SEMIOLOGIA CHIRURGICALĂ A

GLANDEI TIROIDE

Prof. univ. dr. TOTOLICI BOGDAN

Noțiuni de anatomie
 Noțiuni de anatomie
 Localizare: la nivelul regiunii cervicale anterioare, în loja tiroidiană –
delimitată anterior: m. subhioidieni, lateral: m. omohioidieni și m.
sternocleidomastoidieni și posterior: esofagul și traheea, pachetul
musculo-nervos al gâtului.

 Structură: 2 lobi uniți de un istm, având formă de piramidă

triunghiulară cu baza în jos. Față posterioară prezintă raporturi cu nervii
recurenți și cu glandele paratiroide.

 Vascularizația: irigată de 2 artere (superioară și anterioară),

inconstant artera tidoidiană mediană (Neubauer). Venele tiroidiene
superioare, mijlocii și inferioare se unesc și se varsă în vena jugulară
internă.

 Inervația: asigurată de n. simpaticul cervical și n. vag

Examenul obiectiv al glandei tiroide
 Examenul obiectiv al glandei tiroide
 Se efectuează în clinostatism, ortostatism sau în poziție șezândă

 Inspecția se realizează din profil, rugând pacientul să efectueze

mișcări de deglutiție

 Palparea lobilor tiroidieni se face atât din fața cât și din spatele
pacientului, cu ambele mâini, gâtul fiind relaxat. Oferă informații
asupra dimensiunilor, consistenței nodulilor tiroidieni, mobilității
pe planurile superficiale sau profunde. Permite decelarea prezenței
sau absenței adenopatiei locoregionale.
Explorări paraclinice
 Explorări paraclinice
1) Examenul radiologic

2) Ecografia tiroidiană

3) Scintigrafia tiroidiană

4) Examenul RMN/CT

5) Puncția tiroidiană aspirativă

6) Radioiodocaptarea tiroidiană (RIC)

 Explorări paraclinice
7) Determinarea iodului legat de proteine (PBI)

8) Valorile T4 și T3

9) Dozarea TSH

10) Testul de inhibiție cu T3 (Werner)

11) Testul de stimulare cu TSH (Querido)

12) Determinarea metabolismul bazal

13) Reflexograma ahiliană

Gușa (distrofia endemică tireopată)
 Gușa (distrofia endemică tireopată)
 Definiție: reprezintă o mărire de volum a glandei tiroide, datorită
unui proces hiperplazic de natură distrofică.

 Clasificare generală: pot fi congenitale sau dobândite (la rândul

lor pot fi sporadice sau endemice)

 Clasificare morfopatologică:
a) Guși parenchimatoase: difuze, nodulare (adenomatoase uni sau
plurinodulare)
b) Guși coloidale: microfoliculare, macrofoliculare, chistice
c) Guși de origine conjuctivă (stromale): fibroase, clacificate, osificate
d) Guși vasculare: anevrismale, varicoase, angiomatoase
e) Guși mixte
 Gușa (distrofia endemică tireopată)
Etiologia gușei:
 Factori de mediu: carența iodului (în apă, sol sau alimente), abuzul
de medicamente (cobalt, iod, salicilați, antitiroidiene de sinteză)
 Factori genetici: defecte enzimatice în metabolismul iodului
 Factori gușogeni cu scăderea sintezei de hormoni tiroidieni
 Examen obiectiv local în gușă
Se folosește inspecția, palparea și auscultația regiunii tiroidiene
care oferă informații despre:

 Volumul gușii
 Topografia lezională
 Caracterul anatomo-patologic macroscopic
 Consistența tiroidei și mobilitatea formațiunii (nodulului)
 Prezența sau absența adenopatiei laterocervicale
 Fenomene de compresiune pe organele din vecinătate
(turgescența jugularelor, disfonie, disfagie, dispnee, sindromul
Claude-Bernard-Horner)
 Examinări paraclinice în gușă
a) Examenul radiologic: radiografia cervicală evidențiază deviația
traheei, radiografia toracică evidențiază lărgirea mediastinului cu
hipertrofia inimii – cordul gușat.

