Cursuri luni, miercuri, vineri 11

Saloane ora 8-11

Vestiar etajul 3

5 absente refacute

Cursurile sunt obligatorii, nu se dau materiale

Stagiu TBC 4-8 noiembrie

Examen TBC 11-15 noiembrie

GENERALITATI

• Anamneza e cea mai importanta in abordarea unui pacient cu disfunctie respiratorie -> investigatiile
paraclinice singure, asigura doar 20% din diagnostice

• Cel mai bine e in general ca doctorul sa conduca anamneza, nu pacientul

• In sarcina e normal sa capeti pana in 10kg

• Simptomele cele mai caracteristice:

‣ Dispneea

• “ma sufoc“

• apare doar in situatii patologice, nu si fiziologice(in afara de sarcina)

• apare atat in boli pulmonare, cat si in boli cardiace, deformari ale cutiei toracice/
abdomenului, boli metabolice, boli neurologice, sarcina, obezitate

• tipuri:

◦De efort(cea mai usoara forma)

‣ pacientul trebuie sa spuna ca „respira greu la un efort mai mic ca inainte“

◦Ortopneea

‣ DISPARE la pozitia sezand(celelalte tipuri de dispnee se AMELIOREAZA la

pozitia sezand)

‣ este caracteristica pentru Boala cardiaca -> celelalte dispnei se pot intalni
atat in boli cardiace, cat si in boli respiratorii

◦De repaus

‣ se deosebeste de ortopnee prin faptul ca nu dispare complet in pozitia

sezand

◦Paroxistice(nocturne/diurne)

‣ daca apare in a 2-a parte a noptii => Astm bronsic

‣ daca apare in prima parte a noptii = Dispnee Vesperala => Insuficienta

cardiaca

◦Edem pulmonar acut(cea mai severa forma)

‣ se insoteste de anxietate mare + expectoratie rozata

‣ apare in IVS acuta + IRC in stadiul uremic

‣ Tusea
‣ Durerea toracica
‣ Expectoratia

! Sindrom de condensare pulmonara cu bronhie deschisa = Pneumonie + Infarct pulmonar

‣ Facies vultuos(obrajii rosii)

‣ Herpes labial
Pneumacac
‣ Tuse

‣ Febra

‣ Expectoratie

‣ Dsipnee

 ‣ Zona de matitate fixa

‣ Raluri crepitante -> produse de frecarea aerului cu exsudatul inflamator din alveole la finalul
inspirului; apar in patologie alveolara

‣ Raluri subcrepitante -> produse de frecarea aerului cu secretiile din bronhiole; apar in
general in patologie bronsioloara

‣ Suflu tubar -> produs prin amplificarea suflului laringo-traheal in zonele de condensare

‣ Suflu tubo-pleuritic -> produs prin amplificarea suflului laringo-traheal si transmiterea

acestuia prin lichid de pleurezie

Pneumonia cu

! Sindrom de pleurezie

plane2ie apneamonica
par
‣ Matitate

‣ Murmur vezicular + vibratiile vocale diminuate/abolite

‣ Suflu pleuritic -> produs prin apasarea de catre lichidul pleural a parenchimului pulmonar,
determinand compresia alveolelor, iar zgomotul ajunge astfel sa se transmita prin lichid;
apare doar in pleureziile masive

! Sindrom de condensare cu bronhie inchisa = Atelectazie pulmonara de cauza tumorala/corpi

straini

‣ Matitate

‣ Nu se aud zgomote supraadaugate

! In infarctul pulmonar, sindromul de condensare apare prin:

‣ extravazare sangvina

‣ atelectazie

! Sindrom lichidian al cavitatii pleurale:

‣ Pleurezie

‣ Hidrotorax

! Statistic, pleurezia apare mai frecvent pe partea dreapta, deoarece suprafata pleurala e mai mare =>
daca la un baiat cu IC apare pleurezie doar in partea stanga, ne gandim ca are si o alta patologie

! Frecatura pleurala + Raluri crepitante + Raluri subcrepitante = CREPITATII

! Ralurile crepitante si subcrepitante se modifica cu tusea, pe cand frecatura pleurala nu se modifica cu

tusea

! Raluri crepitante:

‣ Edem pulmonar acut

‣ Pneumonie bacteriana

‣ Infarct pulmonar

EXPLORARI IN AFECTIUNILE PULMONARE

A. Investigatii imagistice

1. Radiografia clasica

‣ prima investigatie efectuata pentru detectarea patologiei parenchimale, pleurale,

anomaliilor de cutie toracica, consecintele cardiace ale afectarii pulmonare

‣ nu este prea utila pentru detectarea patologiei de cai aeriene sau mediastinale

2. CT

‣ util pentru diferentierea structurilor descoperite la radiografie

‣ poate caracteriza densitatea, dimensiunile tesuturilor(mase hilare/mediastinale)

‣ distinge structurile vasculare de cele nonvasculare daca se utilizeaza substanta de contrast

 ‣ variante:

• CT de inalta rezolutie

• CT spiral(helicoidal) -> pentru diagnosticul de TEP

3. RMN

‣ putin util pentru diagnosticarea patologiei parenchimale

‣ poate detecta anomalii localizate langa apexul pulmonar, coloana toracica, jonctiunea
toracoabdominala

‣ foarte bun pentru detectarea patologiei cardiovasculare(desi se prefera CT pentru TEP)

4. PET(tomografie cu emisie de pozitroni)

‣ util pentru detectarea leziunilor maligne(= zone cu o captare si metabolizare crescuta a

glucozei) si pentru stadializarea neoplasmului pulmonar prin identificarea ganglionilor
mediastinali invadati

5. Scintigrama V/Q

‣ utila pentru evaluearea TEP

6. Bronhoscopia

‣ utila pentru detectarea patologiei endobronsice

‣ permite realizarea biopsiei bronsice si transbronsice si a lavajului bronhoalveolar

‣ folosita si in scop terapeutic pentru extragerea corpilor straini sau aspirarea secretiilor,
hemoptiziei

B. Investigatii morfologice

1. Examen citologic din sputa/lavaj bronhoalveolar/aspirat bronsic/lichid pleural

2. Examen histopatologic

-> biopsie bronsica prin bronhoscopie

-> biopsie pulmonara transbronsica(prin bronhoscopie)/percutana cu ac fin/prin

mediastinoscopie/prin toracotomie

-> biopsie pleurala prin toracoscopie

3. Lavaj bronhoalveolar(mai ales in patologia alveolara difuza)

‣ particule de pulberi in macrofage => Pneumoconioze

‣ fragmente de eritrocite => Sindroame de hemoragie intraalveolara

‣ germeni oportunisti => Infectii cu Pneumocystis carinii sau virusuri

‣ celule tumorale => Cancer pulmonar + Limfoame

‣ Colagenoze

‣ Boli pulmonare interstitiale

C. Investigatii functionale

1. Spirometrie

‣ masoara debite pulmonare: FVC, FEV1, PEF

2. Pletismografie

‣ masoara volume pulmonare + capacitatea de difuziune a gazului(CO) prin membrana

alveolo-capilara

! Disfunctie ventilatorie obstructiva

‣ (-) VEMS/FVC

‣ (+) VR, CRF, CPT

! Disfunctie ventilatorie restrictiva

‣ (-) FVC

‣ (=)/(+) VEMS/FVC

‣ (-) VR, CPT

! (-) DLCO

‣ Emfizem

‣ Boli ale parenchimului pulmonar restrictrive

‣ Pneumectomie

BOALA PULMONARA OBSTRUCTIVA CRONICA

(BPOC)

• Bronsita creeaza emfizem, iar emfizemul creeaza bronsita => cele 2 se asociaza mereu => pacientul
cu BPOC se trateaza ca si cum le-ar avea sigur pe amandoua

• Bronsita cronica = tuse cu expectoratie sero-mucoasa/muco-purulenta de 3 luni, 2 ani consecutivi

• Emfizem = dilatatia + ruperea peretilor alveolari distal de bronhiola terminala

• BPOC = tuse cu expectoratie + dispnee la pacienti care au factori de risc(fumatul) si raportul dintre
VEMS/CV < 70% in conditiile administrarii unui bronhodilatator

• Tipuri de bronsita

◦Bronsita simpla -> tuse + expectoratie mucoasa

◦Bronsita astmatiforma -> asociaza si un bronhospasm

◦Bronsita obstructiva -> obstructie ireversibila

• Modificari histopatologice in bronsita:

◦Hiperplazia glandelor mucoase bronsice

◦Spasmul musculaturii netede bronsice

◦Proliferarea epiteliului bronsic

• Bronsita in momentul in care a devenit acuta(activa) se asociaza cu cresterea secretiilor bronsice +

bronhospasm -> bronhospasmul si inflamatia determina obstructie bronsica => (+) presiunea distal
de obstructie => presiune crescuta la nivel alveolar => rupere de pereti alveolari = Emfizem

• Emfizemul determina ruperea peretilor alveolari => apare inflamatie in jurul tesutului alveolar distrus
care este urmata de fibroza => distructia arteriolelor, venulelor, fibrelor elastice din tesutul interstitial
afectat de fibroza => lipsa fibrelor elastice creeaza tractiune laterala a bronhiolelor in timpul expirului
=> astuparea lumenului bronhiolelor in timpul expirului => staza secretiilor bronsice => aparitia de
infectii si inflamatii la nivel bronsic = Bronsita

• Tipuri de emfizem

◦Emfizem centroacinar -> la fumatori; se dezvolta doar in centrul acinilor; afecteaza

predominant zonele apicale pulmonare

◦Emfizem panacinar -> in deficitul de alfa1-antitripsina; determina ruperea difuza a acinilor, cu

formarea de bule de emfizem mari care se pot rupe => pneumotorax; afecteaza predominant
zonele bazale pulmonare

! Diagnosticul de BPOC se pune cu usurinta la fumatori, dar la nefumatori reprezinta un diagnostic de

excludere

• Clasificarea veche a BPOC:

◦Tip A -> predomina emfizemul

◦Tip B -> predomina bronsita cronica

• Clasificarea GOLD a BPOC(in functie de probele ventilatorii)

◦Clasa I: VEMS > 70-80%

◦Clasa II: VEMS = 50-70%

◦Clasa III: VEMS = 30-50%

◦Clasa IV: VEMS < 30%

• Clasificarea ABCD a BPOC(in functie de episoadele de dispnee, perioadele de internare si volumele

respiratorii = clasificare clinica)

◦Clasa A: simptome putine + risc scazut

◦Clasa B: simptome multe + risc scazut

◦Clasa C: simptome putine + risc crescut

◦Clasa D: simptome multe + risc crescut

• Riscul se refera la speranta de viata si probabilitatea de internare in spital

• La toti fumatorii trebuie sa efectuam si CT, deoarece pe radiografie se poate sa nu observam un

cancer pulmonar

• BPOC determina HTP prin ingrosarea endoteliului vascular pulmonar

• Simptomatologie BPOC:

‣ tuse

‣ expectoratie mucoasa/mucopurulenta

‣ dispnee progresiva

‣ infectii pulmonare asociate

• Examen clinic in BPOC:

‣ cianoza de tip central

‣ tahipnee

‣ expir prelungit

‣ torace in butoi(emfizematos)

‣ reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii bilateral

‣ hipersonoritate pulmonara

‣ matitatea cardiaca si hepatica dificil de determinat

‣ transmiterea vibratiilor vocale diminuata bilateral

‣ murmur vezicular diminuat

‣ raluri ronflante/sibilante

• Examen paraclinic in BPOC:

1. Examenul sputei in perioadele de acutizare

‣ sputa purulenta => infectie bacteriana/fungica -> este necesara identificarea germenilor
prin examen microscopic si cultura

‣ sputa seromucoasa => infectie virala

2. Hemoleucograma

‣ leucocitoza

‣ poliglobulie

‣ (+) VSH, PCR, fibrinogen

3. Radiografie pulmonara

‣ marirea hilurilor pulmonare

‣ hipertransparenta campurilor pulmonare

‣ accentuarea desenului hilobazal prin ingrosarea endoteliului vascular/inlocuirea

parenchimului cu bule de emfizem

‣ cord drept dilatat

4. Probe ventilatorii

‣ (-) CV din cauza emfizemului

‣ (-) VEMS(mai pronuntata) din cauza bronsitei cronice

5. Gazometrie

‣ (-) PaO2

‣ (+) PaCO2

! BPOC sever -> Insuficienta respiratorie = PaO2 < 60mmHg

• Complicatii ale BPOC:

1. Infectii supraadaugate = Pneumonii

2. Decompensarea cordului drept = CPC cu HVD

3. Aritmii cardiace

4. IR

‣ acuta -> ca urmare a unei decompensari suplimentare din cauza unei infectii

‣ cronica

5. Pneumotorax

6. TEP(staza sangvina din cauza decompensarii cardiace drepte + fibrilatia atriala prin dilatarea
atriului drept favorizeaza formarea trombilor)

 7. Insuficienta respiratorie

8. Sindrom de apnee in somn

• Diagnostic diferential pentru BPOC:

1. HTP idiopatica

2. Astm bronsic

3. ICS -> staza in amonte de AS => (+) P in venele pulmonare => transnudat in bronhiole =>
dispnee nocturna in prima parte a noptii cu raluri sibilante = „Astm cardiac“

! Astmul bronsic poate face parte din BPOC, atunci cand se complica cu bronsita cronica si emfizem

• Tratament:

◦BPOC stabilizat -> in general nu are simptome(sau are doar dispnee de grad I/II), dar VEMS/CV
dupa administrarea de bronhodilatator < 70%

‣ se opreste fumatul

‣ mucolitice

• ACC

• Erdomed

• Hidratare(secretiile devin mai apoase)

‣ bronhodilatatoare

• ß2-simpatomimetice: Salbutamol(2 pufuri la 12 ore si la nevoie)

• Anticolinergice(se dau la varstnici pentru a preveni riscul de aritmii): Ipratropiu

• Teofilin/Miofilin

‣ AINS -> se dau doar daca tuseste si are expectoratii abundente; pot accentua infectiile
pulmonare coexistente

◦BPOC acutizat

‣ antiinflamatorii steroidiene(tot sub forma de spray): Roflumilast(se administreaza doar in

GOLDIVD)

‣ preparate combinate inhalatorii(ß2-simpatomimetic + steroid)

• Seretide(Salmeterol + Flucticazona) -> actioneaza rapid si de scurta durata

• Simbicort(Formoterol + Butosenid) -> actioneaza rapid si de lunga durata

‣ antibiotice(pentru infectiile care au dus la exacerbare) Cotrimoxazol + Ampicilina +

Amoxicilina + Amoxiclav + Ceftriaxon + Tetraciclina -> in general nu se administreaza
terapie antibiotica injectabila

◦BPOC sever

‣ respiratie asistata
‣ transplant pulmonar

HTP -> IVD -> staza sistemica -> (-) intoarcerea venoasa => (-) DC => nu poate fi DC adaptat la
conditiile de efort => Dispnee de efort

ASTMUL BRONSIC

• Astmul bronsic = dispnee indusa de obstructia bronsica, care este: paroxistica(apare in plina stare
de sanatate si nu se manifesta permanent), recurenta(orice contact cu alergenul poate declansa o
criza), generalizata(afecteaza ambele campuri pulmonare) si reversibila(dispare dupa scoaterea din
mediul inducator), indusa de factori iritanti pentru arborele traheobronsic la pacienti cu predispozitie
genetica la bronhospasm

• Prevalenta astmului: 1-5% din populatie; 10-15% din oameni fac cel putin o criza de astm bronsic in
timpul vietii

• Poate induce suprainfectii cu bacterii => BPOC

• Nu se poate pune diagnosticul de astm pe fondul unui BPOC

• Astmul poate fi declansat de:

 ‣ alergeni

‣ frig

‣ infectii virale

‣ efortul fizic

‣ factori psihici(tahichininele sunt cei mai importanti mediatori in acest caz) -> „Criza
scolarului cand o vede pe mama“; copiii pot sa isi declanseze o criza reala de astm doar
gandindu-se la un eveniment stresant

• Astmul poate aparea la orice varsta, dar predomina in copilarie si poate sa dispara in proportie de
80% pana la pubertate

• Modificari histopatologice:

‣ inflamatie bronsica cu numeroase mastocite, limfocite, plasmocite, bazofile, eozinofile

