Sunteți pe pagina 1din 218

Universitatea Transilvania Brasov

Facultatea de Medicina

Departamentul SMC

Catedra Chirurgie Generala

Curs chirurgie
pentru asistenti
medicali
----
Editie revizuita si
modificata

1
AUTOR: Sef Lucrari, Doctor in Medicina,
medic primar chirurgie generala,

Dr. Cobelschi Calin Pavel

Coautor: Asistent universitar, doctorand, medic


specialist chirurgie generala, Dr.Gheorghiu A.R. Alen

2
Referenti stiitifici:
Prof. Universitar, Doctor in medicina , Medic primar
obstetrica si ginecologie, decan facultate de medicina
Dr. Moga Marius
Prof. Universitar, doctor in medicina ,medic primar
chirurgie pediatrica Dr Aurel Mironescu

Colaboratori:
Doctorand , medic specialist chirurgie generala, Dr. Toader Iulian
Asistent universitar, Doctor in medicina, medic specialist chirurgie
generala Dr. Hogea Mircea

3
Cuprins:

Capitolul 1 Patologia chirurgicala a glandei tiroide pag. 5


Capitolul 2 Patologia chirurgicala a glandei mamare pag. 27
Capitolul 3 Patologia chirurgicala a esofagului pag 44
Capitolul 4 patologia chirurgicala a stomacului si duodenului pag. 54
Capitolul 5 patologia chirurgicala a intestinului subtire pag. 82
Capitolul 6 patologia chirurgicala a intestinului gros pag. 101
Capitolul 7 Apendicita acuta pag. 131
Capitolul 8 Patologia chirurgicala a ficatului pag. 138
Capitolul 9 Pancreatita acuta pag. 153
Capitolul 10 Hemoragiile digestive superioare pag. 164
Capitolul 11 Peritonitele pag. 168
Capitolul 12 Ocluziile intestinale pag 175
Capitolul 13 Herniile peretelui abdominal pag 178
Capitolul 14 Traumatismele abdominale pag. 184
Capitolul 15 Arsurile pag. 197
Capitolul 16 Degeraturile pag. 202
Bibliografie pag 216

4
CAPITOLUL I
PATOLOGIA CHIRURGICALA A GLANDEI TIROIDE
I. ANATOMIA GLANDEI TIROIDE

Glandă endocrină de 25-30g, în formă de H, ce ocupă loja tiroidiană, având


doi lobi şi un istm ce îi uneşte, corespunzând primelor 3-4 inele traheale de
care aderă prin fascii şi tractusuri ligamentare, cu dimensiunile unui lob de
aproximativ 5/3/2 cm.
I.1 Raporturile glandei tiroide
Lobii tiroidieni au formă de piramidă triunghiulară cu vârful în sus.
Fiecare lob prezintă:
- Faţă internă sau medială în raport cu laringele, traheea, faringele şi
esofagul

- Faţa laterală acoperită de musculatura regiunii anterioare a gâtului

- Faţă posterioară în raport cu pachetul vasculo nervos al gâtului, nervii


recurenţi şi glandele paratiroide

Important este raportul lobilor cu şanţul traheo esofagian, loc de trecere al


nervului laringeu inferior (nervul recurent)
- În dr. N. recurent poate ajunge mai anterior, chiar pe peretele lateral
al traheei, înaintea, în spatele sau printre ramurile A. tiroidiene inf.

- În stg. N. recurent se află mai posterior şi întotdeauna în spatele A.


tiroidiene inf.

- Lezarea N. recurenţi duce la tulburări grave de respiraţie, fonaţie,


deglutiţie.

I.2 Vascularizaţia glandei tiroide


A. Artere
1. A tiroidiană sup – ram din A carotidă ext

5
2. A tiroidiană inf – ram din trunchiul tiro bicervico scapular al
subclaviei

3. A tiroidiana mijlocie, inconstantă – ram din A carotidă comuna

4. A tiroidiană IMA, inconstantă – ram din crosa aortei

B. Vene
Vene sunt satelite arterelor si drenează sângele în venele jugulare interne:
1. V tiroidiene sup

2. V tiroidiene inf

3. V tiroidiene mijlocii, inconstante

C. Limfatice
1. Ganglionii paratraheali şi pretraheali

2. Ganglionii lanţului jugular intern

3. Ganglionii mediastinului superior, în mod accesor

I.3 Inervaţia glandei tiroide


1. Fibre simpatice din ggl simpatici cervicali superiori şi mijlocii

2. Fibre parasimpatice din vag

I.4 Fiziologia glandei tiroide


1. Secreţia de hormoni iodaţi, tiroxina (T4) şi triiodotironina (T3) cu
următoarele acţ:
- Cresc consumul tisular de oxigen

- Efect hiperglicemiant

- Stimulează catabolismul proteic

- Efect hipolipemiant şi hipocolesterolemiant

- Stimulează creşterea şi diferenţierea celulară.

6
2. Secreţia de tireocalcitonină cu rol în metabolismul fosfocalcic,
scăzând concentraţia plasmatică a fosforului şi calciului favorizând
depunerea acestora la nivelul oaselor şi eliminarea lor renală
II. BOLILE INFLAMATORII ALE TIROIDEI
1. Tiroiditele acute (tiroidita supurativă acută)

2. Tiroiditele subacute (Quervain)

3. Tiroidite cronice nespecifice

- Tiroidita limfomatoasă Hashimoto

- Tiroidita cronică lemnoasă Riedel

4. Tiroidite cronice specifice

- Tiroidita tuberculoasă
- Tiroidita luetică
- Tiroidita actinomicoasă
II.1. TIROIDITA ACUTA
Etiopatogenie
- rară, sub 1% cazuri

- Apare în copilărie şi adolescenţă

- Mai frecventă la femei, legată de congestia premenstruală,


anticoncepţionale sau sarcină

- Asociată de cele mai multe ori cu inflamaţia tractului respirator

- Contaminare pe cale limfatică, sangvină sau prin continuitate

Anatomie patologică
- Frecvent un lob

- Fară tratament, în parenchim apar micro abcese ce pot conflua într-un


focar supurativ unic – tiroidita supurată

7
Tablou clinic
- Debut brusc cu febră, frisoane, dureri la nivelul regiunii cervicale
anterioare, cu iradiere spre urechi şi ceafă accentuate de deglutiţie şi
palpare şi însoţite de disfagie, disfonie

Diagnostic
- Anamneză: debut brusc, de tip infecţios, în contextul unor infecţii
respiratorii de vecinătate

- Ex local (semne celsiene): leziune cervicală anterioară cu tegumente


calde, infiltrate, edemaţiate, hiperemice, f dureroase spontan şi la
palpare, glanda tiroidă fiind mărită de volum, de consistenţă fermă,
sau fluctuentă dacă abcedează. Frecvent simptomatologie unilaterală
(la un lob). În stadii avansate şi netratate – invazie în spaţiile
profunde ale gâtului spre trahee, esofag, mediastin.

Examene biologice
- Cresterea VSH

- Leucocitoză

- Alţi markeri biologici ai inflamaţiei crescuţi

- Lichidul extras prin puncţie (puroi) evidenţiază germenii patogeni, iar


antibiograma conduce tratamentul medical

Diagnostic diferenţial

- Congestii tiroidiene intrapartum

- Guşi cu hemoragii interstiţiale sau intrachistice

- Cancere tiroidiene

- Flegmoanele gâtului

Tratament
Profilactic: presupune tratarea infecţiilor generale, a infecţiilor din
focarele de vecinătate şi profilaxia guşilor în focarele endemice

8
Curativ:
a. Medical (faza de congestie)

- repaus, comprese, antiinflamatorii, antibioterapie, antitiroidiene


pentru blocarea TSH-ului
b. Chirurgical (faza supurativă)

- Incizie, evacuare, drenaj cu recoltare obligatorie pentru cultură şi


antibiogramă

II.2. TIROIDITA SUBACUTA(Le Quervain)

Etiopatogenie
- Incidenţa maxima la femei de vârstă medie

- Agentul patogen incriminat – un microvirus de tipul virusului urlian

Anatomie patologică
- Glanda este inflamată focal, lobar sau în totalitate; aderentă de
ţesuturile învecinate

Tabloul clinic
- Debut brusc

- dureri în regiunea cervicală anterioară, ce iradiază spre ceafă


sau toracele anterior

- Febra

- Astenie

- Scadere ponderală

- Tulburări menstruale

- Debut insidios singurul semn – apariţia guşii

9
- Local – glandă tiroidă moderat mărită de volum, fermă, dureroasă la
palpare

Diagnosticul pozitiv – anamneză, ex. clinic, ex. biologice (VSH


crescută, leucocitoză normală). Dg. + se stabileşte de regulă prin
puncţie biopsie
Diagnosticul diferenţial
- Guşa normotiroidiană

- Cancerul tiroidian

- Tuberculoza tiroidiană

Tratament
- Medical

- Antiinflamatorii steroidiene

- Hormonoterapie de substituţie (în formele cu hipotiroidie)

- Chirurgical

- Doar în cazurile când suspicionăm un cancer tiroidian, în rest


este contraindicat

II.3. TIROIDITELE CRONICE NESPECIFICE

II.3.1 TIROIDITA LIMFOMATOASA (Hashimoto)

- Cea mai întâlnită tiroidită cronică

- Apare aproape în exclusivitate la sexul F cu vârsta peste 40 ani

- Face parte din tiroiditele autoimune, tiroida fiind ţinta anticorpilor


sintetizaţi în prezenţa unor antigene tiroidiene

- Prezenţa infiltratului limfocitar tiroidian şi a autoanticorpilor


circulanţi antitiroidieni

- Factorul genetic – aglomerări familiale cu patologie tiroidiană

10
Anatomie patologică
- Leziuni focale care se pot extinde la toată glanda

- Gl. Tiroidă moderat mărită de volum, de consistenţă dură, cu


suprafaţă netedă

Fiziopatologie
- Deficit de sinteză hormonală prin distrugerea autoimună a celulelor
tiroidiene
Tabloul clinic
- Debut insidios în majoritatea cazurilor

- În regiunea cervicală anterioară se constată apariţia unei tumefacţii ce


se măreşte progresiv

- Rar debut brusc cu dureri locale accentuate de deglutiţie

- Tuse iritativă, dispnee

- Creştere ponderală

- Ex local – glandă difuz mărită de volum, dură, netedă, dureroasă

Diagnosticul
- Pozitiv

- Anamneză, ex clinic, ex biologice (VSH crescut, T3 şi T4 cu


titru scăzut, titrul înalt al anticorpilor serici antitiroidieni),
puncţie biopsie

- Diferenţial

- Guşa simplă

- Cancer tiroidian

- Alte forme de tiroidite

11
Tratamentul
- La pacienţii cu guşa mică, boala asimptomatică, TSH normal nu se
impune un tratament

- La pacienţii cu guşi mari cu fenomene de compresiune –


Levotiroxină

- La pacienţii cu guşi vechi tratamentul hormonal este ineficient

II.3.2 TIROIDITA CRONICA LEMNOASA RIEDEL

Etiopatogenie
- Cea mai rară tiroidită cronică autoimună

- Mai frecvent întâlnită la sexul M, în jurul vârstei de 50 ani

- Considerată ca fiind stadiul final al tiroiditelor subacute sau


Hashimoto

Anatomie patologică
- Inflamaţie cronică interesând unul sau ambii lobi tiroidieni extinsă
frecvent la nivel local
Tabloul clinic
- În stadiul subclinic – debut insidios, progresiv şi şters

- În stadiul clinic

- simptomatologie de împrumut, semne de compresiune pe


trahee, esofag, N vagi

- disfagie, disfonie, dispnee

- Ex local – gl tiroidă mărită de volum la nivelul unuia sau ambilor


lobi, de consistenţă f dură (de fier)

- Hipotiroidie prin distrugerea parenchimului

12
Diagnostic
- Pozitiv

- Anamneză (semne de compresiune) şi examen clinic


(mărimea tiroidei, consistenţa)

- Diferenţial

- Guşa

- Alte forme de tiroidite cronice

- Cancerul tiroidian (ex histopatologic)

Tratament
- Medical şi roentgenterapia – ineficiente

- Chirurgical

- dacă simptomatologia persistă după terapia hormonală

- pentru a împiedica disfuncţia traheală şi esofagiană

II.4. TIROIDITELE CRONICE SPECIFICE

Tiroidita - tuberculoasă
- luetică
- actinomicotică
- întâlnite extrem de rar
- leziunile tiroidiene se remit de regulă după tratamentul bolii de bază

13
II.5. GUSILE TIROIDIENE

- Guşa – hipertrofie a glandei tiroide determinată de un proces


hiperplazic de natură distrofică, ce interesează parenchimul şi/sau
stroma glandulară în absenţa oricărui proces neoplazic, inflamator
sau parazitar

- Guşi congenitale – apar datorită unui defect genetic

- Guşi dobândite – sporadice sau endemice

Etiopatogenie

- Teoria tradiţională indică faptul că guşa apare în urma hipersecreţiei


de TSH care stimulează creşterea tiroidei

- Sinteza hormonilor tiroidieni poate fi perturbată prin factori:

- de mediu – carenţă de iod, alimente guşogene (varză,


conopidă), medicamente (antitiroidiene de sinteză)

- Profesionali – muncitorii din fabricile de sulfatiazol

- Individuali – nevoi de iod crescute (pubertate, sarcină),


surmenaj, stres

- Genetici – defecte enzimatice ce perturbă metabolismul


iodului

Forme topografice
- Guşa normotopică: se dezvoltă pe tiroida normal situată

- Guşa ectopică: linguală, medială submandibulară, laterocervicală

- Guşa aberantă congenitală: endotoracică mediastinală şi pediculată,


ovariană

- Guşa dobândită: plonjantă endotoracic

14
Fiziopatologie
- Guşogeneza

- când concentraţia iodării tireoglobulinei este scăzută - T4


scade, T3 creşte relativ

- Secreţia hormonală scazută antrenează o proliferare a


celulelor tiroidiene, urmată de creşterea sintezei hormonale

- Remanierile structurale şi funcţionale

- După primul timp de hiperplazie difuză şi omogenă a


ţesutului tiroidian urmează perioada de evoluţie cu apariţia
nodulilor

Tabloul clinic
- Anamneza – vârsta, AHC, APP

- Examenul local

- Volumul guşii – mică, medie, mare, voluminoasă, gigantă

- Localizarea lezională – globală, lobară, istmică, ectopică,


aberantă

- Caracterul macroscopic

- Mobilitate

- Fenomene de compresiune

Examene paraclinice
- Rx cervicală – poate evidenţia deviaţii ale traheei

- Rx toracică – lărgirea mediastinului în cazul guşilor plonjante

- Tranzitul baritat – semne de compresiune asupra esofagului

- Scintigrama tiroidiană – localizarea zonelor funcţionale sau


nefuncţionale

15
- CT – utilă la pacienţii cu cancer tiroidian pentru a determina
metastazele la distanţă

- Eco – poate depista nodulii tiroidieni şi tipul acestora

- Puncţia biopsie – pt a preciza diagnosticul anatomopatologic

Explorarea funcţiei tiroidiene


- Teste care explorează metabolismul iodului la nivelul tiroidei

- Radioiodocaptarea, dozarea TSH, dozarea hormonilor


tiroidieni (T3, T4)

- Teste care explorează cauza disfuncţiei tiroidiene

- Testul de inhibiţie la T3

- Testul de stimulare la TRH

Diagnosticul pozitiv cuprinde:


- Dg morfologic

- Guşă parenchimatoasă, nodulară, mixtă

- Dg funcţional

- Normo, hiper sau hipotiroidie

- Dg de stadialitate

- Stadiul oligosimptomatic, endocrinopat, visceropat, neuropat

Diagnosticul diferenţial
- Tumori ale gâtului

- Chistul canalului tireoglos

- Tumori dermoide

- Tumori de părţi moi

- adenopatii

16
- Bolile tiroidei

- Hipertiroidia

- Tiroiditele acute, subacute, cronice

- Cancerul tiroidian

Forme clinice

1.Guşa simplă

2.Guşa endemică

3.Nodulul tiroidian solitar

II.5.1. GUSA SIMPLA


- creșterea în volum a glandei tiroide, secundar creșterii numărului
celulelor tiroidiene fără hipertiroidie și fără a avea legătură cu un
proces inflamator sau neoplazic

- frecvent întâlnită

- apare cu preponderență la sexul feminin

- Clasificarea clinică

- Stadiul 0 – fară gușă

- Stadiul I – tiroida depășește volumul ultimei falange a policelui


pacientului, dar nu este vizibilă

- Stadiul II – tiroidă vizibilă cu volumul apropiat de o minge de tenis

- Stadiul III – guși voluminoase

Clasificarea anatomo – clinică


- Gușă difuză – leziuni difuze, omogenă

- Gușă nodulară hiperplazică – cu multiplii noduli hiperplazici

17
II.5.2. GUSA ENDEMICA
- Iodul intră în compoziția hormonilor tiroidieni: tiroxina (T4) și
triiodotironina (T3)

- T4 și T3 au rol determinant în metabolismul tuturor celulelor


organismului și în procesele de creștere și dezvoltare a celor mai
multe organe, în special a creierului

- Deficiența de iod din perioada dezvoltării cerebrale duce la alterarea


dezvoltării creierului

- Tulburările de deficiență iodată duc la apariția gușii și a cretinismului


endemic, scăderea fertilității, creșterea mortalității perinatale și
infantile

- Zone gușogene – regiunile al căror sol este sărac în iod (zone


montane)

- Deficiența iodată este principala cauză a gușei endemice

Tratament profilactic
- Indicat în regiunile endemice

- Administrarea de:

- sare iodată zilnic

- KI săptămânal tablete sau soluție 2%

Tratament curativ medical


- Pt gușile simple, difuze, mici la tineri și guși endemice

- Hormonoterapie substitutivă cu T3, T3+T4

- Iodoterapia- tablete de KI sau soluție Lugol

18
Tratament curativ chirurgical
Indicatii – tratament medical eșuat, guși nodulare, voluminoase,
hipertiroidizate, suspecte de malignizare
Interventii chirurgicale
- Tiroidectomie subtotală sau totală

- Lobectomie subtotală sau totală

II.6. HIPERTIROIDIILE

- afecțiuni ale gl tiroide caracterizat prin creșterea hormonilor tiroidieni


liberi responsabili de apariția tireotoxicozei

- cele mai importante cauze de tireotoxicoză

- Boala Basedow Graves

- Gușa multinodulară toxică (GMNT)

- Gușa toxică nodulară

- Nodulul solitar (boala Plummer)

Tabloul clinic
Manifestări generale:
- Scadere ponderală

- Tegumente calde, umede, ușor eritematoase

- Termofobie

- Sudorație (in special la mâini și torace ant)

- Polidipsie

– Cardio-vasculare: tahicardie sinusală și palpitații


– Neuromusculare: oboseală, nervozitate, scăderea atenției,
tremor al extremităților

19
– Cutanate și ale fanerelor: țesuturi subțiri, păr fin, zone de
alopecie
– Digestive: tranzit intestinal accelerat
– Genitale: infertilitate, amenoree
– Ale metabolismului fosfo calcic și metabolice: periartrită
scapulo- humerală, hipocolesterolemie

II.6.1 BOALA BASEDOW GRAVES

- afecțiune autoimună
- De 6 ori mai frecventă la femei
- Prevalență mai mare la adulții tineri (20-45 ani)
- Anticorpii antitiroidieni patogenici sunt direcționați împotriva
receptorilor de TSH de pe suprafața celulelor foliculare tiroidiene
- Stimularea receptorilor duce la secreție excesivă de hormoni
tiroidieni

1. Forma clinică tipică


Triada clasică:
- Gușă
- Hipertrofie tiroidiană difuză, simetrică, nedureroasă,
consistență elastică
- Tireotoxicoză
- Tahicardie, tulburări de ritm, tremurături, slăbire, polidipsie,
termofobie, tulburări nervoase și psihice
- Exoftalmie
2. Forme simptomatice cu:
- Manifestări neurologice
- Manifestări cardiace
- Manifestări musculare
- Ginecomastie
- Pierdere ponderală
- Modificări hematologice – anemie, purpură
- Hipercalcemie
Examinări paraclinice
- TSH – valori scăzute
- T3, T4 – valori crescute
- Autoanticorpi tiroidieni – valori crescute
- Scintigrama – captare difuză la nivelul întregii glande
Diagnostic diferențial
Cu alte afecțiuni tiroidiene
– gușa la pacient nevrotic, tiroidite, cancer
20
Cu afecțiuni extratiroidiene
- Nevroze
- Tahicardie paroxistică
- Feocromocitom – eritem vascular, tremurături, nevropatie;
scintigrama N
TBC pulmonară – astenie, slăbire, tahicardie, transpirații
Tratament medical
- beta-blocanți – Propranololul – reduce frecvența cardiacă,
controlează tremorul, ameliorează agitația

- Iod – admin în doză mare duce la scăderea sintezei hormonilor


tiroidieni

- Antitiroidiene de sinteză – methimazol

Terapia cu iod radioactiv – contraindicat la tineri, gravide. Poate duce


la hipotiroidism
Tratamentul chirurgical
- Indicat la pacienții cu guși voluminoase și tireotoxicoză severă

- Preoperator se admin: Lugol (10zile), propranolol, antitiroidiene de


sinteză, urmărindu-se reducerea hipertiroidismului până la eutiroidie

- Intervenții - tiroidectomie totală sau subtotală

- Lobectomie totală de-o parte și subtotală de cealaltă parte

Complicații postoperatorii
- Criza tireotoxică – apare în primele 24-48h postop datorită unei
pregătiri preoperatorii incorecte

- Tablou clinic – agitație psihomotorie, hipertermie, tahicardie,


transpirații, grețuri, vărsături, dureri abdominale, diaree

- Tratament – admin de KI, Lugol, Favistan – pt inhibiția și


antagonizarea hormonilor tiroidieni

21
II.6.2. GUSA MULTINODULARA TOXICA
- gușă heterogenă – prezintă atât zone autonomizate hiperfuncționale
cât și zone nonfuncționale

- Este cea mai frecventă tireotozicoză după Basedow

- Mai frecventă la femeile în vârstă

Clinic
- Gl tiroidă prezintă la palpare unul sau mai mulți noduli, consistență
variată, uneori nodulii sunt duri datorită calcificărilor

Semne
- Pierdere ponderală, termofobie, tremurături

- Tahicardie, FiA, dispnee de efort

- Neuropsihice și musculare

Nu are semne oculare; doar gușă + sdr hipertiroidian


Paraclinic
- TSH valori scăzute

- T3, T4 valori crescute

- Anticorpi antitiroidieni absenți

- Scintigrama – captare heterogenă

Tratament
- Iod radioactiv

- Tratament chirurgical – tiroidectomie totală sau subtotală

22
II.6.3. ADENOMUL TOXIC TIROIDIAN
- Presupune existența unei hipertiroidii în prezența unei tumori
tiroidiene

- Forma clinică obișnuită se manifestă ca o tireotoxicoză asociată unui


nodul tiroidian

- TSH scăzut, T3 și T4 crescute, anticorpi absenți, exoftalmie absentă

- Scintigrafic – prezența unui nodul cald, restul parenchimului fiind


stins parțial sau complet

Tratament cu iod radioactiv sau chirurgical

II.7. CANCERUL TIROIDIAN

- Cea mai frecventă localizare a tumorilor maligne ale sistemului


endocrin

- Incidență 1% din totalul cancerelor

- 90 – 95 % sunt carcinoame diferențiate (tumori papilare, foliculare,


medulare) și carcinomul anaplazic

- Etiopatogenie: radiații ionizante, factori genetici, deficit de iod,


factori de mediu, administrarea excesivă de iod

II.7.1. Carcinomul papilar


- 80% din cancerele tiroidiene

Clinic
- Anamneza – AHC, iradieri

- Prezența unei formațiuni tumorale dure, nedureroase care crește lent

- Dispnee, disfagie, răgușeală – tardiv

- Adenopatie cervicală ipsilaterală


23
Cancerul tiroidian – Carcinomul folicular
- 10 – 15 % din cancerele tiroidiene

Clinic
- Noduli solitari, uneori cu istoric de creștere rapidă a dimensiunii la
un pacient cunoscut cu gușă

- Sunt nedureroase, dar hemoragia din nodul poate declanșa durerea

- Adenopatie absentă

- Metastaze la distanță frecvent

Tratament
- Lobectomie + istmul și lobul piramidal la pacienții cu leziune
foliculară

- Tiroidectomie totală – operație de elecție

II.7.2 Carcinomul tiroidian medular


- 5 % din cancerele tiroidiene

- Clinic – gușă nodulară cel mai a

- desea unică, asociată uneori cu adenopatie latero- cervicală

- Rar apar manifestări particulare – rush cervico- facial și diaree


(eliberări de calcitonină și prostaglandine cu tulburări ale motilității și
absorbției intestinale)

- Diagnostic – dozarea calcitoninei, exam HP

II.7.3 Cancerele tiroidiene anaplazice


- Unul dintre cele mai agresive cancere

Clinic
- antecedente de gușă ce a crescut rapid în volum și a devenit dureroasă

24
- Fenomene de compresiune

- Tumoră dură, neregulată, fixată de structurile vecine

- Adenopatie cervicală

Clasificarea TNM
T (tumora primară)
T0 – fără semne de tumoră primară
TX – tumora primară nu poate fi evaluată
T1 – tumoră </= 2 cm
T2 – tumoră de 2-4 cm limitată la tiroidă
T3 – tumoră > 4 cm limitată la tiroidă sau de orice dimensiune cu
extensie minimă extratiroidiană
T4 – orice dimensiune, extinsă dincolo de capsula tiroidiană (T4a
invazia țesuturilor moi, laringe, trahee, esofag, n recurent; T4b
invazia fasciei prevertebrale sau înglobarea a carotide/ vase sangvine
mediastinale)
Toate carcinoamele anaplazice sunt considerate T4
N (adenopatiile regionale)
Nx – ggl regionali nu pot fi evaluați
N0 – fară ggl regionali
N1 – ggl regionali prezenți
N1a – metastaze ggl la nivel pretraheal, paratraheal și
prelaringian
N1b – metastaze unilaterale, bilaterale, contralaterale sau în
mediastinul superior
Metastaze la distanță
Mx – nu pot fi determinate
M0 – nu există

25
M1 – sunt prezente
Cancerul tiroidian - Clasificarea patologică
Papilar sau folicular
La vârste sub 45 ani
Stadiul I – orice T, orice N, M0
Stadiul II – orice T, orice N, M1
La vârste peste 45 ani
Stadiul I – T1, N0, M0
Stadiul II – T2, N0, M0
Stadiul III – T3, No, M0 sau T1-3, N1a, M0
Stadiul IVA – T4a, N0-1a, M0; T1-4a, N1b, M0
Stadiul IVB – T4b, orice N, M0
Stadiul IVC – orice T, orice N, M1
Medular
- Similar cu cel papilar sau folicular la vârste peste 45 ani

Anaplazic
- Toate sunt considerate în stadiul IV

- IVA – T4a, orice N, M0

- IVB – T4b, orice N, M0

- IVC – orice T, orice N, M1

26
CAPITOLUL II

PATOLOGIA CHIRURGICALA A GLANDEI MAMARE


I. ANATOMIA GLANDEI MAMARE

 Exterior – 3 zone – periferică, areolară și mamilară

 Interior – parenchimul glandular (16-20 lobi) și stroma (țesut


conjunctivo- vascular care compartimenteaza parenchimul
epitelial al glandei în acini, lobuli și lobi)

Vascularizația
 Artera toracică laterală (mamară externă) – ram din a. axilară

 Artera toracică internă (mamară internă) – ram din a. subclavie

 Ramuri pectorale din a. toracoacromială – ram din a. axilară

 Arterele intercostale

 Venele – 2 rețele:

 superficială (se varsă în v. superficiale ale regiunilor vecine)

 profundă (se varsă în v. mamară internă, externă și v.


intercostale)

Drenajul limfatic
 Componenta superficială – colectează limfa de la nivelul pielii și
țesutului celular subcutanat

 Componenta profundă (a glandei mamare propriu-zise)

Între ele există anastomoze limfatice, cea mai importantă la nivelul areolei
mamare (plexul limfatic Sappey). Prin aceste anastomoze se produce
invadarea neoplazică a rețelei superficiale.
Drenajul limfatic se face către ganglionii axilari și mamari interni
Calea axilară drenează aprox. 75% din limfă.

27
 Ggl. mamari externi – situați de-a lungul a. toracice laterale

 Ggl. scapulari – de-a lungul pediculului scapular

 Ggl. centrali – situați în țesutul adipos din centrul axilei

 Ggl. interpectorali (Rotter)

 Ggl. axilari – situați caudal și ventral de traiectul extern al v. axilare

 Ggl. subclaviculari – situați caudal și ventral de traiectul intern al v.


axilare

Calea limfatică mamară internă – 4-5 ggl. situați de fiecare parte a


sternului, pe traiectul a. mamare interne.

II. AFECTIUNILE INFLAMATORII ACUTE SI


CRONICE ALE GLANDEI MAMARE
 Mastita acută

 Mastitele cronice

 Nespecifice

 Abcesul cronic nespecific

 Galactocelul

 Flegmonul cronic lignos al sânului

 Citosteatonecroza mamară

 Specifice

 Tuberculoza sânului

 Sifilisul mamar

 Micozele mamare

 Chistul hidatic al sânului

 Mastita granulomatoasă cu celule gigant


28
II.1. Mastita acută
 Include toate infecțiile acute ale glandei mamare

 Mastite acute adevărate – când infecția interesează numai țesutul


glandular

 Paramastite – când infecția este localizată la nivelul țesutului


celuloadipos perimamar

Etiopatogenie
• Apare de obicei în cursul alăptării (mastita acută de lactație) și se
datorează unei infecții bacteriene

• Poarta de intrare a germenilor este canalară ascendentă prin porii


galactofori

• Factori favorizanți

- Ombilicarea mamelonului - Manevre intempestive de muls


- Staza lactată și angorjarea sânului - Eroziunile și ragadele
mamelonului
- Traumatismul repetat al sucțiunii
• Poate fi întâlnită și ca metastaze septice în
cursul unor boli generale (stafilococii), dar și
ca urmare a unui hematom intraglandular
posttraumatic suprainfectat

• Evoluția locală a leziunilor în mastitele acute parcurge două etape:

• - perioada presupurativă

• - perioada de abcedare sau de colecție constituită

• Dacă infecția este la nivelul țesutului perimamar leziunea


inițială poate fi o limfangită areolară, un erizipel sau un abces tuberos

• Dacă infecția interesează parenchimul glandular leziunea


primară este o galactoforită acută

29
• Ambele pot evolua fie spre remisiune, fie spre abcedare.

Tabloul clinic
Mastita acută de lactație debutează la 3-4 saptămâni post- partum evoluând
în două faze:
II.1.1. Galactoforita acută
- Dureri spontane, progresive, exacerbate de supt

- Febră 38 – 38,5 grC

- Semnul Budin – prin mamelon se scurge lapte grunjos


și puroi

- Sânul mărit de volum, de consistență fermă, sensibil la


palpare

II.1.2. Abcesul mamar


- febră peste 38,5 grC, frisoane

- alterarea stării generale

- dureri intense și tensiune la nivelul sânului

- inspecție (sân mărit de volum, boselat, cu tegumente


eritematoase, trenee de limfangită sau circulație colaterală)

- palpare – zonă pseudotumorală sensibilă, fluctuentă

- semnul Budin prezent

- adenopatia axilară absentă

Diagnosticul diferențial
- staza lactată – tumefacție uniformă a sânului cu absența
fenomenelor generale și locale inflamatorii

- erizipelul mamar

30
- mastita acută carcinomatoasă – adenopatia axilară prezentă

- puseul evolutiv al unui carcinom cu dezvoltare rapidă, unde puncția


aspirativă tranșează diagnosticul

Forme clinice
- mastita nou- născutului apare în a 14-a, a 15-a zi de la naștere

- mastita pubertății și menopauzei

Forme anatomo clinice


- limfangita acută debut brutal între zilele 5 și 10 postpartum,
caracterizată prin dureri pulsatile, febră peste 39 gr C, frisoane. Local
se constată placardul limfangitic cu trenee spre axilă unde se
decelează adenopatie inflamatorie, voluminoasă și dureroasă.

Forme anatomo clinice

- abcesul premamar – se dezvoltă dintr-un proces limfangitic


superficial, rar din glandele sudoripare mamare

- abcesul retromamar – se dezvoltă la nivelul țesutului grăsos


retromamar, fiind de regulă secundar unui abces plecat de la un lob
mamar profund, realizând un abces în ―buton de cămașă‖

- flegmonul difuz – rar întâlnit, la persoane tarate, are tendință


la necroză și difuziune

- abcesul tuberos al sânului – are ca punct de plecare glandele


sebacee și sudoripare ale areolei mamare; se deschide spontan la piele

Tratamentul
- se face în funcție de stadiul evolutiv și de forma anatomo clinică

Tratamentul profilactic:
- igiena locală

- tratamentul ragadelor și eroziunilor

- aspirația laptelui cu pompa pt evitarea stazie lactate


31
Tratamentul curativ:
Stadiul presupurativ:
- Întreruperea alăptării și golirea sistematică a sânului

- Antiinflamator local (comprese reci, pungă cu gheață)

- Antibiotic și antiinflamator general

- Ablactarea cu Antipirină, Testosteron

- Suspendarea compresivă a sânului

Stadiul de colecție constituită – tratament chirurgical – incizie, drenaj


În abcesele superficiale – incizie radiară

În colecțiile retromamare – incizie


semicirculară în sanțul submamar

În flegmoane difuze – incizii largi, multiple ---


amputația glandei mamare

II.2. Mastitele cronice nespecifice


II.2.1. Abcesul cronic nespecific
 apare în urma unei mastite acute insuficient tratate, infecții
generale sau traumatism

 nodul fibros cu cu perete gros și cavitate cu puroi în centru

II.2.2. Galactocelul
 tumoare lichidiană, de origine inflamatorie, care conține lapte
modificat

 apare tardiv după întreruperea lactației

32
II.2.3. Flegmonul cronic lignos al sânului
 sân mărit de volum, cu unul sau mai mulți noduli imprecis
delimitați, mamelonul retractat și tegument cu aspect de coajă
de portocală; adenopatie axilară

II.2.4. Citosteatonecroza mamară


 apare posttraumatic și nu se poate diferenția clinic sau
mamografic de o leziune neoplazică

II.3. Mastite cornice specifice

II.3.1. Tuberculoza sânului

 Forma diseminată – noduli mici, cazeoși, izolați

 Forma localizată – abces rece intraglandular

 Forma pseudoneoplazică – schir tuberculos

II.3.2. Sifilisul mamar

 Șancrul sifilitic – ulcerație unică sau multiple la baza


mameleonului și adenopatie axilară

 Sifilisul secundar – prezența sifilidelor secundare (rozeole) pe


pielea sanului

 Goma sifilitică (perioda terțiară) – cruditate, ramolisment,


ulcerație

II.3.3. Micozele mamare

 Actinomicoza mamară – apar focare multiple care fistulizează


rapid, transformând sânul într-o masă dură, aderentă.

