Afectarea renală în endocardita

infecțioasă

Pasat Ecaterina, medic-

rezident cardiolog, anul II.
 Definiția endocarditei infecțioase
Endocardita infecţioasă este o infecţie microbiană
endovasculară a structurilor cardiovasculare (valve
native, endocard ventricular sau atrial), inclusiv
endarteriita vaselor intratoracice mari (în canal
arterial patent, în şunturi arterio - venoase, in
coarctaţie de aortă), sau a corpilor intracardiaci
străini (valve prostetice, pacemaker sau defibrilator
intracardiac) cu o mortalitate înaltă și complicații severe.

Habib G., Lancellotti P., et all. Infective

Endocarditis. Guidelines for the management
of Infective Endocarditis. // European Heart
Journal (2015) 36, 3075-3123 ESC
GUIDELINES. 2015
 Incidența globală a pacienților cu
endocardita infectioasa

Incidența anuală a EI constituie 1,9-6,2 cazuri la 100.000 persoane an, cu tendință de creștere în unele variante clinice: nosocomială și
la vîrstnici, ceea ce observăm din studiu efectuat de cercetătorii italieni ș.a că, în ultimele decenii a crescut considerabil EI non-UDIV
[Ferraris L,2013]
 Epidemiologie
 Cea mai crescută incidență este în cazul
utilizatorilor de droguri intravenoase.
 Boala are o preponderență masculină
(2:1), având o vârstă medie de apariție
între 47- 69 ani.
 70- 75% dintre cazurile de EI apar la
persoanele cu leziuni cardiace
predispozante, restul- pe valve indemne.
În ultimii 40- 50 de ani, s-a modificat esențial
pattern- ul endocarditei infecțioase
Condiții predispozante:
 Afecţiunile valvulare degenerative,
 protezele valvulare,
 prolapsul de valvă mitrală

au înlocuit
 cardiopatiiile reumatismale cronice, care
constituiau cea mai răspândită predispunere
cardiacă în trecut
Modificarea pattern- ului
Au apărut noi factori de risc:
 utilizarea de droguri intravenos şi un
spectrul larg de procedee invazive de
diagnostic şi terapeutice:
 protezări valvulare
 catetere intravenoase
 hemodializă
 implante de pacemaker
 implante de defibrilator intracardiac
 Fiziopatologie
Se disting 3 etape:
- Bacteriemie spontană sau nosocomială
- Aderența microorganismelor
- Eventuala invazie a endocardului
valvular.
Primul pas în formarea vegetației este apariția
endocarditei trombotice nonbacteriene, având
ca substrat o injurie endotelială, urmată de
aderența la acest nivel a trombocitelor, care
împreuna cu fibrina formează o vegetație
sterilă. Microorganismele din circulație
colonizează acest trombus preexistent, aceasta
fiind etapa de trecere de la endocardita
nonbacteriană către cea infecțioasă. Odată cu
multiplicarea bacteriană, microorganismele
sunt acoperite de fibrină și plachete, fiind greu
accesibile pentru atacul neutrofilelor.
Injuria endotelială apare în zona de impact dintre jetul
sangvin și velocitatea tisulară.
Conform efectului Venturi, în cazul unui lichid necompresibil
ce curge printr-un tub, trecerea printr-o zonă mai îngustă
a tubului determină ↑ velocității jetului în paralel cu ↓
presiunii.
În rezultat, bacteriile și trombusul apar pe versantul cu
presiune joasă. În regurgitările atrioventriculare,
vegetațiile apar pe versantul atrial, iar în regurgitările
valvelor semilunare pe versantul ventricular.
Infecția se poate extinde către structurile adiacente,
producând fistule, abcese, tulburări de conducere.
 Bacteriemia
Poate fi spontană sau asociată diferitor
proceduri medicale. Ea poate fi
determinată de infecții extracardiace
(pneumonii, pielonefrită), dar cel mai
frecvent are origine dentară/ gingivală,
urmată de manevrele invazive, precum c
bronhoscopia cu tub rigid, colonoscopie,
intervenții în sfera ginecologică/
urologică, ce pot induce bacteriemia.
 Clasificarea EI
După evoluţie:
 Formă acută
 Formă subacută

