din lamina extern a membranei bazale glomerulare, membrana podocitelor. Acesta se
leag de un auto-anticorp de tip IgG. Complexele imune se depoziteaz strict subepitelial, activnd
complementul, cu formare de complex de atac membranar.
n forma secundar, complexele imune se formeaz n circulaia sanguin, prin implicarea
antigenelor de origine infecioas, tumoral. Ulterior acestea se vor depozita subepitelial, activnd
complementul i producerea de radicali liberi de oxigen, cu lezarea podocitelor i afectarea
permeabilitii membranei bazale glomerulare.
TABLOU CLINIC:
Sindrom nefrotic progresiv, cu proteinurie mixt i dislipidemie. Hematuria este de tip microscopic.
Se poate asocia i HTA, insuficiena renal cronic, trombembolii renale, pulmonare.
DIAGNOSTIC:
Urina proteinurie neselectiv sau mixt, hematurie microscopic, cilindri (hematici, hialinici,
granuloi).
Serul sanguin hiperlipidemie, IgG sczut, CIC crescut.
Alte investigaii antigene virale hepatice, crioglobuline, radiografia organelor interne, puncie
biopsie.
DIFERENIAL:
Glomeruloscleroza focal/segmentar, glomerulopatia cu leziuni minme, alte glomerulopatii
manifestate prin sindrom nefrotic din cadrul infeciilor, tumorilor.
TRATAMENT:
n risc redus (funcie renal normal, proteinurie pn la 4 g/24 ore timp de 6 luni), nu necesit
tratament imunosupresiv. Se trateaz cu inhibitorii enzimei de conversie (captopril, enalapril),
antiagregante, anticoagulante.
n risc mediu (funcie renal pstrat, proteinurie 4-10 g/24 ore), se trateaz cu metilprednisolon
(1 g/zi i/v timp de 3 zile), ciclosporina (3-4 mg/kg/zi timp de 6 luni).
n risc nalt (insuficien renal progresiv, proteinurie masiv +10 g/24 ore timp de 6 luni), se
trateaz cu ciclosporin sau ciclofosfamid n asociere cu corticosteroizi.
COMPLICAII:
Insuficiena renal cronic, tromboza venelor renale, tromb-embolii pulmonare, asociere infecii.
PROGNOSTIC:
Evolueaz lent progresiv. Factori de prognostic nefavorabili sunt vrsta +50 de ani, brbaii,
sindrom nefrotic sever, HTA, insuficiena renal la debut.
30

IX.

PIELONEFRITA CRONIC

DEFINIIE:

Sau infecie a tractului urinar (ITU), este o inflamaie de etiologie bacterian, care se localizeaz
att la nivelul cilor urinare superioare, ct i la nivel tubulointerstiial. n stadii avansate sunt
antrenai glomerulii i vasele renale.

EPIDEMIOLOGIE:

Incidena global e de 1 caz la 1000 locuitori. Este mai des la copii, femei.
Cuprinde 3 perioade vulnerabile:
- prima: copii pn la vrsta de 3 ani. Raportul dintre fetie i biei fiind de 8:1
- a doua: perioada reproductiv, la femei, raportul fiind de 7:1
- a treia: vrstnicii, dup 60 de ani, se egaleaz raportul, iar dup 80 de ani predomin la brbai.

ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE:
Bacili gramnegativi: Escherichia coli, proteus (vulgaris, morgagnic, mirabilis), pseudomonoas
aeruginosa, kelbsiella pneumoniae, enterobacter aerogenes.
Bacili grampozitivi: staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus, streptococcus faecalis.
Infecii anaerobe: fusobacterium, clostridium perfringens, peptococcus, bacil Koch.
Fungi: candida albicans, aspergillus fumigatus, hystoplasma capsulatum.
Cei gram negativi, n special proteus, favorizeaz formarea calculilor renali (prin eliminarea ureazei
care descompune ureea, cu eliberarea amoniacului i alcalinizarea urinei).
Factori de risc n dezvoltarea procesului inflamator:
- vascularizarea renal: abundent, 20% din debitul cardiac
- uretra scurt la femei: permite rentoarcerea urinei infectate n vezica urinar
- sarcina: influena factorilor mecanici, refluxului vezicoureteral, postpartum
- malformaii congenitale
- diabet zaharat, HTA, guta, mielom multiplu
- urina cu pH alcalin
- cateterizarea cilor urinare, examinare urologic instrumental
- genetic: deficiena imun local determinat genetic de predominarea HLA A10, A11, B7, 8 i 17.
PATOGENIE:
Sunt 4 ci de rspndire a infeciei:
- ascendent: 95%
- hematogen: 3%
- limfogen
- prin contact.
31

Sursa infeciei: intestin (cel mai frecvent), de focar, general, primitiv urinar (manevre).
Activarea i rspndirea infeciei are loc pe fundalul imunodeficienei locale sau sistemice.
Fagocitoza este primul mecanism de aprare, i se caracterizeaz prin activarea
polimorfonuclearelor i mononuclearelor n locul de concentrare a bacteriilor. n procesul de
realizarea a fagocitozei, macrofagele i neutrofilele elibereaz enzime proteolitice i radicali liberi
de oxigen care produc leziuni tisulare (momentul negativ al fagocitozei).
Dezechilibrul dintre activitatea exagerat a peroxidrii lipidelor i sistemului antioxidant, este
considerat unul dintre mecanismele principale n lezarea tisular i progresia bolii.
Are loc diminuarea LT total i T-teofelinsensibile. LB sunt n cretere. Exist o toleran imunologic
a limfocitelor fa de bacterii.
Imunitatea umoral indic creterea IgG, IgM att n faza activ ct i n cea pasiv a bolii. Se
constat o imunodeficien celular i umoral la pacieni.
Gradul nefropatogenitii germenilor, depinde de specia agentului patogen. Astfel, Escherichia coli,
avnd antigen somatic de pe peretele celular O1, O6, O75, se consider mai patogen.
Debutul infeciei depinde i de capacitatea de adeziune a bacteriilor la mucoasa tractului urinar.
Uroepiteliul normal, nu permite aderarea germenilor microbieni.