 Sporotricoza mamară – procestumoral care se ramolește și


ulcerează

II.3.4. Chistul hidatic al sânului - invadare prin anastomozele vv.


ligamentului suspensor al ficatului cu vv. mamare

33
II.3.5. Mastita granulomatoasă cu celule gigante

 proces tumoral cu caracter inflamator acut sau cronic,


fistulizat, cu evoluție trenantă, adenopatie axilară

III. TUMORILE BENIGNE ALE SANULUI

Clasificare
 Tumori conjunctive – lipoame, fibroame

 Tumor i epiteliale – adenoame pure

 Tumori epitelio- conjunctive

 Tumori vegetante intracanaliculare

 Tumori dezvoltate din țesuturi heterotopice

 Tumori vasculare – angioame, endotelioame

II.1. Fibroadenomul mamar


- cea mai frecventă tu. benignă a sânului (20% din cazuri)

- o întâlnim la femei între 20-30 ani

- proliferare conjunctivo- epitelială cu celule tipice

- tumoră rotunjită, regulată, bine delimitată, încapsulată, dură, mobilă,


la periferia glandei, nedureroasă

- are evoluție lentă legată de variațiile hormonale, involuează la


menopauza

- mamografia – opacitate omogenă, netedă, halou în jur

- ecografia – tumoră solidă

- tratament – sectorectomie cu examen HP extemporaneu

34
II.2. Tumora Phyllodes
- tumoră benignă, conjunctivo- epitelială, întâlnită la 10% din cazuri

- apare la femei între 30 – 60 ani, este frecvent recidivantă

- malignizează la 15%, mai ales peste 45 ani

- inițial tumora este mică, indoloră, crește rapid în câteva saptamâni,


transformându-se într-o tumoră bine delimitată, boselată, mobilă,
alternând cu zone elastice, fluctuente și dure; adenopatie axilară
absentă

- mamografic – opacitate neomogenă, policiclică, cu lizereu de


securitate

- ecografic – caracter solid

- tratament – sectorectomie sau mamectomie pt tumorile peste 7 cm

II.3.Tumori vegetante intracanaliculare


- apar la femei cu vârsta cuprinsă între 30 – 40 ani

- proliferare a epiteliului canalicular – vegetații intracanaliculare

- apar scurgeri sanghinolente prin mamelon

- tumora este sub mamelon, bine delimitată și apare la 2 ani după


debutul scurgerilor mamelonare

- mamografic – aspect tipic de tumoră benignă

- galactografia – arborizația tumorală intracanaliculară

- tratament – sectorectomie, iar peste 55 ani mamectomie datorită


riscului crescut de degenerescență în carcinom intraductal

II.4. Mamela secretantă


- scurgeri mamare cu aspect variabil

- modificări anatomopatologice la nivelul canalelor galactofore

35
- Dilatații simple ale unui canal galactofor

- Dilatații cu angiomatoză submucoasă, cu ulcerația epiteliului,


cu muguri granulomatoși intracanaliculari sau cu
papilomatoză difuză parietală

- Papilom intracanalicular benign sau malign

- Cancerul mamar, mastoza fibrochistică

- mamografia – nu oferă întotdeauna informații utile

- galactoforia + ex citologic din secreția mamară pot stabili


diagnosticul

- tratamentul – sectorectomie cadran central

III. Cancerul mamar

- Cea mai frecventă localizare neoplazică la femeie

- Incidență in continuă creștere

- Varsta cea mai afectată este

45 – 50 ani
Raportul B/F = 1/100
Etiopatogenie
- Factorul familial – AHC cresc de 2-3 ori riscul de apariție

- Factorul genetic – prezența genelor BRCA1 și BRCA2

- Factorul endocrin – exces de estrogeni

- Stările precanceroase – tu benigne, papilomatoza intraductală, etc.

- APP de cancer mamar crește cu 25 – 50 % riscul de apariție a


cancerului la sânul contralateral

- Obezitatea – regim alimentar bogat în grasimi și dulciuri cu


hiperproducție de corticosteroizi

36
- Anticonceptionalele estrogenice

- Radioterapia pentru alte afecțiuni

Clasificarea histologică
I Boala Paget
II Carcinomul de origine ductală
 Neinvaziv (in situ, intraductal)

 Invaziv (adenocarcinom, carcinom medular, coloid,


papilar, tubular)

III Carcinomul lobular


 Neinvaziv (in situ)

 Invaziv

IV Carcinoame rare
V Sarcomul mamar
Anatomie patologică
 Adenocarcinomul (carcinom ductal infiltrativ) – cea mai frecventă
formă de cancer mamar (78%)

 Carcinomul neinfiltrativ – ductal sau lobular, nu depășește membrana


bazală, < 5% din cazuri

 Carcinomul ductal tipic – provine dintr-o hiperplazie papilară


benignă

 Carcinomul papilar infiltrativ

 Carcinomul medular

 Carcinomul coloid sau mucinos

 Carcinomul lobular invaziv

 Carcinomul tubular – forma cea mai puțin agresivă

37
Extensia locală se face prin:
 Invazia ligamentelor Cooper, care sunt scurtate și determină retracția
tegumentului

 Invazia ductelor limfatice – cu

apariția edemului limfatic cu


aspect de coajă de portocală
 Invazia canalelor galactofore – urmată de retracția și ombilicarea

mamelonului
Invazia limfatică regională
- Celulele tumorale sunt vehiculate prin intermediul limfaticelor
perilobulare către plexul superficial subareolar Sappey, iar de aici
spre ganglionii axilari

- Tumorile cadranelor interne drenează și către ggl mamari interni

- Metastazarea se face pe cale limfatică, sangvină sau prin continuitate


la nivelul sistemului osos, plaman, ficat, ovar

Tabloul clinic
- Debutul prin tumoră este cel mai frecvent întâlnit (80%)

- Debut prin secreții sangvinolente, adenopatie axilară, retracție


mamelonară întâlnim mai rar

- La examinarea sânilor apreciem modificările de formă, volum,


circulație venoasă, edem, culoare, modificări tegumentare, retracții
tegumentare

- Tumorii i se apreciază forma, mărimea, delimitarea, aderența de


planul profund și la tegument

- Palparea ariilor ganglionare

38
Examene paraclinice
Mamografia
- În cazul femeilor peste 40 ani se efectuează la fiecare 1-2 ani

- La femeile sub 40 ani cu factori de risc

- Avantaje

- Poate diagnostica relativ precoce o tumoare de sân

- Utilizează doze mici de radiații

- Dezavantaje

- Are un procent crescut de rezultate fals negative și fals


pozitive

Sindromul mamografic benign:


- Opacitate nodulară, rotundă, ovalară, boselată sau policiclică, cu
limite nete

- Structură omogenă, lizereu peritumoral transparent

Sindromul mamografic malign:


- Opacitate fară contur precis, neregulată, stelată, cu spiculi

- Microcalicificări fine intra sau extratumorale

- Edem peritumoral, retracția cutanată sau a mamelonului

- Examene paraclinice

- Termografia – înregistrează variațiile de temperatură de pe


suprafața zonei tumorale

- Echografia mamară – diferențiază aspectul chistic de cel solid

- Puncția aspirativă cu ac fin – utilă la tumori peste 2 cm, care


clinic, mamografic și termografic ridică suspiciunea de malignitate

39
- Biopsia excizională (pt tu mici) sau incizională (pt tu mari la
care puncția este neconcludentă)

- Bilanțul endocrin – util pt stabilirea profilului hormonal al


pacientei și pt corectarea anomaliilor hormonale și stabilirea
indicațiilor tratamentului hormonal

- Clasificarea TNM a cancerului de sân

- Tumora primară (T):

- Tx – tumoră primară, nu poate fi evaluată

- T0 – nu există dovezi care să indice prezența unei tumori primare

- Tis – carcinom in situ

- T1 – tumoră cu diam maxim </= 2 cm

- T2 – tumoră cu diam maxim între 2 – 5 cm

- T3 – tumoră cu diam maxim >5cm

- T4 – tumoră cu extensie directă la peretele toracic sau la tegument

- Ganglionii limfatici (N):

- Nx – invazia ganglionilor limfatici nu poate fi evaluată

- N0 – nu exinsta invazie tumorală în ganglionii limfatici

- N1 – ganglionii axilari sunt invadați și își păstrează mobilitatea

- N2 – N2a – ggl axilari invadați și fixați

- N2b – ganglionii mamari interni sunt singurii invadați

- N3 – N3a – invazia ggl subclaviculari

- N3b – invazia ggl mamari interni și axilari

- N3c – invazia ggl supraclaviculari

40
Metastaze la distanță (M):
- Mx – nu poate fi apreciată

- M0 – nu există metastaze la distanță

- M1 – metastaze la distanță prezente

Cancerul mamar – stadializare


Stadiul 0 – Tis N0 M0
Stadiul I – T1 N0 M0
Stadiul II – IIA – T0/T1 N1 M0 T2 N0 M0
IIB – T2 N1 M0 T3 N0 M0
Stadiul III – IIIA – T0-T3 N2 M0
IIIB – T4 orice N M0;
orice T N3 M0
IIIC – orice dimensiune cu
ggl axilari contralaterali sau supraclaviculari
Stadiul IV – orice T orice N M1

III.1. Boala Paget


- Cancer primar al segmentului mamelonar al canalelor galactofore

- 1-4% din cancerele mamare

- Apare mai frecvent la femei între 40 – 60 ani

- Debut prin prurit, eritem, ulcerații, eroziuni mamelonare

- La nivelul mamelonului – placard exematoid roșu, lucios, asociat cu


secreție brună, care se extinde devenind crustos, scuamos

- Principalele caracteristici:

- Interesarea mamelonului de la debut


41
- Unilaterală, cu evoluție progresivă

- Rebelă la tratamentele dermatologice uzuale

- Mamografia evidențiază calcificări areolare liniare +/- tumora

- Diagnosticul de certitudine – biopsie mamelonară

- Diagnosticul diferențial:

- Eczema mamelonului – apare bilateral în sarcină sau alăptare

- Fisura mamelonului – apare în cursul alăptării

- Psoriazisul areolei

- Dermatita seboreică

- Epiteliomul bazocelular pagetoid – este paramamelonar

- Papilomatoza benignă a sânului

Evoluția spontană – extensie loco- regională și metastaze la


distanța

Tratamentul chirurgical

- Tumorectomia simplă – doar pt stabilirea dg prin ex HP

- Sectorectomia – în asociere cu evidarea ganglionara axilară

- Mamectomia simplă și subcutană – în carcinoamele in situ, dar și în


cele avansate fară indicație de operație radicală

- Mamectomia radicală Halsted – ridică sânul, ambii pectorali, ggl


axilari

- Mamectomia Patey – ridică sânul, micul pectoral, fascia marelui


pectoral și ggl axilari

- Mamectomia radicală Madden – ridică sânul, fascia marelui pectoral


și ggl axilari

42
- Radioterapia - se poate aplica atât pre cât și postoperator. Doza
medie utilizată 45 – 50 Gy / vol țintă

- Chimioterapia – adjuvantă, neoadjuvantă sau paliativă

- Hormonoterapia – se utilizează în corelație cu prezența receptorilor


pentru estrogeni și progesteron. Pentru tumorile hormonodependente
se pot practica inhibiția ovariană chirurgicală, radiologică, castrarea

- Imunoterapia – stimulare imunitătii (se aplică din ce în ce mai


puțin)

43
Capitolul III

PATOLOGIA CHIRURGICALA A ESOFAGULUI

I. Anatomie a esofagului

 Esofagul: - singurul element visceral ce se intinde pe trei segmente


corporeale - cervico – toraco – abdominal –are rol intermediera
conexiunii dintre farige si stomac.

 Limita superioara – un plan ce trece anterior prin cartilajul cricoid si


posterior la nivelul vertebrei Cervicale VI

 Limita inferioara – la nivelul cardiei ce corespunde anterior cu art


condro sternala VIII pe stg, iar posterior cu vertebrele toracale X –
XI

Dimensiuni si forma:
-L aproximativ 25 cm; Grosime 15 – 20 mm
- In traectul descendent esofagul descrie mai multe curburi in plan
frontal si in plan sagital in forma de ―S italic‖- utile pt abordul
chirurgical
- Latero devierea stg a esofagului cervical = cervicotomie stg
- Devierea drp a esofagului toracic superior si mediu =toracotomie
drpt
- Impingerea stg a esofagului toracic inferior de catre aorta =
toracotomie stg sau abord toraco abdominal
Esofagul are: 3 ingustari stricturale succesive, care favorizeaza
stenozele postcaustice
- superioara - cricoidiana
- mijlocie – aorto bronsica
- inferioara – diafragmatica
2 portiuni dilatate:

44
- crico aortica
- bronho diafragmatica
 Esofagul este impartit in patru parti:

- partea cervicala –craniala 6-8 cm; de la C6 – T2


- partea toracala – medie 15 – 18 cm; de la T2- T10 ; este
subimpartita de crosa aortei si v azygos intr-un segment supraazygo
aortic si segm infraazygo aortic
- partea difragmatica – transhiatala 1cm
- partea abdominala - caudala – terminala 2-3 cm pana la
deschiderea in stomac. Aici se afla jonctiunea eso gastrica, o zona cu
presiune endo lumenala crescuta ―high pressure zone‖ – ce fac
posibila bariera antireflux gastro-esofagian.
Ex: intre mese presiune medie in esofag = 29 mmHg, iar cea
intragastrica 6,4 mmHg
Vascularizatia esofagului:
Circulatia arteriala : segm cervical – a. tiroidiana inferioara
segm toracic – a. tiroidiana inferioara, a bronsica stanga si
dreapta,
segm abdomina – din a gastrica stg cu principalul afluent ram
eso cardio tuberozitar.
Circulatia venoasa: prin doua plexuri
- plexul intrinsec (itraparietal)
- plexul extrinsec (extraparietal)
Limfaticele cuprind sistemul ductal si limfo nodulii aferenti.
Colectorii limfatici majori sunt: ductul toracic (esofag superior) si
cisterna Chyli (esofagul distal).
Inervatia esofagului: extrinseca si intrinseca
- n. vag simpatic si parasimpatic
- n. recurent

45
Particularitati: plexul mienteric Auerbach responsabil de
contractia tunicii musculare si plexul submucos Meissner responsabil
de peristaltica muscularei mucoasei si de activitatea secretorie

II. PATOLOGIA FUNCTIONALA A ESOFAGULUI

II.1. Sindromul esofagian

 expresia clinica a bolilor functionale si organice ale esofagului

 este reprezentat prin:

- disfagie – durere la deglutitie instalata rapid si cedeaza rapid


= obstacol functional
instalata lent , progresiv, in timp = ev unui obstacol anatomic (tu
esofagiana)
- durerea toracica – insoteste disfagia ;are sediul retrosternal
sau epigastric
- sialoreea – hipersalivatie, simptom inconstant; apare prin
iritatie n vagi
- regurgitatia = refluxul alimentelor din esofag; datorita unui
obstacol sau prin tulburare de motilitate esocardiala

II.2. Cardiospasmul

 tulburare neuromusculara idiopatica – duce la dilatarea esofagului in


absenta stenozei organice

- apare la pacienti cu teren nevrotic si psihic labil


- avem doua forme de cardiospasm:
cu esofag mult dilatat (megaesofag aton) cu simptomatologie
minima

46
cu esofag moderat dilatat, hiperton si hiperkinetic -
simptomatologie zgomotoasa
Tabloul clinic : dominat de sindromul esofagian cu disfagie,
durere retrosternala sau epigastrica, sialoree si regurgitatie.
Dg. Pozitiv : examen clinic amanuntit +examen radiologic
(obstacol cu contur neregulat la nivel esofag terminal si cardie,
dilatare de esofag supraiacent obstacolului)
Dg. Diferential: stenozele organice

Tratament: - netratata duce la complicatii esofagita, perforatia


esofagului, denutritie pana la casexie

 Tr. Conservator: simpaticolitice ( reduc spasmul cardiei) –


nitroglicerina – asociat cu dilatatia esofagului inferior cu sonde
speciale; eficient in 30% din cazuri

 Tr. Chirurgical – util in esecul tr. Conservator; op frecventa este


esocardiomiotomia extramucoasa ( op. Haller) – incizia muscularei
esocardiale pana in submucoasa pe o lungime de 10 – 12 cm); se mai
practica si esocardiomiomectomia extramucoasa.( excizia unui
lambou dreptunghiular muscular esofagocardiogastric

II.3. Insuficienta cardiei:

 relaxarea cardiei care mentine permanent deschisa cardia si esofagul


inferior.

Simptome: regurgitatii, eructatii si varsaturi


Dg + pus de ex. Radiologic care arata trecere rapida a substantei
opace prin cardie si RGE al subst opace in Trendelenburg
Tratament : nechirurgical cu atropina si scobutil

47
III.PATOLOGIA ORGANICA A ESOFAGULUI

III.1.Obstructii esofagiene:
III.1.1. Atreziile de esofag:
sunt o malformatii incompatibile cu viata; sunt descoperite la nastere
sau in perioada neonatala;
Clinic: copilul nu se poate alimenta, regurgiteaza laptele
- in caz de fistula esotraheala : tuse, cianoza si asfixie in
timpul alimentatiei
Tr exclusiv chirurgical : plastii esofagiene de continuitate.
Preoperator gastrostoma de alimentatie.
III.1.2. Disfagia Lusoria - disfagie prin comprimarea esofagului
extrinsec de elemente vasculare
III.1.3. Stenozele inflamatorii – esofagitele- se datoreaza RGE
sau infectiilor.

-RGE produce o leziune primara ce va duce la stenoza chimica


secundara
- infectiile specifice – lues, TBC – se pot vindeca fara sechele
sau pot lasa leziuni stenozante
Stenozele inflamatorii au doua faze: faza de esofagita si faza de
stenoza
Clinic : avem sindromul esofagian din care in faza de esofagita
predomina durerea (arsura), iar in faza de stenoza predomina
regurgitatia; scadere ponderala
Dg sustinut de radiologie , esofagoscopie cu biopsie
Tratament: regim igienodietetic
antispastice si antiacide
dilatatii ale zonei stenozante

48
tratament chirurgical (fundoplicatura Nissen), ingustarea
hiatusului esofagian,.
III.1.3.1. Stenozele posttraumatice:

 Cauze:-Plăgi cervicale

 -Accidental – corpi străni înghiţiţi

-Manevre medicale – endoscopia, bujii de dilataţie


 Clinic

– Disfagie

– Durere retrosternală

– Voce nazonată

– +/- Emfizem subcutanat

– +/- Semne de hidropneumotorax

 Evoluţie gravă – mediastinită supurată, septicemie

III.1.3.2. Stenozele maligne – cancerul esofagian

– este o afectiune stenozanta local si metastazanta regional si la


distanta.

Frecventa: locul 4 in cancerele barbatului


frecvent dupa 50 ani in 80 % la barbat si 20% la
femeie.
Etiopatogenie: iritatii alimentare mecanice si chimice persistente
esofagitele cronice
esofagitele de reflux
diverticulul esofagian
megaesofagul
Localizare pe esofag: esocardiala 50%

49
esofag mediu 40%
esofag superior10%
Histologic: Epiteliom pavimentos malpighian 75% din cazuri

Epiteliom cilindric (adenocarcinom) 25% din cazuri


(Es.Inf)
Sarcom f. rar
Macroscopic: f. vegetanta, f. ulcerata, f.polipoida, f. infiltrant difuza
(schiroasa)

Extinderea: prin contiguitate pe cale limfatica

Metastaze: Stomac, plaman, reg, cervicala

Clinic: Perioada de debut

Perioada de stare

Perioada de debut: Sd. Esofagian este incomplet; disfagia apare la


solide iar durerile sunt moderate

Perioada de stare : Sd. Esofagian este complet; disfagie la solide si


lichide, durere , regurgitare prezenta

- disfagia este selectiva pentru carne.


- apare tuse, raguseala si sialoree
- scadere ponderala progresiva

Dg. Pozitiv: pe semnele clinice


cu radiografia esofagiana cu subst. de contrast
endoscopie digestiva cu biopsie si ex HP
Tratamentul: chirurgical curativ pt un nr mic de pacienti fara
metastaze evidente si cu risc operator mic
- se face rezectia esofagului cu tumora cu limita de siguranta
macroscopica de 6 cm dincolo de tumora (cranial si caudal) +
limfadenectomie

50
- la invazia cardiei se rezeca si 10 cm din stomac cu
esogastroanastomoza (cc. es. inf )
Pt esofagul superior : esofagectomie totala urmata de esofagoplaste
gastrica, jejunala sau colica
Cand nu se poate opera pacientul se face o interventie paleativa –
gastrostoma definitiva

III.1.3.3. Stenozele tumorale benigne pot fi :

- leiomioame
- fibroame
- lipoame
- angioame
- neurinoame
- papiloame
Tratament: rareori chirurgical
- necesita supraveghere si control periodic
III.1.4. Diverticulul esofagian:

- dilatatie sacciforma ce intereseaza o portiune limitata a peretelui


esofagian

Pot fi: de pulsiune ( creste p endoluminala)


de tractiune pe peretele esofagian
Clinic: - regurgitatii fetide care apar in pozitie orizontala
- sd. Mediastinal cu div. voluminosi
- tulb. Respiratorii
- tulburari fonatorii
- tulburari cardiace

51
Tratament: chirurgical pt divertirculii mari
III.1.5. Esofagul Barrett

Prezenta mucoasei columnare, care se dovedeste a fi metaplazie


intestinala (la biopsie) – celule intestinale cilindrice
Potential malign
Evolutie – ulceratie, stricturi, malignizar

III.1.6. Varicele esofagiene:

dilatatii ale sistemului venos submucos; se formeaza prin deschiderea


anastomozelor dintre sistemul port si cav , in conditii de staza si
hipertensiune portala. Caracteristice in ciroza hepatica.

III.1.7. Hernia hiatala

- patrunderea stomacului in torace la nivelul hiatusului esofagian

 Clasificare – Akerlund

- Hernii prin esofag scurt (brahiesofag)


- Hernii paraesofagiene (5%)
- Hernii prin alunecare (95%)
CLINICA: Discreta, neconcludenta
Semne de esofagita peptica – durere epigastrica si retrosternala, pirozis,
regurgitatii acide
Tulburari cardio-respiratorii – palpitatii, dispnee, crize anginoase
Anemie de tip feripriv
Paraclinic: Rx baritat – in ortostatism si in Trendelenburg – hernierea,
reflux, semne de esofagita
Fibroscopia
pH – metria

52
Manometria
Complicatii:
Esofagita peptica – ulcer esofagian – stenoza, penetrare, perforatie,
sangerare, brahiesofag
Incarcerare, strangulare
Cancerizare
Tratament: - medical s ichirurgical
Tr. Medical: Scaderea presiunii abdominale – slabire, evitarea constipatiei
Regim igienodietetic – mese mici, fractionate, regim
Prevenirea refluxului – atitudine posturala
Tamponarea secretiei acide – antiacide, regim
Corectarea anemiei
Tr. Chirurgical: Reducerea herniei prin degajarea hiatusului si reasezarea
organelor in abdomen
Stramtorarea orificiului hiatal prin sutura pe stalpii diafragmatici, posterior
de esofag
Restabilirea raporturilor corecte dintre esofag, fornix si diafragm
Mansonare posterioara Tupet
Fundoplicatura imprejurul esofagului Nissen

53
CAPITOLUL IV
PATOLOGIA CHIRURGICALA A STOMACULUI SI DUODENULUI
I. Anatomia stomacului
- 4 părți: fornix, corp, antru și canal piloric

- 2 orificii: cardia și pilor

- 2 margini: marea și mica curbură

- 2 fețe: anterioară și posterioară

- 4 straturi: seroasă, musculară (strat longitudinal, circular și oblic),


submucoasă și mucoasă

Vascularizația
- Arterele:

- A. gastrică stg

- A. gastrică dr

- A. gastro- epiploică stg

54
- A. gastro- epiploică dr

- Venele omonime arterelor drenează în sistemul port hepatic

- Drenajul limfatic – rețea bogată intramurală –> plex subseros –>


noduri limfatice perigastrice

Grupele ganglionare
1. Ggl paracardiali dr
2. Ggl paracardiali stg
3. Ggl micii curburi gastrice
4. Ggl marii curburi gastrice
5. Ggl suprapilorici

55
6. Ggl subpilorici
7. Ggl arterei gastrice stangi
8. Ggl arterei hepatice
9. Ggl trunchiului celiac
10. Ggl hilului splenic
11. Ggl arterei splenice
12. Ggl pediculului hepatic
13. Ggl retropancreatici
14. Ggl mezenterici superiori
15. Ggl arterei colice medii
16. Ggl paraaortici
Stația I: ggl 1-6
Stația II: ggl 7-11
Stația III: ggl 12-16

56
Inervația
- Simpatică – N splanhnici mari – percepția durerii

- Parasimpatică – N vagi – controlează secreția de HCl și pepsină,


motilitatea, peristaltica și evacuarea gastrică

II. ULCERUL GASTRIC (UG)


UG – lipsă de substanță de la nivelul mucoasei gastrice rezultată datorită
distrugerii celulelor epiteliale ca urmare a agresiunii clorhidropeptice.
- Poate fi întâlnit la orice vârstă, mai frecvent în decada a 5-a

- De 2-3 ori mai frecvent la sexul M

- UD (ulcerul duodenal) – de 2-3 ori mai frecvent decât UG

57
UG – Fiziopatologie
Factori de agresiune:
- Acidul clorhidric

- Pepsina

- Refluxul duodenogastric

- Infecția cu Helicobacter pylori

Factori de protecție:
- Mucusul gastric

- Bicarbonatul

- Epiteliul gastric

- Factorul epidermal de creștere și prostaglandinele – rol în


refacerea celulară epitelială după agresiune

- Circulația sangvină prin aport nutritiv și oxigenare – rol în


menținerea integrității barierei gastrice

58
Factori externi
- Factorul genetic

- AINS – produc leziuni când vin în contact cu

mucoasa gastrică; inhibă secreția de prostaglandine


- Fumatul

- ↑ secreția de HCl și pepsinogen

- ↓ secreția de mucus, bicarbonat și prostaglandine

- Alcoolul – efect iritativ aspura mucoasei

- Stressul – influențează secreția și motilitatea gastrică

- Citostaticele

Anatomie patologică
Ulcerul acut – leziune cu Φ ˂ 1cm, înconjurată de o zonă de edem și
hiperemie
Ulcerul cronic – leziune cu Φ 2-5cm, înconjurată de țesut inflamator cronic
și fibroză

59
Tabloul clinic
Durere
- Localizare – epigastru

- Intensitate – variabilă

- Caracter – arsură, crampă

- Apare postprandial precoce (30m – 1h)

- Periodicitate – după mese și sezonieră (primăvara și toamna)

Vărsături alimentare acide


Stare generală – bună până la apariția complicațiilor. În timp apare scădere
ponderală (restricții alimentare de teama durerilor)
Complicații: hemoragie, perforație, penetrație, stenoză
Paraclinic
EDS
- examinarea directă a leziunii și prelevarea de biopsii

- urmărirea evoluției sub tratament medicamentos

- aspect benign – leziune rotund ovalară cu margini netede, bază


regulată, pliuri convergente spre leziune, mucoasă înconjurătoare
hiperemică

Examen radiologic cu substanță de contrast


- nișă cu contur regulat, în afara lumenului gastric

Chimismul gastric
- Util la pacienții cu Sdr. Zollinger- Ellison

Helicobacter Pylori
- + la 60 – 70 % din pacienții cu UG

- Teste serologice, test respirator al ureazei

60
Diagnostic
Pozitiv
- Clinic și imagistic

Diferențial
- Gastrita cronică

- Sdr. Zollinger – Ellison – (tu pancreatică secretantă de gastrină)

- Duodenită

- Hernie hiatală

- Cancer gastric

- Alte afecțiuni – apendicita cr, pancreatita cr, colecistita litiazică cr

Complicații
• Hemoragie

• Perforație

• Stenoză

• Penetrație

• Malignizare

Hemoragia
- Apare prin erodarea unui vas din craterul sau de pe marginile
ulcerului

- Factori favorizanți – consumul de AINS

- Se exteriorizează prin hematemeză și melenă

- Diagnosticul se pune endoscopic

- Tratamentul

61
- Medicamentos – antisecretorii, hemostatice, lavaj gastric cu
ser fiziologic rece

- Endoscopic – electrocoagulare, clipuri hemostatice, injectare


de agenți hemostatici

- Chirurgical

Perforația
- Cea mai frecventă complicație

- Cel mai des perforează ulcerul din regiunea anterosuperioară a micii


curburi

Stenoza
- Poate să apară la nivel medio gastric sau antro piloric datorită
cicatricilor ulceroase, edemului periulceros, spasmului piloric sau
tulburărilor de motilitate

- Clinic – vărsături, durere, ↓ ponderală,

- Diagnosticul se pune radiologic sau la EDS

Tratamentul – chirurgical – rezecție gastrică 2/3 ce include zona de stenoză


și anastomoză gastro- duodenală
Penetrație
- Apare de regulă la ulcerele vechi, cu evoluție îndelungată și leziuni
situate la nivelul peretelui posterior gastric

Malignizarea
- Apare la un procent de aprox 3% din UG

Diferența dintre un ulcer transformat malign și un cancer gastric ulcerat este


greu de făcut

62
Tratament medicamentos
1. Eradicarea Helicobacter Pylori – antibiotice (amoxicilină,
metronidazol, augumentin)

2. Alcalinizante gastrice pt neutralizarea HCl – conțin bicarbonat de


sodiu, carbonat de calciu

3. Antisecretorii gastrice

- Antagoniști ai receptorilor de histamină (famotidină,


ranitidină)

- Inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, esomeprazol)

4. Protectoare ale mucoasei gastrice [prostaglandine, bismut coloidal


(De-Nol)]

Tratament chirurgical
- Indicat pt formele complicate, care nu raspund la tratament
medicamentos

- Obiective – îndepărtarea leziunii, întreruperea lanțului patogenic ce


determină hipersecreția acidă și refacerea continuității intestinale

Rezecția gastrică 2/3


- 50-80% din stomac incluzând bulbul duodenal, pilorul, antrul, parțial
corpul gastric și leziunea ulceroasă - pentru UG tip I (situat pe mica
curbură, la niv unghiului gastric) la pacienți peste 50 ani cu ulcere
vechi, caloase, stenozante

- Refacerea tranzitului intestinal prin:

- Anastomoză gastro- duodenală tip Pean (Birloth I)

- Anastomoză gastro- jejunală Birloth II (Reichel- Polya sau


Hoffmeister- Finsterer)

63
Vagotomie asociată unei rezecții gastrice limitate incluzând leziunea
ulceroasă (hemigastrectomie, antrectomie)
- Prin secționarea N Vagi se suprimă faza cefalică a secreției gastrice
realizându-se astfel o diminuare a secreției acide

- Se folosește pentru UG tip II (UG secundar, asociat cu UD sau


piloric) și tip III (UG antral sau prepiloric)

Rezecție gastrică atipică – pt UG tip IV (subcardiale)


Rezecție mediogastrică
Rezecție cuneiformă cu ridicarea ulcerului – la pacienții vârstnici, tarați,
(rezecție în pană, în țesut sănătos, a peretelui gastric și gastrorafie)

III. ULCERUL DUODENAL (UD)

UD – pierdere de substanță la nivelul mucoasei duodenale


Etiopatogenie
- secreția acidopeptică

64
- Helicobacter Pylori (+ la peste 90% din pacienții cu UD)

- AINS

Anatomie patologică
- Ulcere acute și cronice cu leziuni smilare UG

- Fiecare episod acut duce la noi mofidifări morfopatologice – leziuni


fibroase ireversibile – stenoze duodenale

- UD situat

- anterior poate perfora în peritoneu, VB, CBP (fistule bilio


duodenale)

- posterior poate penetra în pancreas și pediculul hepatic

- Majoritatea UD sunt unice situate pe DI

Tablou clinic
Durere
- Localizare – epigastru sau paraombilical dr

- Caracter – de arsură

- Apare postprandial tardiv (la 2-3h)

- Evoluează în pusee

65
Greață, vărsături, pirozis
Stare generală – inițial bună, dar se alterează progresiv cu denutriție,
iritabilitate, nervozitate
Ex clinic – sensibilitate la palparea abdomenului in epigastru sau
paraombilical dr
Investigații paraclinice
EDS – cea mai bună metodă de diagnostic (dg peste 97% din cazuri). Se
evidențiază craterul ulceros acoperit de fibrină

Rx abdominală cu substanță de contrast – poate diagnostica aprox 50%


din cazuri, iar cea cu dublu contrast (cu insuflare de aer) – dg până la 80-
90% din ulcere. Semne directe – nișa. Semne indirecte – deformarea bulbului
în treflă, stenoza incompletă, tranzit bulbar accelerat.
Evidențierea Helicobacter Pylori – necesară pt a stabili etiologia ulcerului
Diagnostic
Pozitiv
- Examenul clinic și investigațiile paraclinice

66
Diferențial
- Ischemia mezenterică acută

- Angina pectorală

- Colecistite cronice

- Hernie hiatală

- Diverticul duodenal

- UG, cancerul gastric, gastrita acuta și cronică, BRGE

- Pancreatita acută și cronică

- Apendicita cronică

- Colonul iritabil

Forme anatomo clinice


UD postbulbar – leziuni localizate în porțiunea fixă a DI sau supravaterian
DII. Are o incidență de 5% și se poate complica cu penetrație pancreatică,
leziuni ale ampulei Vater, pediculită hepatică. Stenoza și hemoragia sunt de
3 ori mai frecvente. Este rezistent la tratamentul medical.
UD multiple – leziuni duble, în oglindă.
UD gigant – leziune caloasă cu diam 3-6cm, cu aspect pseudotumoral.
UD la vârstnic – cel mai frecvent apare datorita utilizării AINS. Prezența
tarelor asociate ne îndreaptă către o intervenție cât mai puțin agresivă,
limitată doar la rezolvarea complicațiilor.
Tratament
Medical
- Inhibitori de pompă de protoni (omeprazol)

- Antagoniștii receptorilor de histamină H2 (ranitidină)

- Protectori ai mucoasei (bismut coloidal)

- Eradicarea infecției HP (amoxicilină, metronidazol)

67
Tripla terapie pt eradicarea HP: claritromicină 500mg + amoxicilină 1g sau
metronidazol 800mg /7 zile + IPP/30 zile
Igienodietetic – dieta, STOP fumat, STOP alcool, fară aspirină sau AINS
Tratament chirurgical
1. Vagotomia tronculară (deasupra ramurilor hepatice și celiace),
selectivă, supraselectivă (doar ramurile ce inervează porțiunea acid
secretoare gastrică), tronculară posterioară cu supraselectivă
anterioară

2. Antrectomia (reduce nr celulelor parietale) – asociată cu vagotomia


tronculară (abolește faza cefalică a secreției gastrice) a reprezentat
gold standardul procedeelor chirurgicale de suprimare a secreției
acide la pacienții tineri.

