ESOFAGITE

Definiie: Esofagitele sunt inflamaii acute sau

cronice ale mucoasei esofagiene avnd diverse
etiologii.
Clasificare:
- etiologica
- Funcie de severitatea leziunilor pe criterii
endoscopice i histologice (clasificarea LOS
ANGELES)

Esofagitele acute
1. Infecioase :
-bacteriene;
-fungice;
-virale : herpes, HIV, citomegalovirus;
2. Chimice :
-caustice;
-RGE;
3. Ageni traumatizanti sau fizici
-dup intubaie nazo-gastric;
-alimente foarte calde/foarte reci; bolus
alimentar ;
-iradiere intraluminal (neoplasm esofagian);

Esofagitele cronice
1. Ageni traumatizani sau fizici:
- iritante topice :
-abuz de alcool, condimente;
-exces de fumat, mestecarea tutunului;
-alimente foarte fierbini/foarte reci;
- staz esofagian :
-stenoz cicatricial benign;
-neoplasm esofagian;
-achalazie;
-anevrism aortic;

Esofagitele cronice
2. Infecioase
bacteriene : -infecie descendent;
-prin contiguitate;
3. Chimice:
- de reflux : -reflux gastric;
-reflux bilio-pancreatic;
-ingestia de metale sau praf de porelan;
4. staz venoas cronic:
-decompensare cardiac;
-HTP;
5. Alte cauze: -boala Crohn;
-deficite de Fe, Vit. B12 (sindrom PlummerVinson);

BOALA DE REFLUX
GASTROESOFAGIAN (BRGE)
Definiie: totalitatea simptomelor insotite sau nu de
leziuni ale mucoasei esofagiene care sunt produse
de refluxul continutului gastric in esofag

+
modificari anatomopatologice (inflamatie)

ESOFAGITA DE REFLUX

ESOFAGUL NOTIUNI ANATOMICE

Conduct musculo-membranos

trei portiuni

- cervicala
- toracica
- intraabdominala
trei strimtori fiziologice
- jonctiunea faringo-esofagiana
- crosa aortica si bronsia stg.
- jonctiunea esogastrica (40 cm)

sfincter esofagian inferior (SEI)+cardia

Rolul esofagului
Actul deglutiiei cu 3 momente importante:
transferul bolului alimentar din cavitatea bucal n
esofag;
transportul bolului de-a lungul esofagului;
evacuarea acestuia n stomac;

Rolul jonctiunii esogastrice

Oprirea refluxului continutului gastric in esofag

FIZIOPATOGENIA BRGE
INCOMPETENTA MECANISMELOR ANTIREFLUX:
1. Scaderea presiunii jonctiunii esogastrice
-relaxare tranzitorie a SEI
- scaderea presiunii SEI
2. Scaderea clearance-lui acid esofagian
- pozitii declive (gravitatia)
- unde peristaltice sec. si primare diminuate
- secretie salivara redusa
- secretia insuficienta a glandelor submucoase
3. factori mecanici evacuare gastrica intirziata
- motilitate anormala, unde antiperistaltice
- reflux dodeno-gastric
- cresterea presiunii intraabdominale
- hernia hiatala

FACTORI FAVORIZANTI AI BRGE

EXOGENI
alimentele

-volum
-compozitie (grasimi, ciocolata, suc rosii,
citrice)
-cafeaua : scade presiunea SEI
fumatul: scade presiunea SEI cu 50% prin interesarea
receptorilor nicotinici
alcoolul : prin multiple mecanisme patogenice
medicamentele: care scad presiunea SEI
derivati xantinici (teofilina, cafeina), nitrati,
inhibitori calcici, agonisti -adrenergici

FACTORI FAVORIZANTI AI BRGE

ENDOGENI

boli locale -hernia hiatala

-stomacul rezecat
boli sistemice -obezitatea
- DZ
- sclerodermia

EXAMEN CLINIC BRGE

Disfagie = deglutiie dificil cu senzaia subiectiv de
ncetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul
esofagian;
Pirozis= senzaia de arsur retrosternal cu iradiere n
direcia oral, exacerbare n poziia aplecat nainte
sau dup prnzuri abundente
Odinofagie (durere la nghiire) senzatie de arsur sau
constricie, mai intens dect pirozisul, +/- iradiere n
regiunea infrascapular;

