USMF ”Nicolae Testemițanu”

Patologia glandei tiroide

medici rezidenți
specialitatea Medicină de Familie
Zinaida Alexa – asistent universitar, d.m.

Release by MedTorrents.com
Hormonii tiroidieni

 Tiroxina T4 – conține 4 atomi

de iod și este secretată în
totalitate de GT,

 Triiodtironina T3 – conține 3
atomi de iod, fiind biologic mai
activă

◦ 80% - conversia T4 în
ţesuturile periferice;

◦ 20% sunt secretate

direct de GT.
 Hormonii tiroidieni
 T4 secretată în totalitate de GT, zilnic 100 μgr
 99,9% - formă cuplată cu proteinele;
 0,03% - forma liberă (fT4)
 T3 provine din 2 procese (80% conversia T4 ţesuturile
periferice şi numai 20% sunt secretate direct de GT) -
zilnic 15-30 g
 99% formă cuplată
 0,3% formă liberă (fT3)
 Necesitatea de Iod
◦ Adulţi 150 μgr
◦ Gravide 200 μgr
Factorii de risc pentru disfuncţia tiroidiană
Factori de risc personali:
•Disfuncţii tiroidiene premergătoare;
•Guşa;
•Tratament chirurgical suportat pe tiroidă
sau cu iod radioactiv;
•Diabet zaharat
•Anemie pernicioasă;
•Leucotrichie;
•Adminictrarea medicamentelor sau
•altor compuşi ce conţin Litiu sau Iod
Factori de risc familial:
•Prezenţa patologiei tiroidiene;
•Anemie pernicioasă;
•Diabet zaharat;
•Insuficienţă corticosuprarenală
primară
Depistarea ocazională a indicilor
suspecţi pentru hipertiroidie:
•Hipercalcemie;
•Fosfataza alcalină majorată;
•Enzime hepatice valori crescute.
Sindromul de tireotoxicoză
 Hipertiroidia - reprezintă funcția în exces a glandei tiroide și se
poate prezenta clinic sub mai multe forme, toate având în comun
încărcarea organismului cu hormoni tiroidieni.

 Tireotoxicoza - reprezintă deci complexul clinic (semne viscero-

metabolice), hormonal și biochimic indus de intoxicația acută sau
cronică cu hormoni tiroidieni, indiferent de sursa acestora
(endogenă sau exogenă).

 Tireotoxicoza – sindrom clinic datorat unui exces de hormoni

tiroidieni de orice geneză:
◦ determinat fie de creşterea funcţiei tiroidiene,
◦ fie de distrucţia parenchimului tiroidian sau
◦ aport exogen de hormoni tiroidieni
Sindromul de tireotoxicoză
 Tireotoxicoză cauzată de producerea excesivă a HT de către GT:
 Guşa difuză toxică
 Autonomia funcţională a GT (unifocală – adenom tireotoxic şi
multifocală – guşa toxică multinodulară)
 Tireotoxicoza iodindusă
 Tiroidita autoimună în faza tireotoxică
 Tireotoxicoză indusă de TSH
 Tirotoxicoză trofoblastică
 Tireotoxicoză gestaţională tranzitorie
 Tireotoxicoză cauzată de producerea în exces a HT în afara GT:
 Struma ovarii
 Mt cancerului tiroidian ce produc HT
 Tireotoxicoza care nu este cauzată de hiperproducerea HT
 Iatrogen
 Faza tireotoxică a tiroiditei subacute
Clasificarea tireotoxicozei
Formele Caracteristici

Tireotoxicoza subclinică Tablou clinic absent sau slab manifest

TSH este diminuat
fT3, fT4 în limite normale

Tireotoxicoza manifestă tablou clinic manifest

TSH evident redus
fT3, fT4 majorați

Tireotoxicoză complicată semne clinice exprimate maximal

fibrilație atrială și IC
hipocorticism relativ
modificări distrofice a organelor
parenchimatoase
psihoze
deficit de masă corporală
 Codul bolii: E05-Tireotoxicoză

 E05.0 – Tireotoxicoză cu guşă difuză

 E05.1 – Tireotoxicoză cu guşă toxică uninodulară

 E05.2 – Tireotoxicoză cu guşă toxică multinodulară

 E05.3 – Tireotoxicoză cu ţesut tiroidian ectopic

 E05.4 – Tireotoxicoză artificială

 E05.5 – Criza tireotoxică sau coma

 E05.8 – Alte forme de tireotoxicoză

 E05.9 – Tireotoxicoză neprecizată

 Hipotiroidia - sindrom clinic şi biochimic
determinat de deficitul hormonilor tiroidieni.

Codul bolii (CIM 10)

 E00 – Sindrom de deficit Iodat congenital

 E03 - Alte forme de hipotiroidie
 E06.3 - Tiroidita autoimună Hashimoto
 E23.0 - Hipopituitarism
 E89.0 - Hipotiroidie postprocedurală
Sindromul de hipotiroidie
 Hipotiroidie primară
 Hipotiroidie cauzată de micşorarea ţesutului tiroidian
funcţional
 Hipotiroidie congenitală
 Hipotiroidie după strumectomie
 Hipotiroidie în urma patologiilor autoimune (TA forma atrofică)
 Hipotiroidia după iradiere
 Hipotiroidie după tiroidita subacută
 Hipotiroidie pe fondal de tumori tiroidiene
 Hipotiroidie determinată de dereglarea sintezei HT
 Guşa endemică
 Guşa sporadică
 Medicamentos
 Alimente zobogene
 Hipotiroidie secundară şi terţiară (de origine centrală)
Clasificarea hipotiroidiei primare
Severitatea Modificări de Manifestări clinice
laborator
Subclinică TSH crescut, Asimptomatic sau prezența
fT4 - normal semnelor clinice nespecifice

