Sunteți pe pagina 1din 40

ENDOCARDITELE

Endocardita este inflamaţia endocardului.


Este afectat îndeosebi endocardul valvular.
Valvulopatiile cronice (stenozele şi insuficienţele) se încadrează în endocardite numai dacă
devin active.
Endocarditele sunt de două feluri:
- bacteriene
- nebacteriene (sau reumatismale).

ENDOCARDITA BACTERIANĂ

Este inflamaţia endocardului, determinată de diverşi germeni patogeni.


Se prezintă sub două aspecte :
a. Endocardita bacteriană acută este o afecţiune care — din cauza evoluţiei sale grave —
altădată era mortală; astăzi este foarte rară datorită antibioticelor.
Endocardita acută bacteriană poate apărea în cursul septicemiilor, septicopioemiilor sau al
altor infecţii: pneumonie, febră tifoidă, gonoree, erizipel, stări septice puerperale; germenii
incriminaţi pot fi foarte variaţi : streptococ, stafilococ, gonococ, meningococ.
b. Endocardita bacteriană subacută, cunoscută şi sub numele de endocardită lentă sau
maladia Osler, cu evoluţie malignă, altădată de 1—2 ani.
Etiopatogenie. Endocardita lentă este cauzată de un factor determinant — streptococul
viridans, care, de obicei, se grefează pe o valvulopatie existentă (stenoză mitrală sau insuficienţă
aortică), care constituie factorul favorizant al bolii.
Anatomie patologică. Leziunea constă în formarea de vegetaţii pe valvulele mitrale sau
aortice, constituite din fibrină, leucocite şi care conţin microbi. Aceste vegetaţii sunt friabile,
desprinzându-se din ele mici fragmente ce pot fi antrenate în torentul circulator, ajungând în
diferite organe: creier, rinichi, ficat, plămani etc., constituind emboliile septice. Endocardita lentă,
din punct de vedere lezional, îmbracă aspectul ulcerovegetant.
Simptome. Bolnavul începe să aibă febră care persistă timp îndelungat. Aceasta trebuie să
sugereze suspectarea unei endocardite lente.
In ceea ce priveşte simptomatologia se menţionează :
— manifestările septice, când tabloul clinic se confundă cu acela al cauzei determinante —
septicemia sau septicopioemia etc.: febră neregulată, frisoane, stare generală alterată, mialgii,
artralgii etc.;
— tulburările cardiace sunt prezente (aritmii, sufluri, hipotensiune ;

1
— fenomenele cutanate, şi anume paloarea tegumentelor care iau culoarea cafelei cu lapte,
precum şi apariţia de pete şi erupţii hemoragice pe membre. Caracteristică pentru endocardita
lentă este prezenţa nodozităţilor mici şi dureroase, roşii-violacee pe pulpa degetelor, numite
nodozităţile Osler, care sînt patognomonice. De asemenea, se poate constata hipocratismul
digital;
— semnele renale (nefrite tip Lohlein — eu hematurie etc.);

— semnele viscerale : hepatomegalie şi splenomegalie ;

— semnele de laborator — V.S.H. crescută, leucocitoză şi anemie. Hemocultura pozitivă este


de mare importanţă. In cazul în care este totuşi negativă, prognosticul este mai grav ; de
asemenea, hematuria şi albuminuria, ca şi creşterea gammaglobulinelor.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor descrise, a existenţei valvulopatiilor şi a hemoculturii
pozitive (streptococul viridans în cazul endocarditei lente).

Formele clinice. De reţinut forma cu hemocultură negativă şi forma reumoseptică ce constă


din asocierea endocarditei lente cu endocardita reumatismală.

Evoluţie. Ambele afecţiuni netratate cu antibiotice sunt mortale. Deşi cu prognostic


îmbunătăţit, afecţiunile rămân severe prin complicaţiile septice embolice pe care le dau: hemiplegii,
nefrite cronice, tromboze arteriale, infarcte pulmonare, splenice şi evoluţia spre insuficienţă
cardiacă. Recidivele posibile ale endocarditei lente afectează şi mai mult starea generală a
bolnavului.
Tratamentul de bază este cel antiinfecţios. Acesta trebuie să fie etiologic şi, conform
antibiogramei, masiv, precoce şi asociat. Penicilina, 2—4 milioane/zi, la 4—6 h, timp de 1—2 luni,
se asociază cu Streptomicină 1—2 g/zi. Uneori se ajunge şi la 4—5 milioane şi chiar la 10
milioane, cînd se dă în perfuzii.
Se pot folosi de asemenea Tetraciclină, Eritromicină în asociaţie cu Streptomicină, dacă prima
asociaţie nu a dat rezultate. In formele cu hemoculturi negative se face corticoterapie.
Se adaugă şi un tratament simptomatic, plus tonicardiace. Desigur, un tratament igieno-
dietetic cu repaus la pat, alimentaţie substanţială, vitamine va completa terapeutica.
Profilaxie. Se recomandă atenţie la cardiopatiile valvulare sau congenitale, care trebuie
menajate sau. rezolvate chirurgical. La aceşti bolnavi, orice intervenţie chirurgicală
(amigdalectomie, extracţii dentare) sau diferite investigaţii endocavitare trebuie făcute sub
protecţie de antibiotice.

2
ENDOCARDITA REUMATISMALĂ (CARDITĂ REUMATISMALĂ)

Endocardita. reumatismală este forma de endocardită determinată de reumatismul articular


acut. De fapt, leziunile, interesează endocardul miocardul şi pericardul, boala denumindu-se
cardită reumatismală.
Etiopatogenie. Este cea mai frecventă dintre endocarditele abacteriene, apărând în cursul
R.A.A. Culturile din sânge, cele din lichidul articular, pleural, pericardic sunt bacteriologic sterile,
fapt ce confirmă ipoteza mecanismului alergic care explică boala. Streptococul beta-hemolitic din
grupa A, cantonat în nazofaringe şi amigdale, prin componentele sale antigenice sensibilizează
organismul, declanşând o stare de alergie manifestată printr-o simptomatologie caracteristică.
Anatomie patologică. Anatomic sunt afectate endo- şi miocardul, de unde şi denumirea de
cardită reumatismală. Clinic se manifestă mai ales ca o endocardită sau endomiocardită. Atunci
când şi pericardul este afectat, se numeşte pericardită. Leziunea caracteristică constă din
formarea de vegetaţii sau veruci la nivelul valvulelor, urmate de un proces de cicatrizare, deci de
scleroză, de induraţie, cu grave consecinţe la nivelul aparatului valvular şi orificial. Microscopic se
constată, ca leziune caracteristică, prezenţa nodurilor Aschoff (formaţi din limfocite, granulocite şi
celule epiteliale).
Simptome. In concepţia actuală cardita reumatismală este principala localizare şi nu
complicaţie a reumatismului tip Bouillaud. In plin atac reumatismal, la 8—10 zile, pot apărea
semnele carditei acute, mult mai frecventă la copii, manifestată prin: febră, oboseală şi o serie de
tulburări cardiace (zgomote supraadăugate, sufluri etc.). V.S.H. crescută, leucocitoză, fibrinemie
mare, prezenţa streptococului beta-hemolitic în exsudatul faringian, precum şi creşterea titrului
ASLO şi a gammaglobulinelor completează tabloul manifestărilor bolii.
Diagnosticul are în vedere existenţa stării reumatismale acute în cadrul căreia apar
semnele descrise. Prezenţa streptococului beta hemolitic în faringe, ASLO crescut cat şi
manifestările cardiace constatate precizează diagnosticul.
Evoluţie, complicaţii. Cardita acută se vindecă prin tratament, uneori chiar spontan, dar
cel mai adesea evoluează la copii şi adolescenţi spre constituirea valvulopatiilor.
Insuficienţele valvulare se pot forma în continuarea procesului acut (4—6 săptămani),
stenoza, însă, în luni sau chiar ani, perioadă în care semnele carditei acute regresează
complet. Şi totuşi, la un interval de ani (2—10) de la puseu, se constată prezenţa leziunii
valvulare, fără ca bolnavul să fi prezentat în acest timp semne de evolutivitate a procesului
reumatic. Pentru acest motiv, copiii trebuie supravegheaţi în primii 5 ani de viaţă — perioada în
care există o tendinţă mai mare la recidive — şi trataţi profilactic cu antibiotice.
De asemenea, trebuie supravegheaţi şi cei ce au avut un atac reumatic acut, fără semne
de cardită, dar care în anii următori pot fi surprinşi şi de afectarea cardiacă.

3
Prognosticul este mai sever la copii, datorită recidivelor mai frecvente şi constituirii
leziunilor valvulare ce vor evolua spre decompensare, dacă şi miocardul este compromis.
Valvulopatiile sunt cauzele cele mai frecvente ale insuficienţei cardiace la tineri. Recidivele la
bolnavi cu valvulopatii cronice mai poartă denumirea de endocardită recidivantă.
Profilaxie şi tratament. Tratamentul curativ este energic medicamentos. Bolnavului, în
repaus absolut la pat, i se va administra o medicaţie antiinfecţioasă antistreptococică —
Penicilină — şi o medicaţie antiinflamatorie — corticoterapie — şi antireumatică. Penicilina este
obligatorie (Ampicilina) oral sau intramuscular. Terapia hormonală (Prednison, Superprednol)
instituită concomitent — deci precoce — are un efect prompt antiexsudativ (antiinflamator),
scurtează evoluţia bolii şi previne instalarea valvulopatiilor, ameliorând deci prognosticul tardiv
al carditei acute. Se adaugă, după caz, mai ales la adult, medicaţie antireumatică clasică
(salicilat de Na 10—12 g/zi, Aspirină 6—8 g/zi) sau medicaţia actuală (Butazolidină, Clofezon
etc.).
Tratamentul se face pană la regresarea fenomenelor clinice (febră, artrite) şi biologice
(V.S.H. etc.), urmând după aceasta profilaxia terapeutică. Se administrează parenteral
Penicilină retard (Moldamin), la 3 săptămani 600 000—1 200 000 u.i., pană la 3—5 ani de la
primul atac reumatismal. Se mai poate face profilaxia şi cu penicilină pe cale orală (Ampicilină,
Penicilină V), câte 200 000 u.i./zi, 7—10 zile pe lună, sau două tablete la două zile.
Asanarea focarelor de infecţie (dentare, amigdaliene, sinuzale) se face numai în perioada
de linişte şi sub protecţia de antibiotice.
Reluarea activităţii (muncă ce nu necesită efort fizic) sau o nouă orientare profesională va
depinde de starea cordului.

BOLILE VALVULARE

Bolile valvulare sunt cardiopatii cronice caracterizate prin defecte ale aparatului valvular la
nivelul orificiilor atrioventriculare şi arteriale, îndeosebi ale inimii stangi.
Sunt, în marea majoritate, consecinţe ale endocarditei acute reumatismale şi, mai rar, ale
luesului, aterosclerozei sau malformaţiilor congenitale. Sunt de două feluri : stenoze orificiale
şi insuficienţe valvulare. Importanţa lor constă în faptul că prin tulburările grave în
hemodinamica circulatorie duc inexorabil la insuficienţa cardiacă, fiind cea mai frecventă
cauză a acestei maladii, nerecuperabilă de cele mai multe ori în final.

1. STENOZA MITRALĂ

Stenoza mitrală, care se manifestă prin strâmtorarea orificiului mitral, este cea mai
importantă dintre valvulopatii, prin frecvenţă, dar şi prin consecinţe.

4
Etiopatogenie. Cauza principală este endocardita reumatismală (congenital este
excepţională). Se constituie lent în doi sau mai mulţi ani de la atacul reumatismal. Valvulele
fibrozate şi devenite rigide micşorează calibrul orificiului mitral care ia forma de pâlnie. Acum
încep să apară tulburările în hemodinamică, în sensul că sângele trece mai greu din atriul
stâng în ventriculul stang. Atriul stîng nu are timp să se golească în timpul unei revoluţii
cardiace, rămânând o cantitate de sânge neevacuată. Se produce deci staza atrială cu
hipertrofie de atriu stâng şi care va fi răspunzătoare de toate tulburările viitoare. Ea va produce
imediat, retrograd, stază pulmonară, pentru că plămânul nu-şi poate trimite tot sângele
oxigenat prin venele pulmonare în atriul stang, unde a mai rămas o cantitate de sange
neevacuată. Staza pulmonară înseamnă hipertensiune pulmonară, care se manifestă prin
semne grave de dispnee. In continuare va fi interesată inima dreaptă, şi anume ventriculul
drept, care nu va putea fi evacuat în întregime prin partea pulmonară spre plămâni, iar atriul
drept nu-şi va putea trimite tot sangele în ventriculul drept. In consecinţă, se vor produce
aceleaşi fenomene de stază în întreg sistemul cav: superior şi inferior, interesând toate
organele de pe acest traiect venos, în special ficatul, care se va mări, vor apărea edeme etc.
De reţinut că toate aceste fenomene de decompensare apar când suprafaţa orificiului
mitral scade de la 4—6 cm2, cât este normal, sub 2 cm2. Până la această dimensiune, stenoza
mitrală se consideră compensată. Decompensarea este anunţată sau începe o dată cu
supraîncărcarea inimii drepte, totul ducând la insuficienţă de cord drept, care evoluează lent,
dar progresiv, spre ireversibil.
Anatomie patologică. Leziunea constă din îngroşarea valvulelor (mitrale printr-un depozit
de fibrină şi sudarea lor. Se calcifică şi devin dure, orificiul mitral fiind micşorat şi luând forma
de pâlnie.
Consecinţele imediate s u n t : dilatarea atriului stâng, stază şi hipertensiune pulmonară şi
hipertrofia şi, apoi, dilatarea inimii drepte. Aceasta echivalează cu insuficienţa de cord drept,
ireductibilă ca evoluţie, miocardul ventricular drept fiind subţire şi neputând găsi surse de
refacere.
Simptome. Semnul funcţional important este dispneea, care apare la început în legătură
cu efortul fizic (urcatul unei scări). Tusea este al doilea semn care traduce bronşita de stază;
hemoptizia apare destul de des, datorită stazei pulmonare. In stenozele foarte strânse sau la
efort poate apărea edemul pulmonar acut — o formă de insuficienţă ventriculară stângă acută,
prin hiperpresiunea pulmonară.