EXAMEN CLINIC BRGE

Durere spontan
nu are caracter de arsur i nu se asociaz cu
deglutiia, punand mari probleme de diagnostic
diferenial cu durerea anginoas.
apare datorit contraciei spastice a esofagului
realizand aa-numita colic esofagian.
colica esofagian este localizat substernal, iradiaz
posterior n regiunea interscapular, uneori n regiunea
cervical, mandibular sau n brae.
Atacurile pot dura ntre 10 minute i 5 ore. Prezena
disfagiei poate orienta asupra originii esofagiene a
durerii.
Sialoree
Hipersalivaia declansata prin reflexul esofagosalivar la
contactul continutului gastric cu mucoasa esofagiana

EXAMEN CLINIC BRGE

Regurgitaie
fenomen pasiv ce se poate datora refluxului coninutului
gastric n esofag sau al coninutului esofagian n faringe;
nu este precedat de grea i nu este acompaniat de
efortul de vom.
Consecine
- aspiraia traheal n timpul nopii infecii pulmonare
recurente de tipul pneumoniei,fenomene astmatiforme
- broniectazie;
Aspiraia fluidelor n laringe i trahee se datoreaz
malformaiei sau tulburrilor funcionale ale sfincterului
esofagian superior ( SES) i a musculaturii hipofaringiene.
Consecine
crize de tuse
infecii respiratorii;

DIAGNOSTIC PARACLINIC BRGE

Examenul radiologic
Radiografie standard si in pozitie Trendelenburg,
- Cineradiografia;
- CT, RMN;
Examinarea radiologic se poate face: n contrast
simplu sau dublu ,cu past groas sau n strat subire
(mucoasa esofagian-mucosografie).
Dg: RGE, hernie hiatala, staza gastrica
Examen ecografic
Dg: staza gastrica
Examenul scintigrafic pranz marcat cu tehnetiu
Dg: reflux patologic >4% din total, dg aspiratie
Monitorizarea pH esofagian
Dg: RGE pH < 4 peste 5% din 24 ore

DIAGNOSTIC PARACLINIC BRGE

Manometria esofagian
msurarea presiunii n diferitele zone esofagiene
Dg:- spasmul esofagian difuz, achalazie, esofagit de
reflux
Testul perfuziei acide (testul Bernstein)
instilarea n esofag asoluiei acid de HCl 0,1N durere
Dg diferential durere esofagiana- coronarian
Testul de clearance esofagian
capacitatea de curire a esofagului dup instilarea unei
soluii acide( 15 ml HCl 0,1 N) prin nghiiri succesive, ph
la aproximativ 5 cm. de SEI.
normal clearance-ul acid se realizeaz dup 10 deglutiii
succesive.
Dg: esofagita de reflux.

DIAGNOSTIC PARACLINIC BRGE

Endoscopia digestiva superioara - de electie
vizualizarea diferitelor tipuri de leziuni

prelevalarea unui fragment bioptic cu examen citologic

i histopatologic consecutiv

manevre endoscopice terapeutice (extracie de corpi

strini, dilatri, plasarea de stenturi-endoproteze);

ESOFAG NORMAL MACROSCOPIC

ESOFAG ASPECT ENDOSCOPIC

NORMAL

ASPECTE HISTOLOGICE N ESOFAGITE

1. esofagit cu leziuni minime,
cu infiltrat inflamator n
submucoas i mucoas i
creterea n lungime a
papilelor consecutiv
descuamrii epiteliale
(col.HE)
2. esofagit form moderat
(col.HE)
3. leziuni severe de esofagit
cu prezena ulceraiilor la
suprafaa epiteliului scuamos
i infiltrat inflamator (col. HEhematoxilina-eozina)

CLASIFICAREA LOS ANGELES A ESOFAGITEI

normal

Gradul A
Una sau maimulte eroziuni sub
5 mm intre pliurile mucoasei

Gradul B
Una sau mai multe eroziuni
peste 5 mm , intre pliurile
mucoasei
(nici una peste pliuri)

Gradul C
Eroziuni multiple dintre care
unele se extind peste pliurile
mucoasei dar care intereseaza
mai putin de 75 % din
circumferinta esofagiana

Gradul D
Eroziuni multiple dintre care unele se extind
peste pliurile mucoasei si care intereseaza
mai mult de 75 % din circumferinta
esofagiana

COMPLICATIILE ESOFAGITEI DE REFLUX

1. Stenoza esofagiana benigna
2. Hemoragia ( oculta
3. Perforatia (ulcer)

anemie feripriva)
mediastinita

5. Sindrom Barrett
4. Neoplasmul esofagian (apare pe Sd. BARRETT
dupa 5-15ani)

SINDROMUL BARRETT
= stare premaligna
= metaplazia epiteliului pavimentos esofagian in
epiteliu cilindric gastric si intestinal,
mai bine adaptat pH-ului acid,
instabil genetic

