PATOLOGIA CARDIACA

PATOLOGIA CONGENITALA, INSUFICIENTA CARDIACA, BOALA

CARDIACA ISCHEMICA, HTA SISTEMICA, BOALA INFLAMATORIE,
PROLAPSUL DE VALVA MITRALA, CARDIOPATII SI TUMORI
 1. BOLILE CARDIACE CONGENITALE
• Cuprind toate anomaliile structurale ale cordului si vaselor mari,
prezente la nastere;
• Cea mai frecventa este boala cardiaca a copiilor, la > 1% dintre nou
nascuti;
• Sunt rezultatul unor dezvoltari embrionare/fetale incomplete sau
gresite, cauzate de interactiunea factorilor de mediu si predispozitiile
genetice:
Factorii de mediu: Factori genetici :
chimic/medicamentos → Talidomida; trisomia 21.
fizic → radiatii ionizante;
viral → rubeola, hepatita, varicela;
alte origini: diabet, avitaminoze.
• Sunt singulare sau impreuna cu alte afectiuni cardiace congenitale:
► Şunt stanga-dreapta
► Şunt dreapta-stanga
► afectiuni care nu predispun dezvoltarea unui şunt (defecte fara şunt).
 BOLILE CARDIACE CONGENITALE
 DEFECTUL DE ŞUNTARE STANGA – DREAPTA:
o CANALUL ARTERIAL PERSISTENT
o DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
o DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)
 DEFECTUL DE ŞUNTARE DREAPTA – STANGA:
o TETRALOGIA FALLOT
 DEFECTE FARA ŞUNT
o TRANSPOZITIA VASELOR DE SANGE
o COARCTATIA AORTEI
o STENOZA AORTICA
o STENOZA PULMONARA IZOLATA
o ANOMALIILE EBSTEIN
o FIBROELASTOZA ENDOCARDIACA
 BOLILE CARDIACE CONGENITALE
 DEFECTUL DE ŞUNTARE STANGA – DREAPTA:
Initial bolnavii sunt acianotici: volum de sange mare in pulmon,
In timp apare HTP tipica , inversarea şuntului (complex Einsenmenger: reintoarcere
normala venoasa cu vene pulmonare dilatate cu hipertensiune si cianoza.
o CANALUL ARTERIAL PERSISTENT
• 15-20% dintre anomaliile congenitale,
• Asociat cu RUBEOLA materna in primul trimestru de sarcina.
• Canalul conecteaza un ram sau artera pulmonara stanga a fetusului la artera aortica,
ca un “bypass” sanguin pulmonar, datorita oxigenarii prin placenta.
• Dupa nastere, expansiunea pulmonara ↑ saturatia in O2 si se produce contractia si
convectia ductului intr-un cordon fibros (nou-nascut in primele 2 luni are 4–5 mm; la
1 an permeabilitate mentinuta doar in 1% din cazuri.
• Tratament: initial inhibitori ai sintezei de prostaglandine (Indometacin) care sa ajute
la inchiderea canalului, se poate aplica si tratament chirurgical.
o DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
• Cel mai frecvent intalnit la adulti, 10-15% dintre bolile congenitale cardiace.
• Apare o incompleta separare a atriilor  defect secundar orificial  inchiderea
incompleta la nivelul fosei ovale, BOTALO, reprezentand 90% dintre DSA.
• Sindromul Lutembacher = DSA + stenoza mitrala
 BOLILE CARDIACE CONGENITALE
 DEFECTUL DE ŞUNTARE STANGA – DREAPTA:
o DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)
• DSA ► gradient de presiune intre atriul stang si cel drept
• Fosa ovala persista la 25% dintre adulti, dar presiunea mare a sangelui pastreaza
inchiderea functionala;
• Şuntul invers produce embolii paradoxale (embolii din cordul drept trec prin
orificiul interatrial si produc infarcte sistematice)
• Tratament chirurgical, inainte de a dezvolta HTP.
• Desi tratat, adultul are speranta de viata mai mica decat restul populatiei.
o DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR (DSV)
• Cea mai frecventa dintre bolile congenitale (25-30% din cazuri);
• Apare o comunicare anormala din septul ventricular intre portiunea sa
membranoasa sau musculara.
• Volumul sanguin stang-drept determina prognosticul: şuntul mare  moarte in
copilarie, daca nu este corectat imediat.
• Endocardita infectioasa localizata pe marginea defectului ventricular stang la
locul impactului cu curentul sanguin  embolii septice sistemice.
• Inchiderea chirurgicala in copilarie  prognostic excelent.
 BOLILE CARDIACE CONGENITALE
DEFECTUL DE ŞUNTARE DREAPTA – STANGA:
• cele mai complicate si mai rare anomalii.
• Clinic: cianoza si dispnee; unghii hipocratice.
o TETRALOGIA FALLOT
• Reprezinta 6-11% din toate bolile cardiace congenitale.
• Anomalii structurale: DSV, dextropozitia arterei aorte (asezarea ei calare
pe septul ventricular determinand patrunderea in aorta a sangelui din
ambii ventriculi), stenoza pulmonara( hipertrofia infundibulului muscular
si mai rar stenoza valvulara asociata) si HVD (hipertrofia ventriculului
drept) ca semn functional.
• Evolutie si prognostic: propotionale cu severitatea stenozei pulmonare.
• Complicatii: infarctul cerebral si abcesele in creier dupa endocarditele
infectioase.
• Tratament: corectarea chirurgicala impiedica evolutia fatala
inchidere DSV + corectia stenozei pulmonare
TETRALOGIA FALLOT
 BOALA CARDIACA ISCHEMICA (BCI)
 Boala a arterelor coronare caracterizata de incapacitatea vaselor de a elibera
oxigen pe masura necesitatilor miocardului.
 Parametrii de evolutie influentati de gradul de insuficienta coronariana,
rapiditatea instalarii leziunilor si gradul de dezvoltare a circulatiei colaterale.
 Factori de risc:
 Ateroscleroza arterelor coronareeste cea mai frecventa cauza de BCI, depinzand
