Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Facultatea de Medicina
Departamentul SMC
Curs chirurgie
pentru asistenti
medicali
----
Editie revizuita si
modificata
1
AUTOR: Sef Lucrari, Doctor in Medicina,
medic primar chirurgie generala,
2
Referenti stiitifici:
Prof. Universitar, Doctor in medicina , Medic primar
obstetrica si ginecologie, decan facultate de medicina
Dr. Moga Marius
Prof. Universitar, doctor in medicina ,medic primar
chirurgie pediatrica Dr Aurel Mironescu
Colaboratori:
Doctorand , medic specialist chirurgie generala, Dr. Toader Iulian
Asistent universitar, Doctor in medicina, medic specialist chirurgie
generala Dr. Hogea Mircea
3
Cuprins:
4
CAPITOLUL I
PATOLOGIA CHIRURGICALA A GLANDEI TIROIDE
I. ANATOMIA GLANDEI TIROIDE
5
2. A tiroidiană inf – ram din trunchiul tiro bicervico scapular al
subclaviei
B. Vene
Vene sunt satelite arterelor si drenează sângele în venele jugulare interne:
1. V tiroidiene sup
2. V tiroidiene inf
C. Limfatice
1. Ganglionii paratraheali şi pretraheali
- Efect hiperglicemiant
6
2. Secreţia de tireocalcitonină cu rol în metabolismul fosfocalcic,
scăzând concentraţia plasmatică a fosforului şi calciului favorizând
depunerea acestora la nivelul oaselor şi eliminarea lor renală
II. BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
1. Tiroiditele acute (tiroidita supurativă acută)
- Tiroidita tuberculoasă
- Tiroidita luetică
- Tiroidita actinomicoasă
II.1. TIROIDITA ACUTA
Etiopatogenie
- rară, sub 1% cazuri
Anatomie patologică
- Frecvent un lob
7
Tablou clinic
- Debut brusc cu febră, frisoane, dureri la nivelul regiunii cervicale
anterioare, cu iradiere spre urechi şi ceafă accentuate de deglutiţie şi
palpare şi însoţite de disfagie, disfonie
Diagnostic
- Anamneză: debut brusc, de tip infecţios, în contextul unor infecţii
respiratorii de vecinătate
Examene biologice
- Cresterea VSH
- Leucocitoză
Diagnostic diferenţial
- Cancere tiroidiene
- Flegmoanele gâtului
Tratament
Profilactic: presupune tratarea infecţiilor generale, a infecţiilor din
focarele de vecinătate şi profilaxia guşilor în focarele endemice
8
Curativ:
a. Medical (faza de congestie)
Etiopatogenie
- Incidenţa maxima la femei de vârstă medie
Anatomie patologică
- Glanda este inflamată focal, lobar sau în totalitate; aderentă de
ţesuturile învecinate
Tabloul clinic
- Debut brusc
- Febra
- Astenie
- Scadere ponderală
- Tulburări menstruale
9
- Local – glandă tiroidă moderat mărită de volum, fermă, dureroasă la
palpare
- Cancerul tiroidian
- Tuberculoza tiroidiană
Tratament
- Medical
- Antiinflamatorii steroidiene
- Chirurgical
10
Anatomie patologică
- Leziuni focale care se pot extinde la toată glanda
Fiziopatologie
- Deficit de sinteză hormonală prin distrugerea autoimună a celulelor
tiroidiene
Tabloul clinic
- Debut insidios în majoritatea cazurilor
- Creştere ponderală
Diagnosticul
- Pozitiv
- Diferenţial
- Guşa simplă
- Cancer tiroidian
11
Tratamentul
- La pacienţii cu guşa mică, boala asimptomatică, TSH normal nu se
impune un tratament
Etiopatogenie
- Cea mai rară tiroidită cronică autoimună
Anatomie patologică
- Inflamaţie cronică interesând unul sau ambii lobi tiroidieni extinsă
frecvent la nivel local
Tabloul clinic
- În stadiul subclinic – debut insidios, progresiv şi şters
- În stadiul clinic
12
Diagnostic
- Pozitiv
- Diferenţial
- Guşa
Tratament
- Medical şi roentgenterapia – ineficiente
- Chirurgical
Tiroidita - tuberculoasă
- luetică
- actinomicotică
- întâlnite extrem de rar
- leziunile tiroidiene se remit de regulă după tratamentul bolii de bază
13
II.5. GUSILE TIROIDIENE
Etiopatogenie
Forme topografice
- Guşa normotopică: se dezvoltă pe tiroida normal situată
14
Fiziopatologie
- Guşogeneza
Tabloul clinic
- Anamneza – vârsta, AHC, APP
- Examenul local
- Caracterul macroscopic
- Mobilitate
- Fenomene de compresiune
Examene paraclinice
- Rx cervicală – poate evidenţia deviaţii ale traheei
15
- CT – utilă la pacienţii cu cancer tiroidian pentru a determina
metastazele la distanţă
- Testul de inhibiţie la T3
- Dg funcţional
- Dg de stadialitate
Diagnosticul diferenţial
- Tumori ale gâtului
- Tumori dermoide
- adenopatii
16
- Bolile tiroidei
- Hipertiroidia
- Cancerul tiroidian
Forme clinice
1.Guşa simplă
2.Guşa endemică
- frecvent întâlnită
- Clasificarea clinică
17
II.5.2. GUSA ENDEMICA
- Iodul intră în compoziția hormonilor tiroidieni: tiroxina (T4) și
triiodotironina (T3)
Tratament profilactic
- Indicat în regiunile endemice
- Administrarea de:
18
Tratament curativ chirurgical
Indicatii – tratament medical eșuat, guși nodulare, voluminoase,
hipertiroidizate, suspecte de malignizare
Interventii chirurgicale
- Tiroidectomie subtotală sau totală
II.6. HIPERTIROIDIILE
Tabloul clinic
Manifestări generale:
- Scadere ponderală
- Termofobie
- Polidipsie
19
– Cutanate și ale fanerelor: țesuturi subțiri, păr fin, zone de
alopecie
– Digestive: tranzit intestinal accelerat
– Genitale: infertilitate, amenoree
– Ale metabolismului fosfo calcic și metabolice: periartrită
scapulo- humerală, hipocolesterolemie
- afecțiune autoimună
- De 6 ori mai frecventă la femei
- Prevalență mai mare la adulții tineri (20-45 ani)
- Anticorpii antitiroidieni patogenici sunt direcționați împotriva
receptorilor de TSH de pe suprafața celulelor foliculare tiroidiene
- Stimularea receptorilor duce la secreție excesivă de hormoni
tiroidieni
Complicații postoperatorii
- Criza tireotoxică – apare în primele 24-48h postop datorită unei
pregătiri preoperatorii incorecte
21
II.6.2. GUSA MULTINODULARA TOXICA
- gușă heterogenă – prezintă atât zone autonomizate hiperfuncționale
cât și zone nonfuncționale
Clinic
- Gl tiroidă prezintă la palpare unul sau mai mulți noduli, consistență
variată, uneori nodulii sunt duri datorită calcificărilor
Semne
- Pierdere ponderală, termofobie, tremurături
- Neuropsihice și musculare
Tratament
- Iod radioactiv
22
II.6.3. ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN
- Presupune existența unei hipertiroidii în prezența unei tumori
tiroidiene
Clinic
- Anamneza – AHC, iradieri
Clinic
- Noduli solitari, uneori cu istoric de creștere rapidă a dimensiunii la
un pacient cunoscut cu gușă
- Adenopatie absentă
Tratament
- Lobectomie + istmul și lobul piramidal la pacienții cu leziune
foliculară
Clinic
- antecedente de gușă ce a crescut rapid în volum și a devenit dureroasă
24
- Fenomene de compresiune
- Adenopatie cervicală
Clasificarea TNM
T (tumora primară)
T0 – fără semne de tumoră primară
TX – tumora primară nu poate fi evaluată
T1 – tumoră </= 2 cm
T2 – tumoră de 2-4 cm limitată la tiroidă
T3 – tumoră > 4 cm limitată la tiroidă sau de orice dimensiune cu
extensie minimă extratiroidiană
T4 – orice dimensiune, extinsă dincolo de capsula tiroidiană (T4a
invazia țesuturilor moi, laringe, trahee, esofag, n recurent; T4b
invazia fasciei prevertebrale sau înglobarea a carotide/ vase sangvine
mediastinale)
Toate carcinoamele anaplazice sunt considerate T4
N (adenopatiile regionale)
Nx – ggl regionali nu pot fi evaluați
N0 – fară ggl regionali
N1 – ggl regionali prezenți
N1a – metastaze ggl la nivel pretraheal, paratraheal și
prelaringian
N1b – metastaze unilaterale, bilaterale, contralaterale sau în
mediastinul superior
Metastaze la distanță
Mx – nu pot fi determinate
M0 – nu există
25
M1 – sunt prezente
Cancerul tiroidian - Clasificarea patologică
Papilar sau folicular
La vârste sub 45 ani
Stadiul I – orice T, orice N, M0
Stadiul II – orice T, orice N, M1
La vârste peste 45 ani
Stadiul I – T1, N0, M0
Stadiul II – T2, N0, M0
Stadiul III – T3, No, M0 sau T1-3, N1a, M0
Stadiul IVA – T4a, N0-1a, M0; T1-4a, N1b, M0
Stadiul IVB – T4b, orice N, M0
Stadiul IVC – orice T, orice N, M1
Medular
- Similar cu cel papilar sau folicular la vârste peste 45 ani
Anaplazic
- Toate sunt considerate în stadiul IV
26
CAPITOLUL II
Vascularizația
Artera toracică laterală (mamară externă) – ram din a. axilară
Arterele intercostale
Venele – 2 rețele:
Drenajul limfatic
Componenta superficială – colectează limfa de la nivelul pielii și
țesutului celular subcutanat
Între ele există anastomoze limfatice, cea mai importantă la nivelul areolei
mamare (plexul limfatic Sappey). Prin aceste anastomoze se produce
invadarea neoplazică a rețelei superficiale.
Drenajul limfatic se face către ganglionii axilari și mamari interni
Calea axilară drenează aprox. 75% din limfă.
27
Ggl. mamari externi – situați de-a lungul a. toracice laterale
Mastitele cronice
Nespecifice
Galactocelul
Citosteatonecroza mamară
Specifice
Tuberculoza sânului
Sifilisul mamar
Micozele mamare
Etiopatogenie
• Apare de obicei în cursul alăptării (mastita acută de lactație) și se
datorează unei infecții bacteriene
• Factori favorizanți
• - perioada presupurativă
29
• Ambele pot evolua fie spre remisiune, fie spre abcedare.
Tabloul clinic
Mastita acută de lactație debutează la 3-4 saptămâni post- partum evoluând
în două faze:
II.1.1. Galactoforita acută
- Dureri spontane, progresive, exacerbate de supt
Diagnosticul diferențial
- staza lactată – tumefacție uniformă a sânului cu absența
fenomenelor generale și locale inflamatorii
- erizipelul mamar
30
- mastita acută carcinomatoasă – adenopatia axilară prezentă
Forme clinice
- mastita nou- născutului apare în a 14-a, a 15-a zi de la naștere
Tratamentul
- se face în funcție de stadiul evolutiv și de forma anatomo clinică
Tratamentul profilactic:
- igiena locală
II.2.2. Galactocelul
tumoare lichidiană, de origine inflamatorie, care conține lapte
modificat
32
II.2.3. Flegmonul cronic lignos al sânului
sân mărit de volum, cu unul sau mai mulți noduli imprecis
delimitați, mamelonul retractat și tegument cu aspect de coajă
de portocală; adenopatie axilară
33
II.3.5. Mastita granulomatoasă cu celule gigante
Clasificare
Tumori conjunctive – lipoame, fibroame
34
II.2. Tumora Phyllodes
- tumoră benignă, conjunctivo- epitelială, întâlnită la 10% din cazuri
35
- Dilatații simple ale unui canal galactofor
45 – 50 ani
Raportul B/F = 1/100
Etiopatogenie
- Factorul familial – AHC cresc de 2-3 ori riscul de apariție
36
- Anticonceptionalele estrogenice
Clasificarea histologică
I Boala Paget
II Carcinomul de origine ductală
Neinvaziv (in situ, intraductal)
Invaziv
IV Carcinoame rare
V Sarcomul mamar
Anatomie patologică
Adenocarcinomul (carcinom ductal infiltrativ) – cea mai frecventă
formă de cancer mamar (78%)
Carcinomul medular
37
Extensia locală se face prin:
Invazia ligamentelor Cooper, care sunt scurtate și determină retracția
tegumentului
mamelonului
Invazia limfatică regională
- Celulele tumorale sunt vehiculate prin intermediul limfaticelor
perilobulare către plexul superficial subareolar Sappey, iar de aici
spre ganglionii axilari
Tabloul clinic
- Debutul prin tumoră este cel mai frecvent întâlnit (80%)
38
Examene paraclinice
Mamografia
- În cazul femeilor peste 40 ani se efectuează la fiecare 1-2 ani
- Avantaje
- Dezavantaje
- Examene paraclinice
39
- Biopsia excizională (pt tu mici) sau incizională (pt tu mari la
care puncția este neconcludentă)
40
Metastaze la distanță (M):
- Mx – nu poate fi apreciată
- Principalele caracteristici:
- Diagnosticul diferențial:
- Psoriazisul areolei
- Dermatita seboreică
Tratamentul chirurgical
42
- Radioterapia - se poate aplica atât pre cât și postoperator. Doza
medie utilizată 45 – 50 Gy / vol țintă
43
Capitolul III
I. Anatomie a esofagului
Dimensiuni si forma:
-L aproximativ 25 cm; Grosime 15 – 20 mm
- In traectul descendent esofagul descrie mai multe curburi in plan
frontal si in plan sagital in forma de ―S italic‖- utile pt abordul
chirurgical
- Latero devierea stg a esofagului cervical = cervicotomie stg
- Devierea drp a esofagului toracic superior si mediu =toracotomie
drpt
- Impingerea stg a esofagului toracic inferior de catre aorta =
toracotomie stg sau abord toraco abdominal
Esofagul are: 3 ingustari stricturale succesive, care favorizeaza
stenozele postcaustice
- superioara - cricoidiana
- mijlocie – aorto bronsica
- inferioara – diafragmatica
2 portiuni dilatate:
44
- crico aortica
- bronho diafragmatica
Esofagul este impartit in patru parti:
45
Particularitati: plexul mienteric Auerbach responsabil de
contractia tunicii musculare si plexul submucos Meissner responsabil
de peristaltica muscularei mucoasei si de activitatea secretorie
II.2. Cardiospasmul
46
cu esofag moderat dilatat, hiperton si hiperkinetic -
simptomatologie zgomotoasa
Tabloul clinic : dominat de sindromul esofagian cu disfagie,
durere retrosternala sau epigastrica, sialoree si regurgitatie.
Dg. Pozitiv : examen clinic amanuntit +examen radiologic
(obstacol cu contur neregulat la nivel esofag terminal si cardie,
dilatare de esofag supraiacent obstacolului)
Dg. Diferential: stenozele organice
47
III.PATOLOGIA ORGANICA A ESOFAGULUI
III.1.Obstructii esofagiene:
III.1.1. Atreziile de esofag:
sunt o malformatii incompatibile cu viata; sunt descoperite la nastere
sau in perioada neonatala;
Clinic: copilul nu se poate alimenta, regurgiteaza laptele
- in caz de fistula esotraheala : tuse, cianoza si asfixie in
timpul alimentatiei
Tr exclusiv chirurgical : plastii esofagiene de continuitate.
Preoperator gastrostoma de alimentatie.
III.1.2. Disfagia Lusoria - disfagie prin comprimarea esofagului
extrinsec de elemente vasculare
III.1.3. Stenozele inflamatorii – esofagitele- se datoreaza RGE
sau infectiilor.
48
tratament chirurgical (fundoplicatura Nissen), ingustarea
hiatusului esofagian,.