CLASIFICARE:

Nu exist o clasificare unanim acceptat.

Sunt incluse n bolile renale tubulointerstiiale:
- pielonefrita
- nefrita tubulointerstiial acut: nefrita interstiial infecioas acut, pielita acut, pielonefrita
acut
- nefrita tubulointerstiial cronic: nefrita interstiial infecioas cronic, pielita cronic,
pielonefrita cronic
- pielonefrita obstructiv cronic, asociat cu reflux: pielonefrita cronic asociat cu reflux, cu
excepia fluxului vezicoureteral
- pielonefrita obstructiv cronic: asociat cu anomalia i flexiunea jonciunii pelvioureterale,
obstrucia jonciunii pielouretrale, ngustarea ureterului
- alte nefrite tubulointerstiiale cronice: neobstructive
- nefrita tubulointerstiial cronic, fr precizare: nefrita interstiial cronic, pielita cronic,
pielonefrita cronic
- nefrita tubulointerstiial, neprecizat ca acut sau cronic: nefrita interstiial, pielita,
pielonefrita.

32

MANIFESTRI CLINICE:

Sindroame: febril, algic, disuric, urinar, hipertensiv.

n faza acut, se determin sindrom de intoxicaie (febr 38-40*C sau subfebrilitate, frisoane,
astenie, adinamie, cefalee, fatigabilitate, anorexie, grea, vom, transpiraii).
Simptomatica local: dureri lombare uni/bilaterale, de intensitate moderat, uneori violent,
colicativ, pot fi permanente sau intermitente. Apar din cauza tumefierii parenchimului renal,
extinderea capsulei renale, staza urinar. Unii pot acuza dureri suprapubiene. Se determin
dereglri ale miciunilor, de tip disuric (dureroase, cantiti mici), i polakiuric (frecvente, cantiti
mari), nicturie.
Obiectiv: paloarea tegumentelor, pastozitatea feei, edem periorbital (apare dimineaa dup
folosirea alimentelor bogate n sare sau surplus de lichide). Hipertensiune arterial.
La palpare bimanual, rinichii sunt dureroi, punctele ureterale sensibile.
Simptomul tapotamentului lombar (Giordano) este pozitiv, unilateral sau bilateral, dar poate i
absent.
Afectare digestiv: inapeten, grea, vom, limba sabural.
Afectarea mucoaselor, tegumentelor: tegumente palide (anemie) sau hiperpigmentate, mucoase
palide, strat adipos diminuat.
Alte manifestri: osalgii, semne de osteoporoz, anemie.
Forme clinice:
- latent sau oligoasimptomatic, cu cefalee
- exsudativ sau cistopielic, asociat cu infecie urinar (usturimi n micie, dureri lombare, grea
i vom, febr, HTA moderat crescut, piurie, anemie)
- anemic (concomitent infecie urinar)
- hematuric (periodic n formele oligosimptomatice)
- hipertensiv (TA crescut, dureri lombare, semne de infecie urinar, leziuni retiniene, anemie)
- pseudoadisoniene, manifestat prin poliurie
- azotemic, evoluie spre insuficiena renal cronic
- xantogranulomatoas
- malakoplakia (afeciune inflamatorie, se prezint sub forma unei plgi sau nodul care afecteaz
tractul genitourinar)
- pielonefrita gravidelor (lipsa bacteriuriei)
- pielonefrita cronic abacterian
- nefropatie de reflux.

33

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL:

