SINDROAMELE BRONŞICE

SINDROMUL BRONŞITEI ACUTE

Definiţie:
Reprezintă inflamaţia acută a peretelui bronşic limitată la mucoasă şi
corionul submucos care determină tulburări de secreţie, de
permeabilitate şi de sensibilitate.

Etiologie:
 Bronşita acută infecţioasă:
 virală;
 bacteriană;
 Bronşita acută toxică
 exogenă: vapori de amoniac, acid clorhidric, praf ciment, fum;
 endogenă: insuficienţă renală cronică;
 Simptome:
a) stadiul prodromal
 simptome generale: febră (subfebră), astenie fizică, cefalee,
frisoane, mialgii;
 simptome locale: catar nazal, senzaţia de uscăciune a gâtului;

b) stadiul de cruditate (de debut): bronşită uscată - 2-3 zile

- simptome respiratorii
 tuse uscată, iritativă;
 durere toracică retrosternală cu caracter de arsură;
 dispnee moderată - rar;

c) stadiul de cocţiune: bronşita umedă - 6-7 zile

- simptome respiratorii
 tuse productivă;
 expectoraţie în cantitate medie;
 spută mucoasă sau mucopurulentă;
 Semne
 Inspecţia - normală
 Palparea - normală
 Percuţia - normală
 Ascultaţia
– stadiul de cruditate - raluri ronflante şi sibilante;
– stadiul de cocţiune - ronflante, sibilante şi subcrepitante;

Paraclinic
 Leucocitoză

 VSH – valori crescute

 Examen radiologic - fără modificări - exclude alte afecţiuni

respiratorii
 Examenul sputei - citologic şi bacteriologic - necesar pentru

orientarea terapeutică
 Forme clinice
a. forma comună -are tabloul clinic descris

b. bronşiolita acută:
– apare în special la copii, bătrâni, taraţi în cursul unor viroze
respiratorii
– evoluţia este severă;
– examenul obiectiv constată dispnee intensă cu bătăi ale
aripilor nasului, febră mare;
– raluri sibilante şi subcrepitante fine, bilateral
– are prognostic grav deoarece se complică frecvent cu stare
toxico-septică, colaps şi exitus;

c. bronşita hemoragică:
– cu spute hemoptoice sau chiar hemoptizii;
– apare în cursul epidemiilor de gripă;

d. bronşita unilaterală sau segmentară:

– apare în TBC, neoplasm bronhopulmonar, corp străin
intrabronşic;
 SINDROMUL DE BRONŞITĂ CRONICĂ
Definiţie:
Reprezintă inflamaţia cronică nespecifică şi progresivă a
bronhiilor şi bronhiolelor care se manifestă clinic prin: tuse cu
expectoraţie minim 3 luni pe an, 2 ani consecutiv.
Are perioade de acutizare, mai ales în anotimpul rece şi umed.

Factori favorizanţi:
 iritanţi (tutunul);
 factori industriali, minerali, vegetali, chimici, fizici, alergici;
 infecţioşi (bacterieni, virali);
 genetici:
 deficitul sau absenţa 1 antitripsinei;
 hipogamaglobulinemiile;
 Simptome:
 Generale:
 febră -în perioadele de acutizare;
 astenie fizică, psihică;
 cefalee;
 iritabilitate, insomnie;

 Locale:
– Tusea: este simptomul major, fiind constantă predominent
matinală şi produsă de prezenţa secreţiilor bronşice;

– Expectoraţia:
 cantitate variabilă, de la moderată până la foarte abundentă
cu caracter de bronhoree
 aspect macroscopic variabil de la mucoasă la
mucopurulentă sau purulentă;
 miros: fad în cele mai multe cazuri, sau fetid în bronşita
putridă prin infecţia cu germeni anaerobi
– Dispneea:
 nu este un simptom obişnuit;

 nu apare în fazele iniţiale;

 reprezintă un element de complicaţie;

 poate fi:

– de efort, cu caracter progresiv, cu agravare lentă;

– paroxistică, în accese, mimând astmul bronşic;

Semne:
 Inspecţia - normală

 Palpare - normală

 Percuţie - normală

 Ascultaţia:

– raluri ronflante şi sibilante;

– raluri subcrepitante - în perioadele de acutizare;
 Paraclinic:
 VSH moderat crescut, leucocitoză în perioadele de acutizare;
 Examenul sputei: citologic şi bacteriologic - important pentru
stabilirea etiologiei, complicaţiilor şi atitudinii terapeutice;
 Examen radiologic: evidenţiază accentuarea desenului
peribronhovascular;
 Spirometria: relevă desfuncţie ventilatorie obstructivă evidenţiată
prin scăderea VEMS;
 Pulsoximetria: SaO2 sub 92 % (hipoxemie);
 Bronhoscopie cu biopsie: se efectuează pentru excluderea unui
neoplasm bronho-pulmonar;
 Bronhografia cu substanţă de contrast - este un examen de
excepţie;
 Forme clinice
a. Bronşita cronică simplă:
 tusea frecventă dimineaţa, apoi prezentă şi în cursul zilei;
 expectoraţie mucoasă;
 dispneea absentă;
 testele ventilatorii uzuale normale;
 la examenul fizic: raluri ronflante, sibilante sau subcrepitante;

b. Bronşita cronică purulentă:

 sindromul bronşitic clinic este mai prelungit;
 expectoraţia este mucopurulentă sau purulentă;
 c. Bronşita cronică obstructivă:
 se caracterizează prin leziuni ale bronşiilor mari şi mici;
 asociază manifestările comune bronşitice, tusea şi expectoraţia,
cu cele de tip obstructiv şi anume dispneea cu expir prelungit şi
wheezing bilateral;
 stetacustic pulmonar: diminuarea murmurului vezicular, raluri
sibilante şi subcrepitante;
 scăderea VEMS-ului se produce cronic şi progresiv 40 –75
ml/an;

d. Bronşita cronică astmatiformă:

 formă particulară a bronşitei cronice obstructive caracterizată
prin variaţii mari ale VEMS-ului pe fondul unor scăderi
constante şi progresive a acestuia, cu ritm de 40 –75 ml/an;
 apare la persoane cu hiperreactivitate bronşică la stimuli
iritanţi, cel mai frecvent infecţioşi;
SINDROMUL DE BRONHO-PNEUMOPATIE CRONICĂ
OBSTRUCTIVĂ (BPOC)

Sindrom definit de OMS prin:

 tuse cronică sau recurentă minimum 3 luni pe an, cel puţin 2 ani
consecutiv;
 expectoraţie cu spută cu aspect variabil, mucopurulentă sau
purulentă;
 dispnee persistentă sau intermitentă, cu wheezing diurn sau
nocturn şi reducerea VEMS sub 60%;

În BPOC se descriu două sindroame clinice în funcţie de

predominanţa bronşitei sau a emfizemului.
 Tipul A - cu predominanţa emfizemului
Clinic:
 dispnee progresivă, iniţial la efort, ulterior şi în repaus;
 tuse relativ rară, puţin productivă, cu spută mucoasă;
 rare episoade de acutizare infecţioasă;

Examen fizic:
 pacient picnic, iniţial obez;
 facies “pink puffer” (“roz gâfâitor”);
 expir prelungit cu buzele întredeschise;
 toracele adesea emfizematos;
 la palpare: ampliaţii reduse bilateral, freamăt pectoral diminuat;
 la percuţie:
– hipersonoritate;
– manevra Hirtz pozitivă sau imposibil de efectuat;
– micşorarea matităţii cardiace;
 la ascultaţie:
– murmur vezicular diminuat;
– expir prelungit;
– rare raluri sibilante fine;
 Tipul B - cu predominenţa bronşitei
 istoric de tuse productivă de mai mulţi ani;
 tusea se accentuează în perioadele de acutizare infecţioasă când
este însoţită şi de expectoraţie mucopurulentă sau mucoasă;
 dispneea are un caracter ondulant, exacerbându-se în timpul
episoadelor infecţioase;

Examen fizic:
 pacient obez, cu facies “blue bloatter”, cianotic, buhăit;
 degete hipocratice;
 semne de CPC: edeme, hepatomegalie de stază, jugulare
turgescente;
 percuţia: normală de obicei;
 ascultaţia: murmur vezicular normal sau diminuat, raluri ronflante
sau sibilante şi raluri subcrepitante în perioadele de acutizare;
 Paraclinic:
 Examen radiologic:- tipul A - hipertransparenţă pulmonară;
- tipul B - aspect normal sau desen
bronhovascular accentuat;
 Teste funcţionale respiratorii
CPT -crescută în tipul A;
-normală sau uşor scăzută în tipul B;
VR -crescut mai mult în tipul A;
VEMS -valori normale în tipul A;
-valori scăzute în tipul B;
 Examene de laborator
– poliglobulie - tipul A;
– hipoxemie - specifice tipului B;
 EKG
– normală în stadiile iniţiale;
– ulterior reflectă apariţia decompensării cardiace: deplasarea la
dreapta a axei QRS, unda P de tip pulmonar.
 SINDROAMELE DE
HIPERINFLAŢIE ALVEOLARĂ

Reprezintă creşterea spaţiului aerian situat distal de

bronhiolele terminale, care poate fi trecător - astm bronşic
sau permanent - emfizemul pulmonar.
 ASTMUL BRONŞIC
Definiţie:
Hiperreactivitate bronşică la diverşi stimuli care determină prin
intermediul reacţiilor imunologice spasm bronşic, edem şi
hipersecreţie de mucus şi se manifestă clinic prin crize de dispnee
paroxistică de tip expirator însoţite de wheezing.

Factori declanşatori:
 Factori alergici
– Introduşi prin inhalare:
 praful de casă, polen, mucegai;
 alergeni de origine animală: peri, pene, lână;
 alergeni de origine vegetală: bumbac, ricin;
 Introduşi prin ingestie:
– alergeni alimentari: ouă, carne, peşte;
– alergeni medicamentoşi: aspirină, penicilină;

 Factori infecţioşi: - virusuri, bacterii, mycoplasme, chlamidii, fungi;

 Factori iritanţi fizici şi chimici: fumul, gazele industriale, factorii

meteorologici (aer rece, umezeală);

 Alţi factori:
– factori psihici (traume psihice, emoţii);
– efortul fizic - la copii şi tineri -astm de efort;
 În funcţie de factorii implicaţi în declanşarea crizelor de astm
bronşic şi de evoluţia acestuia, astmul bronşic poate fi:
 astm bronşic extrinsec (atopic, alergic) sub 35 ani;
 astm bronşic intrinsec (infecţios) peste 40 ani;
 astm bronşic mixt;