3. Rezecția gastrică clasică 2/3 – pt ulcere vechi, caloase, la pacienți


peste 50 ani.

4. Rezecția de excludere a ulcerului – pt ulcerele postbulbare


penetrante.

Complicațiile ulcerelor gastroduodenale


Ulcerul perforat
- Una dintre cele mai grave complicații

- UD perforează mai frecvent

- Perforația:

• În peritoneu liber → peritonită generalizată

• În peritoneu cloazonat → peritonită localizată

• În bursa omentală sau un organ vecin

• Aerul și lichidul din stomac sau duoden se revarsă în cavitatea


peritoneală

68
• Aerul determină pneumoperitoneu, vizibil pe Rx abdominală
pe gol sub cupola diafragmatică, uni sau bilateral

Tabloul clinic
- Durerea – intensă, in epigastru, ce imobilizează bolnavul. Fiecare
mișcare exacerbează durerea. Inițial localizată în epigastru, ulterior se
generalizează.

- Vărsăturile – inconstante

- Ex clinic general – bolnav palid, cu transpirații reci, respirație


superficială, tahicardie

- Ex local – abdomen imobil cu mișcările respiratorii, contractură


musculară reflexă datorită iritației peritoneale, percuție dureroasă pe
toată suprafața abdomenului

- Biologic – hiperleucocitoză, markeri inflamatori ↑, azotemie ↑ și


hematocrit ↑

- Rx abdominală pe gol – pneumoperitoneu (certifică perforația, apare


în 85% cazuri)

- Diagnostic pozitiv – se suspicionează în toate cazurile de abdomen


acut, la un pacient cu APP de ulcer

Diagnostic diferențial
- Accidente acute cardiovasculare

- Afecțiuni acute pleuropulmonare sau diafragmatice

- Pancreatită ac, colecistita ac, apendicită ac

- Ocluzie intestinală

- Infarct entero-mezenteric

- Alt sdr. Abdominal acut

- Perforațiile altor organe cavitare (esofag, intestin, colon, VB)

69
- La sexul F – sarcină extrauterină rupta, piosalpinx

- Ulcerul perforat – forme anatomo-clinice

- Forma tipică – perforat în peritoneu liber → peritonită localizată

- UGD perforat și acoperit – inițial tablou clinic ca de perforație în


peritoneu liber care se localizează în epigastru și HC dr. Perforația
mică se poate vindeca spontan sau sub tratament medical conservator
sau poate evolua → abces subhepatic → peritonită în doi timpi

Forme anatomo-clinice
U perforat în peritoneul cloazonat → peritonită localizată → abces
subhepatic, subfrenic
U perforat în bursa omentală
- Ucerele fetei posterioare gastrice

- Bombare epigastrică cu semne de supurație inchistată

- Evoluție gravă

Tratament conservator

- Sondă nazogastrică pt aspirația conținutului gastro-duodenal

- Antibioterapie

- Antialgice

- Antisecretorii gastrice

- Reechilibrare hidro- electrolitică

Indicat în primele ore de la perforație, dacă stomacul era gol când s-a produs
perforația și nu dispunem de un serviciu chirurgical. Metoda Taylor are ca
scop acoperirea spontană a perforației și temporizarea intervenției
chirurgicale.
Tratament chirurgical
- Ulcerele perforate au indicație operatorie absolută

70
- Procedee:

- Paleative – rezolvă doar complicația - sutura perforației


ulceroase + tratament specific postoperator

- Radicale – rezolvă atât complicația cât și boala de bază –


rezecție gastrică asociată cu vagotomie

IV. Stenoza pilorică


În faza a 3-a, de stenoză decompensată:
- Dureri continue, surde, vărsături alimentare abundente (alimente
partial digerate, miros fetid)

- Vărsăturile amelioreză durerea, dar duc la denutriție și deshidratare

- Hipoproteinemie și hipoazotemie

- Clinic – pacient deshidratat, oliguric, persistența pliului cutanat,


clapotaj epigastric a jeun

- Rx cu substanță de contrast:

- În stenoza compensată – dilatație gastrică antrală și pe mica


curbură, întârzierea evacuării gastrice, pasaj piloric scurt și rar

- În stenoza decompensată – stomac f dilatat, lipsit de


peristaltică, polul inferior poate ajunge în pelvis, trecere prin
pilor absentă

- EDS – pt dg dif cu stenozele maligne - biopsii

Dg diferențial – stenoze maligne antro pilorice, compresiuni extrinseci,


stenoza pilorică postcaustică, volvulus gastric, ptoză G
Stenoza pilorică – tratament
Medical – precede intervenția chirurgicală și se face pt o pregătire
preoperatorie corespunzătoare (corectarea dezechilibrelor fiziopatologice,
combaterea edemului și spasmului periulceros)
Pregătirea generală – reechilibrare hidro-electrolitică, metabolică, proteică,
hematologică
71
Pregătirea locală – lavaj gastric zilnic cu SF pt a înlătura staza, inflamația,
edemul și spasmul periulceros
Stenoza pilorică – tratament chirurgical
- Indicat în toate formele de stenoză

- Stenoze compensate – similar cu cel al formelor cronice de UD sau


UG

- Stenoze decompensate – rezecție gastrică 2/3 sau vagotomie cu


rezecție gastrică limitată

- La pacienții vârstnici, tarați, fara rasp la tratamentul de reechilibrare


preoperatorie – gastro entero anastomoza

Penetrația
- perforație blocată, a unui ulcer situat pe peretele posterior

- Cel mai frecvent ulcerele penetrează în pancreas, dar și în ficat,


colecist, CBP, mezocolon sau

colon transvers
- Penetrația într-un organ cavitar realizează o fistulă externă

- Apare la pacienții cu ulcere vechi

- Clinic – dureri continue, de intensitate mare, cu iradiere posterior


(penetrare în pancreas), refractare la tratamentul medicamentos

- La palpare – împăstare în epigastru și HC dr, f dureroasă

- Rx - nișă de dimensiuni mari

- EDS – confirmă ulcerul și eventuala fistulă

- Tratament - chirurgical

V. Tumorile gastrice benigne


- Incidența 5-7% din tumorile gastrice

72
- Clasificare:

- Epiteliale – polipi adenomatoși

- Mezenchimale – leiomioame, fibroame, lipoame, angioame,


tumori stromale gastro- intestinale (GIST)

- Alte leziuni – polipi inflamatori, tumori chistice, polipoza


juvenilă, polipoza familială

- Se dezvoltă cel mai frecvent din mucoasă (40%) sau


musculară (40%)

Se pot dezvolta intragastric, intraparietal sau extragastric


Cele mai frecvente sunt:
- Polipii

- Leiomioamele

- Tumorile stromale gastro- intestinale (GIST)

Sunt localizate în special pe antru sau corpul gastric.


Polipii adenomatoși > 2cm sunt considerați leziune precanceroasă, deoarece
au un potențial mare de malignizare

73
Tablou clinic
- Simptomatologie necaracteristică sau absentă până la apariția
complicațiilor

- Hemoragii oculte → anemie feriprivă

- Hemoragii exteriorizate prin hematemeză sau melenă

- Disconfort abdominal

- Vărsături intermitente în cazul tu antro- pilorice obstructive

Ex clinic – masă tumorală epigastrică palpabilă în cazul tumorilor mari

Ex paraclinice
- Tranzit baritat – imagini lacunare de diverse mărimi, mucoasă
gastrică de aspect normal și perete gastric neinfiltrat

- EDS – vizualizarea directa a tumorii, daca este dezvoltată intragastric

- ECO endoscopica – pt tumorile dezvoltate intraparietal sau


extragastric

Tratament
- Diferit în funcție de tipul tumorii, dimensiuni, simptomatologie și
rezultatul examenului HP

- polipectomie endoscopic

- Polipii sesili și tu dezvoltate intraparietal – rezecție gastrică limitată


clasic sau laparoscopic

74
VI. Tumorile gastrice maligne – Cancerul gastric
- Ocupă locul 6 din totalul neoplaziilor și

locul 3 din cele ale tubului digestiv


- Este a doua cauză de mortalitate din lume

- 95% din tu gastrice sunt reprezentate de adenocarcinom

- Raportul B/F este de 2/1

- Incidența maximă intre 50-70 ani

Etiopatogenie
Factori exogeni
• Alimentari – condimente, afumături, alimente conservate,
alcool

• De mediu – expunerea la radiații

Factori endogeni
• Sex, vârstă, moștenire genetică

• Helicobacter Pylori – determină leziuni de gastrită atrofică →


cancer

• Virusul Epstein-Barr
75
• Gastrita hipertrofică Menetrier

• Gastrita atrofică

• Anemia pernicinoasă

• Polipii adenomatoși

• Rezecții gastrice în antecedente – aciditate ↓, reflux dd alcalin

Clasificarea histologică
- Adenocarcinom – papilar, tubular, mucinos

- Carcinom adenoscuamos

- Carcinom epidermoid

- Carcinom cu celule mici

- Gradul de diferențiere histologică

- Gx – grad de diferențiere imposibil de evaluat

- G1 – grad ridicat de diferențiere

- G2 – grad moderat de diferențiere

- G3 – grad scăzut de diferențiere

- G4 – tumori nediferențiate – prognostic nefavorabil

- Carcinom diferenț

Modalități de extensie ale cancerului gastric


- Directă – din aproape în aproape

- Peritoneală – când este invadată seroasa se pot desprinde celule


tumorale

- Limfatică – în ganglionii perigastrici sau supraclaviculari (semnul


Wirchov – Troisier)

- Diseminare hematogenă – pe calea v porte → meta hepatice


76
- Diseminare inraluminală – intestin subțire

- Diseminare în urma unor manevre terapeutice – (paracenteza,


puncții tumorale) cu metastaze la distanță

Tablou clinic
- Pacienți asimptomatici sau cu simptome nespecifice în stadiile
incipiente ale bolii

- Triada anemie, ↓ ponderală și inapetență selectivă pt carne – destul


de rar întâlnită

- Durerea – interpretată ca o simplă dispepsie, inițial ameliorată de


alcaline, ulterior devine continuă, cu iradiere posterioară (semn de
invazie)

- Greața și Vărsaturile – în tumorile obstructive antro- pilorice

Disfagia și Disconfortul retrosternal – în tumorile ce afectează cardia


Inapetența – inițial însoțită de sațietate precoce, ulterior selectivă pt pâine,
carne
HDS – hemoragie ocultă sau se exteriorizează prin hematemeză și melenă
Rar întâlnim complicații neoplazice ca perforație, stenoză pilorică sau HDS
severă
Examenul clinic
- Tegumente deshidratate, palide, ↓ ponderală, astenie fizică și psihică,
fatigabilitate

- La palpare se poate decela în epigastru o masă tumorală mobilă sau


fixă în 30% cazuri

- Semne paraneoplazice:

- Ggl Wirchov – Troisier – adenopatie supraclaviculară stg

- Nodul Sister Mary Joseph – nodul tumoral periombilical

- Semnul Trousseau – tromboză venoasă migratorie

77
- Semnul Blumer – nodul de carcinomatoză peritoneală în
fundul de sac Douglas (TR)

- Tumora Krukenberg, metastază ovariană

- Hepatomegalie și icter mecanic

Forme clinice
Insidioasă
- Simptomatologie nespecifică, diagnosticată tardiv
Obstructivă
- Disfagie în cazul tu de joncțiune eso gastrică

- Ocluzie înaltă în cazul tu antro- pilorice

Ulceroasă
- Simptomatologie tipic ulceroasă, adesea tratată ca atare și diagnosticată
tardiv
Explorări paraclinice
EDS – permite vizualizarea directă a tumorii și prelevarea de biopsii
Tranzitul baritat – imagini tipice in cancerul gastric:
- Lacuna – în forme vegetante

- Nișa malignă sau nișa în lacună – în formele ulcero- vegetante

- Rigiditatea peretelui gastric – în formele infiltrative

Ecoendoscopia – utilă pt stadializarea preoperatorie a tumorii și decelarea


adenopatiilor perigastrice
Endomicroscopia – combinație între endoscopie și microscopie
Rx pulmonară, eco abdominală, CT – pt evaluarea metastazelor
Markerii tumorali – nu prezintă specificitate pt cancerul gastric

78
Stadializarea TNM
Tis – carcinom in situ
T1 – invazia submucoasei
T2 – invazia muscularei sau subseroasei
T3 – invazia seroasei
T4 – invazia organelor adiacente
Nx – ggl limfatici nu pot fi evaluați
N0 – ggl limfatici neinvadați
N1 – invazia ggl din stația I, până la 3 cm de tumoare
N2 – invazia ggl la peste 3 cm de tu, ggl stației II
N3 – invazia ggl stației III
M0 – fără metastaze
M1 – metastaze la distanță prezente
Stadiul 0 – Tis N0 M0
Stadiul IA – T1 N0 M0
Stadiul IB – T1 N1 M0; T2 N0 M0
Stadiul II – T1 N2 M0; T2 N1 M0; T3 N0 M0
Stadiul IIIA – T2 N0 M0; T3 N1 M0; T4 N0 M0
Stadiul IIIB – T3 N2 M0; T4 N1 M0
Stadiul IV – T4 N1-3 M0; T1-4 N1-3 M1
Diagnostic
Pozitiv – clinic + paraclinic (EDS + ex HP)
Diferențial
- Ulcer gastric

- Limfoame gastrice

79
- Alte gastropatii

- Tumori submucoase

Tratament
- Singura soluție potențial curativă este tratamentul chirurgical,
dacă se face în stadii incipiente

- Chimioterapie

- Radioterapie

Tratamentul chirurgical
În stadiul IA – abord endoscopic – mucozectomie – pt tumori ˂ 2cm,
elevate, de tip intestinal, bine diferențiate, limitate la mucoasă, fără invazie
vasculară sau limfatică
- Pt restul leziunilor – intervenție cu viză curativă clasic sau
laparoscopic

Obiective – rezecție la distanță de tumoră, omentectomie totală și


limfadenectomie regională
Procedeul chirurgical este ales în funcție de localizarea tumorii, extensia
locală și regională.
- Gastrectomie totală cu eso- jejuno anastomoză pe ansă în Y a la
Roux ( sau eso gastrectomie polară superioară cu eso gastro
anastomoză – pt pacienții tarați cu risc operator mare) – pt tumorile
de pol superior gastric, inclusiv cardie

- Gastrectomie totală cu eso- jejuno anastomoză pe ansă în Y a la


Roux – pt tumorile de corp și mică curbură gastrică

- Gastrectomie subtotală cu gastro- jejuno anastomoză pe ansă în Y


sau Ω

- Limfadenectomia trebuie efectuată de rutină în intervențiile cu viză


curativă

Intervenții paleative

80
- În stadiile avansate ale bolii

- Tumorile hemoragice și cele perforate – rezecții gastrice paleative

- Tumorile stenozante eso gastrice și de pol superior gastric –


gastrostomă sau jejunostomă de alimentație

- Tumorile antropilorice – gastroenteroanastomoză

Radioterapia
- Nu are rezultate bune în cancerul gastric

Chimioterapia
- Preoperator (neoadjuvant) și postoperator (adjuvant)

- Se folosesc – 5 Fluorouracil, Cisplatin, Mitomicina C

Supraviețuirea la distanță – depinde de stadiul bolii, invazia ggl, gradingul


tumoral și răspunsul la chimioterapie

81
CAPITOLUL V
PATOLOGIA CHIRURGICALA A INTESTINULUI SUBTIRE
I. ANATOMIA JEJUNOILEONULUI
Jejunoileonul este segmentul de intestine subtire cuprins intre unghiul
duodenojejunal- situate pe flancul stang al vertebrei L2- si valvula ileo-
cecala- situata la nivelul fosei iliace drepte.
Jejunoileonul, reprezinta portiunea mobile a intestinului subtire,
calitate datorata atat lungimii sale, cat, mai ales, diferentei existente intre
baza mezenterului – care nu are decat 15-17 cm- si marginea sa intestinala,
care este egala cu lungimea intestinului subtire. Lungimea medie a acestui
segment de intestine subtire este de 550 -600 cm.
Jejunoileonul, este constituit din patru straturi anatomice- de structura si
rezistenta inegale- care trebuie individualizate cu grija atunci cand se executa
cusatura intestinala; dispuse de la interior spre exterior astfel: mucoasa,
submucoasa, ,musculoasa( circular si longitudinal), seroasa. Intre cele doua
straturi muscular se gaseste plexul nervos mienteric Auerbach. …………
Vascularizatia jejunoileonului, prezinta un interes deosebit, de
distributia acestuia depinzand multiplele tehnici operatorii care se adreseaza
izolarii segmentelor de intestine subtire, in vederea unor operatii de plastie
sau de derivatie.
Arterele jejunoileonului, in numar de 12-15, se desprind din artera
mezenterica superioara. Arterele se bifurca la o oarecare distant de intestine
intr-o ramura cranial si alta caudal, paralele cu acesta, care se anastomozeaza
intre ele, formand o prima serie de arcade vasculare, convexe catre intestine.
Portiunea terminal a ileonului, pe cca 40 cm, a fost socotita ca o zona de
vascularizarizatie deficitara cunoscuta sub numele de aria avasculara Treves.

82
Distributia retelei vasculare venoase nu corespunde celei arteriale;
exista trei trunchiuri venoase care antreneaza sangele de la nivelul
intestinului:un trunchi superior jejunal, un trunchi mijlociu, care dreneaza
ileonul respectiv, un trunchi inferior, care dreneaza ileonul inferior si care
cuprinde intre afluentii sai si originea venei mezenterice superioare.
Jejunoileonul este inconjurat de o bogata retea de vase limfatice care
patrund in grosimea mezenterului, drenand limfa catre grupul de ganglioni
situati juxtaintestinali, grupul ganglionar mesenteric si grupul ganglionar
retropancreatic.

II. BOALA CROHN A INTESTINULUI (BC)


II.1 Etiopatologie

Boala Crohn reprezinta o inflamatie cronica granulomatoasa a intestinului


subtire.
Date epidemiologice:
 Apare predominant la rasa alba, fiind rar intalnita la negri si asiatici;
 Exista doua varfuri de incidenta maxima a acestei afectiuni, la 20 si
la 50 de ani;

Factori etiopatologici:

 Genetici:nu s-a putut identifica nici un marker genetic specific, dar s-


a observant ca manifestrea bolii este mai precoce la generatia a II-a ;
 Infectiosi ( incert);
 Imunologic: arterita, colangita, uveita, sunt manifestari
extraintestinale autoimmune ale BC; terapia imunosupresiva este
eficienta; anticorpii tumorali fata de celulele cornice par a fi
consecinta leziunilor epiteliale si nu cauza lor; s-a constatat ca in BC
apar niveluri crescute ale IgA, IgM, IgE;
 Vasculari;
 Alti factori: stress, fumat, contraceptive orale

83
II.2. Fiziopatologie:

Poate afecta orice segment ale tractului digestive si este caracterizata prin
inflamatia predominant a submucoasei cu extensie spre mucoasa si seroasa
avand un caracter transmural.
Inflamatia duce la constituirea depozitelor de collagen, predomina colagenul
de tip 1 si 5. Acest element face practic diferenta intre aceasta entitate
patologica si colita ulceroasa in care leziunea este in exclusivitate la nivelul
mucoasei.
II.3. Anatomie patologica

II.3.1. Aspect macroscopic:


- caracteristica este discontinuitatea leziunilor, existand teritorii neafectate,
intercalate cu zone afectate de BC; leziunile pot fi isolate sau multiple;
primele leziuni sunt reprezentate de ulceratiile aftoide:initial suple, orientate
longitudinal in marginea mezostenica a intestinului subtire; intre aceste
ulceratii mucoasa poate avea aspect normal determinand aspectul de pietre
de pavaj; stenozele, apar pe de –o parte datorita progresiunii lezionale, dar
si din cauza procesului de remaniere colagenica; fistulele se pot produce
spre: colon, rect, vezica, vagin, tegument

II.3.2.Aspect microscopic:
-leziunea patognomonica este granulomul epiteloid gigantocelular.

II.4.Diagnostic clinic
In marea majoritate a cazurilor debutul BC este insidios si poate avea atat
predominenta digetsiva cat si extradigestiva.

Semne generale de debut:


Inapetenta, si scadere ponderala asociata cu fatigabilitate si pierderea fortei
muscular, subfebrilitate si transpiratii nocturne; tulburari de crestere la copii
si adolescent;
84
Semne digestive:
DIAREEA, are un caracter nocturn
DUREREA , este difuza sau localizata in cadranul inferior drept, apare la 1-
3 ore post prandial, are de regula un caracter de crampa si insoteste pasajul
bolului alimentar prin zona afectata.
STEATOREEA si HEMATOCHEZIA
GREATA, VARSATURILE SI BORBORISMELE;
Aparitia fistulelor si abceselor perianale poate precede cu 24-36 de luni
diagnosticarea bolii.
Semne extradigestive( mai rare in localizarea ileala a bolii);
Eritemul nodos si artralgiile;
Sacroileita – evolueaza independent de puseele evolutive si de tratamentul
BC
Litiaza biliara – prin tulburari de rezorbtie a sarurilor biliare;
Anemia – prin hemoragii oculte si prin deficit de vitamina B12 , Fe;
Ulceratiile metastatice, apar in regiunea submamara, pubiana si la nivelul
peretului abdominal;
Tromboflebita apare probabil datorita stazei si deshidratarii;
La un pacient cu fistula perianala, scadere ponderala, transpiratii nocturne si
dureri abdominale moderate trebuie intotdeauna suspicionata BC
II.5. Diagnostic paraclinic

Diagnosticul pozitiv, este orientat de semnele clinice, radiologice si


endoscopice caracteristice si este confirmat de biopsia cu examn anatomo-
pathologic de la nivelul leziunii.
Explorarea radiologica cu substanta de constrast: aspectele radiologice
tipice sunt reprezentate de ―piatra de pavaj‖, semnul franghiei ( segmental
ileal afectat apare stenozat si rigid cu aspect de franghie scamosata), ulcere
fisurate si fistule

85
Ultrasonografia (US), computer tomograf (CT) si rezonanta magnetica
nucleara ( RMN), pot pune in evident ingrosarea peretelui si ingustarea
lumenului intestinal.
Ileonocolonoscopia si ileoscopia orala pot oferi date de acuratete diagnostic
permitand si efectuarea biopsiei.

II.6. Diagnosticul diferential:

Diagnosticul diferential va exclude alte afectiuni inflamatorii sau tumorale


ileale si anume: colita ulceroasa, tuberculoza ileocecala ( testul tuberculina
pozitiv), sindromul JOHNE (paratuberculoza), este o zoonoza ce poate fi
transmisa si la om; limfomul, ileitele acute distal, endometrioza, tumorile
carcinoide ileale.

II.7. Evolutie si complicatii:

 Ocluzia intestinala, poate fi acuta sau cronica si reprezinta cea mai


frecventa indicatie chirurgicala.
 Perforatia – are trei astpecte: perforatia in cavitatea peritoneala este
rara, determina peritonita si impune interventia chirurgicala de
urgenta; perforatia subacuta cu formare de abcese intraabdominale,
pot sa dreneze la suprafata sau in organelle invecinate determinand
aparitia fistulelor; perforatii cronice cu aparitia fistulelor externe sau
interne.
 Hemoragia – este de regula oculta determinand un sindrom anemic
secundar;
 Uropatia obstructive – prin compresiunea externa a ureterului de
catre o colectie de vecinatate;
 Malignizarea

II.8. Tratamentul bolii Crohn

Tratamentul medical:
Alimentatia:
86
A) Enterala – are la baza regimul hipercaloric si hiperproteic;
B) Parenterala

Tratamentul medicamentos
A) Patogenic: sulfasalazina, acid 5- aminosalicilic, corticosteroizi,
imunosupresoare, antibiotice
B) Simptomatic : tratamentul anemiei si malabsorbtiei: preparate de
fier, acid folic, vit de grup B, oligoelemente; tratamentul diareei;
colestiramina, loperamid, Metamucil

Tratamentul chirurgical:
Este indicat in caz de ocluzie partiala sau completa, prezenta abceselor
intraabdominale sau a peritonitei, lipsa de raspuns la tratamentul medical,
asociata cu agravarea simptomatologiei, existent fistulelor interne si externe.
Tehnici operatorii
 Clasice; derivatie digestive ileocolica, ileostomie, rezectie
segmentara si stricturoplastie;
 Miniinvazive: drenajul percutan, ghidat ecografic sau tomografic al
colectiilor si enterectomii laparoscopice

III. BOALA DIVERTICULARA A INTESTINULUI


III.1. ETIOPATOLOGIE

Diverticulii sunt dilatatii saciforme ale peretelui intestinal care comunica cu


lumenul. Sunt localizati predominant pe jejun.
III.2. FIZIOPATOLOGIE

Majoritatea sunt diverticuli de pulsiune, avand in structura lor doar


mucoasa si seroasa; diverticuli congenitali sunt consecinta unor anomalii
de dezvoltare la nivelul peretelui intestinal.
III.3. ANATOMIE PATOLOGICA

Diverticulii congentitali contin toate straturile peretelui intestinal;


Diverticulii dobanditi, sunt formati doar din mucoasa si submucoasa;

87
III.4. DIAGNOSTIC CLINIC

In absenta complicatiilor, prezenta diverticulilor intestinali este in general


asimptomatica. In majoritatea cazurilor ( 80%) diagnosticul se pune
incidental, radiologic sau intraoperator.Pot exista forme oligosimptomatice,
cu dureri vagi epigastrice sau periombilicale, balonari, satietate precoce.
Simptomatologia se poate acutiza in cazul aparitiei unei complicatii ocluzive,
inflamatorii sau hemoragice.
Triada reprezentata de anemie, discomfort epigastric, nivele hidroaerice
poate conduce la diagnostic de boala diverticulara intestintala.
III.5. DIAGNOSTIC PARACLINIC

Ultrasonografia si computertomografia: pot pune in evident diverticulul, dar


si complicatiile inflamatorii sau hemoragice.
Endoscopia digestive superioara si inferioara poate arata sediul sangerarii si
poate exclude alta patologie asociata.
III.6. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL

Include:neoplasmele intestinului subtire si colonului, boala Crohn, sindromul


de colon iritabili, afectiuni ginecologice si urologice.
III.7. EVOLUTIE SI COMPLICATII
 Ocluzia intestinala: falsa, este determinate de tulburari de motilitate
intestinala; adevarata, este determinate de aderente postinflamatorii,
volvulus sau enteroliti;
 Hemoragia digestive; rectoragii, foarte rar hematemeza;
 Sindromul de malabsorbtie
 Diverticulita si perforatia
 Cauza de abdomen acut chirurgical: semen clinice: durere, greata,
varsaturi, febra; diagnostic diferential cu apendicita acuta si
colecistita acuta plastronata
 Malignizarea diverticulozei

88
IV. DIVERTICULUL MECKEL
Este cel mai frecvent diverticul adevarat de la nivelul tractului digestive.
IV.1.Embriologie- anatomie – structura
Embriologic: este un rest al canalului omfalomezenteric ( vitelin)
Anatomic: localizat la marginea antimezostenica a ileonului terminal la 10-
100cm de valvula ileocecala si are o lungime de pana la 8-12 cm. Structural,
contine toate straturile peretelui ileal.
IV.2. Complicatiile ,
- sunt reprezentate de hemoragie, inflamatie, obstructive.
Hemoragia diverticulara – este cea mai frecventa complicatie si apare in
general la copiii sub 10 ani
Diverticulita; mimeaza apendicita acuta, cu durere abdominal intense in
fosa iliaca dreapta, ce poate ajunge pana la aparare muscular, insotita de
greata, varsaturi; paraclinic, ultrasonografia si CTpot pune in evident
modificarile peridiverticulare.
IV.3. Tratament

Tratamnetul medical: formele asimptomatice nu necesita tratament; in


diverticulita tratamentul antibiotic cu piperacilina/tazobactan poate fi util in
remiterea episodului acut sau ca adjuvant al curei chirurgicale.
Tratamentul chirurgical – indicatie chirurgicala au numai complicatiile
diverticulozei
V.TUBERCULOZA INTESTINALA
V.1. ETIOPATOGENIE

Tuberculoza intestinala este o forma de tuberculoza primara sau secundara ce


afecteaza in principal portiunea terminal a intestinului subtire.
Forme etiopatologice:
Forma primara- produsa de Mycobacterium Bovis din laptele ingerat nefiert.
Forma secundara- produsa de Mycobacterium Tuberculosis din inghitirea
sputei.

89
V.2. FIZIOPATOLOGIE

Bacilul Koch, se localizeaza cu predilectie la nivelul ileonului terminal si


regiunii ileocecale, in glandele mucoase, de unde penetreaza in submucoasa,
ducand la formarea de granuloame, ulceratii si ingrosari ale peretelui
intestinal. Se asociaza leziunii cazeoase ale ganglionilor mezenterici.
V.3. DIAGNOSTIC CLINIC

Simptome digestive : durere abdominal intermitenta sau colicativa, greata,


varsaturi, diaree si chiar colica de tip apendicular;
Sindromul de impregnare bacilara: febra sau subfebra, transpiratii nocturne,
scadere ponderala si anorexie;
Sindrom subocluziv: tranzit intestinal incetinit datorita stenozelor
tuberculoase;
Formatiune tumorala abdominal: palpabila la examenul clinic
V.4. DIAGNOSTIC PARACLINIC

Determinarea IDR la tuberculina – valoare relativa


Hemograma cu formula leucocitara- limfocitoza
Irigografia – scurtarea colonului ascendant, distorsionarea cecului si
iinsuficienta valvulei ileocecale (semnul Fleischer)
Colonoscopia – vizualizeaza ulceratii, stricturi, pseudopolipi si permite
prelevarea de material bioptic.
Tomografia computerizata- evidentiaza ingrosarea peretelui intestinal si
limfadenopatia regional masiva.
V.6. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Boala Crohn
 Limfoame intestinale
 Enterocolite infectioase
 Yersinia enterocolitica
 Actinomicoza
 Bilharzioza
 Blastomicoza

90
 Abcesul periapendicular
 Sarcoidoza
 Endometrioza

V.7. EVOLUTIE. COMPLICATII

In absenta tratamentului, evolutia este cronica, fenomenele inflamatorii


putand duce la aparitia urmatoarelor complicatii:ocluzia intestinala ( acuta,
subacuta, cronica), sindroamele de malabsorbtie, hemoragii, fistule, abcese,
perforatii, peritonita
V.8. TRATAMENT

PROFILAXIA:
Tratamentul precoce al tuberculozei pulmonare; fierberea laptelui inainte de
a fi consumat.
TRATAMENT MEDICAL Isoniazida 300mg/zi + etambutol 15
mg/kgc/zi+rifampicina 600 mg/zi
TRATAMENT CHIRURGICAL – in cazul complicatiilor

VI. INVAGINATIA INTESTINALA


VI.1. ETIOPATOGENIE

Invaginatia este reprezentata de telescoparea unei segment de intestine


subtire in interiorul segmentului de tub digestive situate in vecinatatea distala
imediata fata de primul. Este important de deosebit invaginatia idiopatica de
cea secundara unei conditii patologice favorizante ( polip, diverticul Meckel,
mica duplicatie intestinala)
Epidemiologie:
Este una dintre cele mai frecvente forme de ocluzie intestinala la copii, dar
se poate produce si la adulti. Pentru forma idiopatica, sex ratio este 2;1 in
favoarea sexului masculine, varful de incidenta este intre varstele de 3 luni si
9 luni, trei sferturi din cazuri survenind in primii 2 ani de viata.

91
Etiologie:
La adulti, invaginatia apare ca si complicatie a unei patologii:
 Organice- polipi, diverticul Meckel, tumori intestinale, tuberculoza
intestinala;
 Functionale – infectii, intoxicatii, adenopatie mesenteric

VI.2. FIZIOPATLOGIE
Cele doua mecanisme fiziopatologice ( ocluziv si vascular), sunt
raspunzatoare de evolutia grava spre perforatie si peritonita hiperseptica,
aparuta pe fondul ocluziei intestinale si a infarctului enteromezenteric de la
nivelul segmentului invaginat. Fara un tratament precoce si eficient evolutia
este de obicei rapida prin instalarea socului septic
VI.3. ANATOMIE PATOLOGICA

Complexul de invaginatie este format in majoritatea cazurilor din trei cilindri


intestinali.
Cilindrul intern si cel mijlociu reprezinta segmental invaginat, pliat in
jumatate si care contine de obicei formatiunea tumorala ce a detrminat
invaginatia, localizata la nivelul extremitatii interne numita cap sau apex.
Cilindrul extern sau teaca invaginatiei este reprezentat de segmental
invaginant, in care se produce telescoparea. Apexul este intotdeauna la
mijlocul segmentului invaginat, in timp ce limita de telescopare ( gatul
invaginatiei) este variabila in functie de marimea complexului de invaginatie.
Clasificare:
Clasificare morfologica:
A) Simpla – cu 3 cilindri
B) Complexa- cu 5-7 cilindri ( intotdeauna numar impar)

Clasificare in functie de localizare:


A) Ileo-cecale;
B) Ileo- colice;
C) Ileo – ileale;

92
D) Jejuno- ileale;
E) Jejuno- jejunale

Clasificare clinica:
A) Acuta – debuteaza ca ocluzie intestinala progresiva hiperalgica;
B) Subacuta- subocluzie intermitenta prin invaginare si deinvaginare
spontana;
C) Cronica – cu simptomatologie necaracteristica dde tipul alternantei
constipatie- diaree sanghinolenta;

VI.4. DIAGNOSTIC CLINIC

La copii simptomatologia debuteaza in plina stare de sanatate cu colici


abdominal intermitente cu durata mai mica de 1 minut separate de perioade
de acalmie de cateva minute.
Colicile, sunt insotite de izbucniri in plans si varsaturi, adesea bilioase.
Copilul este palid si diaphoretic, iar dupa cateva ore de suferinta este apatic.
Aparitia scaunului gelatinos cu continut de mucus si sange ( semnul lui
Dance) alerteaza parintii si copilul este adus la spital.
Peretele abdominal subtire permite de obicei palparea complexului de
invaginatie ca o masa tumorala dura, cu mobilitate variabila in functie de
localizare ( fosa iliaca dreapta, hipocondrul drept sau epigastru).
La adulti simptomatologia ocluziva, este mai frusta, accentuandu-se pe
masura ce progreseaza afectarea ischemica intestinala. Oprirea tranzitului
intestinal conduce la meteorism abdominal si varsaturi care pot ajunge sa
aibe aspect fecaloid.
VI.5. DIAGNOSTIC PARACLINIC

Radiografie abdominal simpla: nivele hidroaerice ( ocluzie) sau


pneumoperitoneu ( perforatie)
Irigografia: imagini de semicupa, luna sau trident in incidente de profil sau
imagine de cocarda cu central clar.
Ecografia abdominal, evidentiaza semnul tintei vizibil pe sectiune transversa
si semnul pseudo- renal in sectiune longitudinal.