‣ Ingrosarea membranei bazale

‣ hipersecretie mucoasa

‣ edem bronsic

‣ reducerea lumenului bronsic => expirul sufera => hiperinflatie pulmonara => dispnee

• Exista numerosi mediatori implicati in fiziopatologia astmului:

‣ Histamina(mastocite)

‣ Tahichinine(axoni, dendrite) -> sunt rapid metabolizate la omul fara predispozitie astmatica,
dar daca exista predispozitia ele persista mult timp

‣ Leucotriene(mastocite) -> cele mai bronhospastice substante; se produc prin metabolizarea

acidului arahidonic in cantitati semnificative la pacientii cu predispozitie; implicate mai ales
in patologia astmului indus de aspirina(dezechilibru prostaglandine-leucotriene)

‣ Adenozina(mastocite)

‣ PEF(trombocite)

‣ Citokine(leucocite)

! Arborele traheobronsic este cel mai frecvent expus la traume induse de mediul extern

! Cei care sunt expusi profesional la diferiti alergeni(industria cauciului, industria parfumeriei, praf, molii,
lucratorii cu cereale) pot dezvolta Astm bronsic dupa o perioada lunga de timp, dar tot necesita o
predispozitie genetica

• La contactul cu un alergen, in arborele traheobronsic patrund numeroase celule inflamatorii =>

plasmocitele formate secreta IgE => IgE se fixeaza prin portiunea Fc de R de pe mastocite, bazofile;
la contactul repetat cu acelasi alergen, acesta se fixeaza de portiunea Fab a IgE fixat de R
mastocitari => degranulare mastocitara

• Clasificare in functie de mecanismul patogenic:

◦Astm bronsic alergic -> crizele de astm apar in contextul unor alergeni

◦Astm bronsic infectios -> crizele de astm apar in urma unei infectii virale; nu prezinta
hipereozinofilie sau IgE crescute, dar au simptomatologie de astm

◦Astm bronsic mixt -> crizele de astm sunt declansate atat de alergeni, cat si de expunerea la
infectii virale

◦Astm bronsic idiosincrazic(provocat de Aspirina sau alte AINS)

• Clasificare in functie de severitate:

◦Astm bronsic intermitent

‣ crize rare, mai putin de 1 pe saptamana

◦Astm bronsic usor

‣ crize saptamanale, dar nu mai mult de 1 pe saptamana

◦Astm bronsic moderat

‣ crize multiple pe satpamana, dar nu zilnic

◦Astm bronsic sever(Status astmaticus) -> poate sa apara „Silentio respirator“(nu se ausculta
nimic), dar bolnavul este intens cianotic, cu anxietate mare, cu torace imobil

‣ dispnee continua

 ‣ crize zilnice, de lunga durata

• Simptome

‣ dispnee expiratorie cu bradipnee aparuta in urma unei expuneri la alergeni(polen, substante

chimice etc.)

‣ tuse inainte de debutul crizei + tuse la sfarsitul crizei cu expectoratie cu aspect de monezi
numulare

‣ nu poate fuma, simte un discomfort important din cauza fumului de tigara

• Examen clinic

‣ expir prelungit

‣ torace destins

‣ wheezing

‣ murmur vezicular diminuat

‣ raluri sibilante si mai rar ronflante

‣ jugulare turgescente

‣ cianoza -> daca astmul bronsic e sever

• Examen paraclinic

1. Spirometrie

‣ (-) VEMS in timpul crizei

‣ (-) Volumul expirator maxim de varf < 80%

‣ (+) VEMS semnificativ dupa administrarea de bronhodilatatoare

2. Gazometrie

‣ (-) PaO2 daca astmul se agraveaza

3. Test pentru hipersensibilitate cu metacolina(se inhaleaza 2 pufuri dintr-un dispozitiv si se

masoara ulterior VEMS, care scade cu 20+% la cei cu predispozitie astmatica; la un om normal apare
o scadere mai mica a VEMS si la concentratii mai mari de metacolina)

4. Examenul sputei

‣ eozinofilie

‣ numeroase IgE

5. Radiografie toracica

‣ coaste orizontalizate in criza

‣ atelectazie in lobul superior(ca urmare a ocluziei bronsice) -> se deosebeste prin

reversibilitate de pneumonia TBC(care determina o atelectazie ireversibila)

6. Hemoleucograma

‣ hipereozinofilie

‣ IgE crescute

7. Teste cutanate pentru alergeni +

• Complicatii:

1. CP acut(decompensare VD fara HVD) -> un bronhospasm sever poate determina HTP

importanta

2. Infectii bacteriene suprapuse = Bronsita + Bronhopneumonii

3. Atelectazii -> dopurile de mucus pot determina ocluzie bronsica la nivelul lobului superior

4. Sincopa respiratorie

5. BPOC
6. Pneumotorax

• Diagnostic diferential Astm bronsic:

1. Rinita alergica

2. Corpi straini -> se aude Stridor; se intampla frecvent la copii

3. Astm cardiac
4. BPOC
5. Neoplasm pulmonar endobronsic -> tumora care creste in epiteliul bronsic, obstructionand

70-80% din lumenul bronsic

6. Sindrom carcinoid -> determina eliberare de histamina

• Tratament:

 ◦General

‣ igieno-dietetic -> scoaterea pacientului din mediul daunator; oprirea fumatului

‣ vaccin antigripal

◦In criza

‣ bronhodilatatoare ß2-simpatomimetice administrate pe cale inhalatorie cu durata

scurta de actiune si efect rapid(2 pufuri in timpul crizei): Salbutamol

‣ Teofilin/Miofilin administrate intravenos fiole 40mg(0,6mg/kg corp)

‣ Sulfat de Mg, atunci cand nu raspunde la bronhodilatatoare, steroizi, teofilin

◦Intre crize

‣ inhibitori de degranulare mastocitara sub forma de spray inhalator: Cromoglicat de Na

‣ inhibitori de leucotriene: Montelucast + Zileuton + Zafilucast

‣ steroizi administrati o data la 8-12 ore pe cale inhalatorie: Beclometazona

‣ bronhodilatatoare ß2-simpatomimetice administrate pe cale inhalatorie cu durata

lunga de actiune: Salmeterol + Formoterol

◦Alte medicamente

‣ parasimpatolitice(la varstnici): Ipratropiu

‣ antibiotice(doar in astmul bronsic sever): Cefalosporine + Amoxiclav

‣ combinatii intre bronhodilatatoare si steroizi: Seretide + Simbicort

‣ steroizi administrati pe cale orala(doar in formele de astm severe care nu raspund la

celelalte tratamente): Prednison -> in doze cat mai mici posibile si pe perioade cat mai
scurte

‣ Omalizumab
‣ oxigenoterapie

! Nu tratam boala, ci tratam pacientul -> in astm tratamentul e personalizat

! Astmul bronsic intermitent se trateaza medicamentos doar in criza cu simpatomimetice

Astmul bronsic usor se trateaza medicamentos in criza cu simpatomimetice, cat si intre crize(cu
medicamentele utilizate in mod normal intre crize)

Astmul bronsic moderat se trateaza medicamentos in criza cu Seretide, cat si intre crize

Astmul bronsic sever se trateaza cu corticoterapie administrata pe cale generala + oxigenoterapie +

antibiotice cu spectru larg

! Reactiile adverse ale corticoterapiei pe cale generala:

‣ inhiba cresterea la copii

‣ osteoporoza

‣ diabet zaharat

‣ sindrom Cushing

‣ insuficienta corticosuprarenaliana

‣ imunosupresie

‣ ulcer gastric -> durerea se amelioreaza atunci cand apare hemoragia(sangele e alcalin si
neutralizeaza ph acid)

! Daca simptomatologia nu se amelioreaza cu reducerea dozei de cortizon, pacientul risca sa devina

corticodependent

! Cum se reduce doza de cortizon:

1. Se poate reduce doza progresiv(cate 5mg o data la 2-3 zile)

‣ daca apare dispnee si wheezing la 20+mg, atunci pacientul e corticodependent -> se

stabilizeaza o doza undeva cu 5-10mg in plus fata de valoarea la care reapare
simptomatologia

SAU

 2. Se poate incerca o administrare de doze alternative(o zi 20mg, urmatoarea zi 5mg, urmatoarea

20mg etc.) -> se evita insuficienta corticosuprarenaliana

! Pacientul introduce piesa bucala inhalatorie bine in gura si apasa de 2 ori pentru a elibera 2 pufuri

! Daca un pacient e suspect in urma anamnezei de astm bronsic, dar examenele clinice nu au relevat
nimic se da diagnosticul de Astm bronsic anamnestic -> urmeaza sa se faca testul de hipersensibilitate
cu metacolina si ulterior testele cutanate pentru alergeni

! Wheezing-ul se asculta, ralurile se ausculta

BRONSIECTAZIA

• Bronsiectazia = dilatarea ireversibila a bronhiilor de calibru mare sau mediu, din cauza distrugerii
fibrelor musculare netede si elastice din structura peretelui bronsic, ca urmare a inflamatiei bronsice
extrinseci si/sau infectiei bronsice extrinseci

• Are o incidenta mare, chiar daca nu tot timpul are o expresie clinica - uneori este descoperita doar la
CT

• Cauze:

1. Infectii bronsice repetate in cadrul unui BPOC(cel mai frecvent)

2. Anomalii pulmonare congenitale -> Sindrom Kartagener(situs inversus/dextrocardie +

bronsiectazie + sinuzita) + Sindrom Young(bronsiectazie + infertilitate masculina) +
Hipogamaglobulinemie(flora saprofita din cavitatile nazala, bucala, faringiana se multiplica fara
probleme, ducand la infectii persistente => diaree recidivanta care nu raspunde la tratament +
bronsiectazie) + Fibroza chistica(insuficienta pancreatica exocrina + bronsiectazie) + Plaman
sechestrat(o zona limitata de plaman este neirigata, deci nu este aparata de sistemul imun =>
suprainfectii)

3. Tuse convulsiva(rar in prezent datorita vaccinului DTP)

4. Infectia cu Aspergillus

5. Pneumonii tratate incorect

• Modificari morfopatologice:

‣ peretele bronsic este subtire, cu fibre elastice putine/absente

‣ cilii sunt absenti(congenital sau din cauza infectiilor repetate) => functia de Cl bronsic este
mult diminuata => staza bronsica => predispozitie la infectii

‣ dilitatia lumenului bronsic

• Infectiile bronsice repetate se fac in general cu germenii saprofiti din cavitatea nazala/bucala sau cu
germeni diseminati de la nivelul unor gingivite/sinuzite

• Clasificare dupa severitatea clinica:

◦Forma usoara

‣ pacientul expectoreaza si tuseste doar in perioadele de suprainfectii, fara sa aiba alte

probleme respiratorii

◦Forma medie

‣ pacientul poate oricand sa ofere un esantion de sputa purulenta cand sta in pozitia opusa
dilatatiei bronsice

‣ apare dipsneea la eforturi mari

‣ apare insuficienta respiratorie si pneumonie peribronsiectazica in perioadele de

suprainfectii

◦Forma severa

‣ tuse cu expectoratie si hemoptizie abundenta

‣ insuficienta respiratorie cu degete hipocratice si cianoza centrala

• Simptome

‣ tuse cu expectoratie muco-purulenta in cantitate mare -> accentuata de postura care

 determina drenarea catre bronhia afectata(cand sta pe partea opusa bronhiei dilatate)

‣ febra(in contextul suprainfectiilor)

‣ hemoptizie(dilatatia bronsica determina ruperea vaselor din jur)

• Examen clinic

‣ raluri subcrepitante/ronflante/sibilante(depinde de marimea bronhiilor afectate)

• Examen paraclinic

1. Examen sputa

‣ numeroase neutrofile

‣ germeni(pneumococi, stafilococi, streptococi etc.)

x
‣ nu se observa fibre elastice(spre deosebire de vomica abceselui pulmonar)

2. Radiografia toracica + Tomografie computerizata

‣ dilatatii bronsice ca imagini liniare paralele ca sina de tramvai sau imagini circulare(in
sectiune transversala)

3. Hemoleucograma

‣ leucocitoza

‣ VSH, PCR crescute

4. Spirometrie

‣ aceleasi modificari in BPOC

5. Bronhografie(diagnostic de certitudine) - nu se mai face in prezent din cauza faptului ca

substanta de contrast e foarte alergenica

‣ bronhii dilatate cilindric(bronsiectazie cilindrica) sau bronhii dilatate ca un ciorchine de

strugure(bronsiectazii ampulare) sau bronhii dilatate varicos/in lant de
margele(bronsiectazia varicoasa) sau bronhii dilatate in sac cu un col care se
obstructioneaza(bronsiectazii sacciforme cu o sputa urat mirositoare, de multe ori cu
evolutie spre abces pulmonar deoarece infectiile se realizeaza cu germeni anaerobi)

• Complicatii

1. Abces pulmonar
2. Amiloidoza secundara
3. Diseminarea infectiilor la distanta
4. Pneumonie peribronsiectazica
5. HTP => CPC cu HVD

• Diagnostic diferential

1. Abces pulmonar

• Tratament(in perioadele cu sputa purulenta)

‣ antibiotice cu spectru larg administrate oral: Amoxicilina(2g pe 24h in 4 prize) +

Amoxiclav(2g pe 24h in 4 prize) + Clotrimoxazol(Trimetoprim 800mg si Sulfometoxazol
400mg 2 tablete/4h) + Ampicilina

‣ antibiotice cu spectru larg administrate intravenos(in perioadele cu febra): Ceftriaxon(1g

la 12h) + Amoxiclav(2-3g la 24h in 3-4 doze)

‣ drenaj de postura -> bolnavul e rugat sa se culce de 3-4 ori pe zi cate 10 minute in pozitia
care declanseaza tusea si expectoratia(pentru a fi drenat puroiul)

‣ tratament chirurgical -> se face doar atunci cand are hemoptizie, dar si in acest caz
probabil se prefera punerea unor sarme spiralate la nivelul arterei responsabile de
sangerare

! Dextrocardia poate aparea prin:

‣ translatia inimii cu varful spre mediastin(se pot auzi sunete cardiace si in stanga)

‣ rotatia inimii cu varful spre axila dreapta(nu prea se aud sunetele cardiace in stanga)

! Pentru a fi sigur de diagnosticul de dextrocardie se cere un EKG -> se observa inversarea undelor in
toate derivatiile fata de normal

! Buzele + limba la fel de cianotice iar frecarea lobului urechii nu il face mai cald = Cianoza centrala

 Limba ceva mai putin cianotica decat buzele, iar frecarea lobului urechii il face mai cald = Cianoza
periferica

! In clinica se observa in general o cianoza mixta

PNEUMONIA

• Pneumoniile = boli inflamatorii pulmonare cu etiologie variata, caracterizate morfo-patologic prin

alveolita exsudativa + infiltrat inflamator peribronhovascular

• Etiologie

◦Infectioasa

◦Neinfectioasa

‣ de aspiratie -> Suc gastric acid

‣ toxice -> Gaze toxice + Hidrocarburi volatile + Metale grele

‣ lipoidica -> Aspirare de uleiuri minerale/vegetale

‣ de iradiere

• Evolutie

◦Acuta(in general)

◦Cronica

‣ Nocardia

‣ Actinomyces

‣ Blastomyces

‣ Coccidoides

‣ Mycobacterii atipice

• Vindecarea se face prin restitio ad intergrum, dar uneori cu fibroza

Pneumonia infectioasa

• Clasificare

◦Comunitara -> apare in ambulatoriu

◦Asociata cu ingrijiri medicale -> pneumonii comunitare cu germeni de spital, selectati din
cauza abuzului de antibiotice in ambulatoriu

◦Nosocomiala -> apare in spital sau in asociere cu ventilatia asistata si e provocata de patogeni
multirezistenti la antibiotice si cu prognostic mai sever

! Daca pneumonia nosocomiala apare in primele 4 zile de la internare = prognostic mai bun

Daca pneumonia nosocomiala apare la peste 5 zile de la internare = prognostic sever

• Cai de acces al agentului patogen in tractul respirator inferior

◦Cale inhalatorie -> inhalarea directa a picaturilor contaminate

◦Cale hematogena -> propagarea unei infectii de la distanta prin sange catre plamani(ex.
Endocardita tricuspidiana)

◦Prin aspirare -> aspiratia continutului ajuns in faringe(frecventa la varstnici si la cei care si-au
pierdut constienta)