ESOFAG BARRETT I
ADENOCARCINOM ASOCIAT

TRATAMENTUL BRGE
Tratamentul igenodietetic
patul ridicat in timpul somnului (10 -15)
oprirea fumatului si alcoolului
reducerea grasimilor din alimentatie
de evitat: ciocolata, condimente, citrice,
cafea, solutii gazoase, sucul de rosii
mese mici fractionate numeroase (5-6/zi)
evitarea meselor seara
scaderea in greutate la obezi
excluderea medicamente

TRATAMENTUL BRGE
Tratamentul medicamentos
similar cu ulcerul duodenal
1.
2.
3.

inhibitorii secretiei gastrice de HCl

anti-acide lichide (intre mese)
medicatie prokinetica (inainte de mese)

Tratament chirurgical
esofagita cu complicatii

GASTRITE ACUTE I CRONICE

Definiie
Gastritele sunt inflamaii acute sau cronice
ale mucoasei gastrice induse de factori
etiologici si patogenici multiplii

CLASIFICARE GASTRITELOR

Criterii clinico-evolutive:gastrite acute, cronice

Criterii endoscopice
Criterii histologice
Criterii topografice
gastrita antral, corpului gastric, pangastrita
Criterii etiologice:
ageni infecioi, cauze autoimune, factori erozivi
(medicamente aspirina si alte AINS) , condiii
asociate (stress-ul, ciroza, rezecia gastric,
iradeierea, gastrita uremic, gastrita eozinofilic)

Manifestri clinice
hemoragie digestiv superioar anemie
sindrom dispeptic
Asimptomatic

Evaluare endoscopic i histopatologic

obligatorie i necesar
- gastrita eroziv i hemoragic
- gastrita HP pozitiv
- gastrita flegmonoas/supurativ

Gastrita eroziv i hemoragic

Etiologie: AINS, alcool, stress- mecanisme de
aciune, factori favorizani
Manifestri clinice: durerea i manifestri de
hemoragie digestiv superioar de obicei
mic/moderat
Diagnostic endoscopic i histologic
Profilaxie: inhibitori de pompa de
protoni(omeprazol) n prezena factorilor etiologici
Tratament: intrenare, supraveghere
- tratament antisecretor
- hemostaz endoscopic sau chirurgical
- snge la Hb < 7g/dL

Gastrita acut H Pylori pozitiv

- 80% din gastritele acute
Etiopatogenie mecanismul prin care H
Pilori induce agresivitate clorhidropeptic
Manifestri clinice: durerea, vrsturile
acide
Diagnostic endoscopic: macroscopie de
gastrit acut i HP prezent

TRATAMENT
ERADICAREA HELICOBACTER PYLORI
mono sau dubla terapie sunt ineficiente
(eradicri < 80%, selecteaz germeni rezisteni)
TRIPLA TERAPIE

(eradicare > 85-90%)

Omeprazol (Lansoprazol)
Claritromicin

500mg

Metronidazol / Amoxicilin
CVADRUPLA TERAPIE

20mg/30mg

x2/zi

500mg/1g

(n eecul triplei terapii)

Omeprazol (Lansoprazol)

Subsalicilat de bismut

20mg/30mg

x1/zi

2 tb.

Metronidazol

250mg

Tetraciclin

500mg

x4/zi

Gastrita atrofic
Forme morfopatologice i etiopatogenice:
- au n comun metaplazia intestinal
1. Gastrita atrofic a corpului gastric:forma
autoimun (tipA)
- mecanisme patogenice (anticorpii anticelul
parietal gastric inclusiv mpotriva pompei de
protoni i factorului intrinsec)
- manifestri clinice: uoare, necaracteristice
- aspect i diagnostic endoscopic i histologic
- tratament: substitutia vitamina B12

Gastrita atrofic
Forme morfopatologice i etiopatogenice:
- au n comun metaplazia intestinal
2. Gastrita atrofic antral:intervenia factorilor
de mediu (tipB)
- mecanisme patogenice ( factori microbieni,
dietetici)
- manifestri clinice: uoare, necaracteristice
- diagnostic endoscopic i histologic
- supraveghere endoscopic (riscul de cancer
gastric)