III.1.3.1. Stenozele posttraumatice:
Cauze:-Plăgi cervicale
– Disfagie
– Durere retrosternală
– Voce nazonată
49
esofag mediu 40%
esofag superior10%
Histologic: Epiteliom pavimentos malpighian 75% din cazuri
Perioada de stare
50
- la invazia cardiei se rezeca si 10 cm din stomac cu
esogastroanastomoza (cc. es. inf )
Pt esofagul superior : esofagectomie totala urmata de esofagoplaste
gastrica, jejunala sau colica
Cand nu se poate opera pacientul se face o interventie paleativa –
gastrostoma definitiva
- leiomioame
- fibroame
- lipoame
- angioame
- neurinoame
- papiloame
Tratament: rareori chirurgical
- necesita supraveghere si control periodic
III.1.4. Diverticulul esofagian:
51
Tratament: chirurgical pt divertirculii mari
III.1.5. Esofagul Barrett
Clasificare – Akerlund
52
Manometria
Complicatii:
Esofagita peptica – ulcer esofagian – stenoza, penetrare, perforatie,
sangerare, brahiesofag
Incarcerare, strangulare
Cancerizare
Tratament: - medical s ichirurgical
Tr. Medical: Scaderea presiunii abdominale – slabire, evitarea constipatiei
Regim igienodietetic – mese mici, fractionate, regim
Prevenirea refluxului – atitudine posturala
Tamponarea secretiei acide – antiacide, regim
Corectarea anemiei
Tr. Chirurgical: Reducerea herniei prin degajarea hiatusului si reasezarea
organelor in abdomen
Stramtorarea orificiului hiatal prin sutura pe stalpii diafragmatici, posterior
de esofag
Restabilirea raporturilor corecte dintre esofag, fornix si diafragm
Mansonare posterioara Tupet
Fundoplicatura imprejurul esofagului Nissen
53
CAPITOLUL IV
PATOLOGIA CHIRURGICALA A STOMACULUI SI DUODENULUI
I. Anatomia stomacului
- 4 părți: fornix, corp, antru și canal piloric
Vascularizația
- Arterele:
- A. gastrică stg
- A. gastrică dr
54
- A. gastro- epiploică dr
Grupele ganglionare
1. Ggl paracardiali dr
2. Ggl paracardiali stg
3. Ggl micii curburi gastrice
4. Ggl marii curburi gastrice
5. Ggl suprapilorici
55
6. Ggl subpilorici
7. Ggl arterei gastrice stangi
8. Ggl arterei hepatice
9. Ggl trunchiului celiac
10. Ggl hilului splenic
11. Ggl arterei splenice
12. Ggl pediculului hepatic
13. Ggl retropancreatici
14. Ggl mezenterici superiori
15. Ggl arterei colice medii
16. Ggl paraaortici
Stația I: ggl 1-6
Stația II: ggl 7-11
Stația III: ggl 12-16
56
Inervația
- Simpatică – N splanhnici mari – percepția durerii
57
UG – Fiziopatologie
Factori de agresiune:
- Acidul clorhidric
- Pepsina
- Refluxul duodenogastric
Factori de protecție:
- Mucusul gastric
- Bicarbonatul
- Epiteliul gastric
58
Factori externi
- Factorul genetic
- Citostaticele
Anatomie patologică
Ulcerul acut – leziune cu Φ ˂ 1cm, înconjurată de o zonă de edem și
hiperemie
Ulcerul cronic – leziune cu Φ 2-5cm, înconjurată de țesut inflamator cronic
și fibroză
59
Tabloul clinic
Durere
- Localizare – epigastru
- Intensitate – variabilă
Chimismul gastric
- Util la pacienții cu Sdr. Zollinger- Ellison
Helicobacter Pylori
- + la 60 – 70 % din pacienții cu UG
60
Diagnostic
Pozitiv
- Clinic și imagistic
Diferențial
- Gastrita cronică
- Duodenită
- Hernie hiatală
- Cancer gastric
Complicații
• Hemoragie
• Perforație
• Stenoză
• Penetrație
• Malignizare
Hemoragia
- Apare prin erodarea unui vas din craterul sau de pe marginile
ulcerului
- Tratamentul
61
- Medicamentos – antisecretorii, hemostatice, lavaj gastric cu
ser fiziologic rece
- Chirurgical
Perforația
- Cea mai frecventă complicație
Stenoza
- Poate să apară la nivel medio gastric sau antro piloric datorită
cicatricilor ulceroase, edemului periulceros, spasmului piloric sau
tulburărilor de motilitate
Malignizarea
- Apare la un procent de aprox 3% din UG
62
Tratament medicamentos
1. Eradicarea Helicobacter Pylori – antibiotice (amoxicilină,
metronidazol, augumentin)
3. Antisecretorii gastrice
Tratament chirurgical
- Indicat pt formele complicate, care nu raspund la tratament
medicamentos
63
Vagotomie asociată unei rezecții gastrice limitate incluzând leziunea
ulceroasă (hemigastrectomie, antrectomie)
- Prin secționarea N Vagi se suprimă faza cefalică a secreției gastrice
realizându-se astfel o diminuare a secreției acide
64
- Helicobacter Pylori (+ la peste 90% din pacienții cu UD)
- AINS
Anatomie patologică
- Ulcere acute și cronice cu leziuni smilare UG
- UD situat
Tablou clinic
Durere
- Localizare – epigastru sau paraombilical dr
- Caracter – de arsură
- Evoluează în pusee
65
Greață, vărsături, pirozis
Stare generală – inițial bună, dar se alterează progresiv cu denutriție,
iritabilitate, nervozitate
Ex clinic – sensibilitate la palparea abdomenului in epigastru sau
paraombilical dr
Investigații paraclinice
EDS – cea mai bună metodă de diagnostic (dg peste 97% din cazuri). Se
evidențiază craterul ulceros acoperit de fibrină
66
Diferențial
- Ischemia mezenterică acută
- Angina pectorală
- Colecistite cronice
- Hernie hiatală
- Diverticul duodenal
- Apendicita cronică
- Colonul iritabil
67
Tripla terapie pt eradicarea HP: claritromicină 500mg + amoxicilină 1g sau
metronidazol 800mg /7 zile + IPP/30 zile
Igienodietetic – dieta, STOP fumat, STOP alcool, fară aspirină sau AINS
Tratament chirurgical
1. Vagotomia tronculară (deasupra ramurilor hepatice și celiace),
selectivă, supraselectivă (doar ramurile ce inervează porțiunea acid
secretoare gastrică), tronculară posterioară cu supraselectivă
anterioară
- Perforația:
68
• Aerul determină pneumoperitoneu, vizibil pe Rx abdominală
pe gol sub cupola diafragmatică, uni sau bilateral
Tabloul clinic
- Durerea – intensă, in epigastru, ce imobilizează bolnavul. Fiecare
mișcare exacerbează durerea. Inițial localizată în epigastru, ulterior se
generalizează.
- Vărsăturile – inconstante
Diagnostic diferențial
- Accidente acute cardiovasculare
- Ocluzie intestinală
- Infarct entero-mezenteric
69
- La sexul F – sarcină extrauterină rupta, piosalpinx
Forme anatomo-clinice
U perforat în peritoneul cloazonat → peritonită localizată → abces
subhepatic, subfrenic
U perforat în bursa omentală
- Ucerele fetei posterioare gastrice
- Evoluție gravă
Tratament conservator
- Antibioterapie
- Antialgice
- Antisecretorii gastrice
Indicat în primele ore de la perforație, dacă stomacul era gol când s-a produs
perforația și nu dispunem de un serviciu chirurgical. Metoda Taylor are ca
scop acoperirea spontană a perforației și temporizarea intervenției
chirurgicale.
Tratament chirurgical
- Ulcerele perforate au indicație operatorie absolută
70
- Procedee:
- Hipoproteinemie și hipoazotemie
- Rx cu substanță de contrast:
Penetrația
- perforație blocată, a unui ulcer situat pe peretele posterior
colon transvers
- Penetrația într-un organ cavitar realizează o fistulă externă
- Tratament - chirurgical
72
- Clasificare:
- Leiomioamele
73
Tablou clinic
- Simptomatologie necaracteristică sau absentă până la apariția
complicațiilor
- Disconfort abdominal
Ex paraclinice
- Tranzit baritat – imagini lacunare de diverse mărimi, mucoasă
gastrică de aspect normal și perete gastric neinfiltrat
Tratament
- Diferit în funcție de tipul tumorii, dimensiuni, simptomatologie și
rezultatul examenului HP
- polipectomie endoscopic
74
VI. Tumorile gastrice maligne – Cancerul gastric
- Ocupă locul 6 din totalul neoplaziilor și
Etiopatogenie
Factori exogeni
• Alimentari – condimente, afumături, alimente conservate,
alcool
Factori endogeni
• Sex, vârstă, moștenire genetică
• Virusul Epstein-Barr
75
• Gastrita hipertrofică Menetrier
• Gastrita atrofică
• Anemia pernicinoasă
• Polipii adenomatoși
Clasificarea histologică
- Adenocarcinom – papilar, tubular, mucinos
- Carcinom adenoscuamos
- Carcinom epidermoid
- Carcinom diferenț
Tablou clinic
- Pacienți asimptomatici sau cu simptome nespecifice în stadiile
incipiente ale bolii
- Semne paraneoplazice:
77
- Semnul Blumer – nodul de carcinomatoză peritoneală în
fundul de sac Douglas (TR)
Forme clinice
Insidioasă
- Simptomatologie nespecifică, diagnosticată tardiv
Obstructivă
- Disfagie în cazul tu de joncțiune eso gastrică
Ulceroasă
- Simptomatologie tipic ulceroasă, adesea tratată ca atare și diagnosticată
tardiv
Explorări paraclinice
EDS – permite vizualizarea directă a tumorii și prelevarea de biopsii
Tranzitul baritat – imagini tipice in cancerul gastric:
- Lacuna – în forme vegetante
78
Stadializarea TNM
Tis – carcinom in situ
T1 – invazia submucoasei
T2 – invazia muscularei sau subseroasei
T3 – invazia seroasei
T4 – invazia organelor adiacente
Nx – ggl limfatici nu pot fi evaluați
N0 – ggl limfatici neinvadați
N1 – invazia ggl din stația I, până la 3 cm de tumoare
N2 – invazia ggl la peste 3 cm de tu, ggl stației II
N3 – invazia ggl stației III
M0 – fără metastaze
M1 – metastaze la distanță prezente
Stadiul 0 – Tis N0 M0
Stadiul IA – T1 N0 M0
Stadiul IB – T1 N1 M0; T2 N0 M0
Stadiul II – T1 N2 M0; T2 N1 M0; T3 N0 M0
Stadiul IIIA – T2 N0 M0; T3 N1 M0; T4 N0 M0
Stadiul IIIB – T3 N2 M0; T4 N1 M0
Stadiul IV – T4 N1-3 M0; T1-4 N1-3 M1
Diagnostic
Pozitiv – clinic + paraclinic (EDS + ex HP)
Diferențial
- Ulcer gastric
- Limfoame gastrice
79
- Alte gastropatii
- Tumori submucoase
Tratament
- Singura soluție potențial curativă este tratamentul chirurgical,
dacă se face în stadii incipiente
- Chimioterapie
- Radioterapie
Tratamentul chirurgical
În stadiul IA – abord endoscopic – mucozectomie – pt tumori ˂ 2cm,
elevate, de tip intestinal, bine diferențiate, limitate la mucoasă, fără invazie
vasculară sau limfatică
- Pt restul leziunilor – intervenție cu viză curativă clasic sau
laparoscopic
Intervenții paleative
80
- În stadiile avansate ale bolii
Radioterapia
- Nu are rezultate bune în cancerul gastric
Chimioterapia
- Preoperator (neoadjuvant) și postoperator (adjuvant)
81
CAPITOLUL V
PATOLOGIA CHIRURGICALA A INTESTINULUI SUBTIRE
I. ANATOMIA JEJUNOILEONULUI
Jejunoileonul este segmentul de intestine subtire cuprins intre unghiul
duodenojejunal- situate pe flancul stang al vertebrei L2- si valvula ileo-
cecala- situata la nivelul fosei iliace drepte.
Jejunoileonul, reprezinta portiunea mobile a intestinului subtire,
calitate datorata atat lungimii sale, cat, mai ales, diferentei existente intre
baza mezenterului – care nu are decat 15-17 cm- si marginea sa intestinala,
care este egala cu lungimea intestinului subtire. Lungimea medie a acestui
segment de intestine subtire este de 550 -600 cm.
Jejunoileonul, este constituit din patru straturi anatomice- de structura si
rezistenta inegale- care trebuie individualizate cu grija atunci cand se executa
cusatura intestinala; dispuse de la interior spre exterior astfel: mucoasa,
submucoasa, ,musculoasa( circular si longitudinal), seroasa. Intre cele doua
straturi muscular se gaseste plexul nervos mienteric Auerbach. …………
Vascularizatia jejunoileonului, prezinta un interes deosebit, de
distributia acestuia depinzand multiplele tehnici operatorii care se adreseaza
izolarii segmentelor de intestine subtire, in vederea unor operatii de plastie
sau de derivatie.
Arterele jejunoileonului, in numar de 12-15, se desprind din artera
mezenterica superioara. Arterele se bifurca la o oarecare distant de intestine
intr-o ramura cranial si alta caudal, paralele cu acesta, care se anastomozeaza
intre ele, formand o prima serie de arcade vasculare, convexe catre intestine.
Portiunea terminal a ileonului, pe cca 40 cm, a fost socotita ca o zona de
vascularizarizatie deficitara cunoscuta sub numele de aria avasculara Treves.
82
Distributia retelei vasculare venoase nu corespunde celei arteriale;
exista trei trunchiuri venoase care antreneaza sangele de la nivelul
intestinului:un trunchi superior jejunal, un trunchi mijlociu, care dreneaza
ileonul respectiv, un trunchi inferior, care dreneaza ileonul inferior si care
cuprinde intre afluentii sai si originea venei mezenterice superioare.
Jejunoileonul este inconjurat de o bogata retea de vase limfatice care
patrund in grosimea mezenterului, drenand limfa catre grupul de ganglioni
situati juxtaintestinali, grupul ganglionar mesenteric si grupul ganglionar
retropancreatic.
Factori etiopatologici:
83
II.2. Fiziopatologie:
Poate afecta orice segment ale tractului digestive si este caracterizata prin
inflamatia predominant a submucoasei cu extensie spre mucoasa si seroasa
avand un caracter transmural.
Inflamatia duce la constituirea depozitelor de collagen, predomina colagenul
de tip 1 si 5. Acest element face practic diferenta intre aceasta entitate
patologica si colita ulceroasa in care leziunea este in exclusivitate la nivelul
mucoasei.
II.3. Anatomie patologica
II.3.2.Aspect microscopic:
-leziunea patognomonica este granulomul epiteloid gigantocelular.
II.4.Diagnostic clinic
In marea majoritate a cazurilor debutul BC este insidios si poate avea atat
predominenta digetsiva cat si extradigestiva.
85
Ultrasonografia (US), computer tomograf (CT) si rezonanta magnetica
nucleara ( RMN), pot pune in evident ingrosarea peretelui si ingustarea
lumenului intestinal.
Ileonocolonoscopia si ileoscopia orala pot oferi date de acuratete diagnostic
permitand si efectuarea biopsiei.
Tratamentul medical:
Alimentatia:
86
A) Enterala – are la baza regimul hipercaloric si hiperproteic;
B) Parenterala
Tratamentul medicamentos
A) Patogenic: sulfasalazina, acid 5- aminosalicilic, corticosteroizi,
imunosupresoare, antibiotice
B) Simptomatic : tratamentul anemiei si malabsorbtiei: preparate de
fier, acid folic, vit de grup B, oligoelemente; tratamentul diareei;
colestiramina, loperamid, Metamucil
Tratamentul chirurgical:
Este indicat in caz de ocluzie partiala sau completa, prezenta abceselor
intraabdominale sau a peritonitei, lipsa de raspuns la tratamentul medical,
asociata cu agravarea simptomatologiei, existent fistulelor interne si externe.
Tehnici operatorii
Clasice; derivatie digestive ileocolica, ileostomie, rezectie
segmentara si stricturoplastie;
Miniinvazive: drenajul percutan, ghidat ecografic sau tomografic al
colectiilor si enterectomii laparoscopice
87
III.4. DIAGNOSTIC CLINIC
88
IV. DIVERTICULUL MECKEL
Este cel mai frecvent diverticul adevarat de la nivelul tractului digestive.
IV.1.Embriologie- anatomie – structura
Embriologic: este un rest al canalului omfalomezenteric ( vitelin)
Anatomic: localizat la marginea antimezostenica a ileonului terminal la 10-
100cm de valvula ileocecala si are o lungime de pana la 8-12 cm. Structural,
contine toate straturile peretelui ileal.
IV.2. Complicatiile ,
- sunt reprezentate de hemoragie, inflamatie, obstructive.
Hemoragia diverticulara – este cea mai frecventa complicatie si apare in
general la copiii sub 10 ani
Diverticulita; mimeaza apendicita acuta, cu durere abdominal intense in
fosa iliaca dreapta, ce poate ajunge pana la aparare muscular, insotita de
greata, varsaturi; paraclinic, ultrasonografia si CTpot pune in evident
modificarile peridiverticulare.
IV.3. Tratament
89
V.2. FIZIOPATOLOGIE
90
Abcesul periapendicular
Sarcoidoza
Endometrioza
PROFILAXIA:
Tratamentul precoce al tuberculozei pulmonare; fierberea laptelui inainte de
a fi consumat.
TRATAMENT MEDICAL Isoniazida 300mg/zi + etambutol 15
mg/kgc/zi+rifampicina 600 mg/zi
TRATAMENT CHIRURGICAL – in cazul complicatiilor
91
Etiologie:
La adulti, invaginatia apare ca si complicatie a unei patologii:
Organice- polipi, diverticul Meckel, tumori intestinale, tuberculoza
intestinala;
Functionale – infectii, intoxicatii, adenopatie mesenteric
VI.2. FIZIOPATLOGIE
Cele doua mecanisme fiziopatologice ( ocluziv si vascular), sunt
raspunzatoare de evolutia grava spre perforatie si peritonita hiperseptica,
aparuta pe fondul ocluziei intestinale si a infarctului enteromezenteric de la
nivelul segmentului invaginat. Fara un tratament precoce si eficient evolutia
este de obicei rapida prin instalarea socului septic
VI.3. ANATOMIE PATOLOGICA
92
D) Jejuno- ileale;
E) Jejuno- jejunale
Clasificare clinica:
A) Acuta – debuteaza ca ocluzie intestinala progresiva hiperalgica;
B) Subacuta- subocluzie intermitenta prin invaginare si deinvaginare
spontana;
C) Cronica – cu simptomatologie necaracteristica dde tipul alternantei
constipatie- diaree sanghinolenta;
93
VI.6. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:
94
Ileus biliar
Clasificare etiopatogenica:
Volvulusul primar: mai frecvent la copii, mai rar la adulti;
Volvulusul secundar: mult mai frecvent la adult, reprezinta rotatia unei
segment intestinal datorita unui obstacol intraluminal sau extraluminal.
Volvulusul pe brida, reprezinta variant cea mai frecvent intalnita;
VII.2. FIZIOPATOLOGIE
95
Pancreasul inelar;
Torsiunea de ovar;
Colica renala;
Pancreatita acuta;
Ulcerul peptic acut
Criza de siclemie
Hernia strangulate;
96
VIII.2. TABLOUL CLINIC
Semnele infarctului enteromezenteric include aparitia brutala a unei dureri
periombilicale disproportionate fata de datele examenului clinic. Simptomele
si semnele clinice sunt atat de nespecifice incat luarea in considerare a
diagnosticului este critica.