Palpitaţiile şi durerile precordiale nu sînt constante, durerile anginoase care apar, uneori, pot fi
explicate prin debitul insuficient ventricular stâng; din această cauză va scădea şi afluxul
coronarian.

5
Disfonia — vocea bitonală —, cand apare, poate fi revelatorie pentru stenoza mitrală. Este
explicată prin pareza nervului recurent stâng datorită compresiunii exercitate de hipertrofia atriului
stâng; uneori, apare şi disfagie prin compresiunea pe esofag.
Obiectiv, semnul important este cianoza buzelor, a pomeţilor şi a nasului ; este „faciesul
mitral". Extremităţile sunt cianozate şi reci. S-a descris chiar un „nanism mitral" la copii şi
adolescenţi, mai ales de sex feminin. Desigur că la aceste semne se mai adaugă modificările
fizice-stetacustice, foarte caracteristice bolii (uruitură diastolică etc.). Pulsul este mic, şi tensiunea
arterială scăzută, datorită tot debitului ventricular stâng scăzut.
Examenul radiologic arată un cord de configuraţie mitrală („cordul mitral"), caracterizat prin :
bombarea atriului stâng (dilatare) şi reducerea spaţiului retrocardiac (la o radioscopie poziţională
de profil), semn patognomonic explicat tot prin dilatarea atriului stîng.
De menţionat că la copii, uneori, se constată acest ,,cord pseudomitral", fără semnificaţii
patologice, desigur în lipsa antecedentelor caracteristice. Se mai pot constata radiologie semne de
bronşită şi stază pulmonară.
Diagnosticul pozitiv are în vedere cele două semne funcţionale revelatorii: dispneea şi
cianoza, la un bolnav cu trecut reumatic. Dacă se adaugă şi celelalte semne obiective-fizice,
radiologice şi E.C.G., stabilirea diagnosticului este rezolvată.
Evoluţie, complicaţii. Stenoza mitrală este o afecţiune „dispneizantă, hemoptizantă şi
embolizantă" (triada lui Huchard). Accidentele tromboembolice (desprinderea unui trombus
constituit prin staza atrială şi antrenarea lui în torentul circulator constituie embolia) sînt frecvent
cerebrale (dând hemiplegii), pulmonare (infarcte pulmonare) etc.
Endocardita lentă, fibrilaţia atrială, bronhoemfizemul şi edemul pulmonar acut sunt complicaţii
frecvente. O complicaţie redutabilă este blocarea orificiului mitral printr-un trombus ce duce la
moarte subită. In final, totul evoluează spre insuficienţă de cord drept şi insuficienţă cardiacă
cronică congestivă. Uneori, staza rămane uşoară şi staţionară, bolnavii putând duce o viaţă
normală (femeile pot avea copii) pană la o vârstă destul de înaintată; totuşi, prognosticul rămane
rezervat.
Tratament. Profilaxia este recomandată, în primul rând căutandu-se să se prevină recidivele
reumatismale şi endocardita lentă printr-o terapeutică antiinfecţioasă de lungă durată cu Penicilină.
Cand stenoza este compensată, se indică un regim de viaţă de cruţare şi un tratament
simptomatic. Când se constituie hipertensiunea pulmonară prin stază şi apar semnele
caracteristice: dispnee la eforturi minime, hemoptizii, edem pulmonar acut etc., se pune problema
tratamentului chirurgical: comisurotomia. Numai cateterismul cardiac poate aduce contribuţii pentru
indicaţia chirurgicală care urmăreşte lărgirea orificiului mitral. Dacă operaţia este contraindicată de
endocardita lentă, infecţia reumatică activă sau insuficienţa cardiacă, atunci se va face tratamentul

6
corespunzător al acestor afecţiunii descrise anterior şi al insuficienţei cardiace, aşa cum va fi
descris la capitolul respectiv.

2. INSUFICIENŢA MITRALĂ

Insuficienţa mitrală este valvulopatia caracterizată prin închiderea insuficienţă a valvulelor


mitrale. In această situaţie, orificiul mitral va rămâne întredeschis în sistola ventriculară stangă,
permiţând-refularea sângelui ca o ţâşnitură din ventriculul stâng în atriul stâng.
Fiziopatologie. Datorită acestui reflux, atriul stâng va primi sange mai mult şi se va hipertrofia
şi dilata. Acest fapt se va repercuta şi asupra ventriculului stang, care va primi o cantitate sporită
de sânge şi deci se va hipertrofia şi dilata, ducând la insuficienţa ventriculară stângă.
Etiologie. Insuficienţa mitrală este organică, datorită reumatismului Bouillaud, sau funcţională,
datorită hipertensiunii arteriale, miocarditei, aterosclerozei etc., care duc la mărirea orificiului mitral
prin dilatarea ventriculului stâng. Ea mai poate fi pură (când este mai rară) sau asociată cu o
stenoză mitrală, constituind boala mitrală.
Anatomie patologică. Valvulele, prin inflamaţia lor, devin scleroase şi se scurtează,
nemaiputând închide complet orificiul mitral. Se naşte astfel o comunicare permanentă
atrioventriculară stângă cu consecinţe directe în hemodinamica respectivă.
Simptome. Boala este asimptomatică în faza sa compensată; în faza de decompensare,
semnele sunt acelea ale insuficienţei cardiace. Este descoperită cel mai adesea întâmplător;
radiologie se constată hipertrofia ventriculului stang.
Evoluţie, tratament. Insuficienţa mitrală este cel mai bine tolerată dintre valvulopatii. Poate
duce la insuficienţa cardiacă stângă apoi, totală. Tratamentul se confundă cu cel al insuficienţei
cardiace

3. BOALA MITRALĂ (B.M.)

Boala mitrală reprezintă asocierea stenozei cu insuficienţa mitrală, cu predominanţa uneia


dintre ele.
Etiologia se confundă cu a celor două afecţiuni. R.A.A. rămâne cauza cea mai importantă.
Anatomie-patologie. Leziunile vor fi de stenoză (îngroşarea cu sudarea valvulelor) şi de
insuficienţă (dilatarea ventriculului şi atriului stâng şi retracţia valvulară care explică refularea).
Fiziopatologie. Stenoza mitrală duce la insuficienţa de cord drept, iar insuficienţa mitrală, prin
efortul pe care trebuie să-l facă ventriculul stâng, duce la decompensarea acestuia şi deci la

7
insuficienţă de cord stâng. Cu alte cuvinte B.M. determină, uneori chiar de la început, insuficienţa
cardiacă globală.
Simptome. Manifestările clinice sunt variabile în funcţie de predominanţei stenozei sau a
insuficienţei.
Boala mitrală cu predominanţa insuficienţei se caracterizează prin: dispnee moderată de efort,
cord mărit — atriu şi ventricul, stază pulmonară.
Boala mitrală cu predominanţa stenozei. Dispneea este semnul important. Cordul văzut
radiologic are profil mitral, iar staza pulmonară este prezentă.
Evoluţie. Complicaţiile sunt frecvente. Fibrilaţia atrială, tromboemboliile, grefa septică,
insuficienţa cardiacă globală agravează prognosticul.
Tratamentul medical se confundă cu cel al valvulopatiilor şi insuficienţei cardiace. Tratamentul
chirurgical: comisurotomia în S.M. şi proteza sau grefa valvulară în B.M. vor fi stabilite în funcţie de
predominanţa afecţiunii respective.

4. INSUFICIENŢA AORTICĂ

Insuficienţa aortică este valvulopatia caracterizată prin închiderea insuficientă a valvulelor


aortice în timpul diastolei.
In acest fel sângele din aortă va refula în ventriculul stâng.
Fiziopatologie. Ventriculul stâng va primi deci o cantitate crescută de sange, se va hipertrofia
şi dilata, ajungând cu timpul la insuficienţa ventriculară stangă şi, apoi, globală.
Etiologie. Cauzele mai importante ale acestei valvulopatii sunt : endocardita reumatică,
luesul, ateroscleroza sau traumatismul cardiac (mai rar). Este însoţită, de obicei, de stenoză
aortică sau mitrală, realizând tipul de dublă leziune aortică sau dublă leziune mitro-aortică.
Simptome. Perioada compensată — adesea asimptomatică — este mult mai lungă decât în
precedentele valvulopatii, fenomen explicat prin puternica musculatură a ventriculului stâng, care
previne decompensarea. în a doua perioadă de decompensare, semnele caracteristice sunt
centrale şi periferice. Semnele centrale sunt acelea depistate prin examenul fizic (îndeosebi
palpaţie şi auscultaţie). Varful inimii mărit izbeşte peretele toracic şi se simte cu mâna la palpare;
este „şocul în bilă".
Semnele periferice. Pulsul este rapid şi înalt, ,,puls Corrigan"; dansul arterial este pulsaţia
carotidelor; semnul lui Musset: mişcările ritmice ale capului; semnul lui Fr. Muller: pulsaţiile
amigdalelor şi ale luetei; pulsul capilar este pulsul unghial la o mică presiune digitală; dublul-suflu
femural al lui Duroziez — la auscultaţi ; T.A. are o diferenţială mar : maxima crescută şi minima
scăzută, uneori chiar la zero. Toate aceste fenomene sunt explicate de sistolă care este mare şi
puternică pe un volum de sânge crescut prin refluxul aortic. Semnele periferice sunt mai constante

8
în insuficienţa aortică reumatismală, cand elasticitatea pereţilor vasculari nu este afectată, ca în
lues sau ateroscleroză. Examenul radiologie arată un ventricul stang mult mărit.
Evoluţie—complicaţii. Insuficienţa aortică reumatismală este bine tolerată mult timp. Pot
apărea crize anginoase sau edem pulmonar acut — semn de insuficienţă ventriculară stângă — şi
endocardita lentă care agravează prognosticul. Sincopa şi moartea subită reprezintă adesea
sfarşitul.
Formele clinice. Insuficienţa aortică reumatismală, numită şi boala Corrigan, apare la o etate
tânără. Insuficienţa aortică luetică apare după 40 de ani, tot mai rar însă astăzi; se numeşte şi
boala Hodgson. Insuficienţa aortică aterosclerotică apare după 55—60 de ani.
Tratamentul este acelaşi ca şi în celelalte valvulopatii, atat în ceea ce priveşte profilaxia cat şi
medicaţia antireumatică şi cea antiluetică, unde este cazul.

5. STENOZA AORTICĂ

Stenoza aortică este o valvulopatie caracterizată printr-o micşorare a orificului aortic.


Fiziopatologie. Se constituie un obstacol în trecerea sângelui din ventricul în aortă, în
sistolă. Ventriculul stâng este astfel obligat să depună un efort care îl face să se hipertrofieze şi,
apoi, să se dilate, ducând ia insuficienţa ventriculară stingă. Datorită debitului cardiac redus din
aortă, vor apărea tulburări circulatorii coronariene şi cerebrale, ce caracterizează şi agravează
boala.
Etiologie. Stenoza aortică este de natură reumatismală sau endocardică, mai rar
aterosclerotică sau arterială şi congenitală. Se asociază cu insuficienţa aortică, valvulele fiind
îngroşate şi formând un inel mic, dur şi rigid.
Simptome. Stenoza aortică multă vreme rămâne compensată şi, deci, asimptomatică. Cu
timpul, orificiul aortic reducandu-se, apare decompensarea manifestată de predilecţie prin
fenomene de ischemie cerebrală şi coronariană: ameţeli, convulsii, crize anginoase, sincope şi
moarte. Pulsul este mic şi lent, T.A. scăzută. Radiologie se constată o hipertrofie a ventriculului
stâng.
Evoluţie. Evoluţia este bună mult timp, mai ales dacă nu-şi anunţă prezenţa crizele
anginoase şi sincopele. Cand se constituie insuficienţa cardiacă, totul este ireparabil.
Endocardita lentă şi aritmiile agravează, de asemenea, boala.
Tratamentul are în vedere aceleaşi preocupări de profilaxie şi terapeutică ca şi în celelalte
valvulopatii. Se are în vedere şi tratamentul chirurgical (valvulotomia), dar este mai dificil decât
cel al stenozei mitrale (comisurotomia).