Tablou clinic
Simptome:
Pot exista 3 forme de manifestare:
 a. Accesul sau criza de astm bronşic;
 b. Atacul de astm bronşic;
 c. Starea de rău astmatic;
 a. Accesul de astm bronşic
Simptome generale: rinoree, strănut, reacţii urticariene (mai
ales în formele alergice), cefalee, ameţeli şi iritabilitate;
Simptome respiratorii:
1. Dispnee expiratorie
 este de tip bradipnee;
 determină o respiraţie şuierătoare, zgomotoasă, numită
wheezing;
 apare brusc, în plină sănătate;
 poate fi sau nu precedată de prodroame: strănut, lăcrimare,
rinoree, tuse iritativă, cefalee ceea ce reprezintă “aură
astmatică”;
 inspirul este scurt, expirul prelungit zgomotos, greu de
efectuat;

2. Tusea
 apare spre sfârşitul accesului de astm, iniţial seacă, iritativă;
 se asociază cu expectoraţie în cantitate mică, albă, vâscoasă,
apare cu aspect “perlat” sau apare cu mulaje ale bronhiilor
terminale -situaţie în care sputa este întotdeauna comparată cu
“fideaua” sau “spaghetele fine”;
 Semnele fizice:
 Inspecţia:
– toracele destins, hiperinflat;
– blocat în inspir;
– amplitudine redusă a mişcărilor respiratorii;
– ritm respirator - bradipnee;

 Palparea:
– scăderea până la abolire a transmiterii vibraţiilor vocale;
– amplitudinea redusă a mişcărilor respiratorii;

 Percuţia:
– hipersonoritate pulmonară;
– bazele pulmonare mult coborâte;
– manevra Hirtz pozitivă sau greu de efectuat;
– reducerea matităţii cardiace şi hepatice;
 Ascultaţia:
– diminuarea murmurului vezicular;
– inspir aspru şi scurt, expir prelungit, respiraţie şuierătoare
-wheezing;
– raluri bronşice: sibilante şi ronflante, predominant sibilante, în
expir de unde comparaţia cu “zgomotul de porumbar”;
– pe măsura cedării bronhospasmului se adaugă şi raluri
ronflante care în scurt timp înlocuiesc ralurile sibilante iar la
sfârşitul accesului, ralurile ronflante sunt înlocuite de
subcrepitante;

Durata accesului este de 15-30 minute până la 1-3 ore, dar poate
dura chiar 12-24 ore şi poate ceda spontan sau la administrarea de
bronhodilatatoare.
Între crize examenul clinic obiectiv este normal, astfel încât
diagnosticul se pune doar pe date anamnestice.
 b. Atacul de astm bronşic
Accesele de astm bronşic se repetă de mai multe ori în decursul a
24 ore, cu durată de mai multe zile, fără a pune în pericol viaţa
bolnavului.
Diferenţele faţă de accesul de astm bronşic sunt:
 simptomatologia de intensitate mai mare;
 bradipneea expiratorie înlocuită cu polipnee;
 expectoraţia persistentă câteva zile;
 apariţia subfebrilităţii;
 ralurile sibilante persistente o durată mai lungă;
 evoluţia sub tratament este bună, fără a periclita viaţa
bolnavului;

c. Starea de rău astmatic

Definiţie: Starea clinică manifestată prin accese subintrante de
dispnee paroxistică expiratorie, cu durata peste 24 ore, care se
asociază cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută, tulburări
cardiovasculare şi hidroelectrolitice ce pun în pericol viaţa bolnavului.
 Manifestări clinice:
 stare generală alterată;
 imobilizare la pat;
 dificultate de a vorbi (vorbire sacadată);
 dispnee de tip polipnee (frecvenţa respiratorie peste 20
respiraţii/min);
 cianoză generalizată;
 tiraj suprasternal, supraclavicular, epigastric şi intercostal;
 mare anxietate - până la epuizare, confuzie şi comă;
 toracele este blocat în inspir forţat, hipersonor la percuţie, fără
wheezing;
 murmur vezicular foarte mult redus şi puţine raluri sibilante;
 cordul este tahicardic (frecvenţa cardiacă peste120/min);
 tulburări de ritm;
 hipertensiune arterială iniţial sau poate fi înlocuită cu colaps în
formele grave;
 puls paradoxal;
 Examene paraclinice
 Examenul radiologic
– între crize - aspectul poate fi normal;
– în criză:
 hiperclaritate a câmpurilor pulmonare;

 infiltrate segmentare sau subsegmentare şi atelectazie,

datorate dopurilor de mucus;

 Probe ventilatorii
– se efectuează de obicei după acces
– evidenţiază disfuncţia ventilatorie obstructivă:
 scade VEMS (valori normale= 2500-4000 ml)

 scade indicele de permeabilitate bronşică

 creşte VR,

 CV este normală sau scăzută în funcţie de gravitatea

cazului
 – teste de provocare bronşică cu:
 substanţe bronhodilatatoare (astmopent);

 substanţe bronhoconstrictive (acetilcolină);

Nu! dacă CV este sub 50 % din valoarea ideală deoarece există

pericol de stop respirator.

 Testele se consideră pozitive dacă VEMS creşte cu peste 15 %

după administrarea produselor bronhodilatatoare şi respectiv
scade sub 15% după bronho-constrictoare.