◦Prin contiguitate -> extensia unei infectii mediastinale/pleurale la nivel pulmonar

! Particulele infectioase inhalate

‣ mari(>10u) -> depozitate in caile aeriene mari + nas

‣ medii(3-10u) -> depozitate in trahee si bronhii

‣ mici(1-3u) -> depozitate in bronhiolele terminale si alveole

‣ foarte mici(<1u) -> raman suspendate in aer si vor fi expirate

• Mijloace de aparare a organismului:

1. Clearance-ul mucociliar -> cilii impiedica progresia si indeparteaza particulele mari din
ramificatiile bronsice mari

2. Factori antibacterieni locali

3. Reflex de tuse si voma -> protejeaza in principal de aspirarea secretiilor

4. Flora normala -> adera la mucoasa orofaringelui, prevenind aderarea bacteriilor patogene

5. Macrofagele alveolare -> fagociteaza particulele mici care au reusit sa ajunga in alveole

6. Proteinele A si D ale surfactantului -> efect opsonizant asupra bacteriilor si virusurilor

• Daca mijloacele de aparare de prima linie a organismului sunt depasite si particulele ajung in alveole
=> macrofagele alveolare initiaza un raspuns inflamator la nivelul cailor aeriene mici si a alveolelor ->
raspunsul organismului mai degraba decat multiplicarea microorganismelor este cel care initiaza
sindromul clinic al pneumoniei:

‣ IL1 + TNF => febra

‣ Chemokinele -> stimuleaza producerea si recrutarea de neutrofilele=> leucocitoza + secretii

purulente

‣ Mediatorii inflamatori eliberati de macrofagele alveolare si mastocite -> permeabilizeaza

membrana alveolo-capilara => exsudat alveolar + hemoptizie(uneori si hematiile reusesc sa
traverseze)

• Simptome

‣ tuse cu expectoratii

‣ dispnee cu debut brusc

‣ durere toracica

• Examen clinic

‣ raluri crepitante

‣ matitate in zona afectata

‣ accentuarea vibratiilor vocale in zona afectata

‣ sindrom inflamator: febra + tahicardie + tahipnee

• Aspectul morfopatologic depinde de etiologie si evolutie

◦Pneumonia franca lobara -> trece prin 4 faze:

• Congestie: vasodilatatie + exsudat alveolar + multe bacterii in alveole

• Hepatizatie rosie: exsudat alveolar cu eritrocite ± bacterii

• Hepatizatie cenusie: exsudat cu multe neutrofile + depuneri de fibrina, fara hematii si

fara bacterii

• Rezolutie: reapar macrofagele care indeparteaza resturile de neutrofile, hematii,

bacterii

◦Pneumonia virala -> proces alveolar

◦Pneumonia cu Pneumocystis carinii -> proces alveolar

◦Pneumonia de aspiratie asociata cu ventilatia mecanica -> bronsiolita precede infiltratele

alveolare

◦Bronhopneumonia -> arii de consolidare(inflamatie acuta supurativa) dispersate in plaman(pot

afecta un singur lob, dar adesea reprezinta o afectare multilobara, bilaterala) sub forma unor
leziuni mici(3-4cm) granulare, gri-rosii insotie de un exsudat bogat in neutrofile in bronhiile,
bronhiolele si alveolele adiacente; apare la persoanele imunosupresate; uneori apare in evolutia
unei bronsite sau ca urmare a unei obstructii bronsice; in stadiile precoce, apare o reactie
inflamatorie fibrinoasa a pleurei(pleurezie fibrinoasa); poate evolua catre empiem pleural

◦Pneumoniile atipice -> modificari inflamatorii diseminate in plamani, limitate de septurile

alveolare si de interstitiul pulmonar; nu exista exsudat alveolar, dar uneori se remarca material
hialin roz; in general debuteaza ca o infectie respiratorie superioara, care se extinde ulterior la
plamani(in general la imunodeprimati)

• Factorii de risc

‣ alcoolism

‣ imunosupresie

 ‣ institutionalizare

‣ varsta > 70 ani

‣ insuficienta cardiaca

‣ BPOC

‣ astm

• Aspecte relevante din anamneza:

◦Alcoolism -> Pneumococ + Klebsiella + Anaerobi orofaringieni + Acinetobacter +

Mycobacterium tuberculosis

◦BPOC/fumat intens -> H. influenzae + Pseudomonas + Legionella + Pneumococ + Moraxella

catharalis + Chlamidia pneumoniae

◦Bronsiectazii -> Pseudomonas + Burkholderia cepacia + Stenotrophomonas maltophilia + S.

aureus

◦Dementa/AVC/Coma -> Anaerobi orofaringieni + Bacterii enterice gram negative

◦Abcese pulmonare -> MRSA + Anaerobi orofaringieni + Fungi + Mycobacterium tuberculosis +

Mycobacterii atipice

◦Calatorii in Asia -> Burkholderia pseudomallei + Virusul gripei aviare

◦Calatorii in SUA -> Histoplasma capsulatum + Coccidoides

◦Cazare la hotel/Croaziera -> Legionella

◦Contact cu lilieci sau pasari -> Histoplasma capsulatum

◦Contact cu pasari de ferma -> Chlamidia psittaci

◦Contact cu iepuri -> Fransciella tularensis

◦Contact cu oi, capre, pisici care nasc -> Coxiella burnetii

• Etiologia

◦Bacterii tipice

‣ S. pneumoniae
‣ Haemophilus influenzae
‣ S. aureus
‣ Klebsiella pneumoniae
‣ Pseudomonas aeruginosa

◦Bacterii atipice = nu se cultiva pe mediile obisnuite, nu se coloreaza gram, nu raspund la

antibioticele beta-lactamice, dar raspunde la macrolide, fluorochinolone, tetracicline

‣ Mycoplasma pneumoniae

‣ Chlamydia pneumoniae(pacienti institutionalizati)

‣ Legionella sputum(pacienti institutionalizati)

◦Virala

‣ Virusuri gripale tip A si B

‣ Virus respirator sincitial
‣ Adenovirusuri
‣ Virus rubeolic
‣ VZV
‣ Rinovirusuri

◦Polimicrobiena(tipica + atipica)

◦Bacterii anaerobe -> pneumoniile precedate de un episod de aspiratie cu zile-saptamani

inainte; se complica cu abcese pulmonare, empieme pleurale

a. Pneumonia franca lobara

‣ Simptome

• febra + frison

• tuse cu expectoratie purulenta, uneori hemoptoica

• junghi toracic(durere pleurala)

• greata + voma

• cefalee + mialgii

‣ Semne

 • polipnee cu folosirea musculaturii respiratorii accesorii

• matitate la percutie

• murumur vezicular diminuat

• vibratii vocale accentuate

• raluri crepitante

• suflu tubar

• hipotensiune

‣ Radiografie

• opacitate triunghiulara omogena neretractila, cu varful spre hil + bronhograma aerica

‣ Simptomatologia este stearsa la varstnici

‣ Daca apare de mai multe ori cu aceeasi localizare, sugereaza existenta unor factori locali
favorizanti(bronsiectazii, neoplasm pulmonar, corpi straini intrabronsici)

‣ Poate sa duca la soc septic

‣ 2% dintre pacienti necesita internare la terapie intensiva

‣ Nu se poate preciza agentul patogen doar dupa simptomatologie, dar se pot observa totusi
caractere speciale ale fiecarei infectii:

• Pneumococica(agentul etiologic cel mai frecvent)

◦sputa ruginie

◦herpes nazo-labial

◦facies vultuos sau roseata pometului de partea bolnava

• Streptococica

◦debut mai putin brutal, cu frisoane repetate

◦opacitati rotunde, diseminate, de dimensiuni variabile cu reactie pleurala

• Stafilococica

◦debut brusc

◦tuse cu sputa purulenta cu striuri sanghinolente

◦stare generala alterata

◦opacitati rotunde, mari, prost delimitate, predominant intr-un lob sau diseminate

◦tendinta de evolutie spre pneumotorax sau empiem pleural

◦in general apare ca o complicatie a pneumoniei cu virusuri gripale

◦poate fi data si de MRSA in comunitate(din cauza abuzului de antibiotice)

• Klebsiella

◦debut brusc

◦sputa hemoptoica, ciocolatie

◦sindrom de revarsat pleural

◦stare generala alterata

◦opacitati cu localizare in lobul superior

◦numarul leucocitelor e variabil -> daca apare leucopenie, prognosticul e grav

! In 50% din cazuri, nu se poate stabili agentul etiologic al pneumoniilor

b. Pneumoniile atipice

‣ Au tot timpul un debut progresiv

‣ Poate dura mult -> 4-6 saptamani

‣ Simptome(domina cele extrapulmonare)

• astenie

• febra

• tuse iritativa, expectoratie redusa

‣ Semne

• examenul clinic pulmonar poate fi normal, fara elemente patologice caracteristice

‣ Radiografie

• opacitati interstitiale sau alveolare, hilfuge cu aspect de geam mat

• revarsate pleurale reduse

 • ingrosarea peretilor bronhiilor(apare un bogat infiltrat inflamator monocitar peribronsic

si perivascular cu limfocite, plasmocite si macrofage)

‣ Cel mai frecvent agent etiologic este M. pneumoniae, care se caracterizeaza in plus prin:

◦mialgii

◦adenopatii

◦rash

◦da complicatii extrapulmonare, predominant neurologice(encefalite)

‣ Analize suplimentare pentru a stabili etiologia cu M. pneumoniae:

◦Elisa -> determinarea IgM si IgG antimycoplasma

◦Examen bacteriologic al sputei -> M. pneumoniae poate creste pe medii

imbogatite cu cisteina

◦Reactie PCR de detectare a ADN de Mycoplasma din sputa

◦Reactie de fixare a complementului pentru Mycoplasme

◦Aglutinine la rece: IgM anti-antigen I de pe hematii care apar la 70% din pacientii
cu boala severa -> pot duce la hemoliza; sunt nespecifice(apar si in gripa,
mononucleoza, psittacoza, rubeola, adenovirusuri, rujeola)

c. Bronhopneumonia

‣ Etiologie variata: Streptococi + Stafilococi + Bacterii gram negative + Virusuri

! Evaluarea severitatii pneumoniei comunitare:

◦Pneumonia severity index

‣ cuprinde 20 de variabile pe baza carora au fost concepute 5 clase:

• clasa 1: 0,1%

• clasa 2: 0,6%

• clasa 3: 2,8% -> trebuie supravegheata in ambulatoriu

• clasa 4: 8,2% -> se interneaza

• clasa 5: 29,2% -> se interneaza

◦CURB-65

‣ un scor pe baza a 5 variabile:

• C: confuzie

• U: uree mare(>7mmoli/L)

• R: rata respiratorie crescuta(>30/min)

• B: blood pression scazut(TAs<90mmHg sau TAd<60mmHg)

• 65: varsta>65ani

‣ evaluarea scorului:

• scor 0 -> ambulatoriu -> mortalitate la 30 zile 1,5%

• scor 2 -> internare -> mortalitate la 30 zile 9,2%

d. Pneumoniile nosocomiale

‣ Cai de transmitere a infectiei:

• inhalatia

• aspiratia secretiilor din tractul respirator superior colonizat -> stomacul este un
rezervor de bacili gram negativi care pot ascensiona si coloniza tractul respirator
superior, atunci cand pacientii sunt tratati cu medicamente antiacide blocante ale
pompei de H(ex. Omeprazol); bacilii gram negativi anaerobi pot produce 2 tipuri de
leziuni la nivelul parenchimului pulmonar:

‣ leziuni necrotizante cu microabcese si cavitati care se dezvolta rapid, cu

hemoragii in parenchimul pulmonar si invazie vasculara

‣ leziuni non-necrotizante cu infiltrat polimorfonuclear bogat, dar fara

microabcese

• calea hematogena

 ‣ Mai frecventa la varstnici, dar poate aparea la orice varsta

‣ Reprezinta al doilea cel mai frecvent tip de infectie nosocomiala

‣ Mortalitate mare, legata de:

• agentii patogeni inalt virulenti si multirezistenti la antibiotice

• severitatea si multitudinea comorbiditatilor pacientilor

‣ Etiologia frecventa

• Pseudomonas aeruginosa

• Klebsiella

• E. Coli

• Acinetobacter -> ajunge sa colonizeze frecvent secretiile respiratorii la pacientii din

terapie intensiva

• MRSA

• S. pneumoniae -> mai ales in cazurile cu debut precoce

• H. influenzae -> si el frecvent la cazurile cu debut precoce

‣ Etiologia mai rara

• Serratia

• Legionella

• Virus gripal A

• Virus respirator sincitial

• Virus paragripal

• Adenovirusuri

‣ Etiologia foarte rara

• Enterobacter

• Stenotrophomonas maltophilia(Pseudomonas maltophilia) -> colonizeaza caile

respiratorii la cei intubati, dar nu da pneumonii nosocomiale decat la cei cu fibroza
chistica sau bronsiectazii

• Burkholderia cepacia(Pseudomonas cepacia) -> colonizeaza caile respiratorii la cei

intubati, dar nu da pneumonii nosocomiale decat la cei cu fibroza chistica sau
bronsiectazii

• Candida

• Anaerobi orofaringieni(non-Bacteroides fragillis)

‣ Posibilitatea agentului etiologic in raport cu ingrijirea medicala:

• spitalizare > 48h -> MRSA + Pseudomonas + Acientobacter + Enterobacteriaceae

• tratament antibiotic in ultimile 3 luni -> Pseudomonas + Enterobacterobacteriaceae

• dializa cronica -> MRSA

• tratament iv la domiciliu -> MRSA

• ingrijiri ale plagilor la domiciliu -> MRSA

• Examenele paraclinice sunt baza diagnosticului

1. Hemoleucograma

‣ leucocitoza cu neutrofilie sau leucopenie la imunodeprimati

‣ (+) VSH, Fibrinogen, PCR

‣ (-) Hb

‣ (+) GOT, GPT

‣ (+) Creatinina

2. Hemocultura -> recoltare chiar inainte de inceperea tratamentului antibiotic

3. Examen de sputa

◦Coloratie Gram

‣ flora polimorfa => nu se poate preciza agentul patogen

‣ flora polimorfa, dar cu un anumit germen dominant si intracelular => este

agentul patogen

‣ flora monomorfa => este agentul patogen

◦Coloratie Ziehl-Nielsen

 4. Bronhoscopie cu examen bacteriologic al secretiilor recoltate -> in cazurile grave,

care nu evolueaza bine, cu pacienti care nu pot expectora

5. Imunologie

◦Detectare Ag in urina -> pentru Legionella pneumophilla

◦Detectare Ag prin imunofluorescenta directa din sputa -> pentru Virusuri

gripale si Virusul respirator sincitial

◦Serologie(cresterea de 4 ori a IgM) -> pentru Coxiella burnetti

◦Detectare de aglutinine -> pentru Mycoplasma pneumoniae

6. Radiografie pulmonara
‣ proces de condensare(opacitate omogena) lobar/segmentar cu bronhograma
aerica

• bazal -> Pneumonie cu pneumococ, mycoplasme, majoritatea

germenilor

• apical-limitat de scizura -> Pneumonie cu klebsiella, mycoplasme

‣ semnul siluetei(procesele de condensare situate anterior sterg silueta

cordului)

‣ procese multiple de condensare uni/bilaterale -> Bronhopneumonie

‣ cavitati + piopneumotorax -> Pneumonie cu stafilococ

‣ accentuarea desenului interstitial, reticular sau reticulo-nodular -> Pneumonii

atipice

‣ patologie adiacenta: Neoplasm pulmonar, Bronsiectazii

• Diagnostic diferential pentru Pneumonie

1. BPOC acutizat
2. Bronsita acuta
3. Bronsiectazii suprainfectate
4. Abces pulmonar
5. Pleurezie
6. Embolie pulmonara
7. Infarct pulmonar
8. Pericardita
9. Endocardita
10. Mediastinita

• Complicatii ale Pneumoniei

1. Extensia infectiei
‣ Abcese
‣ Empiem pleural
‣ Septicemii

2. Complicatii imunologice -> Glomerulonefrita acuta

3. Organizarea exsudatului => Fibroza unei parti din parenchimul pulmonar

• Tratamentul Pneumoniei

‣ antibiotice -> in general timp de 10-14 zile, dar pentru fluorochinolone sunt suficiente 5
zile; durata tratamentului se prelungeste la pacientii cu bacteriemie/metastaze septice/
infectie cu Pseudomonas/infectie cu MRSA

