Sunteți pe pagina 1din 80

TIROIDA..

Singura
Singura

glanda endocrina palpabila


glanda endocrina care se misca in sus

si in jos
Singura glanda endocrina la care hormonii sunt
stocati in afara glandei sub forma unui coloid
Glanda in care venele nu acompaniaza arterele
Primul hormon la care formula orala a fost
sintetizata

1. Istoric
952 Albucasis din Zahra (Spania): prima

tiroidectomie reuit
tentative de a o relua, pana la mijlocul
secolului XIX, s-au soldat cu eec
Samuel Gross, un celebru chirurg din

Philadelphia, afirma n 1866: Poate o tiroid


mrit s fie extirpat? Rspunsul emfatic pe
care ni-l d experiena este: nu. In cazul in
care un chirurg ar fi att de nesbuit inct s
incerce... fiecare tietur a bisturiului su
va fi urmat de un torent de snge si ar fi un
noroc pentru el dac victima sa ar tri pn la
sfrsitul acestei mcelrii oribile.

Secolul XIX Theodor Kocher la Berna,

regiunea muntoas, numrul cazurilor de


gusa era mare. Principiile lui Kocher
chirurgie blnd i meticuloas
pstrarea paratiroidelor
evidenierea nervilor recurenti
scade mortalitatea de la 50% la cca 0,2%

(cifra care se menine si in prezent)


a introdus tiroidectomia subtotal ca metod
de tratament a guei (tiroidectomia total
este urmat de mixedem)
in clinica sa au fost operai cca 5000 de
bolnavi cu gu dintre care cca 4000 de ctre
Kocher personal
Ca o incununare a contributiilor sale la
chirurgia tiroidian, Kocher a fost distins
cu premiul Nobel n 1909

2. Embriologie
mugure endodermal situat la baza limbii

(foramen caecum) care migreaz caudal,


anterior de osul hioid si de laringe,
bifurcndu-se i fuzionnd cu elemente
ale celei de-a 4-a pungi branchiale
Canalui pe care are loc aceast
migrare: canal tireoglos (dup natere
se atrofiaz)
la extremitatea distal a traiectului se

formeaz asa numitul lob piramidal


pot s persiste resturi ale canalului
tireoglos n viaa adult, de regul cu
semnificaie patologic

3. Anatomie
15 g
chirurgical
doi lobi de form piramidal
istm
raport posterior strns cu laringele

precum i cu inelele superioare ale


traheei (mobilitatea cu deglutiia)
Raport anterior: planul muchiIor
infrahioidieni

raport extrem de

important pentru
chirurg: nervii
laringei inferiori
(recureni), sunt
situai pe faa
posterioar a lobilor
tiroidieni, n antul
dintre esofag i trahee
nervul laringeu

inferior stng, care


trece pe sub arcul
aortic este situat mai
medial i mai profund
recurentul drept este
situat mai lateral i
mai superficial

foarte bogat vascularizat (5% din

debitul cardiac)
Arterele
arterele tiroidiene superioare, ramuri ale

carotidei externe
arterele tiroidiene inferioare, ramuri ale
trunchiului tiro-cervical, din artera
subclavie (raport important cu nervii
recureni)
Uneori: thyroidea ima - fie din aort, fie
din trunchiul brachiocefalic, fie din
mamara intern

Venele
plex situat pe suprafaa glandei
venele tiroidiene superioare n jugulara

intern
venele tiroidiene mijlocii, de asemenea
ramuri ale jugularei interne
venele tiroidiene inferioare care se vars
n trunchiul venos brachiocefalic

Limfaticele
Limfaticele dreneaz n lanul ganglionar situat
pe traiectul venei jugulare interne i n
mediastin, n ganglionii din jurul trunchiului
venos brachiocefalic

4. Fiziologie

Tiroida este formata din foliculi


tiroidieni
Dou componente endocrine
Una minor: celulele parafoliculare
secret calcitonina
antagonizeaz parathormonul, favoriznd depunerea
calciului n oase

Componenta endocrin important: celulele

foliculare

secret tiroxina (T4) i triiodtironina (T3)


controleaz metabolismul bazal al organismului

TSH (thyroid-stimulating hormone), TRH

(thyroid-releasing hormone)