de factori NEmodificabili: varsta (65-74 de ani), sex (predomina la barbatii spre 74
de ani) si istoricul BCI si de factori modificabili : HTA, fumat de tigarete,
hipercolesterolemia, diabet zaharat, obezitate, sedentarism, etc.
 Tromboembolii de la vegetatii valvulare sau de la fragmente de trombi murali
dizlocati din ventriculul stang sau de la un anevrism.
 Spasmul arterial coronar –angor pectoris
 Arterita coronara (in cadrul poliarteritei nodoase), arterita luetica (oblitereaza
orificiile coronare), etc.
 Hipertiroidismul , tratamentul cu catecolamine, anemia, hipotensiunea arteriala,
intoxicatia cu monoxid de carbon, anomalii ale arterelor coronare, traumatisme.
 Entitati clinice:
 BCI CRONICA
 ANGOR PECTORIS
 INFARCT MIOCARDIC ACUT
 BCI
 BCI CRONICA - cea mai frecventa forma clinica, produsa de dezvoltarea lenta a
cardiopatiei ischemice.
• Evolutie silentioasa, dar poate conduce la insuficienta cardiaca congestiva cu ateroscleroza
difuza de artere coronare in asociere cu fibroza miocardica difuza de ventricul stang cu cicatrici
mici care pateaza miocardul.
• Inima are talie variabila pe seama hipertrofiei compensatorii.
• Orice cicatrice extensiva indica sechele de infarct.
• Exista depozite fibrocalcice prezente pe inelul valvei mitrale si in valvele semilunare aortice.
 ANGOR PECTORIS
• Se manifesta prin dureri toracice prcordiale sau substernale paroxistice episodice, rezultate din
dezechilibrul din aportul de O2 prin vasele bolnave si necesitatile de oxigenare ale miocardului.
• Sunt 3 tipuri:
 1.ANGINA STABILA – dureri brutale, de 15-20 minute, induse de effort, calmate de repaus sau
nitroglicerina. Pe EKG apare depresia segmentului ST.
 2.ANGINA INSTABILA – durerea anginoasa creste progresiv in intensitate si frecventa si poate
ramane ca o iritatie continua. Necesita supraveghere intraspitaliceasca pentru evitarea
infarctului miocardic.
 3.ANGINA VARIABILA PRINZMETAL – durere precordiala continua, pe EKG- segmentul ST creste.
In 1/5 din cazuri se produc spasme pe arterele coronare normale angiografic. Complicatia este
infarctul miocardic, aritmiile si moartea.
Patologic: fibroza miocardica parcelara  episoade ischemice anterioare (silentioase clinic) si
ateroscleroza severa.
 BCI
 INFARCTUL INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 Termenul de infarct(Laënnec) reprezinta o necroza ischemica de
coagulare prin oprirea circulatiei sangelui intr-un teritoriu arterial bine
delimitat.
 Infarctul se produce prin:
• Embolie, trombembolie, ateroscleroza (rar), stenoza coronariana cu
spasm arterial sau prin invazia lumenului arterial de catre o tumora sau
un proces inflamator;
• Obstructia cailor urinare si intrarenale (prin acid uric);
• Obstructia interstitiului dintre canalele urinare (grasime, calciu).
 Infarctul apare prin obstructia de vas terminal, teritoriul de necroza de
coagulare este de culoare galbena-cenusie in miocard, rinichi, splina
(infarcte albe), sau in organe cu circulatie dubla (pulmon), sau cu
circulatie abundenta colaterala (intestin subtire, intestin gros) – infarcte
rosii sau hemoragice.
 Dupa timpul scurs de la ocluzie pana la diagnostic infarctele pot fi
recente sau vechi; dupa natura embolului pot fi aseptice sau septice.
 Cele mai fecvente sunt infarctele albe.
 BCI
• 1. INFARCTUL ALB (ANEMIC)
 Apare in teritorii cu circulatie de tip terminal sau cu circulatie care se comporta ca
o circulatie de tip terminal: cord, rinichi, creier.
 PATOGENEZA:
• ISCHEMIEANOXIE, sistemele vitale sufera, sunt afectate sistemele lizozomale
enzimatice (necroza celulei)apare suferina sistemelor intermembranare, creste
permeabilitatea membranara kariopicnoza nucleara, cariorhexis karioliza.
Evolutia urmeaza urmatoarele etape:
a) in primele ore se elibereaza enzime lizozomale tip succinil dehidrogenaza;
b)in primele 12-24 de ore necroza de coagulare este completa, din celula ramane
o matrice ”mumie”(matricea proteica ce sustine forma celulei), formata dintr-o
masa eozinofila, granulara, fara nucleu. Tesutul necrozat induce aparitia unei
reactii inflamatorii de tip acut bogata in PMN. La periferia barierei de PMN exista
o zona de hiperemie data de produsul de resorbtie din focarul de necroza si de
PMN care secreta un factor vasodilatator care atrage si alte granulocite neutrofile.
Paralel cu necroza de coagulare creste si permeabilitatea vasculara cu
extravazarea de plasma zona de infarct bombeaza la examenul macroscopic in
primele 24 de ore.
 BCI
c) Progresiv PMN-urile fagociteaza tesutul necrozat. Zona de necroza este ocupata
de fibroblasti, capilare de neoformatie si macrofage tesut de granulatie
d) “Infarctul sechelar” apare dupa o evolutie de 8-10 saptamani de la ocluzia arterei
terminale.
 Macroscopic: infarcte albe recente (24 h) sunt triunghiulare pe suprafata de
sectiune, cu varful spre centrul organului. Zona de necroza predomina la
suprafata organului, consistenta este ferma, inconjurata de un lizereu leucocitar
alb si o zona hiperemica hemoragica (aspect de cocarda).
 Microscopic: necroza de coagulare are limite celulare pastrate(nucleu lizat,