După origine
 pe valve intacte
 pe valve native:
 cardiopatii reumatismale
 cardiopatii congenitale
 cardiopatii degenarative
 pe valve protezate
 EI a valvei protezate
 Endocardita infecţiosă a valvei protezate
(EIVP) timpurie (precoce):
- infectarea protezei valvulare până la 1 an după
chirurgia valvei
 Endocardita infecţiosă a valvei protezate
(EIVP) tardivă:
- infectarea protezei valvulare peste 1 an după
chirurgia valvei
Clasificarea EI
După activitate:
 Formă activă
 Formă tratată
 Formă recurentă (după eradicarea
completă a infecţiei)
 Formă persistentă (infecţia niciodată nu a
fost eliminată definitiv)
 Endocardită infecțioasă activă
 EI cu febră persistentă
 hemoculturi pozitive sau
 morfologie inflamatorie activă depistată la
chirurgie sau pacient aflat încă sub
tratament antibiotic sau
 histopatologie evidentă de EI activă
 Endocardita infecțioasă vindecată

 iradicarea definitivă a infecţiei

 temperatură corporală normală
 VSH în limite normale
 hemoculturi negative în decurs de 1 an după
finisarea curei de tratament
 EI recurentă
 recădere
- repetarea episodului de EI cu același
microorganism < 6 luni de la episodul inițial.
 reinfectare

- infecție cu un microorganism diferit sau

- repetarea episodului de EI cu același
microorganism > 6 luni de la episodul iniția
Tabloul clinic
 Date obiective
• Suflu nou apărut/ modificarea celui existent
• Paloarea tegumentelor
• Palpitații
• TA diastolică joasă
• Leziuni Janeway
• Noduli Osler
• Hemoragii în așchie
 Semne extracardiace
* splenomegalie moderată
* manifestări oculare:
 pete Roth (hemoragii retiniene ovale cu centrul clar, pal)
 nevrită optică

* episoade embolice:
 embolii cerebrale – în EI cauzată de Staphylococcus aureus cu
vegetaţii pe valva aortală
 emboli aa. femurale – deseori rezultatul EI fungice
 embolie pulmonară – în EI de cord drept la UDIV

* manifestări renale:
 insuficienţă renală datorată:

1) embolililor renali sau

2) glomerulonefritei cu complexe imune
Peteșii

 Conjunctivale
 Tegumentare
 Pe mucoasa
bucală
 Noduli Osler
Noduli mici cu diametrul 1,5mm. Apar în regiunea palmară şi plantară,
dureroşi la palpare, dispar în urma terapiei adecvate.
 Leziuni Janeway
Leziuni Janeway
reprezintă vasculite
septice
caracteristice
pentru EI acută
staficlococică
 Hemoragii în așchie
Hemoragii liniare în așchie, localizate pe
patul unghial, mâini și picioare.
 Pete Roth
Hemoragii retiniale- exudate
flocoase localizate pe retină
caracteristice şi pentru
pacienţii cu boală vasculară de
colagen
 Degete hipocratice

Degete de formă caracteristică unui proces

cronic (EI cu evoluție trenantă)
Diagnostic pozitiv
Stabilirea diagnosticului pozitiv de EI se
efectueaza în prezența:
 2 criterii majore, sau
 1 criteriu major și 3 minore, sau
 5 criterii minore
Investigații de laborator
Evidenţierea germenului cauzal prin hemoculturi este posibilă în mx.
85% din cazuri . Probele de sânge se recoltează chiar din ziua
internării (3 probe separate la interval de mn. 60', cu însămânţări pe
medii diferite: pentru aerobi, anaerobi, fungi); în caz de tratament
antibiotic intempestiv anterior internării se repetă recoltarea de
probe şi la 7 zile. Culturile vor fi incubate mn. 3 săptămâni,
făcânduse periodic frotiuri colorate chiar dacă nu există o creştere
aparentă. Conducerea corectă a tratamentului etiologic presupune,
în afara identificării germenului cauzal, determinarea
sensibilităţii la antibiotice, precum şi a concentraţiilor minime
inhibitorii şi bactericide (CMI şi CMB); persistenţa bacteriemiei la
72h după iniţierea tratamentului antibiotic adecvat sugerează:
 abces (miocardic sau periferic - metastatic);
 eroare de diagnostic etiologic;
 antibiotic inadecvat
 Investigații de laborator
 Hemograma: (anemie, VSH accelerat, leucocitoză ±
neutrofilie ± monocitoză)
 Urinograma (sediment urinar pathologic
(microhematurie ± proteinurie ± cilindrurie)
 Proteina generală (disproteinemie + hiper-γ-
globulinemie)
 Urea, creatinina ( elevate în caz de insuficienţă renală)
 Examinările de laborator nu sunt sugestive numai