DIAGNOSTIC:
De laborator:
- sngele: leucocitoz, neutrofilie, deviere spre stnga n formula leucocitar, VSH accelerat,
proteina C reactiv crescut. n stadii avansate, anemie.
- urina: leucociturie (norma 0-4 pentru femei i 0-2 pentru brbai). Se determin cilindri
leucocitari.
Testul Neciporenko apreciaz nr de elemente celulare n 1 ml urin. n norm, se admit 2000
leucocite i 20 de cilindri n 1 ml de urin.
Testul Addis determin elementele celulare n urina prelevat nictemeral. n norm, se admit 2 mln
leucocite, 1 mln eritrocite i pn la 100k cilindri.
Identificarea bacteriuriei recoltarea ei din poria medie a jetului urinar (din urina de dimineaa).
Urocultura se consider pozitiv n cazul identificrii unui germene la valori +100k
microorganisme/ml.
Criterii Johnson pentru bacteriurie:
- germeni coliformi/ml mai mult de 102, germeni necoliformi/ml mai mult de 105 (la o femeie
simptomatic)
- mai mult de 103 germeni/ml la un brbat simptomatic
- mai mult de 103 germeni/ml n cazul bacteriuriei asimptomatice
- orice recoltare pozitiv prin puncia suprapubian a vezicii urinare la un pacient simptomatic.
Test Zimniki determin funcia de concentrare a urinei. Persistena dereglrii indic insuficiena
renal cronic. n norm, densitatea variaz 1,002-1,030.
Proba Reberg caracterizeaz funcia renal (filtrarea glomerular, reabsorbia tubular, nivelul
creatininei i ureei serice).
Teste screening biochimic: n aprecierea bacteriuriei, se bazeaz pe dispariia glucozei din urin i
majorarea cantitii de nitrai. Se utilizeaz testul catalazei, reducerii nitrailor n nitrii (test
Griess), testul glucozei, testul reducerii clorurii de trifenil n tetrazoliu.
Imagistic:
- ecografie: dimensiunile rinichilor, ecodensitatea parenchimului renal, structura calicelor,
bazinetului, prezena calculilor renali, tumori.
- urografie i/v: determin modificrile structurale ale cilor urinare, depisteaz calculi renali,
anomalii congenitale, reducerea n volum a rinichilor, modificri topografice, hidronefroza, tumori
renale.
- renografie radioizotopic i scintigrafie renal n studiu dinamic: dereglri funcionale i
topografice renale precoce, modificrile dimensiunilor renale.
- angiografie renal: excluderea HTA renale, formaiuni de volum.
n caz de imposibilitatea stabilirii diagnosticului, se indic biopsie renal.

34

DIFERENIAL:
HTA, tumori renale sau vezicale, TBC renal, polichistoza renal, nefropatii tubulointerstiiale de
origine medicamentoas, procese limfoproliferative.

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Regim dietetic, bogat n proteine i vitamine. Consum de lichide corespunztor diurezei.

n forma obstructiv, se recurge la tratament chirurgical.
Pn a obine rezultatele uroculturii i sensibilitii microflorei la antibiotice, se administreaz
tratament antibacterian. Dup oinerea rezultatelor uroculturii, tratamentul se adapteaz la
antibiogram. Dac urocultura este negativ, tratamentul de atac va continua 10-14 zile, dup care
se va trece la tratament continuu de supresie pe termen lung.
Preparate de elecie:
- antibiotice: amoxicilina, ampicilina, ciprofloxacina, fluorchinolone (levofloxacina)
- antibacteriene: cotrimoxazol.
Pielonefritele fungice se trateaz cu antifungice:
- fluconazol 400-500 mg n prima zi, apoi 200-300 mg/zi, timp de 3 sptmni
- ketoconazol 200 mg de 2 ori/zi
n pielonefritele acute purulente se indic plasmafareza.
Terapia nespecific imunostimulatoare include:
- pentoxil 0,2 de 3 ori/zi, dup mas, timp de 15-20 de zile
- metiluracil: 0,5 de 4 ori/zi, dup sau n timpul mesei, timp de 20-40 de zile
- timalina: 10 mg i/m, o dat pe zi, timp de 5-7 zile.
Preparatele antioxidante includ: aevit, ascorutin, vitaminele grupei B i C.
Fizioterapie diatermia pe proiecia rinichilor, ultrasunet, magnetoterapie.

COMPLICAII:

HTA secundar, IRA, IRC, necroza papilar, litiaza renal, perinefrita sclerolipomatoas, paranefrita
sau abces renal, preeclampsie, hipotrofie fetal.

PROGNOSTIC:

Depinde de: stabilirea precoce a diagnosticului, vrsta la care a debutat, prezena HTA, eficacitatea
tratamentului. Insuficiena renal agraveaz prognosticul. Evoluia este recidivant i progresiv.
Fiecare acutizare provoac cicatrici noi.
35

X.

INSUFICIENA RENAL ACUT

DEFINIIE:

Alterarea rapid a funciei renale, care duce la retenie azotat, dereglri hidroelectrolitice i acidobazice.

EPIDEMIOLOGIE:

29 cazuri la 1 mln. Mortalitatea depinde de complicaiile survenite, fiind de 8% atunci cnd sunt
lezai doar rinichii, i de 70% atunci cnd sunt afectate i alte organe. Incidena crete cu vrsta.

ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE:
Prerenal antihipertensive, embolii pulmonare i periferice, ocuri, hemoragii, vom, diaree,
pancreatite, arsuri, diabet zaharat, insuficiena suprarenalelor, peritonite.
Renal poate fi din cauza:
- nefritelor tubulointerstiiale acute: ischemic, toxine endogene (electrocutri, hepatopatii,
pancreatita acut, peritonit), toxine exogene (acizi, fenol, barbiturice, paracetamol, ciclosporina,
tetraciclina).
- nefrite interstiiale acute: infecioase (stafilococ, fungi, virui, pneumococ), infiltrative (limfoame,
leucemii).
- nefropatii cu afectarea glomerulilor sau vaselor: glomerulonefrita, sindrom Goodpasture,
granulomatoza Wegener, poliarterita microscopic Churg-Strauss, purpura Henoch-Schonlein.
Postrenal din cauza:
- obstrucii intrarenale: cristale, paraproteine.
- obstrucii ureterale bilaterale: extraureteral (cancer de prostat, vezica urinar, col uterin, uter,
pancreas), intraureteral (litiaza, cheaguri de snge, puroi, infecii).
- obstrucii vezicoprostatice: tumori, litiaza vezical, cistita interstiial.
- alte obstrucii uretrale: stricturi, litiaza, stenoza meatului uretral.
PATOGENIE:
Sunt 3 teorii:
- reducerea critic a filtrrii glomerulare consecutiv unei vasoconstricii corticale prefereniale.
- retrodifuziunea filtrrii glomerulare.
- obstrucia tubular.
n stare normal, n macula densa ajunge urina hipoosmotic.
Dac este dereglat reabsorbia de Na n tubul proximal i n poriunea ascendent a ansei Henle,
spre macula densa ajunge urina izo i hiperosmotic, care activeaz producerea n exces a reninei
n aparatul juxtamedular. Renina, fiind vasoconstrictorie, duce la restricia fluxului plasmatic
glomerular. n rezultat, rinichii rein apa i Na din organism.
36