citoplasma eozinofila, granulara, cu aspect neclar, in “geam mat”), stroma rezista
mai mult timp la hipoxie. La periferia zonei de infarct se gasesc PMN-uri (reactie
inflamatorie), avand periferic, concentric, o zona cu hiperemie si hemoragie
(aspect in cocarda descris si macroscopic).
 Organizarea infarctului sau transformarea fibroconjunctiva a zonei de necroza: in
zona de infarct patrund vase de neoformatie, macrofage si celule conjunctive care
secreta fibre conjunctive ce transforma treptat zona de infarct intr-o zona
cicatriceala cu o culoare albicioasa-sidefie, deprimata, dura. Dupa 8-10 saptamani
in zona de infarct pot fi evidentiate:
 BCI
• Hialinoza – leziuni distrofice caracterizate de depunerea pe fibrele conjunctive de
substanta hialina (amestec proteic distrofic, care se coloreaza cu coloranti acizi pe
preparatele histologice).
• Calcificarea infarctului - depuneri de saruri calcare in zona de necroza sau
hialinizata (calcificare distrofica).
• Proces supurativ, abcese, rar intalnit. Daca embolul a fost incarcat cu microbi
piogeni. Infarctul de culoare galbuie, devine moale, confluent. La microscop se
observa colonii microbiene, granulocite si zona necrozata supurativa.
 Principalelel tipuri de infarcte albe sunt :
a) Infarctul miocardic
b) Infarctul renal
 a) INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)
 INFARCTUL MIOCARDIC (IM) – este necroza ischemica a muschiului cardiac cu o
predominanta net masculina, varsta de electie intre 60-70 de ani. Dimensiunile
infarctului depind de : calibrul vasului obstruat, rapiditatea ocluziei ramurilor
coronare, dezvoltarea unei circulatii colaterale, invazia cu sange a cordului,
frecventa cardiaca, tensiunea arteriala, anemia si vascozitatea sangelui.
 BCI - IM
 ADRENALINA  necesitatea de O2 si dilata coronarele.
 Topografia IM:
• Obstructia arterei descendente anterioareIM a peretelui anterior al
ventriculului stang, al 2/3 anterioare septale si al apexului.
• Obstructia arterei circumflexe IM al peretelui lateral si postero-lateral.
• Obstructia arterei coronare drepte distal IM al peretelui inferior al ventriculului
stang si a treimii inferioare septale.
• Obstructia arterei coronare drepte medii IM al peretelui postero-vertebral al
ventriculului stang.
• Obstructia arterei coronare drepte proximaleIM alventriculului drept (rar).
 Clinic: insuficienta cardiaca acuta, scaderea tensiunii cu soc cardiogen, stare de
rau anginos, durere retrosternala cu caracter constrictiv, in”gheara”, cu senzatie
de moarte iminenta, anxietate, senzatie de “pelerina de plumb”, durere
epigastrica atipica, zgomote pericardiace, cresterea temperaturii,
hiperleucocitoza. Pe EKG se constata unda T inversata simetrica (semn de
ischemie), supradenivelarea segmentului ST (semn de leziune), unda Q (semn de
necroza) si in 1/5 din cazuri nu apar modificari electrice.
VASCULARIZATIA CORDULUI
 BCI - IM
 La 80% din cazuri cresc creatinfosfokinaza, TGO, TGP, LDH, mioglobina si lanturile
usoare ale troponinei.
 Moartea este data de modificarile de conducere (asistolie, fibrilatie ventriculara),
insuficienta miocardica, soc sau complicatii secundare.
 Evolutie:
• Dupa 5-6 ore de la ischemienecroza de coagulare cu aspect valurit al fibrelor
miocardice, vizibila la microscopia optica.
• Dupa 25 h, macroscopic se observa focare delimitate pornind de la epicard si baza
subendocardiaca, galbene, asemanatoare argilei uscate, ferme, avand contur
geografic. Talia infarctului este in functie de teritoriul distribuit de artera
respectiva. IM poate fi mic si limitat, transmural (cuprinde toata grosimea
miocardului) sau circumferential subendocardic pe teritorii intinse. Cordul este
dilatat, sunt trombi parietali endocardici sau pericardita fibrinoasa (zgomotele
sunt frecvent auzibile). Microscopic apare hiperemie la periferia zonei
infarctizate, infiltrat leucocitar neutrofil si central – leziuni de necrobioza a
miocardului (acidofilie si/sau tumefiere citoplasmatica ca si disparitia nucleilor).
• Dupa a treia zi, leziunile de necroza si infiltratul granulocitar apar in toata masa
infarctizata a miocardului.
 BCI - IM
• Din ziua 5-6 PMN-urile sunt inlocuite treptat de macrofage care indeparteaza
resturile de material necrozat.
• Din ziua 7-8 macrofagele devin mai numeroase, fagociteaza resturile de miocard
lezat si incepe proliferarea de vase de neoformatie si fibre conjunctive.
• Dupa 14 zile in jurul necrozei apare un lizereu rosu de tesut de granulatie, acesta
va resorbi tesutul necrozat in  4 saptamani in functie de talia infarctului (ex.:
necroza de 1 mmorganizata in 10 zile).
• Dupa 6-8 saptamani tesutul de granulatie are aspect cicatriceal si apare ca o
cicatrice alba, ferma, sidefie  tesutului tendinos.
 Complicatii:
• Ruptura de pilieri,
• Ruptura peretelui cu hemopericard si tamponada (5-10% din cazuri),
• Ruptura peretelui interventricular cu insuficienta cardiaca acuta,
• Trombi murali,
• Pericardita,
• Anevrism parietal acut sau cronic,
• Dilatatie ventriculara,
• Embolii distale,
INFARCTUL MIOCARDIC
aspect microscopic