Manifestă TSh crescut, Manifestări clinice caracteristice

fT4 - sczut hipotiroidiei

Complicată TSH crescut, Tablou clinic manifest cu

fT4 scăzut complicații: poliserozite,
insuficiență cardiacă, cretinism,
mixedem, coma hipotiroidiană
 Factorii de risc

 sexul feminin,
 vârsta peste 60 ani
 fumatul
 deficit iodat, tiroidita autoimună
 istoric personal şi familial de boli autoimune
 antecedente de afecţiuni tiroidiene: guşa difuză, guşa nodulară, tiroidită,
hipotiroidie,hipertiroidie.
 intervenţii anterioare tiroidiene: tiroidectomie, I 131, radioterapia regiunii
cervicale
 status postpartum
 medicamente: amiodarona, litiu, substanţe ce conţin iod, aminoglutetimida,
interferon-α, talidomida, stavudina
 tratament de substituţie incorect (în doze insuficiente).
 tratament cu antitiroidiene de sinteză
 afecţiuni hipotalamo-hipofizare (intervenţii chirurgicale/ iradiere).
 Screening
Pacienţi
Pacienţice
ceprezintă
prezintă
factori
factoride
derisc:
risc: Femeile
Femeile>>3535
ani,
ani, Femeile
Femeile
Anamneza;
Anamneza; bărbaţii
bărbaţii>>50
50ani
ani însărcinate:
însărcinate:
Examenul
Examenulclinic;
clinic; Dozarea
Dozarea
DozareaTSHTSH DozareaTSH
TSH
lalafiecare
fiecare55ani.
ani. lalaprima
primavizită
vizitălala
Palparea
Palpareaglandei
glandei medic.
tiroide; medic.
tiroide;

Dozarea
DozareaTSH.
TSH.
Persoanele Femei
Femeipeste
peste3535ani
anişi
Persoanelecu
cufactori
factoride
derisc
risc bărbaţi peste 65 ani
şi
pentru
pentruhipotiroidie
hipotiroidie bărbaţi peste 65 ani

 
anamneza Dozarea TSH la fiecare 5 ani
 examenul clinic
 palparea glandei tiroide
 dozarea TSH

Screening-ul
Femei
Femeiîn
înperioada
perioadade
de Nou-născuţi
Nou-născuţi
sarcină
sarcină

 
Dozarea TSH la prima vizită
Dozarea TSH în primele 4 – 5
la medic
zile de la naştere (în
maternitate)
Afecţiuni ale glandei tiroide fără
modificarea funcţiei
 Guşa eutiroidă
 Guşa endemică
 Guşa sporadică
 Guşa iatrogenă

 Neoplazia tiroidiană
 Tumori benigne
 Tumori maligne

 Tireodite
 Acute (purulent şi nepurulentă)
 Subacute (de Kerven)
 Cronice (autoimună, fibroasă, indoloră şi postpartum)
 Efecte asupra diverselor organe
Hipertiroidie Efecte Hipotiroidie
•Tahicardie Aparatul cardiovascular •Bradicardie
•Debit cardiac crescut •DC scăzut
•Tahiaritmie •Blocuri AV

•Manifestărimiasteniforme Muşchi •Miotonie

•Decontracţie rapidă •Crampe
•Decontracţie lentă
•Hiperexcitabilitate,
agresivitate Sistem nervos •Apatie,Lentoare ideativă
•Nervozitate,Stări de confuzie •depresie

•Tranzitaccelerat, scaune Tractul digestiv •constipaţie

frecvente
Hipersudoraţie, Sete,Termofobie Termogeneză •Frilozitate

Extremităţi calde •hipotermie

Calde, fine, umede Tegumente •Tegumente infiltrate (mixedem)

Albire precoce a părului •Aspre, Palid-gălbui,
(carotenodermie), Păr aspru, uscat
•Turnoveraccelerat Sistem osos •Încetinirea
osificării
•Osteoporoză şi hipercalcemie •Hipercondensare diafizară

•Leucopenie,Eritropenie,trombocit Hematopoieză •Anemie normo sau macrocitară

openie
Planul de investigaţii
 Palparea glandei tiroide
 Dozarea hormonilor tiroidieni (T3, fT3, T4, fT4, TSH)
 Marcherii autoimunităţii AntiTG, Anti TPO, Anti
rTSH
 USG glandei tiroide
 Scintigrafia glandei tiroide
 Puncţia glandei tiroide
 Analizele generale şi biochimice (fracţiile lipidice,
proteina)
 Palparea glandei tiroide

Clasificarea (O. V. Nicolaev, 1966)

gradul 0 - glanda tiroidă nu se
palpează
gradul I – se palpează istmul tiroidian
mărit
gradul II – se palpează ambii lobi
gradul III – sunt vizibili ambii lobi şi
istmul tiroidian (îngroşarea gîtului)
gradul IV – mărirea excesivă a
glandei tiroide (guşă vizibilă)
gradul V – guşă de dimensiuni mari.
Notă: gradul I şi II corespund
hiperplaziei glandei tiroide, iar
gradul III – V constituie guşa.
Clasificarea (OMS 2001)
 0 – gușa nu este, lobii mai mici ca
falangele distale ale policelui
 I– gușa se palpează, dar nu este
vizibilă, dimensiuni mai mari ca
falanga distală a policelui, dar nu este
vizibilă (pot fi prezenţi noduli
tiroidieni)
 II – gușa se palpează şi este vizibilă
 USG glandei tiroide
 USG nu este o metodă de screening,
se efectuază la necesitate doar după
palparea tiroidei