 Testele de provocare confirmă hiperreactivitatea bronşică. Ele nu

se efectuează în cazul asocierii cu un proces infecţios pulmonar
acut pentru că rezultatele pot fi fals pozitive.
 Examene biologice
 hemoleucograma
 creşterea eozinofilelor în astmul alergic şi a Ig E;
 în formele severe de bronhospasm scade SaO2 sub 85
 examen spută:
 eozinofile;
 cristale Charcot-Leyden - în astmul alergic;
 spirale Curschmann - în astmul alergic;
 corpi Creola (aglomerări de celule descuamate, mucus şi
substanţă proteică);
 în astmul infecţios, examenul bacteriologic poate pune în
evidenţă germenul implicat

 Teste alergologice cutanate

– de tip “pick test” sau de tip IDR pentru diverşi alergeni

Atenţie! Apariţia reacţiei alergice la un alergen nu înseamnă

neapărat că acel alergen declanşează şi criză de astm. Pentru
demonstrarea legăturii de cauzalitate, testele cutanate trebuie
completate cu teste respiratorii de provocare.
 EMFIZEMUL PULMONAR

Definiţie:
Sindrom rezultat prin dilatarea ireversibilă a căilor aeriene situate
distal de bronhiolele terminale (ducturi alveolare şi alveole) asociată
cu distrugerea ireversibilă a septurilor interalveolare, având drept
consecinţă creşterea conţinutului aerian al plămânului, deci
hiperinflaţia, hiperdistensia, hiperaeraţia.
Este o definiţie anatomică.

Etiologie:
1. Emfizemul obstructiv:
 reprezintă forma cea mai importantă şi severă cu manifestări
clinice tipice şi cauză principală a cordului pulmonar cronic;
 apare secundar obstrucţiei bronşiolare generalizate sau localizate,
care induce creşterea presiunii intrapulmonare distal de locul
obstrucţiei ceea ce produce ruperea septurilor;
 2. Emfizemul senil:
 apare prin pierderea elasticităţii pulmonare;
 reprezintă un fenomen de îmbătrânire, care este bine tolerat fără
a pune probleme clinice, evolutive şi simptomatice;

3. Emfizemul cicatricial:
 apare secundar unor procese de fibroză retractilă;

4. Emfizemul vicarian (compensator)

 apare prin distensia parenchimului pulmonar ca o compensare în
caz de:
– compresie a parenchimului pulmonar (pneumonie, pleurezie,
pneumotorax);
– retracţie sau lipsa unei de zone din parenchimul pulmonar
(toracoplastii, atelectazii, exereze);
 Simptome:
a) Dispneea:
 poate fi prima manifestare şi uneori singurul simptom pentru o
perioadă de timp;
 are caracter de dispnee de efort;
 este rapid progresivă, manifestându-se la eforturi din ce în ce mai
mici, până la dispnee permanentă, de repaus;
 se asociază constant cu cianoză;
 este accentuată în cursul perioadelor de acutizare bronşică;

b) Tusea
 este iritativă, uscată, în stadiul iniţial;
 în timp devine productivă cu expectoraţie;

c) Sputa
 este un element de infecţie bronşică, cantitatea şi aspectul
macroscopic depinzând de afecţiunea în contextul căreia apare
sau cu care se asociază;
 Semne fizice:
 Inspecţia
– evidenţiază aspectul de torace emfizematos “în butoi”;
 diametrul antero-posterior crescut;

 coaste orizontalizate;

 sternul proiectat anterior;

 unghiul epigastric obtuz;

 fosele supraclaviculare pline;

 fosele supraspinoase pline;

 spaţiile intercostale bombează;

 gât scurt;

 amplitudinea mişcărilor respiratorii este scăzută;

– lipsa toracelui emfizematos nu exclude emfizemul;

 Palparea
– scăderea până la abolire a amplitudinii mişcărilor respiratorii;
– scăderea vibraţiilor vocale;
– imposibilitatea palpării şocului apexian;

 Percuţia
– hipersonoritate pulmonară;
– coborârea limitelor inferioare ale plămânilor;
– diminuarea matităţii hepatice şi cardiace;
– manevra Hirtz imposibil de efectuat;

 Ascultaţia:
– murmurul vezicular este mult diminuat sau chiar absent în
zonele bazale;
– expirul prelungit cu schimbarea raportului inspir/expir;
– se percep raluri bronşice -în caz de bronşită asociată;
 Paraclinic
 Examen radiologic
– hipertransparenţă a câmpurilor pulmonare;
– aspect coborât şi turtit al cupolei diafragmatice;
– confirmă elementele toracelui emfizematos şi eventualele asocieri cu
bronşita, atelectazia, bronşiectazia, fiecare dintre ele cu modificările
radiologice caracteristice;
 Probe funcţionale respiratorii:
– volum rezidual crescut (depăşeşte cu 20-25 % CV);
– VEMS scăzut;
– indice Tiffeneau scăzut (sub 50 %);
– CV iniţial normală, ulterior scade, pe măsură ce creşte CRF;
 Pulsoximetria
– scade SaO2;
– hipoxie cu hipercapnie (hipercapnia şi acidoza respiratorie apar
tardiv);
 EKG
– evidenţiază interesarea cordului drept:
 microvoltaj;
 “P” pulmonar;
 hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD);
 PNEUMONIILE
Definiţie:
Pneumoniile sunt boli pulmonare inflamatorii acute, de etiologie
foarte diversă, caracterizate din punct de vedere anatomo-patologic
prin alveolită exudativă şi/sau infiltrat inflamator
peribronhovascular.