Tiroida concentreaza

I exogen convertindu-l
prin intermediul peroxidazei in I organic si
combinandu-l cu o proteina specifica (tirozina)
MIT si DIT
Sub influenta unei enzime foliculare MIT si DIT
se pot cupla rezultand tiroxina (T4) i triiodtironina (T3)
n lumenul foliculilor tiroidieni se leag de tireoglobulin
n circulaie se desfac de tireoglobulin

Controlul hormonilor
tiroidieni

TRH
Produs de Hypothalamus
Eliberat pulsatoriu, circadian
Productie inhibata de T3
Transportat pin sistemul venos portal

hipotalamo-hipofizar
Stimuleaza formare TSH

TSH
Produs de adenohipofiza
Producere
stimulata de TRH
inhibata T4, T3

Ajunge prin sistemul portal venos in

sinusul cavernos si apoi in tot organismul


Stimuleaza:
Absorbtia de iod
Productia coloid
Cresterea glandei tiroide

Hormoni tiroidieni
Majoritatea hormonilor tiroidieni circulanti

T4

98.5% T4
1.5% T3

99.98% dinT4 este legat de 3 proteine


serice: Thyroid binding globulin (TBG)
~75%; Thyroid binding prealbumin (TBPA sau
transthyretin) 15-20%; albumina ~5-10%
Doar ~0.02% T4 este liber

Doar ~0.4% T3 este liber

Evaluare Tiroida
TRH
TSH

Total T3, T4
T3, T4 liber
Radioiodocaptarea (RIC RAIU)
Tireoglobulina
Anticorpi: Anti-TPO (anticorpi anti-

tireoperoxidazici ), Anti-TSHr

Evaluare Tiroida

5. Metode de investigaie
Nivelul circulant al T3 si T4:
Resin-T3 (resin triiodothyronine

uptake)
Testul cu TRH
Teste radioizotopice: radioiodocaptarea
(RIC)
valorile normale sunt sub 4,5% la 10 min,

15-25% la 2 ore i 35-45% la 24 ore

Scintigrama tiroidian: cu iod sau cu

techneiu marcat
tiroide ectopice
noduli tiroidieni

RIC
(radioiodocaptare)
Contorul de scintilatie masoara
radioactivitatea dupa administrarea
Absorbtia variaza in functie de:
dieta(normal 10% vs. 90%)
Amiodarone, subst contrast, betadine

I123.

topic adm

Crestere RIC cu simpt hipertioid


Graves
Gusa Toxic

Scadere RIC cu simpt hipotiroid


Thiroidite (Subacute, ActivaHashimoto)
Ingestie hormoni
Ectopic thyroid carcinoma (Struma ovarii)

RIC
(radioiodocapta
re)

GU PLONJANT

NODUL FIERBINTE

Ecografia
precizarea naturii chistice sau solide a

nodulilor depistai clinic sau scintigrafic


permite puncia ghidat ecografic cu
evacuarea chistelor (gest terapeutic) i
puncia bioptic a nodulilor solizi

Biopsia: aspiraie cu ac fin, urmat de

examen citologic al aspiratului


CT
Teste imunologice:
rolul autoimunitii n patogenia unor

afeciuni tiroidiene (tiroidita Hashimoto,


boala Basedow)
scumpe i dificil de efectuat, de aceea ele
nu se efectueaz de rutin

GU PLONJANT

Anomalii congenitale
Ectopia
defecte de migrare ale glandei
poate fi situat oriunde ntre baza
limbii (tiroida lingual) i mediastin
Scintigrafia

definete raporturile ntre esutul ectopic


i glanda normal (tiroid normal situat,
esutul ectopic reprezint ntreaga gland)

Tratamentul chirurgical:
indicat doar n compresiune asupra
structurilor cervicale sau din motive
estetice

Patologie canal
tireoglos
Fistulele
canalului tireoglos: persistena
acestui canal
situate pe linia median i pentru nchidere

necesit extirpare chirurgical

Chisturile congenitale ale canalului

tireoglos:
formaiuni chistice dezvoltate pe traiectul

canalului tireoglos
conin lichid seros
cptuite cu un epiteliu cilindric
se pot infecta, dnd natere la fistule persistente
tratament: extirparea chistului

7. GUILE
Gu = orice mrire
de volum a glandei
tiroide, fr ca
termenul s aib
nici o implicaie
funcional
( datorate unui
proces hiperplazic

Gua simpl
1. Gua fiziologic:
1. la tinerele fete n cursul menstruaiei
sau la femei n timpul sarcinii
2. cauzele nu se cunosc
3. retrocedeaz spontan
4. nu necesit, n general nici un tratament
Gua endemic:
1.