VIII.3. DATE DEMOGRAFICE
IEM este mai frecvent la populatia de peste 50 ani, deoarece la aceasta varsta
creste prevalent bolilor cardiace si vasculare periferice. Aproximativ 2/3 din
pacienti sunt femei, cu varsta medie peste 70 ani.Grupuri de populatie mai
tanara care prezinta risc de IEM sunt reprezentate de pacientii cu fibrilatie
atriala si cei predispusi la IEM de origine venoasa (femei insarcinate cu
consum crescut de contraceptive orale, stari de hipercoagulate).
VIII.4. ETIOPATOGENIE
Cauzele IEM sunt – embolia AMS,( artera mezenterica superioara)- 50%,
tromboza AMS 25%, IEM FO -20%, TVM ( tromboza venoasa
mezenterica)-5 %
VIII.5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul este extreme de dificil pentru toate formele de IEM, de aceea
trebuie avut un grad ridicat de suspiciune.
Datele de laborator sunt nespecifice si nu nondiagnostice pentru IEM, dar
indica hiperleucocitoza si acidoza lactic cu cresterea deficitului anionic,
50% din pacienti au cresteri ale amilazelor.
Radiografia abdominal arata cel mai adesea unele anse intestinale destines.
CT abdominal cu contrast oral si intravenos trebuie indicate la oricine este
suspectat de ischemie mezenterica. Datele asociate cu IEM sunt dilatatia
intestinala, ingrosarea peretelui intestinal, prize de contrast anormale,
pneumatoza intestinsla (bule de aer in peretele intestinal), ascita, vizualizarea
trombului intr-un vas splahnic.
Daca CT-ul cu substanta de contrast nu este convingator, angiografia
selective de AMS este standardul de aur pentru diagnosticul emboliei,
trombozei de AMS si IEM FOV
97
VIII.6. TABLOUL CLINIC
Precoce:
- Durere abdominal localizata periombilical disproportionate fata de
datele examenului clinic; durere brusca, severa, cu caracter de
crampa, continua.Istoric de boli cardiovasculare preexistente;
Tardiv
- Tablou de ocluzie intestinala si sepsis, constipatie, greturi, varsaturi,
alterarea senzorului mintal, febra ( atentie la pacienti in varsta la care
sepsisul poate si insotit de hipotermie)
- IEM embolic= durere abdominal urmata de evacuarea intestinala
importanta;
- IEM trombotic – dureri abdominal cronice de saptamani sau luni
urmate de un eveniment acut;
- IEM FOV distensie abdominal inexplicabila in circumstante de genul
dupa chirurgie cardiac sau dializa
- IEM trombotic
98
Tratamenul IEM
Impune intervenitia imediata si agresiva pentru restabilirea fluxului
circulator si rezectia intestinului neviabil.
Detectia precoce si tratamentul cu success duc la imbunatatirea
prognosticului acestei grave afectiuni.
Tratamentul chirurgical
- Laparotomia /laparoscopia exploratorie
- Embolectomie chirurgicala;
- Rezectia intestinului afectat;
IX.2. Clinic:
Simptomatologia in aceste boli este saraca, ea devenind evident in cazul
complicatiilor, cand apar semen de ocluzie sau hemoragie.
99
IX.3. Tratementul:
Tratamentul este exclusive chirurgical si se adreseaza formelor
complicate: se pot face enterectomii segmentare cu entero-entero anastomoza
termino-terminala.
X. TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI SUBTIRE
100
CAPITOLUL VI
PATOLOGIA CHIRURGICALA A INTESTINULUI GROS
I. Anatomia colonului
Teniilor
Haustrelor
Ciucurilor epiplooici
101
Seroasa
Musculară
Submucoasă
Mucoasă
Vascularizația
Artera mezenterică superioară din care deriva
A ileo- colică
A colică dreaptă
A colică medie
A colică stângă
AA sigmoidiene
V mezenterică superioară
V mezenterică inferioară
102
Ggl intermediari – de-a lungul celor două axe arteriale
principale
Au dimensiuni variabile
103
II.1. Patogenie
Printre mecanismele de apariție a bolii se numără:
- Febră, frison
- Grețuri, vărsături
104
- EDS – prezența orificiilor de comunicare cu lumenul colonului
- RMN
- Neoplasm colorectal
- Colecistită acută
- Apendicită
- Ocluzie intestinală
- Colită ischemică
- Afecțiuni ginecologice
- Afecțiuni urologice
- Abcesul pericolic
105
- Abces pericolic sau mezenteric
- Abces pelvin
- Stenoza colică
- Hemoragia
- Antibioterapie
106
Pacienții la care nu se poate exclude concomitența cu un
cancer de colon
Autoimuni
Genetici
107
- Inflamație marcată – mucoasă friabilă, intens hemoragică
108
- Colonoscopie/ proctoscopia/ sigmoidoscopia – leziunile pot varia de
la edem, eritem , friabilitate în formele ușoare → mucoasă cu mici
eroziuni, ulcerată cu edem, sângerare și secreții muco purulente în
formele severe
- Boala Crohn
- Neoplazii colorectale
III.7. Complicații
- Rectoragii abundente
- Stenoză (rar)
109
- 5 % din pacienții cu RCUH dezvoltă și colangită scleroasă
primară (inflamația progresivă a căilor biliare intra și
extrahepatice)
III.8. TRATAMENT
- Consolidarea remisiunilor
- Stenozele ocluzive
110
IV. Cancerul de colon
IV.2. Etiologie
Factorii de mediu
111
Factorii intrinseci
Factorii genetici
Ulcerată
Infiltrativă
113
Stadializare
Stadiul 0 – Tis N0 M0
Stadiul I – T1 sau T2 N0 M0
Stadiul II – T3 sau T4 N0 M0
Stadiul III – orice T N1 sau N2 M0
Stadiul IV – orice T orice N M1
IV.6. Tablou clinic
Manifestări generale – slăbire, astenie, inapetență, scăderea
capacității de efort fizic sau intelectual, uneori subfebrilitate sau febră
114
- În formele avansate bolnavul devine cașectic, cu carcinomatoză
peritoneală și ascită
Examenul local
115
Colonoscopia – vizualizarea directă a întregului colon și posibilitatea
recoltării de biopsii.
Indicații:
- irigografie negativă la un pacient cu simptomatologie specifică de
cancer
- boală diverticulară fără aspect tumoral la examenul radiologic
- radiolog fără experiență
CT sau RMN – pt tumori voluminoase, stenozante. Permit aprecierea
invaziei locale a tumorii și evaluarea metastazelor hepatice.
Screening
Pacienții:
cu risc mediu
cu risc crescut
116
Colită ulceroasă a întregului colon cu evoluție de peste
7 ani
Adenoame
Polipoza familială
Anemii medicale
Durerile
Febra
117
Hemicolectomia dreaptă cu ileo- transverso
anastomoză
Colectomie segmentară
IV.11. Complicați:
Ocluzia intestinală
Hemoragia
Infecțiile
V. Anatomia rectului
- Rectul este segmentul terminal al tubului digestiv
118
- Fața posterioară a rectului se află în întregime în spațiul subperitoneal
și se continuă cu mezorectul
Vascularizația
Inervația
VI.1. Etiopatogeneza
- Factori genetici
- Factori de mediu
119
- Bacteriile
- Iradierea
- Imunosupresia
- Vegetante
- Infiltrative
Dpdv microscopic:
- Adenocarcinom
- Adenocarcinom mucinos
- Carcinom adenoscuamos
120
spre ggl de la originea arterei mezenterice inferioare; calea laterală –
limfonoduluii iliaci interni și comuni și calea retrogradă –
limfonoduluii inghinali
121
Stadializare:
Stadiul 0 – Tis N0 M0
Stadiul I – T1, T2 N0 M0
Stadiul IIA – T3 N0 M0
Stadiul IIB – T4 N0 M0
Stadiul IIIA – T1, T2 N1 M0
Stadiul IIIB – T3, T4 N1 M0
Stadiul IIIC – orice T N2, N3 M0
Stadiul IV – orice T orice N M1
VI.5. Tabloul clinic:
- Evoluează mult timp asimptomatic
- Tenesme rectale
- Emisia de glere
122
- Rx abdominală simplă – utilă la pacienții cu tablou de ocluzie sau
peritonită
- Sigmoidoscopia, colonoscopia
- Perisigmoidita stenozantă
- Boala Crohn
- TBC rectal
- Hemoroizi
- Abcese subperitoneale
- Ascita neoplazică
123
VI.9. Tratament
Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical
Tehnica chirurgicala
124
- Rezecția recto sigmoidiană cu închiderea bontului rectal distal și
exteriorizarea bontului colic proximal în anus iliac stâng (op
Hartmann)
- Amputația de rect
Radioterapia
Chimioterapia
125
VII. HEMOROIZII
VII.1. CE SUNT HEMOROIZII ?
Clasic, hemoroizii au fost definiti ca dilatatii de tip varicos
(asemanator cu varicele membrelor inferioare) ale venelor anorectale;
Obezitatea, sarcina,
VII.3. CLINIC:
Hemoroizi externi – frecvent asimptomatici, tumorete moi, indolore,
pot fi in coroana
Hemoroizi interni:
126
Prolaps mucos (temporar, permanent, ireductibil)
VII.4. COMPLICATII
Hemoragii repetate – anemie
Fisura anala
Instrumentale(non-chirurgicale)
Chirurgicale.
Regim igienodietetic:
2 litri lichide pe zi,
127
Legume, fructe (prune, piersici),
Laxative
Calmarea durerii
Tratament antialgic oral: Algocalmin, Tramadol
Scleroterapia
Fototermocoagularea in infrarosu
Crioterapia
128
VII.6. INDICATII TERAPEUTICE IN HEMOROIZII
SIMPTOMATICI CRONICI SI RECIDIVATI - GHID
FUNCTIE DE STADIUL ANATOMIC
129
Abces constituit – durer vie, edem, spasm sfincterian,
fluctuenta
Clasificare:
fistulectomie in bloc
Fistulotomie cu sfincterotomie
130
CAPITOLUL VII
APENDICITA ACUTA
I. Anatomia apendicului cecal
Apendicele – segment al intestinului gros anexat cecului si
transformat in organ cu structura limfoida
Insertia pe cec este la 2-3 cm sub valvula ileocecala, iar directia este
variabila rezultand diferite pozitii anatomice: paracolic, retrocecal,preileal,
retroileal, pelvian, subcecal, subhepatic
Histologic: peretle apendicului are 4 tunici mucoasa, submucoasa,
musculara si seroasa; Particularitatile constau in: musculara
organizata intr-un strat continuu, iar mucoasa si submucoasa contin
tesut limfoid bogat = amigdala abdominala
APENDICITA ACUTA
Frecventa:
131
Avem mai multe teorii:
1. teoria infectioasa a lui Aschoff – cauza este infectia microbiana cu
germeni din colon ( E. Coli, stafilococ, streptococ, Clostridium D.)
2. teoria enterogena – microbii provin din lumenul apendicului, strabat
mucoasa lezata si infecteaza peretele
3. teoria hematogena – microbii ajung la apendic pe cale sangvina de la
un focar infectios.
Alti factori etiopatogenici:
1. Formele endogene:
132
Tabloul clinic:
133
- examenul sumar de urina este normal in apendicita acuta
- radiografia abdominal, ecografia abdominala si urografia utile pentru
diagnosticul diferential al unei afectiuni urologice
- examinarea paraclinical ce pune diagnosticul de apendicita acuta in 98%
din cazuri este CT abdominal
Evolutie:
134
3. Peritonita generalizata: este o complicatie grava a apendicitei acute.
Avem febra de tip septic si leucocitoza 20000 / mmc cu neutrofilie
Peritonita acuta secundara in doi timpi, cand apare dupa dureri tipice de
apendicita (primul timp) care se remit sub tratament medical . Dupa un
interval variabilapar semne de peritonita acuta generalizate care reprezinta
timpul al doilea
Peritonita acuta secundara in trei timpi : dupa apendicita acuta urmeaza
in timpul al doilea plastronul apendicular si apoi in timpul al treilea
fistulizeaza in marea cavitate peritoneala.
Forme clinice dupa gravitate:
1. forma comuna
2. forma toxica
3. forma subacuta
4. peritonita apendiculara primitiva : - purulenta
- septica difuza
Forme clinice dupa situatia topografica:
135
4. apendicita si sarcina - durerea abdominala localizata in fosa iliaca
dreapta si febra la gravida ridica suspiciunea de apendicita. Apare frecvent in
lunile 2-5 de sarcina
Dg diferential:
- pneumonii, pleurezii
- gastrite, gastroenterite, pancreatite,hepatite,
- Afectiuni ginecologice
tratament simptomatic:
- apendicectomie (laparoscopică/laparotomie),
- prelevare lichid pentru examen bacteriologic,
- lavaj al cavităţii abdominale
- trimiterea apendicului la laboratorul anatomopatologic
In caz de abces abdominal:
tratament chirurgical imediat sau
136
tratament medical iniţial şi apendicectomie la distanţă - regim hidric,
antibioterapie, antiinflamatorii, laxative usoare. Se urmareste febra,
leucocitele, semnele locale. Tratamentul chirurgical este indicat la 3-
6 luni, dupa racirea fenomenelor acute.
In caz de peritonită:
lavaj peritoneal abundent;
apendicectomie
Tratament chirurgical:
137
CAPITOLUL 8
PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI
I. Notiune de anatomie a ficatului
FICATUL:
- organ parecnhimatos
-situat in hipocondrul drept cu extindere in epigastru si
hipocondrul stg, in etajul supramezocolic
-dimensiuni variabile
-greutate medie 1200 – 2000 g
-culoare rosie bruna, structura ferma dar friabila, poate fi
divizat cu degetele (digitoclazie) – singurele structuri rezistente
la digitoclazie = struct vasculare
-invelit de capsula fina fibroasa, capsula GLISSON, ce adera la
peritoneu
-are doua fete diafragmatica sau superioara si viscerala sau
inferioara
-are doi lobi asimetrici, drept mai mare, stang mic, separati
intre ei de ligamentul FALC IFORM, pe fata diafragmatica
Fata diafragmatica priveste in sus si vine in raport cu diafragmul
Fata viscerala, priveste in jos, contine hilul hepatic
La nivelul ficatului avem un desen morfologic format din trei santuri dispuse
in forma literei H:
- santul sagital drept
- santul sagital stang
- sant transversal = hilul hepatic
Elementele hilului hepatic:
138
- vena porta
- artera hepatica
- ductul hepatic
- vase limfatice si nervi
Raporturile ficatului:
• Fata viscerala :
- flexura colica dreapta, 1/3 dreapta a colonului transvers
- rinichiul drept
- glanda suprarenala dreapta
- flexura duodenala superioara
- fata anterioara a stomacului, mica curbura si portiunea pilorica
- esofagul, pancreasul, vena cava, trunchiul celiac
• Fata diafragmatica:
- prin intermediul diafragmului vine in raport cu
peretele toracic, cu plamanii, cu pleura, cu inima si pericardul
Caile biliare: sistem vast de canale prin care bila, produsul de
secretie externa a ficatului, este transportata de la hepatocit pana in
duoden
Caile biliare sunt: intrahepatice si extrahepatice
Caile biliare intrahepatice: - canalicule biliare
- canalicule intralobulare
- canalicule perilobulare
- canalicule bilifere
Toate aceste canalicule se varsa in ductul hepatic drept si ductul hepatic
stang
• Caile biliare extrahepatice: formate din canal principal si un aparat
diverticular
139
- canalul principal format din canalul hepatic comun si canalul coledoc
- aparatul diverticular format din vezica biliara si canalul cystic
Vascularizatia ficatului
Ficatul ca si plamanul are o dubla circulatie, nutritiva, ce aduce sange
oxigenat prin artera hepatica, ram din trunchiul celiac si functionala, realizata
prin vena porta ce aduce sange cu substante nutritive de la organele
abdominale digestive si de la splina.
Sangele din circulatia nutritiva si din circulatia functionala este drenat din
ficat de venele hepatice, in vena cava inferioara.
Artera hepatica provine din trunchiul celiac si se ramifica in artera hep.
Drpt, art. Hep. Intermediara si art. Hepatica stg.
Art. Hepatica deserveste 20 – 25% din debitul sangvin aferent al ficatului,
restul de 75-80% revenindu-i venei porte
Venele hepatice: culeg sangele adus la ficat de artera hepatica si de vena
porta
- se varsa in vena cava inferioara
- se impart in doua grupuri: superior-v. hep. Stg
-v. hep. Intermediar
- v. hep drpt
inferior -10 -15- 20 se deschid in mod
independent in vena cava
Limfaticele : ficatul produce o mare cantitate de limfa.
Vasele limfatice se impart in : limfatice superficiale si limfatice profunde –
care se varsa in nodurile hepatice, frenice inferioare si celiace
Inervatia ficatului
Inervatia provine din nervii vagi si din plexul celiac si este de natura
simpatica si parasimpatica
Segmentatia ficatului: - prezinta 8 portiuni independente numite segmente:
Segm. 1 = lobul caudat ( Spiegel)
140
Segm 2 = sectorul posterior stang
Segm 3 si 4 = sectorul anterior stang: segm 3 la dreapta si segm 4 la stg
ligamentului falciform; lobul patrat este parte din segm 4
Segm 5 = partea inferioara a sectorului anterior drept
Segm 8 = partea superioara a sectorului anterior drept
Segm 6 = portiunea inf. a sectorului posterior drept
Segm 7 = portiunea superioara a sectorului posterior drept
141
HEMANGIOMUL
Asimptomatic, depistare intamplatoare, probe hepatice normale
Paraclinic:
1. Echografie – hiperecogen, bine delimitat, omogen
2. CT – hipodens fara substanta de contrast, fixare progresiva a
substantei de contrast de la periferie spre centru
3. RMN – hiperintens
Abtinere terapeutica, fara monitorizare. Tratament in cazul rupturilor
(posttraumatic)
HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA
• Leziune depistata intamplator, probe hepatice normale, frecvent la
femeile intre 20-50 ani
Imagistica:
1. Echografie – iso/hipoecogena
2. CT – iso/hipodens fara adm. substanta de contrast, hipervascularizat
pe cale arteriala, evidentiere tardiva a cicatricii centrale
3. RMN – iso/hiper T2, iso/hipo T1, hipervascularizat in timpul arterial
Tratament – abtinere terapeutica daca diagnosticul este sigur. In caz
de dubiu diagnostic – punctie biopsie
CHISTUL BILIAR
Formatiune lichidiana inconjurata de epiteliu biliar
Cel mai frecvent tip de leziune.