Clasificare:
După localizare:
 pneumonia lobară - procesul inflamator are localizare lobară;
 bronhopneumonia - procesul inflamator cuprinde mai mulţi lobuli;
 pneumonia interstiţială - procesul inflamator are localizare
interstiţială şi peribronhovasculară;
 După etiologie:
 pneumonii infecţioase
– bacteriene;
– virale;
– chlamidii;
– rickettsii;
– mycoplasme;
– fungi;
– protozoare;
 pneumonii neinfecţioase
– prin aspiraţie;
– toxice;
– lipoidică;
– prin iradiere;
 PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
(PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ)

Etiologie:
 pneumococul tip I, II, III;
 factori favorizanţi: frigul, oboseala fizică, psihică, terenul tarat;
 frecventă la sexul masculin;
 Simptome:
 Perioada de debut - debutul este brusc, în plină sănătate
Simptomele dominante sunt:
– frison unic, solemn, intens, prelungit 10-30 minute;
– febră 39-400, cu uşoare remisiuni matinale;
– tuse iritativă;
– junghi toracic
 apare la câteva ore după frison;
 are localizare submamelonară de aceeaşi parte cu
pneumonia;
 are intensitate mare şi caracter lancinant care împiedică
mişcările respiratorii;
 se accentuează în inspir şi la tuse;
 este datorat interesării pleurale în procesul inflamator;

– manifestări digestive: hiperemie faringiană;

– manifestări neurologice: meningism, diminuarea ROT, cefalee
intensă, stare confuzională şi delir (mai frecvent la alcoolici,
bătrâni şi în formele hipertoxice);
 Perioada de stare - durează 6-8 zile
– Simptomele dominante acestei perioade sunt:
– febră în “platou”;
– junghiul toracic are aceeaşi localizare ca şi în perioada de debut
şi aceleaşi caracteristici. Are durata de 3-4 zile şi dispare
progresiv. Poate lipsi în caz de pneumonie centrală sau de lob
mediu, la bătrâni şi la caşectici.
– tuse productivă cu spută caracteristică, de culoare roşie-
cărămizie (“ruginie”), vâscoasă, aderentă. Expectoraţia poate
lipsi la copii (înghit sputa) şi la bătrâni (tusea este ineficientă).
– dispneea - este de tip polipnee, iar respiraţia este superficială;

 Perioada de resorbţie
– simptomele pot dispare brusc “in crizis” sau lent “in lizis”;
– când febra scade brusc se însoţeşte de transpiraţii şi criză
poliurică, ce poate induce tulburări hidroelecrolitice importante;
 Examen fizic
 Inspecţie
– facies vultuos, hiperemia pomeţilor mai accentuată de aceeaşi
parte cu pneumonia - semnul Jaccoud;
– herpes labial sau nazolabial de aceeaşi parte cu pneumonia;
– diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii de partea
bolnavă;
 Palpare
– accentuarea vibraţiilor vocale în zona afectată;
 Percuţie
– submatitate sau matitate;
 Ascultaţie
– suflu tubar sau respiraţie suflantă
– raluri crepitante:-în focar fix;
– accentuate după tuse, fine, egale între ele;
– crepitante de “întoarcere” a 7-a, 8-a zi de evoluţie, groase,
neregulate
 Paraclinic
 Examenul sângelui
– leucocitoză cu neutrofilie;
– VSH crescut;
– anemie uşoară;
– teste de inflamaţie nespecifică pozitive (fibrinogen, proteina C
reactivă, α2 globulinele);
– uree valori crescute - prin deshidratare;
– ionograma serică Na + - valori scăzute; K+ - valori scăzute;
– bilirubina poate să crească, prin hemoliză moderată la nivelul
focarului de condensare;
 Examenul radiologic relevă:
– opacitate densă de intensitate subcostală;
– formă triunghiulară (baza la periferie, vârful la hil);
– limite nete;
– fără caracter retractil;
 Examenul sputei
– leucocite, mucus;
– pneumococi;
 Complicaţii
 pleurezia:
 parapneumatică apare în cursul evoluţiei pneumoniei
 metapneumatică - apare după pneumonie
 miocardită;
 endocardită;
 abces cerebral;
 meningită;
 sindrom de supuraţie;
 glomerulonefrită infecţioasă;
 Pneumonia streptococică
Etiologie
 streptococ beta hemolitic de tip A

Debutul
 frisoane repetate;
 febra creşte progresiv;
 tuse cu expectoraţie mucopurulentă;

Obiectiv
 focare diseminate de raluri crepitante sau subcrepitante

Radiologic
 opacităţi rotunde, bilateral, de dimensiuni variate

Se complică frecvent cu: pleurezie purulentă, abcese pulmonare,

supuraţie la distanţă. Apare mai ales la copii sau pe teren tarat.
 Pneumonia stafilococică
Clinic
 apare mai ales la copii sub 6 ani după rujeolă, tuse convulsivă dar şi
la bătrâni
 debut brutal, febră, tuse cu expectoraţie purulentă cu striuri
sanguinolente;
 curbatură, junghi toracic;
 cianoză, dispnee intensă de tip polipneic cu bătăi ale aripilor
nasului;

Obiectiv
 percuţie - zone de submatitate diseminate bilateral;
 ascultaţie - raluri crepitante şi subcrepitante;

Radiologic
 opacităţi rotunde, mari, intensitate subcostală, predominant într-un
loc sau diseminate bilateral;
 în centrul opacităţii zone de transparenţă (pneumatocele);
 au tendinţă la confluare;

Evoluţia este deosebit de severă, grevată de complicaţii.