Zone in care > 5% dintre copii cu


varste intre 6-12 ani au gusa

2.

caracteristic zonelor deficitare n iod


(de regul regiuni muntoase)
1. profilaxie eficient prin iodarea srii
coala romneasc de endocrinologie a
adoptat termenul de distrofie endemic
tireopat (DET)

3.

Gua sporadic
Zone in care < 5% dintre copii cu
varste intre 6-12 ani au gusa

FORME ANATOMOPATOLOGICE
parenchimatoas sau hiperplazic difuz
mrirea uniform a glandei tiroide
suprafa regulat, neted, aspect omogen pe

seciune

Coloida
Depozit de coloid in foliculi

nodular
prezena unuia sau mai multor noduli, de obicei

solizi i care pot avea dimensiuni variabile

chistic
transformare chistic a unei gui iniial coloide
chisturi false (cu perete fr epiteliu) sau

adevrate (tapetate de perete epitelial)

Clasificare Gusa
n funcie de sediu
sediu normal:
situat n regiunea anterioar a gtului

sediu ectopic:
gua plonjant
de fapt o gu cu sediu normal, dar care n inspir
ptrunde n apertura superioar a toracelui
produce fenomene asfixice
gua endotoracic:
median (retrosternal)
lateral (retroclavicular)
gua ectopic:
dezvoltat pe esut ectopic tiroidian
poate fi localizat ncepnd de la baza limbii pn n
mediastin

FORME CLINICE
(forme evolutive ale DET)
Distrofia de gradul I
gua simpl (oligosimptomatic)
manifestrile clinice (n afara formaiunii

cervicale palpabile) sunt minime sau lipsesc

Distrofia de gradul II
forma endocrinopat, cu dou variante
DET cu hipotiroidie - cea mai des ntlnit
DET cu hipertiroidie (aa-numita gu
hipertiroidizat)

DET de gradul III


forma neuropat (cretinism endemic sau

idiotie mixedematoas)

Etiologia
Carenta de iod este factorul cel mai important,

determinant, in producerea gusii endemice.


Aportul necesar zilnic de iod este de 100-200
microg/zi, iar in zonele endemice ingestia zilnica
intalnita in randul populatiei fiind sub 50 microg/zi.
In etiopatogenia gusii endemice mai intervin si alti
factori de mediu, care de regula potenteaza actiunea
deficitului de iod:
- substante gusogene naturale (goitrine);
- sarurile minerale (Mg, Ca, Fl, Li) si poluantii
organici din apa pot agrava deficitul de iod prin
alterarea absorbtiei intestinale sau prin blocarea
sintezei hormonale;
- excesul de iod inhiba proteoliza tiroglobulinei si
eliberarea hormonilor tiroidieni;
- defecte congenitale ale hormonosintezei;
- malnutritia prin carenta proteica.

Factorii gusogeni si in special stimularea

receptorilor tiroidieni ai TSH duc atat la o


crestere a celuraritatii glandulare cat si la o
crestere a biosintezei hormonale
Modificarile ciclice cu alternanta procesului

hiperplazie involutie, asociata cu metaplazia


stromei conduc la aparitia structurilor nodulare
Benigne
Maligne
Incerte

Problema esentiala in evaluarea unui purtator de

gusa nodulara este diferentierea intre o leziune


benigna si una maligna

Istoria familiala (cancere tiroidiene medulare

sau papilare, MEN IIA, iradieri)


Anamneza
Vechimea nodulului
Crestere recenta accentuata
Modificari voce
Disfagie
Durere

Prognostic negativ : varsta tanara, sex

masculin, leziune unica, aparitie recenta cu


dezvoltare rapida, duritate deosebita,
adenopatie prezenta

Explorare paraclinica
Ultrasonografie
PBAS
Specificitate si sensibilitate 65-98%
Rezultate pozitive 5%
Rezultate incerte - ex chirurgical
Scintigrafie
Dozare TSH
CT

Complicatii

Functionale (hipo sau hipertiroidia)