 Determină structura,
Площадь
dimensiunile formațiunilor поверхност Мальчики Девочки
и тела (м2)
nodulare și 0,8 4,7 4,8
volumul glandei tiroide 0,9 5,3 5,9
1,0 6,0 7,1
1,1 7,0 8,3
 Volumul glandei tiroide
1,2 8,0 9,5
◦ femei - 18ml,
1,3 9,3 10,7
◦ bărbați - 25 ml 1,4 10,7 11,9
1,5 12,2 13,1
1,6 14,0 14,3
 V = [(l xL xG) + (l xL xG)] x 0,479
1,7 15,8 15,6

Площадь поверхности тела (ППТ) можно рассчитать по номограммам или по формуле (В – вес в килограммах, Р – рост в сантиметрах):
ПТ = В0,425 х Р0,725 х 71,84 х 10-4
Dimensiunile USG a glandei tiroide
Lăţimea 13-18mm
Grosimea 16-18mm
Lungimea 45-60mm

Grosimea istmului 2-6mm

Volumul glandei tiroide

◦ Bărbaţi 7,7-22,6cm3
◦ Femei 4,55 – 19,32cm3
Carateristica USG
Patologia Semne USG
GDT Mărire difuză în dimensiuni
 hipoecogenitate difuză
Hipervasculariyare exprimată difuyă

Tiroidita Mărirea dimensiunilor anteroposterioare şi lăţimii lobilor – hipertrofică;

autoimună forma atrofică dimensiuni micşorate, sau normale
Hipoecogenitată neomogenă cu diversă intensitate
Structură neomogenă de la micro la macrogranulară
hipovascularizare

Tiroidita subacută Mărirea dimensiunilor

Hipoecogenitate locală sau difuză
Zone de hipoecogenitate de diverse dimensiuni şi forme
Direroasă la examinare
Scăderea vascularizării

Tiroidită acută Mărire în dimensiuni din contul unui lob

Hipoecogenitate locală sau difuză
Structură neomogenă cu zone de hipoecogenitate de diferită structură
Creşte vascularizarea în zona afectată
Scintigrafia glandei tiroide
 Unica metodă de vizualizare funcțională a glandei tiroide.
 Indicații:
◦ Formațiuni nodulare în regiunea gâtului
◦ Suspecție la ectopia glandei tiroide
◦ Gușa retrosternală
◦ Autonomie funcțională a glandei tiroide
◦ Recidv a gușii nodulare
◦ Necesitatea aprecierii activității de captare a izotopului în cadrul pregătirii
pentru tratament cu I radioactiv
 Prezintă date:
◦ Activitatea funcțională a țesutului
◦ Caracteristici anatomo-topografice (zona de localizare, forma, prezența
țesuturilor aberante, dereglări structurale)
Suspecţie de tireotoxicoză

Examen clinic Acuze, anamnestic şi examinare

clinică
Palparea glandei tiroide

Investigaţii obligatorii Hemograma

Glicemia

Ecografia glandei tiroide

ECG

Investigaţii Examen biochimic

suplimentare Dozarea hormonilor TSH, T4

ECHOCG

Examen radiologic

Ecografia organelor abdominale

Consultaţia specialiştilor
Tratamentul tireotoxicozei
 Formele cu secreție excesivă de HT
◦ Antitiroidiene de sinteză (carbimazol, tiamazol, propiltiouracil)
înhibă toate etapele de sinteză a HT
 Principii
 Se începe – cu doze mari până la stabilirea eutiroidiei, cu
scăderea treptată a dozei până la doze de susținere 5-10-15
mg
 Durata tratamentului – 1,5 – 2 ani
 Controlul – leucocitelor, transaminazelor
◦ Tratament simptomatic: β-blocante, sedative, hepatoprotectori
etc

 Formele fără hipersecreție de HT

◦ ATS nu sunt binevenite
◦ Se administrează mai des tratament simtomatic cu β-blocante
 Monitorizarea pacienţilor cu GDT

Control clinic de 6 ori pe an (în formele severe de GDT – în

fiecare lună). Examen oftalmologic – 1–2 ori pe an.

Dozarea T3, T4, TSH la 4–8 săptămîni de la iniţierea

tratamentului, iar după stabilirea dozei de menţinere – 1 dată
la 2–3 luni.

Dozarea Anti-TPO, Anti-TG, Anti-rTSH la început şi apoi 1 dată

la 6–12 luni.

Ecografia glandei tiroide se va efectua la iniţierea tratamentului

şi, ulterior, la 6 – 12 luni.
Criterii de spitalizare
 Tireotoxicoză gravă;

 Dezvoltarea complicaţiilor (SCV, SN, musculare, etc );

 Criza tireotoxică;

 GDT primar depistată;

 GDT la gravide;

 GDT la copii;

 Boli concomitente severe;

 Dificultăţi de diagnostic şi elaborarea tacticii de tratament.