Asimptomatic cu exceptia chisturilor mari (rare)
Probe hepatice normale
Echografia – bine delimitat, margini nete, anecogen, intarire
posterioara
Abtinere terapeutica, fara monitorizare
142
III. TUMORI MALIGNE HEPATICE
III.1 CARCINOMUL HEPATOCELULAR ( CHC)
Cea mai frecventa forma de cancer hepatic primitiv. Apare in peste
85% din cazuri pe ficat cirotic
Dignostic:
1. Descoperire in cursul monitorizarii unei ciroze hepatice
2. Decompensarea unei ciroze aflate in evidenta
3. Sindrom tumoral – dureri, febra, alterarea starii generale
4. Aparitia unor complicatii – hemoragie, hemobilie, icter prin
compresiunea cailor biliare
Dozarea α-fetoproteinei ++++ - diagnostic aproape cert daca > 500
ng/ml
Paraclinic:
1. Echografie – hipoechogen, chiar eterogen la dimensiuni mari
2. CT – hipodens fara substanta de contrast, evidentiere puternica in
timpul arterial, diminuarea contrastului in timpul portal
3. RMN – hipo in T1, hiper in T2, evidentiere puternica in timpul
arterial, diminuarea contrastului in timpul portal
Argumente pentru existenta unei ciroze sau tromboze portale
Punctie biopsie hepatica. PBH nu este necesara in urmatoarele cazuri:
1. Nodul de 1-2 cm, cu hipervascularizatie evidenta la 2 examinari, in
caz de ficat cirotic
2. Nodul > 2cm cu aspect tipic sau cu α-FT > 200 ng/ml
3. In caz de dubiu –punctie biopsie hepatica (PBH) din tumora + ficat
sanatos
143
144
Complicatii:
1. Ruptura, hemoragie
2. Suprainfectare
3. Tromboza portala – accentueaza hipertensiunea portala
4. Obstructie biliara
5. Metastaze – pulmonare, osoase, etc
Factori prognostici:
1. Dimensiunea si numarul tumorilor
2. Functia hepatica (exista ciroza !)
3. Ascita, albuminemia, bilirubinemia
4. Scorul Child
5. Starea generala a pacientului
6. Prezenta metastazelor, trombozei portale, etc
145
Tratament profilactic:
1. Tratamentul hepatitei cronice B sau C
2. Vaccinare anti-VHB
3. Depistarea CHC – echografie + α-FT la 6 luni
Tratament curativ:
1. Transplant hepatic ++++
2. Rezectie chirurgicala
3. Distrugere locala – radiofrecventa, crioterapie, alcoolizare
Tratament paleativ:
1. Chimioembolizare
Sorafenib - Nexavar
Cele mai frecvente forme de tumori hepatice
Dezvoltate secundar unor:
1. Tumori primitive digestive – colorectale, stomac, pancreas
2. Alte tumori primitive – san, tiroida, plaman, prostata, tumori
endocrine
Metastaze sincrone – diagnosticate in acelasi timp cu cancerele
primitive
Metastaze metacrone – diagnosticate dupa tratamentul cancerului
primitive
Tumorile hepatice secundare – Metastazele Hepatice
Clinic:
Frecvent asimptomatice – depistate in cadrul examenelor de
monitorizare/evaluare a extinderii cancerului. Probe hepatice
normale.
• Rar simptomatice:
1. Durere
146
2. Icter (compresie)
3. Hepatomegalie
4. Alterarea starii generale
Imagistica:
Echografie – hipo/isoechogena, halou hipoechogen circumferentiaL
CT – iso/hipodens fara substanta de contrast, evidentiere discreta in
timpul arterial
RMN – iso/hipo T1, iso/hiper T2, evidentiere discreta in timpul
arterial
Nu se recomanda punctia biopsie sistematica, daca aspectul si tabloul
clinic sunt tipice.
Factori prognostici:
1. Numarul si localizarea metastazelor (uni sau bilobare)
147
2. Localizare extrahepatica a metastazelor – PET-CT este utila
3. Starea generala a pacientului
4. Functia hepatica – mai ales dupa cure de chimioterapie
Tratament – multimodal:
1. Chimioterapie preoperatorie +++
2. Rezectia completa a metastazelor – in una sau mai multe etape
3. Asocierea unor tehnici de distrugere localizata
4. Uneori embolizare portala pentru a determina hipertrofierea ficatului
5. Interventia chirurgicala nu va fi luata in considerare decat daca
excizia metastazelor poate fi completa
148
Chistul hidatic:
Perete:
Cuticula – membrana alba, gelatinoasa, elastica, 1mm.
Membrana proligera – secreta lichid hidatic si
genereaza capsule proligere ce contin scolexi
Lichid hidatic:
lichid limpede – apa de stanca si contine, capsule
proligere, vezicule fiice
Proprietati toxice – alergice – determina urticarie,
chiar soc anafilactic, cresterea eozinofilelor
Perichistul – zona de ficat invecinata, modificata,
atelectaziata, colabata, fibroasa
149
Fiziopatologie:
Suferinta de organ – frecvent afectat lobul drept hepatic (60-
80%)
Determina compresiuni – pe v. cava, pedicul hepatic –
ciroza biliara
Fisuri, rupturi ale chistului – complicatii bilio-septice,
fistule bilio-bronsice
Boala biliara – fisuri sau rupturi – inundarea arborelui biliar
cu icter, angiocolita. Infectarea parazitului determina moartea
acestuia si calcificarea peretelui.
Clinic:
Faza pretumorala:
Fenomene alergice
Tulburari dispeptice de tip biliar
150
Faza tumorala:
Tumora palpabila – freamat, vibratie
Hepatomegalie
Complicatii biliare – icter, angiocolita, litiaza
Jena in circulatia portala, cava
Complicatii pulmonare – biliptizie
Paraclinic:
Biologic:
Identificarea parazitului (vomica, scaun)
Reactia Cassoni – IDR
Eozinofilie
RFC Weinberg-Parvu
Rx simpla – calcificari, ridicarea diafragmului
Rx cu substanta de contrast – deplasari, amprentari ale
organelor
Echografie – formatiune tumorala cu continut lichidian
CT abdominal
Scintigrama hepatica – zona rece
Angiografie hepatica
Laparoscopia
Evolutie:
Crestere in volum
Fistulizare in caile biliare – icter, angiocolita, litiaza
parahidatica
Fisurare si insamantare secundara a unui organ vecin
151
Ruptura intr-un organ cavitar – vomica, hidatidenterie,
hidatidurie
Ruptura in seroase – pleura, pericard
Involutie – infectare – inghiocare – calcificare – moartea
parazitului
Complicatii:
Biliare – icter, angiocolita, papilo-oddita, litiaza parahidatica
Infectia (comunicarea parazitului) – supuratia chistului,
angiocolita acuta supurata
Ruptura chistului – echinococoza peritoneala
Ciroza hidatica – compresiuni, scleroza
HT portala
Tratament:
Inactivarea parazitului
Ablatia parazitului
Tratamentul cavitatii restante
Metode radicale:
Perichistectomia
Perichistorezectia – hepatectomie atipica
Hepatectomie reglata
Metode conservatoare:
Marsupializare
Reducere fara drenaj, reducere cu drenaj
Perichistectomie partiala tip Lagrot
Plombaj cu epiploon
Perichisto-jejunoanastomoza
152
CAPITOLUL IX
PATOLOGIA CHIRURGICALA A PANCREASULUI
PANCREATITA ACUTA
I. FIZIOPATOLOGIE:
– Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu autodigestie
– Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare
– Etapele fiziopatologice de evolutie:
Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie –
alterarea membranelor – se produc mici cantitati de tripsina
activa
153
ETIOLOGIE
Se disting 2 etiologii responsabile de aproximativ 80-90% din cazurile de
pancreatită acută:
1. alcoolul: Pancreatita acută poate avea loc pe un pancreas sănătos sau să complice
evoluţia unei pancreatite cronice;
2. litiaza veziculară: pancreatita acută este cea mai gravă complicaţie a litiazei
biliare. Mai ales calculii de mai puţin de 5 mm diametru sunt implicaţi in acest sens.
Această etiologie trebuie intotdeauna eliminată prin realizarea unei ecografii
abdominale +++.
Alte etiologii ale pancreatitei acute:
• hipercalcemia: in special in cazurile cu hiperparatiroidism;
• hiperlipidemia: mai ales in cazurile cu hipertrigliceridemie (tip I, IV V); „ ,
• medicamente +++: criterii de relaţie cauzală intrinseci şi extrinseci;
• tumora de cap de pancreas/ampulomul vaterian: excluderea in caz de pancreatită
acută fără etiologie evidentă;
• complicaţia unei colangiopancreatografii retrograde endoscopice (1% din ERCP);
• traumatismul abdominal
• anomaliile ductale: TIPMP (tumora intraductală, papilară şi mucinoasă a
pancreasului), pancreasul inelar, DCPA (distrofie chistică pe pancreas aberant);
mucoviscidoza
• infecţioase: viruşi, bacterii, paraziţi;
154
• formele genetice
III. CLASIFICARE
Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)
- PA usoara
- PA severa
Dupa aspectul morfopatologic
- PA edematoasa
- PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata
- abcesul pancreatic
- pseudochistul postacut
VI. TABLOUL CLINIC
durerea abdominala:
– simptom major, frecvent (95%)
– debut brusc
– intense, violente, continue
– sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în bară‖ şi
posterioară
greaţă, vărsături – precoce, frecvente, abundente (85-90%)
subfebrilitate sau chiar febră
agitaţie, bolnavul îşi caută poziţii antalgice, tahicardie, tahipnee
creşterea lipazemiei > 3N (sau a amilazemiei dacă lipaza nu se poate doza,
deşi lipaza este mai specifică)
V. EXAMENUL CLINIC
sensibilitate abdominală difuză
împăstare abdominală sau formaţiune tumorală palpabilă epigastrică
distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma pseudoocluzivă
155
semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică
în formele necrotico-hemoragice, la 3-4 zile de la debut, pot apare
echimoze cutanate, pete cianotice, violacee (1%), periombilical (semnul
Cullen), pe flancuri (semnul Gray-Turner) sau sub ligamentul inghinal
(semnul Fox)
semne de şoc – paloare, transpiratii, extremităţi reci, puls filiform,
tahicardic, hipotensiune arterială
semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie, respiratorie,
renală, metabolică, hematologică
Identificarea semnelor/de gravitate:
obezitate (creşte riscul de PA severă);
şoc (hipotensiune arterială, oligurie, marmorare);
echimoze periombilicale, infiltrare hematică a flancurilor.
VII. EXAMEN PARACLINIC
Investigaţii biologice:
– hemoglobina, hematocrit
– nr. leucocite
– amilazemie, amilazurie, lipaza
– glicemie
– uree, creatinină sanguină
– calcemia
– proteinemie, albuminemia
– bilirubină totală, bilirubină directă
– LDH
– ALAT, ASAT
– Na+, K+
– TS, TQ
– rezerva alcalină
– pO2
156
Markerii de sepsis
– procalcitonina
– proteina C reactivă - CRP mai mare de 150 mg/l in ziua a treia este
de asemenea un factor de evaluare a riscului de pancreatită gravă.
– număr leucocite
Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei, a arătat:
– revărsat pleural stâng
– atelectazie pulmonară bazală
– infiltrat alveolar difuz
– ridicarea hemidiafragmului stâng
Radiografia abdominală pe gol în ortostatism :
– ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea
lojei pancreatice (‖ansa sentinelă‖)
– ileus paralitic
– absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul
colonului ‖amputat‖)
– dilataţie colică
– estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie
retroperitoneală)
– mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică)
– dislocarea marii curburi gastrice
Echografia - creşterea în volum a pancreasului, în totalitate sau la
nivelul unei părţi a glandei
- reducerea ecogenităţii sau neomogenitatea pancreasului
- prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice
- apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip pseudochist sau abces
- dilatare wirsungiană
- evidenţiază sau exclude litiaza biliară
157
La internare: este necesară doar o ecografie abdominală pentru a exclude o
litiază veziculară.
CT abdominal trebuie să fie efectuat la 48 ore (cu excepţia indoielilor
diagnostice).
• diagnostic pozitiv: edem pancreatic, infiltrare a grăsimii peripancreatice;
• diagnosticul complicaţiilor:
1. necroza pancreatică: zonă de parenchim pancreatic care nu captează
substanţa de contrast in timp arterial
2. colecţii/fuzee inflamatorii: hipodensităţi neaccentuate de substanţa de contrast,
infiltrarea fasciilor prerenal
CT abdominal – clasificarea Balthasar:
– Stadiul Aspect CT
– A pancreas normal
– B pancreas marit in volum (segmentar, difuz), hipodensitate
heterogena, dilatare wirsungi-ana, colectie lichidiana
intraglandulara
– C B + infiltratia grasimii peripancreatice
– D C + colectie lichidiana unica la distanta
– E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz pancreatice
158
Pseudochistul postnecrotic – (4-10%) este consecinţa efracţiei sistemului ductal în
procesul de necroză glandulară şi a efuziunii sucului pancreatic în parenchim şi/sau
peripancreatice ► colecţie lichidiană intra- şi/sau peripancreatică
Abcesul pancreatic (2-10%) sunt colecţii purulente închistate, delimitate de pereţii
inflamatori ce formează o capsulă sau pseudocapsulă distinctă, situate în
parenchimul pancreatic şi/sau regiunea peripancreatică
Fistula pancreatică (12-40%) comunicare anormală între două suprafeţe delimitate
de epiteliu - se clasifică în externe şi interne
Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei acute şi se datoresc
efracţiilor vasculare în procesul de necroză şi autodigestie sau sunt iatrogene.
Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de stress, leziunile de
gastroduodenită hemoragică din vecinătatea focarelor necrotice, şi excepţional
sindromul Mallory-Weiss sau sindromul CID.
Tromboza vaselor mari - cauzată de modificările inflamatorii vasculare secundare
procesului necrotic din vecinătate, dar şi de acţiunea enzimatică directă asupra
structurilor vasculare (tromboza arterei splenice şi a ramurilor sale, tromboza arterei
gastroduodenale tromboza arterei mezenterice superioare)
Necroza căilor biliare - pancreatitele necroticohemoragice cefalice extinse expun
la riscul necrozei şi perforaţiei coledocului terminal, situat retro- şi intrapancreatic.
Necrozele şi fistulele digestive - necrozele şi fistulele digestive survin ca o
complicaţie evolutivă a pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii
enzimelor pancreatice activate asupra segmentelor digestive cu care vin în contact
sau fistula apare într-o zonă de necroză a peretelui digestiv, secundară trombozei
vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau supurativ peripancreatic) sau a
tratamentului chirurgical
159
– sistemul nervos (encefalopatie)
– endoteliul vascular (edeme generalizate)
– ficat (hepatită nespecifică, insuficienţă hepatică acută)
Complicaţii cardio-circulatorii - insuficienţa cardio-circulatorie (poate simula un
infarct miocardic)
Complicaţii pulmonare - insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare întâlnite
pot fi: sindromul de detresă respiratorie a adultului; revărsatul pleural masiv;
pneumonia; pneumonia de aspiraţie; embolia pulmonară; atelectazia.
Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul splahnic,
leziunilor membranei bazale prin complexe circulante enzimă – inhibitor enzimatic,
complexe imune, enzime proteolitice. Insuficienţa renală poate rezulta şi prin
mecanism prerenal (hipoperfuzia din cadrul şocului).
Complicaţii digestive - gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă manifestare a
complicaţiilor digestive)
Encefalopatia pancreatică – (2-30%) tulburările neuropsihice apar precoce, în ziua
2-5 a bolii, şi se manifestă ca o stare de confuzie avansată cu dezordine şi
obnubilare sau cu agitaţie psiho-motorie însoţită de halucinaţii.
X. ALTE COMPLICATII
Diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut, acidoacidozic, grav şi dificil de
echilibrat, dar care dispare odată cu remisiunea pancreatitei acute;
Endocardita bacteriană;
Insuficienţa cardiacă congestivă
Complicaţii splenice - tromboza extensivă a venei splenice, infarctul splenic,
hematomul intrasplenic sau chiar ruptura splenică;
Hipocalcemia marcată cu tetanie;
Septicemiile cu Candida
160
– alterarea stării generale
– febră de tip septic
Biologici :
– leucocitoza marcată
– proteina C reactivă (CRP)
– testul la procalcitonină
Imagistici :
– echografie
– CT abdominal
XI. TRATAMENT PANCREATITEI ACUTE
80% din pancreatitele acute sunt benigne, avand o evoluţie favorabilă in
cateva zile şi permiţand tratamentul etiologic;
20% din pancreatitele acute vor deveni severe şi vor necesita internarea
pacientului la reanimare, insoţită de tratamentul pentru complicaţii (abces,
infecţie a necrozei).
Tratamentul iniţial al pancreatitei acute
spitalizare: in secţia de reanimare in cazul formelor grave, cu comorbidităţi
asociate sau al insuficienţei de organ;
repaus absolut;
sondă nazogastrică sistematic
corectare a tulburărilor electrolitice;
analgezice majore;
tratament etiologic: oprirea administrării unui medicament toxic, prevenirea
delirium tremens, suplimentarea vitaminică la alcoolici.