Inflamatorii (strumita)
Hemoragia
Malignizarea
Controversata

Crestere rapida
Descoperire pe piesa de rezectie

Compresie
Nervoasa
Traheala
Esofagiana
Vasculara

Tratament
PROFILAXIE
sare iodat (KI 20%
10g zilnic asigura

aport de 200 micr g


iod

tablete de iod
picturi de lugol

Tratament
Medical: la tineri, n stadii precoce ale

bolii
Iod

hormoni tiroidieni - n formele cu insuficien

tiroidian

Chirurgical
Dac dup cca 6 luni de tratement corect aplicat

nu se obin rezultate
Indicatiile tratamentului chirurgical sunt mai
putin legate de aspectul estetic fiind stabilite
prin:
Evaluare clinica
Ultrasonografie
PBAS

Tratament chirurgical
Simptome de compresiune
Hipertiroidism asociat,

refractar la tratament
Fenomene dureroase
Crestere rapida in volum

Tratament
Leziuni cert unilaterale
Lobectomia

subtotala sau totala


Procedeul de elecie n gua multinodular
care intereseaz ambii lobi: tiroidectomia
subtotal

Pstrarea unei lame posterioare de esut


tiroidian este obligatorie
Paratiroide
N recurenti

Leziunile de regula nodulare- suspecte la

PBAS trebuie considerate ca si cele maligne


20% cancere
Biopsie extemporanee

Totalizari

ale rezectiei
Rezectii radicale

Particular - Gua sporadic


apare n afara regiunilor endemice
cauza nu se cunoate cu exactitate
mecanisme imune: imunoglobuline specifice

(specific growth-stimulating immunoglobulin:


TGSI)
factori alimentari (consumul excesiv de
varz) sau medicamentoi (PAS sau litiu)

evolueaz cu normotiroidie
predispui la tireotoxicoz secundar
risc crescut de cancer tiroidian
indicaiile tratamentului chirurgical
motive cosmetice
simptome compresive
apariia complicaiilor

8. Hipertiroidiile
Sinteza crescuta de H
tiroidieni cu cresterea mai
accentuata a fractiunii lor
libere

Teoria autoimuna: LATS (long acting

thyroid-stimulator) sau TSI (thyroidstimulating immunoglobulin)


imunoglobulin circulant (IgG) care se leag

i stimuleaz receptorii tiroidieni pentru


TSH
strbate placenta i produce tireotoxicoza
neonatal

autolimitant (dispare de la sine n primele luni


dup natere)

responsabil i de alte manifestri ale

bolii, ca de exemplu exoftalmia i edemul


pretibial

Teoria neuroendocrina - factori

emoionali declanatori

Efecte:
sintez i eliberare crescut de hormon

tiroidian
suprimarea secreiei hipotalamice de TRH i
a celei hipofizare de TSH (feed-back
negativ)
accelerarea ratei metabolice la nivelul
estuturilor i organelor
hiperexcitabilitate nervoas
glicogenoliz
creterea catabolismului proteic

Forme clinice
hipertiroidism
1. Hipertiroidie primara pura cu hipertrofie
tiroidiana difuza - Gusa toxica difuza
(GTD)
2. Boala Graves Basedow
Forma clinica particulara -Tireotoxicoza

secundar
Se

grefeaz pe o maladie tiroidian preexistent,


de obicei o gu (aa-numita gu hipertiroidizat)

Gusa toxica polinodulara


Adenomul toxic autonom Tireotoxicoza teriar
Gusa polinodulara

Modalitatile de aparitie si

manifestare ale GTD sunt extrem de


polimorfe
Exoftalmia
hipertofia glandulara

Difuza
Omogena
Bilaterala
Caracterul vascular suflu, tril

mixedemul tibial

Sindrom cortico-diencefalo-hipofizar (Semne

centrale)
Tulburari psihice (nervozitate, labilitate
psihica, insomnie, agitatie, diminuarea
memoriei si a performantei intelectuale)
Tremurarturi fine si rapide ale extremitatilor
Exoftalmia

Secretia unei subst exoftalminte de la niv


centrilor nervosi hipotalamici si mezencefalici

Fenomene neurovegetative

Hipersudoratie
vasoconstrictie periferica

Sindromul hipertiroidian (semne periferice)


Tulburari cardiovasculare
Tahicardia sinusala
Aritmia extrasistolica fibrilatie
Insuf cardiaca, miocardita

Scaderea in greutate
Termofobie
Afectaree respiratorie
Tulburari ale functiei sexuale

Alte semne
Hiperreflectivitate tendinoasa
Tulburari trofice ale tegumentelor si fanerelor