 Pneumonia cu Klebsiella
 saprofit al căilor respiratorii care devine patogen la persoanele
tarate (cirotici, diabetici, alcoolici);
 formă gravă prin intensitatea toxemiei şi a colapsului vascular
precoce;
 cianoză accentuată;
 frison, dispnee intensă;
 spute hemoptoice;
 stetacustic pulmonar: raluri crepitante;
 se descriu forme supraacute rapid mortale în 24 de ore;

Examenul sputei
 evidenţiază germenele iar în 50% din cazuri hemoculturile sunt
pozitive

Radiologic
 opacităţi cu tendinţă la confluare ceea ce duce la formarea unui
bloc pneumonic ce nu respectă lobul.
 BRONHOPNEUMONIA

Definiţie:
Este o afecţiune gravă, produsă de asociaţii de germeni, care
afectează persoanele tarate (diabetici, alcoolici, vârstele extreme:
sugari şi bătrâni).

Leziunile inflamatorii bronşice şi alveolare sunt dispuse bilateral, în

focare de diferite mărimi. Se descriu două forme:
 primitivă - apare pe un organism aparent indemn;
 secundară - apare ca o complicaţie în cadrul altor boli: rujeolă, febră
tifoidă, diabet zaharat, insuficienţă cardiacă
 Debutul este brusc cu:
 Simptome generale: sunt nespecifice sau chiar pot lipsi la pacienţii
anergici, ceea ce determină un aspect clinic particular, adesea
înşelător. Pot apare: alterarea stării generale, febră 39-400 sau numai
subfebrilităţi, frisoane, manifestări pseudourinare sau cardiace.

 Simptome respiratorii:
– dispnee severă; la copii şi bătrâni apar bătăi ale aripilor nasului;
– cianoză intensă, predominant perioronazală;
– dureri toracice difuze, de intensitate moderată;
– tuse - cu caracter uscat sau umed, se asociază cu expectoraţie cu
spute necaracteristice, dar de obicei cu caracter hemoptoic;
 Examen fizic
Caracteristică este discrepanţa între bogăţia simptomatologiei şi
sărăcia semnelor fizice.
 Inspecţia
– tiraj suprasternal, substernal, cornaj;
– scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
 Palparea
– normală sau relevă accentuarea vibraţilor vocale în cazul în care
focarele bronhopneumonice sunt confluente;
 Percuţia
– matitate/submatitate în focare diseminate;
 Ascultaţia
– subcrepitante, mari, buloase, crepitante, ronflante, sibilante;
Paraclinic
– semne biologice de inflamaţie acută nespecifică: leucocitoză, VSH
crescut;
– hemoculturi pozitive;
– examenul de spută pozitiv;
Radiologic
– opacităţi, multiple, rotunde, cu contur estompat, diseminate
bilateral cu tendinţă la confluare şi abcedare;
 PNEUMONIA VIRALĂ
Etiologie:
 mycoplasme;
 rickettsii;
 chlamidii;
 virusurile propriu-zise: adenovirusuri, picornavirusuri,
paramyxovirusuri;

Simptome:
 Debutul este progresiv, insidios, cu astenie, cefalee, catar
rinofaringian, dureri musculare, frisoane mici şi repetante, tuse
seacă.
 Perioada de stare:
– tuse intensă, sâcâitoare;
– expectoraţie săracă mucoasă sau mucopurulentă;
– dispnee minimă;
– febră;
– astenie;
– nu există cianoză;
 Examen obiectiv:
 Tablou clinic sărac, în dezacord cu simptomatologia.
 Inspecţia, palparea, percuţia nu relevă modificări.
 Ascultaţia pune în evidenţă:
 înnăsprirea murmurului vezicular;
 raluri crepitante şi/sau subcrepitante;

Examen paraclinic
 Radiologic:
– Opacităţi “hilifuge” ce se întind de la hil spre bazele pulmonare
în formă de evantai, sau “barbă de călugăr”.
– Există o discordanţă clinico-radiologică între simptomatologia
mai mult sau mai puţin zgomotoasă şi modificările radiologice
sărace.
 Examenul sângelui
– leucocitele pot fi normale sau crescute (suprainfecţii);
– VSH normal sau crescut (suprainfecţii);
– teste serologice:
 reacţia Hirst (pentru virusul gripal şi paragripal);
 reacţia de fixare a complementului;
 prezenţa aglutininelor la rece (pentru mycoplasma);
 seroaglutinarea specifică (rickettsioze);
SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ DIN
INFARCTUL PULMONAR
Definiţie: Sindrom de condensare pulmonară neretractilă,
neinflamatorie, netumorală, rezultat din obliterarea acută a unei
ramuri a arterei pulmonare consecutiv producându-se scoaterea din
funcţie a teritoriului pulmonar aferent.

Obstrucţia se realizează printr-un embolus (vegetaţie, aer,

grăsime, ţesut neoplazic, lichid amniotic) sau trombus cu punct de
plecare: cardiac (VD), periferic (tromboflebitele profunde de la
nivelul membrelor inferioare) sau tromboze in situ, la nivelul
plămânului (insuficienţa cardiacă congestivă).