Ziua 2-5:
absenta alimentatiei orale
supletie volemica si electrolitica
Ziua 3-7:
realimentare
161
dieta - bogata in glucide, moderate proteine, fara lipide
Peste 7 zile:
dieta normala cu evitarea exceselor de lipide
Formele severe de PA, cu scor Ranson>3 şi APACHE>8 au fost intenate în secţia
de Terapie Intensivă
monitorizarea funcţiilor vitale
resuscitare volemică
terapia durerii
antibioterapia
nutriţia enterală precoce
terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress, a trombozei
venoase profunde, suportul ventilator (în ARDS), terapia de
substituţie renală (în IRA)
In caz de angiocolită şi/sau icter obstructiv, sunt indicate ERCP şi
SE (sfincterotomia endoscopică), indiferent de durata evoluţiei şi a
gradului de severitate al PA.
Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de Imipenem-Cilastatin
(Tienam) pe care l-am utilizat în ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită
acută necroticohemoragică - incidenţa formelor supurate a fost mai redusă, iar
atunci când au apărut au fost mai puţin extensive.
Doza a fost de 500mg la 6 ore
Durata de administrare a variat fiind în medie de 14zile.
Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină 800-1200mg/zi în asociere cu
metronidazol 1-2g/zi.
Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă apare o evoluţie
nefavorabilă a bolnavului, în contextul utilizării unei antibioterapii
prelungite
Tratamentul nutritional:
Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului:
Energetic - 20-40 kcal/kgcorp
Fluide - 40ml/kgcorp
162
Proteine - 15-20% din aportul energetic,
1,2-1,5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl
Carbohidrati - 30-70% din aportul energetic,
2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl
Lipide - 15-30% din aportul energetic,
0,5-1,0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl
- Solutie normal salina: 20ml/h incepand la 12-24 ore p.o.
- Survimed 20-25ml/h crescand la 100 ml/h (functie de toleranta digestiva)
- Proba cu albastru de metilen (arata reluarea funtiei de absortie intestinala)
Laparostomia – metoda indicata in tratamentul PA
drenaj al necrozei/colecţiilor: percutanat/endoscopic sau chirurgical
Tratamentul chirurgical este indicat doar in aparitia necrozei infectate
Tratament etiologic
PA alcoolică: sevraj alcoolic
PA litiazică
• PA benignă: colecistectomia cu colangiografie intraoperatorie poate fi realizată in
cursul aceleiaşi internări; dacă un calcul persistă in calea biliară principală (vizibil
la bili-RMN sau la ecoendoscopie) acesta poate fi tratat prin ERCP;
• PA gravă: tratamentul etiologic va fi realizat la distanţă de complicaţii.
163
CAPITOLUL X
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
Hemoragia digestive superioara este hemoragia care are loc in esofag,
stomac, duoden si jejunul proximal, exteriorizandu-se prin varsatura
(hematemeza) si/sau prin scaun ( melena). Hematemeza are aspect de zat de
cafea, si apare brusc, fiind adesea precedata de greutate epigastrica, greata,
ameteli, slabiciune, transpiratie anxietate.
Melena = scaun format din sangele eliminate din intestin, cu aspect negru ca
pacura lucios. Melena apare cand in intestinal superior patrund cel putin 50 –
80 ml sange. Socul si moartea consecutive unei HDS abundente si rapide
poate surveni inainte de exteriorizarea sangerarii. De mentionat ca atat in
hematemeza cat si in melena culoarea sangelui eliminate poate fi si rosie
deschisa, daca hemoragia este fulgeratoare si masiva, declansand un transit
intestinal accelerat.
In functie de cantitatea de sange pierduta HDS poate fi:
1. HDS mica, daca se pierd pana la 250 ml sange si nu apar efecte
sistemice
2. HDS moderata, daca se pierd intre 250 – 1000 ml de sange tensiunea
arterial nu scade semnificativ , iar hemoglobina ramane peste 10.
3. HDS mare sau masiva , cand se pierd peste 1000 ml de sange aper
semen de soc hipovolemic , iar hemoglobin scade sub 8
Cauze de HDS:
1. Boli ale esofagului:
- Varice esofagiene
- Ulcer peptic al esofagului
- Tumori maligne si benign ale esofagului
- Sd . Mallory Weiss Fisura longitudinal a esofagului inferior dupa
effort prelungit de varsatura
- Diverticului esofagieni, hernie gastrica transhiatala
2. Boli ale stomacului si duodenului:
- Ulcer gastric si duodenal ( 80 % din cazurile de HDS)
- Ulcer acut de stress
164
- Gastrite hemoragice
- Tumori maligne si benign ale stomacului si duodenului
- Traumatisme
3. Boli ale intestinului subtire pana la unghiul TREITZ
4. Hipertensiunea portal de diverse cause ( ciroza hepatica, tromboza
venei porte)
5. Cauze generale
- Boli ale vaselor ; hemangioame, teleangiectazie
- Boli de sange sindroame hemoragice prin trombocitopenie.
6. Boli ale organelor invecinate:
- Sange inghitit
- Rupture unui anevrism
- Abcese
- Tumori
165
In HDS massive, apar semen de soc hipovolemic , paloare tegumentara
intense, polipnee, anxietate, extremitati reci, puls rapid si filiform,
transpiratii reci, sete intense, greturi, adinamie, hipotensiune.
Pacientul cu HDS trebuie internat de urgent intr-o sectie de gastroenterology,
chirurgie sau ATI.
Repaus strict la pat in decubit dorsal, fara perna in cazul HAD massive,
pozitie Trendelenburg pentru mentinerea unei circulatii cerebrale
corespunzatoare.
Se interzice efortul fizic, incepand de la domiciliul bolnavului, urmand pe
parcursul transportului la spital si in spital. Repausul la pat se extinde cel
putin 3 zile dupa incetarea hemoragiei.
Se administreaza perfuzii cu solutii cristaloide, ser fiziologic si glucoza 5 %,
iar daca este necesar se va face transfuzie de sange.
Supravegherea functiilor vitale se face din ora in ora in cazul hemoragiilor
massive.
Se recomanda montare de sonda nazogastrica, pentru evacuarea sangelui,
deoarece hemoragia se opreste mai repede daca stomacul este colabat. De
asemenea evacuarea stomacului, prevenind greturile si varsaturile il pun in
repaus , favorizand hemostaza . Se poate control ape sonda nazogastrica daca
sangerarea este active in momentul exainarii. Se poate detrmina si cantitatea
de sange pierdut intr-un interval de timp.
Se poate efectua in scop hemostatic si spalatura gastric ( refrigeratie gastric
prin spalatura continua), cu apa de la gheata.
De precizat ca diagnosticul de HDS se pune prin endoscopie digestive
superioara, care se efectueaza in urgent , imediat ce pacientul a iesit din
starea de soc.
Alimentatia per os se suprima, bolnavul putand primii doar lichide reci cu
lingurita sau bucatele de gheata, in prima zi.
Din a doua zi alimentatia se imbogateste, 120 – 200 ml lapte si regim
hidrozaharat. Din a treia zi se introduce in alimentative si regimul cu supe
mucilaginous, gris cu lapte, piureuri de legume.
Particularitati terapeutice:
166
1. In HDS prin varice esofagiene rupte se introduce in esofag pentru 24 –
36 de ore, sonda cu balonas Sengstaken - Blackmore, sau se recurge la
scleroza varicelor esofagiene.
2. In caz HDS din ciroza se recomanda evacuarea sangelui din intestine
prin clisme, facandu-se apoi si spalatura intestinala, pentru prevenirea
encefalopatiei portale, prin produsi azotati toxici.
3. In HDS din gastritele hemoragice se administreaza pansamente gastrice
cu trombina uscata sterile.
167
CAPITOLUL XI
PERITONITELE
Peritonita reprezinta inflamatia acuta a seroasei peritoneale determinate de
agenti infectiosi, chimici, traumatic sau chiar de radiatii.
ETIOLOGIE
Din punct de vedere etiopatogenic sunt in present recunoscute urmatoarele
tipuri de peritonite:
1. Peritonite primare, denumite si primitive sau peritonite bacteriene spontane,
in care integritatea tractului gastro-intestinal este pastrata, sursa de
contaminare aflandu-se la distant de cavitatea peritoneala.Caile de
propagare sunt reprezentate de : calea hematogena, limfatica, transmurala
si genital ascendenta.Peritonitele primare sunt, cel putin in faza initiala
monomicrobiene.
2. Peritonitele secundare, in care contaminarea peritoneului este realizata
direct, apar in urmatoarele situatii:
Perforatii ale viscerelor cavitare
Peritonite cu origine genitala: pioovar, piosalpinx, perforatii uterine
in cursul unor manevre diagnostic sau terapeutice;
Deschiderea unor colectii purulente de la nivelul unor viscere
parenchimatoase intra sau retroperitoneale: ficat, splina, rinichi,
pancreas
Posttraumatice: plagi abdominale penetrante;
Postoperatorii; dehiscente anastomotice, drenaj incorrect sau
inefficient
iatrogene: perforatii endoscopice accidentale , clisme, bujiraj, etc
168
MANIFESTARI CLINICE
Tabloul clinic al peritonitelor prezinta o mare diversitate.
Anamneza: furnizeaza date referitoare la existent unei suferinte anterioare, precum
si la episodul actual, in special la modalitatea de debut.
Debutul, este de obicei brutal, in plina stare de sanatate aparenta; peritonita poate sa
apara ca prima manifestare, ca o complicatie evolutiva sau ca stadiu final al
afectiunii visceral incriminate.
Evolutia,este spre agravare in raport cu vechimea peritonitei. Starea generala
satisfacatoare in primele 6 ore se agraveaza progresiv, pentru ca dupa 24 ore sa
apara semnele socului peritonitic, care netratat duce la deces in 2-3 zile.
SIMPTOME:
Durerea abdominala: este simptomul major, constant, si in acelasi timp cel care
atrage de obicei atentia. Debutul este brutal, in special in perforatii.
Caracterul durerii variaza in functie de etiologie:putin intense in peritonitele
primitive sau in cele genital, lovitura de pumnal in perforatia ulceroasa, estompata
la pacientii tarati, la varstnici si la neoplazici.
Sediul: initial localizata la nivelul proiectiei viscerului interest, urmand ca la scurt
timp sa devina generalizata, sau poate fi de la inceput difuza.
Iradirea: poate fi localizata strict abdominal sau poate iradia interscapulovertebral
sau in umar, ca expresie a iritatiei peritoneului diaphragmatic.
Anorexia,apare precoce in evolutia peritonitei, consecinta a parezeu intestinale;
Oprirea tranzitului: pentru materii fecale si gaze, inconstanta, este intr-o prima faza
marca unui ileus dynamic reflex, pentru ca ulterior sa fie determinate de
supraadaugarea unei ocluzii mecano- inflamatorii prin aglutinarea anselor
intestinale.
Diareea apare mai rar, in special la copii, fiind cunoscuta ca diaree de iritatie
peritoneala a Douglasului.
Varsaturile, sunt frecvente, initial alimentare, ulterior bilioase si in final poracee,
atunci cand sunt abundente si repetate pot agrava tulburarile hidroelectrolitice sau
pot conduce la un sindrom de aspiratie respiratorie( sindrom Mendelson)
Sughitul, apare tardiv, prin iritatia frenica si distensie hidro-aerica a stomacului.
169
Hemoragia digestiva, mai rar intalnita de la debut;
Semne obiective:
Inspectia surpinde in primul rand pozitia antalgica adoptata de pacient, cu gambele
flectate pe coapse si coapsele pe abdomen – in ―cocos de pusca‖- si mersul
characteristic, cu pasi mici, aplecat in fata. Abdomenul este imobil, retractat, iar la
pacientii cu un panicul adipos slab reprezentat se poate observa conturul muschilor
drepti abdominali. Faciesul pacientului cu peritonita poate fi cel hipocratic, tipic:
palid, ochii infundati in orbita, nas ascutit, cu batai ale aripioarelor nazale, barbia
proeminenta, buze subtiri, uscate.
Palparea executata cu blandete, bimanual, cu pacient in decubit dorsal cu picioarele
flectate, evidentiaza apararea muscular, semn initial ce poate fi inlocuit in evolutie
de contracture abdominal, sau care poate persista, in special in formele attenuate de
peritonita.
Contractura abdominal este un semn de mare valoare diagnostica;
Hiperestezia cutanata, este prezenta in mod frecvent, manevra Blumberg, constand
in decompresiunea brusca dureroasa a peretelui abdominal.
Percutia abdomenului este dureroasa ( ―semnul clopotelului‖, Mandel); matitate
deplasabila pe flancuri in situatia unui revarsat lichidian important, disparitia
matitatii hepatice in peritonitele prin perforatie.
Ascultatia, neconcludenta in fazele de debut, cand percepe cateva zgomote
intestinale, releva absenta acestora in fazele avansate – silentium sepulchral.
Tuseul rectal deceleaza fluctuenta si sensibilitatea dureroasa la nivelul fundului de
sac Douglas- asa numitul ―tipat al Douglasului‖
Tuseul vaginal pune in evident aceleasi modificari ale fundului de sac Douglas.
Semne generale: temperatura – desi pacientii hiporeactivi, tarati, politraumatizati
sunt frecvent afebrili, in general peritonita evolueaza cu o crestere a temperaturii
corporale, variind de la subfebrilitati pana la hiperpirexie; frisonul, atunci cand
apare este marca a bacteriemiei; pliul cutanat persistent si mucoasele uscate sunt
expresia deshidratarii severe.
EXPLORARI PARACLINICE
Investigatii de laborator:
170
Ionograma este profund modificata, traducand gravele dezechilibre
hidroelectroloitice
Glicemia este de obicei usor crescuta, element relative comun tuturor
starilor septice;
Marker inflamatori nespecifici:VSH, protein C reactiva
Investigatii imagistice:
Alte investigatii:
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
Se bazeaza pe anamneza, pe existenta semnelor clinice abdominal si
extraabdominale si pe investigatiile paraclinice
Peritonitele primitive:
171
Peritonita pacientilor cu dializa peritoneala
Peritonitele secundare:
Peritonita apendiculara
Peritonita prin perforatie gastro- duodenala
Peritonitele biliare
Peritonita prin perforatia intestinala
Peritonita prin perforatie colonica
Peritonita cu origine genital
Peritonita postpartum
Peritonitele postoperatorii
Peritonite posttraumatice, peritonita prin rupture unor colectii purulente
hepatice, pancreatice, splenice, renale.
Peritonitele tertiare
Peritonitele tertiare reprezinta peritonite difuze, persistente, aparute atunci cand
infectia sau agentul irritant nu pot sa delimiteze colectia datorita scaderii imunitarii
gazdei.
Alte forme de peritonita:
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Abdomenul acut medical: colici hepatice, nefretice, saturnine, tabetica, ulcerul
gastro- duodenal in criza dureroasa sau perforativa, porfiria acuta idiopatica,
afectiuni vasculare abdominal.
Falsul abdomen acut chirurgical: infarctul miocardic, pericardite, embolia
pulmonara, pleurezii, pneumonii bazale, boli neurologice, febra tifoida, viroze cu
adenita mezenterica, gripa cu manifestari abdominal, toxiinfectii alimentare, etc
Alte afectiuni ale abdomenului acut chirurgical: ocluzia intestinala, pancreatita
acuta, infarctul entero-mezenteric, torsiunile visceral, hemoperitoneul traumatic.
TRATAMENT
Tratamentul peritonitelor este complex, particularitatile acestuia fiind legate de
etiologie, forma clinica, starea generala, intervalul de timp scurs intre debut si
internare, varsta, etc. Se refera la:
172
Compensarea functiilor vitale
Chimioterapia antimicrobiana
Tratamentul chirurgical
Este obligatoriu si are character de urgent majora, calea de abord fiind cea clasica
deschisa sau laparoscopica. Tratamentul chirurgical trebuie sa raspunda
urmatoarelor deziderate:
173
Relaparatomiile programate in scopul toaletei s-au bucurat initial de o larga
acceptare, pentru ca ulterior sa fie citate complicatii precum supuratii parietale,
eventratii, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fungice sau chiar activarea
unui sindrom de raspuns inflamator sistemic.
174
CAPITOLUL XII
OCLUZIILE INTESTINALE
Prin ocluzie intestinala se intelege oprirea completa si definitive a
tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze.
Oprirea tranzitului poate fi provocata de un obstacol mechanic, sau
de un obstacol dynamic, astfel ca ocluziile pot fi impartite in doua tipuri:
Ocluzie mecanica: oprirea tranzitului este provocata de un obstacol
mechanic , situat oriunde pe intestinal subtire sau gros
Ocluzie dinamica sau functional : oprirea tranzitului este datorata unei
tulburari functionale a motilitatii intestinale, fie prin exagerarea contractiei
musculaturii peretelui intestinal, fie prin pareza sau paralizia acesteia.
Cauzele ocluziei intestinale mecanice:
1. Tumori maligne sau benign, prezente in interiorul intestinului sau in
exteriorul tractului intestinal, care comprima ansele
2. Un corp strain ( ghem de ascarizi, fecaloame)
3. Stenoze inflamatorii in procese tuberculoase, sau stenoze
cicatriceale posttraumatice sau postoperatorii
4. Invaginatia intestinala cauza frecventa de ocluzii la copii mici
5. Volvulus rasucirea ansei intestinale in jurul axului ei mesenteric
sau in jurul unei bride
6. Bride aparute de obicei dupa interventii chirurgicale
7. Hernia externa cu strangulare intestinului , cand este afectata si
circulatia mezenterica , astfel ca pe langa ocluzie se instaleaza si un
process de ischemie a peretelui intestinal care duce la devitalizarea
ansei intestinale cu necroza si perforatie.
176
3. Intreruperea tranzitului intestinal este un symptom cardinal in ocluzia
intestinala
4. Distensia abdominal este deosebit de marcata cand avem ostructia
colonului si mai ales a sigmei
5. Borborismele abdominal
6. Radiografia abdominala pe gol va arata multiple nivele hidroaerice
7. Semnele generale lipsesc in faza de debut a ocluziei. Progresiv starea
generala se altereaza, tensiunea arterial scade, instalandu-se socul si
toxemia grava.