pentru EI, ci pot fi caracteristice şi pentru altă patologie

infecţioasă
 Investigații de laborator
 Factorul rheumatoid elevat
 Proteina C reactivă majorată
 Complexe imune circulante crescute
 Reacţia de polimerizare în lanţ, care
demonstrează AND bacterian
se efectuează la pacienţii:
 cu hemoculturi negative şi
 obligator la toţi pacienţii supuşi chirurgiei
cardiace
 Investigații de laborator
 Probe serologice pentru:
 Rickettsii (Coxiella burnetii)
 Chlamidii (Chlamydia psittaci, Chlamydia
pneumoniae şi Chlamydia trachomatis)
 Brucella
 Bartonella
 Spirochete (Spirillum minus)

Aceste probe serologice se efectuiază atunci când se

menţine un grad înalt de suspiciune clinică dar
hemoculturile peste 7 zile de la recoltare sunt
negative.
 EKG
 modificări cauzate de cardiopatiile reumatismale sau
congenitale în contextul clinic sugestiv, în dependenţă de
durata procesului, gradul de activitate şi afectarea
endocardului şi miocardului:
 hipertrofie VS cu suprasolicitare sistolică, hipertrofie VD,
hipertrofie atrială,
 fibrilaţie atrială, fluter atrial, bloc de ram stang sau/ şi drept a
fascicolului His - în cardiopatii reumatismale şi congenitale.
 bloc atrioventricular gr.II, gr.III (în primele 3 zile după
dehiscenţa de proteză sau abces parainelar);
 ECG tablou al ischemiei miocardului în contextual clinic
sugestiv, cauzată de embolii coronariene.
 Echocardiografia
Echocardiografia TTE este singura metodă nesângerândă capabilă de a
detecta şi urmări în timp vegetaţiile, precizând şi fondul cardiopat
preexistent.Sensibilitatea este relativ redusă: confirmă diagnosticul în 50-
75% din cazuri, dar nu-l exclude! Poate da atât rezultate fals-pozitive
(degenerescenţă mixomatoasă, rupturi de cordaje, mixom atrial), cât şi
fals-negative (sensibiitatea pentru vegetaţiile de dimensiuni mici în
specialpentru cele situate pe valve protetice este relativă). Utilizarea
examinării Doppler şi a celei transesofagiene permite evidenţierea:
 microabceselor
 refluării paraprotetice
 colmatării protezelor.
Echocardiografia TEE are o sensibilitate net superioară (95%).
Angiocardiografia TTE constituia unica metodă de vizualizare a vegetaţiilor în
epoca preechografică.
Ecografia abdominală şi tomografia computerizată sunt foarte utile pentru
diagnosticul determinărilor viscerale secundare
 Tablou radiologic
al cutiei toracice este informativ în depistarea:
 Progresării cardiopatiei reumatismale la pacienţii cu EI
 Progresării gradului insuficienței cardiace

În EI de cord drept la UDIV (utilizatorii de droguri intravenoase):

 pneumonii multifocale distructive,
 abcese pulmonare
 semne radiologice ale emboliei pulmonare;

La pacientii cu EI de cord stâng, pe fond de cardiopatii

congenitale cu şunturi cardiace stânga-dreapta – semne
radiologice ale emboliei pulmonare
În EI de proteză valvulară, la examenul radioscopic poate fi
determinată disfuncţia de proteză valvulară
 Investigaţii suplimentare în caz de
complicaţii în EI
 USG organelor interne – pentru depistarea infarctelor
splenice, renale
 Doppler-ul vaselor cerebrale, renale şi membrelor
inferioare pentru precizarea arterei antrenate în proces
 Scintigrafia dinamică a rinichilor
 CT cerebrală, organelor interne – în caz de embolii
cerebrale, renale, mezenterice, splenice
 RMN cerebrală – anevrisme micotice, anevrisme
intracerebrale, embolii septice cerebrale;
 Holter monitoring ECG – în aritmii şi dereglări de
conductibilitate
 Complicații
 Insuficiență cardiacă congestivă
 Complicații neurologice
 Embolii
 Șoc septic
 Complicații nefrologice
 Incidența complicațiilor nefrologice în EI