Gastrita reactiv
Prin intervenia agenilor chimici
1. Gastrita cronic reactiv la refluxul biliar
intragastric:
- mecanisme patogenice - rezecia gastric i
insuficiena piloric faciliteaz
refluxul
intragastrical bilei i efectul de scdere a proteciei
mucoasei
(lizolecitin, sruri
biliare) cu retrodifuziunea ionilor de hidrogen

- aspect i diagnostic endoscopic i histologic

- tratament: chelatori biliari i protectoare de
mucoas (sucralfat)

Gastrita reactiv
Prin intervenia agenilor chimici
2. Gastrita cronic reactiv la AINS
- mecanisme patogenice - efectul de scdere a
proteciei mucoasei
cu
retrodifuziunea ionilor de hidrogen
- modificri endoscopice i histologic
- tratament: protectoare de mucoas
(sucralfat), antiacide

Gastrita reactiv
Alte forme de gastrita reactiv:
1. Gastrita limfocitar
- diagnostic endoscopic: aspect papuloeroziv al mucoasei i histologic: infiltarat epitelial
cu limfocite T
2. Gastrita granulomatoas: B Chron, reacia la
corpi strini
- diagnostic endoscopic i histologic

3. Gastrita eozinofilic
- gastro-enterit eozinofilic
- diagnostic endoscopic i histolofic: infiltarat
eozinofilic al mucoasei

Gastrita reactiv
4. Gastrita Menetrier
- gastrit cu pliuri gigante la nivelul fornixului - diagnostic endoscopic i histologic: hiperplazie
mucoas, atrofie
glandular, absena infiltratului inflamator
- manifestri clinice:
- mai fercvent la barbai
- scdere ponderal, hipoalbuminemie
- risc de cancer gastric
- tratament chirurgical

Gastrita reactiv
5. Gastropatia portal-hipertensiv
- 10% din ciroze
- mecanism patogenic: iritaie gastric prin oxid nitric
- endoscopic si histologic :
mucoas congestionat sau cu eroziuni;
vase submucoase dilatate,
congestie fr infiltrat inflamator
- tratament: propranolol, derivaie porto-cav

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

DEFINITIE = soluie de continuitate a mucoasei
gastrice sau duodenale, cu pierdere de
substan > 5mm, care depete musculara
mucoasei i este nsoit de inflamaie

Anatomia
stomacului
Pliuri
Foveole
Glande gastrice
(4-5/foveola)

Fornix
Cardie
5%

Corp Por.vertic
75%

Antru
20%

EPIDEMILOGIE

UD apre mai devreme decada 3-4

intereseaz 6-15% din pop.

frecv. 60-80
incidena se menine din 1980
HP recurena, chir, consulturile 50%

UG mai rare

inciden maxim decada a 6-a

mai puin simptomatice
inciden similar la autopsii

MORFOPATOLOGIE
ULCERUL
DUODENAL
localizare: 95% prima poriune (3cm)
mrime sub 1 cm

3-6 cm

bine delimitate
fundul acoperit cu fibrin (sidefie)

sub care exist necroz eozinofilic

inconjurat de fibroz
malignizare rar

MORFOPATOLOGIE
ULCERUL GASTRIC
poate fi un neoplasm(?)

localizare: frcv.distal de jonciunea antru/ mucoas HCl

benigne rare in fornix (histologic seamn cu UD)
benigne se insoesc

gastrit antral HP +
gastropatie chimic (AINS)

mai mari
pliurile mucoasei suple

Ulcer gastric benign

(dublu)

Ulcer gastric gigant

(pliuri convergente)

FIZIOPATOLOGIE
Fact.externi
Fact.genetici

Injuria din UD este clar (HP, AINS)

Acidul gastric nu are rolul principal

UD
Factori de
aparare

UG

Factori de
agresiune
Factori de
agresiune

ulcerul

Factori de
aparare

normal
Med.antisecret

Fact.externi
Fact.genetici

Factori de
agresiune

Med.protecie

Factori de
aparare

Ulcerul tratat

FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI DUODENAL

ANOMALII ALE SECREIEI ACIDE N UD
Secreia acid nocturn

Secreia acid diurn

Secreia acid stimulat cu pentagastrin

ncrcarea acid a duodenului

Sensibilitatea la gastrin
Secreia bazal de gastrin
Eliberarea postprandial de gastrin
Evacuarea gastric pentru lichide
Secreia de bicarbonat

pH necesar inhibrii gastrinei

Au o sensibilitate i specificitate destul de sczute

FIZIOPATOLOGIA ULCERULUI GASTRIC

HP / AINS
Debit acid bazal sau stimulat sunt crescute
(mecanismele sunt aceleai ca UD)
- localizarea prepiloric
- sau cnd se asociaz cu UD (Jonson 2)