b) Ecografia tiroidiană: topografia gușii, consistență, structură,

nodularitate, gradul de compresiune, adenopatia cu invazia
structurilor adiacente

c) Tomografia computerizată/rezonanță magnetică nucleară:

evidențiază extensia gușilor voluminoase

d) Scintigrafia tiroidiană cu Iod sau Stronțiu: evidențiază volumul

glandei tiroide, topografia gușii, prezența nodulilor reci sau calzi, tipul
de fixare glandulară – uniformă (gușă parenchimatoasă), neuniformă:
gușă nodulară, chistică sau cancer
 Stadializarea gușei
1) Stadiul oligosimptomatic: normotiroidie cu TSH crescut

2) Stadiul endocrinopatic: hipertrofie benignă hipertiroidizată,

hipertrofie benignă hipotiroidiană, hipotiroidie gravă - mixedem

3) Stadiul visceropat (cardiomiopatie mixedematoasă cu carență

hormonală prelungită, distrofii musculare și scheletice)

4) Stadiul neuropat: cretinism endemic, idioție mixematoasă,

surdomuție congenitală, epilepsie.
Hipertiroidism
 Hipertiroidism
 Definiție: afecțiune neurohormonală caracterizată prin
hipersecreție de hormoni tiroidieni
 Clasificare clinică:
1) Tireotoxicoza – hipertiroidie pură primară cu hipertiroidie
tiroidiană difuză
2) Boala Graves-Basedow
3) Adenomul toxic tiroidian (Plummer)
4) Gușa hipertiroidizată

 Factori favorizanți: tumori tiroidiene, stress-ul, infecțiile,

supradozare cu medicației tiroidiene, factori genetici
 Hipertiroidism
 Patogenie: are la bază mecanisme autoimune, prin producerea
unor anticorpi antiroidieni:
• LATS (long acting thyroid stimulator)
• TSI (thyroid stimulating imunoglobulin)
• Antireceptori TSH
• Anticorpi antitiroglobulinici (anti TG)

 Macroscopic: glanda este hipertrofiată difuz sau nodular, are

consistență fermă și e hipervascularizată.

 Microscopic: foliculi mici, neregulați, cu coloid în cantitate mică,

bogat în iod
 Hipertiroidism
 Semne centrale:
• Tulburări neuropsihice
• Tremurături ale extremităților
• Exoftalmia (protruzia globului ocular, prin infiltrare edematoasă și
limfomatoasă a grăsimii retrooculare – forma mai gravă: exoftalmia
malignă)
• Hipetrofia tiroidiană (este difuză și simetrică, poate prezenta thrill
la ascultație datorită hipervascularizației)

 Semne periferice:
• Tulburări cardiovasculare (sindrom hiperkinetic și cardiotireoza)
• Termofobie (datorită creșterii termogenezei)
• Scădere ponderală cu astenie
 Hipertiroidism
 Semne minore:
• Hiperreflectivitate tendinoasă
• Tulburări trofice ale tegumentelor și fanerelor (tegumente subțire,
umede, calde, unghii friabile, păr fin și suplu)
• Demopatia sau mixedemul localizat
• Ginecomastie
• Tulburări de tranzit: sindrom diareic
• Oligomenoree sau amenoree cu tulburări de ordin sexual

 Semne oculare minore:

• semnul Moebius (lipsa de convergență a globilor oculari la privirea
unui obiect apropriat)
• Semnul Stellwag (absența închiderii pleoapelor în somn)
Boala Graves-Basedow
 Boala Graves Basedow
Se caracterizează prin triada: gușă, exoftalmie,
hipertiroidie. Tiroida este mărită de volum difuz, simetric.
Sintigrafic, glanda este hipertrofiată, cu contur de organ păstrat
și hipercaptantă. Exoftalmia este prezentă cu semnele oculare
minore.

Diagnosticul în boala Graves Basedow este pus pe asocierea

între hipertrofia tiroidiană și exoftalmie. Scăderea ponderală,
semnele neurovegetative și cele cardiovasculare sunt prezente.
Adenomul toxic tiroidian (Plummer)
 Adenomul toxic tiroidian (Plummer)
Se caracterizează printr-o hipertiroidie pură și primitivă fără
participare hipotalamică. Caracteristica principală este prezența
unui nodul tiroidian solitar ce devine autonom și secretă
hormoni tiroidieni în exces.