n IRA, lezarea toxic sau ischemic a tubilor proximali, are ca efect reducerea reabsorbia de Na, i
creterea concentraiei acestuia n tubii distali.
Lezarea celulelor tubulare i a membranei bazale duce la creterea rapid a retrodifuziunii filtrrii
glomerulare. Circulaia limfatic eferent crete de 10 ori, iar diureza scade.
Epiteliul renal descuamat, hematiile, leucocitele i proteinele formeaz cilindri polimorfi la nivelul
tubilor colectori, ceea ce produce obstrucie tubular.
Fiziopatologia IRA se caracterizeaz prin:
- catabolism azotat pronunat (hiperazotemie): depinde de catabolismul proteic.
- perturbrile echilibrului dintre ap i Na: negativ sau pozitiv, n funcie de predominarea
pierderilor sau aportului de ap i Na.
- hiperK: n stadiul anuric, se ntrerupe calea principal de eliminare a K.
- acidoza metabolic: din cauza abolirii complete a eliminrii ionilor de H.

CLASIFICARE:

Etiopatogenetic:
1) Prerenal (nefropatie hemocirculatorie acut, uremie funcional, oligurie prerenal): cea mai
frecvent form, circa 50%. Apare la scderea filtrrii glomerulare cu 50% i pstrarea integritii
tubulare.
2) Renal (intrinsec, organic, parenchimatoas, azotemie renal intrinsec): 20%, se afecteaz
interstiiul, tubii, glomerulii, vasele.
3) Postrenal (mecanic, obstructiv, urologic): 5%.
RIFLE:
- Risc: filtrarea glomerular diminuat cu 25%.
- Injury (lezare): diminuat cu 50%.
- Failure (insuficien): diminuat cu 75%.
- Loss (pierdere): IRA persistent + 4 sptmni.
- End stage (insuficiena terminal): IRA persistent + 3 luni.

MANIFESTRI CLINICE:

Include 4 stadii:
1) De debut scurt, de la cteva ore pn la 2-3 zile. Domin efectele cauzei (intervenie
chirurgical, hemoragi, eclampsie, diaree, traum, intoxicaie). Oliguria prerenal este funcional,
reversibil, dar lipsesc edemele, osmolaritatea crescut a urinei.
2) Oligoanurie dureaz de la cteva zile pn la 1-2 sptmni. Are loc dezvoltarea oliguriei
(diureza pn la 500 ml/24 ore), anuriei (diureza pn la 50 ml/24 ore). Osmolaritatea urinei este
redus, concentraia creatininei n urin redus. Apare sindromul de azotemie (ureea i creatinina
din serul sanguin crecute). Sunt afectate sistemele de organe neurologic (somnolen, cefalee,
insomnie), digestiv (anorexie, vom, grea), cardiovascular (HTA, insuficiena cardiac), respirator
37

(edem pulmonar), hiperhidratare (edeme), hematologic (hemoragii, anemie, leucocitoz, sindrom

intravascular de coagulare), hiperK, asociere infecii (pneumonii).
3) Restabilirea diurezei: dureaz de la 2-3 zile pn la 2 sptmni. Se divizeaz n 2 faze:
- diureza precoce: continu creterea ureei sanguine, persist semnele intoxicaiei uremice (vom,
grea, insomnie, cefalee).
- poliuric: creterea rapid a diurezei (3-10 l/24 ore). Simptomatica se amelioreaz dispar
edemele, vomele, sindromul hemoragic, apare pofta de mncare. Poliuria masiv poate provoca
situaie de risc (stop cardiac).
4) De recuperare (vindecare): dureaz 6-12 luni. Se caracterizeaz prin normalizarea azotemiei,
revenirea diurezei la norm.

DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL:

DIAGNOSTIC:
Scop depistarea cauzei, mecanismului patogen, precizarea strii funcionale renale.
Trebuie de stabilit dac pacientul este anuric sau mai elimin urin. Dup o supraveghere de
cteva ore, n cazul urinrii de sine stttoare, n vezica urinar se instaleaz un cateter, iar diureza
se controleaz dup fiecare or.
De laborator teste de urin (clearance-ul creatininei, determinarea cantitii de urin eliminat n
24 de ore, densitatea urinar, osmolaritatea urinar, ureea, natriu urinar).
Imagistic radiografie, ecografie, urografie i/v, pielografie, arteriografie, CT, RMN.
DIFERENIAL:
IRA prerenal, renal i postrenal ecografie, radiografie de ansamblu, cateterizarea ureterelor,
CT.
IRA intrinsec de glomerulonefrite i vasculite (hematii deformate, cilindri hematici, proteinurie),
nefrita interstiial (leucociturie, eozinofilie), IRA ischemic sau nefrotoxic (proteinurie sub 1 g/zi),
boli glomerulare i mielom multiplu, nefrite interstiiale alergice determinate de AINS (proteinurie
+ 1 g/zi), hemoliz i rabdiomioliz (hemoglobinurie, mioglobinurie).