Debit acid bazal sau stimulat sunt normale sau sczute

(se caut factori de scdere a aparrii mucoasei)
Refluxul duodeno-gastric
tulburri de
motilitate
ale sf. piloric

- acizii biliari
- lizolecitine
- enzime pancr.
- ntrzierea
evacuarii gastrice
pentru solide

piloroplastia
gastroenterostomia

Gastrit far ulcer franc

I. HELICOBACTER PYLORI
Anatomie

Bilogie
- adezine
- Ureaz (ureea NH3+H2O)
- CAG-A (gen)
- pic-B
citotoxine
- VAC-A
- catalaz, lipaz, PAF

- gram negativ
- microaerofil
- form de S
- sau form cocoid (dormant)
- multiflagelat
- 0,5/3 m

Localizare
- adnc n stratul de mucus
- aderent de cel epitelial
- nu ptrunde n celul

Exist diverse tulpini cu virulene diferite n

funcie de abilitatea de expresie a acestor factori

FIZIOPATOLOGIA INFECIEI CU HP(1)

10%-50%
HP+

UD
30-60%

infecia cu HP este
practic asociat
intotdeauna
cu gastrit cronic activ
(10-15% dezvolt ulcer)

Jonson

UG
2
70%

Populaie total

Posibil cauz
adm.AINS
sr. Zollinger Ellison

Nu se cunosc mecanismele n situaiile n

care lipsesc HP, AINS, sindr.Z-E

II. ULCERUL INDUS DE AINS

EPIDEMIOLOGIA AINS
Cele mai prescrise medicamente
Efecte adverse digestive n 50-60%
grea
perforaie sau sngerare (3-4%)
Decese prin complicaii 20.000 /an
Sindromul dispeptic nu se coreleaz
cu gravitatea efectului advers

(80% cu complicaii grave nu au sindrom dispeptic)

Necesitatea de a identifica
potenialii pacieni cu risc

Factorii de risc pentru ulcerul indus de AINS

Factori siguri

Factori posibili

Vrsta avansat

Infecia concomitent cu HP

Antecedentele de ulcer

Fumatul

Asocierea cu corticoizii

Alcoolul

Dozele mari de AINS

Dozele multiple de AINS
Asocierea cu anticoagulante
Boli sistemice

FIZIOPATOLOGIA AINS
1.efect sistemic (blocheaz prostaglandinele)
Secreia de HCl
Secreia de bicarbonat
Secreia de mucus

Secreia de fosfolipide active de suprafa

Proliferarea cel epiteliale
2.Efect topic (local)
AINS sunt acizi slabi HCl gastric
migreaz prin membrane

form neionizat lipofilic

se ionizeaz
produc leziuni

Altereaz stratul de mucus permind retrodifuzia protonilor i

pepsinei

III. ALI FACTORI PATOGENETICI

1. FUMATUL
Frecvena ulcerului la fumtori este mai mare
Vindecarea este mai dificil
Rspunsul la terapie este mai slab
Complicaiile sunt mai frecvente
Mecanismele sunt incomplet elucidate
- Alterarea golirii gastrice
- Scaderea bicarbonatului

- Generarea de radicali liberi

Secreia de acid nu este modificat la fumtori

III. ALI FACTORI PATOGENETICI

argumente

2. PREDISPOZIIA GENETIC

Rudele de gradul nti au un risc de 3 X mai nalt

Frecvena mai mare la grupul 0
( mai ales status nesecretor)

H Pylori
interfer

3. STRESSUL PSIHIC: s-ar asocia cu personalitatea nevrotic

4. ALIMENTAIA:

valabil pentru buturile care conin

alcool i cafein

TABLOUL CLINIC
DUREREA ABDOMINAL (DISPEPSIA)

40% ulcer
endo

40% NUD

SUGESTIV

Valoare predictiv
pozitiva slab

Mecanismele neclare...