• Ambulator la pacienti anterior sanatosi si fara tratament antibiotic in ultimele 3

luni(Macrolide)

1a. Claritromicina 500mg po 2/i

1b. Azitromicina 500mg priza unica, apoi 250mg po 1/zi

1c. Doxiciclina 100mg po 2/zi

• Ambulator la pacienti cu comorbiditati sau tratament antibiotic recent(Fluorochinolone

sau Beta lactamice)

1a. Moxifloxacin 400mg po 1/zi

1b. Gemifloxacin 320mg po 1/zi

 1c. Levofloxacin 750mg po 1/zi

1d. Amoxicilina 1g po 3/zi

1e. Amoxiclav 2g po 2/zi

1f. Ceftriaxon 1-2g iv 1/zi

1g. Cefuroxim 500mg po 3/zi

• Internati, dar nu la terapie intensiva(Fluorochinolone sau Beta lactamice + Macrolide)

1a. Moxifloxacin 400mg po 1/zi

1b. Gemifloxacin 320mg po 1/zi

1c. Levofloxacin 750mg po 1/zi

1d. Ceftriaxon 1-2g iv 1/zi

1e. Cefuroxim 500mg po 3/zi

1f. Ertapenem 1g 1/zi

2. Claritromicina/Azitromicina po 1g o data, apoi 500mg/zi

• Internati la terapie intensiva(Beta lactamice + Macrolide)

1a. Cefotaxim 1-2g iv 3/zi

1b. Ceftriaxon 2g iv 1/zi

1c. Ampicilina-Sulbactam 2g iv 3/zi

2. Claritromicina/Azitromicina po/iv 1g o data, apoi 500mg/zi

• Daca se suspecteaza Pseudomonas

1a. Piperacilin/Tazobactam 4,5g iv 4/zi

2a. Ciprofloxacin 400mg iv 2/zi

2b. Levofloxacin 750mg iv 1/zi

SAU

Beta-lactamicile anterioare + Macrolidele anterioare + Fluorochinolonele anterioare

• Daca se suspecteaza MRSA

◦se adauga

1a. Linezolid 600mg iv 2/zi

1b. Vancomicina 1g iv 2/zi

‣ hidratare

‣ oxigenoterapie

‣ ventilatie asistata(daca persista hipoxemia dupa administrarea de O2)

‣ glucocorticoizi(daca raman hipotensivi in ciuda hidratarii sau daca au insuficienta

suprarenala)

‣ terapie imunomodulatorie(la pacientii cu soc septic persistent si scor APACHE peste 25,
mai ales in infectiile cu S. pneumoniae)

! Raspunsul la tratament:

‣ febra + leucocitoza se reduc in 2-4 zile => se ajunge la recuperare completa la tineri in 2
saptamani, dar la varstnici mai greu

‣ semnele fizice pot persista mai mult timp

‣ VSH crescut poate persista, dar de obicei PCR scade in cateva ore-zile de tratament
eficient

‣ modificarile radiologice dispar dupa 4-12 saptamani, in functie de varsta si de afectiunile

pulmonare preexistente => se repeta radiografia dupa 4-6 saptamani de la inceperea
tratamentului

! Lipsa de raspuns in 3 zile de la inceperea tratamentului necesita o reevaluare rapida, mai ales daca
starea bolnavului se inrautateste - cauze posibile:

‣ alta boala: edem pulmonar/neoplasm pulmonar/pneumonie de hipersensibilitate/

colagenoze cu afectare pulmonara

‣ agent patogen rezistent la antibiotic sau sechestrat intr-un abces sau empiem pleural(unde
nu patrunde antibioticul)

‣ alt patogen decat cel suspectat initial

 ‣ doze/ritm de administrare inadecvate

‣ suprainfectii nosocomiale

‣ metastaze septice extrapulmonare

! Tratamentul pneumoniilor nosocomiale se realizeaza pe 14 zile - daca in 14 zile infiltratele pulmonare

nu au tendinta sa regreseze:

1. Reevaluare bacteriologica, recoltarea secretiilor bronsice prin bronhoscopie sau a

sangelui pentru hemoculturi

2. Evaluarea unor complicatii septice la distanta

3. Reconsiderarea unei infectii virale - se poate izola virusul herpetic in secretiile

traheobronsice si se administreaza Aciclovir

4. Considerarea altor boli(edem pulmonar/neoplasm pulmonar/pneumonie de

hipersensibilitate/colagenoze cu afectare pulmonara)

PATOLOGIA PLEURALA

• Patologia pleurala primara este in general saraca, dar din cauza contactului cu plamanul, este de
multe ori o consecinta a afectarii pulmonare

• Terminologie:

‣ Pleurezii(=lichid pleural indus de o patologie inflamatorie)

‣ Hidrotorax(=lichid pleural indus de o patologie non-inflamatorie)

‣ Lichid pleural(=nu stim daca cauza efuziei este o patologie inflamatorie/noninflamatorie)

• In mod normal, in cavitatea pleurala exista 5-10ml de lichid, care contribuie la frecarea non-
traumatica a celor 2 pleure in timpul miscarilor respiratorii; se produce 1L/zi de lichid pleural

• Cum se formeaza lichidul pleural:

1. Pleura parietala este dependenta de circulatia sistemica => P capilara mare = 30cmH2O

2. Pleura viscerala este dependenta de circulatia pulmonara => P capilara mica = 11cmH2O

3. P in cavitatea pleurala = -5cmH2O

I
P filtrare = 35cmH2O

P absorbtie = 24cmH2O

• Lichidul pleural este deproteinizat(dar pastreaza aprox. 5g% proteine) si trece in cavitatea pleurala
prin capilarele pleurei parietale si este absorbit la nivelul capilarelor pleurei viscerale; proteinele
provin din ambele tipuri de capilare si se resorb prin vasele limfatice

• Analiza lichidului pleural:

◦Exsudat = proteine > 3g%; densitate > 1016; reactia Rivalta pozitiva

◦Transnudat = proteine < 3g%; densitate < 1016; reactia Rivalta negativa

! Daca punem diagnosticul de transnudat, cea mai mare probabilitate e ca nu e o boala pulmonara sau
pleuritica, ci o boala sistemica

! Daca punem diagnosticul de exsudat, cea mai mare probabilitate e ca e o boala pulmonara sau
pleuritica

! Exista de asemenea:

‣ Pseudo-exsudat = Transnudat(ex. Hiperproteinemii) -> prentru a evita confuzia se

analizeaza urmatoarele raporturi:

‣ bilirubina pleurala/bilirubina sange < 0,6

‣ colesterol pleural/colesterol plasmatic < 0,45

‣ Pseudo-transnudat = Exsudat(ex. Hiporproteinemii) -> pentru a evita confuzia se

 analizeaza urmatoarele raporturi:

‣ proteine pleurale/proteine plasmatice > 0,5

‣ LDH pleural/LDH plasmatic > 0,6

• Mecanismele fiziopatologice de producere a transnudatului:

‣ (-) P coloid osmotica - Hipoalbuminemia

• Sindrom nefrotic

• Ciroza hepatica

• Dializa peritoneala

‣ (+) P hidrostatica

• Pericardita constrictiva

• Insuficienta cardiaca

‣ (-) P intrapleurala

• Atelectazie

‣ Cauza necunoscuta

• Sindrom Meigs

• Mecanismele fiziopatologice de producere a exsudatului:

‣ alterearea permeabilitatii membranei capilare

• Toate infectiile: Pleurita virala + Pneumonie virala/bacteriana + TBC + Bronsiectazii +

Abces pulmonar

• Neoplasm pulmonar

• Neoplasm pleural

• IRC

• Majoritatea bolilor inflamatorii(colagenoze): LES + Artrita reumatoida + Spondilita

ankilopoietica + Churg-Strauss + Granulomatoza Wegener

• Traumatisme

• Infarctul pulmonar(80% - in 20% din cazuri e transnudat)

• Sindromul Dressle(mecanism imun aparut post-infarct miocardic care determina

depuneri de Ac anti-miocit la nivel pleural)

‣ obstructia limfatica

• Situatii in care intalnim pseudo-transnudat:

• Ciroza hepatica/Sindrom nefrotic peste care se suprapune o cauza care determina

exsudat(Pneumonie)

• Situatii in care intalnim pseudo-exsudat:

• IC severa cu hidrotorax, tratata cu diuretice

• Simptomatologie:

‣ dispnee -> prin acumularea de lichid; cu atat mai grava cu cat cantitatea de lichid e mai
mare

‣ durere toracica pleuritica -> prin iritarea pleurei parietale; se amelioreaza cand se
acumuleaza o cantitate mare de lichid

‣ tuse seaca -> prin mecanism reflex

• Semne

‣ pacientul se odihneste pe partea bolnava

‣ matitate la percutie:

• pana la varful scapulei: 1L lichid

• pana la spina scapulei: 2,5L lichid

‣ manevra Hirtz - matitatea bazala coboara(nu se sonorizeaza baza pulmonara in inspirul

profund la percutie)

‣ spatiul Traube dispare -> doar in pleurezia stanga

‣ vibratii vocale diminuate/absente

‣ suflu pleuritic(suflu laringo-traheal amplificat in parenchimul pulmonar colabat de lichid) ->

se ausculta la cantitati > 500ml de lichid

! Lichidul pleural poate deveni o urgenta, atunci cand dispnee e grava si se asociaza cu cianoza si
hipoT => se efectueaza extractia de urgenta a lichidului pleural

! Situatii in care se extrage lichidul pleural:

‣ urgente

‣ pentru a ameliora o dispnee intensa

‣ daca e mai vechi de 3-4 saptamani(pentru ca creeaza inflamatie, irita pleurele si duce pe
viitor la simifiza pleurala)

‣ daca e chilos/purulent/hemoragic prin tub de dren

‣ pentru diagnostic

! Inainte de toracocenteza se face o premedicatie, pentru a preveni furtuna vegetativa cauzata de

iritarea pleurei parietale:

‣ Atropina 0,5-1mg injectata subcutanat -> la batrani nu se administreaza mereu, din cauza
comorbiditatilor care pot fi agravate

! Punctia se face pe linia axilara posterioara, in spatiul intercostal imediat mai jos de zona de maxima
matitate(sau zona identificata negru la ultrasunete - plamanul se observa alb), pe marginea superioara
a coastei inferioare; pacientul sta pe un scaun, iar pe spatar isi fixeaza bratele(pentru a mari spatiile
intercostale); doctorul pune policele in spatiul intercostal, iar razant se introduce un ac subtire cu
xilina(inainte de administrarea ei, trebuie intrebat daca pacientul si-a extras dinti recent) - se intalneste
mai intai o rezistenta puternica, dupa care o rezistenta mai mica(tesutul adipos), dupa din nou o
rezistenta mai mare(pleura parietala); la fiecare rezistenta intalnita, apasam pe seringa pentru a
introduce putina xilina; cand am trecut de cea de a treia rezistenta, extragem 30ml pentru analiza/
maxim 1L pentru tratament; oprim procedura atunci cand lichidul extras incepe sa se
intoarca(presiunea hidrostatica a lichidului extras depaseste presiunea hidrostatica a lichidului ramas -
daca procedura se continua e risc de pneumotorax!); se pot extrage mai mult de 1L, atunci cand in
cavitatea pleurala e lichid limfatic/purulent/sanghinolent, cand se incearca extragerea totala; dupa
scoaterea acului, i se spune pacientului sa nu respire putin(pentru a nu intra aer) si apoi se
dezinfecteaza si panseaza

• Complicatii ale toracocentezei:

‣ traumatizarea pleurei => Hemotorax; dupa extragerea unei cantitati mari de lichid,
plamanul se destinde semnificativ brusc => se produc rupturi de pleura viscerala =>
sangerare in panza(mai ales daca pacientul e si pe tratament anticoagulant - de aceea se
sugereaza oprirea tratamentului inainte de procedura)

‣ intrarea unei cantitati de aer => Pneumotorax

‣ Edem pulmonar acut exvacum unilateral -> membranele alveolo-capilare se rup, iar
lichidul transvazeaza

• Analiza lichidului pleural:

1. Macroscopic

‣ tulbure - Exsudat

‣ galbui purulent/tulbure - Empiem

‣ rosu - Hemotorax

‣ sero-critin - Transnudat

‣ chilos - Chilotorax/Lichid foarte vechi

2. Fizic

‣ densitate crescuta - Exsudat

‣ densitate scazuta - Transnudat

3. Chimic

‣ (+) LDH - Neoplasm

‣ (-) Glucoza - Infectii bacteriene + Neoplasm

 ‣ (—) Glucoza pana la < 20mg% - Artrita Reumatoida

‣ (+) Trigliceride - Obstructii limfatice

‣ (+) Amilaza - Pancreatita acuta + Rupturi de esofag

‣ (+) Colesterol - Lichid vechi

‣ ph < 7,3 - Evolutie spre Empiem

‣ ph = 7,3 - Neoplasm + Artrita Reumatoida

4. Citologic

‣ celule mezoteliale - firesc

‣ celule maligne(mai mari, degradate, citoplasma bazofila, mai multi nucleoli) - Neoplasm

‣ macrofage - Inflamatii

‣ hematii - Lichid sero-hemoragic/hemoragic -> trebuie sa se vada daca originea lor este ca
accident de punctie sau prin alterarea membranei alveolo-capilare(daca coaguleaza cand
pui in eprubeta lichidul => accident de punctie)

‣ neutrofile - Infectie bacteriana

‣ limfocite - TBC + Limfom + Sarcoidoza + Pneumopatie limfocitara + Leucemie limfocitara

‣ plasmocite - Mielom multiplu

‣ eozinofile - Pleurezii virale -> un numar crescut de eozinofile in general sugereaza o evolutie
spre vindecare

5. Microbiologic

‣ culturi Gram +/Gram-/Ziehl-Nielson pozitive - Infectie bacteriene

! La fel ca si pentru celelalte patologii, la pacientii cu multe comorbiditati e nevoie de un tratament

personalizat(bine de zis la examen)

CORD PULMONAR CRONIC

• CPC = hipertrofia, dilatarea sau insuficienta VD avand drept cauza boli primare ale sistemului
respirator, exceptand cauzele legate de patologia VS si de bolile congenitale cianogene

• Hipertrofie -> Dilatatie -> Insuficienta VD

• Cordul pulmonar se trateaza diferit fata de IVD din alte cauze

• 2/3 din pacientii diagnosticati cu cord pulmonar cronic pe fondul unui BPOC nu supravietuiesc 5 ani
de la diagnostic

• Boli primare respiratorii care pot cauza CPC:

◦afectari ale vascularizatiei pulmonare

‣ HTP primitiva

‣ Schistosomiaza

‣ Drepanocitoza

‣ Boala veno-ocluziva pulmonara

‣ TEP recurent

◦afectari ale arborelui traheo-bronsic sau parenchimului pulmonar

‣ BPOC

‣ Fibroza chistica

‣ Boli interstitiale pulmonare

◦afectari neuromusculare

‣ ALS

‣ Miastenia Gravis

‣ Polio

‣ Sindrom Guillain-Barre

‣ Leziuni spinale

‣ Paralizie diafragmatica bilaterala

‣ Distrofie musculara

◦afectari ale cutiei toracice

 ‣ Cifoscolioza

◦afectari ale centrilor respiratori

‣ Sindromul apneei in somn

‣ Hipoventilatia centrala

• Evolutia bolii primare catre cord pulmonar depinde de etiologie:

‣ Sclerodermia + BPOC tip B evolueaza mai repede catre CPC

‣ TEP evolueaza intermediar catre CPC

‣ Pneumopatiile interstitiale evolueaza tarziu catre CPC

• Tablou clinic

◦Al bolii pulmonare

◦Al HTP

‣ dispnee de efort

‣ durere precordiala

‣ S2 accentuat si dedublat larg la pulmonara

‣ suflu diastolic de insuficienta pulmonara

◦Al HVD

‣ semn Harzer

‣ aria matitatii cardiace marita transversal

◦Al IVD

‣ suflu sistolic de insuficienta tricuspidiana

‣ galop ventricular drept

‣ turgescenta jugulara

‣ hepatomegalie dureroasa

‣ reflux hepatojugular +

‣ edeme periferice

‣ revarsat pleural(rar)