93
VI.6. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

Se face cu urmatoarele afectiuni: gastroenterita, enterocolita ulcero-


hemoragica, dizenteria, ulcerul diverticular Meckel, apendicita, polipul
intestinal, prolapsul mucos anal hemoragic, purpura Henoch- Schonlein,
hernia strangulate, volvulus
VI.7. EVOLUTIE. COMPLICATII

In absenta tratamentului chirurgical prompt, invaginatia intestinala acuta


evolueaza rapid catre infarctizarea ansei intestinale invaginate, peritonita si
soc septic.
VI.8. TRATAMENT

Chirurgical- indicatia trebuie orientata in functie de forma clinica si de


etiologie: reducerea manuala a invaginatiei asociata cu rezectie limitata sau
diverticulectomie ( Meckel), pentru cazuri necomplicate de invaginatie cu
etiologie benigna.
Rezectie larga intestinala asociata eventual cu hemicolectomie dreapta.
Refacerea continuitatii digestive se realizeaza in majoritatea cazurilor in
acelasi timp operator prin anastomoza entero- enterala sau ileo- colica.
Tratamenul pre si postoperator este la fel ca pentru orice ocluzie intestinala,
incluzand echilibrarea hidroelectrolitica si antibioterapia

VII. VOLVULUSUL INTESTINAL


VII.1. ETIOPATOGENIE

Volvulusul reprezinta o rotatie axiala a unei portiuni de intestine in jurul


axului vascular mesenteric mai mare de 360 grade ( de obicei in sens orar).
Cand rotatia este completa, intestinul formeaza o bucla inchisa ce are drept
consecinte ischemia secundara intreruperii fluxului sangvin.
Etiologie:
 Bride congenital sau dobandite;
 Tumori intestinale voluminoase;
 Blocuri aderentiale intestinale;
 Consumul mare de fibre vegetale;

94
 Ileus biliar

Clasificare etiopatogenica:
Volvulusul primar: mai frecvent la copii, mai rar la adulti;
Volvulusul secundar: mult mai frecvent la adult, reprezinta rotatia unei
segment intestinal datorita unui obstacol intraluminal sau extraluminal.
Volvulusul pe brida, reprezinta variant cea mai frecvent intalnita;
VII.2. FIZIOPATOLOGIE

La nivelul ansei intestinale volvulate apar tulburari ale circulatiei prin


torsiunea pediculului vascular mesenteric, cu ischemie si jena drenajului
venos si limfatic, ceea ce duce la edem congestiv, microtromboze vasculare
la nivelul peretelui intestinal si mezenterului corespunzator.
VII.3. DIAGNOSTIC CLINIC

Simptomaologia este similara oricarei alte ocluzii a intestinului subtire si


cuprinde varsaturi fecaloide ce duc la deshidratare rapida, distensie
abdominal si colici de lupta, cu unele elemente particulare: debutul poate fi
cu durere violent caracteristica afectarii ischemice intestinale; alterarea
rapida a starii generale cu instalarea socului; meteorismul abdominal este de
obicei localizat, asimetric, dureros si imobil (semnul lui Wahl)
VII.4. DIAGNOSTIC PARACLINIC

Radiologie abdominal simpla: nivele hidroaerice, pneumoperitoneu;


sugestive pentru etiologia ocluziei sunt imaginile radiologice ale ansei
volvulate cu aspect de ―tuburi de orga‖ sau ‖U intors‖.
VII.5. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Alte afectiuni medicale sau chirurgicale care se preteaza la diagnostic


diferential cu volvulusul de intestine subtire sunt:
 Obstructia intestinala inalta;
 Enterita necrozanta;
 Boala Crohn;
 Boala celiac
 Stenoza duodenala;

95
 Pancreasul inelar;
 Torsiunea de ovar;
 Colica renala;
 Pancreatita acuta;
 Ulcerul peptic acut
 Criza de siclemie
 Hernia strangulate;

VII.7 EVOLUTIE SI COMPLICATII

Devolvularea spontana cu remiterea simptomatologiei este rara. In absenta


tratamentului chirurgical de urgenta evolutia este nefavorabila spre ischemie
anse intestinale, cu necroza

VIII. INFARCTUL ENTERO- MEZENTERIC


VIII.1. GENERALITATI
Infarctul enteromezenteric este reprezenrtat de un spectru de leziuni
determinate de insuficienta de aport vascular la nivelul intestinului.
Reprezinta o urgent medico-chirurgicala cu mortalitate foarte mare, care
poate ajunge la valori medii de 70% cu limite intre 59-93%.
Diagnosticul precoce urmat de interventia terapeutica prompta menita sa
restaureze circulatia mezenterica pot preveni sau limita leziunile de infarct
intestinal si scadea mortalitatea.
Ischemia mezenterica prezinta urmatoarele entitati clinice:
 Ischemia mezenterica acuta
 Ischemia mezenterica cronica
 Ischemia mezenterica fara obstacol vascular;
 Tromboza venoasa mezenterica;
 Colita ischemica

Ischemia mezenterica acuta se produce in cazul diminuarii perfuziei tisulare


la nivelul intestinului atunci cand activitatile metabolice necesita un aport
mai mare de oxygen la nivel tisular.

96
VIII.2. TABLOUL CLINIC
Semnele infarctului enteromezenteric include aparitia brutala a unei dureri
periombilicale disproportionate fata de datele examenului clinic. Simptomele
si semnele clinice sunt atat de nespecifice incat luarea in considerare a
diagnosticului este critica.
VIII.3. DATE DEMOGRAFICE
IEM este mai frecvent la populatia de peste 50 ani, deoarece la aceasta varsta
creste prevalent bolilor cardiace si vasculare periferice. Aproximativ 2/3 din
pacienti sunt femei, cu varsta medie peste 70 ani.Grupuri de populatie mai
tanara care prezinta risc de IEM sunt reprezentate de pacientii cu fibrilatie
atriala si cei predispusi la IEM de origine venoasa (femei insarcinate cu
consum crescut de contraceptive orale, stari de hipercoagulate).
VIII.4. ETIOPATOGENIE
Cauzele IEM sunt – embolia AMS,( artera mezenterica superioara)- 50%,
tromboza AMS 25%, IEM FO -20%, TVM ( tromboza venoasa
mezenterica)-5 %
VIII.5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul este extreme de dificil pentru toate formele de IEM, de aceea
trebuie avut un grad ridicat de suspiciune.
Datele de laborator sunt nespecifice si nu nondiagnostice pentru IEM, dar
indica hiperleucocitoza si acidoza lactic cu cresterea deficitului anionic,
50% din pacienti au cresteri ale amilazelor.
Radiografia abdominal arata cel mai adesea unele anse intestinale destines.
CT abdominal cu contrast oral si intravenos trebuie indicate la oricine este
suspectat de ischemie mezenterica. Datele asociate cu IEM sunt dilatatia
intestinala, ingrosarea peretelui intestinal, prize de contrast anormale,
pneumatoza intestinsla (bule de aer in peretele intestinal), ascita, vizualizarea
trombului intr-un vas splahnic.
Daca CT-ul cu substanta de contrast nu este convingator, angiografia
selective de AMS este standardul de aur pentru diagnosticul emboliei,
trombozei de AMS si IEM FOV

97
VIII.6. TABLOUL CLINIC
Precoce:
- Durere abdominal localizata periombilical disproportionate fata de
datele examenului clinic; durere brusca, severa, cu caracter de
crampa, continua.Istoric de boli cardiovasculare preexistente;

Tardiv
- Tablou de ocluzie intestinala si sepsis, constipatie, greturi, varsaturi,
alterarea senzorului mintal, febra ( atentie la pacienti in varsta la care
sepsisul poate si insotit de hipotermie)
- IEM embolic= durere abdominal urmata de evacuarea intestinala
importanta;
- IEM trombotic – dureri abdominal cronice de saptamani sau luni
urmate de un eveniment acut;
- IEM FOV distensie abdominal inexplicabila in circumstante de genul
dupa chirurgie cardiac sau dializa
- IEM trombotic

VIII.7. EXAMENUL OBIECTIV


Semnele precoce, putine si nespecifice in absenta peritonitei
Semnele tardive – care indica o peritonita – indica leziuni ireversibile ale
intestinalui.
Examenul clinic in ischemia acuta precoce poate evidential distensie
abdominala, hiperperistaltism intestinal, sangerarea gastrointestinal oculta
sau examinarea poate fi relativ normala in ciuda acuzelor de durere severa.
Abdomenul, poate fi moale si nedureros in ciuda acuzelor de durere severa;
Tahicardia, tahipneea si hipotensiunea sunt prezente depinzand de stadiul in
care se prezinta pacientul;
Sangerarea macroscopica din tubul digestiv este neobisnuita in IEM, numai
daca este implicat colonul.
Sangerari oculte pot apare la 25% dintre pacienti;
Semnele de peritonita indica o afectare ireversibila a intestinului.

98
Tratamenul IEM
Impune intervenitia imediata si agresiva pentru restabilirea fluxului
circulator si rezectia intestinului neviabil.
Detectia precoce si tratamentul cu success duc la imbunatatirea
prognosticului acestei grave afectiuni.
Tratamentul chirurgical
- Laparotomia /laparoscopia exploratorie
- Embolectomie chirurgicala;
- Rezectia intestinului afectat;

IX. TUMORILE BENIGNE SI MALIGNE ALE INTESTINULUI


SUBTIRE
IX.1. Tumorile benign

Sunt de obicei afectiuni rare la nivelul intestinului subtire, cu


dezvoltare intraluminala, intramurala sau extraparietala in raport cu
intestinal subtire.
De obicei originea lor este epiteliala, reprezentata de adenomul
intestinal sau mezenchimatoasa reprezentata de leiomiom, lipon,
neurinom si hemangiom.
Dintre afectiunile benign ale intestinului subtire amintim:
a. Boala Rendu Osler care se caracterizeaza prin angiomatoza
multipla difuza cu determinari multiple la nivelulintestinului,
tegumentului si cavitatii bucale.
b. Sindromul Peutz Jeghers care se caracterizeaza prin polipoza
intestinala difuza asociata cu pigmentatie cutaneo-mucoasa
cenusie.

IX.2. Clinic:
Simptomatologia in aceste boli este saraca, ea devenind evident in cazul
complicatiilor, cand apar semen de ocluzie sau hemoragie.

99
IX.3. Tratementul:
Tratamentul este exclusive chirurgical si se adreseaza formelor
complicate: se pot face enterectomii segmentare cu entero-entero anastomoza
termino-terminala.
X. TUMORILE MALIGNE ALE INTESTINULUI SUBTIRE

Reprezinta de asemenea afectiuni rare ale intestinului subtire.


Frecventa este de aproximativ 5% din totalul tumorilor tubului
digestiv.
Raportul barbate – femei este de 2:1 in favoarea barbatilor.

X.1. Anatomopatologic avem:


a. Carcinoame sau sarcoame
b. Tumori polipoide circumferentiale, infiltrative, exofitice

X.2. Clinic: ca si in cazul tumorilor benign simptomatologia este saraca si


este prezenta abia atunci cand se instaleaza complicatiile. Complicatiile sunt
reprezentate de ocluzie, ulceratie, perforatie, hemoragie.
X.3. Tratamentul:
Tratamentul este exclusive chirurgical si este un tratament radical constand
in rezectie larga a intestinului afectat impreuna cu mezenterul corespunzator.

100
CAPITOLUL VI
PATOLOGIA CHIRURGICALA A INTESTINULUI GROS
I. Anatomia colonului

Colonul este segmental cuprins intre valvular ileocecala si rect


Lungimea medie intre 120 – 150 cm
Diametrul este descrescator de la cec la rect
Este format din 5 segmente: cecul, colonel ascendant, colonel transvers,
colonel descendent si sigmoidul

Colonul este dispus pe peretele abdominal posterior sub forma unui


cadru = cadrul colic

Ccolonul ascendent și colonul descendent sunt fixate pe peretele


abdominal posterior direct prin peritoneu

Colonul transvers și colonul sigmoid sunt fixate printr-un mezou

Mezoul colonului transvers împarte cavitatea abdominală în două


etaje: supra- și submezocolic

Ligamentul hepato colic – între flexura hepatică și micul epiploon


(ligamentul gastro- duodeno- hepatic)

Ligamentul spleno- colic – între flexura splenică și splină

Ligamentul gastro- colic – între stomac și colonul transvers

Colonul se diferențiază de intestinul subțire prin prezența:

 Teniilor

 Haustrelor

 Ciucurilor epiplooici

Structura colonului – 4 straturi:

101
 Seroasa

 Musculară

 strat superficial, longitudinal,

dezvoltat sub forma celor 3 tenii


 strat profund format din fibre circulare

 Submucoasă

 Mucoasă

Vascularizația
Artera mezenterică superioară din care deriva

 A ileo- colică

 A colică dreaptă

 A colică medie

 Artera mezenterică inferioară din care deriva

 A colică stângă

 AA sigmoidiene

 A marginală a lui Drummond – la aprox 1 – 1,25 cm de


marginea mezostenică a colonului. Din ea se desprind vase
drepte.

 Venele sunt paralele arterelor și drenează în sistemul port

 V mezenterică superioară

 V mezenterică inferioară

 Limfaticele - Colonului drept se grupează în:

 Ggl epicolici – pe peretele colonului

 Ggl paracolici – pe arcada marginală

102
 Ggl intermediari – de-a lungul celor două axe arteriale
principale

 Ggl principali – la originea celor două artere

 Ggl retropancreatici – la originea A mezenterice


superioare

- Colonului stâng formează două curente:


 Unul satelit arterial – Ggl epicolici și paracolici →
Ggl colici superiori stângi și sigmoidieni → grupul
principal situat la originea A mezenterice inferioare

 Unul paravenos - → Ggl retropancratici

II. Diverticuloza colonului


 Apariția unor prelungiri saculare ale lumenului intestinal la nivelul
peretelui intestinului și în afara acestuia

 Hernierea mucoasei colonului prin stratul muscular al peretelui sub


seroasă, prin orificiile

de traversare a vaselor de sânge


 Localizarea cea mai frecventă – la nivelul colonului sigmoid

 Diverticulii pot fi liberi sau înglobați în grăsimea pericolică

 Au dimensiuni variabile

 Orificiul de herniere, vizibil la interiorul colonului este foarte mic

 Pătrunderea materiilor fecale în diverticul duce la inflamație locală


care se poate extinde la nivelul peretelui învecinat

 Diverticulita necomplicată - absența abcesului, fistulei, perforației


sau stenoze/ obstrucții

 Perforația diverticulului → peritonită localizată sau generalizată,


purulentă sau fecaloidă

103
II.1. Patogenie
 Printre mecanismele de apariție a bolii se numără:

 Scăderea tonicității peretelui colic

 Creșterea presiunii intraluminale

 Scăderea cantității bolului fecal

 Scăderea consumului de fibre alimentare

II.2. Dpdv clinic boala diverticulară poate fi asimptomatică sau


simptomatică
Boala asimptomatică = diverticuloză
Clinic:
- Rar apar dureri abdominale difuze

- Tendința la constipație și meteorism

- Diverticuloza este de obicei descoperită întâmplător în cadrul unor


investigații paraclinice pentru alte afecțiuni digestive

Boala simptomatică = diverticulită


- Dureri abdominale localizate mai ales în flancul și fosa iliacă stângă

- Tulburări de tranzit intestinal

- Febră, frison

- Grețuri, vărsături

- Asociat: meteorism abdominal, tahicardie, semne de iritație


peritoneală, formațiune pseudotumorală palpabilă cu caracter
inflamator

- Hemoragie – 2 – 5 % din cazuri

II.3. Paraclinic – boala diverticulară asimptomatică


- Irigografie – plusuri de umplere ce depășesc conturul colonului

104
- EDS – prezența orificiilor de comunicare cu lumenul colonului

Paraclinic – boala diverticulară simptomatică


- Leucozitoză cu neutrofilie, ↑ VSH, ↑ PCR, ↓ Hb (în caz de sângerare)

- Rx abdominală simplă (în ortostatism) – aerocolie, imagini hidro-


aerice la nivelul IS din zona adiacentă inflamației, pneumoperitoneu
(perforație)

- CT – arată localizarea și extinderea procesului inflamator, prezența


perforației sau a abcesului

- RMN

- Eco abdominală – poate fi folosită pentru dirijarea puncției și


evacuarea abceselor

- Irigografia cu bariu și colonoscopia – contraindicate în puseul acut

II.4. Diagnostic diferențial

- Sdr. Intestinului iritabil

- Neoplasm colorectal

- Colecistită acută

- Apendicită

- Ocluzie intestinală

- Colită ischemică

- Afecțiuni ginecologice

- Afecțiuni urologice

II.5. Complicațiile bolii diverticulare

- Abcesul pericolic

- Perforația diverticulară – Clasificarea Hinchey – 4 stadii:

105
- Abces pericolic sau mezenteric

- Abces pelvin

- Peritonită purulentă generalizată

- Peritonită fecaloidă generalizată

- Fistulizare – apar fistule colo- vezicale, colo- vaginale, colo-


enterale, colo- colice, colo- cutanate

- Stenoza colică

- Flegmonul – masă inflamatorie asociată sau nu cu un abces


central

- Hemoragia

II.6. Tratamentul medical al diverticulitei

- Repaus digestiv total

- Reechilibrare hidro- electrolitică

- Antibioterapie

- Monitorizare clinică – urmărirea evoluției sub tratament

- alimentația se reia cu un regim preponderent hidric, sărac în


fibre, se administrează antibiotice neabsorbabile, active pe
flora colonică (Normix), se interzice administrarea de AINS.
Mai târziu – dietă bogată în fibre

Boala diverticulară asimptomatică – regim igieno- dietetic (dietă


bogată în fibre), prokinetice și laxative ușoare
Tratamentul chirurgical – indicații în afara puseului acut:

 Pacienții cu risc de reapariție a fenomenelor inflamatorii

 Pacienții cu complicații cronice – fistule, obstrucții

106
 Pacienții la care nu se poate exclude concomitența cu un
cancer de colon

 Două episoade de diverticulită la un pacient peste 50 ani

 Un episod de diverticulită la un pacinet sub 50 ani sau


imunosupresat

Scopul intervenției – îndepărtarea segmentului colonic afectat

III. Rectocolita ulcerohemoragică (RCUH)


Afecțiune cronică idiopatică ce interesează colonul și rectul,
evoluând în pusee prin inflamație nespecifică și leziuni multiple
ulcerative la nivelul mucoasei

III.1. Factori etiologici:

 Autoimuni

 Alimentari – alergie la proteinele din lapte, aportul crescut de


grăsimi nesaturate, vit B6

 De mediu – risc de apariție mai mare le nefumători

 Infecțioși – E. Coli proliferează în exces la nivelul mucoasei


sigmoidiene și rectale

 Genetici

III.2. Anatomie patologică

- Leziunile cuprind întotdeauna rectul și se extind spre colon

- În 50% cazuri leziunile se limitează la rect și sigmoid

- La aprox 1/3 pacienți este interesat și colonul descendent

- La aprox 10 – 15 % pacienți leziunile sunt extinse pe tot cadrul colic

- Inflamație moderată – mucoasă hiperemică, edemațiată, cu zone de


granulație

107
- Inflamație marcată – mucoasă friabilă, intens hemoragică

- Leziunile sunt limitate la mucoasă și submucoasă

III.3. Diagnosticul clinic

- Modificări de tranzit intestinal: constipație/ diaree muco-


sangvinolentă

- Rectoragii care pot fi minimalizate de pacient, puse pe seama unor


hemoroizi

- Dureri abdominale, tenesme, vărsături – însoțesc diareea

- Ex clinic: paloare tegumentară, ↓ ponderală, fatigabilitate, astenie,


subfebrilitate

- RCUH interesează în mod continuu mucoasa, în sens retrograd,


dinspre rect → colon

III.4. Forme clinice:

- Ușoară – fără diaree, ocazional sânge în scaun, dureri


abdominale reduse sau absente, semne generale absente

- Medie – 4-6 scaune sangvinolente/zi, anemie ușoară, dureri


abdominale intermitente/ moderate, febra ˂ 38 grC, ↓
ponderală ˂ 10%

- Severă - > 6 scaune sangvinolente/zi, anemie importantă,


tahicardie, febră > 38 grC, dureri abdominale frecvente/
intense, ↓ scădere ponderala > 10 %

- Fulminantă - > 10 scaune sangvinolente/zi sau rectoragii,


anemie severă, tahicardie, febră, dureri abdominale difuze,
meteorism

III.5. Diagnosticul paraclinic

- HLG – ne arată instalarea anemiei

108
- Colonoscopie/ proctoscopia/ sigmoidoscopia – leziunile pot varia de
la edem, eritem , friabilitate în formele ușoare → mucoasă cu mici
eroziuni, ulcerată cu edem, sângerare și secreții muco purulente în
formele severe

- Irigografie – apar neregularități ale peretelui colonic, pierderea


haustrației. În fazele avansate colonul are aspectul unui tub rigid.

- Rx abdominală simplă – când suspectăm megacolonul toxic

III.6. Diagnosticul diferențial

- Boala Crohn

- Neoplazii colorectale

- Colite infecțioase (Clostridium Difficile)

- Colite ischemice (frecvent la vârstnici cu APP


cardiovasculare)

- Colite radice (antecedente de cobaltoterapie pelvică)

- Colite chimice (clisme inadecvate)

- Evoluția – ondulantă – perioadele de acutizare alternând cu


perioadele de remisiune

III.7. Complicații

- Rectoragii abundente

- Dilatație acută colonică cu posibilă perforație și peritonită


stercorală consecutivă

- Leziuni perianale (fisuri, abcese, hemoroizi)

- Stenoză (rar)

- Transformare malignă a leziunilor (risc ↑ după 10 ani de


evoluție)

109
- 5 % din pacienții cu RCUH dezvoltă și colangită scleroasă
primară (inflamația progresivă a căilor biliare intra și
extrahepatice)

III.8. TRATAMENT

- Tratament medical – (de atac și de întreținere) – are ca scop inițial


inducerea remisiunii, iar apoi evitarea puseelor de reacutizare

- Asigurarea suportului nutrițional – evitarea cofeinei, a


alcoolului, a condimentelor sau a alimentelor care fermenteză

- Corectarea dezechilibrelor metabolice și hematologice

- Tratamentul leziunilor asociate – corticosteroizi,


sulfasalazină, imunosupresoare

- Consolidarea remisiunilor

- Tratamentul chirurgical – indicații:

- Are indicație redusă, doar în situațiile de maximă necesitate

- Bolnavii care necesită tratament corticosteroid cronic pentru


menținerea remisiunilor

- Formele severe și cele fulminante care nu răspund favorabil


după 2-3 zile de tratament medicamentos

- Stenozele ocluzive

- Sângerare masivă ce nu poate fi controlată

- Megacolon toxic/ perforații

- Asocierea cu cancerul rectocolonic

- Operația standard – proctocolectomia totală cu ileostomie

110
IV. Cancerul de colon

Cancerul colorectal este pe locul 3, în ordinea frecvnței, la ambele


sexe

Incidența bolii crește cu înaintarea în vârstă, decada cea mai afectată


– 60 – 69 ani

IV.1. Dpdv al topografiei:

 Sigmoid – aprox 50 % cazuri

 Ceco- ascendent – aprox 25 % cazuri

 Transvers, unchi splenic, descendent, unghi hepatic – aprox


25 %

IV.2. Etiologie
Factorii de mediu

 Dieta – rol protector – dieta bagată în fibre celulozice, fructe,


legume; aportul crescut de folați și vitamine C, D și E; Calciu,
potasiu, zinc, fluoruri

– factori de risc – dieta bogată în grăsimi, proteine de


origine animală, alcool, tutun, afumături
 Unele medicamente AINS au efect protectiv

 Terapia hormonală substitutivă (cu hormoni sexuali) la femei


are rol protector

 Iradierea pelvină (pt cancer genital la femei) crește riscul de


cancer recto sigmoidian

111
Factorii intrinseci

 Bolile inflamatorii intestinale (RCUH, boala Crohn)

 Obezitatea și diabetul cresc riscul de cancer colonic prin


hiperinsulinism

 Producția crescută de acizi biliari și colesterol determină


eroziuni, proliferări ale mucoasei și apariția unor produși
carcinogeni

 Unele antecedente chirurgicale (colecistectomia, uretero-


sigmoido stomia, rezecția gastrică pt ulcer asociată cu
vagotomie)

Factorii genetici

IV.3. Anatomie patologică


4 forme de cancer colo- rectal care se pot asocia:

 Vegetantă (polipoidă) – mai frecventă pe colonul drept

 Ulcerată

 Stenozantă – mai frecventă pe colonul stâng (se complică cu


ocluzie)

 Infiltrativă

 Coloidă – aspect gelatinos datorită cantității crescute de


mucus mai rar

Majoritatea cancerelor recto- colonice sunt adenocarcinoame (90 – 95


%) cu grade variabile de diferențiere (GrI – bine diferențiate, GrII –
moderat diferențiate, GrIII – slab diferențiate, GrIV – nediferențiate)

Foarte rar întâlnim – sarcoame, limfoame, carcinoide

IV.4. Căile de diseminare

 Directă – din aproape în aproape – în profunzime sau în


suprafață
112
 Limfatică - → ggl epicolici, paracolici, intermediari și
regionali (centrali)

 Hematogenă – prin sistemul port → ficat → plămâni, oase,


creier, rinichi, suprarenale, ovare

 Intralumenală – celule maligne care se pot detașa în timpul


colonoscopiei sau a manevrelor intraoperatorii, grefându-se
oriunde pe suprafața mucoasei

 Peritoneală – atunci când tumora depășește seroasa

IV.5. Clasificarea TNM


Tx – tumora primară nu poate fi evaluată
T0 – tumora primară nu se evidențiază
Tis – tumora in situ – tumoare intraepitelială sau care invadează
lamina proprie a mucoasei
T1 – tumora invadează submucoasa
T2 – tumora invadează musculara
T3 – tumora invadează seroasa sau pt segmentele neperitonizate,
țesuturile pericolice
T4 – tumora invadează direct alte organe sau structuri adiacente, sau
depășește peritoneul visceral
Nx – stadiu ganglionar neevaluabil
N0 – absența metastazelor ganglionare regionale
N1 – metastaze în 1 – 3 ggl limfatici regionali
N2 – metastaze în 4 sau mai mulți ggl limfatici regionali
Mx – metastazele nu pot fi evaluate
M0 – fără metastaze la distanță
M1 – prezența metastazelor

113
Stadializare
Stadiul 0 – Tis N0 M0
Stadiul I – T1 sau T2 N0 M0
Stadiul II – T3 sau T4 N0 M0
Stadiul III – orice T N1 sau N2 M0
Stadiul IV – orice T orice N M1
IV.6. Tablou clinic
Manifestări generale – slăbire, astenie, inapetență, scăderea
capacității de efort fizic sau intelectual, uneori subfebrilitate sau febră

Tulburări de tranzit intestinal – alternanța constipație – diaree,


eliminări de mucus separat sau amestecat cu scaunul

Durere – jenă dureroasă în fazele inițiale → durere intermitentă, sub


formă de crampe în stările subocluzive/ ocluzive

Hemoragia – rară, sângerări oculte

Cancerul de colon drept – anemie, astenie fizică, ↓ capacității de


efort, dispnee, inapetență, dureri (în tumori voluminoase, penetrante
sau cu inflamație peritumorală), mai rar tulburări de tranzit intestinal.
Tumori voluminoase palpabile în HC dr., flancul dr. sau FID.

Cancerul de colon transvers – simptomatologie de împrumut datorită


raporturilor cu stomacul, pancreasul și colecistul

Cancerul de colon stâng – tumori mici, infiltrative, circumferențiale


și stenozante → ocluzii intestinale (dureri colicative, inapetență,
grețuri, vărsături tardive, oprirea tranzitului intestinal)

Examenul clinic general

- În faza de debut a bolii și un anumit timp după debutul manifestărilor


clinice, starea generală și aspectul bolnavului rămân nemodificate

- Odată cu evoluția bolii apar semne generale și locale; bolnavul este


apatic, astenic, palid

114
- În formele avansate bolnavul devine cașectic, cu carcinomatoză
peritoneală și ascită

Examenul local

- Inspecție – abdomen normal conformat în fazele inițiale; ulterior


devine destins datorită ascitei sau ocluziei

- Palpare – tumora primară se poate simți în localizările pe cec, colon


ascendent, transvers și sigmă. Fixitatea acesteia sugerează extensia la
structurile învecinate

- TR și TV – infiltrația carcinomatoasă a fundului de sac Douglas

- Percuție – matitate deplasabilă (ascită), zone de matitate extinsă (tu


voluminoase)

IV.7. Examinări paraclinice


HLG și biochimia – anemie hipocromă microcitară, leucocitoză,
VSH ↑, fosfataza alcalină ↑, gama GT ↑

Antigenul carcino- embrionar – nu are specificitate de boală sau de


organ. O valoare normală nu exclude diagnosticul de cancer. Dozarea
lui este importantă pt urmărirea postoperatorie a bolnavilor.

Determinarea sângerărilor oculte – test de screening pt depistarea


pacienților cu risc crescut de cancer digestiv

Irigografia – oferă rezultate corecte în aprox 90% cazuri

 Lacuna – proces proliferativ ce nu interesează toată


circumferința colonului

 Stenoza – aspect inelar sau de cordon, întinzându-se de obicei


pe o distanță de 2 – 8 cm L

 Stopul – obstruarea completă a lumenului intestinal

115
Colonoscopia – vizualizarea directă a întregului colon și posibilitatea
recoltării de biopsii.

Indicații:
- irigografie negativă la un pacient cu simptomatologie specifică de
cancer
- boală diverticulară fără aspect tumoral la examenul radiologic
- radiolog fără experiență
CT sau RMN – pt tumori voluminoase, stenozante. Permit aprecierea
invaziei locale a tumorii și evaluarea metastazelor hepatice.