10% ul. AINS comp. absent

< 30% au ulcer endoscopic

Localizare: epigastric

Caracter: arsur, disconfort, foame dureroas

n UD apare dup 1,5-3h postprandial
diminu dup antiacide sau alimentaie
trezete pacientul nocturn (000 -300)

2/3
+

endo

1/3
NUD

n UG este precipitat de alimentaie

mai frecvent are grea i scdere ponderal
Simptome asociate: grea, vrsturi, pirozis
MODIFICRI N COMPLICAII

EXAMENUL OBIECTIV

Srac: palpare dureroas n epigastru

Valoare diagnostica

Deshidratare:
- vrsturi
- sngerare

Complicaiile ulcerului
Tahicardie cu hTA n ortostatism

Aprarea muscular, abdomenul

de lemn
Clapotajul
Stenoz piloric

Perforaie

COMPLICAIILE ULCERULUI
1. HEMORAGIA - cea mai frecvent (15%)
- >60 ani (consum de AINS)
- 20% pacieni solitar
- melen, hematemez, za de cafea, (durere)

2. PERFORAIA

- 6-7%
- apre la vrstnici (consum AINS)
- modific simptomele:
durere brutal instalat,
extrem de intens,
aprare muscular,
iradiat n tot abdomenul
- are loc n peritoneu liber
- localizri anterioare ale ulcerului

Pneumoperitoneu n ulcer dd perforat

3. PENETRAIA
6-7%

- este o form de perforaie

- n localizri posterioare ale ulcerului
- UD
pancreas
pancreatit

modificarea simptomelor durerea

nu este ritmat de mese ci continu
nu este calmat de antiacide alimente
iradiaz posterior n bar

- UG

lobul stg. hepatic

colon
fistul gastro-colic

4.STENOZA PILORIC (1-2%)

Faza acut (stenoz funcional): edem i inflamaie a reg.

prepilorice
remisiv cu vindecarea ulcerului

Faza cicatricial (stenoz mecanic): depunere de colagen

modificarea simptomelor
clapotaj
saietate precoce
durerea accentuat postprandial
vrsturi cu/fr alimente vechi mai frecvente
scdere ponderal
Tratament: endoscopic (bujii de dilatare)
chirurgical

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Dispepsia funcional (dispepsia esenial)
NUD non-ulcer disease
= Durerea abdominal de etaj superior - nesistematizat
- fr ulcer
30% inciden din pop. USA
60% EDS normale
etiologie ? (HP dubitabil)
ulcer-like symptomps
tumori ale tubului digestiv superior
refluxul gastro-esofagian
boli bilio-pancreatice (colica biliar, pancreatita cronic)
boala Crohn (localizare f. rar)
boli vasculare (stenoza de a. mezenteric)

PARACLINIC I LABORATOR
A) TRANZITUL BARITAT: UD
a rmas prima investigaie !?
sensibilitate 80% n umplere cu compresie
90% n dublu contrast
slab ulcerul < 0,5 cm.
ulcerul ciatricial
ulcerul postoperator

- bine delimitat
- pliuri convergente
- edem perilezional

TRANZITUL BARITAT: UG

crucial = malign/benign

nia benign (Haudek)

nia malign

plus de substan
dimensiuni mici
bine delimitat
pliuri convergente

ni n lacun
dimensiuni >3cm
margini anfractuoase
pliuri grosiere

cea mai sensibil i specific

vizualizeaz direct craterul i mucoasa

B.ENDOSCOPIA

permite biopsia
clarific radiologia echivoc

evideniaz ulcerele mici, liniare

stabilete sursa HDS

NI BENIGN

NI MALIGN

C) DIAGNOSTICUL INFECIEI CU H PYLORI.

Teste invazive (necesit EDS i biopsie)

TESTUL RAPID LA UREAZ

Simple, dau reacii fals

negative dup tratam. cu IPP,
antib., Bi.

HISTOLOGIA

Procesare dificil a pieselor

CULTURA

Scump, dureaz, permite

evaluarea sensibilit. la antib.

Teste neinvazive
Ieftin, nu e util pentru
urmrirea la scurt timp dup
SEROLOGIA Ac antiHP
trat.
Simplu, util pentru urmrire
TESTUL RESPIRATOR CU UREE precoce post trat., reacii fals
negative dup IPP, antib., Bi.
D) ALTE TESTE SPECIFICE
gastrina seric, debite acide, etc.