În ultimii 50 de ani s-a observat o dinamică în creștere și a incidenței complicațiilor nefrologice la pacienții cu EI,
explicată prin majorarea factorilor de risc (hemodializa, chirurgie, anemie, utilizarea medicamentelor nefrotoxice și a
substanțelor de contrast care conțin iod )
Tipurile complicațiilor nefrologice în EI

[Oppert M., 2008, Legrand M,2010, Ferraris L., 2013]

Glomerulonefrita la pacienții cu EI (34-56%)

* Complementul
scăzut
* Ig M, IgG, IgA
 Sindromul nefritic Sindromul nefrotic
•proteinurie • proteinurie masivă
(până la 3,5 g/zi) (> 3,5 g/24 ore)
•hematurie •edeme
•cilindrurie •hipoproteinemie(sub 30
•edeme g/l)
• HTA. •hiperlipidemie
(hipercolesterolemie peste
3 g/l)
 
Nefrită interstițială și necroza tubulară acută la
pacienții cu EI (7-10%)

* Complementul
normal
* Ig M, IgG, IgA,
IgE
Infarctul renal la pacienții cu EI (25-33%)

Tomografia
compurterizată
-
standardul de
aur
 Insuficiența renală acută
la pacienții cu EI (15-20%)
Insuficiența renală cronică
la pacienții cu EI (30-50%)
Marcherii insuficienței renale
 Incidența leziunilor renale în EI

Studiile efectuate în 1987 la decedați și în 2000 la biopsii renale și CT au demonstrat date aproximativ
similare ale leziunilor renale la pacienții cu EI: infarcte renale 41 vs 40%, glomerulonefrite 27 vs 34%,
nefrită interstițială 20 vs 13%.
 Vârsta medie a pacienților cu EI și afecări renale

Studiile în domeniu prezintă date similare referitor la vârsta medie a pacienților cu EI și complicații nefrologice,
dar aceasta din urmă nu coincide cu vârsta medie a bolnavilor cu EI din lotul general. Ceea ce poate fi lămurit prin
pronosticul nefavorabil al pacienților cu EI și afectări renale
 Tratamentul pacienților cu EI
 Iniţierea tratamentului cât mai precoce (întârzierea de la 2 la 8
săptămâini creşte mortalitatea de 2 ori)
 Antibioticoterapia combinată (2 – 3 antibiotice) în doze maxime
administrate intravenos
 Antibioticele se administrează potrivit sensibilităţii la agenţii
patogeni şi CIM
 Corecţia dozei de antibiotice în conformitate cu gradul de afectare
renala
 În caz de ineficienţă a antibioticului, înlocuirea acestuia după 3 – 4
zile;
 Tratament prelungit cu durata medie a antibioticoterapiei:
1. în EI de etiologie streptococică – 4 săptămâni
2. în EI stafilococică și
3. în EI cu bacterii gram negative – 6 – 8 săptămâni până la atingerea
efectului clinic.
Tratamentul antibiotic al EI produse de
streptococi
Tratamentul chirurgical:
Este indicat in 25- 30 % din cazurile EI în faza
acută a infecției și aprox. 20- 40 % în etapele
următoare.
Indicații:
 insuficiența cardiacă ireductibilă
 infecția necontrolată
 prevenirea evenimentelor embolice.
 Mortalitatea pacienților cu EI

Analizând studiile internaționale în domeniu menționăm că mortalitatea cea mai înaltă survine la pacienții cu EI
nosocomială, mai frecventă în Europa și Australia, urmată de mortalitatea la pacienții cu EI non-UDIV, cea mai
frecventă în Australia și SUA, unde este încadrată și EI cu complicații renale [Hill E., 2007]
 Supraviețuirea pacienților cu EI
în dependență de funcția renală

Mortalitatea la pacienții cu leziuni nefrologice este înaltă, iar în caz de IRA progresivă fatală și depinde de injuria funcției renale.
Legrand M., Pirracchio R., et all. Incidence, risk factors and prediction of post-operative acute kidney injury following cardiac
surgery for active infective endocarditis: an observational study. // Crit Care. 2013; 17(5): R220.
Vă mulțumesc pentru
atenție.