Conduita de urgenta:
- Orice bolnav cu ocluzie intestinala va fi internat in sectia de
chirurgie pentru tratament chirurgical de specialitate.
- Se monteaza sonda de aspiratie nazogastrica pentru combaterea
stazei
- Se instituie primele masuri de combatere a socului: perfuzabile
- Nu se administreaza opiacee
- Nu se administreaza nimic peros
- Nu se administreaza purgative
- Tratamentul chirurgical trebuie sa fie urmat de de tratament
medical de rehidratare si de reechilibrare hidroelectrolitica
177
CAPITOLUL XIII
HERNIILE PERETELUI ABDOMINAL
Se intelege prin hernie iesirea partial sau totala a unui viscer din
cavitatea abdomino – pelvina ( ajungand sa proemine sub tegument) printr-
un traiect sau orificiu anatomic preexistent ca ― puncte slabe‖ ale peretelui
abdominal.
Herniile sunt afectiuni foarte des intalnite in serviciile chirurgicale
dispunandu-si intaietatea in ceea ce priveste frecventa cu apendicita.
CLASIFICARE
I. Dupa sediu:
C. planseului perineal:
Perineale
II. Dupa aspectul sacului:
cu sac complet
cu sac incomplet ( herniile cu alunecare viscerala)
herniile fara sac ( herniile ombilicale embrionare sau unele
hernia ale liniei albe)
178
III. dupa continut:
Epiplocel
Enterocel
Hernia vezicii urinare
IV. Dupa evolutie
Hernie complicate
Hernie necomplicata
V. Dupa etiologie:
Congenitala
Castigate
179
fizic legat de profesie: hamali, suflatori, sau de anumite afectiuni:
tusitori cronici, constipati, prostatici, tumori abdominal, ascita,
insuficienta cardiac, sarcini multiple.
PATOGENIE
Aparitia herniei este datorata de dezechilibrul intre presiunea
abdominal crescuta care are tendinta de a impinge viscerele in afara si
presa abdominal ( centura abdominal, diafragmul, planseul pelvin) care
mentine viscerele in abdomen prin tonicitate musculara.
In conditii fiziologice aceste forte sunt in echilibru dynamic.
Dupa predominenta factorilor etiopatogenici herniile se impart in:
Hernii congenitale: punctual slab este oprirea in dezvoltare a
peretelui
Hernia castigate: hernii de forta si hernia de slabiciune ( date de effort
+ troficitate deci factori locali + generali care trebuiesc luati in
seama)
ANATOMIE PATOLOGICA
Elementele atomice care alcatuiesc o hernie sunt:
A. Traiectul herniar preformat sau castigat poate fi un simplu orificiu,
inel musculo-aponevrotic sau numai aponevrotic ca in herniile crurale
sau ca un canal adevarat cu un orificiu peritoneal sau profund si altul
aponevrotic sau subcutanat superficial.Traiectul poate fi oblic sau
direct.
B. Invelisurile, sunt alcatuite din sac si din structurile externe. Sacul
hernia: format din peritoneul care impins de viscerele abdominal
mobile se angajeaza la nivelul orificiului sau traiectului parietal si se
alungeste treptat si este alcatuit din gat, corp si fund care este
portiunea cea mai superficial. Sacul poate lipsi partial in hernierea
vezicii urinare, ale colonului sau total in herniile embrionare.Sacul
poate fi unic sau multiplu . Structurile externe sacului sunt
elementele anatomice ale regiunii respective intre care grasimea
subperitoneala realizeaza uneori lipomul preherniar.
180
C. Continutul herniei – variabil, theoretic orice organ in afara de
pancreas si duoden care sunt fixate retroperitoneal. Frecvent
:epiplon, intestine subtire, colon
TABLOUL CLINIC
Semne functionale: de obicei discrete, jena dureroasa, o anumita
greutate si aceasta de obicei in herniile care sunt voluminoase.
Herniile mari, devin dureroase datorita tractiunilor existente prin
greutate de organelle angajate: uneori dureri epigastrice.Durerea poate lipsi
cu exceptia herniilor epigastrice si a punctelor de hernie cand apare la effort
fizic, mers sau ortostatism prelungit.
SEMNE FIZICE
Aparitia unei tumori, tumefactii la una din regiunile herniare, dupa un
effort fizic este semnul care adduce pe bolnav de obicei la medic. La inceput
aceasta formatiune a fost mica, a crescut in volum in timp, se mareste la
effort si dispare la repaos si clinostatism.
EXAMEN CLINIC: va fi facut in ortostatism sau clinostatism, in repaus si
effort, pentru toate regiunile herniare.
Inspectie: Bolnavul in picioare se observa o tumefactie, situate in regiunea
herniara, de marime variabila, forma rotunda sau ovala, cu suprafata
regulate, acoperita de tegumente normale. Tumefactia creste la tuse.
Palparea: marimea tumorii, consistenta renitenta si elastic daca contine
intestin sau moale, neregulata daca contine epiplon. De asemenea se
palpeaza pediculul herniei cu care se continua spre abdomen.
Percutia:tumora este Sonora in cazul continutului intestinal sau mata atunci
cand este cu epiplon.
In clinostatism dorsal: hernia se reduce spontan sau prin taxis: exercitarea
unei presiuni blande, cu ambele maini, una la nivelul pediculului, alta la
fundul sacului, progresiv reduce tumora, uneori mai dificil in herniile mari.
Se incepe cu reducerea organelor de la gatul sacului, apoi cele dinspre fund,
in timpul reducerii ascultandu-se zgomote hidro-aerice.
181
Dupa reducere :
cercetam traiectul si simtim inelul apreciindu-I marimea ( cele mici
se pot complica), rezistenta lui precum si starea musculaturii
peretelui vecin;
impulsia la tuse- tumora este redusa la deget in timpul tusei
expansiunea- refacerea herniei pe langa deget la effort cand inelul
este mai larg
182
Intreventia are trei timp esentiali:
Punerea in evidenta si izolarea sacului hernia de celelalte invelisuri
pana la nivelul colului;
Deschiderea sacului, tratarea continutului, ligature sacului la nivelul
coletului si rezectia acestuia.
Refacerea peretelui abdominal in functie de sediul herniei, de starea
peretelui abdominal si a tesuturilor invecinate orificiului sau zonei
herniare.
183
CAPITOLUL XIV
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
184
in primele momente dupa accident , poate duce la o serie de erori de
diagnostic ,el putand aparea chiar in lipsa traumatismului direct.
In consecinta, supravegherea bolnavului timp de cateva ore ( in afara
cazurilor evidente care necesita un tratament imediat)ne v-a edifica asupra
diagnosticului:daca nu exista leziune viscerala starea bolnavului se va
imbunatati.Prezenta leziunilor duce in functie de organul lezat, la aparitia si
dezvoltarea urmatoarelor sindroame:
Sindromul de hemoragie interna intraperitoneala sau retroperitoneala,
datorat leziunii organelor parenchimatoase, mezourilor sau vaselor
mari.
Sindromul de iritatie peritoneala, consecutive lezarii organelor
cavitare.
Sindromul mixt, rezultat prin intricarea celor doua sindroame de mai
sus;
Sindromul complex al traumatizatilor.
185
In cazul leziunii unui organ supramezocolic, localizarea initiala a durerii este
in etajul abdominal superior, descinzand ulterior spre flancuri si fose iliace
datorita migrarii produselor patologice spre spatiile parietocolice.Leziunile
enterale se caracterizeaza printr-o durere initial periombilicala, care apoi
descinde spre hipogastru prin migrarea produselor patologice pe spatiile
mezentericolice si Douglas.
Dupa un interval de timp relative scurt, durerea devine difuza si extreme de
vie, prin generalizarea peritonitei. Abdomenul devine imobil, contracture
muscular extreme de intinsa, exista hiperestezie cutanta marcata.
La palpare, abdomenul da o senzatie de rezistenta evidenta, ceea ce a atras
denumirea de abdomen de lemn.
Tuseul rectal sau vaginal indica o sensibilitate crescuta, superioara celei de
sindrom hemoragic.Percutia poate evidential un semn clinic foarte
important, disparitia matitatii prehepatice, datorita interpuneriii aerului in
spatial interhepato-frenic,examenul radiologic confirma lama de aer de la
acest nivel si confirma existent unei perforatii digestive posttraumatice.
In cazurile unde exista atat leziunii parenchimatoase cat si ale organelor
cavitare, tabloul clinic contine atat elemente clinice generale si locale de
hemoragie interna cat si de iritatie peritoneala.
TRAUMATISMELE STOMACULUI
Contuziile stomacului sunt destul de rare, mai frecvente sunt plagile
penetrante (plagile intepate si impuscate), datorita suprafetei sale intinse de
proiectie pe peretele abdominal.
Diagnostic
Se poate face stabilind traseul aproximativ al plagii, fie prin explorare
instrumental, fie prin injecatarea unei substante de contrast hidrosolubile,
care va patrunde in cavitatea gastric si cavitatea peritoneala.Starea generala
alterata, instalarea semnelor de peritonita si eventual prezenta sangelui pe
sonda de aspiratie nazo-gastrica pot confirma diagnosticul.
Interventia chirurgicala se impune de urgent. In general, plagile regiunii
anterioare gastrice sunt usor detectabile prin laparotomie . Pentru stabilirea
prezentei unor eventuale leziuni ale portiunii posterioare gastrice este
necesara explorarea si prin ligamentul gastro- colic. De asemenea, vor fi
186
inspecatate zonele de fixare epiploica de mica si marea curbura , pentru a
decela eventuale dilacerari sau hematoame.
Tratament
Plagile gastrice sunt rezolvate suturand plaga in doua planuri cu un fir
interrupt total, sutura care permite comcomitent si o buna hemostaza,
urmand ca stratul seros sa fie suturat tot cu fire separate.Inainte de a sutura
peretele gastric, marginile plagii trebuie regularizate si avivate.
In cazuri exceptionale (plagi delabrante, intinse) se poate recurge la rezectie
gastric cu anastomoza gastro-duodenala sau gastro –jejunala.
O toaleta peritoneala minutioasa, cu aspiratia sucului gastric si a eventualelor
resturi alimentare scurse , este de asemenea necesara.
Dupa operatie se mentine o aspiratie nazo-gastrica timp de cateva zile, pana
la reaparitia peristalticii si reluarea tranzitului intestinal.
In afara unei evolutii normale pot exista complicatii immediate, cum sunt
hemoragiile digestive din transa de sutura sau peritonita prin dezunirea
suturii, manifestate prin prezenta sangelui pe sonda de
aspiratie.Complicatiile tardive pot surveni prin aparitia unor abcese
subhepatice si subfrenice, datorate contaminarii cu suc gastric sau resturi
alimentare.In aceste cazuri se impune reinterventia chirurgicala.
TRAUMATISMELE DUODENULUI
Foarte rar intalnite, circa 10% din totalul traumatismelor abdominal pot
include o leziune abdominal.Diagnosticul este greu de stabilit, leziunile se
impart in contuzii si plagi.
Contuziile duodenului, fara a fi penetrante, determina formarea unor
hematoame parietale cu o expresie clinica relative modesta, fara reactive
peritoneala, rareori cu varsaturi alimentare si bilioase.In unele cazuri, aparitia
unui hematom la nivelul ampulei lui Vater poate determina un icter
mechanic si ocluzie ampulara. Stenoza cauzata de hematom se poate
evidential, printr-o radiografie abdominal cu substanta de contrast, ce
evidentiaza intr-o anumita zona, o ingustare a lumenului duodenal datorita
hematomului.Examinarile de laborator nu indica valori crescute, o eventuala
crestere a amilazelor sugerand coafectarea pancreasului.
187
Plagile penetrante duodenale se inmpart in functie de sediul lor itra si retro
peritoneal.Plagile intraperitoneale determina aparitia sindromului de iritatie
peritoneala datorita revarsatului duodenal extreme de alcalin.In cazul
plagilor posterioare, rasunetul clinic este mai estompat datorita faptului ca
revarsatul duodenal se orienteaza retroperitoneal, in acest caz si diagnosticul
este mai tardiv.Inundarea spatiului retroperitoneal cu conytinut duodenal
declanseaza o retroperitonita difuzanta cu evolutie extreme de grava, fatala
de obicei.
Examinarile paraclinice declanseaza prezenta unui pneumoperitoneu pein Rx
abdominal pe gol.
Tratamentul este in functie de tipul si marimea leziunii.Dupa laparatomie
mediana poate fi explorat numai pe fata sa anterioara.
Plagile mici duodenale se vor sutura primar, plagile extinse, a caror suturare
ar putea determina o stricture duodenala, se vor trata prin infundarea
ambelor capete duodenale, urmata de o gastroentero-anastomoza.
Defectele duodenale largi pot fi rezolvate printr-o anastomoza latero-
laterala intre duoden si o ansa a jejunului proximal-duodenojejunostomie
transmezocolica ( procedeul Tomoda).Rupturile duodenale sub ampulare se
vor rezolva prin sutura plagii, urmata de o gastrojejunostomie cu excludere
pilorica.
Complicatiile postoperatorii dupa asemenea leziuni sunt destul de
frecvente, datorita dezunirii suturilor duodenale. Din acest motiv este mai
prudent de a proteja aceste suturi printr-o GEA, care exclude duodenul din
circuitul digestive.
TRAUMATISMELE INTESTINULUI SUBTIRE
Sunt mai frecvente decat cele ale duodenului si colonului.Aproximativ
80%din traumatismele intestinale se produc intre jonctiunea duodeno-
jejunala si ileonul terminal.
Mecanismul cel mai frecvent de producer a traumatismelor se realizeaza prin
zdrobirea intestinului subtire intre forta contondenta si coloana vertebrala.
Rupturile intestinale sunt cauzate in cea mai mare masura de forte extreme
si doar in cazuri exceptionale de cresterea presiunii intraluminale.
188
Existenta unei perforatii postraumatice de intestine declanseaza fie o
peritonita generalizata, fie un process peritoneal blocat , delimitat intre anse
si mezenterul adiacent, Evolutia spre una sau alta dintre complicatii depinde
de diametrul leziunii.
Explorarea intestinului subtire dupa laparatomie se va realize minutios pe
toata lungimea lui, insistandu-se asupra mezenterului. Intestinul poate fi
afectat in mai multe locuri, cu sau fara interesarea mezenterului.In unele
cazuri, mezenterul poate fi doar torsionat, producandu-se ischemia regiunii
vascularizate.
Cele mai frecvente traumatisme ale intestinului subtire sunt reprezentate de
plagile impuscate , cele intepate fiind mult mai rare deoarece ansele
intestinale pot sa alunece din calea agentului vulnerat.
Leziunile pot fi unice, dar de cele mai multe ori ele sunt etajate, multiple,
insirate pe o lungime apreciabila de intestine, ,mai ales in cazul plagilor
abdominal impuscate sau leziunilor produse prin arma, cand glontele sau
arma alba perforeaza mai multe anse situate in planuri diferite.
Tratament
Explorarea chirurgicala este necesar a fi extreme de minutioasa pe toata
lungimea intestinului, stiut fiind ca plagile impuscate pot traumatize organul
in multiple locuri.
Perforatiile izolare de dimensiuni mici pot fi tratate prin sutura simpla, de
asemenea rezolvarea a doua plagi situate una in apropierea celeilalte se poate
realize unind cele doua orificii si tratand defectul rezultatul ca pe o plaga
singular.
In cazul in care agentul vulnerant cauzeaza pe langa perforatia lumenului si o
contuzie a mezenterului invecinat sau leziunile sunt multiple si etajate, se va
practica rezectia ansei afectate cu anastomoza termino- terminal sau latero-
laterala.
TRAUMATISMELE COLONULUI
Traumatismele acute ale colonului si rectului se impart, de asemenea, in
plagi penetrante si contuzii, ele existand fie izolat, fie impreuna, incluse in
tabloul clinic al politraumatismelor.Exista, intr-un mic procent si
traumatisme iatrogene survenite mai ales in cursul sigmoido si rectoscopiei.
189
Ingestia accidental a unor obiecte ascutite, precum si anumite interventii
chirurgicale in regiunea pelvina,pot, de asemenea produce traumatisme de
colon si rect.
Diagnosticul traumatismelor colonice si rectal implica, pe de o parte, un
examen general al regiunii abdominale, precum si o atenta examinare
locala.Un loc principal in examinarea acestor pacienti il ocupa recto si
sigmoidoscopia.Rx abdominal pe gol confirma sau infirma existent unui
pneumoperitoneu.De evitat sunt Rx cu substanta de contrast, existand riscul
contaminarii cavitatii peritoneale in cazul plagilor penetrante.
Gravitatea deosebita a leziunilor colo rectal tina de peritonita hiperseptica pe
care ele o antreneaza.
Tratamenul chirurgical are in vedere trei mari obiective:
Rezolvarea leziunii propriu-zise a colonului sau rectului, in functie de
caracteristicile leziunii.
Toaleta cavitatii peritoneale cu solutii calde de ser fiziologic in
cantitati foarte mari.
Drenajul extensive al cavitatii peritoneale.
190
Plagi extinse, associate cu contaminare fecala,vor beneficia de exteriorizarea
leziunii sub forma unui anus temporar pe bagheta, urmand ca dupa 10-14
zile , colonul vindecat sa fie repus in cavitatea abdominala. In unele cazuri,
protectia suturii rectal se poate asigura printr-un anus iliac stang.
Este necesar, de asemenea, o ispectie minutioasa a intregii loji visceral
pelvissubperitoneale,pentru a descoperi eventualele leziunii asiciate ( vezica
urinara, uter, uretere)
Existent unor plagi situate in regiunea perineala si/sau anala impune asezarea
bolnavului in pozitie ginecologica, urmata de inspectia canalului anal, a
ampulei rectal si a spatiului perirectal.Peretele rectal se va sutura pe cale
endoanala.Daca este necesar, se va p;ractica sutura primara a sfincterului
anal.