PRINCIPII DE TRATAMENT:

Scop restabilirea funciei renale, meninerea funciilor vitale, a echilibrului hidro-electrolitic i

acido-bazic.
Stadiul de debut:
- corectarea dereglrilor hemodinamice: prin hemodiluie artificial, ameliorarea
reologic sanguin (dextrane, plasma, albumina, hemotransfuzii).
- stimularea diurezei: perfuzia soluiei de glucoz 10-20% n volum de 500 ml cu
insulin, soluie de eufilin 2,4%-10ml, acid ascorbinic.
38

n cazul ineficienei infuziilor, se indic administrarea salureticilor i

osmodiureticelor (furosemid 40-400 mg i/v, manitol 1 g/kg/corp i/v).
dup refacerea volemic: dopamina 1-5 mkg/kg/min, furosemid 30-50 mg/or.
lipsa diurezei n urma tratamentului, necesit metode extracorporeale (hemodializa,
hemosorbia, hemofiltrare, dializa peritoneal).

Stadiul de oligoanurie: reglarea homeostazei.

- alimentare hipoproteic: pn la 2000 kcal/zi. Excluderea produselor bogate n
proteine animaliere (carne, pete, lactate).
- reglarea echilibrului hidric: limitarea pn la 500 ml/zi. n hiperhidratare sever de
administreaz sorbitol 50-100 g per oral, hemodializa cu ultrafiltrare.
- tratarea hiperK: gluconat de Ca 10%-20-40ml i/v, apoi hidrocarbonat de Na 5%-200300ml, soluie de glucoz 40%-100ml i/b. n caz de hiperK sever se face
hemodializa.
- corecia acidozei metabolice: hidrocarbonat sau lactat de Na.
- profilaxia i tratarea complicaiilor infecioase: limitarea utilizrii cateterismului
uretral, recoltarea periodic a uroculturii i hemoculturii, profilaxia pneumoniilor,
tratarea antibacterial a focarelor de infecie.
- tratament extracorporeal.
Stadiul de restabilire a diurezei (poliurie): corecia echilibrului hidrosalin, prevenirea
complicaiilor infecioase.
- continuarea tratamentului extracorporeal.
- n caz de poliurie veritabil de +3l/24 ore, dializa se ntrerupe.
- cantitatea de lichide administrate va corespunde volumului de urin eliminat (+500600 ml).
- perfuzia de soluii necesit supliment indispensabil de sruri (K, Na), n conformitate
cu rezultatele ionogramei, ECG, TA.
- asanarea tuturor focarelor de infecie.
Stadiul de recuperare (vindecare): decurge foarte lent i ndelungat (pn la 1 an). Pacienii
necesit control permanent la nefrolog. Trebuie de control funcia renal (ureea, creatinina,
urografie i/v, ecografie, renograma cu izotopi), excluderea infeciei urinare (urograma,
urocultura, proba Neciporenko).

COMPLICAII:

Metabolice: hiperK, P, Mg, uricemie. HipoK, Na, Ca. Acidoza metabolic.

Cardiovasculare i respiratorii: edem pulmonar, HTA, pericardita, aritmii, infarct miocardic,
tromboze venoase, colaps, embolism pulmonar.
Gastrointestinale: grea i vom, malnutriie, pancreatit, gastrit, ulcer.
Hematologic: anemie, sindrom CID, hemoragii.
Neurologic: mialgii, neuralgii, crampe musculare, convulsii, dereglarea contiinei.
Infecioase: pneumonie, infecii urinare, ale plgilor, de cateter, sepsis.
39

PROGNOSTIC:

Dac pacientul are o stare bun de sntate, funcia renal poate fi recuperat n decurs de cteva
sptmni. Dar, dac insuficiena renal acut survine n contextul unor afeciuni cronice severe
(infarct miocardic, accident vascular cerebral, infecii), prognosticul este mai puin favorabil.
n cadrul insuficienei poliorganice, prognosticul este agravat.
IRA prerenal are un prognostic mai nefavorabil, evoluie mai sever.

XI.

INSUFICIENA RENAL CRONIC

DEFINIIE:

Este leziunea rinichilor care dureaz +3 luni i se prezint prin schimbri patologice renale
structurale i funcionale, cu incapacitatea rinichilor de a-i realiza funciile n urma distrugerii lent
progresive a nefronilor.
Are loc diminuarea progresiv a ratei filtrrii glomerulare (RFG) sub 60 ml/min/1,73 m2 suprafaa
corporal, pe un termen de +3 luni.
Stadiul tardiv reprezint boala cronic de rinichi terminal. Supravieuirea este imposibil fr
suplinirea funciei renale sau transplant. RFG este sub 15 ml/min. Indicaia absolut pentru dializ
e de 5 ml/min.

EPIDEMIOLOGIE:

n Republica Bananier, studiile au evideniat 212 cazuri la 1 mln populaie, cu vrsta de 15-60 de
ani.
Pe plan global, exist 400-500 mln de persoane cu patologii renale cronice.