Rx pulmonară/ scheletică – pt bilanțul general stadial

Eco abdominală – poate evidenția tumora, metastazele hepatice de


peste 1 cm diam și ascita carcinomatoasă

IV.8. Diagnosticul pozitiv


 Neoplasmul colonic evoluează un timp îndelungat asimptomatic
datorită creșterii lente a tumorii și dimensiunilor mari ale lumenului
colonic

 Pacienții trecuți de 40 ani, care acuză modificări de tranzit intestinal,


sindrom dispeptic sau prezintă semne clinice de anemie trebuie
investigați clinic, radiologic și endoscopic pentru a depista un
eventual cancer de colon

Screening
 Pacienții:

 cu risc mediu

 Vârsta peste 40 ani

 fără antecedente de cancer

 cu risc crescut

116
 Colită ulceroasă a întregului colon cu evoluție de peste
7 ani

 Colita ulcerativă a colonului stâng cu evoluție de peste


15 ani

 Adenoame

 Polipoza familială

 Care au rude de gr I cu cancer colo- rectal

IV.9. Diagnostic diferențial


 Anemia

 Hernia hiatală, Tumori gastrice benigne sau maligne

 Diverticuli, tumori ale intestinului subțire, Diverticuloza


colonică, Tumori rectale

 Anemii medicale

 Durerile

 alte colici abdominale (renală, biliară, apendiculară)

 Patologia sferei genitale (fibroame uterine, chisturi ovariene,


torsiuni de ovar)

 Tumori retroperitoneale, afecțiuni gastrice sau pancreatice

 Febra

 Tumora – trebuie diferențiată de neoplasmele oricărui organ


abdominal

IV.10. Tratamentul chirurgical


 Operații radicale pentru:

 Cancerul de colon drept

117
 Hemicolectomia dreaptă cu ileo- transverso
anastomoză

 Cancerul de colon transvers

 Hemicolectomie dreaptă extinsă la transvers

 Hemicolectomie stângă extinsă la transvers

 Colectomie segmentară de transvers

 Colectomie subtotală cu anastomoză ileo- sigmoidiană

 Cancerul de colon stang

 Hemicolectomie stângă cu anastomoză transverso


rectală

 Colectomie segmentară

IV.11. Complicați:
 Ocluzia intestinală

 Perforația tumorală locală sau la distanță

 Hemoragia

 Infecțiile

V. Anatomia rectului
- Rectul este segmentul terminal al tubului digestiv

- Lungime 16 – 19cm (ampula rectală 12 – 15cm; canalul anal 4cm)

- 3 curburi fiziologice (valvulele lui Houston) cea proximală și cea


distală fiind orientate spre dreapta, iar cea mijlocie spre stânga

- Fața anterioară a rectului este acoperită în 1/3 superioară de


peritoneu, care se reflectă pe fața posterioară a uterului (la femei) sau
a vezicii urinare (la bărbați), formând fundul de sac Douglas

118
- Fața posterioară a rectului se află în întregime în spațiul subperitoneal
și se continuă cu mezorectul

- Lateral – ―aripioarele rectale‖ – 2 prelungiri conjunctive care conțin


arterele rectale mijlocii

Vascularizația

- Artera rectală superioară ramura terminală a AMI

- Artera rectală mijlocie ramură din artera iliacă internă

- Artera rectală inferioară ramură din artera rușinoasă (ramură


distală a iliacei interne)

- Venele din porțiunea cranială → vena mezenterică inferioară,


iar cele distale → vena iliacă internă → vena cavă inferioară

- Limfa din 1/3 superioară a rectului → ggl paraaortici, iar cea


din 2/3 distale → sistemul iliac intern → sistemul inghinal
superficial

Inervația

- Simpatică a rectului sup – splanchnicul lombar, iar cea a


rectului inf – plexul pelvin

Nervii parasimpatici (erigenți) străbat plexul pelvin și au traiect în


vecinătatea aripioarelor rectal
VI CANCERUL DE RECT

VI.1. Etiopatogeneza

- Factori genetici

- Istoric familial de cancer de rect

- Sindroamele polipozei familiale

- Factori de mediu

- Dieta bogată în proteine, alcoolul, tutunul

119
- Bacteriile

- Iradierea

- Imunosupresia

- Trecutul chirurgical – colecistectomia, rezecția gastrică

Patologia rectală în antecedente – polipi rectali, bolile inflamatorii ale


colonului și rectului

VI.2. Anatomie patologică


 Aspecte macroscopice ale tumorilor rectale:

- Vegetante

- Ulcerate – margini proeminente, suprafața craterului acoperită cu


mucus

- Infiltrative

 Dpdv microscopic:

- Adenocarcinom

- Adenocarcinom mucinos

- Carcinomul cu celule în inel cu pecete

- Carcinom cu celule scuamoase

- Carcinom adenoscuamos

- Carcinom cu celule mici

- Carcinom nediferențiat sau anaplazic

VI.3. Căile de diseminare


- Limfatică – tumora invadează rețeaua limfatică submucoasă →
rețeaua subseroasă → celulele tumorale sunt antrenate de curentul
limfatic metastazând stațiile limfatice de drenaj (calea ascendentă –

120
spre ggl de la originea arterei mezenterice inferioare; calea laterală –
limfonoduluii iliaci interni și comuni și calea retrogradă –
limfonoduluii inghinali

- Hematogenă – prin invadarea sistemului port sau a circulației


sistemice

- Extensia locală – axială sau circumferențială

- Peritoneală – pt tumorile situate în 1/3 sup a rectului

VI.4. Clasificarea TNM


Tx – tumora primară nu poate fi decelată
T0 – nu se evidențiază tumora primară
Tis – carcinom in situ
T1 – tumora invadează submucoasa
T2 – tumora invadează musculara
T3 – tumora invadează straturile pâna la seroasă sau până la țesuturile
perirectale în segmentele neperitonizate
T4 – tumora invadează direct organele și structurile învecinate
Nx – nodulii limfatici regionali nu pot fi decelați
N0 – nu există metastaze limfatice
N1 – metastaze în 1 – 3 noduli perirectali
N2 – metastaze în 4 sau mai mulți noduli perirectali
N3 – metastaze în orice nodul limfatic situat de-a lungul unui pedicul
vascular
Mx – metastaze la distanță nu pot fi decelate
M0 – nu există metastaze la distanță
M1 – metastaze la distanță

121
Stadializare:
Stadiul 0 – Tis N0 M0
Stadiul I – T1, T2 N0 M0
Stadiul IIA – T3 N0 M0
Stadiul IIB – T4 N0 M0
Stadiul IIIA – T1, T2 N1 M0
Stadiul IIIB – T3, T4 N1 M0
Stadiul IIIC – orice T N2, N3 M0
Stadiul IV – orice T orice N M1
VI.5. Tabloul clinic:
- Evoluează mult timp asimptomatic

- Neoplasmul de joncțiune recto sigmoidiană – modificări de tranzit


intestinal (alternanța constipație/ diaree), rectoragii, tablou de
subocluzie intestinală, cu dureri colicative, borborisme, meteorism

- Rectoragia - principalul semn, în 70% cazuri

- Senzația de plenitudine rectală, de corp străin intrarectal

- Tenesme rectale

- Emisia de glere

- Dureri cu iradiere posterioară sau perineală

- TR – permite decelarea tumorilor situate în ½ distală a rectului

VI.6. Explorari paraclinice:

- Markerii tumorali (CEA, CA 19-9, CA 50) – au valori crescute la


pacienții cu tumora primară, la cei la care actul terapeutic nu a avut
intenție de radicalitate oncologică sau în cazul apariției recidivelor

- Testele genetice – detectarea în scaun a unor mutații ale genei K-ras

122
- Rx abdominală simplă – utilă la pacienții cu tablou de ocluzie sau
peritonită

- Irigografia – defecte de umplere sub forma lacunelor maligne pâna la


stop complet al substanței baritate

- Rectosigmoidoscopia rigida – depistarea tumorilor până la 20-25 cm


de la orificiul anal extern

- Sigmoidoscopia, colonoscopia

- Eco endoscopia – pt aprecierea gradului de extensie și a adenopatiilor


> 1cm

- CT, RMN, ECO abdominală – permit bilanțul de extensie a bolii

VI.7. Diagnosticul diferențial:


- Polipoza rectală

- Stenozele rectale superioare

- Perisigmoidita stenozantă

- Rectocolita ulcero- hemoragică

- Boala Crohn

- TBC rectal

- Hemoroizi

VI.8. Evoluție și complicații:


- Ocluzii mecanice

- Sindrom peritonitic – prin perforații tumorale sau diastatice

- Fistule interne între rect și organele vecine

- Abcese subperitoneale

- Ascita neoplazică

123
VI.9. Tratament
 Tratamentul chirurgical

- Se aplică numai după confirmarea histologică a bolii

- Este indicat și aplicat în funcție de stadiul bolii și starea generală a


pacientului

- Trebuie să respecte principiile ablastiei și antiblastiei

- Radicalitatea tratamentului trebuie să se subordoneze prestării unei


calități adecvate a vieții prin menajarea vascularizației și inervației
organelor vecine și pe cât posibil a aparatului sfincterian anal

 Tratamentul chirurgical

- Are ca obiective ablația rectului tumoral, a mezorectului și a


limfonodulilor regionali

- Excizia locală a cancerului rectal – pt cancerele mici (tumori mobile


cu diam sub 4cm), localizate la nivelul rectului inferior și care nu au
penetrat tunica musculară. Se realizează prin abord transanal și
implică excizia întregului perete rectal de la baza tumorii

- Exerezele rectale cu viză radicală ce conservă aparatul sfincterian


sunt tehnici ce refac continuitatea tubului digestiv prin anastomoză
colo- rectală sau colo- anală, prin telescoparea colonului în canalul
anal

 Tehnica chirurgicala

- Rezecția recto sigmoidiană pe cale anterioară (op Dixon)

- Rezecția recto sigmoidiană pe cale abdomino- perineală cu păstrarea


sfincterului anal, similară amputației de rect cu conservarea
perineului și a aparatului sfincterian, continuitatea fiind restabilită
prin anastomoza colonului descendent, trecut prin anus

124
- Rezecția recto sigmoidiană cu închiderea bontului rectal distal și
exteriorizarea bontului colic proximal în anus iliac stâng (op
Hartmann)

- Amputația de rect

 Radioterapia

- Radicală, paleativă sau adjuvantă

- Poate fi aplicată înainte și/sau după tratamentul chirurgical

- Indicații de aplicare a radioterapiei preoperator

- Pacienți cu tumori la limita operabilității

- Tumori care depășesc peretele rectal

- Tumori circumferențiale de rect

- Tumori moderat sau slab diferențiate

- Tumori cu localizare joasă

- Tumori limitate la peretele rectal având dimensiuni sub 4cm


și localizare înaltă

- Contraindicațiile radioterapiei preoperatorii

- Tumori stenozante cu iminență de ocluzie intestinală

- Postoperator radioterapia are următoarele indicații

- Invazia transparietală, ganglionară, perivasculară

 Chimioterapia

- nu există indicație pt chimioterapie primară în tratamentul cancerului de


rect

125
VII. HEMOROIZII
VII.1. CE SUNT HEMOROIZII ?
 Clasic, hemoroizii au fost definiti ca dilatatii de tip varicos
(asemanator cu varicele membrelor inferioare) ale venelor anorectale;

 Aceste dilatatii venoase anale (mai ales ale plexului hemoroidal


intern) sunt un fenomen morfologic normal, acestea existand in mod
constant, la toti oamenii, ele constituind "hemoroizii fiziologici" care
au un rol esential in etanseizarea inchiderii orificiului si a canalului
anal si deci in asigurarea continentei de finete a gazelor.

VII.2. Cauze determinante ale apariţiei hemoroizilor


Principală cauză o reprezintă scăderea rezistenţei peretelui venos, de
obicei moştenită genetic, care duce la dilatarea venelor sub acţiunea unor
factori favorizanţi cum ar fi:
 Constipaţia

 Statul mult pe scaun (şoferi, contabili, informaticieni)

 Obezitatea, sarcina,

 Consumul de alcool şi alimente picante

VII.3. CLINIC:
 Hemoroizi externi – frecvent asimptomatici, tumorete moi, indolore,
pot fi in coroana

 Hemoroizi interni:

 Prurit anal, jena la defecatie

 Hemoragie – sangerari mici, repetate, dupa scaun, coafeaza


scaunul

 Scurgeri sero-muco-purulente (anorectita)

126
 Prolaps mucos (temporar, permanent, ireductibil)

 Durere – complicatie inflamatorie

Hemoroizii interni parcurg in timp o serie de stadii evolutive, denumite grade


ale bolii hemoroidale si numerotate de la I la IV:
 Stadiul I: Proemină în lumenul canalului anal dar nu prolabează

 Stadiul II: Prolabează (ies în afara anusului) la defecaţie dar se reduc


spontan

 Stadiul III: Prolabează la defecaţie şi la efort şi se pot reduce doar


manual

 Stadiul IV: Prolabează permanent (prolaps hemoroidal), pot fi reduşi


prin tact manual dar prolapsul se reface spontan.

VII.4. COMPLICATII
 Hemoragii repetate – anemie

 Prolaps permanent (gr. III)

 Fisura anala

 Tromboza si tromboflebita hemoroidala – durere, tumorete dureroase


ireductibile, edem, spasm sfincterian. Pot apare sfaceluri, supuratii,
flebite pelvine

 Formatiuni polipoase inflamatorii

VII.5. Metodele de tratament in boala hemoroidala pot fi impartite in:


 Medicamentoase

 Instrumentale(non-chirurgicale)

 Chirurgicale.

Regim igienodietetic:
 2 litri lichide pe zi,

127
 Legume, fructe (prune, piersici),

 Cereale, paine integrala

 Evitarea condimentelor iuti, alcool, cafea, ceai

 Laxative

Calmarea durerii
 Tratament antialgic oral: Algocalmin, Tramadol

 Infiltratii locale cu xilocaina + adrenalina 1-1,5ml sau xilina 2% in 4


puncte

 Incizia si evacuarea trombului (tromboza externa)

Aplicarea unui agent local cu efect antialgic, antiinflamator


 UltraProct unguent, Proctoglyvenol

Tratament venotonic oral


 Detralex – 6-4-2 cp/zi

Protejarea peretelui canalului anal


 Aplicarea unui trofic local – Bepanthen

 Scleroterapia

 Ligatura cu benzi elastice (RBL-rubber band ligation)

 Fototermocoagularea in infrarosu

 Crioterapia

 Ligatura arteriala hemoroidala (HAL - hemorrhoidal arterial


ligation)

 Fotocoagulare-LASER (Light Amplification by Stimulating the


Emission of Radiation)

128
VII.6. INDICATII TERAPEUTICE IN HEMOROIZII
SIMPTOMATICI CRONICI SI RECIDIVATI - GHID
FUNCTIE DE STADIUL ANATOMIC

VII.6.1. HEMOROIZI NEPROLABATI SAU PUTIN


PROLABATI (grad 1 sau 2)

 Reglarea tranzitului digestiv


Tratament instrumental (in special tehnica de coagulare)
In caz de esec, tratament chirurgical

VII.6.2. HEMOROIZI MULT PROLABATI (grad 3)

 Reglarea tranzitului digestiv


Tratament instrumental (in special ligatura elastica)
In caz de esec, tratament chirurgical

VII.6.3. HEMOROIZI CU PROLAPS IREDUCTIBIL (grad 4)

 Reglarea tranzitului digestiv


Tratament chirurgical

 INDICATII TERAPEUTICE IN TROMBOZE HEMOROIDALE

 Reglarea tranzitului digestiv


Tratament antiinflamator
Incizia si evacuarea trombului (tromboza externa)

VIII. SUPURATII PERIANORECTALE


 Criptita – inflamatia criptei Morgagni (evolutie spre ductul anal si
relicvatele Herman-Desfosses). Durere vie, pulsatila in anus,
hipertonie sfincteriana, cripta inflamata

 Papilita – durere anala, tenesme, constipatie, spasm sfincterian

 Abces anal – cripta de origine – fuzeu de constituire – cavitate abces


– fuzee de expansiune (submucoase, subcutanate, cranial,
transversale, fosa ischiorectala, spatiul pelvirectal superior).

 Debut - durere pulsatila, edem

129
 Abces constituit – durer vie, edem, spasm sfincterian,
fluctuenta

 Forma fistulizata – se deschid spontan in canalul anal sau


tegument. Durerea si semnele inflamatorii scad

 Tratament – chirurgical – incizie, evacuare, lavaj, mesaj

 Flegmonul fosei ischiorectale – inflamatie cu caracter difuz, lipsa


unei membrane piogene, dispusa in cuiburi – necroza progresiva.

 Progresiune in fosa ischiorectala, spre prelungirile anatomice


(urogenital, fesier, in potcoava) sau prin efractia barierelor
anatomice (rafeu urogenital, diafragma pelvina)

 Flegmonul spatiului pelvirectal superior – colectie subperitoneala


dezvoltata deasupra diafragmei pelvine – celulita pelvina

Tratament – deschiderea larga a spatiilor, debridare, excizia tesuturilor


necrozate, deschiderea fuzeelor de expansiune
IX. FISTULE ANALE
 Sechele ale abceselor sau flegmoanelor lateroanale: perioada de
inflamatie acuta – intermediara (3-6 luni) – fistula

 Clasificare:

Dupa traiect – fistula simpla (oarba sau completa), fistula complexa

In raport cu aparatul sfincterian

 Fistula transfincteriana inalta (extrasfincteriana)

 Fistula transfincteriana inferioara (intrasfincteriana)

 Fistula transfincteriana externa (transfincteriana)

 Tratament – la 5-6 luni dupa episodul acut

 fistulectomie in bloc

 Fistulotomie cu sfincterotomie

130
CAPITOLUL VII

APENDICITA ACUTA
I. Anatomia apendicului cecal
 Apendicele – segment al intestinului gros anexat cecului si
transformat in organ cu structura limfoida

 Localizare: in fosa iliaca dreapta in loja cecala; lungime 5 – 10 cm,


diametru 5 – 8 mm

Insertia pe cec este la 2-3 cm sub valvula ileocecala, iar directia este
variabila rezultand diferite pozitii anatomice: paracolic, retrocecal,preileal,
retroileal, pelvian, subcecal, subhepatic
 Histologic: peretle apendicului are 4 tunici mucoasa, submucoasa,
musculara si seroasa; Particularitatile constau in: musculara
organizata intr-un strat continuu, iar mucoasa si submucoasa contin
tesut limfoid bogat = amigdala abdominala

 Vascularizatia: circulatia arteriala este reprezentata de artera


apendiculara ram din artera ileo – colica, iar venele dreneaza sangele
catre vena ileo colica care se varsa in vena mezenterica superioara

 Limfaticele: converg catre nodulii limfatici situati de-a lungul arterei


ileo colice

 Inervatia: asigurata de plexul nervos al arterei mezenterice


superioare

APENDICITA ACUTA
 Frecventa:

- raportul barbati /femei este 1/1inainte de pubertate, 2/1 la pubertate,


1/1 la adulti.
- cea mai frecventa urgenta abdominala 1/50 – 60 locuitori are
apendicita acuta
 Etiopatogenie:

131
Avem mai multe teorii:
1. teoria infectioasa a lui Aschoff – cauza este infectia microbiana cu
germeni din colon ( E. Coli, stafilococ, streptococ, Clostridium D.)
2. teoria enterogena – microbii provin din lumenul apendicului, strabat
mucoasa lezata si infecteaza peretele
3. teoria hematogena – microbii ajung la apendic pe cale sangvina de la
un focar infectios.
 Alti factori etiopatogenici:

1. Factori vasculari: ischemia si tromboza arterei apendiculare


favorizeaza infectia
2. Parazitii intestinali – oxiurii
3. corpi straini
4. citomegalovirusul la bolnavii cu SIDA
5. apendicita dupa colonoscopie
Anatomopatologic: avem doua forme – endogene localizate la
nivelul apendicului si exogene ce depasesc peretele.

1. Formele endogene:

 a. catarala (congestiva) – apendicele si mezoul sunt


congestionate, tumefiate, cu edem si hipervascularizatia seroasei

 b. flegmonoasa - apendicele este marit de volum, turgescent,


friabil cu lichid purulent sub tensiune. Mezoapendicele este infiltrat
friabil. Marele epiplon, colonul si ileonul pot acola la apendice
formand un bloc.

 c. gangrenoasa – leziune limitata ca o pata sau poate cuprinde


tot apendicele - aspect de ―frunza vesteda‖

1. Formele exogene: - propagarea infectiei in afara apendicelui, prin


diseminare pe caile limfatice, prin difuziune transparietala, prin
perforatii

132
Tabloul clinic:

Durerea abdominala : debuteaza in epigastru sau periombilical si la


cateva ore de la debut se localizeaza in fosa iliaca dreapta, semnul tusei este
pozitiv.
Inapetenta
Greturi, varsaturi iritative reflexe, la inceput alimentare , apoi bilioase si
la final fecaloide in peritonite.
Tulburari de tranzit : constipatia este frecventa, diareea este mai rara,
apare in apendicitele pelvine, in formele toxice si la copii
Temperatura < 38 grade celsius
Tahicardia
Frisoanele
Examenul clinic: - pozitie antalgica cu coapsa dreapta flectata pe
abdomen, cu crispare dureroasa la miscari;

- Semnul tusei este pozitiv


- Manevra Rosving pozitiva
- Manevra Blumberg pozitiva
- Semnul clopotelului (Mandelpott)
- Manevra psoasului pozitiva
Tuseul rectal si vaginal obligatoriu: pot arata dureri la nivelul fundului de
sac Douglas sau prezenta de colectii lichidiene la acest nivel.
Examene paraclinice:

- leucocitoza 10000 -12000 de leucocite pot fi sugestive pentru


apendicita acuta, iar peste 20000 de leucocite pledeaza pentru apendicita
perforata cu peritonita
- raportul neutrofile/ limfocite > 3,5 - sensibil pentru diagnosticul de
apendicita

133
- examenul sumar de urina este normal in apendicita acuta
- radiografia abdominal, ecografia abdominala si urografia utile pentru
diagnosticul diferential al unei afectiuni urologice
- examinarea paraclinical ce pune diagnosticul de apendicita acuta in 98%
din cazuri este CT abdominal

Evolutie:

1. Plastronul apendicular - apare la 24 – 72 de ore de la debutul crizei.


Se deceleaza o formatiune turmorala dureroasa in fosa iliaca dreapta,
nedepresibila, fixata posterior. Hiperleucocitoza si febra. Pacientul se
interneaza.
- sub tratament medical plastronul se poate remite sau poate evolua spre
abces apendicular si peritonita generalizata.
- rezolutia se obtine prin tratament medical: repaus la pat, hidratare,
reechilibrare hidro electrolitica, antibioterapie si punga de gheata locala.
- interventia chirurgicala in cazul blocului apendicular se face la 2-3 luni
dupa ―racirea‖ completa.
2. Abcesul apendicular: - apare frecvent in apendicitele retrocecale sau
mezoceliace. Abcesul apendicular poate fistuliza la piele (rar), intr-un organ
cavitar (vezica urinara, ileon, colon), sau in peritoneu, cel mai frecvent,
rezultand peritonita in doi sau trei timpi.

134
3. Peritonita generalizata: este o complicatie grava a apendicitei acute.
Avem febra de tip septic si leucocitoza 20000 / mmc cu neutrofilie
Peritonita acuta secundara in doi timpi, cand apare dupa dureri tipice de
apendicita (primul timp) care se remit sub tratament medical . Dupa un
interval variabilapar semne de peritonita acuta generalizate care reprezinta
timpul al doilea
Peritonita acuta secundara in trei timpi : dupa apendicita acuta urmeaza
in timpul al doilea plastronul apendicular si apoi in timpul al treilea
fistulizeaza in marea cavitate peritoneala.
Forme clinice dupa gravitate:

1. forma comuna
2. forma toxica
3. forma subacuta
4. peritonita apendiculara primitiva : - purulenta
- septica difuza
Forme clinice dupa situatia topografica:

1. apendicita acuta retrocecala


2. apendicita acuta pelvina
3. apendicita mezoceliaca
4. apendicita subhepatica
5. apendicita in stanga
Forme clinice dupa varsta:

1. Apendicita la sugari – rara si grava


2. apendicita la copil - sub varsta de 2 ani cam 2% din apendicite
- peste doi ani mai frecvente
3. apendicita la varstnici – forma mai rara datorita regresiei foliculilor
limfoizi

135
4. apendicita si sarcina - durerea abdominala localizata in fosa iliaca
dreapta si febra la gravida ridica suspiciunea de apendicita. Apare frecvent in
lunile 2-5 de sarcina
Dg diferential:

- pneumonii, pleurezii
- gastrite, gastroenterite, pancreatite,hepatite,

- Limfadenita mezenterica, diverticulita, boala crohn

- Colica renala dreapta

- Afectiuni ginecologice

- Colecistita acuta, ulcer perforat

Tratamentul apendicitei acute:


 spitalizare;

 tratament simptomatic:

- analgezice, regim absolut, corecţie a tulburărilor electrolitice;


- antibioterapie intravenos 24-48 de ore,
- bilanţ preoperator, consultaţie preanestezica;
Tratament etiologic:

- apendicectomie (laparoscopică/laparotomie),
- prelevare lichid pentru examen bacteriologic,
- lavaj al cavităţii abdominale
- trimiterea apendicului la laboratorul anatomopatologic
In caz de abces abdominal:
 tratament chirurgical imediat sau

 drenaj percutanat şi apendicectomie la distanţă.

In caz de plastron apendicular:

136
 tratament medical iniţial şi apendicectomie la distanţă - regim hidric,
antibioterapie, antiinflamatorii, laxative usoare. Se urmareste febra,
leucocitele, semnele locale. Tratamentul chirurgical este indicat la 3-
6 luni, dupa racirea fenomenelor acute.

In caz de peritonită:
 lavaj peritoneal abundent;

 apendicectomie

 antibioterapie timp de cel puţin 5 zile.

Tratament chirurgical:

Apendicectomie directa prin incizie Mc Burney sau apendicectomie pe cale


laparoscopica

137
CAPITOLUL 8
PATOLOGIA CHIRURGICALA A FICATULUI
I. Notiune de anatomie a ficatului
FICATUL:
- organ parecnhimatos
-situat in hipocondrul drept cu extindere in epigastru si
hipocondrul stg, in etajul supramezocolic
-dimensiuni variabile
-greutate medie 1200 – 2000 g
-culoare rosie bruna, structura ferma dar friabila, poate fi
divizat cu degetele (digitoclazie) – singurele structuri rezistente
la digitoclazie = struct vasculare
-invelit de capsula fina fibroasa, capsula GLISSON, ce adera la
peritoneu
-are doua fete diafragmatica sau superioara si viscerala sau
inferioara
-are doi lobi asimetrici, drept mai mare, stang mic, separati
intre ei de ligamentul FALC IFORM, pe fata diafragmatica
Fata diafragmatica priveste in sus si vine in raport cu diafragmul
Fata viscerala, priveste in jos, contine hilul hepatic
La nivelul ficatului avem un desen morfologic format din trei santuri dispuse
in forma literei H:
- santul sagital drept
- santul sagital stang
- sant transversal = hilul hepatic
Elementele hilului hepatic:

138
- vena porta
- artera hepatica
- ductul hepatic
- vase limfatice si nervi
Raporturile ficatului:
• Fata viscerala :
- flexura colica dreapta, 1/3 dreapta a colonului transvers
- rinichiul drept
- glanda suprarenala dreapta
- flexura duodenala superioara
- fata anterioara a stomacului, mica curbura si portiunea pilorica
- esofagul, pancreasul, vena cava, trunchiul celiac
• Fata diafragmatica:
- prin intermediul diafragmului vine in raport cu
peretele toracic, cu plamanii, cu pleura, cu inima si pericardul
Caile biliare: sistem vast de canale prin care bila, produsul de
secretie externa a ficatului, este transportata de la hepatocit pana in
duoden
Caile biliare sunt: intrahepatice si extrahepatice
 Caile biliare intrahepatice: - canalicule biliare
- canalicule intralobulare
- canalicule perilobulare
- canalicule bilifere
Toate aceste canalicule se varsa in ductul hepatic drept si ductul hepatic
stang
• Caile biliare extrahepatice: formate din canal principal si un aparat
diverticular

139
- canalul principal format din canalul hepatic comun si canalul coledoc
- aparatul diverticular format din vezica biliara si canalul cystic
Vascularizatia ficatului
Ficatul ca si plamanul are o dubla circulatie, nutritiva, ce aduce sange
oxigenat prin artera hepatica, ram din trunchiul celiac si functionala, realizata
prin vena porta ce aduce sange cu substante nutritive de la organele
abdominale digestive si de la splina.
Sangele din circulatia nutritiva si din circulatia functionala este drenat din
ficat de venele hepatice, in vena cava inferioara.
Artera hepatica provine din trunchiul celiac si se ramifica in artera hep.
Drpt, art. Hep. Intermediara si art. Hepatica stg.
Art. Hepatica deserveste 20 – 25% din debitul sangvin aferent al ficatului,
restul de 75-80% revenindu-i venei porte
Venele hepatice: culeg sangele adus la ficat de artera hepatica si de vena
porta
- se varsa in vena cava inferioara
- se impart in doua grupuri: superior-v. hep. Stg
-v. hep. Intermediar
- v. hep drpt
inferior -10 -15- 20 se deschid in mod
independent in vena cava
Limfaticele : ficatul produce o mare cantitate de limfa.
Vasele limfatice se impart in : limfatice superficiale si limfatice profunde –
care se varsa in nodurile hepatice, frenice inferioare si celiace
Inervatia ficatului
Inervatia provine din nervii vagi si din plexul celiac si este de natura
simpatica si parasimpatica
Segmentatia ficatului: - prezinta 8 portiuni independente numite segmente:
Segm. 1 = lobul caudat ( Spiegel)

140
Segm 2 = sectorul posterior stang
Segm 3 si 4 = sectorul anterior stang: segm 3 la dreapta si segm 4 la stg
ligamentului falciform; lobul patrat este parte din segm 4
Segm 5 = partea inferioara a sectorului anterior drept
Segm 8 = partea superioara a sectorului anterior drept
Segm 6 = portiunea inf. a sectorului posterior drept
Segm 7 = portiunea superioara a sectorului posterior drept

II. TUMORI HEPATICE BENIGNE


II.1 Tipuri de leziuni:
1. Adenom – provenind din hepatocite
2. Hemangiom – provenind din cel. endoteliale
3. Hiperplazia nodulara focala – provenind din hepatocite
ADENOMUL
• Durere in jumatate din cazuri, restul fiind asimptomatice, probe
hepatice normale
 Frecvent la femei intre 20-50 ani
Imagistica:
1. Echografie – heterogen, hiperecogen
2. CT – isodens fara substanta de contrast, hipervascularizat heterogen
in timpul arterial
3. RMN – iso/hiper in T2, iso/hipo in T1, hipervascularizat eterogen in
timpul arterial
Tratament:
1. Incetarea contraceptivelor estroprogestative
2. Punctie biopsie pentru confirmarea diagnosticului
3. Excizie chirurgicala datorita riscului de transformare maligna

141
HEMANGIOMUL
 Asimptomatic, depistare intamplatoare, probe hepatice normale
Paraclinic:
1. Echografie – hiperecogen, bine delimitat, omogen
2. CT – hipodens fara substanta de contrast, fixare progresiva a
substantei de contrast de la periferie spre centru
3. RMN – hiperintens
 Abtinere terapeutica, fara monitorizare. Tratament in cazul rupturilor
(posttraumatic)
HIPERPLAZIA NODULARA FOCALA
• Leziune depistata intamplator, probe hepatice normale, frecvent la
femeile intre 20-50 ani
Imagistica:
1. Echografie – iso/hipoecogena
2. CT – iso/hipodens fara adm. substanta de contrast, hipervascularizat
pe cale arteriala, evidentiere tardiva a cicatricii centrale
3. RMN – iso/hiper T2, iso/hipo T1, hipervascularizat in timpul arterial
Tratament – abtinere terapeutica daca diagnosticul este sigur. In caz
de dubiu diagnostic – punctie biopsie
CHISTUL BILIAR
 Formatiune lichidiana inconjurata de epiteliu biliar
 Cel mai frecvent tip de leziune.
 Asimptomatic cu exceptia chisturilor mari (rare)
 Probe hepatice normale
 Echografia – bine delimitat, margini nete, anecogen, intarire
posterioara
 Abtinere terapeutica, fara monitorizare
142
III. TUMORI MALIGNE HEPATICE
III.1 CARCINOMUL HEPATOCELULAR ( CHC)
 Cea mai frecventa forma de cancer hepatic primitiv. Apare in peste
85% din cazuri pe ficat cirotic
Dignostic:
1. Descoperire in cursul monitorizarii unei ciroze hepatice
2. Decompensarea unei ciroze aflate in evidenta
3. Sindrom tumoral – dureri, febra, alterarea starii generale
4. Aparitia unor complicatii – hemoragie, hemobilie, icter prin
compresiunea cailor biliare
Dozarea α-fetoproteinei ++++ - diagnostic aproape cert daca > 500
ng/ml
Paraclinic:
1. Echografie – hipoechogen, chiar eterogen la dimensiuni mari
2. CT – hipodens fara substanta de contrast, evidentiere puternica in
timpul arterial, diminuarea contrastului in timpul portal
3. RMN – hipo in T1, hiper in T2, evidentiere puternica in timpul
arterial, diminuarea contrastului in timpul portal
 Argumente pentru existenta unei ciroze sau tromboze portale
 Punctie biopsie hepatica. PBH nu este necesara in urmatoarele cazuri:
1. Nodul de 1-2 cm, cu hipervascularizatie evidenta la 2 examinari, in
caz de ficat cirotic
2. Nodul > 2cm cu aspect tipic sau cu α-FT > 200 ng/ml
3. In caz de dubiu –punctie biopsie hepatica (PBH) din tumora + ficat
sanatos

143
144
Complicatii:
1. Ruptura, hemoragie
2. Suprainfectare
3. Tromboza portala – accentueaza hipertensiunea portala
4. Obstructie biliara
5. Metastaze – pulmonare, osoase, etc
Factori prognostici:
1. Dimensiunea si numarul tumorilor
2. Functia hepatica (exista ciroza !)
3. Ascita, albuminemia, bilirubinemia
4. Scorul Child
5. Starea generala a pacientului
6. Prezenta metastazelor, trombozei portale, etc

145
Tratament profilactic:
1. Tratamentul hepatitei cronice B sau C
2. Vaccinare anti-VHB
3. Depistarea CHC – echografie + α-FT la 6 luni
Tratament curativ:
1. Transplant hepatic ++++
2. Rezectie chirurgicala
3. Distrugere locala – radiofrecventa, crioterapie, alcoolizare
Tratament paleativ:
1. Chimioembolizare
Sorafenib - Nexavar
Cele mai frecvente forme de tumori hepatice
 Dezvoltate secundar unor:
1. Tumori primitive digestive – colorectale, stomac, pancreas
2. Alte tumori primitive – san, tiroida, plaman, prostata, tumori
endocrine
 Metastaze sincrone – diagnosticate in acelasi timp cu cancerele
primitive
 Metastaze metacrone – diagnosticate dupa tratamentul cancerului
primitive
Tumorile hepatice secundare – Metastazele Hepatice
Clinic:
 Frecvent asimptomatice – depistate in cadrul examenelor de
monitorizare/evaluare a extinderii cancerului. Probe hepatice
normale.
• Rar simptomatice:
1. Durere

146
2. Icter (compresie)
3. Hepatomegalie
4. Alterarea starii generale
Imagistica:
 Echografie – hipo/isoechogena, halou hipoechogen circumferentiaL
 CT – iso/hipodens fara substanta de contrast, evidentiere discreta in
timpul arterial
 RMN – iso/hipo T1, iso/hiper T2, evidentiere discreta in timpul
arterial
 Nu se recomanda punctia biopsie sistematica, daca aspectul si tabloul
clinic sunt tipice.