Reechilibrarea hidroelectrolitica si antibioterapia cu spectru larg vor
complecta tratamentul.
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
Traumatismul pancreatic a fost descries pentru prima data in 1827 de catre
Traves la o femeie lovita de trasura. Din totalitatea traumatismelor
pancreatice, aproximativ 70% sunt penetrante, 30% fiind
contuzii.Particularitatea traumatismelor pancreatice este data pe de o parte ,
de pozitia anatomica a glandei, secundar retroperitoneala si care, prin
raporturile sale cu alte organe (splina, duoden, jejun), le poate asoci in cadrul
traumatismului produs.Pe de alta parte, orice traumatism pancreatic, chiar si
o contuzie minora, va fi urmat de o pancreatita acuta posttraumatica;din
acesta cauza, orice traumatism pancreatic va trebui tratat ca o posibila
pancreatita acuta.
Traumatismele pancreatice pot fi impartite in contuzii, cu pastrarea
integritatii pancreatice , insotite de edem local si prezenta unui hematom
subcapsular, contuzii cu distructia de parenchim, dar cu pastrarea
continuitatii anatomice ale canalelor excretoare Wirsung- Santorini si leziuni
complexe, contuziile in care, in afara dilacerarilor de parenchim, exista si
leziuni ale canalelor excretori, Aceste leziuni pot merge pana la separarea
glandei in doua fragmente.Plagile penetrante sunt localizate mai frecvent la
nivelul corpului pancreatic.
191
Tabloul clinic:
Evolutia clinica a traumatismelor pancreatice este caracteristica.Initial,
starea generala a traumatizatului este dominata de prezenta socului primar.In
aceasta etapa, in general, indiciile unui traumatism pancreatic sunt practice
inexistente, singura metoda de diagnostic fiind data de dozarea
amilazelor.Absenta altor semne clinice, in ciuda unei amilazemii crescute nu
justifica, insa, efectuarea unei laparotomii.
Este necesara o examinare atenta a bolnavului in primele 24 ore; daca nu
exista hemoperitoneu sau alte leziuni, se instaleaza o perioada de 24-48 ore
de acalmie pentru ca, dupa 72 ore, bolnavul sa acuze dureri violente in
regiunea epigastrica, varsaturi frecvente, pe un fond al alterarii starii
generale.Acest fapt se datoreaza in principal instalarii unei pancreatite acute,
dezvoltata in urma distrugerilor vasculare si tisulare.Lezarea glandulara
determina eliberarea de tripsinogen, care activat in tripsina va declansa
autoliza acuta a glandei.Acest soc enzymatic poate fi pus in evidenta prin
dozarea amilazelor in sange , urina si mai recent in lichidul de lavaj
peritoneal.
Tratamentul medical al traumatismelor pancreatice sunt in functie de tipul si
localizarea leziunii.
O clasificare din punct de vedere al tipului lezional este data de Lucas, care
imparte leziunile traumatice ale pancreasului astfel:
Clasa I - contuzii sau excoriatii fara afectarea principalelor ducte;
Clasa II – rupture severe ale portiunii distale pancreatice, cu sau
fara afectare ductala , dar fara afectare duodenala
Clasa III – aceleasi ca si cele de la clasa II-a, dar afectand portiunea
proximala a pancreasului;
Clasa IV – traumatismele severe pancreatico- duodenale
Leziunile pancreasului sunt cu atat mai severe cu cat sunt localizate mai
spre portiunea cefalica a glandei.
Daca este interest si duodenul , prognosticul traumatismului este foarte sever.
Tratamentul chirurgical trebuie adaptat complexitatii lezionale si este foarte
variat, mergand de la simpla sutura a glandei la rezectia distal sau duodeno-
pancreatectomie cefalica.
192
TRAUMATISMELE HEPATICE
Ocupa locul II ca frecventa ( dupa intestinal subtire, in cazul plagilor
penetrante si dupa splina in cazul contuziilor). In general , orice traumatism
thoracic inferior si abdominal superior poate interesa ficatul .Aproximativ
80% din traumatismele hepatice se datoreaza plagilor penetrante , restul
fiind cauzate de contuzii.
Tabloul clinic este dominat de sindromul de hemoragie interna , care este
cu atat mai amplu cu cat leziunile hepatice sunt mai extinse, de regula,
ruperea vaselor mari hepatice ( artera hepatica, vena porta si venele
suprahepatice )determina o hemoragie extreme de masiva, cu consecinte
letale.
Examinarea clinica a bolnavului evidentiaza semnele tipice sindromului de
hemoragie interna .In cazul plagilor penetrante se va urmari traiectul
acestora , iar contuziile hepatice pot avea o expresie clinica locala, prezenta
unor echimoze, excoriatii sau chiar fracture costale in dreptul ariei
hepatice.,In conditiile in care bolnavul este constient , anamneza va completa
diagnosticul.Daca bolnavul este in stare de soc sau comatos examinarile
paraclinice completeaza examenul clinic.
Tratamentul chirurgical trebuie instituit cat mai rapid . Incizia mediana
supraombilicala prelungita subombilical permite o explorare corecta atat a
ficatului , cat si a organelor invecinate.
In cazul unor leziuni mici, cu o hemoragie moderata sau chiar inexistenta, s-
a constatat ca nu este necesara nici un fel de sutura , fiind sufficient un
drenaj subhepatic.
In cazul unor plagi liniare fara pierdere tisulara se poate realize sutura
simpla cu fire de catgut gros plasate in U.
Se mai recomanda, ca o buna metoda in hemostaza hepatica, folosirea unui
pedicul epiploic vascularizat , care inveseleste regiunea lezata sau utilizarea
colagenului micronizat in acelasi scop.
Daca hemoperitoneul este abundent si procedurile la nivelul leziunilor sunt
importante, se poate recurge la controlul hemostazei prin pensarea
pediculului hepatic intre degete .( manevra Pringle). Prin aceasta metoda
193
irigatia hepatica poate fi oprita pentru maximum 15 minute, fara a cauza
tulburari hepatocelulare.
Recent s-a constatat ca administrarea prednisolului ( 30-40 mg/kg corp) in
bol i.v. poate creste durata manevrei Pringle pana la 20 min.
Pentru plagile profunde , anfractuoase , Solutia de electie este debridarea
excizie-drenaj, metoda prin care se elimina tesuturile necrozate
concomitant cu realizarea unei hemostaze la vedere. Leziunile extreme de
intinse necesita o rezectie hepatica dirijata.Cazurile grave deosebite, cum ar
fi plagile arterei hepatice , vor necesita o rezolvare care sa aiba drept scop
restaurarea fluxului arterial fie prin sutura simpla sau, daca este necesar cu
ajutorul unui grefon venos ( din safa interna) sau a unei proteze sintetice.
Leziunile associate ale cailor biliare extrahepatice sunt evidentiate de
hematobilie sau prin efectuarea unei colangiografii intraoperatorii.In cazul
lezarii colecistului se va practica colecistectomia.
Leziunile coledocului sunt tratate in functie de amploarea plagii si de
diametrul ductal; astfel, plagile mici se vor trata printr-o coledocorafie
circular protezata de un drenaj Kehr. In plagile ductale extinse se
recomanda fie transpunerea unui grefon venos sau colecistic , fie
implantarea coledocului proximal in duoden sau intr-o ansa jejunala .
Complicatiile postoperatorii cele mai grave sunt hemoragia, necroza si
fistulele biliare.
Hemoragia este o complicatie imediata, fiind consecinta unei hemostaze
insufficient controlate.
Necroza septica a ficatului este determinata de suprainfectia unor tesuturi
devitalizate si nedebridate.Tabloul clinic poate evolua spre peritonita sau
chiar spre septicemia grava.
Tratamentul este antibiotic cu doze mari, corticoterapie, medicatie
hepatotrofica.
Fistulele biliare se pot complica cu peritonite biliare in urma erodarii cailor
biliare principale.
Tratamentul este chirurgical.
194
TRAUMATISMELE SPLINEI
Splina este organul abdominal cel mai frecvent interest de traumatismele
abdominal, in aproximativ un sfert din totalitatea acestora. Este , de
asemenea, un organ adesea coafectat in plagi penetrante toraco- abdominale.
Organul este lezat fie printr-o lovitura directa la nivelul bazei hemitoracelui
stang, fie prin strivire intre agentul vulnerant , coloana sau ultimele coaste.
O leziune particulara, produsa de obicei prin cadere de la inaltime , este
dezinsertia organului din pediculul sau vascular.
Tabloul clinic este dominat de sindromul de hemoragie interna , in care se
asociaza semnele locale ale traumatismului.Anamneza bolnavului poate
oferi date importante asupra modalitatii de producere a traumatismului
splenic.
La palpare se constata o sensibilitate in hipocondrul stang, cu iradiere la
nivelul umarului stang, accentuate de inspire profund si de aplecarea
trunchiului (semnul Kehr).
Percutia flancului indica matitate regionala datorita sangelui coagulat in
loja splenica ( semnul lui Balance).
Diagnosticul va fi completat de punctia abdominala asociata cu lavaj
peritoneal, metoda extrem de relevanta, punctiile fals negative fiind rare.
Alte metode eficiente de stabilire a diagnosticului sunt ecografia abdominal
si, mai recent, tomografia computerizata, esentiale pentru diagnosticul de
hematom subcapsular sau perisplenic.
Importanta in stabilirea diagnosticului de traumatism splenic este si
posibilitatea existentei unei rupture ―in doi timpi‖- intervalul asymptomatic
intre producerea traumatismului si ruptura splenica fiind cunoscut sub
numele de ―perioada latent a lui Baudet‖.Ruptura in doi timpi se produce
prin rupture capsule splenice de catre un hematom situate intial subcapsular.
Pana nu demult splenectomia a fost considerate ca fiind unica solutie in
cazul traumatismelor splinei.Cresterea sensibilitatii la infectii cat si
implicatiile imunologice ale splenectomiei au orientat cercetarile spre
rezolvari conservatoire ale traumatismelor splinei, ce pot fi impartite astfel:
195
1. Prezenta unui hematom simplu subcapsular nu necesita tratament
chirurgical;
2. Fistulele splenice pot fi suturate simplu sau asociat cu plombaj
epiploic sau collagen micronizat;
3. In cazul in care leziunea nu cuprinde hilul splenic, zona afectata va fi
rezecata;
4. O splina cu multiple fisuri poate fi pastrata printr-un procedeu de
contentie- compresiune cu ajutorul unor atele din material sintetic.
196
CAPITOLUL XV
ARSURILE
1. DEFINIŢIE
Traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric,
chimic) la nivelul părţilor moi, ce generează leziuni locale mai ales la nivel
tegumentar, leziuni care pot determina afectarea importantă a stării generale.
2. CLASIFICARE:
A) după agentul etiologic:
termice: gaz, lichid, solid
chimice: acizi, baze (termochimice)
electrice: flama electrică, electrocuţia
Acţiunea factorului etiologic este (f) de nivelul energiei transferate şi de
intervalul de timp în care se realizează acest transfer!
Ex: flacără (deschisă sau haine);
lichid (cafea, ciorbă – contact local, recipiente mari - imersie);
lichid cu densitate mică-mare;
B) după profunzime: GENERIC ARSURI TERMICE
gradul I
Leziune: eritem (roşeaţa tegumentului) şi hipersensibilitate
Vindecare spontană, eritem perfect reversibil (exemplu: arsura
solară)
Stare generală: afectată doar când S traumatizată e mare.
gradul II
Leziune: flictena (dermo-epidermică) cu conţinut seros limpede, cu izolarea
epiteliului superficial, hipersensibilitate
Vindecare spontană în lipsa infectării majore
197
Stare generală: afectată la interesarea de S mari (pierderi lichidiene, dureri).
gradul III
Leziune: - flictenă (dermică) cu conţinut tulbure, sanguinolent - varianta
superficială,
- escară dermică cu pichete roşii violacee pe fond albicios umed -
varianta
profundă = distrugerea în profunzime variabilă, dar nu totală a
dermului,
Dureri inconstante ca importanţă.
Escara = rezervor de agresiune toxică, mediu de cultură = origine
de agresiune septică.
Vindecare spontană în măsura existenţei de rezerve epiteliale (incluzii
epiteliale = foliculi piloşi, gl. sud., gl. seb), cu timp de vindecare(f) de
mărimea rezervelor şi lipsa infectării majore a lor.
Stare generală: afectată doar când S traumatizată e mare!
gradul IV
Leziune: escară albă (palidă, dar insensibilă) sau brună-neagră, rigidă,
= distrugerea în totalitate a tegumentului, dureri absente
Escara = rezervor de agresiune toxică, mediu de cultură = origine
agresiune septică
Vindecare spontană imposibilă prin absenţa rezervelor epiteliale, rezultă
plaga granulară ca unic mijloc de vindecare a defectului tegumentar.
Stare generală: afectată la interesarea de S mari (pierderi lichidiene, infecţii,
dureri, generare de plăgi granulare)
Clasificarea pe 4 grade:
- acceptată de şcoala românească
- în vest, 3 grade: S,I,P, dar I cu a) + b)
- polimorfismul leziunilor trebuie consemnat: I+II+III+IV
198
- factori conjuncturali locali pot determina aprecieri eronate
(haine, substanţe chimice)
- aspectul iniţial se poate schimba în + sau -, deci reevaluare
periodică (după câteva zile)
C. după gravitate:
(f) de IP (necesar pentru evaluări dg, pg şi de tratament
IP = S X P
S: scheme sau hărţi care exprimă în procente ponderea anumitor
zone.
Cea mai simplă şi utilă este regula lui 9:
Cap (1), Trunchi anterior (2), Trunchi posterior (2), Membru
superior (1), membru inferior (2), Perineu (1%), Palmă (1%)
IP: %I+%II+%III+%IV
IP intre 0 - 40: arsuri uşoare
40 - 60: complicaţii uşoare, vindecare
60 - 80: complicaţii medii, deces posibil
80 - 100: complicaţii mia grave, decese mai frecvente
100 - 140: complicaţii grave, decese majoritare
140 - 180: supravieţuire excepţională, dar posibilă
+180: decese de regulă
Exemple: IP = 60-80
(60 - 80: complicaţii medii, deces posibil)
60% x I – 80% x I
30% x II – 40% x II
20% x III – 27 % x III
15% x IV – 20% x IV
199
FACTORI AGRAVANŢI – se adaugă la IP!
4. CLINICĂ. DIAGNOSTIC
5. TRATAMENT
200
ARSURILE CHIMICE
CLASIFICARE:
FIZIOPATOLOGIE
Deoarece substanţele chimice blochează ţesuturile distruse, arsurile
chimice au un răsunet general mult mai şters decât cele termice.
TRATAMENT:
a) iniţial
-spălare cu apă 30 minute, importanţă majoră
-neutralizarea este de importanţă mai scăzută (acid bicarbonic 8-10%
pt acizi, acid acetic 9-10% pt baze).
ARSURILE ELECTRICE
CLASIFICARE:
arsuri prin flamă electrică
arsuri consecutive electrocuţiei
201
CAPITOLUL XVI
DEGERĂTURILE
1. DEFINIŢIE
Leziuni localizate care rezultă în urma contactului patologic dintre
ţesuturile vii şi temperaturile scăzute.
În cazul când expunerea la frig afectează întreg organismul, este vorba
de HIPOTERMIE, caracterizată de scăderea temperaturii corporale
sub valoarea minim necesară.
2. ETIOLOGIE
EXPUNEREA LA FRIG, dar (f) de :
ADAPTARE: rezistenţă la frig câştigată sau genetic (eschimoşi -
70grC, aborigeni - 38grC -15 grC, faţă de cei de la ecuator)
FACTORI FAVORIZANŢI:
îmbrăcămintea : grosime, izolaţie, lărgime, uscare
starea psihică: oboseală, apatie
condiţii sociale proaste: sărăcie, război
impregnarea alcoolică
ţesuturi sensibilizate la frig (degerături preexistente)
imobilitatea
3. CLASIFICARE
DUPĂ PROFUNZIME (GRAVITATE):
grad I: eritem şi edem localizat. Senzaţie de răceală neplăcută,
amorţeli, arsuri. Evoluţie: vindecare naturală spontană.
grad II: + flictene cu conţinut serocitrin şi edem regional. Evoluţie:
vindecare naturală, prin descuamare epiderm.
grad III: (flictene cu conţinut hematic) + escară pe fond de alterare a
circulaţiei zonale (cianoză persistentă), durere sub formă de
202
parestezii, prurit, (afectare terminaţii nervoase senzitive). Evoluţie:
în zonele cu flictene iniţiale pot apare necroze în câteva zile.
grad IV: cianoză intensă, edem, cu tegumente fără circulaţie, inerte.
Evoluţie: necroze care apar extrem de rapid (ore)
I+II=superficiale, III+IV=profunde
degerătura de gradul I :
- forma cea mai uşoară, denumită şi ―dermatită eritematoasă‖;
- eritem roşu-violaceu, cu uşor edem, însoţit de dureri vii,
senzaţie de arsură, prurit, usturimi sau parestezii;
- este reversibilă, după vindecare bolnavul rămâne cu prurit
şi sensibilitate la frig.
degerătura de gradul II :
- forma cu ―flictene şi vezicule―;
- leziuni tipice care conţin lichid
clar sau sangvinolent şi
necroza epidermului;
- edem, după evacuare → fundul leziunii de culoare violacee → către
cenuşiu-necrotic;
203
- evoluţie lent reversibilă, cu durere şi parestezie↓ ca intensitate→ către
dispariţie.
204
degerătura de gradul IV :
- sau ―gangrena‖ uscată sau umedă,
care afectează ţesuturile mai
profunde şi chiar osul;
- iniţial uscată, datorită condiţiilor de contaminare bacteriană → gangrenă
umedă sau chiar gazoasă;
- după 9 – 17 zile apare şanţul de demarcaţie;
- perioada de cicatrizare este foarte lungă, urmată şi de tulburări nervoase;
205
4. FIZIOPATOLOGIE
Degerătura este expresia unei tulburări locale de la nivelul extremităţilor în
mecanismul de termoreglare.