9
Celelalte valvulopatii ale cordului drept sunt de mai mică importanţă, dată fiind frecvenţa lor
redusă.
Stenoza tricuspidiană, tot reumatismală, este rară, iar insuficienţa tricuspidă este, de
obicei, funcţională, apărând în insuficienţele de cord drept. Insuficienţa pulmonară este
funcţională datorită hipertensiunii din mica circulaţie, iar stenoza pulmonară, congenitală.

PERICARDITELE

Sunt inflamaţii acute sau cronice, uscate sau exsudative (cu lichid) ale pericardului.
Etiologie. Pericarditele „idiopatice" (benigne, virale) şi cele tuberculoase sunt cele mai
frecvente în momentul de faţă ; cauze mai rare de reacţie pericardică pot fi infecţiile bacteriene,
reumatismul articular acut, bolile de sistem (colagenoze), neoplaziile, uremia. Apar sindroame
pericardiace (prin mecanism probabil imun) şi după operaţiile pe cord, infarctul miocardic acut
(I.M.A.), şi după administrarea unor medicamente.
Uneori reacţia inflamatorie a pericardului însoţeşte o suferinţă globală cardiacă-pancardită
(ca în R.A.A.) — sau asociază inflamaţia altor seroase (pleură, peritoneu), ca în poliserozita
bacilară.
Anatomie patologică. In forma uscată cele 2 foiţe ale pericardului sunt îngroşate prin
acumularea unui depozit de fibrină. In forma exsudativă, lichidul poate să fie serocitrin, hemoragie
sau purulent.
Pericardita cronică constrictivă se caracterizează prin aderenţa foiţelor pericardului, „sudarea"
lor şi impregnarea cu săruri de calciu a acestui înveliş devenit inextensibil.
Fiziopatologie. Tulburări hemodinamice semnificative vor da pericarditele cu lichid abundent
(mai ales acumulat rapid) şi pericarditele cronice constrictive. In ambele cazuri, datorită lichidului
sub presiune, respectiv a calcificărilor, cordul nu mai poate primi in diastolă o cantitate
corespunzătoare de sange ; apare insuficienţa cardiacă hipodiastolică.

1. PERICARDITA ACUTĂ

Simptome. In formele uscate sau cu lichid puţin domină durerea toracică cvasipermanentă,
uneori accentuată în inspir. în cele cu lichid abundent dispneea e principalul simptom; bolnavul
adoptă spontan poziţia genu-pectorală (a „rugăciunii mahomedane") care îi uşurează suferinţa.
Acuze nespecifice (febră, inapetenţă, scădere ponderală) pot fi asociate.
Examenul clinic va evidenţia prezenţa frecăturii pericardice. Cand există mult lichid frecătura
lipseşte, în schimb matitatea cardiacă va fi mult mărită, iar şocul apexian nepalpabil. Apar semne

10
de stază periferică (jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme); în forma severă — tamponada
cardiacă — se înregistrează puls paradoxal, scădere tensională.
Explorare paraclinică. Ecografia (cea mai fidelă), radiografia toracică şi E.C.G. vor furniza
date de diagnostic. Puncţia pericardică se face în scop diagnostic (examenul lichidului) sau
terapeutic (evacuare). Testele inflamatorii, hemoleucograma, I.D.R. la tuberculină pot fi utile la
stabilirea etiologiei.
Forme clinice.
1. Pericardita acută idiopatică (virală, benignă) este cea mai frecventă; evoluează de
obicei favorabil sub tratament antiinflamator, sau chiar fără, în decurs de câteva
săptămani. Are tendinţă la recidivă în 15—20% din cazuri.
2. Pericardita TBC apare la persoane cu sau fără antecedente bacilare cunoscute.
Lichidul pericardic este de obicei serocitrin, rar hemoragi ; bacilul Koch este în general
absent. Apare uneori în cursul unei poliserozite (asociate pleureziei, peritonitei). Fără
tratament corespunzător poate evolua spre o pericardită cronică constrictivă.
3. Pericardita acută bacteriană apare de obicei secundar în stări septicemice ; lichidul are
aspect purulent, iar evoluţia e destul de severă.
4. Pericardita uremică e caracteristică pentru etapa finală a insuficienţei renale cronice.
5. Pericardita reumatismală e excepţional izolată, evoluând, de regulă, în cadrul unei
pancardite.
Evoluţia şi prognosticul pericarditelor acute sunt în funcţie de etiologia procesului inflamator
şi corectitudinea tratamentului aplicat.
Tratamentul este specific fiecărei forme: se administrează tuberculostatice (în pericardita
bacilară), antiinflamatorii nespecifice sau corticoizi (în formele idiopatice şi cele reumatismale),
antibiotice şi la nevoie pericardotomie cu drenaj chirurgical (în cele purulente).

2. PERICARDITA CRONICĂ

Pericardita cronică constrictivă este forma cea mai severă; are etiologie bacilară în marea
majoritate a cazurilor. Invelişul inextensibil fibrocalcar al inimii realizează o „carapace" ce nu mai
permite relaxarea cordului în diastolă. Diagnosticul clinic se pune pe baza „sindromului constrictiv":
cord mic cu semne de stază periferică marcată. Radiografia toracică poate evidenţia calcificările
pericardice. Singurul tratament eficace e pericardectomia (decorticarea chirurgicală a cordului); în
lipsa acesteia, evoluează spre insuficienţă cardiacă ireductibilă.
Măsurile generale igieno-dietetice şi tuberculostaticele completează terapia. Diureticele
trebuie evitate la bolnavii cu sindrom constrictiv.

11
Pericardita cronică adezivă (neconstrictivă) este caracterizată prin formarea unor aderente
între pericard şi organele mediastinale (mediastino-pericardită). Evoluţia e mult mai puţin severă
decât a formei constrictive.

3. ALTE AFECŢIUNI PERICARDICE

Tumorile pot fi primitiv pericardice (mezotelioame), dar mai ales metastaze ale unor
neoplasme de vecinătate.
Hemopericardul (prezenţa de sânge în cavitate) apare în traumatisme, disecţii de anevrisme
aortice sau rupturi ale cordului în I.M.A.
Hidropericardul (prezenţa de transsudat) se întalneşte în insuficienţele cardiace severe şi
unele tulburări limfatice.
Pneumopericardul (aer în pericard) — asociat în general cu hidro- sau hemopericardul —
apare în traumatismele perforante care fac comunicare cu plămanul sau stomacul.

BOLILE CONGENITALE ALE INIMII

Cardiopatiile congenitale sunt malformaţii (anomalii) ale inimii sau ale marilor vase, apărute în
viaţa intrauterină.
Etiopatogenie. Cauzele sunt ereditare sau dobândite (rubeola în primele luni ale sarcinii este
o cauză frecventă). Modificările survin în a V-a şi a VII-a săptămână de viaţa embrionară.
Cardiopatiile congenitale pot fi neînsoţite sau însoţite de cianoză.

1. CARDIOPATIILE CONGENITALE NECIANOGENE

Acestea se pot întâlni sub următoarele forme :


Stenoza aortică şi stenoza pulmonară au aceleaşi caractere ca şi cele dobândite. Tratamentul
este chirurgical.
Coarctaţia aortei este o malformaţie caracterizată prin stenoza porţiunii terminale a crosei
aortei, la emergenţa subclaviei stângi („tip infantil").
Câteva semne pot lămuri diagnosticul: tensiunea arterială crescută la braţe şi scăzută la
membrele inferioare, puls radial bun, femural slab, circulaţie colaterală toracică, dezvoltare fizică
hipertrofică a membrelor toracice, în raport cu cele pelviene.
Boala beneficiază de corectare chirurgicală radicală.
Persistenţa canalului arterial (al lui Botallo), care leagă la făt artera pulmonară de aortă, ocupă
1/4 din totalul cardiopatiilor congenitale.
Dispneea, hemoptizia, sincopele la efort, dezvoltarea fizică subnormală şi zgomotul de tunel
sugerează diagnosticul. Tratamentul este chirurgical.

12
Defectul septal atrial este comunicarea interatrială existentă după naştere, necesitând, uneori,
numai rezolvare chirurgicală (dacă comunicarea interatrială este largă).
Defectul septal ventricular este comunicarea interventriculară care permite trecerea sângelui
din ventriculul stâng în cel drept. Afecţiunea este bine suportată. Numai în faza avansată apar
cianoza şi insuficienţa cardiacă. Tratamentul chirurgical constă din sutura septului. Anomalia nu
poate fi corectată dacă şuntul este inversat.

2. CARDIOPATIILE CONGENITALE CIANOGENE

Caracterul principal al acestor cardiopatii este cianoza.


Un al doilea caracter este şuntul din ventriculul drept în cel stang, datorită unei presiuni mai
mari în inima dreaptă, şi al treilea caracter îl constituie prezenţa unei comunicări între cavităţile
drepte şi stângi.
Sunt două grupuri de boli descrise de Fallot :
Tetralogia Fallot caracterizată prin: stenoza arterei pulmonare; comunicarea interventriculară;
aorta în dreapta; hipertrofia ventriculară dreaptă.
Cianoza apare chiar de la naştere şi se accentuează; dispneea o însoţeşte; hipocratismul
digital este prezent. Tratamentul este chirurgical; prognosticul grav, iar mortalitatea, 40%.
Trilogia Fallot se caracterizează prin: stenoza arterei pulmonare; comunicarea atrială;
hipertrofia ventriculară dreaptă.
Prezintă aceleaşi semne ca şi tetralogia, dar ceva mai reduse, tratamentul fiind tot chirurgical.

CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Este o suferinţă determinată de perfuzia inadecvată a miocardului. Cardiopatia ischemică


(C.I.) este o problemă de interes social major, fiind principala cauză de mortalitate în ţările
dezvoltate. Cea mai frecventă cauză a C.I. (90—95%) o constituie obstrucţia arterelor coronare
datorită procesului de aterosoleroză ; mai pot fi implicate coronaritele infecţioase, emboliile
coronariene, anomaliile congenitale. Factorii extracoronarieni (valvulopatii, anemie, tulburări de
ritm) pot favoriza ischemia, scăzând debitul sau crescând necesităţile metabolice ale inimii.
Anatomie patologică. Substratul anatomic al afecţiunii îl reprezintă plăcile de aterom care
îngustează lumenul arterelor coronare, mai ales al celor mari (artera coronară dreaptă, artera
coronară stângă principală, artera descendentă anterioară şi artera circumflexă). Boala devine
clinic manifestă abia cand obstrucţia depăşeşte 75% din lumen.
Fiziopatologie

13
Date referitoare la apariţia aterosclerozei şi conceptul factorilor de risc sunt prezentate la
capitolul respectiv. Este cert rolul hiperlipemiei, al hipercolesterolemiei, cât şi cel al agregării
plachetare în apariţia bolii.
Dezechilibrul între necesităţile cordului şi fluxul sangvin coronarian are drept urmare instalarea
hipoxiei miocardice; se acumulează metaboliţi acizi (implicaţi în apariţia durerii) şi au loc modificări
ale excitabilităţii, automatismului, conducerii şi contractilităţii, care explică apariţia variatelor

Forme dureroase Forme nedureroase

1. Angina pectorală 1. Ischemia tăcută (cu modificare E.C.G.)

2. Angina instabilă 2. Infarctul miocardic acut

3. Tulburările de conducere 3. Tulburările de ritm

4. Insuficienţa cardiacă
manifestări clinice ale bolii. în funcţie de aceste manifestări O.M.S. clasifică cardiopatia ischemică
astfel:

Evoluţie şi prognostic. Cardiopatia ischemică este o boală cronică cu evoluţie în general


progresivă de la formele mai uşoare la cele severe însoţite de complicaţii.

ANGINA PECTORALĂ

Criza de angina pectorală (A.P.) este expresia clinică a unui dezechilibru de moment între
necesarul energetic al miocardului şi aportul real de substanţe nutritive. Ingustarea organică a
unei artere coronare sau, mai rar (ca în angina Prinzmetal), spasmul coronarian sunt cauzele
declanşatoare.
Angina pectorală apare iniţial la efort, mai ales la începutul mersului sau în alte condiţii care
cresc travaliul inimii (după prânz, la emoţii etc.). Există şi crize anginoase în repaus sau în
momentul expunerii la frig. Durerea este localizată retrosternal, mai rar precordial sau epigastric.
Caracterul este variabil (gheară, arsură, apăsare, strivire); iradierea variază (spre membrul
superior stâng, uneori spre gât, mandibulă) sau poate să lipsească. Durerea asociază adesea
dispnee, anxietate, palpitaţii. Durata nu depăşeşte 15—20 minute. Crizele mai lungi pun
problema unui I.M.A. sau a unei dureri de altă natură.
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza anamnezei corecte şi a modificărilor E.C.G. Testul de
efort poate oferi clarificări în situaţii limită.