 Factori prognostici:
1. Numarul si localizarea metastazelor (uni sau bilobare)

147
2. Localizare extrahepatica a metastazelor – PET-CT este utila
3. Starea generala a pacientului
4. Functia hepatica – mai ales dupa cure de chimioterapie
Tratament – multimodal:
1. Chimioterapie preoperatorie +++
2. Rezectia completa a metastazelor – in una sau mai multe etape
3. Asocierea unor tehnici de distrugere localizata
4. Uneori embolizare portala pentru a determina hipertrofierea ficatului
5. Interventia chirurgicala nu va fi luata in considerare decat daca
excizia metastazelor poate fi completa

VI. CHISTUL HIDATIC HEPATIC


 Tumora lichidiana benigna, generata de forma larvata a taeniei
echinococus granulosus
 Parazitul:
 Scolex – 0,3mm, 25-30 carlige
 Gat
 Strobila – 3 proglote (inele), ultimul contine oua
 Marele ciclu echinococic – cainele elimina strobila ce elibereaza
ouale (25μ) – om sau ierbivore – strabate peretele intestinal – ficat
(50-60%), plaman (20-30%), inima, creier, muschi – se dezvolta
tumora chistica sau pot genera tenii adulte in intestin in 5-6 sapt.
 Micul ciclu echinococic – ruptura chistului primitiv si punerea in
libertate a continutului parazitifer si reproducerea tumorii hidatice in
alt organ, la acelasi individ

148
Chistul hidatic:
 Perete:
 Cuticula – membrana alba, gelatinoasa, elastica, 1mm.
 Membrana proligera – secreta lichid hidatic si
genereaza capsule proligere ce contin scolexi
 Lichid hidatic:
 lichid limpede – apa de stanca si contine, capsule
proligere, vezicule fiice
 Proprietati toxice – alergice – determina urticarie,
chiar soc anafilactic, cresterea eozinofilelor
 Perichistul – zona de ficat invecinata, modificata,
atelectaziata, colabata, fibroasa

149
Fiziopatologie:
 Suferinta de organ – frecvent afectat lobul drept hepatic (60-
80%)
 Determina compresiuni – pe v. cava, pedicul hepatic –
ciroza biliara
 Fisuri, rupturi ale chistului – complicatii bilio-septice,
fistule bilio-bronsice
 Boala biliara – fisuri sau rupturi – inundarea arborelui biliar
cu icter, angiocolita. Infectarea parazitului determina moartea
acestuia si calcificarea peretelui.
Clinic:
 Faza pretumorala:
 Fenomene alergice
 Tulburari dispeptice de tip biliar

150
 Faza tumorala:
 Tumora palpabila – freamat, vibratie
 Hepatomegalie
 Complicatii biliare – icter, angiocolita, litiaza
 Jena in circulatia portala, cava
 Complicatii pulmonare – biliptizie
Paraclinic:
 Biologic:
 Identificarea parazitului (vomica, scaun)
 Reactia Cassoni – IDR
 Eozinofilie
 RFC Weinberg-Parvu
 Rx simpla – calcificari, ridicarea diafragmului
 Rx cu substanta de contrast – deplasari, amprentari ale
organelor
 Echografie – formatiune tumorala cu continut lichidian
 CT abdominal
 Scintigrama hepatica – zona rece
 Angiografie hepatica
 Laparoscopia

Evolutie:
 Crestere in volum
 Fistulizare in caile biliare – icter, angiocolita, litiaza
parahidatica
 Fisurare si insamantare secundara a unui organ vecin

151
 Ruptura intr-un organ cavitar – vomica, hidatidenterie,
hidatidurie
 Ruptura in seroase – pleura, pericard
 Involutie – infectare – inghiocare – calcificare – moartea
parazitului
Complicatii:
 Biliare – icter, angiocolita, papilo-oddita, litiaza parahidatica
 Infectia (comunicarea parazitului) – supuratia chistului,
angiocolita acuta supurata
 Ruptura chistului – echinococoza peritoneala
 Ciroza hidatica – compresiuni, scleroza
 HT portala
Tratament:
 Inactivarea parazitului
 Ablatia parazitului
 Tratamentul cavitatii restante
 Metode radicale:
 Perichistectomia
 Perichistorezectia – hepatectomie atipica
 Hepatectomie reglata
 Metode conservatoare:
 Marsupializare
 Reducere fara drenaj, reducere cu drenaj
 Perichistectomie partiala tip Lagrot
 Plombaj cu epiploon
Perichisto-jejunoanastomoza

152
CAPITOLUL IX
PATOLOGIA CHIRURGICALA A PANCREASULUI
PANCREATITA ACUTA
I. FIZIOPATOLOGIE:
– Activarea intraglandulara a enzimelor pancreatice cu autodigestie
– Leziunile primare se produc la nivelul celulelor acinare
– Etapele fiziopatologice de evolutie:
Etapa preenzimatica – dereglarea microcirculatiei cu ischemie –
alterarea membranelor – se produc mici cantitati de tripsina
activa

Etapa enzimatica – transformarea tripsinogenului in tripsina –


autoactivare enzimatica in lant (tripsina, chimotripsina,
fosfolipaza A, elastaza, lipaza, amilaza
Etapa septicemiei enzimatice si citotoxice –
hiperpermeabilizare capilara, exudat, hemoragii, procese de
proteoliza, autodigestie lipidica – soc, MSOF, IRA,
insuficienta respiratorie, encefalopatie, afectare hepatica,
miocardica
Etapa postenzimatica – predomina procesele anabolice,
revenirea mecanismelor homeostatice

153
ETIOLOGIE
 Se disting 2 etiologii responsabile de aproximativ 80-90% din cazurile de
pancreatită acută:
1. alcoolul: Pancreatita acută poate avea loc pe un pancreas sănătos sau să complice
evoluţia unei pancreatite cronice;
2. litiaza veziculară: pancreatita acută este cea mai gravă complicaţie a litiazei
biliare. Mai ales calculii de mai puţin de 5 mm diametru sunt implicaţi in acest sens.
Această etiologie trebuie intotdeauna eliminată prin realizarea unei ecografii
abdominale +++.
 Alte etiologii ale pancreatitei acute:
• hipercalcemia: in special in cazurile cu hiperparatiroidism;
• hiperlipidemia: mai ales in cazurile cu hipertrigliceridemie (tip I, IV V); „ ,
• medicamente +++: criterii de relaţie cauzală intrinseci şi extrinseci;
• tumora de cap de pancreas/ampulomul vaterian: excluderea in caz de pancreatită
acută fără etiologie evidentă;
• complicaţia unei colangiopancreatografii retrograde endoscopice (1% din ERCP);
• traumatismul abdominal
• anomaliile ductale: TIPMP (tumora intraductală, papilară şi mucinoasă a
pancreasului), pancreasul inelar, DCPA (distrofie chistică pe pancreas aberant);
mucoviscidoza
• infecţioase: viruşi, bacterii, paraziţi;

154
• formele genetice

III. CLASIFICARE
 Dupa criterii clinice (Atlanta 1992)
- PA usoara
- PA severa
 Dupa aspectul morfopatologic
- PA edematoasa
- PA necrotica – necroza sterila / necroza infectata
- abcesul pancreatic
- pseudochistul postacut
VI. TABLOUL CLINIC
 durerea abdominala:
– simptom major, frecvent (95%)
– debut brusc
– intense, violente, continue
– sediul epigastric sau periombilical cu iradiere „în bară‖ şi
posterioară
 greaţă, vărsături – precoce, frecvente, abundente (85-90%)
 subfebrilitate sau chiar febră
 agitaţie, bolnavul îşi caută poziţii antalgice, tahicardie, tahipnee
 creşterea lipazemiei > 3N (sau a amilazemiei dacă lipaza nu se poate doza,
deşi lipaza este mai specifică)

V. EXAMENUL CLINIC
 sensibilitate abdominală difuză
 împăstare abdominală sau formaţiune tumorală palpabilă epigastrică
 distensie abdominală moderată (ileus paralitic) – forma pseudoocluzivă

155
 semne de iritaţie peritoneală – forma pseudoperitonitică
 în formele necrotico-hemoragice, la 3-4 zile de la debut, pot apare
echimoze cutanate, pete cianotice, violacee (1%), periombilical (semnul
Cullen), pe flancuri (semnul Gray-Turner) sau sub ligamentul inghinal
(semnul Fox)
 semne de şoc – paloare, transpiratii, extremităţi reci, puls filiform,
tahicardic, hipotensiune arterială
 semne de insuficienţă organică – cardiocirculatorie, respiratorie,
renală, metabolică, hematologică
Identificarea semnelor/de gravitate:
 obezitate (creşte riscul de PA severă);
 şoc (hipotensiune arterială, oligurie, marmorare);
 echimoze periombilicale, infiltrare hematică a flancurilor.
VII. EXAMEN PARACLINIC
Investigaţii biologice:
– hemoglobina, hematocrit
– nr. leucocite
– amilazemie, amilazurie, lipaza
– glicemie
– uree, creatinină sanguină
– calcemia
– proteinemie, albuminemia
– bilirubină totală, bilirubină directă
– LDH
– ALAT, ASAT
– Na+, K+
– TS, TQ
– rezerva alcalină
– pO2

156
Markerii de sepsis
– procalcitonina
– proteina C reactivă - CRP mai mare de 150 mg/l in ziua a treia este
de asemenea un factor de evaluare a riscului de pancreatită gravă.
– număr leucocite
Radiografia toracică – efectuată în urgenţă de obicei, a arătat:
– revărsat pleural stâng
– atelectazie pulmonară bazală
– infiltrat alveolar difuz
– ridicarea hemidiafragmului stâng
Radiografia abdominală pe gol în ortostatism :
– ileus segmentar pe intestinul subţire – ansă destinsă în vecinătatea
lojei pancreatice (‖ansa sentinelă‖)
– ileus paralitic
– absenţa gazelor în colonul situat distal de unghiul splenic (semnul
colonului ‖amputat‖)
– dilataţie colică
– estomparea marginii psoasului (exudat sau hemoragie
retroperitoneală)
– mărirea distanţei gastrocolice (revărsat în loja pancreatică)
– dislocarea marii curburi gastrice
Echografia - creşterea în volum a pancreasului, în totalitate sau la
nivelul unei părţi a glandei
- reducerea ecogenităţii sau neomogenitatea pancreasului
- prezenţa colecţiilor lichidiene peripancreatice
- apariţia complicaţiilor pancreatitei de tip pseudochist sau abces
- dilatare wirsungiană
- evidenţiază sau exclude litiaza biliară

157
La internare: este necesară doar o ecografie abdominală pentru a exclude o
litiază veziculară.
CT abdominal trebuie să fie efectuat la 48 ore (cu excepţia indoielilor
diagnostice).
• diagnostic pozitiv: edem pancreatic, infiltrare a grăsimii peripancreatice;
• diagnosticul complicaţiilor:
1. necroza pancreatică: zonă de parenchim pancreatic care nu captează
substanţa de contrast in timp arterial
2. colecţii/fuzee inflamatorii: hipodensităţi neaccentuate de substanţa de contrast,
infiltrarea fasciilor prerenal
CT abdominal – clasificarea Balthasar:
– Stadiul Aspect CT
– A pancreas normal
– B pancreas marit in volum (segmentar, difuz), hipodensitate
heterogena, dilatare wirsungi-ana, colectie lichidiana
intraglandulara
– C B + infiltratia grasimii peripancreatice
– D C + colectie lichidiana unica la distanta
– E B + > 2 colectii la distanta sau bule de gaz pancreatice

VIII. COMPLICATII LOCO-REGIONALE


Flagon pancreatic - pancreatită acută difuzantă (diffusing acute pancreatitis) este
consecinţa extravazării şi difuzării enzimelor pancreatice în spaţiile conjunctive
pancreatice şi, mai ales, retroperitoneale.
+/- citosteatonecroza şi mici focare de necroză tisulară
Sechestru pancreatic – 60-71% din PA necrotice, este consecinţa modificărilor
ischemice combinate cu acţiunea enzimelor proteolitice activate şi reprezintă etapa
finală a reacţiei locale a organismului faţă de ţesutul pancreatic devitalizat, pe care
îl delimitează ca pe un corp străin.

158
Pseudochistul postnecrotic – (4-10%) este consecinţa efracţiei sistemului ductal în
procesul de necroză glandulară şi a efuziunii sucului pancreatic în parenchim şi/sau
peripancreatice ► colecţie lichidiană intra- şi/sau peripancreatică
Abcesul pancreatic (2-10%) sunt colecţii purulente închistate, delimitate de pereţii
inflamatori ce formează o capsulă sau pseudocapsulă distinctă, situate în
parenchimul pancreatic şi/sau regiunea peripancreatică
Fistula pancreatică (12-40%) comunicare anormală între două suprafeţe delimitate
de epiteliu - se clasifică în externe şi interne
Hemoragiile pancreatice –complicaţii severe ale pancreatitei acute şi se datoresc
efracţiilor vasculare în procesul de necroză şi autodigestie sau sunt iatrogene.
Hemoragiile gastroduodenale - cauzate de: ulcerele de stress, leziunile de
gastroduodenită hemoragică din vecinătatea focarelor necrotice, şi excepţional
sindromul Mallory-Weiss sau sindromul CID.
Tromboza vaselor mari - cauzată de modificările inflamatorii vasculare secundare
procesului necrotic din vecinătate, dar şi de acţiunea enzimatică directă asupra
structurilor vasculare (tromboza arterei splenice şi a ramurilor sale, tromboza arterei
gastroduodenale tromboza arterei mezenterice superioare)
Necroza căilor biliare - pancreatitele necroticohemoragice cefalice extinse expun
la riscul necrozei şi perforaţiei coledocului terminal, situat retro- şi intrapancreatic.
Necrozele şi fistulele digestive - necrozele şi fistulele digestive survin ca o
complicaţie evolutivă a pancreatitelor acute (poate fi consecinţa directă a acţiunii
enzimelor pancreatice activate asupra segmentelor digestive cu care vin în contact
sau fistula apare într-o zonă de necroză a peretelui digestiv, secundară trombozei
vasculare din vecinătatea procesului inflamator sau supurativ peripancreatic) sau a
tratamentului chirurgical

IX. COMPLICATII GENERALE


Sindromul de disfuncţie organică multiplă (multiple organ dysfunction syndrom
– MODS) este definit de prezenţa alterării funcţionale a cel puţin două organe, sunt
afectate :
– sistemul cardiovascular (hipoperfuzie tisulară)
– sistemul pulmonar (injurie acută pulmonară sau ARDS)
– sistemul renal (IRA)
– sânge (CID, trombopenie)

159
– sistemul nervos (encefalopatie)
– endoteliul vascular (edeme generalizate)
– ficat (hepatită nespecifică, insuficienţă hepatică acută)
Complicaţii cardio-circulatorii - insuficienţa cardio-circulatorie (poate simula un
infarct miocardic)
Complicaţii pulmonare - insuficienţa respiratorie Leziunile pulmonare întâlnite
pot fi: sindromul de detresă respiratorie a adultului; revărsatul pleural masiv;
pneumonia; pneumonia de aspiraţie; embolia pulmonară; atelectazia.
Insuficienţa renală acută – datorata activarii proteazelor din teritoriul splahnic,
leziunilor membranei bazale prin complexe circulante enzimă – inhibitor enzimatic,
complexe imune, enzime proteolitice. Insuficienţa renală poate rezulta şi prin
mecanism prerenal (hipoperfuzia din cadrul şocului).
Complicaţii digestive - gastrita acută hemoragică (cea mai frecventă manifestare a
complicaţiilor digestive)
Encefalopatia pancreatică – (2-30%) tulburările neuropsihice apar precoce, în ziua
2-5 a bolii, şi se manifestă ca o stare de confuzie avansată cu dezordine şi
obnubilare sau cu agitaţie psiho-motorie însoţită de halucinaţii.
X. ALTE COMPLICATII
Diabetul zaharat - este de obicei un diabet acut, acidoacidozic, grav şi dificil de
echilibrat, dar care dispare odată cu remisiunea pancreatitei acute;
Endocardita bacteriană;
Insuficienţa cardiacă congestivă
Complicaţii splenice - tromboza extensivă a venei splenice, infarctul splenic,
hematomul intrasplenic sau chiar ruptura splenică;
Hipocalcemia marcată cu tetanie;
Septicemiile cu Candida

X. FACTORI CE IMPUN INTERVENTIA CHIRURGICALA


 Clinici :
– persistenţa sau accentuarea sindromului dureros
– pareza digestivă

160
– alterarea stării generale
– febră de tip septic
 Biologici :
– leucocitoza marcată
– proteina C reactivă (CRP)
– testul la procalcitonină
 Imagistici :
– echografie
– CT abdominal
XI. TRATAMENT PANCREATITEI ACUTE
 80% din pancreatitele acute sunt benigne, avand o evoluţie favorabilă in
cateva zile şi permiţand tratamentul etiologic;
 20% din pancreatitele acute vor deveni severe şi vor necesita internarea
pacientului la reanimare, insoţită de tratamentul pentru complicaţii (abces,
infecţie a necrozei).
Tratamentul iniţial al pancreatitei acute
 spitalizare: in secţia de reanimare in cazul formelor grave, cu comorbidităţi
asociate sau al insuficienţei de organ;
 repaus absolut;
 sondă nazogastrică sistematic
 corectare a tulburărilor electrolitice;
 analgezice majore;
 tratament etiologic: oprirea administrării unui medicament toxic, prevenirea
delirium tremens, suplimentarea vitaminică la alcoolici.
 Ziua 2-5:
 absenta alimentatiei orale
 supletie volemica si electrolitica
 Ziua 3-7:
 realimentare

161
 dieta - bogata in glucide, moderate proteine, fara lipide
 Peste 7 zile:
 dieta normala cu evitarea exceselor de lipide
Formele severe de PA, cu scor Ranson>3 şi APACHE>8 au fost intenate în secţia
de Terapie Intensivă
 monitorizarea funcţiilor vitale
 resuscitare volemică
 terapia durerii
 antibioterapia
 nutriţia enterală precoce
 terapii adjuvante – profilaxia ulcerului de stress, a trombozei
venoase profunde, suportul ventilator (în ARDS), terapia de
substituţie renală (în IRA)
 In caz de angiocolită şi/sau icter obstructiv, sunt indicate ERCP şi
SE (sfincterotomia endoscopică), indiferent de durata evoluţiei şi a
gradului de severitate al PA.
Antibioterapia cea mai eficientă a fost reprezentată de Imipenem-Cilastatin
(Tienam) pe care l-am utilizat în ultimii 5 ani în toate formele grave de pancreatită
acută necroticohemoragică - incidenţa formelor supurate a fost mai redusă, iar
atunci când au apărut au fost mai puţin extensive.
 Doza a fost de 500mg la 6 ore
 Durata de administrare a variat fiind în medie de 14zile.
 Deasemenea am mai folosit ciprofloxacină 800-1200mg/zi în asociere cu
metronidazol 1-2g/zi.
 Terapia antifungică trebuie luată în considerare dacă apare o evoluţie
nefavorabilă a bolnavului, în contextul utilizării unei antibioterapii
prelungite
 Tratamentul nutritional:
 Asigurarea necasarului energetic si de fluide a bolnavului:
Energetic - 20-40 kcal/kgcorp
Fluide - 40ml/kgcorp

162
Proteine - 15-20% din aportul energetic,
1,2-1,5 g/kgcorp => mentinerea N ureic < 100mg/dl
Carbohidrati - 30-70% din aportul energetic,
2-5g/kgcorp => mentinerea glicemiei < 150mg/dl
Lipide - 15-30% din aportul energetic,
0,5-1,0g/kgcorp => mentinerea TG serice < 300 mg/dl
- Solutie normal salina: 20ml/h incepand la 12-24 ore p.o.
- Survimed 20-25ml/h crescand la 100 ml/h (functie de toleranta digestiva)
- Proba cu albastru de metilen (arata reluarea funtiei de absortie intestinala)
 Laparostomia – metoda indicata in tratamentul PA
 drenaj al necrozei/colecţiilor: percutanat/endoscopic sau chirurgical
 Tratamentul chirurgical este indicat doar in aparitia necrozei infectate
Tratament etiologic
 PA alcoolică: sevraj alcoolic
 PA litiazică
• PA benignă: colecistectomia cu colangiografie intraoperatorie poate fi realizată in
cursul aceleiaşi internări; dacă un calcul persistă in calea biliară principală (vizibil
la bili-RMN sau la ecoendoscopie) acesta poate fi tratat prin ERCP;
• PA gravă: tratamentul etiologic va fi realizat la distanţă de complicaţii.

163
CAPITOLUL X
HEMORAGIILE DIGESTIVE SUPERIOARE
Hemoragia digestive superioara este hemoragia care are loc in esofag,
stomac, duoden si jejunul proximal, exteriorizandu-se prin varsatura
(hematemeza) si/sau prin scaun ( melena). Hematemeza are aspect de zat de
cafea, si apare brusc, fiind adesea precedata de greutate epigastrica, greata,
ameteli, slabiciune, transpiratie anxietate.
Melena = scaun format din sangele eliminate din intestin, cu aspect negru ca
pacura lucios. Melena apare cand in intestinal superior patrund cel putin 50 –
80 ml sange. Socul si moartea consecutive unei HDS abundente si rapide
poate surveni inainte de exteriorizarea sangerarii. De mentionat ca atat in
hematemeza cat si in melena culoarea sangelui eliminate poate fi si rosie
deschisa, daca hemoragia este fulgeratoare si masiva, declansand un transit
intestinal accelerat.
In functie de cantitatea de sange pierduta HDS poate fi:
1. HDS mica, daca se pierd pana la 250 ml sange si nu apar efecte
sistemice
2. HDS moderata, daca se pierd intre 250 – 1000 ml de sange tensiunea
arterial nu scade semnificativ , iar hemoglobina ramane peste 10.
3. HDS mare sau masiva , cand se pierd peste 1000 ml de sange aper
semen de soc hipovolemic , iar hemoglobin scade sub 8

Cauze de HDS:
1. Boli ale esofagului:
- Varice esofagiene
- Ulcer peptic al esofagului
- Tumori maligne si benign ale esofagului
- Sd . Mallory Weiss Fisura longitudinal a esofagului inferior dupa
effort prelungit de varsatura
- Diverticului esofagieni, hernie gastrica transhiatala
2. Boli ale stomacului si duodenului:
- Ulcer gastric si duodenal ( 80 % din cazurile de HDS)
- Ulcer acut de stress

164
- Gastrite hemoragice
- Tumori maligne si benign ale stomacului si duodenului
- Traumatisme
3. Boli ale intestinului subtire pana la unghiul TREITZ
4. Hipertensiunea portal de diverse cause ( ciroza hepatica, tromboza
venei porte)
5. Cauze generale
- Boli ale vaselor ; hemangioame, teleangiectazie
- Boli de sange sindroame hemoragice prin trombocitopenie.
6. Boli ale organelor invecinate:
- Sange inghitit
- Rupture unui anevrism
- Abcese
- Tumori

Gravitatea unei hemoragii nu depinde numai de cantitatea de sange pierdut


,ci si de rapiditatea pierderii.
Diagnosticul diferential se face cu:
- Hemoptizie
- Epistaxis
- Hemoragia mucoasei bucale
- Hemoragii digestive inferioare
- Falsa melena datorita unor medicamente sau alimente ( bismuth,
fier, affine, carbine)

Diagnosticul pozitiv se pune pe prezenta semnelor clinice de HDS,


hematemeza si/sau melena, pe prezenta semnelor clinice si paraclinice.
Simptomatologie:
In HDS mici, semnele clinice sunt absente . Pot aparea uneori slabiciune,
transpiratii reci, hipotensiune arterial, eventual lipotimie.
In HDS medii, avem tahicardie, ameteli, vedere ca prin ceata,
hipotensiune arterial, lipotimie.
In clinostatism unele simptome pot lipsi.

165
In HDS massive, apar semen de soc hipovolemic , paloare tegumentara
intense, polipnee, anxietate, extremitati reci, puls rapid si filiform,
transpiratii reci, sete intense, greturi, adinamie, hipotensiune.
Pacientul cu HDS trebuie internat de urgent intr-o sectie de gastroenterology,
chirurgie sau ATI.
Repaus strict la pat in decubit dorsal, fara perna in cazul HAD massive,
pozitie Trendelenburg pentru mentinerea unei circulatii cerebrale
corespunzatoare.
Se interzice efortul fizic, incepand de la domiciliul bolnavului, urmand pe
parcursul transportului la spital si in spital. Repausul la pat se extinde cel
putin 3 zile dupa incetarea hemoragiei.
Se administreaza perfuzii cu solutii cristaloide, ser fiziologic si glucoza 5 %,
iar daca este necesar se va face transfuzie de sange.
Supravegherea functiilor vitale se face din ora in ora in cazul hemoragiilor
massive.
Se recomanda montare de sonda nazogastrica, pentru evacuarea sangelui,
deoarece hemoragia se opreste mai repede daca stomacul este colabat. De
asemenea evacuarea stomacului, prevenind greturile si varsaturile il pun in
repaus , favorizand hemostaza . Se poate control ape sonda nazogastrica daca
sangerarea este active in momentul exainarii. Se poate detrmina si cantitatea
de sange pierdut intr-un interval de timp.
Se poate efectua in scop hemostatic si spalatura gastric ( refrigeratie gastric
prin spalatura continua), cu apa de la gheata.
De precizat ca diagnosticul de HDS se pune prin endoscopie digestive
superioara, care se efectueaza in urgent , imediat ce pacientul a iesit din
starea de soc.
Alimentatia per os se suprima, bolnavul putand primii doar lichide reci cu
lingurita sau bucatele de gheata, in prima zi.
Din a doua zi alimentatia se imbogateste, 120 – 200 ml lapte si regim
hidrozaharat. Din a treia zi se introduce in alimentative si regimul cu supe
mucilaginous, gris cu lapte, piureuri de legume.
Particularitati terapeutice:

166
1. In HDS prin varice esofagiene rupte se introduce in esofag pentru 24 –
36 de ore, sonda cu balonas Sengstaken - Blackmore, sau se recurge la
scleroza varicelor esofagiene.
2. In caz HDS din ciroza se recomanda evacuarea sangelui din intestine
prin clisme, facandu-se apoi si spalatura intestinala, pentru prevenirea
encefalopatiei portale, prin produsi azotati toxici.
3. In HDS din gastritele hemoragice se administreaza pansamente gastrice
cu trombina uscata sterile.

In cazul in care hemoragia nu cedeaza, , se repeat dupa incetarea


tratamentului medical administrat, se recurge la interventie chirurgicala.
Ulcerul hemoragic duodenal la pacienti peste 45 de ani este bines a fie tratat
chirurgical de la prima complicatie hemoragica, deoarece posibilitatea de a
repeat hemoragia este foarte mare, iar a doua sangerare poate pune in pericol
viata pacientului.

167
CAPITOLUL XI
PERITONITELE
Peritonita reprezinta inflamatia acuta a seroasei peritoneale determinate de
agenti infectiosi, chimici, traumatic sau chiar de radiatii.
ETIOLOGIE
Din punct de vedere etiopatogenic sunt in present recunoscute urmatoarele
tipuri de peritonite:
1. Peritonite primare, denumite si primitive sau peritonite bacteriene spontane,
in care integritatea tractului gastro-intestinal este pastrata, sursa de
contaminare aflandu-se la distant de cavitatea peritoneala.Caile de
propagare sunt reprezentate de : calea hematogena, limfatica, transmurala
si genital ascendenta.Peritonitele primare sunt, cel putin in faza initiala
monomicrobiene.
2. Peritonitele secundare, in care contaminarea peritoneului este realizata
direct, apar in urmatoarele situatii:
 Perforatii ale viscerelor cavitare
 Peritonite cu origine genitala: pioovar, piosalpinx, perforatii uterine
in cursul unor manevre diagnostic sau terapeutice;
 Deschiderea unor colectii purulente de la nivelul unor viscere
parenchimatoase intra sau retroperitoneale: ficat, splina, rinichi,
pancreas
 Posttraumatice: plagi abdominale penetrante;
 Postoperatorii; dehiscente anastomotice, drenaj incorrect sau
inefficient
 iatrogene: perforatii endoscopice accidentale , clisme, bujiraj, etc

Peritonitele secundare sunt intotdeauna polimicrobiene


3. Peritonite tertiare, se manifesta printr-un raspuns inflamator systemic
disproportionat, aparut dupa o vindecare aparenta a infectiei
intraperitoneale.
4. Abcesele intraabdominale, pot aparea dupa oricare dintre cele trei tipuri de
peritonite, reprezentand de fapt forma localizata de peritonita.

168
MANIFESTARI CLINICE
Tabloul clinic al peritonitelor prezinta o mare diversitate.
Anamneza: furnizeaza date referitoare la existent unei suferinte anterioare, precum
si la episodul actual, in special la modalitatea de debut.
Debutul, este de obicei brutal, in plina stare de sanatate aparenta; peritonita poate sa
apara ca prima manifestare, ca o complicatie evolutiva sau ca stadiu final al
afectiunii visceral incriminate.
Evolutia,este spre agravare in raport cu vechimea peritonitei. Starea generala
satisfacatoare in primele 6 ore se agraveaza progresiv, pentru ca dupa 24 ore sa
apara semnele socului peritonitic, care netratat duce la deces in 2-3 zile.
SIMPTOME:
Durerea abdominala: este simptomul major, constant, si in acelasi timp cel care
atrage de obicei atentia. Debutul este brutal, in special in perforatii.
Caracterul durerii variaza in functie de etiologie:putin intense in peritonitele
primitive sau in cele genital, lovitura de pumnal in perforatia ulceroasa, estompata
la pacientii tarati, la varstnici si la neoplazici.
Sediul: initial localizata la nivelul proiectiei viscerului interest, urmand ca la scurt
timp sa devina generalizata, sau poate fi de la inceput difuza.
Iradirea: poate fi localizata strict abdominal sau poate iradia interscapulovertebral
sau in umar, ca expresie a iritatiei peritoneului diaphragmatic.
Anorexia,apare precoce in evolutia peritonitei, consecinta a parezeu intestinale;
Oprirea tranzitului: pentru materii fecale si gaze, inconstanta, este intr-o prima faza
marca unui ileus dynamic reflex, pentru ca ulterior sa fie determinate de
supraadaugarea unei ocluzii mecano- inflamatorii prin aglutinarea anselor
intestinale.
Diareea apare mai rar, in special la copii, fiind cunoscuta ca diaree de iritatie
peritoneala a Douglasului.
Varsaturile, sunt frecvente, initial alimentare, ulterior bilioase si in final poracee,
atunci cand sunt abundente si repetate pot agrava tulburarile hidroelectrolitice sau
pot conduce la un sindrom de aspiratie respiratorie( sindrom Mendelson)
Sughitul, apare tardiv, prin iritatia frenica si distensie hidro-aerica a stomacului.

169
Hemoragia digestiva, mai rar intalnita de la debut;

Semne obiective:
Inspectia surpinde in primul rand pozitia antalgica adoptata de pacient, cu gambele
flectate pe coapse si coapsele pe abdomen – in ―cocos de pusca‖- si mersul
characteristic, cu pasi mici, aplecat in fata. Abdomenul este imobil, retractat, iar la
pacientii cu un panicul adipos slab reprezentat se poate observa conturul muschilor
drepti abdominali. Faciesul pacientului cu peritonita poate fi cel hipocratic, tipic:
palid, ochii infundati in orbita, nas ascutit, cu batai ale aripioarelor nazale, barbia
proeminenta, buze subtiri, uscate.
Palparea executata cu blandete, bimanual, cu pacient in decubit dorsal cu picioarele
flectate, evidentiaza apararea muscular, semn initial ce poate fi inlocuit in evolutie
de contracture abdominal, sau care poate persista, in special in formele attenuate de
peritonita.
Contractura abdominal este un semn de mare valoare diagnostica;
Hiperestezia cutanata, este prezenta in mod frecvent, manevra Blumberg, constand
in decompresiunea brusca dureroasa a peretelui abdominal.
Percutia abdomenului este dureroasa ( ―semnul clopotelului‖, Mandel); matitate
deplasabila pe flancuri in situatia unui revarsat lichidian important, disparitia
matitatii hepatice in peritonitele prin perforatie.
Ascultatia, neconcludenta in fazele de debut, cand percepe cateva zgomote
intestinale, releva absenta acestora in fazele avansate – silentium sepulchral.
Tuseul rectal deceleaza fluctuenta si sensibilitatea dureroasa la nivelul fundului de
sac Douglas- asa numitul ―tipat al Douglasului‖
Tuseul vaginal pune in evident aceleasi modificari ale fundului de sac Douglas.
Semne generale: temperatura – desi pacientii hiporeactivi, tarati, politraumatizati
sunt frecvent afebrili, in general peritonita evolueaza cu o crestere a temperaturii
corporale, variind de la subfebrilitati pana la hiperpirexie; frisonul, atunci cand
apare este marca a bacteriemiei; pliul cutanat persistent si mucoasele uscate sunt
expresia deshidratarii severe.
EXPLORARI PARACLINICE
Investigatii de laborator:

 Hemoleucograma poate evidential o leucocitoza peste 12000/mmc;

170
 Ionograma este profund modificata, traducand gravele dezechilibre
hidroelectroloitice
 Glicemia este de obicei usor crescuta, element relative comun tuturor
starilor septice;
 Marker inflamatori nespecifici:VSH, protein C reactiva

Investigatii imagistice:

 Radiografia abdominal simpla: in urgent poate fi suficienta pentru


stabilirea unui diagnostic sau a indicatiei operatorii, in cazul prezentei
pneumoperitoneului.In peritonita in stadiu ocluziv pot sa apara si
imaginile hidroaerice.
 Ecografie abdominal, utila in evidentierea proceselor patologice ( in
special a colectiilor lichidiene) din hipocondrul drept, pelvis si
retroperitoneu, permitand evaluarea dimensiunilor, raporturilor si formei
acestora.
 Tomografia computerizata abdominal reprezinta investigatia imagistica de
electie la pacientii stabili care nu impugn imediat o interventie chirurgicala;
 Radiografia pulmonara este obligatorie pentru excluderea afectiunilor
acute toraco-pleuro-pulmonare, care pot mima tabloul clinic al unei
peritonite, asociind o falsa contracture muscular abdominala;

Alte investigatii:

 EKG obiectiveaza modifcarile electrice date de dezechilibrele electrolitice,


precum si pe cele determinate de un infarct miocardic, fiind esentiala
pentru diagnosticul diferential
 Punctia peritoneala poate extrage lichid peritoneal, care in functie de stadiul
evolutiv al peritonitei, poate varia de la un simplu transsudat pana la
exsudat inflamator bogat in leucocite si germeni.

DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
Se bazeaza pe anamneza, pe existenta semnelor clinice abdominal si
extraabdominale si pe investigatiile paraclinice
Peritonitele primitive:

 Peritonita spontana a adultului


 Peritonita spontana a copilului
 Peritonita tbc

171
 Peritonita pacientilor cu dializa peritoneala

Peritonitele secundare:

 Peritonita apendiculara
 Peritonita prin perforatie gastro- duodenala
 Peritonitele biliare
 Peritonita prin perforatia intestinala
 Peritonita prin perforatie colonica
 Peritonita cu origine genital
 Peritonita postpartum
 Peritonitele postoperatorii
 Peritonite posttraumatice, peritonita prin rupture unor colectii purulente
hepatice, pancreatice, splenice, renale.

Peritonitele tertiare
Peritonitele tertiare reprezinta peritonite difuze, persistente, aparute atunci cand
infectia sau agentul irritant nu pot sa delimiteze colectia datorita scaderii imunitarii
gazdei.
Alte forme de peritonita:

 Peritonita aseptica sterila


 Peritonita periodica
 Peritonita medicamentoasa

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Abdomenul acut medical: colici hepatice, nefretice, saturnine, tabetica, ulcerul
gastro- duodenal in criza dureroasa sau perforativa, porfiria acuta idiopatica,
afectiuni vasculare abdominal.
Falsul abdomen acut chirurgical: infarctul miocardic, pericardite, embolia
pulmonara, pleurezii, pneumonii bazale, boli neurologice, febra tifoida, viroze cu
adenita mezenterica, gripa cu manifestari abdominal, toxiinfectii alimentare, etc
Alte afectiuni ale abdomenului acut chirurgical: ocluzia intestinala, pancreatita
acuta, infarctul entero-mezenteric, torsiunile visceral, hemoperitoneul traumatic.
TRATAMENT
Tratamentul peritonitelor este complex, particularitatile acestuia fiind legate de
etiologie, forma clinica, starea generala, intervalul de timp scurs intre debut si
internare, varsta, etc. Se refera la:

172
 Compensarea functiilor vitale
 Chimioterapia antimicrobiana
 Tratamentul chirurgical

1. Compensarea functiilor vitale

Reechilibrarea trebuie sa raspunda urmatoarelor deziderate:

 Punerea in repaus a tubului digestive, realizata prin interzicerea alimentatiei


orale, prin aspiratie digestive superioara in scopul decompresiunii tubului
digestive, ameliorarii ventilatiei pulmonare si evitarii varsaturilor si a
riscului de aspiratie in caile respiratorii;
 Reechilibrarea electrolitica, volemica si energetic
2. Chimioterapia antimicrobiana

Scopul antibioterapiei este de a reduce si de a controla bacteriemia si focarele septic


metastatice precoce, complicatiile supurative si extensia locala a procesului
infectios. Antibioterapia trebuie sa raspunda urmatoarelor deziderate:

 Buna penetrabilitate la nivelul focarului de infectie


 Concentratii sufficient de mari pentru a anihila conditiile specifice
micromediului intraperitoneal; ca si asocieri recomandate sunt: cefalozin,
cefuroxim, ceftriaxon, cefotaxim, ciprofloxacin sau levofloxacin oricare in
asociere cu metronidazol;
3. Tratamentul chirurgical

Este obligatoriu si are character de urgent majora, calea de abord fiind cea clasica
deschisa sau laparoscopica. Tratamentul chirurgical trebuie sa raspunda
urmatoarelor deziderate:

 Sursa de contaminare a peritoneului sa fie suprimata;


 Sa se realizeze o toaleta riguroasa a cavitatii peritoneale; lavaj peritoneal
abundent ( 2,3 litri) cu ser fiziologic cald, repetata pana la indepartarea
completa a rezidurilor sau a depozitelor de fibrina. Se poate adauga la serul
fiziologic solutie diluata de betadina ;
 Sa se asigure un drenaj efficient al cavitatii peritoneale, fie prin mijloace
chirurgicale, fie prin ghidaj ecografic sau CT. Drenajul trebuie mentinut
atata timp cat este efficient.