Expunerea la frig generează:
mecanisme de scădere şi împiedicare a pierderilor de căldură,
realizate în principal la nivelul microcirculaţiei, prin vasoconstricţie
mecanisme de producere de căldură (musculatură, ficat)
Expunerea patologică la frig produce:
vasoconstricţie cu închiderea anastomozelor arterio-venoase,
generând ischemie acută, cu hipoxie acută. Concomitent apare
alterarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu prurit, dureri acute
(tegument alb). Este o fază compensată, total reversibilă. (grad I+II)
vasodilataţie patologică, prin deschiderea sfincterelor arterio-
venoase, generând ischemie cronică, cu hipoxie cronică (stază,
agregare trombocitară, tromboze) şi necroză celulară sau tisulară.
Concomitent apare blocarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu
anestezie şi sistarea durerii (tegument roşu-violaceu). Fază
decompensată, parţial reversibilă sau ireversibilă.
Expunerea patologică la frig produce in ultimul stadiu:
Sacrificarea extremităţilor, echivalent cu fenomenul de centralizare
din hemoragii („centralizarea căldurii‖).
Pierderi mari de căldură, echivalent cu pierderile lichidiene din
arsuri, cu posibilitatea apariţiei de şoc hipotermic, echivalent cu şocul
combustional.
Şocul hipotermic (temp centrală sub 35 grC) are corespondent
însindromul de refrigerare.
La temperatura locală de – 2grC (sub temp de îngheţ a ţesuturilor),
apa extracelulară îngheaţă, apare hipertonie interstiţială, cu
deshidratare intracelulară consecutivă. În sectorul intravascular
circulant (ne-exclus) apare deci hipovolemie cu hemoconcentraţie şi
hipervâscozitate,generând acidoză şi oligo-anurie. Consecutiv, pe
206
plan general apare somnolenţă, adinamie (SNC), hipotonie
musculară, hTA, puls filiform, colaps CV (SCV).
5. CLINICA DEGERĂTURILOR
SIMPTOME
SEMNE
FORME CLINICE
degerătura localizată (nas, ureche, buze, mână, picior)
piciorul de imersie sau de tranşee
Definiţie: Expunerea picioarelor la temperaturi oscilând în jurul a 0 grC,
dar asociat cu umezeală rece permanentă.
Picior aflat timp îndelungat în apă rece sau zăpadă umedă în:
- situaţii de stare de inconştienţă (ebrietate, crize patologice)
- împrejurări accidentale (accidente montane, în perioade de dezgheţ)
Variantă umedă de degerătură gr.IV (gangrenă umedă) cu
componentă septică importantă asociată încă de la început
degerătura de altitudine înaltă: Apare în condiţii de frig hipoxic
(alpinişti, aviatori)
6. TRATAMENT
Tratament de urgenţă
OBIECTIVE:
scoaterea de sub influenţa frigului
asigurarea unui mediu care să permită reîncălzirea zonei
afectate:
încălzire (defrigerare) progresivă în mediu ambiant sau imersie în apă
încălzită progresiv
tratamentul elementelor de şoc hipotermic:
207
reechilibrare hemodinamică (cu lichide la 37 grC), metabolică,
echilibrare CR, asigurare condiţii de reluare diureză.
tratamentul leziunilor locale:
a) general
b) local
Tratamentul leziunilor locale:
a) general
vasodilatatoare
antitrombotice (heparină)
antiagregante (dextran, dipiridamol)
antibiotice
antialgice
sedative
b) local
pansament plăgi
favorizarea eliminării necrozelor + excizia ţesuturilor necrozate (la
superficiale: câteva zile, cu vindecare spontană, la profunde: 3-4
săptămâni, cu grefe în plăgi granulare şi amputaţii în gangrene)
tratament sechele: atrofii musculare, retracţii tendinoase, poziţii
vicioase degete, tulburări vasculare de tip arteriopatie cronică
asociată cu neuropatie cronică periferică
eventual reconstrucţii
208
DEGERĂTURILE
1. DEFINIŢIE
Leziuni localizate care rezultă în urma contactului patologic dintre
ţesuturile vii şi temperaturile scăzute.
În cazul când expunerea la frig afectează întreg organismul, este vorba
de HIPOTERMIE, caracterizată de scăderea temperaturii corporale
sub valoarea minim necesară.
2. ETIOLOGIE
EXPUNEREA LA FRIG, dar (f) de :
ADAPTARE: rezistenţă la frig câştigată sau genetic (eschimoşi -
70grC, aborigeni - 38grC -15 grC, faţă de cei de la ecuator)
FACTORI FAVORIZANŢI:
îmbrăcămintea : grosime, izolaţie, lărgime, uscare
starea psihică: oboseală, apatie
condiţii sociale proaste: sărăcie, război
impregnarea alcoolică
ţesuturi sensibilizate la frig (degerături preexistente)
imobilitatea
3. CLASIFICARE
DUPĂ PROFUNZIME (GRAVITATE):
grad I: eritem şi edem localizat. Senzaţie de răceală neplăcută,
amorţeli, arsuri. Evoluţie: vindecare naturală spontană.
grad II: + flictene cu conţinut serocitrin şi edem regional. Evoluţie:
vindecare naturală, prin descuamare epiderm.
grad III: (flictene cu conţinut hematic) + escară pe fond de alterare a
circulaţiei zonale (cianoză persistentă), durere sub formă de
parestezii, prurit, (afectare terminaţii nervoase senzitive). Evoluţie:
în zonele cu flictene iniţiale pot apare necroze în câteva zile.
209
grad IV: cianoză intensă, edem, cu tegumente fără circulaţie, inerte.
Evoluţie: necroze care apar extrem de rapid (ore)
I+II=superficiale, III+IV=profunde
degerătura de gradul I :
- forma cea mai uşoară, denumită şi ―dermatită eritematoasă‖;
- eritem roşu-violaceu, cu uşor edem, însoţit de dureri vii,
senzaţie de arsură, prurit, usturimi sau parestezii;
- este reversibilă, după vindecare bolnavul rămâne cu prurit
şi sensibilitate la frig.
degerătura de gradul II :
- forma cu ―flictene şi vezicule―;
- leziuni tipice care conţin lichid
clar sau sangvinolent şi
necroza epidermului;
- edem, după evacuare → fundul leziunii de culoare violacee → către
cenuşiu-necrotic;
- evoluţie lent reversibilă, cu durere şi parestezie↓ ca intensitate→ către
dispariţie.
210
degerătura de gradul III :
Iniţial
- pielea şi ţesutul hipodermic
mortificate, reci, livide,
acoperite de flictene mari,
albăstrui, cu conţinut hemoragic;
Treptat
- se formează escare, lăsând ulceraţii care evoluează timp îndelungat şi se
cicatrizează foarte încet;
- regiunea degerată se colorează în gri-albastru-închis şi se instalează
gangrena uscată.
211
degerătura de gradul IV :
- sau ―gangrena‖ uscată sau umedă,
care afectează ţesuturile mai
profunde şi chiar osul;
- iniţial uscată, datorită condiţiilor de contaminare bacteriană → gangrenă
umedă sau chiar gazoasă;
- după 9 – 17 zile apare şanţul de demarcaţie;
- perioada de cicatrizare este foarte lungă, urmată şi de tulburări nervoase;
212
4. FIZIOPATOLOGIE
Degerătura este expresia unei tulburări locale de la nivelul extremităţilor în
mecanismul de termoreglare.
Expunerea la frig generează:
mecanisme de scădere şi împiedicare a pierderilor de căldură,
realizate în principal la nivelul microcirculaţiei, prin vasoconstricţie
mecanisme de producere de căldură (musculatură, ficat)
Expunerea patologică la frig produce:
vasoconstricţie cu închiderea anastomozelor arterio-venoase,
generând ischemie acută, cu hipoxie acută. Concomitent apare
alterarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu prurit, dureri acute
(tegument alb). Este o fază compensată, total reversibilă. (grad I+II)
vasodilataţie patologică, prin deschiderea sfincterelor arterio-
venoase, generând ischemie cronică, cu hipoxie cronică (stază,
agregare trombocitară, tromboze) şi necroză celulară sau tisulară.
Concomitent apare blocarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu
anestezie şi sistarea durerii (tegument roşu-violaceu). Fază
decompensată, parţial reversibilă sau ireversibilă.
Expunerea patologică la frig produce in ultimul stadiu:
Sacrificarea extremităţilor, echivalent cu fenomenul de centralizare
din hemoragii („centralizarea căldurii‖).
Pierderi mari de căldură, echivalent cu pierderile lichidiene din
arsuri, cu posibilitatea apariţiei de şoc hipotermic, echivalent cu şocul
combustional.
Şocul hipotermic (temp centrală sub 35 grC) are corespondent
însindromul de refrigerare.
La temperatura locală de – 2grC (sub temp de îngheţ a ţesuturilor),
apa extracelulară îngheaţă, apare hipertonie interstiţială, cu
deshidratare intracelulară consecutivă. În sectorul intravascular
circulant (ne-exclus) apare deci hipovolemie cu hemoconcentraţie şi
hipervâscozitate,generând acidoză şi oligo-anurie. Consecutiv, pe
213
plan general apare somnolenţă, adinamie (SNC), hipotonie
musculară, hTA, puls filiform, colaps CV (SCV).
5. CLINICA DEGERĂTURILOR
SIMPTOME
SEMNE
FORME CLINICE
degerătura localizată (nas, ureche, buze, mână, picior)
piciorul de imersie sau de tranşee
Definiţie: Expunerea picioarelor la temperaturi oscilând în jurul a 0 grC,
dar asociat cu umezeală rece permanentă.
Picior aflat timp îndelungat în apă rece sau zăpadă umedă în:
- situaţii de stare de inconştienţă (ebrietate, crize patologice)
- împrejurări accidentale (accidente montane, în perioade de dezgheţ)
Variantă umedă de degerătură gr.IV (gangrenă umedă) cu
componentă septică importantă asociată încă de la început
degerătura de altitudine înaltă: Apare în condiţii de frig hipoxic
(alpinişti, aviatori)
6. TRATAMENT
Tratament de urgenţă
OBIECTIVE:
scoaterea de sub influenţa frigului
asigurarea unui mediu care să permită reîncălzirea zonei
afectate:
încălzire (defrigerare) progresivă în mediu ambiant sau imersie în apă
încălzită progresiv
tratamentul elementelor de şoc hipotermic:
214
reechilibrare hemodinamică (cu lichide la 37 grC), metabolică,
echilibrare CR, asigurare condiţii de reluare diureză.
tratamentul leziunilor locale:
a) general
b) local
Tratamentul leziunilor locale:
a) general
vasodilatatoare
antitrombotice (heparină)
antiagregante (dextran, dipiridamol)
antibiotice
antialgice
sedative
b) local
pansament plăgi
favorizarea eliminării necrozelor + excizia ţesuturilor necrozate (la
superficiale: câteva zile, cu vindecare spontană, la profunde: 3-4
săptămâni, cu grefe în plăgi granulare şi amputaţii în gangrene)
tratament sechele: atrofii musculare, retracţii tendinoase, poziţii
vicioase degete, tulburări vasculare de tip arteriopatie cronică
asociată cu neuropatie cronică periferică
eventual reconstrucţii
215
BIBLIOGRAFIE
1. Schwartz, S. and Brunicardi, F. (2007). Schwartz's principles of surgery.
New York: McGraw-Hill Medical.
2. Avelar, J. (n.d.). Breast Surgery.
3. Netter. (2014). Atlas of Human Anatomy, Sixth Edition. Elsevier.
4. Jemal, A., Siegel, R., Ward, E., Hao, Y., Xu, J., Murray, T. and Thun, M.
(2008). Cancer Statistics, 2008. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 58(2),
pp.71-96.
5. Berry, D., Cronin, K., Plevritis, S., Fryback, D., Clarke, L., Zelen, M.,
Mandelblatt, J., Yakovlev, A., Habbema, J. and Feuer, E. (2005). Effect of
Screening and Adjuvant Therapy on Mortality from Breast Cancer. New
England Journal of Medicine, 353(17), pp.1784-1792.
6. Falk, R., Fears, T., Hoover, R., Pike, M., Wu, A., Nomura, A., Kolonel,
L., West, D. and Ziegler, R. (2002). Does place of birth influence
endogenous hormone levels in Asian-American women?. British Journal of
Cancer, 87(1), pp.54-60.
7. Shiri-Sverdlov, R., Oefner, P., Green, L., Baruch, R., Wagner, T.,
Kruglikova, A., Haitchick,
8. US Food and Drud Administration. Medical product safety information.
http://www.fda.gov/medwatch/SAFETY/2005/safety.htm
9. Cavalli, F. (2010). Textbook of medical oncology. Boca Raton, Fla.: CRC
Press.
10. Boyle, P. (2003). Global summit on mammographic screening. Annals of
Oncology, 14(8), pp.1159-1160.
11. Sherman, C. (1978). Clinical oncology. Berlin: Springer.
12. Cancer. British Journal of Cancer, 11(3), pp.359-377.
13. Sobin, L. and Fleming, I. (1997). TNM classification of malignant
tumors, fifth edition (1997). Cancer, 80(9), pp.1803-1804.
14. Edge, S. and Compton, C. (2010). The American Joint Committee on
Cancer: the 7th Edition of the AJCC Cancer Staging Manual and the Future
of TNM. Annals of Surgical Oncology, 17(6), pp.1471-1474.
15. Medpont.ro. (2018). STADIALIZARE TNM A CANCERULUI MAMAR |
Medpont. [online] Available at:
http://www.medpont.ro/oncologie/stadializare-tnm-a-cancerului-mamar/
[Accessed Aug. 2018].
16. Ellison, E., Bitans, M., Smith, J., Zollinger, R. and Zollinger, R.
(n.d.). Zollinger's Atlas of surgical operations.
17. Pazdur (2003). Cancer management: a multidisciplinary approach.
Melville, NY: PRR.
216
18.Skrzypulec, V., Tobor, E., Drosdzol, A. and Nowosielski, K. (2009).
Biopsychosocial functioning of women after mastectomy. Journal of
Clinical Nursing, 18(4), pp.613-619.
19. Akechi, T. (2002). Clinical Factors Associated with Suicidality in Cancer
Patients. Japanese Journal of Clinical Oncology, 32(12), pp.506-511.
20. Boyes, A., Girgis, A., D'Este, C. and Zucca, A. (2011). Flourishing or
floundering? Prevalence and correlates of anxiety and depression among a
population-based sample of adult cancer survivors 6months after
diagnosis. Journal of Affective Disorders, 135(1-3), pp.184-192.
21. Brintzenhofe-Szoc, K., Levin, T., Li, Y., Kissane, D. and Zabora, J.
(2009). Mixed Anxiety/Depression Symptoms in a Large Cancer Cohort:
Prevalence by Cancer Type. Psychosomatics, 50(4), pp.383-391.
22. Gil, F., Costa, G., Hilker, I. and Benito, L. (2012). First Anxiety,
Afterwards Depression: Psychological Distress in Cancer Patients at
Diagnosis and after Medical Treatment. Stress and Health, 28(5), pp.362-
367.
23. Cooper, H., Patchefsky, A. and Krall, R. (1978). Tubular carcinoma of
the breast. Cancer, (5), pp.2334-2342.
24. Katz, J. and Melzack, R. (1999). MEASUREMENT OF PAIN. Surgical
Clinics of North America, 79(2), pp.231-252.
25. Wallace, M., Wallace, A., Lee, J. and Dobke, M. (1996). Pain after breast
surgery: a survey of 282 women. Pain, 66(2), pp.195-205.
26. Virgil Razesu Chirurgie generala – Vademecum pentru examene si
concursuri – Editura Razesu 2017,
27. Hamilton W.J. – Text book of human anatomy , 2-en Ed. Mosby Comp.
Ed. Saint Louis, USA 1976
28. Papilian V. – anatomia omului splanhnologie Vol II. Editia aXI a
revizuita integral de prof. Univ. Dr. Ion Albu Editura Bic All 20039
217
32. Stewart F.W., Treves N.- Lymphangiosarcoma in postmastectomy
lymphedema – report of 6 cases in elephantiasis chirurgica . cancer 1948
33. Mustard R.L., Murillo C – Prevention of arm Lymphedema Following
Mastectomy.- Ann. Surg., 1961
34.Collar F.A.,Crook C.E., Iob V. – Blodd L in Surgical Operations –
J.A.M.A. 1944
35 Mircea Chiorean, Sanda Copotoiu, Leonard Azamfirei -Managementul
bolnavului critic, Suportul Tehnico Managerial- vol 1 Editura Univerity
Press Tg Mures 2004
36. Lucretia Titirca – Urgente medico chirurgicale – Sinteze pentru asistenti
medicali- Editura medicala Bucuresti 1998
37. Dan Radulescu – Caiete de chirurgie practica vol 1. Editura medicala
Bucuresti 1982
38. Constantin Caloghera – Tratat de chirurgie de urgenta, Editia a IIIa,
Editura ANTIB 2003
39. Irinel Popescu, Catalin Vasilescu, - Peritonitele- Editura Celsius 1998
40. Vladimir Fluture – Principii si tehnici de Chirurgie- Editura Falca
Timisoara 1987
41. Dr. Georgescu Ion – Chirurgie generala, Curs universitar, - Editura
Universitara Carol Davila Bucuresti 2015
42. Prof. Dr. Petre Georgescu – Semiologie chirurgicala- Editura universitara
Craiova 1990
43. Mircea Beuran – Chirurgie – Curs pentru studentii din anul IV si V –
volumul 2, Editura Ilex Bucuresti – 2013
44. Juvara I, Burlui D, Setlacec D, - Chirurgia Stomacului, Tehnici
Chirurgicale Vol 1 – Editura Medicala Bucuresti - 1984
218