14
Tratamentul crizei de A.P. se face prin administrarea sublinguală de nitroglicerină. Sub
această formă absorbţia e foarte rapidă, criza cedează în mai puţin de 5 minute. Nitroglicerina
dilată vasele coronare şi în acelaşi timp scade lucrul mecanic — deci consumul de oxigen al
inimii. Simultan cu administrarea nitroglicerinei trebuie întreruptă condiţia favorizantă a crizei
(efortul, stresul, frigul).

Tratamentul de fond al C.I.D. cuprinde :

a) Măsuri igieno-dietetice: bolnavii vor evita eforturile fizice excesive (mersul grăbit,
urcuşul, ridicarea de greutăţi) mai ales pe frig şi umezeală. Va fi însă menţinută o activitate fizică
constantă, moderată, bine dozată (mers în aer curat, gimnastică) cu efect bun asupra dezvoltării
unei circulaţii colaterale. In felul acesta se poate realiza o reabilitare fizică progresivă a
bolnavului. In funcţie de specificul muncii şi toleranţa la efort se poate impune pensionarea
medicală sau un program de lucru redus.
Regimul alimentar va fi normocaloric, sărac în grăsimi animale şi dulciuri. Se vor evita
abuzul de alcool şi cafea. E foarte important ca bolnavii obezi să slăbească treptat. Fumatul va
fi categoric interzis.
b) Tratament medicamentos. Se utilizează :
— Nitraţi : Nitroglicerină şi compuşi înrudiţi cu acţiune prelungită (oral, transdermic sau
intravenos), exemplu : Pentalong.
— Betablocante : micşorează consumul de oxigen al inimii. Exemplu : Propranolol.

— Blocanţi de calciu : exemplu Nifedipina (Corinfarul), Verapami- lul etc.


La acestea se mai adaugă antiagregante (Dipiridamol, Aspirină), sedative şi tranchilizante.
c) Tratamentul chirurgical constă în restabilirea vascularizaţiei normale a miocardului. Se
realizează un conduct care leagă aorta de artera coronară, ocolind segmentul îngustat al
acesteia. Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor severe care nu răspund la
medicaţia obişnuită.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (I.M.A.)

Este un sindrom clinic determinat de oprirea brutală, completă a perfuzării unei porţiuni a
miocardului. Substratul anatomic al obstrucţiei e de obicei tromboza acută coronariană; în
zona de miocard rămasă neirigată se produc modificări progresive — ischemie, leziune şi
ulterior necroză celulară.

15
Simptome. Forma cea mai frecventă de debut este o durere violentă prelungită (ore), fără
răspuns la nitroglicerină, apărută la un vechi suferind. Debutul este de obicei în repaus, uneori
după o perioadă (zile, săptămâni) de agravare a crizelor de angină. Există şi infarcte cu durere
atipică, cat şi forme nedureroase manifestate prin şoc cardiogen, edem pulmonar acut,
tulburări de ritm. Diagnosticul I.M.A. se pune pe trei criterii majore: caracterul durerii,
modificările E.C.G. (unde Q patologice), enzime serice crescute: creatinfosfokinaza (CPK),
transaminazele glutamic oxala- cetice (GOT), lacticodehidrogenaza (LDH) şi altele.
Evoluţie şi complicaţii. Evoluţia I.M.A. este marcată de o mortalitate crescută, mai ales
în primele ore. Cele mai frecvente şi mai grave complicaţii — responsabile de majoritatea
cazurilor fatale — sunt aritmiile ventriculare (T.P.V., Fi.V.) şi insuficienţa cardiacă. Pot să mai
apară reacţii pericardice, rupturi miocardice, tromboze intraventriculare şi embolii. In perioada
tardivă se poate dezvolta un anevrism ventricular (zonă de perete necontractil care bombează
spre exterior în sistolă).
Tratament. Este hotărâtoare transportarea cat mai rapidă a bolnavului la un spital dotat cu o
arie de monitorizare cardiacă. Primele masuri luate la domiciliul bolnavului vor fi administrarea
unui analgezic (pentru calmarea durerii) şi administrarea de xilină pentru prevenirea aritmiilor. In
spital, sub supraveghere continuă, se pot administra: fibrinolitice (des fac trombusul şi restabilesc
circulaţia, ex.: Streptokinază); anticoagulante (evită alte tromboze), ex.: Heparină, Trombostop;
coronarodilatatoare, ex.: Nitroglicerină; antalgice pentru calmarea durerii (Piafen, Morfină);
medicaţie specifică pentru profilaxia sau tratamentul complicaţiilor apărute, ex. : Xilină împotriva
aritmiilor.
Durata de spitalizare în I.M.A. necomplicat s-a redus astăzi sub două săptămani, cu
mobilizarea treptată progresivă a bolnavului. La ieşirea din spital se va continua un program de
recuperare stabilit de la caz la caz. Regimul alimentar va fi iniţial hidrozaharat, apoi se va îmbogăţi
progresiv. Se va combate constipaţia; se va interzice fumatul. Profilaxia I.M.A. este de fapt
profilaxia aterosclerozei şi tratamentul corect al cardiopatiei ischemice.

ANGINA INSTABILĂ

Grupează cîteva categorii intermediare de crize anginoase la care riscul de evoluţie către
I.M.A. este crescut şi care trebuie supravegheate atent, în general în condiţii de spitalizare. Sunt
încadrate aici:
- angina „de novo" (prima criză anginoasă apărută)
- angina de repaus (crize doar la efort anterior)
- angina de efort agravată (creşterea frecvenţei sau intensităţii crizelor)
- angina Prinzmetal (are Ia bază spasmul coronarian).

16
Tratamentul acestor forme este asemănător cu cel al infarctului miocardic.

INSUFICIENTA CARDIACĂ

Noţiunea de insuficienţă cardiacă sugerează insuficienţa de contracţie a miocardului.


Consecinţa directă este scăderea debitului sangvin, care nu poate satisface nevoile organismului.
De aici, o serie de tulburări în hemodinamica antero- şi retrogradă, ce caracterizează insuficienţa
cardiacă şi-i dă diferite forme clinice.
Clasificare. Se deosebesc o insuficienţă cardiacă stangă, o insuficienţă cardiacă dreaptă şi o
insuficienţă cardiacă globală. Pentru că insuficienţa cardiacă este însoţită şi de stază circulatorie,
se mai numeşte şi insuficienţă cardiacă congestivă.
După debut şi evoluţie există o insuficienţă cardiacă acută: stângă sau dreaptă, şi una
cronică: stângă sau dreaptă.
Se mai cunoaşte şi insuficienţa cardiacă hipodiastolică, care apare în pericardita constrictivă
sau în tahicardia paroxistică prelungită, fiind datorită unei diastole reduse, care va afecta până la
urmă nutriţia miocardului şi va antrena tulburări de hemodinamică caracteristica.
a. Insuficienţa cardiacă congestivă stangă înseamnă, de fapt, insuficienţa de contracţie a
ventriculului stang.
Etiologie. Cauzele ce pot duce la insuficienţa de cord stâng sunt cardiace şi extracardiace.
Cauzele cardiace s u n t :
-Valvulopatiile stenoza şi insuficienţa aortică ;

insuficienţa şi boala mitrală ;

b. miocarditele;
c. pericarditele (insuficienţa cardiacă hipodiastolică);

d. bolile coronariene;
e. carditele infecţioase ;
f. hipertensiunea arterială ;
g. aritmiile.
Cauzele extracardiace sunt :

17
a. hipertiroidismul;

b. anemiile grave;

c. pleureziile stângi gigante

d. efortul fizic exagerat (soldatul de la Marathon; „cord forţat").

Anatomie patologică şi patogenie.

Miocardul — ca orice muşchi —, supus unui efort fizic căruia trebuie să-i facă faţă, se va
întinde (ca şi bicepsul care îşi lungeşte fibra sa musculară). Miocardul, avand o dispoziţie circulară,
întinderea sa apare ca o dilataţie, numită activă, pentru că într-un timp determinat fibra musculară
se va îngroşa, se va hipertrofia. Hipertrofia va echilibra raportul între lungimea şi grosimea fibrei
musculare. Este, din punct de vedere patogenetic, faza compensată, care corespunde perioadei
de hipertrofie din punct de vedere anatomic; în această situaţie, cordul se adaptează la o muncă
mai mare.

Desigur, solicitarea impusă miocardului persistând, resursele de adaptare ale fibrei musculare
se epuizează, tonicitatea muşchiului scade şi se instalează de data aceasta dilataţia pasivă.
Funcţia tonotropă şi funcţia inotropă sînt deficitare şi încep să se instaleze modificările
hemodinamice caracteristice decompensării.

De menţionat că hipertrofia ventriculară stangă compensată se poate găsi, uneori, şi fiziologic


la cei ce depun un efort fizic permanent (sportivi etc.).

Simptome. Semnele relevatorii ale insuficienţei cardiace stangi sunt : dispneea şi durerea
precordială cu caracter anginos.

Dispneea îmbracă diferite aspecte, şi anume: dispneea de efort, dispneea vesperală (de
seară, datorită oboselii ventriculului stang), dispneea permanentă (cand bolnavul adoptă poziţia
semişezândă) numită ortopnee.

18
Dispneea în criză: astmul cardiac şi edemul pulmonar acut. Aceste două forme grave de
dispnee — ca şi celelalte forme dispneice — sunt explicate prin starea de hipotonie ventriculară
stangă.

Din această cauză, scăzând forţa de contracţie, deci de expulzie, se va produce o stază
ventriculară stangă care se va transmite retrograd prin atriu la plămân. Se va constitui astfel staza
pulmonară care prin transsudatul alveolar explică accesul de dispnee.

Astmul cardiac apare îndeosebi noaptea, de unde şi denumirea de dispnee paroxistică


nocturnă. Bolnavul este neliniştit, se sufocă, se aşează pe marginea patului cu picioarele atârnând,
creându-şi astfel intuitiv, printr-o circulaţie derivată, o stază la nivelul membrelor inferioare care să
uşureze staza pulmonară. Criza, după cîteva minute, se remite sau evoluează sub o formă şi mai
gravă: edemul pulmonar acut. Sufocaţia se agravează, apar cianoza şi o expectoraţie rozată
spumoasă. Criza devine fatală dacă nu se intervine de urgenţă.

De reţinut că astmul cardiac este o dispnee polipneică, inspiratorie, spre deosebire de astmul
bronşic, care este o criză de bradipnee expiratorie paroxistică.
Aceste două forme de dispnee în criză — astmul cardiac si edemul pulmonar acut — sunt
semnele prin care se manifestă insuficienţa cardiacă stângă acută.

Respiraţia Cheyne-Stockes reprezintă o altă formă de dispnee. Este o dispnee aritmică


caracterizată prin alternanţe de apnee şi polipnee.
Durerea precordială poate apărea luând caracterul unei dureri de tip anginos, alteori are
caracter de constricţie sau de jenă retrosternală persistentă care-l nelinişteşte pe bolnav.
Se adaugă şi alte semne : tusea (bronşita cardiacă), uneori hemoptizii.
b. Insuficienţa cardiacă congestivă dreaptă înseamnă insuficienţa acută de contracţie a
ventriculului drept. Sângele, nemaiputând fi trimis spre inima stangă, va stagna în sistemul venos
cav: superior şi inferior.
Insuficienţa cardiacă dreaptă acută, numită şi cord pulmonar acut, este determinată de o
embolie sau tromboză a arterei pulmonare, cu punct de plecare, de obicei, din flebitele pelviene.
Ventriculul drept, cu o musculatură mai puţin dezvoltată faţă de cel stang, nu va putea învinge
hipertensiunea pulmonară, se va dilata şi va deveni insuficient.
Aspectul clinic obişnuit este dominat de cianoză, turgescenţă jugulară, dispnee şi dureri
violente precordiale, pe fondul unei anxietăţi deosebite. Exitusul poate apărea rapid dacă
tromboza este masivă.
Insuficienţa cardiacă dreaptă cronică are două feluri de cauze : cardiace şi extracardiace.