Monitorizarea pacienţilor se efectuiază doar
de medicul endocrinolog
 Control de 6 ori pe an (formele severe – fiecare lună);

 Examen oftalmologic 1-2 ori pe an;

 ECG – la fiecare vizită;

 Dozarea hormonală – la 4-8 săptămâni la iniţierea terapiei, la

stabilirea eutiroidiei – 1 dată la 2-3 luni;

 Dozarea anticorpilor (AntiTPO, Anti-rTSH, Anti –TG )la debut apoi

1 dată la 6-12 luni;

 Ecografia glandei tiroide la iniţierea tratamentului apoi la 6-12 luni;

 AGS la iniţierea tratamentului 1 dată la 10 zile, după obţinerea

eutiroidiei 1 dată în lună.
Supravegherea se efectuiază de medicul
endocrinolog timp de 2 ani
După dispariţia tireotoxicozei,
După tratamentul chirurgical sau cu Iod
radioactiv

Pacienţii operaţi – control clinic,

paraclinic (T3,T4, TSH) şi ecografic la
fiecare 3 luni în primul an şi la fiecare 6
luni în al doilea an.
Supravegherea pacienţilor cu tireotoxicoză de medicul
de familie:

După finisarea monitorizării de către

endocrinolog;
Perioadă de 2 ani
Examen clinic anual.
La necesitate:
 Ecografia glandei tiroide
 Dozarea hormonală
 Examen oftalmologic
Algoritmul de diagnostic al hipotiroidiei
Algoritmul dispensarizării pacienților cu
hipotiroidie subclinică
Tratamentul
 Tratamentulva fi efectuat de către medicul
endocrinolog.

 Tratamentul este permanent cu preparate

tiroidiene (Levotiroxin – L-Thyroxin, Euthyrox;
Triiodtironina, preparate combinate - Tireotom).
◦ Principii se va începe tratamentul cu doze mici treptat
majorând doza până la o doză ce va menține indicii
hormonali în limitele normei.
Reguli de administrare

 LT4 se administrează dimineaţa

 Cu 30 min înainte de masă

 Preparatele ce conţin carbonat de calciu nu se

administrează împreună cu LT4, micşorează
biodisponibilitatea acestuia, se transferă mai târziu

 LT4 se sistează în ziua când este dozat fT4

Supravegherea pacienţilor cu hipotiroidie

În hipotiroidia secundară şi terţiară

 Dozarea TSH este inutilă.

 Supravegherea biologică
presupune dozarea fT4 şi fT3.
 Supravegherea pacienţilor cu hipotiroidie

În hipotiroidia primară

 După iniţierea tratamentului de substituţie dozarea TSH

se va efectua la 6 – 8 săptămâni.

 După ajustarea dozelor terapeutice de LT4,

un control repetat a TSH se va efectua la minim 8 – 12 săptămâni.

 La pacienţii corect echilibraţi, controlul biologic prin determinarea

TSH este justificată la fiecare 6 – 12 luni.

În unele cazuri (tratament cu amiodaronă,

instabilitatea inexplicabilă a hipotiroidiei, suspecţie
de necomplianţă la tratament) se va doza şi fT4.
Formațiunile nodulare ale
glandei tiroide
Nodul – formațiune nodulară a glandei tiroide, care
posedă capsulă; ce se determină la palpare sau la alte
metode de vizualizare
Metode de diagnostic
Aprecierea TSH, și ulterior la necesitate
fT4
USG glandei tiroide
Scintigrafia glandei tiroide
Puncția cu ac subțire
Algoritmul de diagnostic și tratament al
gușii nodulare
Patologia tiroidiană
în zonele cu deficit de iod:

profilaxie, depistare și conduită la etapa asistenței

medicale primare
 Importanța Iodului
Iodul – microelement alimentar indispensabil pentru
sinteza hormonilor tiroidieni;

Cantitateatotală în organismul omului 15-20mg,

jumătate este concentrat în tiroidă;

Acțiunea iodului asupra sintezei HT este dependent de

cantitatea acestuia;

Necesarul zilnic recomandabil este în strictă dependență

de vârstă.
 Tireoglob T3, T4 Tireoglob
ulin ulin
COLOID
Tireoglob Tireoglob
ulin ulin
TIREOGLOBULIN

T3, T4

Tireoglob
ulin

Mecanism de păstrare a I,
Sursa de bază a I ;
I de 2-3 ori mai mare decât
transportul din sânge
I SÎNGE
Dozele zilnice de iod recomandate de OMS

copii 1 an – 50 mcg

copii 2-6 ani - 90 mcg

copii 6-12 ani - 120 mcg

adulți – 150 mcg

gravide – 200 mcg

bătrânii – 100 mcg

Necesitatea în Iod (OMS 2007)

Grupa Norma Mai mult decât doza

mcg/zi adecvată

Copii până la 2 ani 90 Peste 180

Femei gravide 250 Peste 500

Femei care alăpteză 250 Peste 500

Administrare excesivă 1000mcg/zi

Doze maximal admisibile
Grupa de vârstă Comisia Europeană/
Institutul de medicină SUA
mcg/zi
1-3 ani 200/200
4-6 ani 250/300
7-10ani 300/300
11-14ani 450/300
15-17ani 500/900
Adulți 600/1100
Gravide 600/1100
Deficit de Iod
•Crește raportul MIT/DIT și T3/T4
•Sporește reutilizarea I
•Scade concentrația coloidului
•Majorarea HT eliberați
Exces de Iod
Acțiune bifazică:
•Efect scurt – stimulează secreția HT;
•Efect de lungă durată – inhibă
organificarea Iodului cu inhibarea
secreției HT – efectul Wolf-Chaikov

I
I I
Mecanisme de compensare
 IOD

Insuficiență Exces

Patologie
ioddeficitară Patologie iodindusă
 Definiție

Patologia ID (conform OMS) întruneşte toate

stările patologice, care se dezvoltă la populaţie
ca urmare a deficitului de Iod, şi care pot fi
preîntâmpinate prin administrare de preparate
de iod.
"«КРЕТИНИЗМ»Иллюстрация к книге "Зоб для практических врачей и
хирургов" Франца Игнаца Киллихеса, Прага, 1821 год ("Kropf fur
pracktische Artzte und Wundarzte" Franz Ignaz Killiches, Prag, 1821)
Datele OMS

 1,5 mlrd (30%) - au un risc majorat pentru un deficit

de Iod;

 655 mln – este prezentă gușa endemică;

 43 mln - suferă de deficit mintal din cauza deficitului

de Iod;

 15-20% scăderea IQ.

