INFARCTUL

INTESTINO-MEZENTERIC
 Infarctul entero-mezenteric const n necroza hemoragic
total sau parial a intestinului datorit obstruciei acute a
circulaiei mezenterice arteriale, venoase sau capilare.

Este o boal deosebit de grav datorat:

dificultii diagnosticrii precoce,

evoluiei extrem de rapide spre ireversibilitate a

leziunilor
mortalitii extrem de mari pe care o genereaz.
 EPIDEMIOLOGIE

I.E.M. se ntlnete cu precdere la vrstele

naintate,
80% din cazuri fiind bolnavi peste 50 de ani.

Dei este o afeciune destul de rar,

incidena bolii a crescut n ultimii 30 de ani
prin:
creterea numeric a populaiei vrstnice, cu
afeciuni cardiace i vasculare
prin mbuntirea mijloacelor de diagnostic.
 CLASIFICARE

Dup natura i sediul obstruciei vasculare I.E.M.se

clasific n:
1). I.E.M. de origine arterial
a). embolie
b). tromboz
2). I.E.M. de origine venoas
3). I.E.M. mixt, arterio-venos
4). I.E.M. fr obstrucie vascular decelabil

Dup lungimea intestinului infarctizat distingem:

1). infarctul segmentar
2). infarctul subtotal sau total.
 ETIOPATOLOGIE

I.E.M. de origine arterial sunt mai frecvente (60%) dect

cele de origine venoas;
n cadrul I.E.M. de origine arterial cele produse prin
tromboz sunt mai frecvente dect prin embolie;
I.E.M. fr obstrucie vascular decelabil se ntlnesc ntr-
un procentaj de 10-20%.

1). I.E.M. de origine arterial se datoreaz:

n principal obstruciei arterei mezenterice superioare
rareori a arterei mezenterice inferioare
acest lucru se poate explica prin dou teorii anatomice:
dispoziia anatomic
fiziologic
 dispoziia anatomic a emergenelor celor dou
artere din aort:
A.M.S. (artera mezenteric superioar) se desprinde n
unghi ascuit,
A.M.I. (artera mezenteric inferioar) formeaz cu aorta
un unghi deschis, sub form de cros.
acest lucru explic migrarea preferenial a unui embol
pe traiectul A.M.S. mai frecvent dect pe A.M.I.
fiziologic:
A.M.S. este considerat ca o arter de tip terminal, de
aceea obstrucia ei provoac ischemie mezenteric
grav, urmat de necroz intestinal.
A.M.I. are multiple anastomoze cu artera hipogastric i
supleie vascular prin arcada lui Riolan motiv pentru
care infarctul localizat pe colonul stng i rect este
excepional.
a). Infarctul arterial prin tromboz este ntlnit la
vrstnici cu ateroscleroz sever,
la cei cu arterit BUERGER

sau la pacientii cu periarterit nodoas.

poate fi stadiul final al unui proces arterial obstructiv i

progresiv
sau rezultatul decompensrii hemodinamice locale pe un
vas cu lumenul strmtorat prin ateromatoz.
Decompensarea hemodinamic (episodul acut)
apare n urmtoarele situaii:
hipervscozitatea sngelui
hipercoagulabilitatea sngelui
scderea vitezei de circulaie (hipotensiuanea arterial
din oc, bolnavi cu insuficien cardiac).
b). Infarctul arterial prin embolie se produce:

printr-un embol cu origine arterial la bolnavii cu

risc emboligen (fibrilaii atriale, boli mitrale,
endocardite, insuficien cardiac)
sau dup traumatisme abdominale care pot
determina desprinderea unui aterom, care prin
migrare se transform n embol.
embolul se poate opri:
la nivelul unei ramuri principale (embolie major cu
infarct extins)
sau la nivelul arterelor de ordinul II sau III (embolie
minor, cu infarct limitat).
c). Infarctele arteriale limitate (cu "ans defuncionalizat")
apar n urma obstruciilor pe vase de calibru mic.
tulburrile ischemice nu compromit toate straturile peretelui
intestinal deoarece compensarea prin colaterale supleaz n
parte lipsa de irigaie arterial.
leziunea intestinal este limitat i se face n etape:
necroza mucoasei i eliminarea ei (mai sensibil la ischemie)
remaniere conjunctivo-vascular la acest nivel
dup 7-10 zile de la producerea accidentului vascular, ansa
intestinal infarctizat, dar nu complet compromis, devine rigid cu
peretele gros, lipsit de mucoas. Este vorba de o "ans
defuncionalizat", un veritabil obstacol n calea tranzitului intestinal,
ce duce la apariia ocluziei intestinale prin stenoze cicatriciale.
examenul radiologic baritat arat o ans rigid, fr
peristaltic, cu lumenul mult strmtorat;
angiografia demonstreaz zona de tromboz arterial
periferic.
2). I.E.M. de origine venoas (40%) poate fi bnuit la:
bolnavii cu antecedente flebitice pelvine sau pe sistemul
cav;
cei cu hipercoagulabilitate i staz venoas (portal - n
hipertensiunea portal)
cei cu traumatisme intestinale, iradiai sau procese
supurative intraperitoneale
cei cu intervenii chirurgicale n antecedente, (n special
bolnavii splenectomizati).
Tromboza venei mezenterice superioare este mult mai
frecvent ntlnit (90-95%) dect a mezentericei inferioare.
Clinic, I.E.M. de origine venoas se instaleaz
mai puin brutal dect cele de origine arterial.
sunt precedate de o perioad de disconfort digestiv,
anorexie, balonare.
n momentul instalrii leziunilor intestinale,
simptomatologia devine acut, deosebindu-se mai greu
de infarctele de origine arterial.
3). Infarctele mixte arterio-venoase sunt:

rare
se realizeaz prin obstrucia simultan sau
succesiv a patului arterial i venos.
se pare c:
arterele se oblitereaz primele,
iar tromboza venoas nu este dect o etap
evolutiv a cazurilor de infarct arterial netratat n
timp util.
4). Infarctele fr ocluzie vascular (apoplexie
intestinal)
sunt rare,
constau ntr-un infarct parietal intestinal n care nu se
constat un proces obstructiv vascular.
Se datoreaz vasoconstriciei splahnice declanat de
diverse cauze:
scderea debitului cardiac
hipovolemie
deshidratare
medicaie vasoactiv
oc
procese alergice, anafilactice
traumatisme abdominale
agresiuni microbiene
coma diabetic
 Leziunile intestinale sunt limitate:
la zone de necroz insular situate pe marginea
antimezenteric
sau la infarcte segmentare mai mult sau mai puin
extinse.

Vasoconstricia poate persista i dup

corectarea cauzei declanatoare producnd
infarctizri prin:
hipoxie
fr obstrucie vascular potent
anoxie
 FIZIOPATOLOGIE

Urmtorii factori fiziopatologici particip la

producerea leziunilor din I.E.M.

1). Obstrucia vascular

2). Spasmul vascular asociat
3). Tromboza vascular
4). Exacerbarea florei bacteriene
5). Distensia intestinal
1). Obstrucia vascular
datorit faptului c sistemul mezenteric superior este srac n
colaterale, o obstrucie vascular este slab compensat circulator.
circulaia colateral amelioreaz ischemia doar n unele situaii cu
obstacol pe ramuri secundare ale arterei mezenterice.
de eficiena vascularizaiei compensatorii va depinde evoluia mai
lent sau mai precipitat a leziunilor, extensia lor pe un segment
mai lung sau mai scurt al intestinului, gradul alterrii parietale i
implicit rsunetul asupra ntregului organism.

2). Spasmul vascular asociat

apare n zonele periferice obstacolului, a
ccentueaz hipoxia intestinal,
duce la:
apariia stazei venoase,
dilataia paralitic a capilarelor
creterea permeabilitii vasculare
edem al ansei.
3). Tromboza vascular
subiacent obstacolului, favorizat de staz i de leziuni
ale endoteliului capilar, ngreuneaz i mai mult
oxigenarea peretelui intestinal.
poate apare o tromboz vascular diseminat ce d un
caracter de ireversibilitate ocului endotoxinic prin
prezena microtrombozelor n organele vitale: ficat,
rinichi, plmni, pancreas.

4). Exacerbarea florei bacteriene n lumenul intestinal

infarctizat (condiii de anaerobioz, snge n lumenul
intestinal) i multiplicarea ei excesiv produce endo- i
exotoxine microbiene, care alturi de kininele vasoactive,
histamin, serotonin, produse prin necroz celular, ajung
n circulaia general producnd ocul endotoxinic.
5). Distensia intestinal, produs de:
a). acumularea de gaze rezultate din metabolismul florei
anaerobe
b). acumulare de lichid prin:
hipersecreie glandular
transudaie plasmatic
scderea absorbiei intestinale
Lichidele stocate n lumenul intestinal, n peretele intestinal
i n cavitatea peritoneal produc o hipovolemie nsemnat
ce constituie una din verigile importante ale ocului.
Deci, ocul din I.E.M. este:
a). hipovolemic prin deperdiia de lichide
b). septic prin flora dezvoltat n ansa intestinal lezat
c). toxic prin toxinele microbiene i prin Kinine
ocul din I.E.M. este forma cea mai complex i mai grav
de oc.
 ANATOMIE PATOLOGIC