ETIOPATOGENIE:

ETIOLOGIE:
Boli metabolice diabet zaharat, amiloidoza renal.
Afeciuni renale glomerulonefrite, nefropatii tubulointerstiiale, pielonefrite cronice, nefropatii
vasculare, malformaii congenitale.
Factori de risc:
- vrsta: +40 de ani, scderea funciei renale crete cu 1%.
- sexul: masculin (modificri mai precoce funcionale i structurale vasculare i lipsa proteciei
hormonale).
- rasa: negroid.
- dieta cu coninut sporit de proteine: nivel sporit de aminoacizi n snge, ceea ce stimuleaz RFG.
40

- fumatul: hipoxemie, accelerarea aterosclerozei.

- alcool, droguri: cresc riscul infeciilor i nefropatiilor secundare.
- dislipidemii i ateroscleroza: influeneaz dezvoltarea glomerulosclerozei i scleroza
tubulointerstiial.
- hipercisteinemie: afecteaz funcia sistemelor antioxidante, stimulnd ateroscleroza.
- hiperuricemie: induce nefropatia uric, nefrolitiaza uric i nefrita tubulointerstiial uric.
PATOGENIE:
Distrucia glomerular este nsoit de atrofia sistemului tubular al acestuia. Astfel, scade RFG pe
glomerulul ce aparine tubului lezat i secundar de atrofia glomerulului. Nefronul este scos din
funcie, iar acei intaci se adapteaz i funcioneaz pentru meninerea homeostaziei (formarea
urinei).
Alterarea funciei excretorii se caracterizeaz prin:
- dereglarea capacitii de concentrare: urina este izohipostenuric (1,007-1,010).
- dereglarea capacitii de diluare a urinei: cu osmolaritate minim (40-50 mOsm/l).
- hipoK: apare n urma pierderii K+ prin vome, diaree, abuz de diuretice.
- hiperK: apare n exces alimentar, transfuzii de snge, infecii.
Echilibrul hidric se caracterizeaz prin:
- hiperhidratarea hipoton: anemie, Hb i Ht sczut, hipoNa.
- hiperhidratarea izoton: scderea Hb, eritrocitelor, proteinelor (din cauza excesului de sare,
insuficienei cardiace, sindromului nefrotic).
- deshidratarea izoton: eritrocite, Hb i proteine crescute (din cauza pierderilor de sare, exces de
diuretice).
- tulburrile echilibrului acido-bazic: acidoza metabolic (creterea aciditii plasmei sanguine).
- retenia azotat i a toxinelor uremice: produsele catabolismului proteic (ureea, creatinina, acidul
uric), se majoreaz n snge i esuturi, realiznd retenie azotat.
- tulburrile endocrine i metabolice: modificarea metabolismului lipidic (cresc trigliceridele, betalipoproteinele). Apare ateroscleroza accelerat, se modific metabolismul glucidic cu toleran la
glucoz i hiperinsulinism.
Ureea este cel mai abundent dintre produii de catabolism proteic n snge. Norma e de 5,3-8,4
mmol/l n snge, iar n urin de 20-40 g/24 ore. n caz de boal renal cronic, valorile ajung la 2040 mmol/l.
Creatinina este cel mai veridic indice care caracterizeaz funcia renal. Norma e de 58-115 umol/l.
Eliminarea se face prin filtrare glomerular, astfel valoarea filtrrii glomerulare reprezint
clearance-ul creatininei i este indicele funciei renale. Norma filtrrii glomerulare e de 80-110
ml/min. n caz de boal renal cronic, creatininemia ajunge la 400-600 umol/l.

41

CLASIFICARE:

Dup K/DOQI
STADIUL

DESCRIERE

Risc nalt

Leziuni renale, filtrarea

glomerular pstrat sau
uor crescut

Lezini renale, filtrarea

glomerular uor sczut

60-89

Proteinurie, albuminurie,
hematurie

Leziuni renale, filtrarea

glomerular moderat
sczut
Leziuni renale, filtrarea
renal sever sczut
Leziuni renale terminale,
rinichi afuncional

30-59

Insuficiena renal cronic,

moderat

Tratarea bolilor
asociate, ncetinirea
evoluiei insuficienei
renale cronice
Monitorizarea
progresiei
insuficienei renale
cronice
Tratarea
complicaiilor

15-29

Insuficiena renal cronic,

sever
Insuficiena renal cronic,
uremie

Transplant renal,
dializ
Transplant renal,
dializ

4
5

RATA FILTRRII
GLOMERULARE
2
(ml/min/1,73 m )
+90
(insuficien
renal cronic cu
factori de risc)
+90

Pn la 15

TABLOU CLINIC

MANAGEMENT
TERAPEUTIC
Combaterea
factorilor de risc

Proteinurie, albuminurie,
hematurie

MANIFESTRI CLINICE:

Afectare pulmonar: edem pulmonar uremic (din cauza hiperhidratrii, insuficiena ventriculului
stng), pneumonita uremic, calcificri pulmonare, afectare pleural (pleurite).
Afectare cardiovascular: HTA (din cauza reteniei saline, hidrice, activitatea crescut a sistemului
renin-angiotensina 2 cu efect vasopresor, scderea mediatorilor neurohormonali cu efect
vasodilatator Pg, dopamina), cardiopatie ischemic (din cauza HTA), miocardiopatie uremic,
afectarea pericardului (din cauza depozitelor de uree i acid uric cu reacie inflamatorie septic).
Afectare gastrointestinal: leziuni bucale i faringiale (gingivostomatita intramural), leziuni
esofagiene (eroziuni cu hematoame intramurale), leziuni gastroduodenale, leziuni intestinale.
Afectare endocrin: afectarea tiroidei (scderea triiodtironinei), eritropoietina renal sczut iar
cea hepatic crescut.
Afectarea sistemului nervos periferic: neuropatie uremic senzitivo-motorie, cu parestezii i
hiperparestezii, n ciorap ale membrelor inferioare.
Afectarea SNV: scderea sudoraiei, modificarea reaciei pupilei.
Afectare reumatic: miopatie uremic (scderea activitii musculare, bursite uremice, rupturi
spontane de tendon, artrita septic).
Afectare cutanat: hiperpigmentare (din cauza depunerii de urocromi, metabolii pigmentari),
prurit uremic (din cauza modificrii metabolismului Ca, atrofia glandelor sudoripare i sebacee).