1 zi, 3-4 zile, 7zile, saptamani,luni

 BCI - IM
• Infarcte in circulatia sistemica: cerebrale, renale, splenice (in 20% dintre cazuri).
 Pentru a completa tabloul morfo-clinic vom aborda si
 INFARCTUL RENAL
 Este o necroza de coagulare aparuta in caz de obstructie completa si brutala a arterei
renale, cel mai frecvent de origine embolica.
 Patogenie:
• Aproximativ 90%dintre toate infarctele au drept cauza embolia sistemica, sursa cea
mai importanta fiind IM (80% dintre cazuri) cu tromboza parietala.
• Doar 10% dintre cazuri apar in endocardite (embolie microbiana).
• La nou nascuti sursa embolului este de obicei tromboza canalului arterial.
• La copii micipatognomonic este infarctul hemoragic secundar unui infarct embolic
(lizereu periferic hiperemic extrem de mare, cu rinichi mic.
 Infarctele renale pot fi multiple in periarterita nodoasa sau in nefroangioscleroza
maligna.
 Clasificarea macroscopica a infarctelor renale, in functie de vasul obstruat:
• Infarct cortical cuneiform (obstructia arterei radiale);
• Infarct cortical trapezoid (obstructia arterei arcuate);
• Infarct cuneiform cortico-medular (obstructia arterei interlobare);
• Infarct cuneiform cortico-medular (obstructia arterei interlobare);
 BCI - IM
 Toate acestea au macroscopic aspect de cicatrici profund deprimate,
pe fond alb si dur si la sectiune se observa dungi albe, dure.
• Infarctul subtotal (obstructia ramului extrarenal al arterei renale),
implica transformare scleroasa a 2/3 din rinichi. In tesutul
cicatriceal pot exista insule de parenchim renal deoarece au fost
vascularizate de venind din capsula;
• Infarct total (obstructia brutala a arterei renale);
• Infarctul incomplet(scleroza arterei renale, cu atrofie importanta a
rinichiului).
 La 4% dintre toate autopsiile se gasesc si infarcte renale.
 In 20-30% dintre cazurile de infarct miocardic se gaseste si infarctul
renal.
 BCI
COMPLICATIILE IMA
• Pot sa nu evidentieze modificari histologice (aritmii ventriculare) sau pot
evidentia aspecte clinice si histologice.

ARITMII
INSUFICIENTA CARDIACA
RUPTURA MIOCARDULUI
TROMBEMBOLISM
PERICARDITA FIBRINOASA
ANEVRISMUL VENTRICULAR
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SISTEMICA
 HTA este caracterizata printr-o crestere sustinuta a presiunii sanguine arteriale
sistemice (140 mmHg presiune arteriala sistolica si peste 90 mmHg presiune sanguina
diastolica).
 Clasificare poate fi facuta in functie de etiologie, evolutie si extindere a bolii.
 Clasificarea etiologica:
• HTA primara (esentiala) idiopatica, cu toate ca mecanismele renale si ateroscleroza
joaca un rol important. Apare in 90% din cazurile de HTA si predomina la adultii de sex
masculin.
• HTA secundara unor boli renale(boala renala vasculara sau parenchimatoasa, tumori
sclerotice de rutina) sau boli endocrine(aldosteronism primar, boala Cushing,
feocromocitom).
 Clinic:
• HTA benigna sau cronica: crestere relativ minora a presiunii arteriale sistemice (nivel
diastolic maxim 110-120 mm Hg). Dupa un timp apare afectarea viscerelor.
• HTA maligna, accelerata, se manifesta ca o crestere acuta a presiunii sanguine(nivelul
diastolic este minim 130-140 mmHg) care se poate dezvolta de novo sau ca o
complicatie la HTA benigna.
Complicatiile apar in scurt timp: edem papilar, hemoragie retiniana, encefalopatie,
angina, insuficienta cardiaca si renala. Bolnavii cu risc inalt: cei cu HTA renovasculara,
glomerulonefrita, insuficienta renala cronica, sclerodermie si femeile insarcinate cu
toxemie.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SISTEMICA
PATOGENEZA
 HTA apare printr-o neconcordanta intre urmatorii factori:

Factorii care controleaza functia

cardiaca

Rezistenta periferica

Homeostazia sodiului

 Sursa primara a rezistentei renale poate fi vascularizatia renala 

cauza renala a HTA (HTA renovasculara). Rinichiul influenteaza
presiunea sanguina prin:
 sistemul renina-angiotensina-aldosteron
 factorul natriuretic atrial
 alti agenti renali
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA SISTEMICA
 MACROSCOPIC
 HTA determina la nivelul cordului hipertrofie concentrica a ventriculului
stang cu hipertrofie a muschilor papilari si a cordoanelor trabeculare,
uneori se asociaza cu ingrosarea endocardului fibros.
 Peretele ventriculului stang poate creste de la grosimea de 13-15 mm
(normala) la cel putin 25 mm.
 Hipertrofia se asociaza cu o dublare(pana la cvadruplare) a greutatii
cordului.
 Volumul cavitatii ventriculare scade pe masura cresterii grdului de
hipertrofie.
 Hipertrofia cardiaca poate fi evidentiata pe EKG si radiografia toracelui.
 MICROSCOPIC se poate identifica o hipertrofie a miofibrilelor.
 COMPLICATII
• Cand cordul nu mai poate compensa functia de pompa, apare dilatatia
cardiaca si insuficienta cardiaca congestiva (cea mai importanta cauza de
deces la HTA).
• Ateroscleroza coronara exacerbata de HTA   riscul de ischemie
cardiaca si infarct.
 1,5 cm grosimea VS
VD = 1/3 VS ; A=1/2VD
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
 Poate produce deformatii severe la una su mai multe valve cardiace.
 Boala valvulara cardiaca = cea mai importanta boala inflamatorie.
 Clasificare:
1. BOALA CARDIACA REUMATISMALA
 BOALA CARDIACA REUMATOIDA
A) STRNOZA MITRALA
B) INSUFICIENTA MITRALA
C) STENOZA AORTICA
D) INSUFICIENTA AORTICA