 Spectrul patologiei ID (OMS 2001)
Grupele de vârstă Patologia
Perioada intrauterină Avorturi
Născuţi morţi
Anomalii congenitale
Mortalitate perinatală crescută
Mortalitate infantilă crescută
Cretinism neurologic: deficit mintal, surditate,
strabism
Cretinism mixedematos (hipotiroidie, nanism)
Dereglări psihomotorii

Nou-născuţi Hipotiroidie neonatală

Copii, adolescenţi Dereglări a dezvoltării fizice şi psihice

Adulţi Guşă
Tireotoxicoza iodindusă

Toate vârstele Guşă

Hipotiroidie
Dereglarea funcţiei cognitive
Captarea crescută a I în catastrofe atomice
 Criteriile OMS pentru aprecierea gravității
endemiei de Iod

 Răspândirea gușii eutiroide (palpator)

 Volumul glandei tiroide (USG)

 Concentrația tireoglobulinei – proteină sintetizată de

glanda tiroidă și captează moleculele de Iod

 Nivelul TSH

 Mediana ioduriei
Aprecierea gravității endemiei de Iod

Frecvența gușii datele USG Mediana ioduriei

% mcg/l

Aport normal <5 > 120

Deficit ușor 5 - 19,9 60 - 120
Deficit moderat 20 - 29,9 25 - 50

Deficit sever > 30 < 25

Spectrul patologiei ioddeficitare în dependență de utilizarea iodului
(P. Laurberg 2001)

Deficitul de Mediana Spectrul patologiei ioddeficitare

iod ioduriei
mcg/l
Grav < 25 Anomalii de dezvoltare a SNC
Dereglări reproductive
Mortalitate infantilă
Gușa
Hipotiroidia

Moderat 25-60 Hipotiroidie neonatală tranzitorie

Scăderea IQ
Gușa eutiroidiană
Tireotoxicoza la adulți și bătrâni

Ușor 60-120 Gușa eutiroidiană

Tireotoxicoza la bătrâni

Normal 120-220
Parametru Țările cu deficit de Iod Țările cu aport crescut
(Moldova, Rusia, țările de Iod (Japonia, SUA)
Europei)

Gușa difuză Frecvența înaltă frecvență mai joasă

eutiroidiană și gușa
nodulară

Patologii autoimune rar întâlnite mai des

Iodul radioactiv Acumularea înaltă Acumulare diminuată

Cancerul nediferențiat Mai frecvent În cazuri rare

(folicular)
Influența aportului de Iod asupra patologiei
tiroidiene
Patologia glandei tiroide determinată de
deficitul de iod

1. Gușa difuză eutiroidiană (netoxică)

2. Gușă nodulară eutiroidiană (coloidală)

3. Autonomia glandei tiroide și adenomul tireotoxic – cu

apariția tireotoxicozei

4. Hipotiroidia determinată de ioddeficiență (deficit sever)

aport de Iod < 25mcg/zi
Noțiuni generale

Gușă – mărirea glandei tiroide

Gușa poate fi prezentă în diverse patologii care se deosebesc
etiologic și diferă după metoda de tratament:
- Gușa difuză toxică
- Tiroidita autoimună
- Procesele inflamatorii (tiroidite)
- Tumori

Gușă nodulară – mărirea glandei tiroide cu prezența unor formațiuni

nodulare

Tireotoxicoză – complex clinic hormonal indus de excesul de hormoni

tiroidieni, (cel mai frecvent determinată de GDT sau de autonomia
funcțională a tiroidei)
Mecanisme patogenetice de dezvoltare a gușii

Sensibilitate crescută a tireocitelor

la acțiunea factorilor de creștere

tireocit tireocit
TSH ↑
Stimularea glandei tiroide
T3, T4 ↓ Deficit de Iod
de către TSH și alți
factori de creștere
(IGF1, EGF, FGF, TGFβ)

HIPERTROFIE HIPERPLAZIE
Evoluția deficitului de Iodevoluția
Măsuri profilactice pentru a evita
ulterioară spre tireotoxicoză

Glanda tiroidă normală

Hiperplazia și hipertrofia compensatorie a glandei tiroide cu

dezvoltarea gușii difuze eutiroidiene, caracteristică persoanelor tinere
(copii, adolescenți, tineri)

Tireocitele cu activitate proliferativă mai înaltă fiind cronic

hiperstimulate vor conduce la formarea nodulilor – gușă nodulară –
vârsta 30-40 ani

Autonomie funcțională - gușa nodulară sau

multinodulară toxică – vârsta 40-60 ani

Faza autonomiei decompensate – vârsta peste

50-60 ani
Acțiunile medicului de familie

Evaluați – prezența modificărilor în glanda tiroidă

◦ palparea glandei tiroide
◦ USG tiroidiană

Apreciați - grupele de risc pentru dezvoltarea patologiei

tiroidiene în zonele cu deficit de Iod

Promovați și efectuați – măsurile profilactice

 Pacient care prezintă următoarele simptome:

 discomfort în regiunea anterioară a

gâtului, provocat de haine; MAJORITATEA
Patologie tiroidiană!!!
 senzație de compresie, “nod în gât”; Consultația
endocrinologului!!!
 dereglări de deglutiție;

 tuse;

MINORITATEA
 disfonii de divers grad Palparea glandei
tiroide
 Expresivitate maxima la emoții.