Leziunile din infarctul intestino-mezenteric

sunt complexe,
intereseaza intestinul, mezenterul i cavitatea
peritoneal.
aceste leziuni sunt n strns legtur cu
procesele fiziopatologice i nsoesc evolutiv
nlnuirea acestora.
aspectul anatomo-lezional, micro- i
macroscopic, variaz n funcie de intervalul de
timp scurs de la debut pn n momentul
interveniei.
 Desfurarea infarctizrii se face n trei etape:
1). stadiul de apoplexie caracterizat prin:
dilataia capilarelor cu exudat plasmatic interstiial.
ansa intestinal este roie, cianotic, edemaiat,
sunt reversibile n acest stadiu.
2). infarctul veritabil n care:
se constat efraciuni multiple ale peretelui capilar,
care las s treac n interstiii elemente leucocito-
hematice.
ansa intestinal, de culoare violacee-neagr
compromis.
3). stadiul de gangren este definit de:
alterarea profund a peretelui intestinal prin tromboze
ale vaselor parietale.
hematomul care se dezvolt ntre straturile peretelui
intestinal comprim elementele vasculare,
accentueaz tromboza i ischemia, reprezentnd
principala cauz a necrozei.
 La deschiderea cavitii peritoneale se constat prezena unui
lichid sero-hematic n cantitate variabil, cu sau fr miros, cu
sau fr cheaguri.
Intestin:

a). la debut:
ansa infarctizat este crescut de volum, dilatat,
de consisten ferm,
grea (ans "plin"),
inert,
cu suprafala neted,
congestiv-violacee.
b). n evoluie:
capt aspectul tipic de "caltabo", mrit de volum,
violacee sau cenuie-neagr (frunz veted),
cu pereii ngroai, edemaiai.
Apar falsele membrane ce indic un stadiu mai avansat i
ireversibil al leziunii.
c). stadiul de gangren:
datorit necrozei ansa devine flasc,
cu alterri parietale,
cu zone de sfacel,
cu perforaii i coninut intestinal n cavitatea peritoneal.
Leziunile mucoasei apar primele i sunt mai avansate dect ale
celorlalte straturi ale peretelui intestinal.
Secionarea peretelui ansei infarctizate arat o ngroare
evident, interesnd toate straturile i o infiltraie masiv sero-
hematic, mai ales n submucoas.
Limita ntre ansa infarctizat i intestinul normal este uneori
frecvent delimitat, alteori trecerea ntre cele dou zone se face
printr-un segment intermediar, n care exist tulburri circulatorii
i leziuni parietale n curs de constituire.
Ansele situate amonte de zona infarctizat se dilat ca urmare
a lipsei tranzitului la acest nivel. n lumenul ansei infarctizate se
colecteaz o cantitate important de lichid serosanguinolent
(lichid de secreie intestinal, resturi de mucoas sfacelat i
elemente sanguine) toxic i foarte septic.
 Mezenter - teritoriul mezenteric aferent zonei
intestinale infarctizate este sediul unor modificri
variabile:
edemaiat,
cu infiltraie violacee sero-hematic
cu zone de hematoame.
leziunea este de form triunghiular, cu baza la intestin
i vrful la rdcina mezenterului, delimitndu-se net de
partea sntoas.

Leziunile pot fi limitate la un segment de intestin,

pot cuprinde ntreg intestinul, precum i colonul
ascendent. n obstrucia A.M.I. se va produce
infarctul colonului stng i al sigmei.
1). infarctul segmentar,

mai frecvent ntlnit,

intereseaz mai ales ileonul pe o lungime variabil,
de la civa cm pn la un metru.
uneori infarctul de ileon se asociaz cu infarctul
colonului drept.
infarctele segmentare pot fi i pe jejun.

pot exista i dou infarcte, separate prin segmente

intestinale sntoase.
2). infarctul subtotal sau total,
form mai rar ntlnit,
cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare
(jejun, ileon i ceco-ascendentul).
primii 30-50 cm jejunali sunt respectai de procesul
infarctizrii, aceast poriune de intestin primind
vascularizaie din arcul duodeno-pancreatic.

Pe baza variatelor aspecte morfologice descrise,

se rein urmtorii factori majori de gravitate n
I.E.M.:
- leziunile intestinale ireversibile
- scdere volemic important
- resorbia unor produi toxici.
 DIAGNOSTIC
Stabilirea diagnosticului de I.E.M. se face n etape
de importan egal:
clinic,
paraclinic
operator.