2. ENDOCARDITELE
 ENDOCARDITA INFECTIOASA
 ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA
3. BOALA CARDIACA LUETICA
4. MIOCARDITA
5. PERICARDITA
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
1. BOALA CARDIACA REUMATISMALA (FR)
 Cea mai importanta manifestare a febrei reumatismale.
 Poate produce leziuni parenchimatoase ireversibile si decese.
 Este o complicatie sistemica non-supurativa a unei faringite cu streptococ
-hemolitic grupa A (1% din cazurile netratate de faringita streptococica
grupa A dezvolta FR).
 Cardita reumatica acuta: PANCARDITA MIOCARDUL -cel mai sever
atins.
 ENDOCARDITAefectul cal mai caracteristic si agresiv al FR. Endocardul
valavular are numeroase veruci libere (1-2mm) de culoare rosiatica
(vegetatii verucoase) compuse din material fibrinoid.
 Aceste veruci pot da focare de endocardita ulcerata care evidentiaza
proliferarea mezenchimala asemanatoare corpilor Aschoff.
 PERICARDITA din FR este fibrinoasa, se poate organiza fibros si are o
semnificatie scazuta
BOALA CARDIACA REUMATISMALA
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
1. BOALA CARDIACA REUMATOIODA CRONICA
 Efecte valvulare cronice (stenoza, insuficienta valvulara sau ambele) ale
FR.
 Prima afectata este valva mitrala (50%din cazuri ) si apoi, in ordine
descrescatoare: concomitent pe valvele mitrale si aortice; doar pe valvele
aortice; pe valvele mitrale, aortice si tricuspide; doar pe valva tricuspida;
pe valvele pulmonare.
 Efectele valvulare: valvele cuspide ingrosate si deformate de fibroza,
comisurile fuzioneaza si apar calcificari valvulare si neovascularizatie.
Cordajele tendinoase devin mai groase, scurte si unite. Suprafata atriala a
valvei mitrale ia un aspect de “bot de peste”. Fibroza focala ingroasa
peretele endocardic posterior al atriului stang in apropierea valvei mitrale
formand placa Mac Callum.
 Enocardita reumatismala determina deformarea permanenta a valvelor.
STENOZA AORTICA
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
2. ENDOCARDITELE
 Pot fi INFECTIOASE (vegetante) sau NON INFECTIOASE (marantica, boala Lipman-
Sacks sau LES).
 ENDOCARDITA INFECTIOASA (VEGETANTA)
 Localizata in special valvular.
 Vegetatiile pot contine bacterii: in 65% dintre cazuri se intalneste streptococul
hemolitic viridans si in 25%dintre cazuri se gaseste stafilococul aureus atat pe
valvele native, cat si pe valvele protetice sau la imunodeficientii care abuzeaza de
droguri administrateintravenos. In vegetatii pot fi identificati fungi si rickettsii.
 Cele mai atinse sunt valvele mitrale si aortice.
 Din punct de vedere clinic se descriu:
 ENDOCARDITA ACUTA:
 Simptome brutale si severe.
 Vegetatiile sunt produse mai ales de  stafilococul auriu, apar pe valve normale.
 Pot aparea perforatii valvulare.
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
 ENDOCARDITA SUBACUTA:
 Debutul este insidios.Vegetatiile apar pe valve agresate anterior.
 Depozitele sunt produse de organisme mai putin virulente:  stafilococi -
hemolitici viridans.
 Perforatia este rara.
 PATOGENEZA
 Endocardita acuta tipica apare pe valve normale ca: prolaps de valva
mitrala, boala reumatismala cardiaca, boli congenitale cardiace, leziuni
degenerative (calcificari ale valvelor cardiace si mitrale, chirurgie
cardiaca).
 Infectia apare oriunde in corp dupa traume minore pe mucoasa orala,
intestinala sau vezica urinara, ca porti de intrare.
 Agresiunea valvularaformare de trombi fibrino-plachetari sterili (non
bacterieni) care pot fi colonizati de agentul infectiosendocardita
bacteriana subacute vegetante la locul unde sangele regurgiteaza in
camerele cardiace (leziunea jetului).
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
 Endocardita acuta apare pe valve normale in cadrul bacteriemiilor bine definite
ca surse de infectie.
 Persoanele cu risc: cele debilitate, imunocompromise, alcolicii cronici, etc.
 Initial substantele toxice agresioneaza valvele care sunt predispuse la formarea
de trombisi secundar la infectii, ca la endocardita subacuta.
 ANATOMIE PATOLOGICA
 In ambele forme se evidentiaza la nivel valvular stang (exceptie: consumatorii de
droguri i.v. care au afectate valvele din dreapta) formatiuni voluminoase
(mmcm) singure sau multiple, cu un continut crescut in bacterii.
 Vegetatiile, tesite sau pediculate, se pot rupe pe marginea libera a valvelor.
 Vegetatiile di endocardita acuta sun mai mari decat cele din endocardita
subacuta, pot produce perforatii sau eroziuni pana la miocardul subiacent  
 microabcese.
 Endocardita subacuta erodeaza mai putin valvele si produce vegetatii mai mici
cate tind sa se extinda in tot endocardul muraladiacent.
 In infectia protezelor mecanice leziunea apare la periferia inelului producand un
abces inelar (aceste abcese apar si la nivelul bioprotezelor).
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
 Identificate ca “endocardite vindecate” au fost cazuri in care vegetatiile au
suferit procese de sterilizare progresiva cu o eventuala calcificare producand
excrescente nodulare varicoase si neregulate pe marginea libera.
 COMPLICATII:
• Insuficienta sau stenoza valvulara cu dezvoltarea insuficientei cardiace;
• Abcese miocardice repetate care pot conflua, perforand peretii liberi sau
lezati);
• Embolii septice cu originea in vegetatiile valvulare care pot produce abcese
septice sau gangrena in creier, cord, rinichi, splina.
• Pot aparea anevrisme cu glomerulonefrita focala sau proliferativa difuza prin