TRATAMENT
1. ANTIACIDE
2. ANTISECRETORII
Blocante ale receptorilor
Anticolinergice
Anti-H2 receptori
Antigastrinice
-blocante
Antienzimatice
blocante ale anhidrazei carbonice
inhibitorii pompei de protoni

Antisecretorii diverse

3.MEDICATIE PROTECT
Prostaglandine
Sucralfat
Carbenoxolona
Bismut coloidal
4.ANTIBACTERIANA
Antibiotice anti-HP
5.MEDIC.PROKINETICA

1. ANTIACIDE

! Nu se folosesc de prim intenie n tratamentul ulcerului, dei

sunt utilizate empiric de pacieni pentru calmarea durerilor.
SUBSTANA
Hidroxidul de aluminiu

EFECTE ADVERSE
Constipaie, depleie de fosfat,
neurotoxicitate n IRC

Hidroxidul de magneziu Diaree, hipermagneziemie n IRC

Carbonatul de calciu

Sindromul lapte-alcaline

Bicarbonatul de sodiu

Alcaloz sistemic

cele mai frecvente preparate

sunt combinaii ale celor dou
pentru a reduce efectele adverse

carbonat de calciu
clorur de calciu

HiperCa++, Hiperfosfatemie, nefrocalcinoz, IRC

2. BLOCANTE DE RECEPTOR DE
HISTAMINA

Mec. de ac.
HISTAMINA

Doze

H2recep.

Cimetidina 800 mg/zi

ADENIL
CICLAZA

Ranitidina 300 mg/zi

PG
Recep.
specific

Famotidina 40 mg/zi
Roxatidina 150 mg/zi

AMPc

Nizatidina 300 mg/zi

Pompa
H+

Eficien
vindecare n 4-6 sptmni
! (+anti HP i doza corect)

H+

ATP

SMTS

 CIMETIDINA (nu se mai folosete)

efecte
adverse

antiandrogenic slab

ginecomastie i impoten

inhib citocromul P450

monitorizat
warfarina,acenocumarol
teofilin, fenitoin, etc

creterea transaminazelor, creatininei, prolactinei

confuzie
FAMOTIDINA I NIZATIDINA
sunt inhibitoare mai potente
avantaje

pot fi utilizate n priz unic la culcare

nu se leag de citocromul P450

EFECTE ADVERSE COMUNE: pancitopenia, neutropenia, anemia,

trombocitopenia
f. rare 0,01-0,2%

3. INHIBITOARELE POMPEI DE PROTONI (H+,K+- ATP- az)

cele mai eficiente inhibitoare disponibile !!

OMEPRAZOL, LANSOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL

Farmacologie
derivai de benzimidazol ce se fixeaz covalent, ireversibil de
enzim
instabili n mediul acid
lipofilici
inhib toate fazele secreiei
granule enterice
=nveliul se dizolv n mediul alcalin intestinal pH 6
absorbii din intestin, ajung pe cale sangvin la celula parietal,
traverseaz membranele spre exterior, se hidrogeneaz i acioneaz
n mediul acid din canalicule (din exterior)

debutul aciunii este rapid = 30 min

efectul maxim = 2-4 h
timpul de njumtire (T) = 18 h
durata de aciune = 3-4 zile

dup 7 zile de administrare

zilnic inhibiia secreiei > 95%

dup oprirea medicaiei secreia

revine la normal dup 2-5 zile
efectul maxim se oine cnd pompele sunt activate

deci administrarea se va
face nainte de mas
(nainte de micul dejun)

omeprazol =20-40 mg/zi

Doze

lansoprazol = 30 mg/zi
pantoprazol = 40 mg/zi

priz unic

rabeprazol = 20 mg/zi
esomeprazol=20-40 mg/zi

Efecte adverse
Hipergastrinemia (uoar)
reversibil dup 1-2 spt. de pauz
doar n experimente
tumori carcinoide
pe animal

Hipoclorhidria interfer cu
absorbia ampicilin, fier, digoxin, ketoconazol
Inhibiia citocromului P450
atenie la adm. walfarin, acenocumarol

diazepam, fenitoin

MEDICAIA DE CITOPROTECIE

4. SUCRALFATUL

Chimie

complex de sucroz cu hidroxid de aluminiu + sulfat

insolubil n ap

formeaz o past vscoas

aderent de fundul ulceraiei

Mecanisme de ac.

la pH acid Al(OH)3 disociaz

barier fizicochimic
fixeaz factori de cretere (EGF)
sinteza de PG

Toxicitate
constipaie 2-3%
C.I. n IRC (Al3+ toxic)
hipofosfatemie
bezoar gastric

sinteza de mucus i bicarbonat

Doza = 1g de 4X/zi

5. PREPARATELE CU BISMUT
subcitrat de bismut coloidal (De Nol)
subsalicilat de bismut (Pepto-Bismol)
strat protector fa de aciunea HCl i pepsinei
Mecanisme

poteniale

de aciune

legarea pepsinei
bicarbonat,

mucus,

PG

efect anti-Hp

Efecte adverse: - cosmetice lizereu gingival coloreaz scaunul

- neorotoxice n doze mari, perioade lungi

6. ANALOGII PROSTAGLANDINICI
MISOPROSTOL (DERIVAT DE PGE1)
Indicaie n ulcerul post-AINS

fluxul sanghin

Mecanism: protecia i repar. muc.