Forme clinice
Forma cu predominata semnelor centrale
Forma cu ambele sdr , central si

periferic dar fara hipertrofie


tiroidiana
Forma cu manifestari cardiace
Forma digestiva
Forme particulare
Hipertiroidia paraneoplazica
Hipertiroidia iatrogena (iod-Basedow)

Curba iodocaptarii este tipica cu

fixare ridicata la prima ora, un maxim


precoce si descrestere rapida
T4 11 ng/dl (N = 1-3 ng/dl )
PBI 15-30 microg/dl (N = 4-8microg/dl)

Tireotoxicoza primar (boala


Graves - Basedow sau gua
exoftalmic)
Hiperfunctie a intregii
glande
descris de Parry n 1786,
Graves n 1835 i von
tetrada
Basedow n 1840
Gu
Exoftalmie
Tahicardie
Tremurturi

Exoftalmie
Chemosis

Tulburri

digestive i
pierdere n
greutate

Edem pretibial

Vitiligo n
tirotoxicoz

Tireotoxicoza teriar
tireotoxicoza datorat adenomului

toxic tiroidian
Gusa adenomatoasa care precede aparitia
manifestarilor toxice

Mecanismul secretiei este independent de orice factor

stimulant
Autonom de control hipofizar
Captarea excesiva si exclusiva de izotop radioactiv
Absenta mixedemului pretibial si a exoftalmiei
Cresc val T3
Apare la varste mai inaintate (decade 5-6)

complicatii
Cardiopatia hipertiroidiana
Hepatopatia tireotoxica
TBC
Diabet
Malignizare

Tratament
Reducerea sau neutralizarea excesului

functional tiroidian
Sedarea centrilor cortico-diencefalohipofizari
Corectarea tulburarilor periferice

TRATAMENT
Obiectiv: restabilirea

eutiroidiei

Tratament medical

antitiroidiene de sintez
Derivati de tiouracil propiltiouracil PTU
Derivati de tiomidazol - metimazol
blocheaz ncorporarea iodului n molecula de tirozin
dureaz de regul ntre 6 i 18 luni
vindec jumtate din bolnavi
efecte adverse: vrsturi, erupii cutanate sau chiar
agranulocitoz, hipotiroidism
iodul radioactiv
introdus din 1942
dificulti: stabilirea dozei adecvate
indicaie absolut: recidiva tireotoxicozei dup
tiroidectomia subtotal
alte indicaii: bolnavii n vrst, tarai

Tratamentul chirurgical
indicaii:
Hipertiroidiile cu leziuni maligne obiectivate prin

punctie
Hipertiroidiile cu hipertofie compresiva
eecul tratamentului medical
preferina pacientului (incluzind acei bolnavi care
vor s ajung repede la o stare de eutiroidie,
datorit unor obligaii personale sau de serviciu)
guile voluminoase, n care s-a dovedit c
rezultatele tratamentului medical sunt mai puin
favorabile
sexul masculin: brbaii nu rspund aa de bine ca
femeile la tratamentul medical
Hipertiroiidiile cu adenom unic sau multiplu
hipertiroidismul secundar sau teriar: rspunde mai
greu la antitiroidienele de sintez sau la iod
radioactiv

Tratamentul chirurgical este

contraindicat in:
formele centrale, cu importante

tulburari diencefalohipofizare
Copii sub 16 ani
Disfunctii pluriendocrine
Tulburari psihice

Pregtirea pentru intervenia

chirurgical

Aducerea functiei tiroidiene la eutiroidie


Clasic:
ntreruperea tratament cu antitiroidiene de
sintez cu cca 10 zile nainte de operaie
tratament cu iod sub forma soluiei Lugol;
motivaie

scderea vascularizaiei glandei nainte de o


intervenie reputat a fi sngernd

Tratament simptomatic
Medicamente utilizate: Propranololul, Nadololul

Operaia de elecie: tiroidectomia subtotal


anestezia general este de preferat
bontul tiroidian trebuie lsat ct mai mic
datorit riscului de recidiv
necesar pstrarea unei lame tiroidiene n
volum de cel puin 5 mL de fiecare parte
pentru evitarea mixedemului postoperator
pentru prezervarea paratiroidelor

complicaia intraoperatorie cea mai de temut:

hemoragia
posibilitatea lezrii recurenilor

evidenierea lor n timpul operaiei

Complicaii postoperatorii
Mortalitae 0,1-0,3%
Hemoragia
0,1-2%
Criza tireotoxic
doar n condiiile unei pregtiri preoperatorii
insuficiente
survine n primele 10-24 de ore dup tiroidectomie
confuzie, agitaie
hipertermie marcat
tahicardie
transpiraii
profuze
tratament de urgen: beta-blocante, cortizon intravenos
i iod
Infecia
0,5-1%
Recidiva tireotoxicozei (prin insuficiena

interveniei primare)
Leziune nerv recurent
0,4-0,6%
Hipoparatiroidismul
0,1-3,5%
Hipotiroidismul 5%

TIROIDITELE

Tiroidita acut
rar
Procese inflamatorii ale glandei det de agenti

banali
Semne clasice celsiene ale reg cervicale ant +
sindrom infectios general
etiologie bacterian
apare dup infecii ale cavitii bucale, faringelui sau

ganglionilor latero-cervicali
rareori: consecina unor infecii specifice
Tuberculoz
Actinomicoz
Sifilis

tratament energic cu antibiotice (risc de abcedare)


intervenia chirurgical: n caz de abcedare

(previne difuzarea procesului septic ctre


mediastin)

Tiroidita subacut
(de Quervain)
Clinic
debut insidios, dup o infecie a cilor

respiratorii superioare
tiroida se mrete de volum i devine
sensibil la palpare
tegumente adiacente congestionate
mai multe remisiuni si recderi ale
bolii ntr-o perioad de cteva luni

Paraclinic
evolueaz de obicei cu eutiroidie
Leucocitele pot fi normale sau sczute
VSH crescut

Microscopic: caracteristic este prezena

de celule gigante
De regul se remite spontan, dar un
tratament cortizonic pe durat scurt
poate grbi vindecarea
Foarte rar, dup remiterea bolii pot
persista noduli tiroidieni
Intervenia chirurgical nu i are n
general locul n tratament

Tiroiditele cronice
Tiroidita cronic Hashimoto
femei n postmenopauz
boal cu mecanism dovedit autoimun
mecanisme de producere esenial celulare (spre
deosebire de boala Basedow, n care autoanticorpii
LATS joac rolul patogenic principal)

Anomalie genetica a limfocitelor T supresoare


Activare limfocite B tiroid specifice killer

anticorpi antitiroglobulin i antimicrosomali; nu


exist nici o dovad asupra rolului acestora n
patogenia bolii

distrugerea foliculilor tiroidieni de ctre un

infiltrat limfocitar
celulele tiroidiene foliculare prezint un
aspect eozinofilic

Celule de dimensiuni mari cu citoplasma granulara

si modificari oxifile tipice Celule Askanazi


pe seciune: aspecte variate
zone de tiroid normal
zone cu extrem dezorganizare, destrucie acinar i
infiltrat limfocitar

grad moderat de hipotiroidie; poate evolua cu

normotiroidie, sau chiar cu hipertiroidie


(Hashitoxicosis)
clinic

tiroida se mrete de volum, devine ferm

tratament
n primul rnd medical (terapie hormonal de substituie)
chirurgical:

indicaii reduse (risc major de hipotiroidie postoperator)


indicat din motive cosmetice i mai ales atunci cnd nu poate
fi exclus diagnosticul de malignitate
Carcinom
limfom

Tiroidita cronica Riedl


ncadrat n aceeai categorie cu tiroidita

Hashimoto dei nu exist nici o dovad n


sensul nrudirii celor dou boli
extrem de rar (multe servicii de chirurgie
tiroidian nu au nregistrat nici un caz)
Clinic

Tiroida mrit de volum, foarte ferm (tiroidita


lemnoas)

Etiologic nu exista o explicatie adecvata a

proliferarii fibroblastice
Microscopic
esutul tiroidian este masiv nlocuit de esut fibros
esutul fibros se poate extinde pn n mediastin
asocierea cu fibroza retroperitoneal

Tratament chirurgical: indicat n scopul

decomprimrii traheei

Exemple de afectiuni tiroidiene

1 Hypothyroidism

Hyperthyroidism

www.hsc.missouri.edu/~daveg/thyroid/thy_dis.html

Juvenile Hypothyroidism

Congenital Hypothyroidism

www.hsc.missouri.edu/~daveg/thyroid/thy_dis.html