depozite de complexe imune asociate sau nu cu sindromul nefrotic si
insuficienta renala cronica, progresiva si irecuperabila.
 Endocardita infectioasa netratata este fatala.
 Tratamentul asigura vindecarea la majoritatea bolnavilor.
 In cazurile rezistente la bacterii G-negativ sau fungi, supravietuirea este de >
de 5 ani si este intalnita doar la 50-70% dintre bolnavi.
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
 ENDOCARDITA NON INFECTIOASA
A)ENDOCARDITA TROMBOTICA NONBACTERIANA (ENDOCARDITA MARASMICA)
 Caracterizata de vegetatii mici de 1-5mm, vitroase, de culoare gri-roz, sterile,
friabile, fibrinoplachetare, distribuite de-a lungul liniei de inchidere valvulara a
mitralei si mai rar a tricuspidei.
 Poate fi sursa de embolii sistemice, cu infarcte secundare si poate servi ca punct
de plecare pentru dezvoltarea endocarditei bacteriene.
 Apare la bolnavii debilitati, suferinzii de hipercoagulabilitate si trombembolie
pulmonara in CID sau in carcinom (in special adenocarcinom) sau dupa leziuni
traumatice pe cateterism cardiac. Ocazional apare si la cei considerati sanatosi
din puct de vedere cardiac.
B)ENDOCARDITA NONBACTERIANA VERUCOASA( BOALA LIBMAN-SACKS)
 Caracterizata de prezenta uneia sau mai multor vegetatii mici, verucoase pe
suprafata oricaror valve cardiace expuse la curentul sanguin si pe suprafata
subiacenta a valveitrasatura distinctiva a leziunii labolnavii cu lupus
eritematos sistemic (LES).
 Aspectele microscopice sunt similare cu leziunile endocardice din FR cronica.
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
3. BOALA CARDIACA LUETICA
o Manifestare a sifilisului tertiar, atinge in principal aorta ascendenta (caracter
puternic celulipet fata de leziunile de ateroscleroza care au caracter celulifug);
o Devine manifest in ani sau zeci de ani dupa infectia initiala;
o Produc cicatrici inflamatorii in tunica medie (mezaortita) cu slabirea si dilatarea
peretelui (formarea anevrismului), largesc incomplet inelele valvulare aortice
(insuficienta aortica pura) si ingustarea orificiilor arterei coronare (infarcte
masive) urmata de hipertrofia ventriculului stang (apare cordul bovin) cu greutate
intre 600g1kg).
o Inflamatia debuteaza in adventicea arterei aorte de la vasa vasorum cu
producerea de endarterita obliterativa inconjurata de mansoane de limfocite si
plasmocite.
o Ingustarea lumenuluiischemie in media aorteipierderea fibrelor elastice din
medie si a celulelor musculare inlocuite in timp cu tesut cicatriceal.
o Contractia tesutului fibroslargirea segmentelor de aorta la nivelul intimei
aparand aspectul de “coaja de copac”; aceste leziuni favorizeaza ateroscleroza.
o Leziuni apar pe trunchiul vertebral si pentagonul Will, pe artera pulmonara si
ramificatiile ei (sindrom de insuficienta cardiaca dreapta), pe extremitatile
inferioare, ajungandu-se in final la gangrena.
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
4. MIOCARDITA - proces inflamator al miocardului
 Etiologie:
a) Infectioasa virala (Coxsackie AB; ECHO 6, 7, 19, 22; rubeola in utero, poliomielita,
HIV, EVB); bacteriana(forme nesupurate si supurate prin b. difteric, streptococi -
hemolitici, salmonella), rickettsioze (tifos exantematic, febra Q), fungice (candida
albicans, aspergilius), metazoare (trichineloza, Echinococus, Filaria brancoff);
b) Agenti fizici (iradiere), chimici, metabolici (uremie), hipersensibilitate si leziuni
mediate imunologic (febra reumatica), LES si leziuni idiopatice (sarcoidoza).
Miocardita de diferite etiologii este descrisa la 50% dintre bolnavii cu SIDA.
 Macroscopic/microscopic: cord palid, moale, cu dilatarea celor 4 camere. Apar
mici granuloame in miocarditele post tuberculoza, bruceloza, sarcoidoza sau
micoze. Infiltrat inflamator limfomonocitar nodular sau difuz in miocardita virala
sau idiopatica. Edem interstitial abundent in miocarditele date de rickettsii.
Degenerarea miofibrilelor si necroza se asociaza cu abcese (fungice: actinomicoza,
candidoza si bacterii piogene: stafilococi, piococi).
 Vindecarea miocardului este insotita de cantitati variabile de fibroza interstitiala
si secundar, cardiomiopatie dilatativa.
MIOCARDITA
 BOALA INFLAMATORIE A CORDULUI
5. PERICARDITA – inflamatie a pericardului visceral (epicard) +/- o boala
miocardica.
 Etiologie variabila: infectioasa, non-infectioasa (inclusiv metastazanta) sau
idiopatica, asemeni miocarditelor.
 Frecvent secundara bolilor extracardiace, repectiv infectiilor pulmonare.
 Clasificare anatomo patologica:
a) Pericardita acuta: seroasa, fibrinoasa Reumatism acut, uremica, LES), purulenta
(bacteriana-stafilococi si fungi), hemoragica (gripa, TBC, boli maligne in
vecinatate, repectiv tumori pulmonare sau complicatii post operatoriiin chirurgia
cardiaca), cazeoasa (TBC, micotice).
b) Pericardita cronica adeziva (post pericardita acutafibroza minima fara
singerarea cordului sau dilatatie cardiaca) sau constrictiva (organizare difuza,
ingrosare fibroasa, densa, +/- calcificari.
 Fibroza pericardica apare dupa pericarditele supurative sau idiopatice, poate
atinge grosimea de 1 mm cu impiedicarea umplerii ventriculilor in diastola,
generand scaderea debitului cardiac.
 Ambele atrii au presiune de umplere crescutacongestia circulatiei venoase.
 Concretio cordis = calcificare marcata a foitelor pericardice fibrozate.
PERICARDITA
 ALTE LEZIUNI CARDIACE
SEMNIFICATIVE CLINIC
1. PROLAPSUL DE VALVA MITRALA