Emboliile pulmonare de volum mediu determină apariţia

infarctului pulmonar.
 Simptome
 debut brusc cu dureri toracice intense;
 dispnee intensă cu polipnee;
 tuse cu expectoraţie hemoptoică;
 febră sau subfebrilităţi ce apar după 2-3 zile de la instalarea
junghiului toracic;

Semne fizice
 Inspecţie - scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii din cauza
durerii;
 Palpare
– scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
– vibraţii vocale accentuate;
 Percuţie - submatitate/matitate dacă teritoriul infarctizat este
suficient de întins şi suficient de aproape de peretele toracic.
 Ascultaţie
– murmur vezicular diminuat;
– suflu tubar;
– raluri crepitante;
– frecătură pleurală când este interesată şi pleura sau chiar
reacţie lichiiană, aspectul macroscopic al lichidului fiind de
obicei hemoragic.
 Examen paraclinic
 Radiografia pulmonară - opacitate bine delimitată, triunghiulară de
tip segmentar, cu baza la periferie şi vârful în hil;

 Electrocardiograma - cord pulmonar acut (deviere bruscă a axului

la dreapta)

 Scintigrafia pulmonară de perfuzie - stabileşte diagnosticul;

După aspectul clinic confuzia cu pneumonia este foarte frecventă,

cu atât mai mult cu cât şi aspectul radiologic este aproape identic.
Numai o anamneză corectă, un examen clinic complet cu
interpretarea corectă a datelor în cadrul contextului clinic uşurează şi
elucidează diagnosticul.
SINDROMUL DE CONDENSARE PULMONARĂ PRIN
PROCES TUMORAL
Tumorile pulmonare pot fi primitive sau secundare (metastaze).
Neoplasmul pulmonar poate îmbrăca multiple aspecte clinice,
realizând sindroame de condensare, sindroame pleurale, atelectatice
sau cavitare.

Factorii favorizanţi
 fumatul - renunţarea la fumat reduce riscul de îmbolnăvire;
 profesia - noxe: azbest, crom, nichel;
 poluarea - frecvenţa crescută a neoplasmului bronhopulmonar în
zonele industrializate;
 ereditatea - există posibilitatea transmiterii ereditare a unei gene
autosomale, majore ce poate determina susceptibilitatea la tumori;
 sexul - mai frecvent la sexul masculin cu tendinţa actuală de
egalizare a raportului F/M;
 Simptome - pot fi diverse sau pot lipsi, neoplasmul fiind descoperit
întâmplător. Trebuie să atragă atenţia ca semnal de alarmă
accentuarea sau agravarea orică-rui simptom respirator sau de ordin general
la un pacient cunoscut cu suferinţă pulmonară mai veche, sau apariţia unui
simptom respirator major la un pacient în plină sănătate aparentă.

Pot să apară:
 tuse rebelă, iritativă, uscată;
 schimbarea caracterului tusei la un pacient cu suferinţă pulmonară veche,
cunoscută;
 spute hemoptoice sau mici hemoptizii repetate, persistente cu aspect de
“jeleu de coacăze”;
 dureri toracice, persitente cu sedii şi intensităţi diferite;
 dispneea apare în stadiile avansate;
 sindrom de impregnare neoplazică (astenie, scădere ponderală, transpiraţii,
subfebrilităţi);
 manifestări ale metastazelor: adenopatii, simptome cerebrale, digestive,
osoase;
 apariţia de manifestări paraneoplazice (tulburări sistemice extrapulmonare
generate de substanţe active biologic, produse de tumora pulmonară sau ca
răspuns la tumora pulmonară);
 Principalele sindroame paraneoplazice sunt:
 endocrine
– secreţie inadecvată de ADH (sindrom Schartz–Bartter) - cu tulburări
neurologice datorate hiponatremiei: iritabilitate, dezorientare,
convulsii, comă;
– sindrom Cushing-ACTH like hormon – valori crecute;
– hipercalcemie -paratiroidian hormon like – valori crescute;
– hipertiroidie;
– ginecomastie;

 neuromusculare
– polinevrite senzitive, motorii, mixte;
– polimiozite;
– miastenie;
– encefalopatie;
– mielopatie;

 osoase
– hipocratism digital;
– osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre-Marie Bamberger (îngro-
şarea periostului şi neoformaţie osoasă la nivelul regiunii distale a oa-
selor lungi);
– poliartralgii rebele la tratament;
 hematologice
– anemii;
– poliglobulii;
– purpure;
– sindroame hemoragice;
– reacţie leucemoidă;

 cutanate
– acanthozis nigricans: hiperpigmentare şi hiperkeratoză axilară şi
ano-genitală

 vasculare
– tromboflebite migratorii;
– miocardite;

Aceste sindroame paraneoplazice regresează sau dispar odată cu

rezecţia tumorii pulmonare.
 Semne fizice
În funcţie de localizarea şi întinderea tumorii se poate realiza un
sindrom de condensare, atelectazie, sindrom cavitar, mediastinal sau
pleural.
Sindrom de condensare tipic este relativ rar, dar poate apare într-o
formă specială numită “lobita medie canceroasă”. Caracterul clinic
particular rezultă din faptul că bronhia respectivă este obstruată şi
deci:
 inspecţia - nu relevă modificări, datorită localizării centrale;
 palparea - evidenţiază absenţa vibraţiilor vocale;
 percuţia - matitate intensă ce mimează un sindrom lichidian;
 ascultaţia - evidenţiază prezenţa de raluri subcrepitante
peritumoral;

Sindrom Pancoast –Tobias - apare în neoplasmul de vârf pulmonar

durerea este surdă, persistentă, are sediul predominant în umăr sau
braţ şi tinde să se extindă la întreg membrul superior sau regiunea
scapulară. Se asociază cu sindrom Claude Bernard Horner (ptoză
palpebrală, enoftalmie, mioză).
 Paraclinic
 examen bronhoscopic cu biopsie;
 examen radiologic
– opacitate relativ omogenă, segmentară sau lobară (lobita medie
canceroasă);
– opacitate omogenă a vârfului plămânului, eventual cu liză
costală sau vertebrală
 examenul sputei -celule neoplazice;
 examen aspirat bronşic -celule neoplazice;
 biopsia pulmonară transtoracică -în formele periferice;
 scintigrafia pulmonară;
 tomografia computerizată pulmonară;
 SINDROMUL DE REVĂRSAT AERIC PLEURAL
(PNEUMOTORAX)
Definiţie:
Pneumotoraxul reprezintă pătrunderea aerului în cavitatea
pleurală.