19
Cauzele cardiace cele mai frecvente sunt date de insuficienţa de cord stang şi stenoza
mitrală. Acestea prin stază pulmonară suprasolicită ventriculul drept, care va deveni insuficient cu
timpul. Cardiopatiile congenitale, toxice sau metabolice sunt cauze mai rare.
Cauzele extracardiace sunt reprezentate de bolile pulmonare cronice: bronşite cronice,
bronşiectazii, supuraţii pulmonare, astm bronşic, scleroze pulmonare, tbc pulmonară,
pneumoconioze, emfizem, torace deformat, cifoscoliotic etc.
Aceste cauze extracardiace — în majoritatea lor afecţiuni pulmonare cronice, prin obstacolul
creat în faţa ventriculului drept, duc la hipertensiune arterială pulmonară, factor patogenic în
constituirea progresivă şi ireductibilă a insuficienţei ventriculare drepte. De aceea, această formă
de insuficienţă de cord drept — de cauze pulmonare — se mai numeşte şi cord pulmonar cronic.
Patogenie şi anatomie patologică. Deşi cauzele insuficienţei de cord drept sunt diferite faţă de
cele ce produc insuficienţa de cord stang, mecanismul şi modificările anatomopatologice sunt
aceleaşi. Ventriculul drept trebuie să depună efort pentru a învinge hipertensiunea pulmonară.
Urmează aceeaşi dilatare activă şi hipertrofiere a miocardului ventricular care pentru prima etapă
evolutivă va compensa tulburările hemodinamice ce ţin de inima dreaptă. Dar ventriculul drept nu
are grosimea şi deci nici forţa şi vigoarea celui stang şi va ceda mai repede prin dilatare sau
relaxare musculară. Se va constitui astfel hipotonia ventriculară dreaptă („cord flasc"), care va da
naştere la întregul tablou clinic al insuficienţei de cord drept.
Simptome. Semnele cardinale ale insuficienţei de cord drept sunt :

a. Cianoza, cel mai caracteristic semn, este mai intensă în insuficienţa cardiacă prin cordul
pulmonar cronic şi cardiopatiile congenitale.

b. Turgescenţa venelor superficiale jugulare, laterocervicale şi de pe faţa dorsală a mâinilor


este cea mai frecventă. Este mai precoce, apărând înaintea edemului şi a hepatomegaliei.

c. Hepatomegalia este manifestată la început prin dureri (hepatalgia), datorită distensiei


capsulei lui Glisson. Ficatul este mare, de stază, deşi cu timpul poate regresa şi fibroza.

d. Edemul este semnul tipic şi obligatoriu al insuficienţei de cord drept. Este un edem de
stază, violaceu, prezent în părţile declive maleolare sau sacrate (dacă bolnavul se află în
clinostatism prelungit).

e. Ascita înseamnă lichid în cavitatea peritoneală, care se produce prin stază parţială: este
transsudat

f. Hidrotoraxul şi hidropericardul sunt revărsate pleurale şi pericardice transsudative.

g. Dispneea poate fi prezentă şi explicată prin leziunile pulmonare cronice (ce produc disfuncţii
ventilatorii) sau insuficienţa ventriculară stangă.

20
h. Semne digestive (balonări etc.) datorită stazei portale şi nervoase (agitaţie, insomnie etc.),
urinare : oligurie şi nicturie; diureza este scăzută.
Evoluţie. Este spre insuficienţă cardiacă globală, realizând tabloul clinic al insuficienţei
cardiorespiratorii.

c. Insuficienţa cardiacă congestivă globală care afectează inima stângă şi inima dreaptă,
fie de la început, fie prin evoluţie progresivă, este forma întalnită cel mai des. Problemele de
etiopatogenie şi anatomia patologică au fost studiate anterior. Cordul în stare de hipotonie, dilatat
(cord flasc), cu o sistolă redusă (asistolie) şi cu stază circulatorie, constituie insuficienţa cardiacă
congestivă.

Simptome. Simptomatologia este comună insuficienţei stângi şi drepte, dar cu anumite


particularităţi.

a. Dispneea din insuficienţa ventriculară stangă scade în intensitate cand se instalează şi


insuficienţa de cord drept, din insuficienţa globală, sau creşte dacă insuficienţa de cord
stîng urmează insuficienţei de cord drept.

b. Cianoza în insuficienţa globală este rece, datorită stazei, spre deosebire de cea din
insuficienţa de cord drept care este caldă.

Evoluţie, complicaţii. Bronşita cardiacilor este de stază; tromboflebitele, insuficienţa hepatică,


prin staza hepatică, tulburările de ritm agravează boala şi duc la insuficienţa cardiacă ireductibilă.

In evoluţia unei insuficienţe cardiace se descriu trei grade:


- gradul I, caracterizat prin dispnee de efort — progresivă;
- gradul al II-lea, caracterizat prin staza pulmonară şi hepatică (hepatomegalia)
- gradul al IlI-lea, în care staza este generalizată (edeme, ascită, anasarcă).

Tratamentul curativ are ca obiective :


- scăderea efortului inimii prin repaus,
- echilibrarea diurezei şi stimularea muşchiului cardiac
Ca atare, va fi igieno-dietetic şi medicamentos.
Tratamentul igieno-dietetic. Repausul este primul act terapeutic în insuficienţa cardiacă, fiind
considerat „digitala inimii". Poziţia de ortopnee este cea mai recomandabilă (circa 15 zile), după

21
care începe mobilizarea progresivă, evitandu-se astfel congestiile pulmonare hipostatice, flebitele,
constipaţia etc. Regimul alimentar va fi hiposodat, vegetarian, hidrozaha rat, se dau 1-1,5 g NaCl
pe zi, iar după compensare, 3—5 g/zi. De multe ori, prin repaus şi un regim, alimentar se poate
obţine compensarea, aceasta constituind şi un test asupra forţei de rezervă a inimii.
Tratamentul medicamentos. Medicaţia tonicardiacă constituie baza tratamentului în
insuficienţa cardiacă. Sunt două categorii de tonicardiace :
a. majore, a căror acţiune este rapidă, energică, promptă şi salvatoare, de unde şi denumirea
de „medicaţie eroică"; din care fac parte heterozidele cardiotonice (strofantina, digitalicele);
b. minore (Sparteină, Cafeină etc.), care au o acţiune mai slabă, inconstantă şi lentă.

Digitalicele sunt derivate glucozidice extrase din planta Digitalis purpurea (degeţel sau degetar
roşu — floarea roşie are forma unui deget de mănuşă), din care s-a izolat digitoxina, şi din o altă
varietate Digitalis lanata (degeţel lânos) din care se extrag lanatozidul, izolanidul, cedilanidul.
Se administrează oral tablete de pulbere de digitală, de 0,10 g, de culoare verzuie; în caz de
urgenţă se poate da intravenos Izolanidul. Digitala acţionează mai lent, dar are acţiune de durată.
Medicamentul asigură tratamentul de fond, de întreţinere prin excelenţă a insuficienţei cardiace
cronice. Acţiunea preparatelor injectabile este însă rapidă, aşa încat astăzi se foloseşte de
predilecţie digitala în toate formele de insuficienţă cardiacă.
Proprietăţile digitalei. Digitala are următoarele proprietăţi terapeutice :
a. inotropă pozitivă (inos = fibra), măreşte contractibilitatea musculară;
b. cronotropă negativă (cronos — timp), răreşte ritmicitatea contracţiilor cardiace
c. dromotropă negativă (dromos = cursă), acţiune asupra conductibilităţii fasciculului lui His,
pe care o frânează. De aceea, prin acţiunea cronotropă şi dromotropă negativă se obţine
bradicardie;
d. batmotropă pozitivă (batmos — undă), acţiunea asupra excitabilităţii miocardului este
pozitivă. Se creează astfel stimuli heterotopi, de unde apariţia extrasistolelor (pulsul
bigeminat);
e. acţiunea tonotropă pozitivă (tonus), digitala menţine un bun tonus muscular.
Indicaţii. Orice formă de insuficienţă cardiaca acută sau cronică, în special insuficienţa
cardiacă cu fibrilaţie atrială.
Accidente. Supradozajul digitalic poate duce la intoxicaţii. Semnele intoxicaţiei digitalice sunt :
bradicardia (sub 60 pulsaţii/min), aritmie extrasistolică şi tulburări digestive (greaţă, vărsături etc.).
Suspendarea tratamentului duce la amendarea fenomenelor. Pentru a preveni aceste
incidente, se va urmări zilnic pulsul. La apariţia bradicardiei sau a extrasistolelor se întrerupe
tratamentul; în stările febrile digitala nu are efect.

22
Strofantina este tot un glucozid cardiotonic extras din planta Strophanthus gratus sau S.
Kombe ce creşte în Africa (Somalia, Camerun etc.). Se administrează intravenos, în fiole de 1/8
sau 1/4 mg ; per os nu acţionează. Este medicamentul de urgenţă al insuficienţei cardiace. Doza
de 0,25 mg se poate repeta la 6 h, pană la doza totală pe zi de 0,50 mg. Sub 1/8 mg este
ineficientă.
Tratamentul de întreţinere. După tratamentul de atac, care poate utiliza tonicardiace cu
acţiune rapidă, se poate trece la tratamentul de întreţinere, care se face cu digitală per os în doză
zilnică de 0,10—0,20 g, se adoptă diferite sisteme: 10 zile pe lună sau 5 zile pe săptămană sau la
două zile (în cazuri grave).
Important. După digitală, care se fixează pe miocard, nu se administrează strofantină imediat,
ci numai după 2—3 zile, deoarece poate surveni moarte subită prin fibrilaţie ventriculară. Numai în
stări grave — edem pulmonar — se va da strofantină „fără aşteptare". După strofantină, în
schimb, se poate administra digitală.
Medicaţia diuretică îşi propune uşurarea muncii cordului prin descărcarea hidrică a
organismului, având în vedere infiltrarea sa apoasă (edeme, ascite, staze etc.).
Se folosesc diuretice tiazidice (Nefrix, Ufrix, Lasix, Furosemid etc.) cu un efect foarte bun şi
fără nocivitate. Diureticele xantice (purinice) (Teofilina, Eufilina) sînt slabe. Diureza crescând, se
elimină natriul, dar şi potasiul, ceea ce dă o profundă astenie, iar digitala în absenţa potasiului nu
acţionează pe fibra miocardică; de aceea se administrează concomitent cu diureticele şi clorură
de potasiu 1—3 g/zi (sare potasică).
Alte mijloace terapeutice : emisia sangvină (200—300 cm3 de sînge) este un bun derivativ al
stazei; purgaţia uneori drastică (ex., tinctură de jalapa 25 g sau 25—30 g de MgS0 4). Regimul
alimentar trebuie să fie hipocaloric.
Oxigenul se foloseşte curent pentru combaterea dispneei.
Vitaminoterapia din grupa B ameliorează metabolismul miocardic.
Tratamentul edemului pulmonar acut este de urgenţă şi constă din :
a. administrarea de morfină pentru dispnee;

b. emisie sangvină;
c. injectare de cardiotonice intravenos (Izolanid, Strofantină) cu Miofilin;

d. oxigen;

e. diuretice eficiente (Lasix).


Tratamentul cordului pulmonar acut. Se administrează :
a. morfină ;
b. papaverină şi atropină ;
c. anticoagulante, oxigen.

23
d. antibiotice.
Profilaxia constă în prevenirea şi combaterea tuturor factorilor favorizanţi şi determinanţi ai
insuficienţei cardiace, reumatismul acut ocupând primul loc.

HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Prin hipertensiune arterială se înţelege creşterea tensiunii arteriale peste valorile sale
normale.
După O.M.S., se consideră:
- hipertensivi cei care au tensiunea arterială peste 150 mm Hg
- valorile între 150—160 mm Hg se apreciază a fi ,,hipertensiunea de graniţă"
- cand tensiunea prezintă oscilaţii moderate, se numeşte „oscilantă" sau labilă
- cand creşterile sunt brutale şi mari, se cheamă hipertensiune „paroxistică".
Etiopatogenie. Este una dintre cele mai răspândite boli.

Se deosebesc două forme de hipertensiune arterială:

- sistolică
- diastolică
în raport cu factorii fiziologici care condiţionează T.A, şi anume :

1. Hipertensiunea sistolică este produsă prin :


- creşterea debitului cardiac prin forţă sistolică mărită (insuficienţa aortică, tireotoxicoză
etc.)
- scăderea elasticităţii vasculare.
2. Hipertensiunea diastolică (ateroscleroza), cel mai frecvent este datorită creşterii
rezistenţei periferice vasculare (arteriolare). Aici intră cele două mari grupe de
H.T.A. :
- hipertensiunea arterială esenţială — fără o cauză cunoscută — este cea mai frecventă
din bolile cardiovasculare, 80—90% din cazuri
- hipertensiunea arterială secundară sau simptomatică, întalnită în 10—20 din cazuri.

24
25
Hipertensiunea arterială esenţială

Prin morbiditatea şi mortalitatea ei constituie o problemă de mare actualitate.