2. CARDIOMIOPATIILE

 a) DILATATIVA
 b) HIPERTROFICA
 c) RESTRICTIVA
 1. PROLAPSUL DE VALVA MITRALA
• Cu valva mitrala foarte mobila: SINDROM BARLOW, este o leziune
caracterizata frecvent de prolapsul valvei mitrale posterioare sau a
ambelor in atriul stang.
• Majoritatea  cazuri sporadice, dar exista si modele familiale.
• Leziunea apare in sindromul MARFAN.
• 10% din populatia feminina evidentiaza la examenul ecografic aeasta
leziune.
• Evolutie: clinic asimptomatica sau cu manifestari: oboseala, palpitatii,
dureri toracice, stari de panica si auscultatoriuclic sistolic, murmur
sistolic mijlociu si tardiv.
• Se pot asocia endocarditelor infectioase.
• Macroscopic: valvele sunt afectate, cu deformari de tip “parasuta”;
cordajele tendinoase sunt alungite, subtiate, dar pot fi si groase sau rupte.
• Microscopic: o componenta mucopolizaharidica inlocuieste diferite
portiuni din valva fibroasa (degenerescenta mixoida)
PROLAPS DE VALVA MITRALA
 2. CARDIOMIOPATIILE (CMP)
CMP = termen general utilizat pentru a indica leziuni musculare
cardiace, idiopatice, cu dilatare etiologica de natura:
 IDIOPATICA: primara sau secundara, generata de prezenta unor
agentri chimici toxici: alcool, adriamicina, cobalt, sau CMP a
bautorilor de bere; infectiilor: virusuri sau hipersensibilitatii
mediate imunologic: LES.
 BOLI METABOLICE: hipotiroidism, mixedem, beri-beri, amiloidoza,
hemocromatoza.
 BOLI NEUROMUSCULARE: ataxia Friedereich, distrofii
neuromusculare.
 BOLI DE DEPOZIT: glicogenoze tip ll, sindrom Hurler, boala Fabry.
 SARCINA
 BOLI NEOPLAZICE: leucemii
CMP – CLASIFICARE MORFOFUNCTIONALA
a) CMP DILATATIVE
b) CMP HIPERTROFICE
c) CMP RESTRICTIVE
 a)CMP DILATATIVE (congestive) - 90% dintre toate cazurile.
 Afectiunea apare ca o insuficienta cardiaca tipica, insidioasa.
 Transplantul cardiacoptiune importanta de tratament.
 Macroscopic: cardiomegalie, hipertrofie di-ventriculara simetrica,
dilatarea celor 4 camere cardiace. In timp apare dilatarea
ventriculelor cu subtierea peretilor. Trombi murali prezenti in
ventriculul stang in 74% din cazuri.
 Microscopia optica si electronica: fibroza interstitiala, hipertrofia si
vacuolizarea miofibrilelor, anomalii mitocondriale, etc.
CMP - DILATATIVA
CMP – CLASIFICARE MORFOFUNCTIONALA
 b)CMP HIPERTROFICA (hipertrofie setala asimetrica sau hipertrofie
idiopatica cu stenoza subaortica)
 Este genetica, autosomal dominanta in 50% dintre cazuri.
 Asimptomatica, apare mai alestineri si se manifesta prin moarte subita.
 Macroscopic: cardiomegalie asociata cu cavitate ventriculara mai mica sau
de talie normala. Cea mai distinctiva trasatura: hipertrofia
disproportionata a septului interventricular in comparatie cu peretii
externi.
 Microscopic: modificari in arhitectura miofibrilelor cu pierderea
aranjamentului paralel, in special la nivelul septului interventricular.
 Ingrosarea valvei mitrale si a endocardului din partea stanga.
 c)CMP RESTRICTIVA – afectiune rara.
 Creste rigiditatea peretelui din cauza unor boli infiltrative: amiloidoza,
hemocromatoza, leucemie, boli de depozit sau fibroelastoza endocardica
genetica: ingrosarea endocardului nu permite dilatarea cordului decat in
primii doi ani de viata.
TUMORILE SOLIDE SI CHISTICE CARDIACE
1. TUMORILE PRIMITIVE

MIXOMUL
RABDOMIOMUL
CHISTURILE PERICARDIACE
ANGIOSARCOMUL

2. METASTAZELE TUMORALE
 TUMORILE PRIMITIVE
 Extrem de rare, 75% benigne si 25% maligne.
MIXOMUL: 40% dintre tumorile benigne ale cordului.
• Deriva din mezenchimul primitiv; unii autori il considera hamartom.
• In ¾ din cazuri se dezvolta in atriul stang.
• Clinic: simuleaza o boala valvulara mitrala, cu murmur cardiac de
intensitate crescuta. Se asociaza cu mixoame cutanate sau ale
glandei mamare.
• Macroscopic: se observa o masa rotunda, polipoida, friabila, atasata
frecvent septului atrial.
• Microscopic: se constata o matrice mixoida bogata in polizaharide,
cu care coexista celulele stelate si fusiforme aranjate singure, in
grupuri sau formand canale vasculare.
MIXOMUL
 TUMORILE PRIMITIVE
RABDOMIOMUL: cea mai frecventa tumora cardiaca la noul
nascut.
• Este un hamartom fetal care deriva din mioblastii cardiaci
embrionari.
• 1/3 dintre cazuri se asociaza cu scleroza tuberoasa.
• Microscopic: tumora este formata din celule mari, bogate in
glicogen si striatii.
CHISTURILE PERICARDIACE:
• Benigne, cu localizare obisnuita in mediastinul mediu, langa unghiul
cardiofrenic drept.
• Sunt uniloculare si pline cu un fluid clar.
ANGIOSARCOMUL
• cea mai obisnuita tumora primara, apare rar.
METASTAZELE TUMORILOR CARDIACE
 METASTAZELE TUMORALE LA NIVEL CARDIAC
Se evidentiazala 10-20% dintre autopsii la bolnavii
cu metastaza de la cancerele pulmonare, de glanda
mamara, leucemii si limfoame.
Clinic: se constata pericardite, efuziuni pericardice,
aritmii si insuficienta cardiaca.