Fenomenele cardiovasculare sunt prezente. Exoftalmia

lipsește sau poate fi prezentă falsa exoftalmie. Scintigrafic,
nodulul se prezintă ca o zonă hipercaptantă, restul
parenchimului fiind hipofuncțional.
 Tiroiditele
 Definiție: sunt afecțiuni inflamatorii ale glandelor tiroide
caracterizate printr-o diversitate de forme clinice, cu etiologie și
patogenie diferită.

 Clasificare clinică:
1) Tiroidita acută supurată
2) Tiroidita subacută (De Quervain)
3) Tiroidita cronică limfomatoasă (Hashimoto)
4) Tiroidita cronică fibroasă (Riedel)
 Tiroidita acută supurată
 Caracteristici: apare după infecțiile virale sau bacteriale.
Principalii agenți infecțioși implicați sunt: stafilococul,
streptococul beta hemolitic, penumococul. Tiroida este mărită
de volum, congestionată, cu zone de necroză sau supurație ce pot
evolua spre un abces. Procesul inflamator duce la distrucția
foliculilor tiroidieni cu apariția unei tireotoxicoze tranzitorii.

 Tabloul clinic: debut brusc, cu febră, frisoane, tahicardie,

alterarea stării generale. Este prezentă adenopatia laterocervicală
cu fenomene de compresiune locală (disfagie, disfonie, dispnee),
creșterea VSH-ului cu lecucocitoză

 Complicații: fistulizarea abcesului, tromboflebita venei

jugulare, edem laringian, septicemie
 Tiroidita subacută (De Quervain)
 Caracteristici: etiologic este de natură virală sau autoimună.
Tiroida prezintă o imflamație subacută nesupurativă, cu
distrugerea epiteliului folicular și formarea unor folicului
infiltrați cu celule mononucleare, limfocite, neutrofile, cu
formarea de celule gigante cu mai mulți nuclei de tip granulom.

 Tabloul clinic: debut insidios, cu apariția unor simptome

prodromale, hipertemie, astenie, alterarea stării generale.
Apariția de dureri cervicale ce se accentuează în timpul
deglutiției. Tiroida este mărită de volum (2-3 ori mărimea
normală) cu absența adenopatiei laterocervicale.

 Paraclinic: creșterea VSH-ului cu limfocitoză, puncția aspirativă

cu ac fin și examenul histopatologic certifică diagnosticul
Tiroidita cronică limfomatoasă (Hashimoto)
Tiroidita cronică limfomatoasă (Hashimoto)
 Caracteristici: cea mai frecventă boală autoimună a glandei
tiroide. Este prezent un infiltrat limfoplasmocitar ce înlocuiește
țesutul tiroidian normal cu limfocite, celule plasmatice și
fibroză. Se asociază cu alte boli autoimune (boala Addison,
poliartrita reumatoidă, lupus eritematos sistemic).

 Tabloul clinic: debut insidios, cu creșterea treptată în volum a

glandei tiroide, cu hiperfuncție tiroidiană precoce și tranzitorie,
urmată apoi de hipotiroidie.

 Paraclinic: anemie secundară cu creșterea VSH-ului,

hipergamaglobulinemie. Nivel crescut de anticorpi anti-TPO și
anti -TGO. Histopatologic, foliculii limfoizi sunt patognomonici.
 Tiroidita cronică fibroasă (Riedel)
 Caracteristici: este prezentă transformarea scleroasă a unuia
sau ambilor lobi tiroidieni, cu extensie la țesuturile învecinate
(fascie, trahee, nervi, mușchi, vase sangvine). Foliculii tiroidieni
sunt mici și rari.

 Tabloul clinic: debut insidios, cu creșterea lentă în volum a

glandei tiroide ce are consistență dură, lemnoasă, fiind fixată la
planurile profunde. Boala evoluează fără adenopatie
laterocervicală, însă există fenomene de compresiune locală
(dispnee, disfagie, disfonie). În fazele avansate apare
hipotiroidismul.