173
Relaparatomiile programate in scopul toaletei s-au bucurat initial de o larga
acceptare, pentru ca ulterior sa fie citate complicatii precum supuratii parietale,
eventratii, fistule intestinale, peritonite postoperatorii fungice sau chiar activarea
unui sindrom de raspuns inflamator sistemic.

174
CAPITOLUL XII
OCLUZIILE INTESTINALE
Prin ocluzie intestinala se intelege oprirea completa si definitive a
tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze.
Oprirea tranzitului poate fi provocata de un obstacol mechanic, sau
de un obstacol dynamic, astfel ca ocluziile pot fi impartite in doua tipuri:
Ocluzie mecanica: oprirea tranzitului este provocata de un obstacol
mechanic , situat oriunde pe intestinal subtire sau gros
Ocluzie dinamica sau functional : oprirea tranzitului este datorata unei
tulburari functionale a motilitatii intestinale, fie prin exagerarea contractiei
musculaturii peretelui intestinal, fie prin pareza sau paralizia acesteia.
Cauzele ocluziei intestinale mecanice:
1. Tumori maligne sau benign, prezente in interiorul intestinului sau in
exteriorul tractului intestinal, care comprima ansele
2. Un corp strain ( ghem de ascarizi, fecaloame)
3. Stenoze inflamatorii in procese tuberculoase, sau stenoze
cicatriceale posttraumatice sau postoperatorii
4. Invaginatia intestinala cauza frecventa de ocluzii la copii mici
5. Volvulus rasucirea ansei intestinale in jurul axului ei mesenteric
sau in jurul unei bride
6. Bride aparute de obicei dupa interventii chirurgicale
7. Hernia externa cu strangulare intestinului , cand este afectata si
circulatia mezenterica , astfel ca pe langa ocluzie se instaleaza si un
process de ischemie a peretelui intestinal care duce la devitalizarea
ansei intestinale cu necroza si perforatie.

Cauzele ocluziei intestinale dinamice:


1. Afectiuni abdominal :
- Inflamatii ale mucoasei, muscularei sau seroasei intestinale
- Peritonite generalizate sau localizate
- Hemoperitoneu
- Pancreatita acuta
- Hemoragii digestive
- Infarct mesenteric
175
2. Afectiuni ale sistemului nervos
- Traumatisme craniene
- Traumatisme medulare
- Boli neuropsihice
3. Intoxicatii:
- Uremie
- Intoxicatii profesionale
- Toxicomanii
4. Alte boli:
- Toracice ( emboliipulmonare, infarct miocardic)
- Boli ale organelor retroperitoneale ( colica nefritica, tumori
retroperitoneale, hematom retroperitoneal)
- Boli ale aparatului genital

In ocluziile intestinale se instaleaza tulburari locale si generale.datorita


diverselor cause care impiedica fluxul continutului intestinal, portiunea de
intestine situate deasupra obstacolului se dilata, ca urmare a acumularii de
lichide si gaze. La locul obstacolului compresiunea este urmata de
congestive, staza si edem; daca se prelungeste compresiunea peretele se
poate necroza si perfora.
Una din tulburarile cele mai frecvente ale ocluziei este pierderea de lichide
care provoace tulburari generale.
Datorita incetinirii circulatiei in ansa dilatata, o buna parte din lichide
plasmatice trec in lumenul intestinal. Odata cu pierderea de apa, apare si un
dezechilibru al continutului de electroliti si saruri din sange. De acest lucru
trebuie sa se tina seama in aplicarea tratamentului.
Simptomatologie:
1. Durerea abdominal: - apare brusc, este localizata initial la locul
leziunii, insa se generalizeaza repede. Are character colicativ,
intermittent , spasmodic, survenind la 10 – 20 de minute, extreme de
puternica , vie.
2. Varsaturile – survin de obicei dupa o criza dureroasa. Varsaturile
apar precoce in ocluziile inalte si tardiv in ocluziile joase.Initial
varsaturile sunt cu continut alimentar, apoi devin bilioase si ulterior
fecaloide.

176
3. Intreruperea tranzitului intestinal este un symptom cardinal in ocluzia
intestinala
4. Distensia abdominal este deosebit de marcata cand avem ostructia
colonului si mai ales a sigmei
5. Borborismele abdominal
6. Radiografia abdominala pe gol va arata multiple nivele hidroaerice
7. Semnele generale lipsesc in faza de debut a ocluziei. Progresiv starea
generala se altereaza, tensiunea arterial scade, instalandu-se socul si
toxemia grava.

Conduita de urgenta:
- Orice bolnav cu ocluzie intestinala va fi internat in sectia de
chirurgie pentru tratament chirurgical de specialitate.
- Se monteaza sonda de aspiratie nazogastrica pentru combaterea
stazei
- Se instituie primele masuri de combatere a socului: perfuzabile
- Nu se administreaza opiacee
- Nu se administreaza nimic peros
- Nu se administreaza purgative
- Tratamentul chirurgical trebuie sa fie urmat de de tratament
medical de rehidratare si de reechilibrare hidroelectrolitica

177
CAPITOLUL XIII
HERNIILE PERETELUI ABDOMINAL

Se intelege prin hernie iesirea partial sau totala a unui viscer din
cavitatea abdomino – pelvina ( ajungand sa proemine sub tegument) printr-
un traiect sau orificiu anatomic preexistent ca ― puncte slabe‖ ale peretelui
abdominal.
Herniile sunt afectiuni foarte des intalnite in serviciile chirurgicale
dispunandu-si intaietatea in ceea ce priveste frecventa cu apendicita.
CLASIFICARE
I. Dupa sediu:

A. reg. ventrala a abdomenului:


 Inghinala
 Femurala
 Ombilicala
 Liniei albe
 Liniei semilunare ( Spiengel)
 Liniei arcuate ( Douglas)

B. peretele dorsal al abdomenului:


 Lombare
 Ischiadice

C. planseului perineal:
 Perineale
II. Dupa aspectul sacului:
 cu sac complet
 cu sac incomplet ( herniile cu alunecare viscerala)
 herniile fara sac ( herniile ombilicale embrionare sau unele
hernia ale liniei albe)

178
III. dupa continut:
 Epiplocel
 Enterocel
 Hernia vezicii urinare
IV. Dupa evolutie
 Hernie complicate
 Hernie necomplicata
V. Dupa etiologie:
 Congenitala
 Castigate

Metoda de tratament conservator a herniei, practicata de Celsius, de


mentinere prin bandaj a herniei ombilicale se mentine in mare, aceiasi.
ETIOPATOGENIE
Este mare, in patogenia chirurgicala dupa apendicita.
Frecventa, variaza intre 3-6%, raportup B/F este de 3/1.
Incidenta mare la copii, scade la adolescent si ceste la varstele adulte.
ETIOLOGIE
In etiologia herniilor sunt implicate un complex de factori structural
anatomici si fiziopatologici care se intrica.
a. Factor structural anatomici:
 Persistenta canalului peritoneo-vaginal: genereaza hernia inghinala
congenital
 Slabirea peretelui abdominal in cadrul ― zonelor herniare‖ care apar
la denutriti, anemic, hipoxici-factor essential in aparitia herniilor
castigate;
 Dilatarea unui traiect hernia normal dezvoltat- herniile de effort =
forta

Factorul structural anatomic legat de structura genetica actioneaza cu


character familial in aceleasi conditii de mediu si are rol primordial.
b. Factorul functional pathogenic ( fiziopatogenic)- cresterea presiunii
abdominale, care actioneaza pe un perete determinat prin efortul

179
fizic legat de profesie: hamali, suflatori, sau de anumite afectiuni:
tusitori cronici, constipati, prostatici, tumori abdominal, ascita,
insuficienta cardiac, sarcini multiple.

PATOGENIE
Aparitia herniei este datorata de dezechilibrul intre presiunea
abdominal crescuta care are tendinta de a impinge viscerele in afara si
presa abdominal ( centura abdominal, diafragmul, planseul pelvin) care
mentine viscerele in abdomen prin tonicitate musculara.
In conditii fiziologice aceste forte sunt in echilibru dynamic.
Dupa predominenta factorilor etiopatogenici herniile se impart in:
 Hernii congenitale: punctual slab este oprirea in dezvoltare a
peretelui
 Hernia castigate: hernii de forta si hernia de slabiciune ( date de effort
+ troficitate deci factori locali + generali care trebuiesc luati in
seama)

ANATOMIE PATOLOGICA
Elementele atomice care alcatuiesc o hernie sunt:
A. Traiectul herniar preformat sau castigat poate fi un simplu orificiu,
inel musculo-aponevrotic sau numai aponevrotic ca in herniile crurale
sau ca un canal adevarat cu un orificiu peritoneal sau profund si altul
aponevrotic sau subcutanat superficial.Traiectul poate fi oblic sau
direct.
B. Invelisurile, sunt alcatuite din sac si din structurile externe. Sacul
hernia: format din peritoneul care impins de viscerele abdominal
mobile se angajeaza la nivelul orificiului sau traiectului parietal si se
alungeste treptat si este alcatuit din gat, corp si fund care este
portiunea cea mai superficial. Sacul poate lipsi partial in hernierea
vezicii urinare, ale colonului sau total in herniile embrionare.Sacul
poate fi unic sau multiplu . Structurile externe sacului sunt
elementele anatomice ale regiunii respective intre care grasimea
subperitoneala realizeaza uneori lipomul preherniar.

180
C. Continutul herniei – variabil, theoretic orice organ in afara de
pancreas si duoden care sunt fixate retroperitoneal. Frecvent
:epiplon, intestine subtire, colon

TABLOUL CLINIC
Semne functionale: de obicei discrete, jena dureroasa, o anumita
greutate si aceasta de obicei in herniile care sunt voluminoase.
Herniile mari, devin dureroase datorita tractiunilor existente prin
greutate de organelle angajate: uneori dureri epigastrice.Durerea poate lipsi
cu exceptia herniilor epigastrice si a punctelor de hernie cand apare la effort
fizic, mers sau ortostatism prelungit.
SEMNE FIZICE
Aparitia unei tumori, tumefactii la una din regiunile herniare, dupa un
effort fizic este semnul care adduce pe bolnav de obicei la medic. La inceput
aceasta formatiune a fost mica, a crescut in volum in timp, se mareste la
effort si dispare la repaos si clinostatism.
EXAMEN CLINIC: va fi facut in ortostatism sau clinostatism, in repaus si
effort, pentru toate regiunile herniare.
Inspectie: Bolnavul in picioare se observa o tumefactie, situate in regiunea
herniara, de marime variabila, forma rotunda sau ovala, cu suprafata
regulate, acoperita de tegumente normale. Tumefactia creste la tuse.
Palparea: marimea tumorii, consistenta renitenta si elastic daca contine
intestin sau moale, neregulata daca contine epiplon. De asemenea se
palpeaza pediculul herniei cu care se continua spre abdomen.
Percutia:tumora este Sonora in cazul continutului intestinal sau mata atunci
cand este cu epiplon.
In clinostatism dorsal: hernia se reduce spontan sau prin taxis: exercitarea
unei presiuni blande, cu ambele maini, una la nivelul pediculului, alta la
fundul sacului, progresiv reduce tumora, uneori mai dificil in herniile mari.
Se incepe cu reducerea organelor de la gatul sacului, apoi cele dinspre fund,
in timpul reducerii ascultandu-se zgomote hidro-aerice.

181
Dupa reducere :
 cercetam traiectul si simtim inelul apreciindu-I marimea ( cele mici
se pot complica), rezistenta lui precum si starea musculaturii
peretelui vecin;
 impulsia la tuse- tumora este redusa la deget in timpul tusei
 expansiunea- refacerea herniei pe langa deget la effort cand inelul
este mai larg

Herniile care nu se pot mentine reduse si reapar imediat dupa incetarea


taxisului sau in timp ce reducem o parte se reface- hernia incoercibile=
pierderea dreptului de domiciliu.
Examenul complet al bolnavului a carui stare generala si boli associate
conditioneaza diagnosticul.
Tuseul rectal – obligatoriu pentru depistarea adenomului de prostate.
Examene paraclinice – pentru cercetarea rezervelor functionale , eventual
alte boli;
Examenul radiologic; transit sau clisma baritata, in unele cazuri pentru a
obtine date de continutul herniei.
EVOLUTIA; lenta si progresiva; la nou nascut hernia inghinala si
ombilicala se pot vindeca
DIAGNOSTIC: este usor, tinand seama de aparitia herniilor in anumite
forme, reductibilitatea, impulsuri si expansiuni la tuse. Alteori cand herniile
sunt mici, ireductibile pot fi confundate cu adenopatia, abcesul rece
osifluent, etc
TRATAMENTUL HERNIILOR
Metoda ortopedica este indicate numai la copii in herniile
inghinale si ombilicale si la batrani tarati cu contraindicatii
chirurgicale temporare sau definitive si consta in aplicarea de
bandaje ce au rolul de a mentine hernia redusa.
Metoda chirurgicala, are ca scop suprimarea sacului dupa
reducerea organelor herniate si apoi reconstituirea cat mai
solida a peretelui abdominal.

182
Intreventia are trei timp esentiali:
Punerea in evidenta si izolarea sacului hernia de celelalte invelisuri
pana la nivelul colului;
Deschiderea sacului, tratarea continutului, ligature sacului la nivelul
coletului si rezectia acestuia.
Refacerea peretelui abdominal in functie de sediul herniei, de starea
peretelui abdominal si a tesuturilor invecinate orificiului sau zonei
herniare.

183
CAPITOLUL XIV

TRAUMATISMELE ABDOMINALE

Datorita faptului ca in ultimul timp frecventa contuziilor abdominal


isolate este extreme de rara, notiunea de traumatism abdominal capata un
sens mai general , incluzandu-se, de cele mai multe ori, in tabloul clinic al
politraumatismelor. Multitudinea de aspect clinice pe care le prezinta orice
politraumatizat face ca, uneori, cele doua mari sindroame ale abdomenului
acut posttraumatic; peritonita si hemoragia intraperitoneala sa capete deseori
un character confuz si sa fie greu de diagnosticat. Desigur ca in asemenea
cazuri un aport important in stabilirea diagnosticului il are examenul clinic
complet, rapid si , daca starea generala a accidentatului o permite,
investigatiile paraclinice.
Dupa numeroase statistici frecventa cu care organelle abdominale sunt
interesate in urma unui traumatism este ilustrata astfe:
 Organul afectat: frecventa
1. Splina 26.2 %
2. Rinichi 24.2%
3. Intestin 16.2%
4. Ficat 15.6%
5. Perete abdominal 3.6%
6. H.R.P. 2.7%
7. Mezenter 2.5%
8. Pancreas 1.4%
9. Diaphragm 1.1%

Plagile :presupun o solutie de continuitate la nivel cutanat. In cazul in care


intereseaza si peritoneul, plagile sunt penetrante si pot antrena in unele cazuri
si leziuni viscerale.
TABLOUL CLINIC
Poate fi de multe ori necaracteristic si inselator din cauza multitudinii de
leziuni associate ce pot coexista. Astfel, socul primar reflex, ce se instaleaza

184
in primele momente dupa accident , poate duce la o serie de erori de
diagnostic ,el putand aparea chiar in lipsa traumatismului direct.
In consecinta, supravegherea bolnavului timp de cateva ore ( in afara
cazurilor evidente care necesita un tratament imediat)ne v-a edifica asupra
diagnosticului:daca nu exista leziune viscerala starea bolnavului se va
imbunatati.Prezenta leziunilor duce in functie de organul lezat, la aparitia si
dezvoltarea urmatoarelor sindroame:
 Sindromul de hemoragie interna intraperitoneala sau retroperitoneala,
datorat leziunii organelor parenchimatoase, mezourilor sau vaselor
mari.
 Sindromul de iritatie peritoneala, consecutive lezarii organelor
cavitare.
 Sindromul mixt, rezultat prin intricarea celor doua sindroame de mai
sus;
 Sindromul complex al traumatizatilor.

Sindromul de hemoragie intrena intraperitoneala


Se caracterizeaza prin hipovolemie si anemie acuta.Traumatizatul este fie
adinamic, astenic, fie agitat, fie anxios, prezinta scotoame, vertij, dispnee si
sete imperioasa.Pozitia ortostatica provoaca lipotimie.
La examenul obiectiv se evidentiaza: tegumente si mucoase palide,
transpirate, extremitati reci, pulsul initial tahicardic, apoi filiform, tahipnee,
scaderea presiunii arteriale, in final anurie, colaps.Durerea abdominal este
spontana si continua. Abdomenul este, cel mai adesea , meteorizat, dar poate
fi prezenta apararea muscular fara rigiditate lemnoasa, caracyteristica
sindromului peritonitic.Tuseul rectal sau vaginal poate declansa sensibilitatea
fundului de sac vaginal ( semnul lui Proust) sau doar o impastare locala
datorita cheagurilor de sange.( semnul lui Solovii). In hemoragia spatiului
retroperitoneal evolutia este mai rapida restul semnelor fiind asemanatoare
celor descrise mai sus.
Sindromul de iritatie peritoneala traumatica
Se instaleaza brutal in cazul rupturilor complete de organe cavitare sau in doi
timpi, cand o leziune incomplete a peretelui(contuzie) se transforma, in
urma unor fenomene de necroza, intr-o perforatie completa.Durerea
abdominal este intense si are un character continuu, sfasietor.

185
In cazul leziunii unui organ supramezocolic, localizarea initiala a durerii este
in etajul abdominal superior, descinzand ulterior spre flancuri si fose iliace
datorita migrarii produselor patologice spre spatiile parietocolice.Leziunile
enterale se caracterizeaza printr-o durere initial periombilicala, care apoi
descinde spre hipogastru prin migrarea produselor patologice pe spatiile
mezentericolice si Douglas.
Dupa un interval de timp relative scurt, durerea devine difuza si extreme de
vie, prin generalizarea peritonitei. Abdomenul devine imobil, contracture
muscular extreme de intinsa, exista hiperestezie cutanta marcata.
La palpare, abdomenul da o senzatie de rezistenta evidenta, ceea ce a atras
denumirea de abdomen de lemn.
Tuseul rectal sau vaginal indica o sensibilitate crescuta, superioara celei de
sindrom hemoragic.Percutia poate evidential un semn clinic foarte
important, disparitia matitatii prehepatice, datorita interpuneriii aerului in
spatial interhepato-frenic,examenul radiologic confirma lama de aer de la
acest nivel si confirma existent unei perforatii digestive posttraumatice.
In cazurile unde exista atat leziunii parenchimatoase cat si ale organelor
cavitare, tabloul clinic contine atat elemente clinice generale si locale de
hemoragie interna cat si de iritatie peritoneala.
TRAUMATISMELE STOMACULUI
Contuziile stomacului sunt destul de rare, mai frecvente sunt plagile
penetrante (plagile intepate si impuscate), datorita suprafetei sale intinse de
proiectie pe peretele abdominal.
Diagnostic
Se poate face stabilind traseul aproximativ al plagii, fie prin explorare
instrumental, fie prin injecatarea unei substante de contrast hidrosolubile,
care va patrunde in cavitatea gastric si cavitatea peritoneala.Starea generala
alterata, instalarea semnelor de peritonita si eventual prezenta sangelui pe
sonda de aspiratie nazo-gastrica pot confirma diagnosticul.
Interventia chirurgicala se impune de urgent. In general, plagile regiunii
anterioare gastrice sunt usor detectabile prin laparotomie . Pentru stabilirea
prezentei unor eventuale leziuni ale portiunii posterioare gastrice este
necesara explorarea si prin ligamentul gastro- colic. De asemenea, vor fi

186
inspecatate zonele de fixare epiploica de mica si marea curbura , pentru a
decela eventuale dilacerari sau hematoame.

Tratament
Plagile gastrice sunt rezolvate suturand plaga in doua planuri cu un fir
interrupt total, sutura care permite comcomitent si o buna hemostaza,
urmand ca stratul seros sa fie suturat tot cu fire separate.Inainte de a sutura
peretele gastric, marginile plagii trebuie regularizate si avivate.
In cazuri exceptionale (plagi delabrante, intinse) se poate recurge la rezectie
gastric cu anastomoza gastro-duodenala sau gastro –jejunala.
O toaleta peritoneala minutioasa, cu aspiratia sucului gastric si a eventualelor
resturi alimentare scurse , este de asemenea necesara.
Dupa operatie se mentine o aspiratie nazo-gastrica timp de cateva zile, pana
la reaparitia peristalticii si reluarea tranzitului intestinal.
In afara unei evolutii normale pot exista complicatii immediate, cum sunt
hemoragiile digestive din transa de sutura sau peritonita prin dezunirea
suturii, manifestate prin prezenta sangelui pe sonda de
aspiratie.Complicatiile tardive pot surveni prin aparitia unor abcese
subhepatice si subfrenice, datorate contaminarii cu suc gastric sau resturi
alimentare.In aceste cazuri se impune reinterventia chirurgicala.
TRAUMATISMELE DUODENULUI
Foarte rar intalnite, circa 10% din totalul traumatismelor abdominal pot
include o leziune abdominal.Diagnosticul este greu de stabilit, leziunile se
impart in contuzii si plagi.
Contuziile duodenului, fara a fi penetrante, determina formarea unor
hematoame parietale cu o expresie clinica relative modesta, fara reactive
peritoneala, rareori cu varsaturi alimentare si bilioase.In unele cazuri, aparitia
unui hematom la nivelul ampulei lui Vater poate determina un icter
mechanic si ocluzie ampulara. Stenoza cauzata de hematom se poate
evidential, printr-o radiografie abdominal cu substanta de contrast, ce
evidentiaza intr-o anumita zona, o ingustare a lumenului duodenal datorita
hematomului.Examinarile de laborator nu indica valori crescute, o eventuala
crestere a amilazelor sugerand coafectarea pancreasului.

187
Plagile penetrante duodenale se inmpart in functie de sediul lor itra si retro
peritoneal.Plagile intraperitoneale determina aparitia sindromului de iritatie
peritoneala datorita revarsatului duodenal extreme de alcalin.In cazul
plagilor posterioare, rasunetul clinic este mai estompat datorita faptului ca
revarsatul duodenal se orienteaza retroperitoneal, in acest caz si diagnosticul
este mai tardiv.Inundarea spatiului retroperitoneal cu conytinut duodenal
declanseaza o retroperitonita difuzanta cu evolutie extreme de grava, fatala
de obicei.
Examinarile paraclinice declanseaza prezenta unui pneumoperitoneu pein Rx
abdominal pe gol.
Tratamentul este in functie de tipul si marimea leziunii.Dupa laparatomie
mediana poate fi explorat numai pe fata sa anterioara.
Plagile mici duodenale se vor sutura primar, plagile extinse, a caror suturare
ar putea determina o stricture duodenala, se vor trata prin infundarea
ambelor capete duodenale, urmata de o gastroentero-anastomoza.
Defectele duodenale largi pot fi rezolvate printr-o anastomoza latero-
laterala intre duoden si o ansa a jejunului proximal-duodenojejunostomie
transmezocolica ( procedeul Tomoda).Rupturile duodenale sub ampulare se
vor rezolva prin sutura plagii, urmata de o gastrojejunostomie cu excludere
pilorica.
Complicatiile postoperatorii dupa asemenea leziuni sunt destul de
frecvente, datorita dezunirii suturilor duodenale. Din acest motiv este mai
prudent de a proteja aceste suturi printr-o GEA, care exclude duodenul din
circuitul digestive.
TRAUMATISMELE INTESTINULUI SUBTIRE
Sunt mai frecvente decat cele ale duodenului si colonului.Aproximativ
80%din traumatismele intestinale se produc intre jonctiunea duodeno-
jejunala si ileonul terminal.
Mecanismul cel mai frecvent de producer a traumatismelor se realizeaza prin
zdrobirea intestinului subtire intre forta contondenta si coloana vertebrala.
Rupturile intestinale sunt cauzate in cea mai mare masura de forte extreme
si doar in cazuri exceptionale de cresterea presiunii intraluminale.

188
Existenta unei perforatii postraumatice de intestine declanseaza fie o
peritonita generalizata, fie un process peritoneal blocat , delimitat intre anse
si mezenterul adiacent, Evolutia spre una sau alta dintre complicatii depinde
de diametrul leziunii.
Explorarea intestinului subtire dupa laparatomie se va realize minutios pe
toata lungimea lui, insistandu-se asupra mezenterului. Intestinul poate fi
afectat in mai multe locuri, cu sau fara interesarea mezenterului.In unele
cazuri, mezenterul poate fi doar torsionat, producandu-se ischemia regiunii
vascularizate.
Cele mai frecvente traumatisme ale intestinului subtire sunt reprezentate de
plagile impuscate , cele intepate fiind mult mai rare deoarece ansele
intestinale pot sa alunece din calea agentului vulnerat.
Leziunile pot fi unice, dar de cele mai multe ori ele sunt etajate, multiple,
insirate pe o lungime apreciabila de intestine, ,mai ales in cazul plagilor
abdominal impuscate sau leziunilor produse prin arma, cand glontele sau
arma alba perforeaza mai multe anse situate in planuri diferite.
Tratament
Explorarea chirurgicala este necesar a fi extreme de minutioasa pe toata
lungimea intestinului, stiut fiind ca plagile impuscate pot traumatize organul
in multiple locuri.
Perforatiile izolare de dimensiuni mici pot fi tratate prin sutura simpla, de
asemenea rezolvarea a doua plagi situate una in apropierea celeilalte se poate
realize unind cele doua orificii si tratand defectul rezultatul ca pe o plaga
singular.
In cazul in care agentul vulnerant cauzeaza pe langa perforatia lumenului si o
contuzie a mezenterului invecinat sau leziunile sunt multiple si etajate, se va
practica rezectia ansei afectate cu anastomoza termino- terminal sau latero-
laterala.
TRAUMATISMELE COLONULUI
Traumatismele acute ale colonului si rectului se impart, de asemenea, in
plagi penetrante si contuzii, ele existand fie izolat, fie impreuna, incluse in
tabloul clinic al politraumatismelor.Exista, intr-un mic procent si
traumatisme iatrogene survenite mai ales in cursul sigmoido si rectoscopiei.

189
Ingestia accidental a unor obiecte ascutite, precum si anumite interventii
chirurgicale in regiunea pelvina,pot, de asemenea produce traumatisme de
colon si rect.
Diagnosticul traumatismelor colonice si rectal implica, pe de o parte, un
examen general al regiunii abdominale, precum si o atenta examinare
locala.Un loc principal in examinarea acestor pacienti il ocupa recto si
sigmoidoscopia.Rx abdominal pe gol confirma sau infirma existent unui
pneumoperitoneu.De evitat sunt Rx cu substanta de contrast, existand riscul
contaminarii cavitatii peritoneale in cazul plagilor penetrante.
Gravitatea deosebita a leziunilor colo rectal tina de peritonita hiperseptica pe
care ele o antreneaza.
Tratamenul chirurgical are in vedere trei mari obiective:
 Rezolvarea leziunii propriu-zise a colonului sau rectului, in functie de
caracteristicile leziunii.
 Toaleta cavitatii peritoneale cu solutii calde de ser fiziologic in
cantitati foarte mari.
 Drenajul extensive al cavitatii peritoneale.

Localizarea leziunii are o importanta partculara in ceea ce priveste


prognosticul;astfel, leziunile colonului transvers, situate intraperitoneal, sunt
mai putin grave decat cele ale colonului ascendant si descendent, care, fiind
extraperitoneale,pot cauza retroperitonita difuza, extreme de greu
controlabila.
O clasificare precisa a leziunilor colonice a fost facuta de FLINT si
colaboratorii in trei grade:
 Gradul I- traumatisme colonice isolate, cu contaminare fecala minima
si absenta socului, rezolvate prin sutura primara;
 Gradul II- perforatii mai extinse sau dilacerari ale peretelui colonic,
cu contaminare medie a cavitatii peritoneale;
 Gradul III—traumatisme cu defect parietal sever, devascularizatie
colonica, contaminarea extinsa intraperitoneala, starea de soc toxico-
septic sever.

In cazul plagilor de dimensiuni mici, cu marginile regulate, se poate realize


sutura primara dupa excizia prealabila a marginilor leziunilor.

190
Plagi extinse, associate cu contaminare fecala,vor beneficia de exteriorizarea
leziunii sub forma unui anus temporar pe bagheta, urmand ca dupa 10-14
zile , colonul vindecat sa fie repus in cavitatea abdominala. In unele cazuri,
protectia suturii rectal se poate asigura printr-un anus iliac stang.
Este necesar, de asemenea, o ispectie minutioasa a intregii loji visceral
pelvissubperitoneale,pentru a descoperi eventualele leziunii asiciate ( vezica
urinara, uter, uretere)
Existent unor plagi situate in regiunea perineala si/sau anala impune asezarea
bolnavului in pozitie ginecologica, urmata de inspectia canalului anal, a
ampulei rectal si a spatiului perirectal.Peretele rectal se va sutura pe cale
endoanala.Daca este necesar, se va p;ractica sutura primara a sfincterului
anal.
Reechilibrarea hidroelectrolitica si antibioterapia cu spectru larg vor
complecta tratamentul.
TRAUMATISMELE PANCREASULUI
Traumatismul pancreatic a fost descries pentru prima data in 1827 de catre
Traves la o femeie lovita de trasura. Din totalitatea traumatismelor
pancreatice, aproximativ 70% sunt penetrante, 30% fiind
contuzii.Particularitatea traumatismelor pancreatice este data pe de o parte ,
de pozitia anatomica a glandei, secundar retroperitoneala si care, prin
raporturile sale cu alte organe (splina, duoden, jejun), le poate asoci in cadrul
traumatismului produs.Pe de alta parte, orice traumatism pancreatic, chiar si
o contuzie minora, va fi urmat de o pancreatita acuta posttraumatica;din
acesta cauza, orice traumatism pancreatic va trebui tratat ca o posibila
pancreatita acuta.
Traumatismele pancreatice pot fi impartite in contuzii, cu pastrarea
integritatii pancreatice , insotite de edem local si prezenta unui hematom
subcapsular, contuzii cu distructia de parenchim, dar cu pastrarea
continuitatii anatomice ale canalelor excretoare Wirsung- Santorini si leziuni
complexe, contuziile in care, in afara dilacerarilor de parenchim, exista si
leziuni ale canalelor excretori, Aceste leziuni pot merge pana la separarea
glandei in doua fragmente.Plagile penetrante sunt localizate mai frecvent la
nivelul corpului pancreatic.

191
Tabloul clinic:
Evolutia clinica a traumatismelor pancreatice este caracteristica.Initial,
starea generala a traumatizatului este dominata de prezenta socului primar.In
aceasta etapa, in general, indiciile unui traumatism pancreatic sunt practice
inexistente, singura metoda de diagnostic fiind data de dozarea
amilazelor.Absenta altor semne clinice, in ciuda unei amilazemii crescute nu
justifica, insa, efectuarea unei laparotomii.
Este necesara o examinare atenta a bolnavului in primele 24 ore; daca nu
exista hemoperitoneu sau alte leziuni, se instaleaza o perioada de 24-48 ore
de acalmie pentru ca, dupa 72 ore, bolnavul sa acuze dureri violente in
regiunea epigastrica, varsaturi frecvente, pe un fond al alterarii starii
generale.Acest fapt se datoreaza in principal instalarii unei pancreatite acute,
dezvoltata in urma distrugerilor vasculare si tisulare.Lezarea glandulara
determina eliberarea de tripsinogen, care activat in tripsina va declansa
autoliza acuta a glandei.Acest soc enzymatic poate fi pus in evidenta prin
dozarea amilazelor in sange , urina si mai recent in lichidul de lavaj
peritoneal.
Tratamentul medical al traumatismelor pancreatice sunt in functie de tipul si
localizarea leziunii.
O clasificare din punct de vedere al tipului lezional este data de Lucas, care
imparte leziunile traumatice ale pancreasului astfel:
 Clasa I - contuzii sau excoriatii fara afectarea principalelor ducte;
 Clasa II – rupture severe ale portiunii distale pancreatice, cu sau
fara afectare ductala , dar fara afectare duodenala
 Clasa III – aceleasi ca si cele de la clasa II-a, dar afectand portiunea
proximala a pancreasului;
 Clasa IV – traumatismele severe pancreatico- duodenale

Leziunile pancreasului sunt cu atat mai severe cu cat sunt localizate mai
spre portiunea cefalica a glandei.
Daca este interest si duodenul , prognosticul traumatismului este foarte sever.
Tratamentul chirurgical trebuie adaptat complexitatii lezionale si este foarte
variat, mergand de la simpla sutura a glandei la rezectia distal sau duodeno-
pancreatectomie cefalica.