42

 DIAGNOSTIC DEFINITIV I DIFERENIAL:

DIAGNOSTIC:
Scop diagnosticul pozitiv al afeciunii (clinic, de laborator, imagistic), identificarea nefropatiei de
baz.
Simptomele caracteristice patologiei habitusul pacientului (paloarea pielii, edeme), HTA, vom,
prurit, crampe nocturne n picioare, hemoptizii, hemoragii TGI, poliurie, oligurie.
De laborator:
- snge: ureea, creatinina i acidul uric crescute, anemie normocrom, trombocite normale sau
uor sczute cu alterarea funciilor trombocitare (capacitate redus de agregare plachetar i de
aderare a plachetelor la peretele vascular), timp de sngerare prelungit, antitrombina 3 crescut,
leucocitoz moderat, VSH i proteina C reactiv crescute, fibrinogen crescut, hiper/hipoglicemie,
tulburri electrolitice (hiperK, hipoCa, hiperP), hipoalbuminemie, rezerva alcalin sczut.
- urina: srac i necaracteristic pentru nefropatia de baz. Relev izostenurie, proteinurie nonnefrotic, sediment urinar (leucociturie, cilindrurie).
Imagistic:
- ecografie micorarea dimensiunilor rinichilor (cortexului), dilatarea sistemului calice-bazinet
Radiografie cu izotopi curbe caracteristice.
- ecografie renal rinichi subdimensionali, cu indice parenchimatos redus i tergerea diferenierii
ntre cortical i medular.
- imagistic cu substan de contrast (CT, urografie) sunt contraindicate datorit declinului RFG.
DIFERENIAL:
PARAMETRI
Anamneza, antecedente eredo-colaterale
Debut
Istoric:
a) Expunere la toxice, oc, traume, intervenii obstreticale
b) HTA, edeme, proteinurie, nefropatie secundar la gravide
Examen obiectiv:
a) Paloare murdar, semn Terry
b) Denutriie
c) Pericardit
d) Polineuropatie
Paraclinic
a) valori normale ale ureei, acidului uric, creatininei serice, rata
filtrrii glomerulare cu 3-6 luni nainte
b) Creteri rapide de la o zi la alta ale ureei serice
c) Ureea/creatinina seric
d) Anemie
e) Excreie fracionat a Na
f) Semne radiologice ale osteodistrofiei renale
g) Dimensiunile rinichilor

43

INSUFICIENA RENAL
ACUT

INSUFICIENA RENAL
CRONIC

Nesemnificative
Brusc

Uneori diabet zaharat,

polichistoz, sindrom Alport
Insidios (luni-ani)

+
-

+
+
+
+

+
Crescut
Sczut
Normal sau crescui

Sczut
+
Crescut
+
Micorai

 PRINCIPII DE TRATAMENT:
Scop ncetinirea ratei progresiei, profilaxia i terapia complicaiilor, pregtirea pacientului pentru
terapia de substituie a funciilor renale (hemodializa, dializa peritoneal sau transplant renal).
Igieno-dietetic: limitarea eforturilor fizice, profilaxia infeciilor intercurente, modularea
administrrii medicamentelor n conformitate cu calea de eliminare a lor i efectul lor
asupra rinichilor, evitarea preparatelor nefrotoxice, vaccinurile, interveniile chirurgicale.
Regim dietetic cu scderea aportului de proteine n forme uoare aport de 0,6 g/kg/zi cu
supliment de Ca pn la 1 g/zi. n forme severe regim Giovannetti-Maggiore, reducerea
proteinelor (20-25 g/zi) cu coninut mare de aminoacizi eseniali (ou, carne). Regim
Moore-Bergstrom, proteine 20-25 g/zi.
Combaterea acidozei: administrare oral de substane bazice, amestec de sruri de citrat
(fr K+), lactat, acetat, gluconat de Na (15-25 g/zi), bicarbonat de Na (1-2,5 g/zi). n acidoze
severe, se trece la tratament n perfuzie cu soluii de bicarbonat, citrat.
Corectarea tulburrilor hidroelectrolitice:
- hiperhidratarea extracelular (izoton): se reduce aportul de Na+ alimentar, se
administreaz diuretice (furosemid 100-200 mg).
- hiperhidratarea hipoton (intoxicaie cu ap): se limiteaz aportul de lichide i Na +, se
administreaz doze mari de furosemid (500-1000 mg).
- deshidratarea hipoton extracelular: perfuzie de ser fiziologic.
- tulburrile echilibrului K+: hipoK (mai puin de 3 mmol/l) se corecteaz prin administrare
oral (3-6 g KCl/zi) sau perfuzie. HiperK (+5,5 mmol/l) se corecteaz prin excluderea
alimentelor bogate n K, se administreaz preparate de Ca, sorbitol, soluie de glucoz (1040%), cu insulin n cazuri mai grave.
Anemie: preparate de Fe, acid folic, vitamine, anabolice.
Osteopatie renal (tulburarea metabolismului fosfocalcic): reducerea sintezei de
parathormon (PTH), prin normalizarea fosforului i Ca seric. Corectarea se face prin
meninerea fosfatemiei n norm (regim hipoproteic i hipofosfatic), creterea aportului de
Ca (1-1,5 g/zi), tratamentul cu derivai de vitamina D (calcitriol, calcifediol).
Complicaiile cardiovasculare: HTA (micorarea aportului de Na+, administrare de
furosemid 20-40 mg, Beta-blocante, blocantele canalelor de Ca, inhibitorii enzimelor de
conversie), insuficiena cardiac (digitoxina, digoxina 0,4-0,5 mg/sptmn, nifedipina sau
nitroglierina n tratament cu dializ), pericardita uremic (prednisolon, metipred,
indometacina)
Tratament antiinfecios: ampicilina, oxacilina, penicilina G, doxiciclina, cefalosporine,
eritromicina.