Etiopatogenie. Se pare că mai iau importanţă etiologică stresurile, munca încordată şi
unele elemente cu caracter familial, ereditar. Hipertensiunea se întâlneşte la toate vârstele, dar mai
frecvent după 30 de ani, cu maximum de incidenţă între 50—60 de ani.
Creşterea rezistenţei periferice vasculare — element patogenetic al hipertensiunii arteriale -
se pare că se produce printr-un mecanism funcţional de tip vasoconstrictiv, în care un rol important
revine sistemului nervos central. In rinichiul ischemiat se produce o enzirnă numită renină, care în
sange se transformă în angiotensină, substanţă puternic hipertensivă. Un factor etiologic unanim
recunoscut azi îl constituie consumul crescut de clorură de sodiu. In orice caz, dacă în prima etapă
obstacolul periferic este funcţional, în a doua etapă obstacolul devine organic — ateroscleroza. In
acest context, hipertensiunea arterială esenţială devine o cauză a aterosclerozei, iar aceasta
întreţine şi accentuează H.T.A. în concluzie, H.T.A. are o origine plurietiologică.
Simptome. După O.M.S. evoluţia simptomatologică a H.T.A. este împărţită în trei stadii :
Stadiul I, în care tensiunea arterială are creşteri moderate (peste 160/190 mm Hg), tranzitorii
şi scăderi spontane. Domină mai mult semnele de tip nevrotic (cefalee, ameţeli, insomnii etc.).
Este mai mult un stadiu prehipertensiv, care reprezintă o „înclinaţie spre boală şi nu boala
însăşi", şi anume forma de tensiune oscilantă.
Stadiul al II-lea este perioada în care T.A. este permanent crescută, la care se adaugă
semne cardiace şi vasculare: dispnee de efort, palpitaţii, dureri precordiale, uneori anginoase.
Cefaleea este un semn constant şi tenace, ca şi ameţeala, şi, uneori, poate fi preludiul unor
accidente vasculare cerebrale prin procesul aterosclerotic consecinţă a H.T.A. (stadiul
„neurogen"). Sindromul acesta clinic al manifestărilor cerebrale din H.T.A. este cunoscut sub
numele de encefalopatie hipertensivă şi se traduce prin tulburări vizuale, amnezii, afazii, stări
confuzionale (eclipse cerebrale), convulsii, pareze, paralizii. Este tabloul clinic al edemului
cerebral acut. Fenomenele pot fi reversibile prin tratament adecvat. Acroparesteziile şi senzaţia
de deget mort nu lipsesc, apar modificările de fund de ochi, realizând angiopatia hipertensivă.
Stadiul al III-lea, în care este organizată ateroscleroza şi apare suferinţa de organ.
Procesul de scleroză vasculară, deşi generalizat, se manifestă clinic la nivelul vaselor
coronare, cerebrale şi renale, constituind astfel hipertensiunea arterială „visceralizată".

26
Semnele coronare se traduc prin sindromul insuficienţei coronariene dureroase (angor şi
infarct miocardic), sau sub forma nedureroasă — miocardopatia coronariană. în orice caz,
cardiopatia ischemică însoţeşte aproape permanent hipertensiunea arterială.
Semnele cerebrale sunt de tip ischemic, datorate sclerozei cerebrale. Sunt aceleaşi descrise
la encefalopatia hipertensivă: tulburări motorii şi senzitive. Fundul de ochi este important, apărând
modificări descrise sub numele de retinopatie hipertensivă, semne ce marchează o evoluţie
malignă a H.T.A.
Semnele renale sunt determinate de scleroza renală sau angioscleroza renală. Semnele
importante: în prima fază, densitatea urinară care începe să scadă (hipostenurie : 1014—1015)
şi apare poliuria compensatoare, deci funcţia de concentrare renală este alterată; în a doua fază
este alterată şi funcţia de diluţie.
Rinichiul nu mai poate dilua, devine inert funcţional, redus la funcţia de „pâlnie" ca serveşte
numai la filtrare, iar densitatea urinară este şi ea mai scăzută, egală eu a serului sangvin : 1010
—1011 (izostenurie). Diureza devine oligurică; prognosticul este grav; hipertensiunea arterială s-
a „renalizat".
Formele clinice. Există forma benignă a H.T.A., ce evoluează în timp, pe toată viaţa, şi
forma malignă de la început sau malignizată pe parcurşi Valorile tensionale sunt mari, în special
minima (peste 130—140 mm Hg), realizând o formulă sfigmomanometrică convergentă cu o
diferenţială mai mică. Este foarte rezistentă la tratament. Se constituie retinopatia hipertensivă şi
insuficienţa renală progresivă, care devine ireductibilă. De asemenea, complicaţiile cerebrale pot
grăbi exitusul.
Evoluţie-complicaţii. In lunga sau, uneori, scurta evoluţie a H.T.A. pot surveni o serie de
complicaţii, şi anume : vasculare, cardiace şi renale. In continuare se dă un tablou sinoptic al
acestor complicaţii.

27
Prognosticul hipertensiunii este mult îmbunătăţit astăzi prin arsenalul terapeutic eficace în
orice stadiu al evoluţiei sale. Hipertensiunea arterială rămane totuşi, prin complicaţiile sale, una din
cauzele cele mai importante ale mortalităţii generale actuale.
Tratamentul va fi de la început etiologic. Aceasta înseamnă că trebuie să se trateze
hipertensiunea arterială simptomatică — renală, endocrină etc., şi anume afecţiunea care a
determinat-o.
Tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale va avea în vedere stadiul de boală. El va fi
igieno-dietetic, medicamentos şi balneoclimateric, adaptat deci la stadiul de boală respectiv.
Tratamentul igieno-dietetic comportă un regim de viaţă ordonat: ore de muncă obişnuite (6-8
h), fără eforturi şi surmenaj, somn regulat, evitarea stresurilor, reducerea sării din alimentaţie.
Cura balneoclimaterică are un efect tonic asupra psihicului bolnavului; se indică staţiunile
Borsec, Vatra-Dornei, Buziaş etc. Cultura fizică medicală, făcută metodic şi adaptată progresiv,
dă bune rezultate, transformă hipertensivii simpaticotonici în vagotonici. Regimul alimentar va fi
normocaloric, hiposodat (3—5 g/zi faţă de 10—14 g cat este normal) şi bazat pe crudităţi
(vegetale, fructe), cu reducerea lipidelor şi a glucidelor. Tutunul este exclus, iar alcoolul permis în
cantităţi mici (ca şi ceaiul şi cafeaua).
Tratamentul medicamentos va fi individualizat. Se folosesc hipotensivele, diureticele,
clorură de potasiu, neurosedativele, după scheme adaptate la fiecare caz. Astăzi dispunem de o
medicaţie foarte activă, condiţia esenţială fiind doar aceea de a urma continuu tratamentul
prescris de medic.
Tratamentul balneoclimateric a fost deja menţionat. Bolnavii din stadiul I, mai puţin cei din
stadiul al II-lea, vor fi beneficiarii de predilecţie ai acestei cure la : Buziaş, Vatra-Dornei, Covasna,
Borsec etc,, toate staţiuni cu ape carbogazoase.
Profilaxia urmăreşte realizarea unor obiective, şi anume: supravegherea şi urmărirea
descendenţilor din hipertensivi, cărora li se va recomanda o viaţă normală, cu o alimentaţie şi
program de muncă adaptate, fără stressuri etc.
De asemenea, tot din profilaxie fac parte depistarea formelor incipiente de boală şi tratarea
complicaţiilor.

Hipertensiunea arterială secundară

Apare ca o complicaţie (consecinţă) a mai multor afectări primare, cum ar fi în boli renale (cel
mai frecvent), în boli endocrine, în coarctaţie de aortă, în unele boli neurologice, boli de sistem
etc.
Manifestările şi complicaţiile H.T.A. secundare sunt similare cu cele descrise la H.T.A.
esenţială, cu deosebirea că la cea secundară boala evoluează mai repede şi mai grav datorită

28
cauzei care a provocat-o în tratamentul acestei forme este esenţială tratarea cauzei renale,
endocrine etc.

ARITMII Şl TULBURĂRI DE CONDUCERE

Ritmul cardiac fiziologic este realizat graţie proprietăţilor de automatism (depolarizare


spontană diastolică) şi de conducere (preferenţială) a ţesutului excitor-conductor. In mod
normal nodul sino-atrial e cel care generează impulsuri, inhibând automatismul celorlalţi centri;
excitaţia se generalizează pe calea ţesutului specific şi ulterior a miocardului contractil. Ritmul
sinusal variază în limite largi : 50—150 pe minut. Aceste variaţii fiziologice reprezintă de fapt
adaptări (mediate de S.N.C. sau alte mecanisme) la necesităţile metabolice ale momentului.
In sens larg se înţelege prin aritmie orice tulburare a ritmului sau frecvenţei cardiace. In
apariţia unei aritmii pot fi implicate :

 tulburări ale automatismului normal (al ţesutului specific)

 apariţia automatismului anormal (în miocardul contractil)

 tulburări ale conducerii impulsului.

Tulburările de ritm sunt resimţite de pacienţi ca „palpitaţii" (bătăi neregulate, anormale, prea
frecvente sau prea rare, prea puternice). Dispneea (legată de staza pulmonară), angina (prin
debit coronarian scăzut), vertijul, lipotimiile, sincopele (prin hipoxie cerebrală) sunt secundare
modificărilor hemodinamice apărute în cursul tulburărilor cu ritm foarte ridicat sau foarte scăzut,
mai ales dacă ele sunt de lungă durată.
Din impulsurile cu origine supraventriculară o parte sunt blocate (blocaj fiziologic) la nivelul
nodului atrioventricular (N.A.V.), ferind astfel ventriculul de frecvenţe prea rapide, periculoase.
Tulburările de ritm ventriculare sunt de regulă cele mai severe datorită modificării funcţiei de
pompă a inimii cat şi pericolului de transformare în fibrilaţie ventriculară şi, deci, de exitus.
Pentru o mai uşoară învăţare a termenilor, trebuie reţinut că, atat la atrii cat si la ventricul :
1. un impuls precoce urmat de reluarea ritmului normal se numeşte extrasistolă

2. o succesiune regulată cu frecvenţa între 120—220/minut apărută brusc se numeşte tahicardie


paroxistică
3. ritmurile între 200—400 bătăi/minut se numesc fluttere

4. o succesiune total neregulată de stimuli cu frecvenţe de peste 400/minut, dar cu răspuns


ventricular mai rar şi neregulat se numeşte fibrilaţie.

29
Diagnosticul tulburărilor de ritm se pune pe baza examenului clinic (puls, auscultaţia inimii,
observarea venelor jugulare) şi este confirmat de E.C.G. Se urmăresc pe electrocardiogramă
aspectul şi frecvenţa undelor P, a celor Q.R.S., cat şi prezenţa sau absenţa succesiunii fiziologice
P — Q.R.S. Pot fi folosite şi mijloace de diagnostic mai complexe cum sunt înregistrările E.C.G.
continue (metoda Holter) şi studiile de electrofiziologie endocavitară (electrod introdus pe cale
venoasă în cavităţile cardiace).

ARITMII SINUSALE

1. Tahicardia sinusală (A.V. peste 100 bătăi pe minut)

Apare în :
- condiţii fiziologice: efort, emoţii, căldură excesivă
- condiţii patologice: stări febrile, hipertiroidie, distonie neurovegetativă, insuficienţă cardiacă,
hemoragie, şoc
- folosirea unor toxice şi medicamente: alcool, tutun, cafea, efedrină, atropină.
Tratamentul este cel al cauzei generatoare: eliminarea toxicului incriminat, administrarea de
digitală în insuficienţa cardiacă, transfuzia în hemoragii. In caz de tulburări neuro-vegetative se pot
administra sedative sau betablocante (Propranolol).
2. Bradicardia sinusală (A.V. mai mic de 60/minut)

Apare în :
- situaţii fiziologice: la sportivi de performanţă, în sarcină, în somn
- situaţii patologice: tumori craniene, icter, hipotiroidie, intoxicaţii cu plumb, febră tifoidă
- la administrarea excesivă a unor medicamente (Propranolol).
3. Oprirea (pauza) sinusală se poate datora ischemiei, stimulării excesive a nervului vag
(compresia sinusului carotidian, puncţie pleurală, pericardică etc.), sau supradozajului unor
medicamente.
Dacă ritmul sinusal scade foarte mult, el este înlocuit prin „ritmuri de scăpare" cu originea în
alte structuri ale ţesutului specific: ritm nodal (40—60/minut), ritm idio-ventricular (25—35/minut).
In tratament se folosesc Foladon, Atropină etc.