 Paraclinic: nivel crescut de anticorpi antitiroidieni, dar redus în

comparație cu tiroidita Hashimoto.
Cancerul tiroidian
 Cancerul tiroidian
Incidența este de 1-4 cazuri la 100.000 de locuitori. În apariția
cancerului tiroidian au fost incriminate: radiațiile ionizante,
carența iodată în distrofia endemică tireopată și adenoamele
tiroidiene, factori autoimuni și factori de mediu.

Cancerul tiroidian prezintă patru etape evolutive:

carcinom in situ, carcinom intracapsular, carcinom
extrascapular (cu invazia muscularii și nodulilor limfatici),
carcinom cu metastaze la distanță.
Cancerul tiroidian
 Cancerul tiroidian
 Clasificare histopatologică:
• Tumori epiteliale (cele mai frecvente): adenocarcinom folicular și
papilar, carcinom spinocelular, medular și anaplazic
• Tumori conjuctive: fibrosarcom, limfosarcom, reticulosarcom,
hemangioendoteliom
• Tumori metaplazice: epidermoide și conjuctive

 Tabloul clinic: debutul poate fi acut, cu evoluție rapidă sau

insidios. Majoritatea cancerelor tiroidiene apar pe fondul unor
hipertrofii tiroidiene preexistente, îndeosebi noduli solitari reci.

 Simptomatologia: în stadiile incipiente este redusă și

nespecifică, sau pot exista fenomene de compresiune locală în
stadiile avansate.
Examenul obiectiv local în cancerul tiroidian
În stadiul intrascapular, cancerul tiroidian este
oligosimptomatic și este descoperit cu ocazia ablației unui
adenom aparent benign. Nodulul canceros este
intraparenchimatos, mic, mobil cu deglutiția, de consistență
dură, însoțit de infiltrație difuză și venectazii. Adenopatia apare
precoce.

Semnele de alarmă în cazul unui nodul solitar sunt: creșterea

recentă rapidă în dimensiuni, duritatea lemnoasă la palpare,
aderența la formațiunilor înconjurătoare și durerile cervicale
(mai ales în formele nediferențiate), celelalte forme sunt inodore
în stadiile incipiente.
Examenul obiectiv local în cancerul tiroidian
În stadiul extrascapular, tumora este dură, boselată,
neregulată, imobilă cu deglutiția și aderentă la elementele
anatomice de vecinătate: vena jugulară, trahee, esofag, m.
subhioidieni, tegumente.

Tumora determină compresiuni locale și invazii ale organelor

din jur: la nivelul nervului recurent (disfonie), la nivelul
esofagului (disfagie), la nivelul traheei (dispnee), la nivelul n.
simpatic cervical (sindromul Claude-Bernard-Horner), la nivelul
venelor jugulare (turgescența jugularelor, cianoza feței), la
nivelul a. carotide (fenomene de ischemie cerebrală).

Metastazarea la distanță se face în: limfonodulii

mediastinali, plămân, creier, ficat, glande suprarenale, oase.
 Explorări paraclinice în cancerul tiroidian
• Tireoglobulina serică constituie marker pentru recidiva
tumorii și pentru metastaze

• Calcitonina, marker tumoral în cancerul medular și pentru

nodulii limfatici

• Antigenul carcinoembrionar (ACE) crește în cazul bolnavilor

cu carcinom tiroidian nodular

• Dozările TSH și ale hormonilor T3 și T4 obiectivizează statusul

funcțional al glandei
 Explorări imagistice în cancerul tiroidian
• Examenul radiologic al traheei, esofagului și laringoscopia pune
în evidență extensia sau compresiunea exercitată de tumoră

• Scintigrafia tiroidei pune în evidență noduli reci profunzi,

necaptanți, fixări neomogene și neregulate în restul parenchimului

• Ecografia tiroidiană descrie semnul haloului – caracteristic

cancerului tiroidian și distinge leziunile chistice de cele solide

• Tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară

stabilesc volumul, rapoartele și extensia tumorală, precizând și
prezența adenopatiilor sau a metastazelor la distanță.