192
TRAUMATISMELE HEPATICE
Ocupa locul II ca frecventa ( dupa intestinal subtire, in cazul plagilor
penetrante si dupa splina in cazul contuziilor). In general , orice traumatism
thoracic inferior si abdominal superior poate interesa ficatul .Aproximativ
80% din traumatismele hepatice se datoreaza plagilor penetrante , restul
fiind cauzate de contuzii.
Tabloul clinic este dominat de sindromul de hemoragie interna , care este
cu atat mai amplu cu cat leziunile hepatice sunt mai extinse, de regula,
ruperea vaselor mari hepatice ( artera hepatica, vena porta si venele
suprahepatice )determina o hemoragie extreme de masiva, cu consecinte
letale.
Examinarea clinica a bolnavului evidentiaza semnele tipice sindromului de
hemoragie interna .In cazul plagilor penetrante se va urmari traiectul
acestora , iar contuziile hepatice pot avea o expresie clinica locala, prezenta
unor echimoze, excoriatii sau chiar fracture costale in dreptul ariei
hepatice.,In conditiile in care bolnavul este constient , anamneza va completa
diagnosticul.Daca bolnavul este in stare de soc sau comatos examinarile
paraclinice completeaza examenul clinic.
Tratamentul chirurgical trebuie instituit cat mai rapid . Incizia mediana
supraombilicala prelungita subombilical permite o explorare corecta atat a
ficatului , cat si a organelor invecinate.
In cazul unor leziuni mici, cu o hemoragie moderata sau chiar inexistenta, s-
a constatat ca nu este necesara nici un fel de sutura , fiind sufficient un
drenaj subhepatic.
In cazul unor plagi liniare fara pierdere tisulara se poate realize sutura
simpla cu fire de catgut gros plasate in U.
Se mai recomanda, ca o buna metoda in hemostaza hepatica, folosirea unui
pedicul epiploic vascularizat , care inveseleste regiunea lezata sau utilizarea
colagenului micronizat in acelasi scop.
Daca hemoperitoneul este abundent si procedurile la nivelul leziunilor sunt
importante, se poate recurge la controlul hemostazei prin pensarea
pediculului hepatic intre degete .( manevra Pringle). Prin aceasta metoda

193
irigatia hepatica poate fi oprita pentru maximum 15 minute, fara a cauza
tulburari hepatocelulare.
Recent s-a constatat ca administrarea prednisolului ( 30-40 mg/kg corp) in
bol i.v. poate creste durata manevrei Pringle pana la 20 min.
Pentru plagile profunde , anfractuoase , Solutia de electie este debridarea
excizie-drenaj, metoda prin care se elimina tesuturile necrozate
concomitant cu realizarea unei hemostaze la vedere. Leziunile extreme de
intinse necesita o rezectie hepatica dirijata.Cazurile grave deosebite, cum ar
fi plagile arterei hepatice , vor necesita o rezolvare care sa aiba drept scop
restaurarea fluxului arterial fie prin sutura simpla sau, daca este necesar cu
ajutorul unui grefon venos ( din safa interna) sau a unei proteze sintetice.
Leziunile associate ale cailor biliare extrahepatice sunt evidentiate de
hematobilie sau prin efectuarea unei colangiografii intraoperatorii.In cazul
lezarii colecistului se va practica colecistectomia.
Leziunile coledocului sunt tratate in functie de amploarea plagii si de
diametrul ductal; astfel, plagile mici se vor trata printr-o coledocorafie
circular protezata de un drenaj Kehr. In plagile ductale extinse se
recomanda fie transpunerea unui grefon venos sau colecistic , fie
implantarea coledocului proximal in duoden sau intr-o ansa jejunala .
Complicatiile postoperatorii cele mai grave sunt hemoragia, necroza si
fistulele biliare.
Hemoragia este o complicatie imediata, fiind consecinta unei hemostaze
insufficient controlate.
Necroza septica a ficatului este determinata de suprainfectia unor tesuturi
devitalizate si nedebridate.Tabloul clinic poate evolua spre peritonita sau
chiar spre septicemia grava.
Tratamentul este antibiotic cu doze mari, corticoterapie, medicatie
hepatotrofica.
Fistulele biliare se pot complica cu peritonite biliare in urma erodarii cailor
biliare principale.
Tratamentul este chirurgical.

194
TRAUMATISMELE SPLINEI
Splina este organul abdominal cel mai frecvent interest de traumatismele
abdominal, in aproximativ un sfert din totalitatea acestora. Este , de
asemenea, un organ adesea coafectat in plagi penetrante toraco- abdominale.
Organul este lezat fie printr-o lovitura directa la nivelul bazei hemitoracelui
stang, fie prin strivire intre agentul vulnerant , coloana sau ultimele coaste.
O leziune particulara, produsa de obicei prin cadere de la inaltime , este
dezinsertia organului din pediculul sau vascular.
Tabloul clinic este dominat de sindromul de hemoragie interna , in care se
asociaza semnele locale ale traumatismului.Anamneza bolnavului poate
oferi date importante asupra modalitatii de producere a traumatismului
splenic.
La palpare se constata o sensibilitate in hipocondrul stang, cu iradiere la
nivelul umarului stang, accentuate de inspire profund si de aplecarea
trunchiului (semnul Kehr).
Percutia flancului indica matitate regionala datorita sangelui coagulat in
loja splenica ( semnul lui Balance).
Diagnosticul va fi completat de punctia abdominala asociata cu lavaj
peritoneal, metoda extrem de relevanta, punctiile fals negative fiind rare.
Alte metode eficiente de stabilire a diagnosticului sunt ecografia abdominal
si, mai recent, tomografia computerizata, esentiale pentru diagnosticul de
hematom subcapsular sau perisplenic.
Importanta in stabilirea diagnosticului de traumatism splenic este si
posibilitatea existentei unei rupture ―in doi timpi‖- intervalul asymptomatic
intre producerea traumatismului si ruptura splenica fiind cunoscut sub
numele de ―perioada latent a lui Baudet‖.Ruptura in doi timpi se produce
prin rupture capsule splenice de catre un hematom situate intial subcapsular.
Pana nu demult splenectomia a fost considerate ca fiind unica solutie in
cazul traumatismelor splinei.Cresterea sensibilitatii la infectii cat si
implicatiile imunologice ale splenectomiei au orientat cercetarile spre
rezolvari conservatoire ale traumatismelor splinei, ce pot fi impartite astfel:

195
1. Prezenta unui hematom simplu subcapsular nu necesita tratament
chirurgical;
2. Fistulele splenice pot fi suturate simplu sau asociat cu plombaj
epiploic sau collagen micronizat;
3. In cazul in care leziunea nu cuprinde hilul splenic, zona afectata va fi
rezecata;
4. O splina cu multiple fisuri poate fi pastrata printr-un procedeu de
contentie- compresiune cu ajutorul unor atele din material sintetic.

Exista insa o serie de situatii in care splenectomia este obligatorie . Ele au


fost enumerate de Traub si sunt urmatoarele:
1. Existenta unor leziuni majore associate;
2. Leziuni multiple, profunde, necontrolabile;
3. Afectarea hilului vascular;
4. Incapacitatea realizarii unei hemostaze eficiente.

Dupa o prealabila laparatomie mediana, supraombilicala, splenectomia


incepe prin luxarea organului spre dreapta si in fata, permitand ligatura la
vedere a pediculului splenic, putandu-se examina concomitent si coada
pancreasului, care poate fi interesat in traumatism.
In timpul ligaturii vaselor scurte trebuie avut grija sa nu se lezeze marea
curbura a stomacului, mai ales in cazul unui ligament gastrosplenic scurt.
O contuzie concomitenta a cozii pancreasului impune rezectia acesteia
(splenopancreatectomie stanga).
Pentru prevenirea dezvoltarii unui abces subfrenic stang se va practica un
drenaj aspirativ al lojii splenice.
In evolutia postoperatorie este indicata o heparinoterapie in primele 24 ore
5000 unitati la 8 ore pentru prevenirea trombozei arterei splenice dupa
ligature.

196
CAPITOLUL XV
ARSURILE
1. DEFINIŢIE
Traumatisme prin transfer energetic patologic (termic, electric,
chimic) la nivelul părţilor moi, ce generează leziuni locale mai ales la nivel
tegumentar, leziuni care pot determina afectarea importantă a stării generale.
2. CLASIFICARE:
A) după agentul etiologic:
termice: gaz, lichid, solid
chimice: acizi, baze (termochimice)
electrice: flama electrică, electrocuţia
Acţiunea factorului etiologic este (f) de nivelul energiei transferate şi de
intervalul de timp în care se realizează acest transfer!
Ex: flacără (deschisă sau haine);
lichid (cafea, ciorbă – contact local, recipiente mari - imersie);
lichid cu densitate mică-mare;
B) după profunzime: GENERIC ARSURI TERMICE
gradul I
Leziune: eritem (roşeaţa tegumentului) şi hipersensibilitate
Vindecare spontană, eritem perfect reversibil (exemplu: arsura
solară)
Stare generală: afectată doar când S traumatizată e mare.
gradul II
Leziune: flictena (dermo-epidermică) cu conţinut seros limpede, cu izolarea
epiteliului superficial, hipersensibilitate
Vindecare spontană în lipsa infectării majore

197
Stare generală: afectată la interesarea de S mari (pierderi lichidiene, dureri).
gradul III
Leziune: - flictenă (dermică) cu conţinut tulbure, sanguinolent - varianta
superficială,
- escară dermică cu pichete roşii violacee pe fond albicios umed -
varianta
profundă = distrugerea în profunzime variabilă, dar nu totală a
dermului,
Dureri inconstante ca importanţă.
Escara = rezervor de agresiune toxică, mediu de cultură = origine
de agresiune septică.
Vindecare spontană în măsura existenţei de rezerve epiteliale (incluzii
epiteliale = foliculi piloşi, gl. sud., gl. seb), cu timp de vindecare(f) de
mărimea rezervelor şi lipsa infectării majore a lor.
Stare generală: afectată doar când S traumatizată e mare!
gradul IV
Leziune: escară albă (palidă, dar insensibilă) sau brună-neagră, rigidă,
= distrugerea în totalitate a tegumentului, dureri absente
Escara = rezervor de agresiune toxică, mediu de cultură = origine
agresiune septică
Vindecare spontană imposibilă prin absenţa rezervelor epiteliale, rezultă
plaga granulară ca unic mijloc de vindecare a defectului tegumentar.
Stare generală: afectată la interesarea de S mari (pierderi lichidiene, infecţii,
dureri, generare de plăgi granulare)
Clasificarea pe 4 grade:
- acceptată de şcoala românească
- în vest, 3 grade: S,I,P, dar I cu a) + b)
- polimorfismul leziunilor trebuie consemnat: I+II+III+IV

198
- factori conjuncturali locali pot determina aprecieri eronate
(haine, substanţe chimice)
- aspectul iniţial se poate schimba în + sau -, deci reevaluare
periodică (după câteva zile)
C. după gravitate:
(f) de IP (necesar pentru evaluări dg, pg şi de tratament
IP = S X P
S: scheme sau hărţi care exprimă în procente ponderea anumitor
zone.
Cea mai simplă şi utilă este regula lui 9:
Cap (1), Trunchi anterior (2), Trunchi posterior (2), Membru
superior (1), membru inferior (2), Perineu (1%), Palmă (1%)
IP: %I+%II+%III+%IV
IP intre 0 - 40: arsuri uşoare
40 - 60: complicaţii uşoare, vindecare
60 - 80: complicaţii medii, deces posibil
80 - 100: complicaţii mia grave, decese mai frecvente
100 - 140: complicaţii grave, decese majoritare
140 - 180: supravieţuire excepţională, dar posibilă
+180: decese de regulă
Exemple: IP = 60-80
(60 - 80: complicaţii medii, deces posibil)
60% x I – 80% x I
30% x II – 40% x II
20% x III – 27 % x III
15% x IV – 20% x IV

199
FACTORI AGRAVANŢI – se adaugă la IP!

Vârsta: 0-2 ani IP X 3 20 x 3


2-5 ani IP X 2 30 x 2
55-75 ani IP X 2 la fiecare 10 ani 15 x 4 la 75 ani
+75 ani IP X 2 la fiecare 5 ani 7,25 x 8 la 80 ani
Leziuni asociate: arsuri CRS, inhalare fum şi oxizi de carbon,
traumatisme
Boli asociate: tare organice, sarcina, boli infecţioase în evoluţie
Transport necorespunzător, şocogen
Interval de timp mare până la iniţierea tratamentului
Localizare: mâini, faţă, picioare, perineu

4. CLINICĂ. DIAGNOSTIC

5. TRATAMENT

PROFILACTIC: educaţie+protecţia muncii!


CURATIV:
primul ajutor:
- scoaterea accidentatului din mediu (fără expunere salvator!).
combustie-înabuşire, imersie-dezbrăcare, împiedicare fugă!,
tăvălire
(ineficienţă, infectare)
- evaluare primară: sub 10%, superficiale: ambulatoriu,
peste 10% sau profunde III-IV, internare !
- dezbrăcare şi învelire în steril. Menţinere căldură fiziologică!
- sedativ + tranchilizant
- perfuzie cu ser fiziologic sau Glucoza 5%
- transport cât mai rapid în condiţii optime (vehicul încălzit,
personal calificat, oxigenoterapie) spre secţie ATI sau CHPL!
- tratament local:
- medic de familie: la expunere sau pansament (fără infecţie!)
- spital: multiple posibilităţi
- tratament general: în arsuri grave, ATI!

200
ARSURILE CHIMICE

DEFINIŢIE: Arsuri cu substanţe chimice care, în contact cu


substanţe organice (tegumentul), generează o reacţie chimică
exogenă, cu componentă termică.

CLASIFICARE:

Arsuri prin acizi (puternici): clorhidric, azotic, sulfuric


produc coagulare brutală cu formarea unei escare uscate de
proteinaţi acizi (deshidratare) de gradul (III)-IV galben-brună (c,a)
sau neagră (s). Reacţie autolimitantă prin epuizare! Nu dor!
Arsuri prin baze (hidroxizi de Na, K, Ca, NH4)
produc proteinaţi alcalini, sub formă de mase gelatinoase.
Reacţii continue, neautolimitante, dureroase prin afectări de
profunzime.

FIZIOPATOLOGIE
Deoarece substanţele chimice blochează ţesuturile distruse, arsurile
chimice au un răsunet general mult mai şters decât cele termice.

TRATAMENT:
a) iniţial
-spălare cu apă 30 minute, importanţă majoră
-neutralizarea este de importanţă mai scăzută (acid bicarbonic 8-10%
pt acizi, acid acetic 9-10% pt baze).

b) final: eliminare escară, grefare

ARSURILE ELECTRICE

DEFINIŢIE: arsuri generate de efectul termic al curentului electric


asupra tegumentului şi ţesuturilor moi subjacente

CLASIFICARE:
arsuri prin flamă electrică
arsuri consecutive electrocuţiei

201
CAPITOLUL XVI
DEGERĂTURILE
1. DEFINIŢIE
Leziuni localizate care rezultă în urma contactului patologic dintre
ţesuturile vii şi temperaturile scăzute.
În cazul când expunerea la frig afectează întreg organismul, este vorba
de HIPOTERMIE, caracterizată de scăderea temperaturii corporale
sub valoarea minim necesară.
2. ETIOLOGIE
EXPUNEREA LA FRIG, dar (f) de :
 ADAPTARE: rezistenţă la frig câştigată sau genetic (eschimoşi -
70grC, aborigeni - 38grC -15 grC, faţă de cei de la ecuator)
 FACTORI FAVORIZANŢI:
 îmbrăcămintea : grosime, izolaţie, lărgime, uscare
 starea psihică: oboseală, apatie
 condiţii sociale proaste: sărăcie, război
 impregnarea alcoolică
 ţesuturi sensibilizate la frig (degerături preexistente)
 imobilitatea

3. CLASIFICARE
DUPĂ PROFUNZIME (GRAVITATE):
 grad I: eritem şi edem localizat. Senzaţie de răceală neplăcută,
amorţeli, arsuri. Evoluţie: vindecare naturală spontană.
 grad II: + flictene cu conţinut serocitrin şi edem regional. Evoluţie:
vindecare naturală, prin descuamare epiderm.
 grad III: (flictene cu conţinut hematic) + escară pe fond de alterare a
circulaţiei zonale (cianoză persistentă), durere sub formă de

202
parestezii, prurit, (afectare terminaţii nervoase senzitive). Evoluţie:
în zonele cu flictene iniţiale pot apare necroze în câteva zile.
 grad IV: cianoză intensă, edem, cu tegumente fără circulaţie, inerte.
Evoluţie: necroze care apar extrem de rapid (ore)
I+II=superficiale, III+IV=profunde
degerătura de gradul I :
- forma cea mai uşoară, denumită şi ―dermatită eritematoasă‖;
- eritem roşu-violaceu, cu uşor edem, însoţit de dureri vii,
senzaţie de arsură, prurit, usturimi sau parestezii;
- este reversibilă, după vindecare bolnavul rămâne cu prurit
şi sensibilitate la frig.

degerătura de gradul II :
- forma cu ―flictene şi vezicule―;
- leziuni tipice care conţin lichid
clar sau sangvinolent şi
necroza epidermului;
- edem, după evacuare → fundul leziunii de culoare violacee → către
cenuşiu-necrotic;

203
- evoluţie lent reversibilă, cu durere şi parestezie↓ ca intensitate→ către
dispariţie.

degerătura de gradul III :


Iniţial
- pielea şi ţesutul hipodermic
mortificate, reci, livide,
acoperite de flictene mari,
albăstrui, cu conţinut hemoragic;
Treptat
- se formează escare, lăsând ulceraţii care evoluează timp îndelungat şi se
cicatrizează foarte încet;
- regiunea degerată se colorează în gri-albastru-închis şi se instalează
gangrena uscată.

204
degerătura de gradul IV :
- sau ―gangrena‖ uscată sau umedă,
care afectează ţesuturile mai
profunde şi chiar osul;
- iniţial uscată, datorită condiţiilor de contaminare bacteriană → gangrenă
umedă sau chiar gazoasă;
- după 9 – 17 zile apare şanţul de demarcaţie;
- perioada de cicatrizare este foarte lungă, urmată şi de tulburări nervoase;

205
4. FIZIOPATOLOGIE
Degerătura este expresia unei tulburări locale de la nivelul extremităţilor în
mecanismul de termoreglare.
Expunerea la frig generează:
 mecanisme de scădere şi împiedicare a pierderilor de căldură,
realizate în principal la nivelul microcirculaţiei, prin vasoconstricţie
 mecanisme de producere de căldură (musculatură, ficat)
Expunerea patologică la frig produce:
 vasoconstricţie cu închiderea anastomozelor arterio-venoase,
generând ischemie acută, cu hipoxie acută. Concomitent apare
alterarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu prurit, dureri acute
(tegument alb). Este o fază compensată, total reversibilă. (grad I+II)
 vasodilataţie patologică, prin deschiderea sfincterelor arterio-
venoase, generând ischemie cronică, cu hipoxie cronică (stază,
agregare trombocitară, tromboze) şi necroză celulară sau tisulară.
Concomitent apare blocarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu
anestezie şi sistarea durerii (tegument roşu-violaceu). Fază
decompensată, parţial reversibilă sau ireversibilă.
Expunerea patologică la frig produce in ultimul stadiu:
 Sacrificarea extremităţilor, echivalent cu fenomenul de centralizare
din hemoragii („centralizarea căldurii‖).
 Pierderi mari de căldură, echivalent cu pierderile lichidiene din
arsuri, cu posibilitatea apariţiei de şoc hipotermic, echivalent cu şocul
combustional.
 Şocul hipotermic (temp centrală sub 35 grC) are corespondent
însindromul de refrigerare.
 La temperatura locală de – 2grC (sub temp de îngheţ a ţesuturilor),
apa extracelulară îngheaţă, apare hipertonie interstiţială, cu
deshidratare intracelulară consecutivă. În sectorul intravascular
circulant (ne-exclus) apare deci hipovolemie cu hemoconcentraţie şi
hipervâscozitate,generând acidoză şi oligo-anurie. Consecutiv, pe

206
plan general apare somnolenţă, adinamie (SNC), hipotonie
musculară, hTA, puls filiform, colaps CV (SCV).

5. CLINICA DEGERĂTURILOR
SIMPTOME
SEMNE
FORME CLINICE
 degerătura localizată (nas, ureche, buze, mână, picior)
 piciorul de imersie sau de tranşee
Definiţie: Expunerea picioarelor la temperaturi oscilând în jurul a 0 grC,
dar asociat cu umezeală rece permanentă.
Picior aflat timp îndelungat în apă rece sau zăpadă umedă în:
- situaţii de stare de inconştienţă (ebrietate, crize patologice)
- împrejurări accidentale (accidente montane, în perioade de dezgheţ)
Variantă umedă de degerătură gr.IV (gangrenă umedă) cu
componentă septică importantă asociată încă de la început
 degerătura de altitudine înaltă: Apare în condiţii de frig hipoxic
(alpinişti, aviatori)
6. TRATAMENT
Tratament de urgenţă
OBIECTIVE:
 scoaterea de sub influenţa frigului
 asigurarea unui mediu care să permită reîncălzirea zonei
afectate:
încălzire (defrigerare) progresivă în mediu ambiant sau imersie în apă
încălzită progresiv
 tratamentul elementelor de şoc hipotermic:

207
reechilibrare hemodinamică (cu lichide la 37 grC), metabolică,
echilibrare CR, asigurare condiţii de reluare diureză.
 tratamentul leziunilor locale:
a) general
b) local
Tratamentul leziunilor locale:
a) general
 vasodilatatoare
 antitrombotice (heparină)
 antiagregante (dextran, dipiridamol)
 antibiotice
 antialgice
 sedative
b) local
 pansament plăgi
 favorizarea eliminării necrozelor + excizia ţesuturilor necrozate (la
superficiale: câteva zile, cu vindecare spontană, la profunde: 3-4
săptămâni, cu grefe în plăgi granulare şi amputaţii în gangrene)
 tratament sechele: atrofii musculare, retracţii tendinoase, poziţii
vicioase degete, tulburări vasculare de tip arteriopatie cronică
asociată cu neuropatie cronică periferică
 eventual reconstrucţii

208
DEGERĂTURILE
1. DEFINIŢIE
Leziuni localizate care rezultă în urma contactului patologic dintre
ţesuturile vii şi temperaturile scăzute.
În cazul când expunerea la frig afectează întreg organismul, este vorba
de HIPOTERMIE, caracterizată de scăderea temperaturii corporale
sub valoarea minim necesară.
2. ETIOLOGIE
EXPUNEREA LA FRIG, dar (f) de :
 ADAPTARE: rezistenţă la frig câştigată sau genetic (eschimoşi -
70grC, aborigeni - 38grC -15 grC, faţă de cei de la ecuator)
 FACTORI FAVORIZANŢI:
 îmbrăcămintea : grosime, izolaţie, lărgime, uscare
 starea psihică: oboseală, apatie
 condiţii sociale proaste: sărăcie, război
 impregnarea alcoolică
 ţesuturi sensibilizate la frig (degerături preexistente)
 imobilitatea

3. CLASIFICARE
DUPĂ PROFUNZIME (GRAVITATE):
 grad I: eritem şi edem localizat. Senzaţie de răceală neplăcută,
amorţeli, arsuri. Evoluţie: vindecare naturală spontană.
 grad II: + flictene cu conţinut serocitrin şi edem regional. Evoluţie:
vindecare naturală, prin descuamare epiderm.
 grad III: (flictene cu conţinut hematic) + escară pe fond de alterare a
circulaţiei zonale (cianoză persistentă), durere sub formă de
parestezii, prurit, (afectare terminaţii nervoase senzitive). Evoluţie:
în zonele cu flictene iniţiale pot apare necroze în câteva zile.

209
 grad IV: cianoză intensă, edem, cu tegumente fără circulaţie, inerte.
Evoluţie: necroze care apar extrem de rapid (ore)
I+II=superficiale, III+IV=profunde

degerătura de gradul I :
- forma cea mai uşoară, denumită şi ―dermatită eritematoasă‖;
- eritem roşu-violaceu, cu uşor edem, însoţit de dureri vii,
senzaţie de arsură, prurit, usturimi sau parestezii;
- este reversibilă, după vindecare bolnavul rămâne cu prurit
şi sensibilitate la frig.

degerătura de gradul II :
- forma cu ―flictene şi vezicule―;
- leziuni tipice care conţin lichid
clar sau sangvinolent şi
necroza epidermului;
- edem, după evacuare → fundul leziunii de culoare violacee → către
cenuşiu-necrotic;
- evoluţie lent reversibilă, cu durere şi parestezie↓ ca intensitate→ către
dispariţie.

210
degerătura de gradul III :
Iniţial
- pielea şi ţesutul hipodermic
mortificate, reci, livide,
acoperite de flictene mari,
albăstrui, cu conţinut hemoragic;
Treptat
- se formează escare, lăsând ulceraţii care evoluează timp îndelungat şi se
cicatrizează foarte încet;
- regiunea degerată se colorează în gri-albastru-închis şi se instalează
gangrena uscată.

211
degerătura de gradul IV :
- sau ―gangrena‖ uscată sau umedă,
care afectează ţesuturile mai
profunde şi chiar osul;
- iniţial uscată, datorită condiţiilor de contaminare bacteriană → gangrenă
umedă sau chiar gazoasă;
- după 9 – 17 zile apare şanţul de demarcaţie;
- perioada de cicatrizare este foarte lungă, urmată şi de tulburări nervoase;

212
4. FIZIOPATOLOGIE
Degerătura este expresia unei tulburări locale de la nivelul extremităţilor în
mecanismul de termoreglare.
Expunerea la frig generează:
 mecanisme de scădere şi împiedicare a pierderilor de căldură,
realizate în principal la nivelul microcirculaţiei, prin vasoconstricţie
 mecanisme de producere de căldură (musculatură, ficat)
Expunerea patologică la frig produce:
 vasoconstricţie cu închiderea anastomozelor arterio-venoase,
generând ischemie acută, cu hipoxie acută. Concomitent apare
alterarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu prurit, dureri acute
(tegument alb). Este o fază compensată, total reversibilă. (grad I+II)
 vasodilataţie patologică, prin deschiderea sfincterelor arterio-
venoase, generând ischemie cronică, cu hipoxie cronică (stază,
agregare trombocitară, tromboze) şi necroză celulară sau tisulară.
Concomitent apare blocarea transmiterii în terminaţiile senzitive, cu
anestezie şi sistarea durerii (tegument roşu-violaceu). Fază
decompensată, parţial reversibilă sau ireversibilă.
Expunerea patologică la frig produce in ultimul stadiu:
 Sacrificarea extremităţilor, echivalent cu fenomenul de centralizare
din hemoragii („centralizarea căldurii‖).
 Pierderi mari de căldură, echivalent cu pierderile lichidiene din
arsuri, cu posibilitatea apariţiei de şoc hipotermic, echivalent cu şocul
combustional.
 Şocul hipotermic (temp centrală sub 35 grC) are corespondent
însindromul de refrigerare.
 La temperatura locală de – 2grC (sub temp de îngheţ a ţesuturilor),
apa extracelulară îngheaţă, apare hipertonie interstiţială, cu
deshidratare intracelulară consecutivă. În sectorul intravascular
circulant (ne-exclus) apare deci hipovolemie cu hemoconcentraţie şi
hipervâscozitate,generând acidoză şi oligo-anurie. Consecutiv, pe

213
plan general apare somnolenţă, adinamie (SNC), hipotonie
musculară, hTA, puls filiform, colaps CV (SCV).

5. CLINICA DEGERĂTURILOR
SIMPTOME
SEMNE
FORME CLINICE
 degerătura localizată (nas, ureche, buze, mână, picior)
 piciorul de imersie sau de tranşee
Definiţie: Expunerea picioarelor la temperaturi oscilând în jurul a 0 grC,
dar asociat cu umezeală rece permanentă.
Picior aflat timp îndelungat în apă rece sau zăpadă umedă în:
- situaţii de stare de inconştienţă (ebrietate, crize patologice)
- împrejurări accidentale (accidente montane, în perioade de dezgheţ)
Variantă umedă de degerătură gr.IV (gangrenă umedă) cu
componentă septică importantă asociată încă de la început
 degerătura de altitudine înaltă: Apare în condiţii de frig hipoxic
(alpinişti, aviatori)
6. TRATAMENT
Tratament de urgenţă
OBIECTIVE:
 scoaterea de sub influenţa frigului
 asigurarea unui mediu care să permită reîncălzirea zonei
afectate:
încălzire (defrigerare) progresivă în mediu ambiant sau imersie în apă
încălzită progresiv
 tratamentul elementelor de şoc hipotermic:

214
reechilibrare hemodinamică (cu lichide la 37 grC), metabolică,
echilibrare CR, asigurare condiţii de reluare diureză.
 tratamentul leziunilor locale:
a) general
b) local
Tratamentul leziunilor locale:
a) general
 vasodilatatoare
 antitrombotice (heparină)
 antiagregante (dextran, dipiridamol)
 antibiotice
 antialgice
 sedative
b) local
 pansament plăgi
 favorizarea eliminării necrozelor + excizia ţesuturilor necrozate (la
superficiale: câteva zile, cu vindecare spontană, la profunde: 3-4
săptămâni, cu grefe în plăgi granulare şi amputaţii în gangrene)
 tratament sechele: atrofii musculare, retracţii tendinoase, poziţii
vicioase degete, tulburări vasculare de tip arteriopatie cronică
asociată cu neuropatie cronică periferică
 eventual reconstrucţii

215
BIBLIOGRAFIE
1. Schwartz, S. and Brunicardi, F. (2007). Schwartz's principles of surgery.
New York: McGraw-Hill Medical.
2. Avelar, J. (n.d.). Breast Surgery.
3. Netter. (2014). Atlas of Human Anatomy, Sixth Edition. Elsevier.
4. Jemal, A., Siegel, R., Ward, E., Hao, Y., Xu, J., Murray, T. and Thun, M.
(2008). Cancer Statistics, 2008. CA: A Cancer Journal for Clinicians, 58(2),
pp.71-96.
5. Berry, D., Cronin, K., Plevritis, S., Fryback, D., Clarke, L., Zelen, M.,
Mandelblatt, J., Yakovlev, A., Habbema, J. and Feuer, E. (2005). Effect of
Screening and Adjuvant Therapy on Mortality from Breast Cancer. New
England Journal of Medicine, 353(17), pp.1784-1792.
6. Falk, R., Fears, T., Hoover, R., Pike, M., Wu, A., Nomura, A., Kolonel,
L., West, D. and Ziegler, R. (2002). Does place of birth influence
endogenous hormone levels in Asian-American women?. British Journal of
Cancer, 87(1), pp.54-60.
7. Shiri-Sverdlov, R., Oefner, P., Green, L., Baruch, R., Wagner, T.,
Kruglikova, A., Haitchick,
8. US Food and Drud Administration. Medical product safety information.
http://www.fda.gov/medwatch/SAFETY/2005/safety.htm
9. Cavalli, F. (2010). Textbook of medical oncology. Boca Raton, Fla.: CRC
Press.
10. Boyle, P. (2003). Global summit on mammographic screening. Annals of
Oncology, 14(8), pp.1159-1160.
11. Sherman, C. (1978). Clinical oncology. Berlin: Springer.
12. Cancer. British Journal of Cancer, 11(3), pp.359-377.
13. Sobin, L. and Fleming, I. (1997). TNM classification of malignant
tumors, fifth edition (1997). Cancer, 80(9), pp.1803-1804.
14. Edge, S. and Compton, C. (2010). The American Joint Committee on
Cancer: the 7th Edition of the AJCC Cancer Staging Manual and the Future
of TNM. Annals of Surgical Oncology, 17(6), pp.1471-1474.
15. Medpont.ro. (2018). STADIALIZARE TNM A CANCERULUI MAMAR |
Medpont. [online] Available at:
http://www.medpont.ro/oncologie/stadializare-tnm-a-cancerului-mamar/
[Accessed Aug. 2018].

16. Ellison, E., Bitans, M., Smith, J., Zollinger, R. and Zollinger, R.
(n.d.). Zollinger's Atlas of surgical operations.
17. Pazdur (2003). Cancer management: a multidisciplinary approach.
Melville, NY: PRR.
216
18.Skrzypulec, V., Tobor, E., Drosdzol, A. and Nowosielski, K. (2009).
Biopsychosocial functioning of women after mastectomy. Journal of
Clinical Nursing, 18(4), pp.613-619.
19. Akechi, T. (2002). Clinical Factors Associated with Suicidality in Cancer
Patients. Japanese Journal of Clinical Oncology, 32(12), pp.506-511.
20. Boyes, A., Girgis, A., D'Este, C. and Zucca, A. (2011). Flourishing or
floundering? Prevalence and correlates of anxiety and depression among a
population-based sample of adult cancer survivors 6months after
diagnosis. Journal of Affective Disorders, 135(1-3), pp.184-192.
21. Brintzenhofe-Szoc, K., Levin, T., Li, Y., Kissane, D. and Zabora, J.
(2009). Mixed Anxiety/Depression Symptoms in a Large Cancer Cohort:
Prevalence by Cancer Type. Psychosomatics, 50(4), pp.383-391.
22. Gil, F., Costa, G., Hilker, I. and Benito, L. (2012). First Anxiety,
Afterwards Depression: Psychological Distress in Cancer Patients at
Diagnosis and after Medical Treatment. Stress and Health, 28(5), pp.362-
367.
23. Cooper, H., Patchefsky, A. and Krall, R. (1978). Tubular carcinoma of
the breast. Cancer, (5), pp.2334-2342.
24. Katz, J. and Melzack, R. (1999). MEASUREMENT OF PAIN. Surgical
Clinics of North America, 79(2), pp.231-252.
25. Wallace, M., Wallace, A., Lee, J. and Dobke, M. (1996). Pain after breast
surgery: a survey of 282 women. Pain, 66(2), pp.195-205.
26. Virgil Razesu Chirurgie generala – Vademecum pentru examene si
concursuri – Editura Razesu 2017,
27. Hamilton W.J. – Text book of human anatomy , 2-en Ed. Mosby Comp.
Ed. Saint Louis, USA 1976
28. Papilian V. – anatomia omului splanhnologie Vol II. Editia aXI a
revizuita integral de prof. Univ. Dr. Ion Albu Editura Bic All 20039

29. Nicolae angelescu – tratat de patologie chirurgicala, vol 1 Ed. Medicala


2003[ 7] Trestioreanu Al, Balanescu I, Pitaru Gh. – Varianta tehnica de
mastectomie , cu conservarea marelui pectoral, pentru cancerul glandei
mamare. Cancerul sanului, Institutul oncologic, Cluj Napoca 1978
30. Trestioreanu Al. – Cancerul glandei mamare, Caiete metodologice de
oncologie, Ed. Medicala -1983
31. Artz C.P. , Hardy J.D. – Complicatiile in chirurgie si tratmentul lor ,
editia II, Ed.Medicala Bucuresti – 1969

217
32. Stewart F.W., Treves N.- Lymphangiosarcoma in postmastectomy
lymphedema – report of 6 cases in elephantiasis chirurgica . cancer 1948
33. Mustard R.L., Murillo C – Prevention of arm Lymphedema Following
Mastectomy.- Ann. Surg., 1961
34.Collar F.A.,Crook C.E., Iob V. – Blodd L in Surgical Operations –
J.A.M.A. 1944
35 Mircea Chiorean, Sanda Copotoiu, Leonard Azamfirei -Managementul
bolnavului critic, Suportul Tehnico Managerial- vol 1 Editura Univerity
Press Tg Mures 2004
36. Lucretia Titirca – Urgente medico chirurgicale – Sinteze pentru asistenti
medicali- Editura medicala Bucuresti 1998
37. Dan Radulescu – Caiete de chirurgie practica vol 1. Editura medicala
Bucuresti 1982
38. Constantin Caloghera – Tratat de chirurgie de urgenta, Editia a IIIa,
Editura ANTIB 2003
39. Irinel Popescu, Catalin Vasilescu, - Peritonitele- Editura Celsius 1998
40. Vladimir Fluture – Principii si tehnici de Chirurgie- Editura Falca
Timisoara 1987
41. Dr. Georgescu Ion – Chirurgie generala, Curs universitar, - Editura
Universitara Carol Davila Bucuresti 2015
42. Prof. Dr. Petre Georgescu – Semiologie chirurgicala- Editura universitara
Craiova 1990
43. Mircea Beuran – Chirurgie – Curs pentru studentii din anul IV si V –
volumul 2, Editura Ilex Bucuresti – 2013
44. Juvara I, Burlui D, Setlacec D, - Chirurgia Stomacului, Tehnici
Chirurgicale Vol 1 – Editura Medicala Bucuresti - 1984

218