• Tablou paraclinic

1. Investigatii de laborator

‣ poliglobulie

‣ (+) GGT, Transaminazele

‣ (+) Creatinina, Ureea -> semne de IR determinate de scaderea debitului cardiac

‣ (+) K -> semn de IR

‣ (-) K, Na -> ca urmare a tratamentului diuretic

2. Gazometrie arteriala

‣ hipoxemie

‣ hipo/normo/hipercapnie

3. EKG

‣ ax QRS deplasat spre dreapta

‣ unda P > 2,5mm in D2 si > 1,5mm in V1

‣ opozitii de faza in derivatiile drepte

‣ R/S V5 raportat la R/S V1 < 0,4

‣ complexe qR in V1

4. Radiografie toracica

‣ dilatarea arterei pulmonare

‣ modificari radiologice ale patologiei pulmonare de baza

‣ cardiomegalie dreapta

5. Ecocardiografie

‣ regurgitare tricuspidiana

‣ presiuni pulmonare crescute

‣ (+) grosimea peretelui VD

‣ dilatatia AD

• Diagnostic diferential

1. ICC

 ‣ anamneza de valvulopatie mitrala sau aortica, HTA, BCI

‣ galop protodiastolic stang

‣ raluri subcrepitante

‣ aspect radiologic si ecografic distinct

2. Stenoza pulmonara

‣ aspect ecografic distinct

3. Boli congenitale de cord

4. Pericardita constrictiva

5. Cardiomiopatii restrictive(amiloidoza, hemocromatoza)

6. Infarct de VD -> insoteste, de regula infarctul inferior de VS

• Tratament

◦Al bolii de baza

◦Diuretice de ansa/tiazidice/antialdosteronice

‣ indicatii: cand apare retentia hidro-salina

‣ reactii adverse: hipoK + deshidratare cu accentuarea poliglobuliei

◦Digitalice

‣ indicatii: cand apare fibrilatia AD

‣ reactii adverse: toxicitate mare, accentuata de insuficienta respiratorie(hipoxemie, acidoza)

◦IEC -> sunt excelenti in IC de origine nepulmonara, in CPC IEC au efecte limitate si pot agrava o
eventuala hipotensiune => trebuie utilizati cu atentie/neutilizati

◦Beta-blocante selective

‣ indicatii: daca apare ICC

‣ reactii adverse: pot da un grad usor de bronhospasm => sunt complet contraindicate in
BPOC sever(GOLD IV)

◦Blocante ale canalelor de Ca -> nu sunt utile in CPC, deoarece au un efect inotrop negativ, iar
efectul vasodilatator pe vasele pulmonare apare abia la doze mari

◦Anticoagulante

‣ indicatii: pacientii cu TEP repetate sau cu poliglobulie

‣ reactii adverse: hemoragii

◦Sangerari

‣ indicatii: extragerea a 200-400ml de sange daca Ht > 50% si Hb > 16g; se poate repeta de
2-3 ori/saptamana, pana la reducerea Ht sub 48%

◦Oxigenoterapie -> cel mai important tratament pentru CPC; are ca scop atingerea unui PaO2 >
65mmHg sau SaO2 > 90%; se recomanda > 15 ore/zi sau doar in timpul somnului

‣ indicatii:

-> PaO2 < 55mmHg sau SaO2 < 88%

-> PaO2 < 60mmHg sau SaO2 < 90% la bolnavii cu CPC, Policitemie sau HTP

-> PaO2 < 55mmHg sau SaO2 < 88% in timpul efortului/somnului

• Profilaxie

◦Oprirea fumatului
◦Tratarea acutizarilor infectioase ale BPOC
◦Vaccinarea anuala
◦Tratarea corecta a TEP recurente

! Hipercapnia nu este obligatorie pentru definitia insuficientei respiratorii(este necesara doar hipoxemia
< 80mmHg)

! Hipercapnia apare in general doar cand bolilele sunt intr-un stadiu evolutiv foarte avansat

! Hipoxia alveolara + Hipoxemia arteriala + Hipercapnia determina vasoconstrictie pe vasele pulmonare

si vasodilatatie pe vasele periferice prin existenta unor canale K diferite intre cele 2 tipuri de vase

! Pacientul cu insuficienta respiratorie e aproape intotdeauna poliglobulic(daca nu e, cel mai probabil

are o cauza care determina anemie) -> poliglobulia favorizeaza aparitia unor tromboze pulmonare prin
hipervascozitate => (-) patului vascular pulmonar => (+) rezistenta in circulatia pulmonara => HTP =>
CPC

! In HTP severe, poate sa apara ateroscleroza si pe artera pulmonara

! VD este adaptat pentru volum, nu pentru presiune(are un perete subtire) => nu face fata cresterilor de
presiune, ci doar cresterilor de volum

! Hipertrofia si dilatatia VD imping septul ventricular spre VS => (-) umplerea VS = este afectata
interdependenta ventriculara => in timp poate sa apara si o IVS

! Presiunea in capilarul pulmonar din HTP provocata de disfunctiile cardiace stangi(IVS, Stenoza
mitrala) este crescuta, pe cand presiunea in capilarul pulmonar din HTP provocata de disfunctiile
pulmonare este normala => edem pulmonar apare doar in disfunctiile cardiace stangi, nu si in
disfunctiile pulmonare

! Pe langa HTP, si ischemia miocardica din cadrul hipoxiei alveolare contribuie la aparitia IVD

! VSH scade in caz de poliglobulie => nu se poate aprecia o inflamatie pe baza VSH la pacientul cu
insuficienta respiratorie

! Infectiile virale cresc destul de putin PCR

Infectiile bacteriene cresc mult PCR

! Nu in toate cazurile de CPC se gasesc modificarile caracteristice de amplitudine ale HVD, iar atunci
trebuie sa ne orientam pe baza amodificarii axei(prin verticalizarea cordului)

a Aaceseeepuemonareaeaenaaiaparnareaimumacompetenti

aspinaneaumaraacteriiainers

I l

co

a a infectingalefeomm.aheiueiefibrasopninhejaeu.aedimensiunea
Abeesuepaemamaraunicizat

desemnatdfebromhiahkeneu.aea
extinde mari respective

candthatamentue se pre
un put
Gaal e aman Extimdeneaaeecesueuiea

tnepeeuraemecarespumza.tn
saw cupa a
apare

ejectaat
p
dientffigeneaegafffftateledifnagmeneeete 3 u Rupturealecesueni in branhie weevacuarea
hehnpurulentpn'ndecaneapre'm
materia

spatiichisticegitnaseegistueoase fierce

vomica

EnpierrePiopreomotorax

seface pemecuiaeroeeeyianaesc.ee

inaintedeincepeneatnatamentueue Ab


se
poateextindepentru 2 heeunicpamaeaap.im radiologice devindecare pt apreveninecidiveee

ag

a
ee

TO deepawee
a a sa

pt.ae
penicieimat
ematiuaeapenicieina de

sepoatpef.co 0
feEFmaaemgae.meYnigma

pt
infectiieecu s aureus

aa

a.aeiiee
infect
peni n
cu Pseudomonas g
yq.yy n


maaigiea
I vinde
nieenadioeog.ae de
case apareameet
timpdeepaincepereatnatamentueue

I 1

T l

I I

l ogaeai
eaen
I

PNEUMOPATII INTERSTITIALE

• Interstitiul pulmonar = complex anatomic care include: bronhiole terminale + vasele si nervii
adiacenti, solidarizate intr-un schelet de tesut conjunctiv(in care predomina fibrele elastice) + acinii +
strcuturile alveolo-capilare

! Bronhiile si bronhiolele fac bronhoconstrictie la frig => incetinesc fluxul de aer, permitand incalzirea
acestuia pana la alveole

• Boli pulmonare interstitiale = grup foarte heterogen de afectiuni inflamatorii, proliferative,

fibrozante de etiologie variata, care afecteaza interstitiul pulmonar

• Anamneza este esentiala pentru diagnosticul acestor boli

• Conduc progresiv la insuficienta respiratorie cronica prin tulburare de difuziune(bloc alveolo-

capilar), deoarece fibroza ingroasa semnificativ membrana alveolo-capilara

• Sunt neuniform distribuite la nivel mondial, dar in general afecteaza predominant barbatii(80 la 100k
barbati; 67 la 100k femei)

• Clasificare:

◦Pneumopatii interstitiale idiopatice

1. Fibroza pulmonara idiopatica

2. Pneumonia interstitiala nespecifica

3. Pneumonia condensata idiopatica

4. Pneumonia interstitiala descuamativa

5. Bronsiolita asociata bolii pulmonare interstitiale

6. Pneumonia interstitiala acuta(Sindrom Hamman-Rich) -> apare ca urmare a unor

infectii virale repetate

7. Pneumonia cu limfocite

◦Pneumopatii interstitiale de hipersensibilizare -> provocate de AINS + Metrotrexat + Antiaritmice

+ Vasodilatatoare + Antineoplazice + Antidepresive + Cocaina + Heroina + Iradiere +
Concentratii crescute de O2 + Proteine organice animale/vegetale etc.

◦Pneumopatii interstitiale din colagenoze sistemice

1. Sclerodermia

2. LES

3. Artrita reumatoida

4. Dermatomiozita

5. Sindrom Sjogren

6. Spondilita anchilozanta

7. Sindrom Sharp

◦Pneumopatii interstitiale pulmonare cu depuneri alveolare

1. Sindrom Goodpasture

2. Proteinoza alveolara

3. Hemosideroza pulmonara

4. Hemoragia alveolara difuza

5. Pneumonia cronica cu eozinofile

◦Pneumopatii interstitiale pulmonare din vasculite sistemice

1. Granulomatoza Wegener

2. Sindrom Churg-Strauss

◦Pneumopatii interstitiale neclasificate

1. Sarcoidoza

2. Histiocitoza X

3. Limfangioleiomiomatoza

 ◦Pneumopatii interstitiale din boli genetice

1. Sindrom Hermansky-Pudlak

2. Neurofibromatoza

3. Scleroza tuberoasa

4. Boala Gaucher

5. Boala Niemenn-Pick

• Simptome

‣ dispnee progresiva -> esential de deosebit daca dispneea este de cauza respiratorie sau
cardiaca(se intreaba pe cate perne doarme, se urmaresc semnele de insuficienta cardiaca,
se determina socul apexian etc.)

‣ fatigabilitate

‣ tuse seaca

‣ dureri pleurale(doar in Limfangioleiomiomatoza + Histiocitoza X)

‣ hemoptizia(doar in LED + Hemoragia alveolara difuza + Granulomatoza Wegener + Sindrom

Goodpasture) -> este de multe ori singurul simptom din tabloul clinic al pacientului cu
pneumopatie interstitiala care reuseste sa orienteze catre o afectiune pulmonara

• Examenul clinic -> foarte sarac, de multe ori nu se poate observa nimic neobisnuit

‣ slab -> depune un efort semnificativ pentru a respira

‣ raluri subcrepitante/cracmente fine in focare = „raluri Velcro“ -> apar ca urmare a punerii in
tensiune a interstitiului fibros, care „trosneste“; in general, daca sunt prezente, sugereaza o
fibroza avansata

‣ wheezing(rar - daca apare, sugereaza o entitate alergica = Pneumopatie interstitiala de

hipersensibilizare/Infectie fungica sau parazitara/Sindrom Churg-Strauss)

‣ semne de CPC sau insuficienta respiratorie cronica -> daca afectiune se afla intr-o faza
avansata

! Cele mai importante 2 semne pentru deosebirea dispneei de origine respiratorie de cea de origine
cardiaca sunt:

‣ galopul ventricular

‣ jugularele turgescente

! Cianoza + Flapping tremor = semne de Insuficienta respiratorie grava

! Flapping tremor + albastru = Encefalopatie hipercarbica

Flapping tremor + galben = Encefalopatie hepatica

• Paraclinic(poate fi foarte specifica sau nespecifica, depinde de afectiune)

1. Probe functionale ventilatorii

‣ disfunctie ventilatorie restrictiva

‣ (-) DLCO -> afectarea sa este proportionala cu speranta de viata a pacientului

‣ (-) PaO2

‣ (-=+) PaCO2 -> se mentine bine pentru foarte mult timp(CO2 difuzeaza de 20 de ori mai
repede ca O2, deci poate trece chiar si printr-o membrana ingrosata) => pacientul cu
fibroza pulmonara la care apare hipercapnia este terminal!

2. Probe biologice

3. Investigatii specifice(pentru LED, AR, Polimiozita, Granulomatoza Wegener)

4. EKG

‣ fibrilatia atriala

‣ semne de HVD

5. Radiografia toracica -> nespecifica in FID, dar intotdeauna anormala

◦Timpuriu -> aspect de sticla mata

◦Ulterior -> opacitati reticulare/reticulo-nodulare, cu distributie destul de specifica pentru anumite

categorii de FID:

 • lobii superiori -> Sarcoidoza + Histiocitoza + Silicoza + Pneumonie de

hipersensibilizare

• lobii mediu/inferiori -> Fibroza idiopatica + Artrita reumatoida + Sclerodermie +

Carcinomatoza

-> adenopatii

◦In final -> aspect de plaman in fagure de miere

6. CT de inalta rezolutie -> permite diferentierea leziunilor active, reversibile, de fibroza

ireversibila; cu toate ca nu descopera FID incipiente, permite un diagnostic relativ precoce; faciliteaza
diagnosticul diferential si indica zonele pentru biopsie/lavaj bronhoalveolar; este o investigatie esentiala
in FID si grozava pentru identificarea FID idiopatice, care are un aspect caracteristic

‣ plaman in fagure de miere/cu aspect trabecular

7. Testul capacitatii de efort -> util in evaluarea nivelului de efort tolerat, pentru a aprecia gradul
de fibroza si cu ce rata progreseaza aceasta;

‣ (+) PAO2-PaO2 -> magnitudinea cresterii se coreleaza cu severitatea de fibroza

8. Bronhoscopie trans-toracica si lavaj bronho-alveolar sau Biopsia trans-toracica ghidata

de CT-> permit identificarea certa a etiologiei FID si identificarea tipului de inflamatie
predominant(daca predomina neutrofilele, evolutia e cea mai severa; daca predomina limfocitele si
eozinofilele, evolutia e mai usoara)

9. Laparotomie -> pentru situatiile neclare

• Tratament

◦tratamentul bolii inductoare(daca aceasta poate fi identificata)

◦corticoterapie -> eficienta crescuta in:

‣ Pneumoniile cu eozinofile sau limfocite

‣ Vasculitele din cadrul colagenozelor

‣ Pneumonia post-iradiere

‣ Leziunile induse de medicamente

‣ Pneumoniile de hipersensibilizare

◦citotoxice

◦transplant cardio-pulmonar -> la pacientii cu fibroza extensiva si HTP severa, fara o alta
patologie de fond

◦terapia CPC(atunci cand apare)

◦tratamentul afectiunilor intercurente

! Never, ever nu se intalneste aspectul de sticla mata in Fibroza pulmonara idiopatica

! Administrarea de O2 nu corecteaza hipoxemia din FID

Fibroza pulmonara idiopatica

• Reprezinta 50-60% din totalul fibrozelor interstitiale idiopatice si domina la barbati(2:1)

• Apare in general in decada a VI-a de viata

• Criterii pentru diagnostic:

◦Majore

‣ excluderea oricarei cauze cunoscute de fibroza interstitiala

‣ alterarea functiei pulmonare restrictiva si cu (-) DLCO

‣ aspect de fibroza reticulo-trabeculara medio-bazala bilaterala fara aspect de sticla mata,

dar cu posibil aspect de fagure de miere la HRCT

‣ prezenta predominanta a neutrofilelor la lavajul bronhoalveolar

◦Minore

‣ varsta > 50 ani

‣ dispnee de efort neexplicata de cauzele obisnuite

‣ durata > 3 luni

‣ focaruri de raluri Velcro

• Tratament -> niciun regim terapeutic nu a fost demonstrat a creste semnificativ supravietuirea

◦Prednison

◦Azathiprina

◦N-acetil-cisteina

◦Nintedanib(inhibitor de Tirozin Kinaza) -> singurii care par sa creasca supravietuirea

◦Prifenidona(antifibrozant)

◦Profilaxia infectiilor(vaccin antigripal + vaccin antipneumococic)