ATENȚIE – numai gușa de mărimi

considerabile poate determina astfel de
semne.
Cum să luptăm cu patologia ioddeficitară???

profilaxia în masă

profilaxia în grup

profilaxia individuală
Profilaxia în masă

 Integrarea sărurilor de Iod în alimentele cele mai răspândite (sare, apă,

pâine)

 La 1kg de sare se adauga 40mg iodat de Kaliu deoarece este mai stabil ca
iodidul (1 gr sare – 0,04mg iodat de K);

 DE CE SAREA?
◦ Este utilizată practic de toată populația
◦ Este un produs ieftin, accesibil tuturor;
◦ Sarea este utilizată în cantități mici, și deci se poate de introdus o
cantitate mai mare de Iod;
◦ Costul sării iodate nu diferă de cel al sării obișnuite
 Profilaxia în grup

 Administrarea preparatelor ce conțin Iod grupelor cu un risc sporit

pentru dezvoltare patologiei ioddeficitare;

 Copii și adolescenții care sunt în colective organizate;

 Sunt folosite produsele alimentare iodate sau preparatele de Iod

(Kaliu Iodid);

 Gravidele formează un grup de risc, însă în acest caz nu putem

vorbi despre o profilaxie în grup.
 Profilaxia individuală

La toate persoanele (copiii, persoanele tinere,

gravidele), cu dozele ce depind de necesitățile
fiziologice;

EXCEPȚIE!!! Necesită consultația endocrinologului:

◦ Persoanele care au o suferință a glandei tiroide;
◦ Persoanele ce au trecut vârsta de 50 ani, în special
cei care toată viața au locuit în teritoriu cu deficit
de iod.
 Se poate oare de a combate deficitul de iod prin alimentare?

Produsul Cantitatea de Iod în 100g de produs,

mcg
Pește de mare 5 - 400
Pește de apă dulce (neprelucrat) 243
Pește de apă dulce (prelucrat termic) 74
Scrumbie proaspătă 66
Scrumbie în ulei 6
Crevete proaspete 190
Crevete prelucrate 11
Produse lactate 4-11
Carne 3
Ouă 10
Pâine 6–9
Zarzavaturi 6 - 15
Legume 1-10
Cartofi 4
Important de cunoscut
 Consumul de Iod trebuie să fie dozat, necesită administrări
de doze fiziologice.

 Măsurile dietetice nu permit această dozare fixă;

 Preparatele de Kaliu Iodid dozate sunt cele mai frecvent

utilizate pentru profilaxie;

 Administrarea dozelor ce întrec cu mult dozele fiziologice,

pot conduce la dezvoltarea unor patologii a glandei tiroide.

 IODUL ESTE BENEFIC DOAR CU MĂSURĂ!!!

Indicații pentru administrarea preparatelor de
Iod

 Profilaxia deficitului de Iod și gușii difuze eutiroide

(grupele de risc – copii, adolescenți, gravide)

 Tratamentul gușii difuze eutiroide (copii,

adolescenți, adulți, în special gravide)

 Tratament complex cu levotiroxin a gușii difuze

eutiroide
 Doze profilactice

Grupul de pacienți Dozele recomandate

Copii până la 12 ani ¼ - ½ tab în zi (200 mcg)

Adulți ½ - 1 tab în zi (200 mcg )

Gravide, perioada lactație 1 tab în zi (200mcg)

Profilaxia recidivei după intervenție 1/2 – 1 tab în zi (200mcg)

chirurgicală
(gușă nodulară)
Contraindicații

 Hiperfuncția glandei tiroide de orice geneză

 Gușa nodulară cu acumulare crescută a preparatului

(nod fierbinte) și/sau concentrație a TSH <0,5mU/ml

 Sensibilitate crescută pentru preparatele de Iod

Reacții adverse ale profilaxiei deficitului de Iod

 Dezvoltarea tireotoxicozei iod-induse – primar descris în

1821, este folosit termenul de iod-basedow. 1928 Plummer
a demonstrat că tireotoxicoza iod-indusă apare pe fondal
de gușă difuză sau nodulară. Frecvența cazurilor de
tireotoxicoză iod-indusă a crescut după debutul profilaxiei
cu Iod.
◦ Acest tip de tireotoxicoză are un caracter tranzitor.
◦ Se dezvoltă la persoanele în vârstă
◦ Pe un fondal de patologie tiroidiană

 Administrarea dozelor mari de Iod (preparate antiaritmice)

Supradozarea Iodului

Apariția patologiei autoimune – a fost

demonstrată în cazul experiențelor pe animale,
și doar în cazurile administrării îndelungate a
unor doze de Iod ce întrec de zeci și sute de ori
dozele fiziologice.

!!! Dozele fiziologice de Iod nu duc la creșterea

frecvenței patologiei autoimune.
Gușa difuză eutiroidiană

 Cauza cea mai frecventă 90% - deficitul de iod.

 Afectează mai des femeile.