44

 Hemodializa: aplicarea aparatului rinichi artificial, rezultatul final fiind epurarea

organismului de toxine acumulate i reglarea echilibrelor hidroelectrolitic i acido-bazic.
Mecanismul de schimb ntre snge i soluia de dializ se bazeaz pe:
- ultrafiltrare: procesul de transport al fluidelor prin membrana semipermeabil n urma
diferenei de presiune aplicat asupra membranei.
- convecie: trecerea prin membran, concomitent cu fluidele, a substanelor dizolvate n
aceste fluide.
- difuziune: diferena dintre gradientul de concentraie a diferitor substane n snge i
soluia de dializ.
- osmoza: proces fizico-chimic prin care este atras apa dintr-un mediu cu osmolaritate
redus ntr-un mediu cu osmolaritate crescut.
Se indic n faza terminal (FG pn la 10 ml/min), pericardita, neuropatie periferic,
retenie sever hidrosalin, acidoza sub pH 7,2, hiperP/K (+6), HTA sever.
Hemofiltrarea metoda de ultrafiltrare a sngelui prin dializor cu o permeabilitate crescut
pentru fluide (coeficient de ultrafiltrare +8 ml/h).
Dializa peritoneal n calitate de membrana dialitic este folosit peritoneul pacientului,
iar schimbul de substane i lichide se face n cavitatea abdominal (peritoneal).
Plasmafareza metoda de separare a elementelor sngelui de plasm, cu rentoarcerea
plasmei proprii purificate sau de donator n organism.
Hemosorbia perfuzie a sngelui printr-un vas cu adsorbani (crbune activat). Pe
suprafaa adsorbantului se fixeaz diverse substanei toxice (creatinina, acizi organici, acid
uric, indican, fenoli).
Plasmosorbia trecerea prin adsorbant a plasmei separate dup plasmafarez.
Limfosorbia trecerea limfei prin adsorbant, dup colectarea ei ntr-un vas steril.
Transplant renal: metoda radical. Se ntreprinde conform testelor de histocompatibilitate
ale antigenelor sistemului HLA, ntre donator i recipient. Antigenele HLA sunt divizate n 2
clase clasa 1 (HLA A, B, C), clasa 2 (HLA DR, DQ, DP). n transplant, cei mai importani
antigeni sunt A, B, DR. Se efecuteaz concomitent cu tratament imunosupresiv
(corticosteroizi, citostatice, ciclosporina A).
COMPLICAII:
Respiratorii: edem pulmonar, pneumonita uremic, calcificri pulmonare, afectare pleural.
Cardio-vasculare: HTA, cardiopatia ischemic, pericardite.
Gastro-intestinale: leziuni bucale i faringiene, esofagiene, TGI, pancreatite, hepatite.
Endocrine: hiperparatiroidism secundar, disfuncie tiroidian, infertilitate.
Hematologice: anemie, leucocitoz, sindrom hemoragipar, splenomegalie.
Neurologice: hemoragii intracraniene, edem cerebral, parestezii, contracturi musculare.
Psihice: euforie, depresie, anxietate, psihoza.
Cutanate: hiperpigmentare cutanat, calcificri, prurit uremic, echimoze.
Oculare: cheratit, calcificri corneene, retinopatie hipertensiv.
Metabolice: intolerana glucidic, gut, osteodistrofie.
45

Reumatologice: miopatie uremic, bursite uremice, rupturi spontante de tendon, artrite septice i
induse de cristaloizi.
PROGNOSTIC:
Evoluie lent, prezint puine semne si simptome n fazele de debut. Din acest motiv,
numeroi pacieni cu BCR nu sunt contieni de prezena bolii dect dup ce funcia renal este
redus la 25% din valorile normale.

46

BIBLIOGRAFIE
1) C. Babiuc, O. Tagadiuc Nefrologie clinic, 2013
2) Prelegeri Universitatea de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu,
Chiinu, Republica Moldova
3) Prelegeri Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa, Iai, Romnia
4) Protocoale clinice naionale, Ministerul Sntii al Republicii Moldova
5) Resurse Internet (Wikipedia, ROmedic, myMED etc.)
6) Sursa imaginii: MBBS Students Club.

47

~ finita la commedia ~

48