Clasificare:
 spontan - urmare a creerii unei comunicaţii între plămân şi
cavitatea pleurală (ca urmare a efracţiei pleurei viscerale)
 traumatic - pătrunderea aerului se realizează printr-o plagă
toracică penetrantă sau ca urmare a unui traumatism violent cu
fractură de coaste şi soluţie de continuitate la nivelul pleurei
 artificial - introducerea de aer în cavitatea pleurală în scop
terapeutic, pentru colabarea plămânului
 Pneumotoraxul spontan poate fi:
 primitiv (idiopatic)
– anomalii constituţionale ale ţesutului elastic de susţinere
– responsabile de distrofii locale care constau în mici vezicule
subpleurale la nivelul vârfurilor pulmonare care se pot rupe
direct în pleură
– factori declanşatori:
- episoade acute infecţioase;
- efort fizic intens;
 secundar
– perforarea necrotică a unei leziuni a parenchimului pulmonar
subiacent (TBC cavitar, pneumonie necrotică, bule de emfizem,
chiste aerice pulmonare)
Din punct de vedere anatomo-patologic poate fi:
– pneumotorax închis
 orificiul de pătrundere se închide rapid, aerul se resoarbe şi

plămânul revine la perete;

– pneumotorax deschis
 orificiul de pătrundere rămâne deschis sub forma unei fistule

largi;
 are tendinţa de a se croniciza;

– pneumotorax cu supapă - orificiul nu lasă să treacă aerul decât în

inspir, ceea ce determină o creştere a presiunii pleurale,
generatoare de tulburări grave prin colabarea completă a
plămânului şi deplasarea organelor mediastinale. Este o formă
sufocantă, gravă care induce şi scăderea debitului cardiac cu
hipotensiune arterială.
 Simptome:
Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variază ca intensitate în
funcţie de cantitatea de aer pătrunsă în pleură.
 Debutul este de obicei brusc, în urma unui efort minim, sau chiar în

repaus, cu durere toracică violentă, dispnee, tuse, anxietate, cianoză.

Debutul poate fi şi insidios, cu simptomatologie minimă sau
absentă, existenţa lui fiind evidenţiată la un examen radiologic
întâmplător.
 Perioada de stare - manifestările clinice sunt:
– Durerea toracică:
 violentă, cu caracter de junghi;
 ca o “lovitură de pumnal”;
 localizată submamelonar sau axilar;
 iradiază în umăr şi gât;
 accentuată de mişcările respiratorii;
 se asociază cu stare marcată de anxietate, transpiraţii,
tahicardie şi posibil sincopă;
– Tusea:
 seacă, neproductivă;

 accentuează durerea;

 accentuată de mişcările bolnavului şi respiraţiile ample;

– Dispneea
 apare reflex, gradul de severitate depinzând de suprafaţa

pulmonară scoasă din funcţie, precum şi de starea funcţională a

plămânului
 paralelă cu gradul de colabare a plămânului;

 creşte în intensitate în pneumotoraxul cu supapă;

 este de tip polipnee superficială, având şi o componentă antalgică;

– Cianoza
 apare în pneumotoraxul masiv şi este de obicei proporţională cu

gradul dispneei;
 Când pneumotoraxul este cu supapă, dispneea se accentuează în

câteva ore. Este suspicionată această formă clinică când dispnea şi

cianoza devin mai accentuate, cu anxietate marcată, tahicardie şi
fenomene de insuficienţă respiratorie.
 Examen obiectiv:
 Inspecţie:
– pacient anxios, cu cianoză marcată, extremităţi reci, transpiraţii
profuze, puls mic, tahicardic
– diminuarea mişcărilor respiratorii de aceeaşi parte cu durerea;
– hemitoracele bombat, cu spaţii intercostale lărgite;
 Palparea:
– diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii;
– absenţa transmiterii vibraţiilor vocale în hemitoracele afectat;
 Percuţie:
– hipersonoritate pulmonară cu caracter de timpanism pe întreg
hemitoracele;
– coborârea matităţii hepatice în pneumotoraxul drept;
– deplasarea matităţii cardiace către partea sănătoasă în
pneumotoraxul stâng;
 Ascultaţie:
– diminuarea sau absenţa murmurului vezicular;
– suflu amforic - dulce, slab, cu rezonanţa muzicală care se aude
predomi-nant în expir;
– voce amforică - comparată cu zgomotul produs când vorbim
deasupra u-nei amfore goale;
– tuse amforică (caracter sonor, vibrant);
 Examene paraclinice:
 Examen radiologic
– hipertransparenţă marginală a unui hemitorace cu lipsa
desenului bronho-vascular;
– plămânul este redus de volum, aproape de hil; limita externă a
plămânului este ca o linie fină, de la care porneşte brusc
hiperclaritatea omogenă a pneumotoraxului.
– spaţiile intercostale sunt lărgite, cupola diafragmatică coborâtă
şi mediastinul deplasat spre partea opusă în pneumotoraxul
masiv
– pot fi puse în evidenţă imagini patologice în plămânul necolabat
care ajută la precizarea etiologiei pneumotoraxului.