ARITMII SUPRAVENTRICULARE

Sunt tulburări în care stimulul anormal îşi are originea în atrii sau la nodul atrioventricular.
a. Aritmia extrasistolică supraventriculară apare cel mai des la persoane sănătoase, în
condiţii de stres sau de consum al unor excitante (cafea, alcool, fumat) şi nu are o semnificaţie
deosebită. Poate să fie legată şi de boli extracardiace (infecţii, tulburări endocrine sau
neuropsihologice). Atunci când apare la persoane cu afecţiuni cardiace organice (valvulopatii,

30
miocardite, R.A.A.), ea poate să anunţe apariţia unor aritmii mai severe (fibrilaţie, tahicardie
paroxistică).
Tratamentul este cel al bolii cauzale sau al factorilor favorizanţi.
b. Tahicardia paroxistică supraventriculară (T.P.S.V.) (A.V. 12—220, regulat) apare cel
mai des la indivizi fără boală cardiacă organică, favorizată de aceleaşi condiţii ca şi extrasistolele
atriale. Valvulopatiile, cardiopatia ischemică dar mai ales sindroamele de preexcitaţie (ex. Wolf-
Parkinson-White) sînt cele mai frecvente afecţiuni cardiace generatoare de T.P.S.V.
Tratament:
1. stimulare vagală prin : compresia unilaterală a sinusului carotidian,
manevră Valsalva (expiraţie forţată cu glota închisă),- iritaţia faringelui, compresia globilor oculari;
2. medicaţie (de obicei i.v.) : Digoxin, Verapamil, Propranolol;
3. şoc electric extern.
Pentru prevenirea crizelor se folosesc preparatele amintite anterior, administrate oral, cat şi
Chinidină, Cordarone etc.
c. Flutterul atrial (ritm atrial 200—400/minut regulat, ritm ventricular de obicei regulat, dar
şi variabil, în funcţie de blocaj).
Condiţiile de apariţie şi tratamentul sunt asemănătoare cu cele ale fibrilaţiei atriale. Este în general
o stare tranzitorie, transformandu-se fie în ritm sinusal, fie în fibrilaţie atrială.
d. Fibrilaţia atrială (Fi.A.): ritm atrial neregulat peste 400/minut, ritm ventricular mai rar, dar
variabil în funcţie de blocajul la N.A.V.
Alături de extrasistole este cea mai frecventă tulburare de ritm. Valvulopatia mitrală şi
cardiopatia ischemică sunt principalele cauze ale Fi.A. cronice (permanente). Fi.A. paroxistice
(tranzitorii) pot să apară şi Ia indivizi aparent sănătoşi, în situaţii de stres, exces de alcool etc.
Evoluţie şi tratament. Fibrilaţiile paroxistice pe cord normal pot dispărea spontan sau sub
medicaţie. Cele apărute pe un cord mărit, cu boală organică, revin mai greu în ritm sinusal; în
general persistă Fi.A. cronică, care este bine suportată de pacient dacă A.V. e menţinută la 60-
80/minut. Pentru aceasta se folosesc preparate de digitală (Digoxin, Lanatozid) administrate oral.
Conversia (trecerea) unei Fi.A. în ritm sinusal se poate face chimic (cu Chinidină, Izoptin,
Propranolol) sau prin şoc electric extern, în condiţii de strictă supraveghere. Tratamentul preventiv
(al repetării crizelor) este acelaşi ca la T.P.S.V.

31
ARITMII VENTRICULARE

Originea stimulilor anormali se află la nivelul ventriculilor.

1. Extrasistolele ventriculare sunt bătăi precoce izolate urmate de o pauză lungă


(compensatorie).
Sunt rar întalnite persoane sănătoase (stres, cafea); de obicei asociate cu boli cardiace
severe (I.M.A., valvulopatii, miocardite), cu boli extracardiace (infecţii, hipertiroidie) sau cu
intoxicaţii medicamentoase (digitală).
Evoluţia şi prognosticul lor sunt în funcţie de boala cauzală. Necesită tratament corect datorită
pericolului de a declanşa T.P.V. sau Fi.V. Antiaritmicele folosite sunt aceleaşi cu cele de la
profilaxia T.P.V.
2. Tahicardia paroxistică ventriculară (T.P.V.) (A.V. 120—200/minut, cu ritm regulat).

Este o aritmie gravă apărută în boli cardiace severe. (I.M.A., cardiomiopatii). Asociază
frecvent angină, şoc, sincope, moarte clinică şi necesită tratament de urgenţă. Se folosesc
substanţe antiaritmice injectabile (xilină, procainamidă) sau se aplică şoc electric extern. Nu se
administrează niciodată digitală.
3. Flutterul ventricular (A.V. 200—300/minut). Este o formă intermediară gravă precedând
adesea fibrilaţia ventriculară şi avand tratament similar.
4. Fibrilaţia ventriculară (Fi.V.) este tulburarea de ritm cea mai severă; datorită contracţiilor
foarte rapide, haotice şi ineficiente ale ventriculilor, inima îşi pierde funcţia de pompă; au loc
oprirea circulaţiei şi moartea. La apariţia fibrilaţiei ventriculare, bolnavii îşi pierd cunoştinţa. Fi.V.
împreună cu oprirea cardiacă sunt cele mai frecvente modalităţi de deces ale bolnavilor
cardiovasculari. Ele apar ca un eveniment final (secundar dereglării celorlalte funcţii vitale) şi la
bolnavii care mor din alte cauze — nelegate de cord.
Tratamentul este de strictă urgenţă şi presupune :
- excitaţie mecanică precordială (lovitură cu pumnul)
- masaj cardiac extern plus respiraţia asistată
- şoc electric repetat.

32
BLOCURILE

Sunt tulburări ale conducerii intracardiace şi au drept urmare întârzierea sau întreruperea
undei de excitaţie. în funcţie de localizarea obstacolului se descriu următoarele tipuri de bloc :
a. Blocul sinoatrial: blocarea impulsului de la nodul sinusal spre muşchiul atrial.
Diagnosticul se face prin E.C.G.; are rareori expresie clinică semnificativă.
b. Blocul atrioventricular (B.A.V.) este forma cea mai frecventă de bloc.
Cauze: cardiopatia ischemică cronică, I.M.A., miocardita, R.A.A. supradozajul unor
medicamente, operaţiile pe cord. Există B.A.V. congenitale, în general bine tolerate de bolnavi.
Simptomele depind de ritmul ventricular care se realizează. Cea mai gravă manifestare o
reprezintă crizele Adams-Stokes, un complex de tulburări datorat scăderii brutale sau opririi
fluxului de sange spre creier. Apar succesiv vertij, pierderi de conştienţă, convulsii, cianoză,
relaxare sfincteriană. Dacă nu se obţine restabilirea rapidă a ritmului se ajunge la deces.
Clasificarea B.A.V. :

1. B.A.V. gr. I: realizează doar întârzierea stimulilor. A.V. este normală, nu apar semne
clinice, ci doar eleetrocardiografice (prelungirea intervalului P.R.)
2. B.A.V. gr. I I : o parte din stimulii atriali sunt blocaţi, ceilalţi ajung la
ventriculi (2 : 1, 3 : 1, 4 :1)
3. B.A.V. gr. III (bloc complet, total): se caracterizează prin întreruperea totală
a transmiterii impulsurilor de la atrii la ventriculi; în timp ce atriile se contractă după ritmul sinusal
60—80/min, ventriculii au un ritm propriu mult mai rar — idioventricular (A.V. 25—35/minut).
In această formă apar simptome grave: ameţeli, lipotimii, sincope şi moarte.
Tratamentul B.A.V. este în funcţie de gradul blocului (de ritmul realizat) cat şi de etiologic.
B.A.V. gr. I şi B.A.V. gr. II cu A.V. înaltă nu necesită tratament specific, ci doar terapia bolii de bază.
B.A.V. gr. II şi mai ales cele de gr. III cu A.V. joasă necesită :
— tratamentul specific al factorului cauzal;
— medicaţie cu rol de creştere a aiurii ventriculare (Atropină, Foladon, Izuprel, Bronhodilatin);
— cardiostimularea artificială temporară sau definitivă: o sondă electrod introdusă pe calea
venoasă în V.D. transmite impulsuri provenind de la un stimulator cardiac (pace-maker).
4. Blocul de ramură este o tulburare a conducerii pe una din cele două ramuri ale fasciculului His :
stangă (B.R.S.) sau dreaptă (B.R.D.). Diagnosticul se pune doar pe electrocardiogramă, nu există
tulburări specifice. Blocurile de ramură apar pe fondurile unor suferinţe cardiovasculare organice
(C.I.C., valvulopatii, miocardite), iar tratamentul se adresează factorilor etiologici.

33
BOLILE ARTERELOR

INSUFICIENŢA CIRCULATORIE PERIFERICĂ

Insuficienţele circulatorii periferice sunt entităţi clinice caracterizate prin irigarea insuficientă a
extremităţilor, fie ca urmare a unor leziuni organice acute .sau cronice, fie prin perturbări
funcţionale.

INSUFICIENŢA CIRCULATORIE ACUTĂ (embolia arteriala)

Este o obstrucţie arterială printr-un embolus plecat din inima stângă ca urmare a unei fibrilaţii
atriale în stenoza mitrală, în endocardite bacteriene, în cazuri de infarct miocardic acut, proteze
valvulare. De multe ori emboliile au punct de plecare fragmentele ateromatoase din vasele
arteriale mari, corpii străini intraarteriali etc.
Fiziopatologie. Fixarea trombusului se face de obicei la nivelele de bifurcaţie (ramificaţii) ale
unui trunchi arterial sau în zona de îngustare prin plăci de aterom. Fixarea embolusului produce o
îngustare brutală a fluxului sangvin spre extremităţi, provocând ischemia acută. Pe lângă fac torul
mecanic (embolus), în completarea obliterării lumenului arterial intervine şi un spasm care este
deosebit de prompt, mai ales în emboliile plecate din fragmente de aterom, explicat prin iritarea
intimei vaselor.
Anatomie patologică. După fixarea embolusului de peretele arterial urmează organizarea lui
fibroasă, care poate merge fie către repermeabilizarea lumenului cu restabilirea circulaţiei în
segmentul respectiv, fie la fibrozarea totală a lui şi ischemie ireversibilă. De menţionat că din
embolus uneori se pot produce fragmentări cu embolizări ulterioare pe ramurile mici colaterale ale
vasului iniţial obstruat.
Simptomatologia depinde de calibrul arterei obstruate, de viteza de instalare a obstrucţiei
precum şi de anastomozele care ar putea fi deschise în urma instalării obstrucţiei.
Imediat după fixarea embolusului bolnavul resimte o durere puternică în segmentul de sub
ocluzie; în unele cazuri cu obstrucţie a vaselor de calibru mai mic durerea poate fi de mai mică
intensitate, Durerea se accentuează la fiecare mişcare a segmentului ischemiat. Cand vasul
interesat este de calibru mare, durerea poate să fie aşa de puternică încît bolnavul poate dezvolta
crize lipotimice şi chiar o stare de şoc. Obiectiv, încă la cateva minute - o oră de la instalarea
obstacolului bolnavul prezintă abolirea reflexelor, anestezie a tegumentelor, paloare extremă,
absenţa pulsului şi paralizia musculaturii din segmentul de membru fără irigaţie. Important este şi

34
faptul că venele din această regiune apar turtite (colabate), fără sange, la palpare tegumentele
sunt reci. Dacă circulaţia colaterală prin anastomoze nu se restabileşte în cateva ore de la ocluzie
în segmentul ischemiat, se constituie o gangrenă masivă care este anunţată prin apariţia unor
flictene pline cu o serozitate sangvină, tegumentele luând un aspect purpuriu, marmorat.
Gangrena poate merge către mumificarea întregului segment (gangrenă uscată), iar dacă printr-o
soluţie de continuitate (leziune a tegumentelor) din această zonă se produce o infectare, se
realizează o stare foarte gravă (gangrena umedă) cu septicemie ce poate fi rapid mortală.
Dacă se reia circulaţia prin anastomoze, membrul la început palid ischemiat se recolorează
încet, dar durerea mai persistă un timp, fiind explicată prin nevrită ischemică.
Tratamentul trebuie aplicat cât mai repede posibil într-un serviciu de chirurgie prin infiltraţii cu
Xilină 1% sau din primele minute cu heparină i.v. în cazuri de eşec se pot face intervenţii
chirurgicale.

INSUFICIENŢA CIRCULATORIE PERIFERICĂ CRONICĂ

(arteritele obliterante)

Poate fi de două feluri: fie forma subacută sau trombangeita obliterantă Leo Burger, fie forma
cronică de origine ateromatoasă.
Insuficienţele circulatorii subacute şi cronice se constituie lent, insidios, pe parcursul unei
perioade mai îndelungate, provocându-se insuficienţe de irigare mai mult sau mai puţin extinse, în
funcţie de vasele interesate.
Etiologia are la bază în general ateroscleroza vaselor, dislipidemiile, tulburarea
metabolismului glucidic (diabetul), unele infecţii rickettsiene etc.
Ca factori adjuvanţi recunoscuţi unanim pot fi : fumatul, unii factori alergici, toxici etc.
Boala este mai frecventă la bărbaţi peste vârstele de 40—50 ani, iar în privinţa endoarteritei
Leo Burger şi mai devreme, începând cu decada a 3-a de viaţă.
Fiziopatologie. Simptomele din arteritele obliterante se datoresc insuficientei oxigenări a
ţesuturilor ca şi în angina pectorală, metabolismul realizându-se în mare parte prin anaerobioză,
ce produce metaboliţi acizi care irită terminaţiile nervoase senzitive. Şi în cazul acestor afecţiuni
un rol important îl au vasele arteriale colaterale care pot restabili în timp o circulaţie anastomotică
mai mult sau mai puţin eficace.
Anatomie patologică. In arterita obliterantă ateromatoasă se produc proliferări ale intimei,
pornind de la plăcile de aterom, care duc la îngustarea lumenului. In arteriopatia Leo Burger, pe
langă proliferări ale intimei au loc şi îngroşări ale peretelui vaselor în totalitate, în plus boala
afectează deopotrivă arterele şi venele.