◦Prevenirea si tratamentul conditiilor emboligene

◦Transplant cardio-pulmonar

• Supravietuirea medie e de 3-5 ani, indiferent de tratament

! Terapia imuno-supresiva nu este utila si nu este recomandata

! BPOC + FID -> Insuficienta respiratorie => poliglobulie = predispozitie la TEP => necesita obligatoriu
terapie anticoagulanta

Pneumonia interstitiala cronica nespecifica

• Se asociaza in general colagenozelor cu grad variabil de afectare vasculara sau pneumoniilor de

hipsersensibilizare, mai rar aparand ca entitate separata

• Debuteaza in general in decada 4 de viata

• Este considerata o FID idiopatica intr-un stadiu incipient => este esentiala identificarea ei inainte de a
progresa

• Criteriile clinice sunt comune cu FID idiopatica, dar infiltratul inflamator de la lavaj este mai
variat(macrofage, limfocite, neutrofile), iar radiologic se poate observa aspectul de sticla mata si arii
de condensare

• Diangostic diferential

1. Pneumonia de hipersensibilizare
2. Pneumonia virala

• Boala raspunde binisor la tratament cortizonic

• Prognosticul este mult mai bun decat in cazul FID idiopatice

Pneumonia cu limfocite

• Apare primitiv(mai rar) sau in cadrul unor boli autoimune - Sindrom Sjogren

• Apare mai frecvent la femei

• Criterii clinice si biologice similar cu FID idiopatica, dar radiologic se observa imagini reticulo-
nodulare in ariile pulmonare inferioare, cu aspect de sticla mata si poate asocia chiste si infiltrate
retuciulae; la lavaj bronho-alveolar predomina limfocitele(=> se face diagnostic de excludere cu
TBC + Sarcoidoza + Neoplasm pulmonar + Limfom + Leucemia limfatica cronica)

• Boala raspunde variabil la tratamentul cortizonic

• 30% au o evcolutie nefavorabila, cu fibroza avansata

Pneumonia de hipersensibilizare = Alveolita alergica extrinseca

• Apar in general toamna, prin inhalarea unui antigen specific

• Initial apar infiltratii inflamatorii difuze nespecifice peribronhiolo-alveolare, iar atunci cand se
cronicizeaza se formeaza granuloame cu celule epiteloide dispersate in interstitiile parenchimului

• Scoaterea din mediu determina regresiunea leziunilor daca inca nu s-au format
granuloamele(leziunile granulomatoase sunt ireversibile)

• Simptome -> depind de frecventa si durata expunerii

 ‣ febra si frisoane

‣ tuse

‣ sindrom pseudogripal

! In formele cronice, debutul este insidios, paucisimptomatic, cu aparitia progresiva a dispneei si

reducerea tolerantei la efort

• Paraclinic

1. Radiografie torcacica

‣ aspect nespecific, reticulo-nodular(in formele mai usoare) difuz sau aspect de fagure de
miere(in formele avansate) -> uneori se poate sa nu se observe modificari radiologice

2. HRCT

‣ aspect de sticla mata cu noduli centro-lobulari + mici zone hiperaerate secundar air-
trappingului(in formele mai putin avansate)

‣ aspect asemanator fibrozei idiopatice(in formele avansate)

3. Lavaj bronho-alveolar

‣ predominanta limfo-plasmocitara

4. Histopatologie

‣ infiltrat limfo-plasmocitar peribronho-alveolar(predominant in forma acuta)

‣ granuloame(in forma cronica)

‣ celularitate bogata

• Diagnostic diferential

1. Exacerbari BPOC
2. Astm bronsic

• Tratament

◦Iesirea din mediul daunator

◦Corticosteroizi pe cale generala 10-20mg/zi timp de 4-6 luni

! Formele cu fibroza avansata nu raspund la tratament

! In BPOC terapia corticosteroida e complet contra-indicata

! Corticoterapia se face in general in doza unica, dimineata(atunci cand suprarenala elibereaza

cantitatea cea mai mare de cortizol => nu este inhibata suplimentar de cortizolul administrat)

Boala pulmonara interstitiala prin expunerea la medicamente

• Sunt enspe mii de medicamente care pot determina pneumopatii, dintre cele mai importante:

‣ Nitrofurantoina -> 1% din cazuri dezvolta o fibroza pulmonara cronica, care in 10% din
cazuri e foarte severa(asemanatoare cu fibroza pulmonara idiopatica), letala

‣ Metrotrexatul(antineoplazic, imunosupresor) -> 5% din cazuri dezvolta boala pulmonara

granulomatoasa

‣ Bleomicina -> poate induce fibroze post-inflamatorii acute sau afectare fibroasa interstitio-
alveolara cronica cu evolutie severa

‣ Amiodarona -> dependent de dozaj(in general nu apare la dozele uzuale folosite ca

antiaritmic), poate determina fibroza interstitiala difuza severa

Pneumonia cronica cu eozinofilie

• Apare predominant la femeile tinere

• Tablou clinic variabil, de la paucisimptomatic pana la insuficienta respiratorie

‣ febra

 ‣ tuse

‣ dispnee

‣ scadere ponderala

‣ transpiratii

‣ scaderea tolerantei la efort

• Paraclinic

1. Hemoleucograma

‣ eozinofilie sangvina(in 60% din cazuri)

2. Radiografie pulmonara

‣ opacitati condensante periferice, multiple, in campurile pulmonare superioare si mijlocii

3. Lavaj bronhoalveolar

‣ eozinofile > 40%

• Tratament

◦Corticosteroizi -> boala are tendinta la recadere si necesita tratament pe durata nelimitata

Granulomatoza Wegener

• Afecteaza 1-2/1 000 000

• = vasculita sistemica granulomatoasa necrozanta, cu determinare pulmonara frecventa

• Determina frecvent:

‣ otita

‣ ulceratii oro-faringiene

‣ distructie de cartilaj nazal(cu prabusirea piramidei nazale)

‣ hiperplazie gingivala

‣ sinuzita
‣ leziuni ulcerative ale cailor aeriene mari
‣ granuloame cavitare in parenchimul pulmonar
‣ hemoragii alveolare
‣ GN necrozanta focala

• Paraclinic

1. Dozare Ac-anticitoplasmaneutrofilica(p-ANCA)

‣ pozitivi

2. Radiografie

‣ infiltrate difuze nodulare/reticulo-nodulare

3. Histopatologie

‣ granulom necrozant

• Tratament

◦Corticosteroizi: Ciclofosfamida + Prednison -> raspuns limitat si cu tendinta la recaderi

Sindromul Churg-Strauss

• = forma localizata a panarteritei nodoase, cu caractere de vasculita necrozanta

• Simptome

‣ crize frecvente asemanatoare cu cele de astm bronsic

‣ manifestari sistemice alergice variabile

• Paraclinic

1. Hemoleucograma

‣ eozinofilie > 20%(mai mare decat cea din astm)

2. Radiografie

‣ infiltrate difuze nodulare/reticulo-nodulare

3. Histopatologic

‣ granulom necrozant

• Tratament

◦Corticosteroizi

Sarcoidoza

• Este o boala sistemica, dar afectarea pulmonara apare in aproape 100% din cazuri

• Etiologia este necunoscuta, dar s-au descoperit niste factori posibil implicati:

‣ expunerea la polenul de pin maritim, insecticide, pulberi organice, metale grele

‣ infectii cu Mycobacterii, Borrelia, Rickettsia, Chlamidia, fungi, virusuri, spirochete

‣ factori genetici: anomalii in genele HLA si gene de pe bratul q al cromozomului 6 =>

favorizeaza aparitia unui raspuns imun celular aberant -> 15% din cazuri au propagare
familiala

• Se caracterizeaza prin aparitia de granuloame in tesuturile si organele afectate, care evolueaza FARA
necroza centrala(spre deosebire de Wegener, Churg-Strauss, TBC)

• Determinarile cele mai frecvente:

‣ plamani

‣ ganglioni intratoracici

• Frecventa cea mai mare e in Scandinavia; apare la 20-40 ani; prevalenta globala 10-40/100 000
locuitori

• Etiopatogenie:

1. Un Ag mycobacterian genereaza un raspuns inflamator la nivel pulmonar

2. Activare policlonala a limfocitelor B + recrutare de macrofage si LTh

3. Cooperare Macrofag - LTh cu formare de granuloame

• Diagnostic diferential

1. TBC pulmonar
2. Limfom

• Simptome -> 30-60% din cazuri sunt asimptomatice, boala fiind depistata intamplator, la radiografia
toracica

◦Manifestarii respiratorii(90+%) -> generate de proliferarea granulomatoasa la nivelul bronhiilor si

parenchimului pulmonar

‣ dureri toracice

‣ dispnee

‣ tuse seaca

◦Sindrom Lofgren(forma de afectare acuta care apare in 10-20% din cazuri)

‣ febra

‣ artralgii

‣ eritem nodos(leziuni proeminente, eritematoase, sensibile, in treimea distala a gambelor)

‣ adenopatie hilara bilaterala

◦Sindrom Heerford-Waldenstrom(alta forma de afectare acuta)

‣ febra

‣ fotofobie

‣ uveita anterioara

‣ parotidita

‣ paralizie de nerv facial

◦Manifestari toracice

‣ adenopatie intratoracica(hilara si mediastinala, bilaterala, simetrica) -> corticala ganglionilor

calcifica in coaja de ou(extrem de caracteristic pentru boala)

◦Manifestari cutanate

‣ papule

‣ placarde

‣ noduli

‣ keloid pe cicatrici vechi(care inainte nu erau keloide)

‣ lupus pernio(leziuni violacee la nivelul nasului, obrajilor, urechilor cu caracter retractil-

 deformant)

‣ eritem nodos(in sindromul Lofgren)

◦Manifestari oftalmice(15-25%)

‣ uveita anterioara/posterioara

‣ edem papilar

‣ nevrita optica

‣ chorio-retinita

◦Manifestari cardiace(>50% la japonezi)

‣ aritmii

‣ BAV/BIV

‣ insuficientra contractila(prin inflamatia cronica a miocardului)

‣ valvulopatie

◦Manifestari neurologice(5-10%)

‣ afectari ale nervilor cranieni

‣ afectare medulara => pareze + nevrite senzitive

‣ afectare a structurilor de la baza creierului

◦Manifestari hepatice(50%) -> pot mima o ciroza biliara primitiva

T
‣ hepatomegalie sensibila

‣ prurit

‣ episoade icterice intermitente(perioade in care se observa cresteri de GGT si Fosfataze

alcaline, mult mai mult decat cresterile de Transaminaza si Bilirubina -> aceasta
discordanta dintre cresterea mult mai semnificativa a GGT si Fosfatazelor fata de cresterea
Bilirubinei e caracteristica Sarcoidozei)

◦Manifestari osteomusculare

‣ artralgii

‣ leziuni chistice subcondrale la nivelul sternului, oaselor lungi, oaselor pelvisului

‣ polimiozite/miopatii(rar)

◦Manifestari endocrine

c metabolismului Ca -> se datoreaza cresterii conversiei vitaminei D in metabolitul

‣ afectarea
activ la nivelul macrofagelor si celulelor epiteloide activate, din structura granulomului ->
Hipercalciurie + Hipercalcemie cu Hipercalciurie > Hipercalcemie

‣ insuficienta hipofizara

◦Manifestari renale

‣ litiaza

! Mai rar, pe langa cele mentionate, mai pot aparea si manifestari hematologice, splenice sau afectari
ale glandelor exocrine

• Examen clinic -> daca nu exista determinare extrapulmonara, clinica este extrem de nespecifica

‣ raluri subcreptiante/cracmente difuze - raluri Velcro(doar in formele in care predomina

fibroza)

‣ wheezing

• Paraclinic

1. Hemoleucograma + Biochimia sangvina

‣ limfopenie

‣ (+) markerii inflamatori

‣ hiperCa

‣ (+) enzima de conversie a angiotensinei(sintetizata de celulele granulomatoase)

2. Radiografie

‣ adenopatie hilara bilaterala

3. Histiopatologic -> se ia biopsia de la nivelul adenopatiilor intratoracice, tesutului pulmonar,

leziunilor cutanate

‣ granuloame non-cazeoase formate din histiocite epiteloide inconjurate de o atmosfera de

 limfocite si celule gigante; structura granulomului este bine definite, diferit de cea de
pneumoniile de hipersensibilizare

4. CT -> util mai ales pentru diagnosticul diferential; evalueaza si extensia adenopatiilor
mediastinale si a gradului de afectare interstitiala

5. Lavaj bronho-alveolar

‣ 90% limfocite

‣ raport LThelper/LTsupresor > 3,5-4

• Morfopatologic

‣ reactie granulomatoasa si fibroza axelor bronho-vasculare, predominant in lobii pulmonari

superiori

‣ leziuni chistice care pot fi colonizate de Aspergillus

‣ leziuni granulomatoase bronsice + stenoze bronsice

‣ pleurezie/fibroza pleurala(5%)

• Stadializare

◦Stadiul I

‣ adenopatie hilara, fara determinare interstitiala(50% la debut, 65% rezolutiva)

‣ sub 10% evolueaza catre fibroza interstitiala

◦Stadiul II

‣ adenopatie hilara

‣ determinare interstitiala fibroasa

◦Stadiul III si IV

‣ fara adenopatie hilara

‣ fibroza interstitiala difuza(10-15% la debut, sub 15% rezolutiva)

• Tratament -> evolutia este foarte variabila, lucru care face dificil momentul de incepere a
tratamentului; este indicat a se administra daca apar fibroza interstitiala, afectarea oftalmologica,
cardiaca si neurologica; este obligatorie a se administra in stadiile III si IV

◦Corticosteroizi -> se administreaza pe perioade lungi de timp(care depind de evolutia

individuala); suprima manifestarile clinice + amelioreaza modificarile radiologice

◦Hidroxiclorochina -> pentru formele cutanate desfigurante

◦Infliximab(inhibitor de TNF-alfa) -> poate avea un efect superior cortizonilor(studii inca in curs de
desfasurare)

! Daca descoperi o adenopatie hilara la un pacient asimptomatic, te gandesti in primul rand la

Sarcoidoza, nu la Limfom sau alte porcarii

! Termenul de lupus se refera la leziuni deformante asemanatoare cu muscatura de lup

! Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe criteriile clinice si radiologice pulmonare

Afectarea predominant ganglionara necesita un diagnostic diferential fata de Limfom

BOLI ALE TESUTULUI CONJUNCTIV

CU AFECTARE PULMONARA

• Grup de afectiuni cu anumite trasaturi comune:

‣ cauza necunoscuta

‣ afecteaza tesutul conjunctiv din organism, dand manifestari clinice foarte diverse

‣ degenerescenta fibrinoida - leziunea principala

• La nivel pulmonar, pot afecta mezenchimul si/sau vasele

• Sunt:

1. Sclerodermia
2. Poliartrita reumatoida
 3. LES
4. Dermatomiozita - Polimiozita

Sclerodermia

• Manifestari clasice:

◦La nivel cutanat

‣ fibroza cutanata

‣ fenomen Raynaud

◦La nivel gastrointestinal

‣ scleroza esofagiana(90%)

◦Cord

‣ scleroza miocardica/pericardica

◦Rinichi

‣ HTA

‣ proteinurie

◦Plaman

‣ fibroza pulmonara interstitiala

‣ HTP

‣ pneumonii de aspiratie -> ca urmare a refluxului gastroesofagian produs prin stenoza

esofagiana

Poliartrita reumatoida

• Manifestari clasice:

◦La nivel osteo-articular

‣ sinovita simetrica a articulatiilor periferice

‣ osteoporoza

◦La nivel cutanat

‣ noduli reumatoizi

◦La nivel pleuro-pulmonar

‣ pleurezie

‣ noduli pulmonari(unici sau conglomerati) -> se pot complica cu pneumotorax sau fistula
bronho-pulmonara

‣ bronsiolita obliteranta

◦Manifestari neurologice si oculare

! Sindrom Caplan = Poliartrita reumatoida + Pneumoconioza = fibro-noduli pulmonari difuzi

LES

• Manifestari clasice

◦La nivel musculoscheletal

◦La nivel cutanat

◦La nivel hematologic

◦La nivel neurologic

◦La nivel cardiopulmonar

◦La nivel renal

◦La nivel gastrointestinal

◦La nivel ocular

◦La nivel pleuro-pulmonar

‣ pleurezie + pericardita(30-50%)

 ‣ pneumonita lupica(10%)

‣ fibroza interstitiala(5%)

‣ HTP(<5%)