bicarbonat

Doza: 200 g 4x/zi

mucus turn-over

Ef. adverse: diaree

contracii i metroragii

C.I. la gravide
femeile fertile avertizate

7. TRATAMENTUL INFECIEI CU HELICOBACTER PYLORI

pe cine

limfomul gastric (MALT)vindecri 50%

HP+, cu antecedente ulceroase

ulcerul documentat

cu ce

ct timp

indiferent de

- amoxicilin
- claritromicin
- metronidazol
- tetraciclin
- compui de Bi

14 zile
?7-10 zile

NU MONOTERAPIE

dispepsia non-ulceroas

momentul prezentrii
numrul episodului
severitatea simptomelor
asocierea cu AINS
dac este n remisiune

rezultate

scderea recurenei
UG 60%
UD 67%

4%
6%

scderea sngerrilor
? perforaia nedovedit

TRATAMENT
ERADICAREA HELICOBACTER PYLORI
mono sau dubla terapie sunt ineficiente
(eradicri < 80%, selecteaz germeni rezisteni)
TRIPLA TERAPIE

(eradicare > 85-90%)

Omeprazol (Lansoprazol)
Claritromicin

500mg

Metronidazol / Amoxicilin
CVADRUPLA TERAPIE

20mg/30mg

x2/zi

500mg/1g

(n eecul triplei terapii)

Omeprazol (Lansoprazol)

Subsalicilat de bismut

20mg/30mg

x1/zi

2 tb.

Metronidazol

250mg

Tetraciclin

500mg

x4/zi

The standard and most recommended treatment for the eradication of Helicobacter pylori, in all international guidelines, is triple
therapy, using the combination of two antibiotics (clarithromycin plus amoxicillin or metronidazol) and a proton pump inhibitor
(PPI) for at least 7 days.[1] Unfortunately, a recent meta-analysis including over 53,000 patients showed that the eradication rate
after a standard triple treatment is currently below 80%,[2] meaning that eradication is not achieved in at least one out of five
patients.
Laheij RJ, Rossum LG, Jansen JB, et al. Evaluation of treatment regimens to cure Helicobacter pylori infection-A meta-analysis. Aliment
Pharmacol Ther 1999;13:857-64.

TERAPIA SECVENIAL
(aceleai doze) 10 zile
INHIBITORI POMPA PROTONI
AMOXICILINA
5 zile

CLARITROMICINA
+ METRONIDAZOL
5 zile

Ten-Day Sequential Treatment for Helicobacter pylori Eradication in Clinical Practice

Jordi Snchez-Delgado, M.D.; Xavier Calvet, M.D.; Luis Bujanda, M.D.; Javier P. Gisbert, M.D.; Llcia Tit, M.D.; Manuel Castro, M.D.
Am J Gastroenterol. 2008;103(9):2220-2223. 2008 Blackwell Publishing
Posted 10/15/2008

EFECTE ADVERSE

(20-30% dup tripl terapie)

dg.dif. HDS !

bismutul : negrete limba i scaunul, constipaie

amoxicilina : colita pseudomembranoas (1-2%)
simptome digestive
tetraciclina : rash, hepatotoxicitate, anafilaxie
necompliana la tratament

REZISTENA LA ANTIBIOTICE
metronidazol 30%(SUA)
95%(Asia)
mai rar la amoxicilina i tetraciclina

dar rezistena in vivo = in vitro

50%din suele

rezistente sunt
eradicate in vivo
de tripla terapie

EECUL ERADICRII H. PYLORI

necompliana la tratament (efecte adverse, educaie...)
rezisten bacterian
cvadrupl terapie la pacientul compliant
eec

testarea sensibilitii n cultur

REINFECIA
= infecia ce survine dup 6 luni de la un
tratament eficace de eradicare
RECDEREA
= infecia ce survine nainte de 6 luni de
tratament ( se obine clearance nu eradicare)

TRATAMENTUL ULCERULUI INDUS DE AINS

STATUSUL CLINIC

RECOMANDRI

Ulcer activ
Stop AINS

Anti H2 receptor sau IPP

Dac nu se poate
ntrerupe AINS

IPP

Profilaxia
Misoprostol 200g 4x/zi
IPP
Inhibitor selectiv de Cox-2
(rofecoxib, celecoxib)

Infecia cu HP

eradicare