A). TABLOU CLINIC :

cu toate c etiologia este variabil, infarctul
intestinal are un sindrom clinic comun i
caracteristic.
poate aprea la toate vrstele, dar cu predilecie la:
bolnavii ateromatoi,
la cei cu tulburri de ritm cardiac la care se ntlnesc
condiii favorizante i declanante.
 Debutul:

frecvent brutal cu semne de abdomen acut n

care domin durerea nsoit de fenomene
ocluzive.
alteori debutul este mai lent, progresiv, cu dureri
moderate abdominale, anorexie, balonare,
senzaie de disconfort abdominal.
sunt i cazuri cnd infarctul reprezint etapa
final evolutiv a unor fenomene de ischemie
cronic intestinal, care dureaz luni sau ani
("angor abdominal").
n faza de infarct constituit pot fi gsite urmtoarele semne
i simptome:
1). Semne funcionale
a). durerea abdominal
de intensitate mare,
generalizat n tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent n
mezogastric i periombilical profund prevertebral.
are caracter persistent,
este exacerbat uneori de colici intestinale cu sediu fix de plecare i
nu iradiaz n afara ariei abdominale;
b). tulburrile de tranzit
sunt totdeauna prezente,
mai frecvent se ntlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea
tranzitului intestinal) dect diaree.
enteroragia rmne un semn tardiv.
c). greurile i vrsturile
sunt rare i necaracteristice.
iniial alimentare, apoi bilioase i fecaloide.
excepional sanghinolente.
2). Semne obiective locale
Inspecie:
abdomen meteorizat simetric, uneori
predominant n regiunea ombilical sau
hipogastric;
la debut urmeaz micrile respiratorii,
devenind imobil n fazele tardive (peritonit).
Palpare:
durerea se intensific,
aprare muscular,

mai rar mpstare greu delimitabil.

Percuie:
dei abdomenul este destins, apare mat la
percuie, acolo unde palpm mpstarea
(meteorism mat - MONDOR) datorit ascitei i
conglomeratului intestinal infarctizat.
hipertimpanism la nivelul anselor destinse.

Auscultaie:
tcere abdominal.
TR:
sensibilitatea fundului de sac DOUGLAS,
palparea "caltaboului",
snge pe mnu (semn de mare valoare
diagnostic n contextul clinic descris).
3). Semne generale:
- stare de oc cu tendin la colaps;
- insuficien respiratorie i renal,
- bolnav palid, cianotic, cu transpiraii reci,
- puls rapid, mic, instabil,
- tahipnee
- hipotensiune arterial, cu diminuarea tensiunii
difereniale,
- temperatur normal

n afara tabloului dramatic clasic, I.E.M. se poate instala i

subacut, n care de la episodul dureros de intensitate mai
mic i pn la apariia semnelor evidente trec cteva
zile.
Acest mod de debut i de evoluie progresiv corespunde
infarctelor de origine venoas
B). EXPLORRI PARACLINICE :

Examenul radiologic:
1). radiografia abdominal pe gol arat:
a). distensia aeric a intestinului subire, cu
urmtoarele trei caractere eseniale:
- difuziunea i omogenizarea (bule de aer egale,
care n ocluzii nu sunt)
- aerojejunia
- lipsa peristalticii
b). imaginea ansei infarctizate:
destins,
cu pereii ngroai sau opac (plin cu coninut
intestinal)
c).revrsatul peritoneal ascitic
Radiografia abdominal pe gol este util pentru
a exclude o perforaie digestiv prin lipsa
pneumoperitoneului.
Semnele radiologice descrise mai sus apar
tardiv, se pun n eviden la mai puin de 50%
din cazuri motiv pentru care prezint un interes
practic limitat.
2). Arteriografia selectiv a A.M.S. nu se poate utiliza
la majoritatea bolnavilor datorit:
strii generale alterate,
lipsei aparaturii i personalului medical specializat n
probleme.
cnd se efectueaz sunt 4 criterii angiografice
pentru punerea diagnosticului de ischemie
intestinal:
a). ngustri ale originii ramurilor A.M.S.
b). spasme ale ramurilor A.M.S.
c). spasme ale arcadelor intestinale
d). ntreruperi ale contururilor vaselor intramurale.
Ultrasonografia DOPPLER
Permite decelarea prezenei i localizarea
obstruciei arteriale,
poate diferenia tromboza de embolie.