 50% apare până la 20 ani, încă 20 % până la 30 ani – patologie a

persoanelor tinere

 Apare în perioadele ce necesită o suplimentare de iod – adolescență,

sarcină și lactație

 Formarea gușii este o reacție compensatorie a organismului poate fi

unica manifestare fără semne clinice

 Hipotiroidia din cauza deficitului de iod se dezvoltă în cazul unui

aport de Iod < 25mcg/zi
Metode de tratament

 Monoterapie cu Iodomarin (200µgr)

 Monoterapie cu Levotiroxin

 Tratament combinat Iodomarin

+ Levotiroxin
Avantaje și dezavantajele diferitor metode de tratament
Preparat Avantaje Risc și restricții
L-Thyroxin  Eficacitate terapeutică înaltă  Alegerea individuală a dozei

 Monitorizarea dozei

 Dificultatea tratamentului și evidenței

Preparate de  Caracter etiopatogenetic  Limitarea administrării persoanelor

Iod peste 50 ani;
 Dozele fiziologice nu influențează
funcția glandei tiroide  Risc de tireotoxicoză iodindusă

 Relativ eftine  Dezvoltarea reacțiilor autoimune?

Tratament  Eficacitate terapeutică înaltă  Costul relativ crescut al tratamentului

combinat
 Reacții adverse rare și fenomenul
”rebound” foarte rar
 Tratamentul gușii difuze eutiroide cu preparate de Iod

Efectul se apreciază
Copii
Doza - 100mcg
se poate majora:în zi
dupăCopii
4-6seluni
Efectul de
–apreciază
150-200mcg/zi
Adolescenți,
Copii
Doza - 100mcg
se poate adulți
majora:
Adolescenți, zi-
în300-
adulți
tratament,
după –după
4-6 luni
Copii
200mcg
Adolescenți,
500mcg
rezultatele în zideadulți
150-200mcg/zi
USG
Adolescenți, -
adulți 300-
tratament, după
200mcg
500mcgîn zi
rezultatele USG

Dac
Dac
ăă nu nu
este
este
obți
obți
nut
nut
scop
scop
ul
ul se se
trec
trec
ee la la
etap
etap
aa aa
II
II
care
care
prev
prev
ede
ede
adm
adm
inist
inist
rare
rare
aa
prep
prep
arat
arat
elor
elor
tiroi
tiroi
dien
dien
ee
*(L-
*(L-
Thy
Thy
roxi
roxi
n)
n)
cu
cu
scop
scop
de
de
supr
supr
imar
imar
ee aa
valo
valo
rilor
rilor
TSH
TSH
la
la
nive
nive
lul
lul
mini
mini
m-
m-
nor
nor
mal.
mal.
Patologia tiroidiană şi sarcina
Ce este important de cunoscut ?

În timpul sarcinii au loc modificări în funcţia GT (glandei tiroide).

Sarcina este un factor puternic, care stimulează GT, care în anumite
condiţii pot avea caracter patologic;

Pentru dezvoltarea normală a fătului, în special la etapele iniţiale ale

embriogenezei, este necesar un nivel normal de HT;

Principiile de diagnostic şi de tratament la gravide se deosebesc de

metodele standarte;

Hipotiroidia cât şi tireotoxicoza, pot cauza scăderea fertilităţii la femei şi

sunt factori de risc a apariţiei diferitor dereglări la făt;

Sarcina poate apărea şi pe fon de PGT;

Indicaţiile pentru întreruperea sarcinii şi pentru tratament chirurgical a

PGT sunt limitate.
 Factorii implicaţi în stimularea GT:

 Estrogenii (E2)

 Gonadotropina
chorionică umană
(hCG - Human
chorionic
gonadotrophin)

 Iodinele [I-]

 deiodinazele
 Modificările fiziologice ale GT în sarcină

 Hiperstimularea GT de către gonadotropina chorionică

(hCG)

 Creşte producerea de TBG în ficat stimulată de

estrogeni

 Creşte excreţia Iodului cu urina şi transportul

transplacentar al acestuia

 Deiodarea HT în placentă
 Estrogenii

 Cresc sinteza de TBG în ficat.

 La 18-20 săptămână de gestaţie cantitatea TBG se
dublează
 TBG cuplează şi o cantitate de fracţii libere ale HT →
scade fT3 şi fT4 → creşte TSH → stimulează secreţia de
HT astfel încât:
 fT3 şi fT4 rămân permanent normale
 T3 şi T4 total la toate gravidele sunt majorate în normă
!!! Astfel se formează o rezervă de HT.
 Prima ½ de sarcină
GT fetală nu
funcționează și
dezvoltarea fătului
depinde de nivelul
HT materni
 Mama Fătul

T4
T3
TSH
iod ++
ATS +++
b blocante
Ac anti TPO
Ac anti TSHR +++
Principii de diagnostic
 De regulă, este necesară determinarea asociată a TSH şi fT4;

 Determinarea T3 şi T4 totali precum şi metodele slab sensibile de

detectare a TSH în sarcină nu sunt informative;

 Nivelul TSH în I jumătate de sarcină ca variantă a normei este redus la

20-30% din gravide;

 Nivelul T4 şi T3 total în normă este crescut (de 1,5 ori);

 Nivelul fT4 în I trimestru este majorat la 2% gravide şi la 10 % dintre

femeile cu TSH suprimat;

 În termenii avansaţi ai sarcinii se poate determina nivel minim-normal a

fT4 şi TSH normal;

 Pentru monitorizarea tratamentului PGT se recomandă aprecierea

simultană a fT4 şi TSH, în cazul tireotoxicozei – numai fT4.
Glinoer, D. & Spencer, C. A. (2010) Serum TSH determinations in pregnancy: how, when and why?
Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2010.91
Hipotiroidia şi sarcina
 Tratamentul de substituţie (TS) în sarcină

 Hipotiroidia compensată nu este contraindicaţie pentru sarcină.