35
Simptomatologie. Oricare ar fi tipul arteriopatiei obliterări te cronice, principalul simptom îl
reprezintă claudicaţia intermitentă care este reprezentată prin dureri de tip colicativ apărute la
efort. Cum în cea mai mare parte a cazurilor se localizează la membrele inferioare, durerile tip
claudicaţie apar la mers, pentru fiecare bolnav existând ca particularitate un număr de paşi la care
apare durerea, de obicei în muşchii gambei (molet). Pe măsură ce îngustarea lumenului
progresează, irigaţia structurilor anatomice suferă din ce în ce mai mult astfel că, din acest motiv,
se produc o serie de alte manifestări printre care accentuarea tulburărilor trofice ca : tegumentele
se subţiază, devin pergamentate, părul de pe gambă se subţiază, devine friabil şi cade, unghiile
se îngroaşă devin opace şi sfărâmicioase. In stadii avansate ale bolii se produc gangrene uscate
mai mult sau mai puţin extinse care, dacă nu sunt suprainfectate, duc la mumifiere, iar dacă se
infectează de asemenea duc la gangrenă umedă cu septicemie gravă.
La palpare tegumentele din zona ischemiată sunt reci, iar pulsul adeseori nu poate fi simţit
sau este foarte slab la arterele pedioase, titbialele posterioare, poplitee etc.
Tratamentul poate fi igieno-dietetic şi constă din fizioterapie şi mişcare, masaje blânde ale
musculaturii membrului, gimnastică medicală specială. Alimentaţia trebuie să reducă pe cât posibil
mai ales grăsimile de origine animală precum şi glucidele simple rafinate. Fumatul trebuie interzis.
Ca medicaţie se administrează vasodilatatoare periferice, vitamina PP, Priscol, Complamin,
Xantinol nicotinat, Xilină în infiltraţii periarteriale. In multe cazuri se practică tratament chirurgical
conservator sau radical constând din siimpactectomie lombară, endarteriectomie, transplante
arteriale şi, în cazuri grave, amputaţii de segmente.

BOLILE VENELOR
TROMBOFLEBITELE

Tromboflebita este inflamaţia venei cu formare de trombus intravascular. Uneori se vorbeşte


curent şi de flebotromboză. Cercetările actuale au arătat că, de fapt, sunt unul şi acelaşi lucru, cu
precizarea că în tromboflebită domină procesul inflamator, şi în flebotromboză — procesul
trombotic.
Etiopatogenie. In geneza trombozelor venoase intervin următorii factori determinanţi:
- staza venoasă (în cardiopatii, imobilizări ortopedice prelungite, paralizii etc.)
- hipercoagulabilitatea, adică tendinţa de coagulare intravasculară (trobocitemie, după
splenectomie etc.)
- leziunea endotelială (de ex., în trombangeită după cateterism etc.).

36
Factorii favorizanti, care sunt factori de risc trombogen ce măresc incidenţa
tromboflebitelor, pot fi :
- factori de risc fiziologici (etatea, imobilizarea, sarcina etc)
- factorii de risc patologici medicali (în cardiopatii decompensate, insuficienţă cardiacă
congestivă, neoplazii, hematopatii, poliglobulii, leucoze, anemii, obezitate,
bronhopneumopatii, varice etc.)
- factorii de risc chirurgicali (intervenţii chirurgicale pe abdomen, pelvis etc.).
Anatomie patologică. Gamba cu venele sale este sediul de elecţie al trombozei venoase.
Aici se constituie întai staza venoasă, cu apariţia unor mici urme de trombină care va
determina aglomerarea şi agregarea plachetară, activând astfel procesul de coagulare
intravasculară numit tromboză. Se formează iniţial cheagul (trombosul) roşu (hematii, trombocite,
fibrina) care aderă slab de peretele venos inflamat, putându-se fragmenta şi dând naştere la
embolii.
Simptome. Tabloul clinic diferă după felul în care sunt afectate venele superficiale sau
trunchiurile mari venoase — deci venele profunde.

Tromboflebita superficială. Semnele apar la prima vedere, fiind vorba de afectarea vorbelor
subcutanate. Cordonul dur eritematos şi dureros lămureşte cu uşurinţă diagnosticul, mai ales
dacă apare şi pe un teritoriu varicos. Este foarte importantă însă semnificaţia acestor flebite : la
tineri pot sugera suspiciunea unei trombangeite obliterante, iar la bătrâni, o neoplazie ocultă.
Semne generale nu apar sau sunt minime (febră, discret edem).

Tromboflebitele profunde. Cele mai frecvente sunt ale membrului inferior — respectiv ale
gambei. Durerea în molet sau pe traiectul venei şi edemul — mărirea de volum a gambei — sunt
semnele curente. Durerea poate apărea şi la manevra de dorsoflexie a piciorului (semnul
Homans). Semnele generale (febra etc.) sunt inconstante. Tromboza iliofemurală îmbracă astfel
două aspecte: phlegmasia alba dolens, cu tabloul clasic al flebitei profunde (durere+edem alb
voluminos) pe tot membrul inferior şi phlegmasia coerulea dolens, sau flebita albastră, când la
semnele de flebită extensivă se adaugă şi cele ale ischemiei prin ocluzie arterială (culoare
cianotică). Afecţiunea este gravă, constituind o urgenţă medico-chirurgicală (gangrenă venoasă,
amputaţie sau exitus).
Semnele generale ale infecţiei: febră, frison, stare generală alterată, sînt prezente, ca şi
V.S.H. şi leucocitoza crescute. De reţinut riscul cel mai mare al tromboflebitelor: embolia
pulmonară, cu evoluţie gravă şi adesea letală.
Se mai pot întalni tromboflebitele pelviene (după avorturi septice etc.) şi ale membrului
superior (mai rar).

37
Tratamentul este medical şi chirurgical.
In tromboflebitele superficiale, măsurile antiinflamatoare locale sunt medicaţia
antiinflamatorie (Fenilbutazonă, Indocid).
Se adaugă, după caz, şi antibiotice. Repausul absolut la pat favorizează extinderea
trombozei.
In tromboflebitele profunde şi extensive se adaugă şi anticoagulante. Ele produc liza
cheagului şi previn emboliile pulmonare.
Heparina se administrează i.v. 5 000 u.i. la 4 h, cu controlul timpului de coagulare, care
trebuie menţinut de 2—3 ori peste normal. Heparina este adesea preferată în perfuzii 1 000 u.i./h,
fără să depăşească 30 000 u.i./24 h. Durata tratamentului heparinic este cel puţin 7 zile (uneori,
două săptămani).
După Heparină se are în vedere prevenirea recidivelor trombotice. Aceasta se realizează cu
antivitaminele K (Dicumarina Trombostop), oral timp de 6 săptămani sub controlul timpului de
protrombină (Quik) la 5-7 zile. Având în vedere riscul sângerării, în această perioadă de tratament
se vor evita medicamentele care potenţează aceste efecte (Aspirina, Fenilbutazona, Indocidul,
anabolizantele, corticoizii etc.) şi se administrează vitamina K. Mobilizarea este permisă la cateva
zile de tratament, dacă nu apare febră şi edemul scade.
Uneori se realizează vindecarea clinică foarte rapid, dar rămân destul de numeroase
sechelele postflebitice. Se recomandă pentru aceasta tratamentul fibrinolitic cu streptokinază sau
urokinază. Streptokinaza — administrată i.v. cât mai precoce — produce liza cheagurilor,
prezervă deteriorarea valvulelor venoase şi realizează restitutio ad integrum.
Se dau:
v. 250 000 ui în 20—30 min, urmate de perfuzarea continuă a 100 000 u.i./h la 2—3 zile.
Riscurile acestui tratament sunt mari prin embolizarea trombusului sau prin hemoragii. De
aceea, trebuie făcut cu mare atenţie.
Tratamentul chirurgical are ca obiectiv major trombectomie şi deci eliberarea venei
trombozate (trombectomie cu sonda Fogarty).
Profilaxia are în vedere îndeosebi combaterea factorilor de risc — medicali şi chirurgicali.
Mişcarea şi mobilizarea precoce combat staza. Bandajele (ciorapul) elastice şi masajul asigură o
bună circulaţie de retur.
Scăderea coagulabilităţii, prin administrare de Trombostop tablete (1—2 pe zi) sau pe
Heparină care timp de 5—7 zile nu are risc hemoragic, este eficientă. Se impune o atenţie
deosebită la intervenţiile de chirurgie, urologie, ginecologie, ortopedie etc. Se folosesc Aspirina,
Hidroxiclorochina, Sulfinpirazona, pentru efectele lor antitrombotice.

38
INSUFICIENŢA VENOASĂ CRONICĂ (VARICELE)

Varicele înseamnă dilatarea venoasă.


Etiopatogenie. Multiple cauze pot duce la apariţia varicelor. Sunt varice primitive explicate
printr-o stare constituţională, o hipotonie a peretelui venos pe care o găsim la membrii aceleiaşi
familii. Varicele secundare sunt destul de frecvente, şi anume: în obezitate, după sarcini repetate
după tromboflebite, în ortostatism prelungit cu caracter profesional (frizeri, ospătari, spălătorese
etc.). Ca incidenţă se găsesc mai mult la femei.
Anatomie patologică. Dilatarea venoasă se profilează pe tegumentul superficial, ajungând
uneori de dimensiunea unui deget ca diametru şi luând un aspect sinuos, mai ales pe traiectul
venei safene. Alteori se găsesc aglomerări de varice, constituind pachete varicoase. In genere,
varicele de tip troncular este mai frecvent la bărbaţi, iar varicele difuz, mai ales la femei — fără a fi
o regulă generală. Peretele varicelui se subţiază prin dilatare, putand ceda uşor şi rupându-se
(ex. după traumatisme etc), dând loc la constituirea ulcerului varicos. Ulcerul varicos este o plagă
atonă (fără viaţă, fără vitalitate), cu evoluţie cronică, nemanifestând tendinţă de vindecare cu tot
tratamentul instituit.
Din cauza multiplelor venectazii se produce o stază venoasă pe segmentul respectiv,
îngreuindu-se circulaţia limfovenoasă la retur. Insuficienţa aceasta de drenaj sangvin realizează
tabloul insuficienţei venoase cronice.
Sangele venos încărcat cu C02 stagnând va determina tulburări trofice (dermatoze
pigmentare, ulceraţii etc.), pe care le găsim frecvent la extremităţile inferioare în boala varicoasă.
Simptome. Semnele subiective sunt incomodante pentru bolnav: ameţeli, greutate în
picioare, oboseală şi dureri nocturne sau diurne (picioare ca de „plumb"), fenomene care sunt
adesea apreciate ca reumatice.
Semnele obiective sunt clare. Prezenţa desenului venos şi a ectaziilor venoase — fie
tronculare, fie difuze, ca şi existenţa edemului cronic venos, la început instalat în timpul zilei şi
absent dimineaţa după clinostatismul (repausul din (timpul nopţii) aduc precizările de rigoare ale
diagnosticului.
Acest edem cronic se indurează prin fibrozare, constituind celulita cronică indurată.
Evoluţia. Boala varicoasă o dată constituită devine progresivă. Se poate complica cu
tromboflebite, dermatită pigmentară, eczeme varicoase, erizipel, celulita indurată, ulcer varicos. In
plus, dă şi o notă inestetică gambelor, mai ales la femei, atât prin prezenţa venectaziilor cât şi prin
asimetria de volum a gambelor (una avand un diametru mai mare decît cealaltă).
Tratament. Acesta trebuie să fie complex, continuu, tenace şi să cuprindă :
- Măsuri generale care privesc reducerea ortostatismului, scăderea obezităţii, favorizarea
circulaţiei de retur prin ciorapi sau bandaje elastice la gambe.

39
- Medicaţie venotropă pentru tonifierea peretelui venos (Glivenol, Venoruton etc.). De reţinut
că în varicele izolate sunt indicate injecţiile sclerozante (cu salicilat Na 10—20%, glucoză
66%, clorură de calciu 20% etc.). Bandajele elastice compresive cu pastă zincată se
folosesc în ulcerele trofice.
- Balneo- şi kinetoterapia sunt metode bune de tratament. Hidroterapia cu proceduri
alternante cald, rece (de exemplu: afuziunile, duşul scoţian), gimnastica medicală pentru
tonifierea musculaturii gambelor (inclusiv bicicleta ergometrică) sunt metode curente de
tratament ambulatoriu.
- Tratamentul chirurgical constă în rezecarea înaltă a varicelor tronculare sau a pachetelor
varicoase.
Profilaxia insuficienţei venoase cronice va avea în vedere reducerea sau combaterea
factorilor de risc în etiologia varicelor.

40