Tomografia computerizat
Identific ischemia intestinal n fazele
tardive ale evoluiei acesteia.
 I.E.M. poate fi sugerat de prezena unora din
semnele descrise la un bolnav
peste 50 ani,
ateromatos,
cu tulburri cardiace
sau cnd n anamnez se gsesc semne de angin
abdominal sau accidente embolice.

Diagnosticul preoperator de I.E.M. se pune

numai n 10% din cazuri.
 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
1. infarctul miocardic:
antecedente, 4. peritonita acut:
ECG aprare sau contractur
muscular,
2. pancreatita acut: pneumoperitoneu;
durere n bar,
consum exagerat de alimente i 5. sarcin extrauterin rupt:
alcool, durere violent la debut,
amilaze crescute; distensie abdominal,
fenomene de oc hemoragic.
3. ocluzia intestinal:
oprirea tranzitului intestinal,
dureri colicative,
nivele hidroaerice la examenul
radiologic;
FORME CLINICE PARTICULARE

1). I.E.M. cu tablou clinic mai puin dramatic

i evoluie lent, produs prin embolie sau
tromboz pe o A.M.S. ateromatoas ce a
dezvoltat un sistem de colaterale care
compenseaz parial obstrucia acut.

2). I.E.M. cu embolii viscerale multiple:

splenice, hepatice, renale. Tabloul clinic
al organelor embolizate domin
simptomatologia.
3). I.E.M. cu stenoz intestinal ischemic -
manifestat prin sindrom KOENIG (ocluzie
sau subocluzie intestinal datorit
stenozei intestinale secundare unei
ocluzii arteriale incomplete).

4). Forme clinice cu simptomatologie

necaracteristic (ischemie prin spasm)
confundate cu o colic biliar sau
intestinal. Arteriografia pune
diagnosticul.
EVOLUIE
I.E.M. duce cel mai adesea la deces:
n cteva zile n formele mai uoare,
sau ore n leziunile extinse.

Cauzele decesului:
ocul toxicoseptic i hipovolemic
sau peritonita prin perforaia ansei necrozate.

Se pot vindeca numai formele clinice uoare cu

simptomatologie necaracteristic sau cele alergice.
TRATAMENT
Tratamentul I.E.M. este chirurgical, pentru c diagnosticul,
n marea majoritate a cazurilor, se pune intraoperator, la un
bolnav cu abdomen acut chirurgical.
Pregtirea preoperatorie: intens, scurt i energic,
constnd din :

1). reechilibrare hidroelectrolitic

2). tratamentul factorilor predispozani sau favorizani ai
ischemiei:
a). tratamentul insuficienei cardiace congestive
b). corectarea hipotensiunii, hipovolemiei i aritmiilor
cardiace
3). perfuzie continu cu papaverin (cnd se pune
diagnosticul preoperator) pe un cateter introdus n
A.M.S., cu un ritm de 30-60 mg/or.
Tratamentul chirurgical trebuie s ndeplineasc
dou obiective:

1). nlturarea obstacolului vascular

2). ndeprtarea zonelor cu leziuni ireversibile

Laparotomie median mijlocie, larg, supra- i

subombilical.

Dup deschiderea cavitii peritoneale stabilim:

1). ntinderea i gradul leziunilor intestinale
2). sediul, natura i ntinderea obstruciei vasculare
n infarctul arterial :
ansa intestinal:
moderat destins,
edemaiat,
violacee,
conine snge.
o perioad de timp dup constituirea infarctului
pstreaz o contractilitate anarhic de cauz anoxic.
n infarctul venos
ans intens cianotic,
edemul este mai mare,
ascita hemoragic mai abundent.
 n leziunile ntinse jejunoileale ( cecoascendent) de cauz
venoas se contraindic orice tentativ de revascularizaie
sau enterectomie.

se aplic un tratament conservator ce const din :

aspiraie gastrojejunal continu,
anticoagulante
corticoterapie (pentru a ncerca repermeabilizarea
vaselor obstruate),
antibiotice cu spectru larg (netoxice pentru ficat i
rinichi),
reechilibrare hidroelectrolitic
combaterea strii de oc.
 n obstrucia A.M.S. la origine se tenteaz operaii
reconstructive vasculare:
- embolectomii
- trombendarterectomii
- reimplantarea trunchiului a.mezenterice superioare n
aort
- by-pass aorto-mezenteric, iliaco-mezenteric sau
spleno-mezenteric.

n cazul infarctelor limitate la un segment intestinal

se recomand enterectomia segmentului
compromis.
Tratamentul postoperator:

aspiraie gastro-intestinal,
tratament anticoagulant,

antibiotice

reechilibrare hidroelectrolitic.

Prognostic rezervat, mortalitate 80-93%.