 În sarcină 30-50% din gravide necesită majorarea dozei de LT4

,creşte necesitatea de tiroxină, datorită:
 Creșterii rapide de TBG stimulată de estrogeni
 Creșterii transportului de T4 prin placentă

 Majorarea dozei de LT4 cu 50 µgr, chiar de la începutul sarcinii,

la femeile cu hipotiroidie compensată.

 Controlul TSH şi fT4 fiecare 8 – 10 săptămâni

 Tratamentul de substituţie (TS) în sarcină

 Hipotiroidie primar depistată în timpul sarcinii se administrează

doza totală (2,0 - 2,4 µgr/kgcorp), fără majorare treptată

 În cazul lipsei țesutului tiroidian (tratament I, chirurgical,

disginezii tiroidiene) necesitatea în hormoni este mai mare

 Tratamentul HS şi HM în timpul sarcinii nu diferă

 TS este adecvat când: TSH – limita minim-normală şi fT4 –

maximnormală

 După naştere doza LT4 se reduce până la doza uzuală 1,6 – 1,8
µgr/kgcorp
Ajustarea dozelor de LT4 în sarcină:
- TSH optimal înainte de concepere (0.4 – 2.5 mU/L)
- monitorizarea la 6-8 săptămâni dacă se obține compensarea
- până la obținerea compensării se determină TSH la 30 zile
- postpartum retestarea TSH în 4 săptămâni pentru a monitoriza prezența tiroiditei postpartum

TSH Ajustarea dozelor

TSH crescut dar < 10 Creștera dozei cu 25-50 µg/d

TSH 10-20 Creștera dozei cu 50-75 µg/d

TSH > 20 Creștera dozei cu 100 µg/d

 Reguli de administrare

 LT4 se administrează dimineaţa

 Cu 30 min înainte de masă

 Preparatele ce conţin carbonat de calciu nu se

administrează împreună cu LT4, micşorează
biodisponibilitatea acestuia, se transferă mai târziu

 LT4 se sistează în ziua când este dozat fT4

Tireotoxicoza şi sarcina
 Tirotoxicoza și sarcina

Diagnostic dificil:
 Efectele hCG :
 Supresia TSH (9%) +/-  FT4 (14%) până la 12 săptămâni
 hyperemesis gravidarum: 60% au TSH suprimat și circa la
50% fT4 majorat

 T4 majorat datorită TBG (1.5x normal)

Measure:
 TSH, FT4, FT3, T4, T3, TSH–R ac
 Examinare clinică minuțioasă: gușă? oftalmopatie?
Mixedema pretibială?
 Diagnosticul
 Manifestări clinice

 Rezultatele investigaţiilor:
◦ FT3 şi FT4 - majorate,

◦ TSH redus

◦ AcTPO sunt pozitivi (80–90%)

◦ AcRTSH se determină > 80% dintre pacienţii cu GDT

 Evoluţia naturală a GDT pe parcursul sarcinii

Perioada Mecanisme Evoluţia

patogenice
Primul creşte activitatea agravare
trimestru tiroidei

A doua ½ a Imuno - supresie ameliorare

sarcinii

Perioada refacerea sistemului agravare

postpartum imun
 Complicaţiile tireotoxicozei decompensate în timpul sarcinii

Materne
Fetale
 Hipertensiune arterială
 Preeclampsie 14-12% vs 7%
 Încetinirea creşterii intrauterine
 Greutate corporală joasă 22,9%
 Detaşarea placentei
vs 9,8%
 Naştere prematură 8,4%
 Copii născuţi morţi
 Avorturi spontane
 Anomalii de dezvoltare
 Anemie
 Tireotoxicoză fetală şi neonatală
 IC congestivă 60% vs 3%
 Criză tireotoxică 21% vs 2%
 Tratamentul

Scopul tratamentului cu ATS în sarcină:

 menţinerea nivelului de fT4 la nivelul maximnormal
(21pmol/l) cu administrarea dozelor minime de preparat.

Supradozarea de ATS poate condiţiona hipotiroidia fătului şi

dezvoltarea guşii
 Principiile de tratament

 Consultaţia endocrinologului lunar cu determinarea lunară a fT4.

 Tirotoxicoză forma medie – PTU în doze de 200mg/zi în 4 prize.

 După scăderea nivelului de fT4 la limita maximnormală, doza se reduce la cea de susţinere
25 – 50 mg/zi.

 Normalizarea TSH nu este necesară.

 Schema “blochează şi substituie ” în sarcină nu se recomandă.

 La scăderea fT4 în limita de jos a normei necesită sistarea ATS

 Odată cu majorarea ternenilor sarcinii, se micşorează şi gravitatea tireotoxicozei, ceea ce

duce la scăderea dozelor de ATS, care în ultimul trimestru se poate de omis.

 După naştere (2-3 luni) se poate dezvolta un recidiv, ce necesită administrarea de ATS.

 În cazul administrăriii dozelor mici de PTU (100mg/zi) alăptarea nu este contraindicată.

 Taratamentul
Tratamentul radical se transferă după naştere.

Indicaţie pentru intervenţia chirurgicală (II jumătate a sarcinii)

–
 este nesuportarea ATS (leucopenia pronunţată,reacţii
alergice etc)
 Guşa imensă
 Necomplianţa
 Rezistenţa la ATS.

Tratamentul cu I radioactiv este contraindicat în sarcină ( I 131

trece bariera placentară).