Dermatomiozita - Polimiozita

• De multe ori apare ca o manifestare paraneoplazica

• Manifestari clasice:

◦La nivel cutanat

◦La nivel muscular

◦La nivel pulmonar

‣ fibroza pulmonara interstitiala

‣ HTP

‣ bronsiolita obliteranta

VASCULITE SISTEMICE

• = inflamatia si lezarea vaselor cu sindroame clinice heterogene

• Pot afecta:

◦un singur organ

◦mai multe organe/sisteme

• Clasificare:

◦Vasculite granulomatoase(fenomen imun mediat celular prin Ac ANCA)

1. Granulomatoza Wegener
2. Sindrom Churg-Strauss

◦Vasculite leucocitoclastice(aparitia de complexe imune circulante)

1. Sindrom Goodpasture
2. LES + Sclerodermie + Poliartrita reumatoida + Dermatomiozita
3. Purpura Henoch-Schonlein
4. Arterita Horton
5. Arterita Takayasu

• Manifestari clinice

◦Generale

‣ febra

‣ artralgii

‣ leziuni cutanate

‣ Ulcere cutanate, orale, genitale

‣ purpure

◦Pulmonare

‣ dispnee

 ‣ tuse

‣ sinuzita

‣ astm bronsic

‣ epistaxis

• Investigatii paraclinice pentru afectarea pulmonara

1. Radiografie toracica

‣ pleurezie

‣ infiltrate reticulare/reticulo-nodulare difuze

2. CT

3. Arteriografie

4. Gazometrie

‣ hipoxemie cu alcaloza respiratorie

5. Biopsie cutanata/transbronsica

SINDROM DE COMPRESIE MEDIASTINALA

• Compartimentarea mediastinului:

◦Mediastinul antero-superior

• timus

• tiroida

• paratiroide

• ganglioni limfatici

• vase sangvine

• pericard

◦Mediastin mediu

• vase mari

• cord

• trahee

• ganglioni limfatici

• nerv frenic

• nerv fag

◦Mediastin posterior

• aorta descendenta

• esofag

• duct toracic

• vena azygos/hemiazygos

• nerv vag

• lanturile simpatice toracale

• ganglioni limfatici

• Patologia tumorala benigna/maligna a mediastinului:

◦Mediastin antero-superior

• timom + chist timic

• limfoame maligne

• gusa

• tumori paratiroidiene

• tumori germinale(teratoame/semioame)

• paraganglioame

• hemangioame

• lipoame

• hernia diafragmatica Morgagni

◦Mediastin mediu

• chist pericardic

 • chist bronhogen

• limfoame maligne

• hernia hiatala

◦Mediastin posterior

• tumori neurogene(schwanoame/neurofibroame/ganglioneuroblastom/paragangliom/
neuroblastom)

• chiste gastro-enterice(diverticuli esofagieni/hernie diafragmatica)

• Sindromul de compresie mediastinala poate fi de etiologie:

‣ tumorala(cel mai frecvent)

‣ vasculara -> tromboza de VCS

‣ infectioasa -> mediastinita

‣ iatrogena -> interventii chirurgicale

! Timomul se asociaza deobicei cu simptomatologie de Miastenia Gravis

! Toate compartimentele mediastinale pot fi marite prin adenopatii(din Sarcoidoza, Limfom)

! Pacientii obezi + fumatori pot sa faca sindrom de compresie mediastinala din cauza unei lipomatoze
mediastinale

Sindrom de compresie cronic de VCS -> manifestarile se agraveaza progresiv

◦Etiologie

‣ 70-90% cauze sunt maligne

• Cancer pulmonar

• Cancer de san

• Tumori germinale

• Limfoame

‣ 10-30% cauze sunt benigne

• Gusa

• Aspergilom

• Anevrism de aorta

◦Manifestari clinice -> se accentueaza in decubitul dorsal

‣ edem la nivelul extremitatii cefalice(gat, fata, pleoape, umeri)

‣ adenopatii

‣ hiperemie conjunctivala

‣ telangiectazii

‣ cianoza a extremitatii cefalice

‣ distensia venelor extremitatii cefalice si de la nivelul membrelor superioare

‣ somnolenta pana la coma

‣ dureri toracice

‣ edem papilar

Sindrom de compresie acut de VCS -> daca nu se intervine rapid, duce frecvent la deces

◦Etiologie

• Tromboza spontana de VCS

• Tromboza de cateter intravenos central(cel mai frecvent)

◦Manifestari clinice

• edem in pelerina(torace superior, umeri, gat)

• hipotensiune semnificativa(pana la colaps)

• tahicardie

• cianoza severa rapid instalata in toata jumatatea superioara a corpului

• cefalee

 ◦Complicatii

• TEP

• Edem laringian -> apare o dispnee inspiratorie + stridor

• Edem cerebral -> apare coma

• Metode de diagnostic a sindromului de compresie VCS

1. Radiografie pulmonara

2. CT toracic

3. Eco Doppler de vene din teritoriul VCS

4. Venografie(nu prea se mai practica)

5. RMN

• Tratament a sindromului de compresie VCS

◦Cronic

‣ tratamentul bolii de baza

‣ diuretice

◦Acut

‣ tromboliza: Streptokinaza/Urokinaza -> riscuri mari, dar necesara

‣ chirurgie vasculara
‣ simpatomimetice

INSUFICIENTA RESPIRATORIE

• Insuficienta respiratorie = incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile gazoase intre

aerul alveolar si capilarele pulmonare

= PaO2 < 60mmHg ± PaCO2 > 45mmHg

• Presiunile partiale ale gazelor se determina in sangele arterial, prin punctia arterei radiale

• Mecanisme fiziopatologice:

◦Alterarea difuziunii gazelor

◦Alterarea raportului V/Q -> cea mai frecventa cauza

◦Hipoventilatie alveolara

◦Sunt intrapulmonar

! Modificarile ventilatiei modifica PaCO2 mai mult decat PaO2

! Dezechilibru V/Q modifica PaO2 mai mult decat PaCO2

• Clasificare(dupa evolutie)

◦IR acuta

‣ Etiologie:

• Bronhopneumonii severe

• TEP

• Sindrom de detresa respiratorie acuta

• EPA

‣ Modificarile gazoase si de pH sunt semnificative si apar rapid(ore)

◦IR cronica

‣ Etiologie:

• inundare alveolara -> Pneumonii + Staza pulmonara cardiogena

• restrictia parenchimului pulmonar -> Pneumopatii interstitiale

• obstructie bronsica -> BPOC + Astm + Neoplasm pulmonar

‣ Modificarile gazoase si de pH apar pe parcursul a mai multor zile/saptamani/ani

◦IR acuta, suprapusa peste o IR cronica

• Clasificare(dupa caracteristici)

◦IR hipoxica
 ‣ Cauze -> toate cele mentionate la IR acuta si cronica

◦IR hipoxica si hipercapnica

‣ Cauze(in general se suprapun peste cauzele care determina IR hipoxica)

• (+) producerii de CO2 -> Efort + Sepsis + Arsuri + Insuficienta multipla de organe +
Hipertiroidism

• (-) eliminarii de CO2 -> Ineficienta pompei respiratorii de a mentine o ventilatie

adecvata

! Hipoxemia poate fi:

‣ usoara -> 60-70mmHg

‣ moderata -> 45-60mmHg

‣ severa -> < 45mmHg

! PaO2 60mmHg = SaO2 90%

PaO2 50mmHg = SaO2 80%

! Hipercapnia poate fi:

‣ moderata -> 50-70mmHg

‣ severa -> > 70mmHg

• Manifestari clinice

◦Ale hipoxemiei acute -> domina activarea SY

‣ tahicardie

‣ tahipnee

‣ anxietate

‣ diaforeza

‣ confuzie

‣ hipertensiune/hipotensiune

◦Ale hipoxemiei cronice

‣ poliglobulie

‣ cianoza

‣ HTP

◦Ale hipercapniei

‣ alterarea starii de constienta, pana la coma = Encefalopatia hipercarbica

‣ extremitatile sunt calde, transpirate

‣ flapping tremor

• Investigatii paraclinice

1. Determinarea gazelor arteriale(cu ajutorul pulsoximetrului sau prin punctie la nivelul arterei
radiale)

 2. Analize ale echilibrului acido-bazic

3. Spirometrie

4. Radiografie toracica

5. EKG

6. Bronhoscopie

7. Examen sputa, aspirat, biopsie

• Complicatii

1. Acidoza respiratorie
2. Hipervascozitate sangvina(trombi)
3. HTP
4. Malnutritie, casexie
5. Infectii pulmonare
6. TEP
7. Decompensari cardiace
8. Decompensari renale

• Tratament

◦Tratamentul bolii de baza

◦Oxigenoterapie -> scade vasoconstricita pulmonara => scade HTP => previne aparitia CPC

‣ Tub oxigen

‣ Masca Venturi

‣ Masti „nonrebreabthing“

‣ Masti cu presiune pozitiva continua

‣ Masti cu presiune pozitiva cu doua nivele

◦Ventilatie mecanica -> atunci cand PaCO2 > 50mmHg cu acidoza respiratorie(ph < 7,3) sau
cand apare o hipoxemie acuta < 60mmHg sau in inabilitatie hemodinamice sau cand
musculatura pacientului nu permite ventilatia

◦Tratamentul CPC

◦Evitarea medicamentelor care deprima centrul respirator

• Complicatii ale ventilatiei mecanice

1. Scaderea intoarcerii venoase

2. Pneumonii de aspiratie

3. TEP
4. Tulburari acido-bazice
5. Barotrauma(pneumotorax + pneumomediastin + emfizem subcutanat

! A nu se confunda cu disfunctia ventilatorie, care poate sa existe fara insuficienta respiratorie

HIPERTENSIUNEA PULMONARA

• Circulatia pulmonara = circulatie de volum, nu de presiune => Partera pulm = 15mmHg in repaus

• Daca Ppulm > 25mmHg => HTP

• Ppulm se masoara cel mai bine prin cateterism introdus pana in capilarul pulmonar

• HTP post-capilara -> apare prin transmiterea retrograda a presiunii crescute de la nivelul VS(deci
apare in IVS); se produce o crestere a presiunii pulmonare venoase

• HTP pre-capilara -> apare prin transmiterea anterograda a presiunii crescute in cadrul unor
patologii diverse, care determina hipoxemie; se produce o crestere a presiunii pulmonare arteriale

• Clasificare:

Grup 1. HTP arteriale -> cea mai frecventa(mai ales HTP idiopatica)

Grup 2. HTP din bolile cordului stang

Grup 3. HTP din bolile pulmonare(provocata de hipoxie)

Grup 4. HTP din TEP -> apare in cadrul unor TEP mici, periferice, recurente(TEP cronic) care
determina progresiv reducerea patului vascular

Grup 5. HTP de cauza multifactoriala

• Morfopatologia HTP(apare o panvasculopatie)

‣ disfunctie endoteliala

‣ proliferarea fibrelor musculare netede

‣ adventicea ingrosata, dezorganizata

‣ tromboza in situ

• Simptome

‣ ameteli(15%)

‣ dispnee de efort, apoi de repaus(86%)

‣ fatigabilitate(27%)

‣ presincopa/sincopa(17%)

• Semne

‣ S2 intarit si dedublat larg in focarul pulmonarei

‣ lift parasternal drept al socului apexian

‣ suflu de regurgitare tricuspidiana(holosistolic, la marginea sternala stanga, amplificat in

inspir, nu iradiaza)

‣ semne sistemice clasice de ICD(galop ventricular + jugulare turgescente + edeme

periferice etc.)

‣ semn Harzer

‣ galop S3/S4

• Investigatii paraclinice

1. EKG

‣ tahicardie sinusala

‣ ax QRS deplasat spre dreapta

‣ complex qR in V1

‣ complexe RS in V5,V6

2. Radiografie toracica

‣ dilatarea cordului drept

‣ artera pulmonara dilatata

‣ circulatia pulmonara mai stearsa(ca urmare a vasoconstrictiei)

3. Ecocardiografie

‣ presiuni crescute in artera pulmonara

‣ insuficienta tricuspidiana

‣ VS de dimensiuni normale

‣ hipertrofia VD

‣ dilatarea AD

4. Dozarea markeri specifici

‣ cardiaci(mai ales peptidele natriuretice) -> utile pentru a diferentia dispneea de origine
cardiaca de cea respiratorie

‣ HIV

5. Teste pulmonare functionale

‣ (-) PaO2

‣ (-) DLCO -> fara caracteristici de sindrom restrictiv

6. Teste genetice

7. Testul de mers de 6 minute -> evalueaza capacitatea functionala a individului

8. Teste serologice
‣ Ac antinucleari
‣ Ag HIV
9. Cateterismul cardiac drept -> standardul de aur pentru diagnostic(prin masurarea PAP
sistolica, diastolica si medie); descopera etiologia, evalueaza raspunsul vasodilatator(la NO) si
evalueaza severitatea si prognosticul

• Tratamentul de baza

◦Dieta cu restrictie sodata

◦Oxigenoterapie
◦Exercitii aerobice

◦Anticoagulante orale: Acenocumarol + Dabigatran(benefice mai ales in HTP prin TEP repetate)

◦Diuretice
◦Digitalice(rar utilizat)

◦Septostomia atriala cu balon = creearea unui sunt dreapta-stanga

◦Transplant cord-pulmon sau dublu transplant pulmonar

! Functia VD este un determinant major al capacitatii functionale si prognosticului in HTP

! In HTP arteriala sincopa apare frecvent

In HTP trombembolica se observa in plus edeme + hemoptizie

! HTP are doar simptome nespecifice, ceea ce explica diagnosticul tardiv(uneori pana la 2 ani)

• Clasificarea functionala:

◦Clasa I: HTP, dar fara limitarea activitatilor fizice; dispnea, durerea toracica, sincopa nu apar la
activitatile fizice obisnuite

◦Clasa II: HTP cu o limitare minora a activitatilor fizice; dispnea, durerea toracica, presincopa pot
sa apara la activitatile fizice obisnuite; nu are probleme in repaus

◦Clasa III: HTP cu o limitare semnificativa a activitatilor fizice; dispnea, durerea toracica, sincopa
apar chiar si la activitati fizice usoare; nu are probleme in repaus

◦Clasa IV: HTP cu incapacitatea efectuarii activitatilor fizice; dispnea, durerea toracica apar chiar
si in repaus; sunt prezente semnele IVD

HTP arteriala

• Incidenta: 2-7/1 000 000, mai frecvent la femei; varsta medie 50 ani

Idiopatica

‣ Are o evolutie severa -> 34% supravietuire la 3 ani de la diagnostic

‣ Reprezinta aproximativ 40% din HTP

Ereditara

Boli de colagen(Sclerodermie + Lupus + Poliartrita reumatoida + Vasculite)

‣ Pe langa manifestarile sistemice, pot determina si o afectare a vaselor pulmonare => (+) R
in vasele pulmonare => HTP

HIV

Indusa de medicamente si toxine(anorexigene + amfetamine)

Hipertensiunea portala

Boli cardiace congenitale netratate, cu sunt stanga-dreapta sau inversarea fluxului(Sindrom

Eisenmanger)

! Sindrom Eisenmanger = toate sunturile sistemico-pulmonare rezultand din mari defecte care duc la
cresteri de presiune in VD si la inversarea suntului(pulmonar - sistemic) sau la aparitia unui sunt
bidirectional cu: cianoza + eritrocitoza + suferinte de organ

• Tratament adaugat la tratamentul de baza

◦Vasodilatatoare(singurul tip de HTP care beneficiaza de actiunea lor)

‣ Diltiazem + Nifedipin + Amlodipina -> blocante canale Ca

‣ Bosentan + Macitentan -> antagonist de endotelina

‣ Sildenafil + Tadalafilc -> inhibitori de PDE

‣ Beraprost + Iloprost + Epoprostenol -> analogi de prostaciclina care se administreaza doar

in formele severe

◦Tratamentul specific bolii(daca s-a descoperit o etiologie)

• 2 mecanisme principale prin care survine decesul:

‣ insuficienta VD progresiva

‣ moarte subita

! Sarcina e contraindicata in HTP arteriala

HTP secundara bolilor cardiace stangi

Disfunctie sistolica a VS

Disfunctie diastolica a VS

Valvulopatii cardiace stangi

• Tratament adaugat la tratamentul de baza

◦Tratamentul ICS

HTP din bolile pulmonare

BPOC

Pneumopatii interstitiale

Sindromul de apnee in somn

Boli cu hipoventilatie alveolara

Expunerea cronica la altitudini mari

• Tratament

◦Tratamentul caracteristic bolii pulmonare

HTP multifactoriala

Boli hematologice mieloproliferative

Sarcoidoza

Disfunctii tiroidiene

IRC/Dializa

! Nu trebuie stiut diapozitivul de prognostic

! Sindrom paraneoplazic = sindrom care apare nemotivat, in afara unui cancer cunoscut si anunta o
posibila aparitie clinica a unui cancer in viitor

NEOPLASM BRONHO-PULMONAR

• Are cea mai mica sansa de supravietuire(rata de supravietuire la 5 ani este de numai 17-18%) ->
pentru cei cu metastaze nici macar nu exista sanse de supravietuire la 5 ani :(

• 7/8 cazuri au o evolutie asimptomatica => mai putin de 1/3 din cazuri se gasesc la diagnostic intr-o
etapa terapeutica utila

• Apare mai frecvent la barbati(2-6:1)

• Incepe sa aiba si o incidienta crescuta la nefumatori

• Factorii de risc sunt numerosi:

‣ fumatul

‣ expunerile ocupationale

‣ poluarea

‣ dieta alimentara dezechilibrata

‣ gazele rezultate din arderea combustibilului pentru gatit sau incalzit locuinta(azbest, nichel,
crom)

‣ factori genetici

! O radiografie normala, in prezent, nu exclude nicio afectiune pulmonara; poate doar sa excluda
eventualele complicatii banuite ale unei patologii

! Patologii la care radiografia este practic intotdeauna normala: TEP + Astm bronsic

! Bronsiectazia e cea mai frecventa cauza de hemoptizie, dar aparitia hemoptiziei la un fumator trebuie
neaparat studiata si in corelatie cu un neoplasm bronho-pulmonar

! Adenopatia supraclaviculara stanga apare si in neoplasmul bronho-pulmonar

! Scaderea ponderala/Casexia + Febra apar prin secretia exagerata de citokine

! Anemia neoplazica poate aparea prin:

‣ secretie inadecvata care interfera cu maduva hematogena

‣ aparitia de Ac anti-maduva hematogena

‣ hipoxemie care agraveaza functia maduvei

‣ invazie tumorala directa asupra maduvei hematogene

! Aproape jumatate din durerile/slabiciunile musculare se datoreaza unui sindrom paraneoplazic

! Pacientii neoplazici au Ac anti-fosfolipidici care favorizeaza aparitia trombozelor

=> Tromboflebite migrans -> pot duce chiar si la TEP

=> Endocardita non-bacteriana(trombi cardiaci, fara material septic)

! Acanthosis nigricans apare in neoplazii prin secretia inadecvata de MSH

! Tumora pulmonara -> compresie pe caile aeriene din apropiere => Atelectazie => ingustarea spatiilor
intercostale in regiunea tumorala

• Simptome

‣ hemoptizie

‣ tuse care debuteaza inexplicabil/alterarea caracterului sau severitatii unei tuse cronice

‣ durere toracica

‣ dispnee

‣ disfonie(prin comprimarea nervului laringeu recurent)

• Semne

‣ hipocratism digital

‣ adenopatii superficiale

‣ hepatomegalie

‣ semne ale aparatului respirator dependente de localizarea tumorii: atelectazie, pneumonii,

reactie pleurala

‣ noduli cutanati

• Sindrom paraneoplazic asociat cu neoplasmul pulmonar

◦Manifestari generale

‣ anemie

‣ anorexie + scadere in greutate pana la casexie

◦Manifestari endocrine

‣ sindrom Cushing

‣ sindrom Schwartz-Bartter

‣ hipercalcemie

‣ sindrom de secretie inadecvata de ADH

‣ ginecomastie

◦Manifestari neurologice

‣ neuropatie periferica

‣ sindrom cerebelos

‣ encefalopatie

‣ miopatie proximala

‣ sindrom Eaton-Lambert

◦Manifestari vasculare

‣ tromboflebita migrans Trousseau

‣ endocardita non-bacteriana

‣ coagulopatii

◦Manifestari cutanate si musculoscheletale

‣ osteoartropatia hipertrofica

‣ acanthosis nigricans

‣ dermatomiozita

◦Manifestari renale

‣ glomerulonefrite

‣ sindrom nefrotic

• Investigatii paraclinice

1. Radiografia pulmonara

‣ opacitate nodulara, de forma neregulata

‣ prelungiri digitiforme de la nivelul opacitatii

‣ ingustarea spatiilor intercostale in regiunea cu opacitate

2. CT spiral

3. PET dupa administrare de glucozo-fosfat marcata radioactiv cu F; permite diferentierea

nodulilor solitari benigni de cei maligni; permite stadializarea cancerului prin evaluarea adenopatiilor
mediastinale; utila pentru realizarea unei monitorizari postterapeutice

 4. RMN -> este util doar in situatii speciale, in care CT nu furnizeaza suficiente elemente
diagnostice; poate realiza diferentierea dintre atelectazia provocata de tumora si atelectazia
obstructiva(atelectazia obstructiva determina aparitia unor limite concave prin retractia lobului a carui
ventilatie este alterata, pe cand tumora provoaca un efect de masa si deci limitele atelectaziei sunt
convexe); permite si o evaluare a invaziei cardiace, parietale, mediastinale

5. Examenul sputei(examen citologic)

‣ celule maligne(exfoliate de la nivelul tumorii)

6. Bronhoscopia

◦Semne directe ale procesului tumoral

‣ vegetatii endoluminale care provoaca o stenoza endobronsica

◦Semne indirecte ale procesului tumoral

‣ compresiuni pe structurile din vecinatate

‣ rigiditatea peretelui bronsic in cursul miscarilor de inspir/expir

‣ atelectazii

◦Semne indirecte ale invaziei ganglionilor limfatici

◦Semne de insotire ale bronhiilor si tesutului pulmonar juxtatumoral

‣ inflamatie bronsica cu hipersecretie mucoasa

7. Alte metode
a. Biopsia prin aspiratie percutana transbronsica
b. Dozarea markerilor tumorali
c. Mediastinoscopia
d. Biopsia ganglionilor periferici
e. Punctia biopsie medulara
f. Toracotomia
• Complicatii directe ale tumorii

‣ Sindrom Claude Bernard-Horner(tumora comprima lantul simpatic cervical) - numeroase

simptome pe partea cu leziunea:

• ptoza palpebrala

• mioza

• enoftalmie

• anhidroza

• pierderea reflexului cilio-spinal

• flush

‣ Sindrom de vena cava superioara(tumora comprima VCS sau o invadeaza, determinand o

tromboza intraluminala) - apare in stadul N2/3 si/sau T4 de boala

! Nodul pulmonar solitar = orice formatiune > 1cm care se gaseste in parenchimul pulmonar si separat
de mediastin prin zone de parenchim normal; daca il descoperi la radiografie, trebuie facute:

‣ CT

‣ Bronhoscopie cu lavaj bronho-alveolar

! Daca nodulul pulmonar solitar e > 2cm sau creste in dimensiuni la investigatii ulterioare, se face si o
punctie transcutanata

! Opacitatile nodulare, cu forma regulata si calcificate sugereaza in general benignitate

! Azbestul nu poate da cancer pulmonar, ci doar cancer pleural

! Neoplasmul pulmonar are o evolutie insidioasa -> intre aparitia primelor celule maligne si aparitia
primelor simptome pot sa treca chiar si 10 ani

! Trebuie sa treaca multi ani de cand te-ai lasat de fumat ca riscul de cancer sa scada pana la o valoare
apropiata de o persoana care nu a fumat

! Markerii tumorali, in toate cancerele, NU au valoare diagnostica - absenta lor nu exclude cancerul

! Scenarii clinice care orienteaza catre neoplasmul pulmonar:

‣ pneumonii repetate cu aceeasi localizare

‣ pneumonii de durata lunga

‣ hemoptizii

‣ tuse cronica/schimbarea caracterului tusei

‣ aparitia semnelor generale(inapetenta, astenie, anemie, scadere ponderala)

‣ sindroame paraneoplazice(Tromboflebita migrans + Sindrom Eaton-Lambert + Sindrom

Cushing)

‣ manifestari ale metastazelor

! Metastazele pulmonare se localizeaza frecvent: oase + creier + rinichi + ficat

! Sindroamele paraneoplazice nu se coreleaza cu metastazele

! Mezoteliomul pleural este rar benigna, mai tot timpul maligna si se caracterizeaza prin atelectazia
plamanului din hemitoracele in care apare + lichid pleural sanghinolent

• Clasificare

◦Microcelular - Carcinomul cu celule mici(SCLC)

‣ deriva din celulele Kulchitzky neuroendocrine, care se gasesc printre celulele exocrine ale
glandelor submucoase bronsice(=> este inclus in spectrul tumorilor cu caracteristici
neuroendocrine)

‣ ritm de crestere foarte rapid - timp de dedublare de 30 zile

‣ potential metastatic precoce cu diseminare rapida pe calea limfatica si hematogena(catre

ficat, SNC, suprarenale, pancreas, rinichi) => de multe ori nu se poate realiza o interventie
chirurgicala

‣ sindroamele paraneoplazice sunt frecvente

‣ microscopic -> proliferare de celule mici, cu citoplasma saraca, cromatina fin granulara in
„sare si piper“, nucleoli absenti si numar crescut de mitoze

‣ radiologic -> localizare centrala sau pe la mijloc(nici centrala, nici periferica)

‣ raspunde bine la tratament, dar pe perioade scurte de timp(cateva luni-1 an -> celulele
neoplazice dezvolta mecanisme de scapare de sub actiunea citostaticelor)

‣ sensibilitate crescuta la chimioterapie

◦Non-microcelular

‣ se opereaza, se trateaza bine daca e surprins precoce => supravietuire mai lunga

1. Carcinom scuamos

‣ deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic, cel mai frecvent din bronhiile
principale

‣ ritm de crestere relativ lent - timp de dedublare de 90-130 zile

‣ manifestarile paraneoplazice sunt mai rare

‣ metastazeaza mai putin si mai tardiv hematogen -> aproximativ jumatate din
cazurile diagnosticate nu prezinta extensie extratoracica

‣ poate fi

• bine diferentiat -> crestere lenta; metastaze la distanta rare

• slab diferentiat -> tendinta mare la metastaze extratoracice(ficat,

suprarenale, SNC)

‣ macroscopic -> tumora cenusiu-albicioasa cu arii uscate, solzoase

‣ microscopic -> plaje/cordoane de celule mari, cu citoplasma clara si nuclei

atipici + necroze intinse prin keratinizare

‣ radiologic -> se situeaza central(2/3) sau periferic(1/3)

 2. Adenocarcinom

‣ prevalenta cea mai mare la barbatii tineri si la sexul feminin indiferent de

varsta, la nefumatori si la fostii fumatori

‣ deriva din epiteliile de acoperire ale bronhiilor mici sau din glandele mucoasei
bronsice si bronsiolare

‣ apare mai frecvent la cei care au un istoric de boala interstitiala cronica

‣ “carcinom cicatricial“ = denumire utilizata pentru adenocarcinoamele care

apar in asociere cu cicatricile pulmonare datorate bolilor cronice si probabil
ca, neoplazia se dezvolta ca urmare a unor leziuni pulmonare determinate de
boala de baza

‣ catetodata este prezenta asocierea cu o cicatrice impregnata de pigment

antracotic

‣ ritm de crestere relativ lent - timp de dedublare de 160 zile

‣ de cele mai multe ori este asimptomatic

‣ intereseaza frecvent pleura, producand determinari secundare in cavitatea

pleurala(care pot mima un mezoteliom)

‣ macroscopic -> masa lobulata alb-cenusie

‣ microscopic -> cordoane de celule cilindrice/cubice multistratificate cu nuclei

bazali monstruosi care prezinta secretie mucoasa sau cu tendinta la formare
de glande

‣ radiologic -> se situeaza periferic(75+%)

‣ prezinta o slaba sensibilitate la chimio si radioterapie

3. Carcinom bronho-alveolar(BAC)

‣ tumora caracterizata prin absenta invaziei stromale, pleurale sau a spatiilor

vasculare

‣ determina o tuse iritativa + insuficienta respiratorie grava

‣ de 3 tipuri

• mucinos

• non-mucinos

• mixt

‣ radiologic -> condensare de tip pneumonic localizata periferic sau

carcinomatoza diseminata(cand necesita diagnostic diferential cu
adenocarcinoamele metastazate din alte organe)

‣ majoritatea pacientilor cu BAC solitare, non-invazive, cu dimensiuni < 2cm

pot fi tratati doar prin rezectie

‣ raspunde bine la tratamentul cu inhibitori tirozin-kinazici ai factorului de

crestere epidermal(EGFR-TKI)

4. Carcinom cu celule mari

‣ tipul histologic cel mai putin frecvent

‣ deriva din glandele mucoasei bronsice, mai ales din bronhiile periferice

‣ de 2 tipuri

• cu celule gigante

• cu celule clare

‣ microscopic -> celule mari, fara diferentiere scuamoasa sau glandulara, cu

nuclei de dimensiuni mari si nucleoli proeminenti

‣ radiologic -> masa mare necrotica, periferica, care invadeaza pleura si

structurile vecine

• Stadializare

◦T - tumora primara

‣ Tx - tumora nu poate fi vizualizata imagistic(dar se pot detecta celule maligne in sputa/

aspirat bronsic)

‣ T0 - nu se evidentiaza tumora

 ‣ Tis - carcinom in situ

‣ T1 - tumora inconjurata de plaman sau pleura viscerala, fara invazie dincolo de bronhia
lobara

• T1a - tumora are diametru < 2cm

• T1b - tumora are diametru 2-3cm

‣ T2 - tumora cu oricare din urmatoarele caracteristici:

‣ invadeaza bronhia principala, dar la cel putin 2cm distal de carina

‣ invadeaza pleura viscerala

‣ determina atelectazie sau pneumonita obstructiva ce se extinde la hilul

pulmonar, dar care nu cuprinde intregul plaman

• T2a - tumora are diametru 3-5cm

• T2b - tumora are diametru 5-7cm

‣ T3- tumora cu oricare din urmatoarele caracteristici:

‣ diametru > 7cm

‣ invadeaza direct diafragmul/nervul frenic/pleura mediastinala/pericardul

parietal

‣ invadeaza bronhia principala la mai putin de 2cm de carina

‣ determina atelectazie sau pneumonita obstructiva care se extinde in intregul

plaman

‣ mai multi noduli tumorali separati in acelasi lob

‣ T4 - tumora de orice dimensiune cu oricare din urmatoarele caracteristici:

‣ invadeaza mediastin/cord/vase mari/trahee/nerv laringeu recurent/esofag/

corp vertebral/carina

‣ mai multi noduli tumorali separati in lobi ipsilaterali diferiti

◦N - ganglionii limfatici regionali

‣ Nx - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluati

‣ N0 - fara metastaze ganglionare limfatice

‣ N1 - metastaze in ganglionii limfatici peribronsici si/sau hilari ipsilaterali si intrapulmonari

‣ N2 - metastaze in ganglionii mediastinali si/sau subcarinali ipsilaterali

‣ N3 - metastaze in grupele ganglionare mediastinale/hilare contralaterale/scalenice

ipsilateral sau contralateral/supraclaviculare

◦M - metastaze la distanta

‣ M0 - fara metastaze la distanta

‣ M1 - metastazele la distanta sunt prezente

• M1a - noduli tumorali separati in lob contralateral sau tumora pulmonara cu noduli
pleurali sau revarsat pericardic/pleural malign

• M1b - metastaze la distanta

• Tratament

◦Inhibitori ai receptorului factorului de crestere factorului de crestere epidermal(EGFR)

◦Agenti care au ca tinta celulele vasculare endoteliale

◦Inhibitori ai metaloproteinazelor matricei
◦Inhibitorii farnesiltransferazei
◦Retinoizi
◦Inhibitorii protesomilor si inhibitorii kinazei raf/MAP
◦Tratament endoscopic paleativ

! Epidemiologia fiecarui tip de cancer in Romania

‣ Carcinom epidermoid(45%)

‣ Adenocarcinom(25%) - tipul care predomina in SUA si UE

‣ Carcinom cu celule mari(10%)

‣ Carcinom cu celule mici(20%)