CPI AP 3a

Profesor, dr. hab.
Liviu Grib
Catedra Cardiologie,
Clinica Medicală nr.3,
Departament Medicina Internă
USMF “N.Testemițanu”
ACTUALITĂȚI
ÎN DIAGNOSTICUL ȘI
TRATAMENTUL BOLII
CARDIACE/CORONARIENE
ISCHEMICE (BCI)
BCI: Definiție
O maladie ce are ca substrat

fundamental irigarea
nesatisfăcătoare a miocardului,
consecinţă în majoritatea
cazurilor a obstrucţiei arterelor
coronariene (90%) prin
ateroscleroza coronariana.
Epidemiologie
 În Europa BCI ocupă locul I la mortalitate
 BCI produce cca. 60% din totalul deceselor
 În creștere în ultimii 10 ani

Etiologie
 Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale în
aa. coronare mari si medii)
 Mai rar: spasmul coronarian (aa  AS) (A! cocaină)
 Și mai rar: embolia coronară, disecția coronară (+
Ao), anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES,
sifilis), traumatisme, ș.a.

Ateroscleroza
 O boală cronică, multifocală, imunoinflamatorie, fibroproliferativă care

afectează arterele de mărime medie și mare și se datorează acumulării
de lipide
 Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile

aterosclerotice în diverse stadii evolutive: stadiile precoce cu striații
lipidice ce conțin celule spumoase cu o acumulare moderată de lipide
extracelulare; leziuni intermediare sau pre-aterom cu aspect de plăci
gelatiniforme; leziuni evoluate sau plăci de aterom și plăci complicate.
 Manifestările clinice corespund etapei plăcii de aterom.
 Nu are o evoluție continuă liniară ci mai degrabă este o boală cu faze

alternative de stabilitate și instabilitate.
Ateroscleroza
Acumulare locală de:

• lipide,
• glucide complexe,
• sânge şi produse sanguine,
• cu dezvoltare ţesut fibros și
• depozite calcare
Ateroscleroza și formarea plăcilor
ateromatoase
Fiziopatologie
 Localizarea tipică a plăcii AS este pe zona de maximă

turbulență (ex. bifurcații)
 Ischemia – direct proporțională cu gravitatea stenozei
 Ruptura plăcii  tromboză acută  ichemie acută  necroză
 Spasmul coronarian – creștere tranzitorie și focală a
tonusului vascular  formare de tromb
Fiziopatologie – mecanisme
Ischemia miocardică apare atunci când aportul de sânge

oxigenat la miocard este insuficient faţă de nevoile sale.
Astfel, Ischemia miocardică poate fi consecinţă a:
1. Creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian

nu face faţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative
(>75%) a unei sau mai multor artere coronare epicardice.
2. Scăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea

bruscă a fluxului coronarian prin:
o vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare) sau
o tromboză parţială.
Consecințele ischemiei miocardice
(în ordinea apariției)
1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi

acizi, mai ales lactaţi. Se pot doza în sîngele din
sinusul coronar.
2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor
miocardice, scăderea complianţei ventriculare cu
creşterea presiunilor de umplere a ventriculului
stâng, şi în cele din urmă alterarea contractilităţii.
3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de
repolarizare (segment ST– T).
4. Cosecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar
când ischemia atinge o anumită intensitate, întindere
şi durată.
Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care

stimulează simpaticul aferent şi iniţiază o serie de interacţiuni
care culminează cu durerea toracică nu a fost identificată.
Anatomia circulației
coronariene
 2 aa coronare: stânga și dreapta/sinusurile coronare st

si dr/radacina aortei/dedesubtul valvei Ao
 A. coronara stanga incepe cu un “trunchi comun” (“left main”)  se divide in a.
descendenta anterioara stanga (ADA=LAD) si a. circumflexa (Cx)
• ADA = santul interventricular anterior (IVA)  varful VS (iriga: SIV anterior + NSA,
per ant VS, varful VS)
• Cx = per lat VS
 A. coronara dreapta merge pe santul atrioventricular pe partea dreapta a inimii (iriga:
nodul sinusal-55% din pop-, VD, nodul AV, peretele inferior / posterior VS
• DOMINANTA DREAPTA (85-90% din populatie)
• DOMINANTA STANGA (10-15% din populatie a Cx larga, mergand prin santul
atrioventricular posterior, irigand peretele posterior si nodul a-v)
Factori de risc majori
1. Dislipidemia
• Creșterea lipoproteinelor cu densitate scăzută (LDL);
• Un nivel crescut de LDL şi/sau scăzut de HDL (ce ar avea un rol protector) este
factorul central în iniţierea şi propagarea plăcii de aterom aterosclerotică.
2. Hipertensiunea arterială – presiunea arterială crescută ce creşte filtrarea lipidelor
în peretele vascular lezat.
3. Fumatul – mobilizează lipidele cu scăderea HDL protector; nicotina favorizează
creşterea tonusului adrenergic şi tensiunea arterială precum şi nevoia de oxigen a
miocardului; monoxidul de carbon având efecte de favorizare a policitemiei şi
aterogenezei.
4. Diabet zaharat – induce tulburări ai hidraţilor de carbon şi lipidelor, având drept
consecinţă hiperlipidemia (VLDL) şi microangiopatia diabetică indusă.
5. Obezitatea – prin tendinţa la diabet zaharat şi hipertensiunea arterială.
6. Antecedentele familiale – tendinţa la HTA, diabet, ateroscleroză, dar mai ales CID
la rude de gradul I la pB<55 ani şi la pF <65ani.
7. Vârsta – prin acumularea de factori o dată cu vârsta M>45 ani. F>45ani
8. Sexul – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză.
REZULTATELE EVOLUȚIEI ATS
• Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică

a LDL, nivelul plasmatic redus de HDL, tabagismul,
diabetul şi hipertensiunea produc o disfuncţie a
endoteliului vascular.
• Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a

trombocitelor cu peretele vascular duce la
acumularea în intima a celulelor, lipidelor şi
detritusurilor responsabile de dezvoltarea plăcii
aterosclerotice. Plăcile se dezvoltă cu o viteză
variabilă, ducând la o reducere segmentară a
diametrului arterelor.
• O reducere de aproximativ 75% a suprafeţei

transversale a vasului nu permite o creştere
suficientă a fluxului vascular când nevoile
miocardului în oxigen sunt crescute. Când suprafaţa
luminală este redusă cu peste 80%, fluxul vascular
este redus şi în repaus.
Riscul de mortalitate
cardiovasculară în țările
cu risc înalt: nord- și
central-europene
Riscul cardiometabolic =
sindromul metabolic + riscul cardiovascular
SM – influențează riscul sumar cardiometabolic prin

componentele sale:
• Obezitate abdominală – circumferința abdominală

>88 cm la femei și >102 cm la bărbați
• Trigliceride >150 mg/dL
• HDL colesterol <40 mg/dL la bărbați şi <50 mg/dL la
femei
• TA ≥130/85 mmHg
• Glicemia bazală ≥110 mg/dL
BCI:
• Definiție: Flux coronarian insuficient (ateromatoza)
• Categorii clinice clasice / convenționale:
 Angina pectorală stabilă (de efort)
 Sindromul coronarian acut:
• Angina instabilă (de novo, progresivă,
vasospastică, precoce post-IM)
• Infarctul miocardic acut (NSTE și STE)
• Ischemia silențioasa
 Angina microvasculară (S-m X-coronian)
 Moartea subită de origine cardiacă

Angina pectorală
stabilă
(APst)
Angina pectorală stabilă: definiție
Sindromul clinic caracterizat prin:

 durere toracică anterioară, cel mai frecvent retrosternală,
 cu iradiere la nivelul mandibulei, umerilor sau brațelor, mai
rar în epigastru,
 cu caracter de apăsare sau constricție, pe care pacientul o
descrie pe o suprafață mare și care
 apare tipic la efort, stres emoțional sau postprandial,
 fiind ameliorată de repaos sau NTG
Angina pectorală tipică sau atipică
Angina pectorală tipică:

Durerea toracică care întrunește caracteristici de:
localizare
caracter
relația cu efortul
factori agravanți sau de ameliorare
Angina pectorală atipică:
Prezintă 1-2 din cele 4 caracteristici
Durerea necoronariană:
Îndeplinește cel mult 1 criteriu din cele de mai sus
Epidemiologie
Prevalența AP stabile crește cu vârsta la ambele sexe:

• la femei de la 0,1-1% (45-54 ani) la 10-15% (65-74 ani)
• la bărbați de la 2-5% (45-54 ani) la 10-20% (65-74 ani)
Incidența la 2 ani a IMA non-fatal și a decesului CV la
pacienții cu prezentare clinică inițială de AP stabilă în
studiul Framingham a fost de:
• 6,2% respectiv 3,8% la femei
• 14,3% respectiv 5,5% la bărbați
Etiologie
Cauza APst este în peste 90% din cazuri ATS coronariană.

Există însă și alte condiții (care asociază sau nu ATS) ce
pot determina sau exacerba angina:
 Spasmul coronarian (apare în mod obișnuit în repaos)
 Stenoza VAo și insuficiența Vao
 Hipertrofia VS (din HTA, CMP-CMPH),
 Anemia
 Tireotoxicoza
 Tulburări de ritm și conducere
 Alte cauze rare (stenoza VM strânsă, HTP primitivă)
Fiziopatologie (1)
Aportul de oxigen este influențat de mai mulți factori, dintre care cei mai
importanți sunt:
 Diametrul și tonusul arterelor coronare
 Prezența circulației colaterale
 Presiunea de perfuzie (determinată de gradientul presional între Ao și arterele
coronare) și
 Frecvența cardiacă care determină durata diastolei
Orice situație clinică ce determină reducerea aportului de oxigen la nivel
miocardic poate produce ischemie și angină, având ca substrat, cel mai frecvent,
ATS coronariană.
Alte cauze mai puțin frecvente care pot conduce la ischemie miocardică prin
afectarea circulației coronariene sunt: spasmul coronarian, embolia, fibroza,
disecția sau artereita.
Stimularea acidă a esofagului poate determina vazoconstricție prin reflexul
cardioesofagian, producând vazospasm coronarian.
Ingestia de alimente poate declanșa, prin activare simpatică, vazoconstricție
norepinefrin-indusă în vasele afectate de ateroscleroză, ducând astfel la
apariția postprandială a AP ca rezultat al redistribuției sângelui.
Fiziopatologie (2)
Factorii care influențează necesarul de oxigen la nivel miocardic

sunt:
• Frecvența cardiacă
• Tesnsiunea arterială sistolică (indicatorul postsarcinii)
• Stresul parietal și
• Masa miocardului
Efortul fizic sau stresul psihoemoțional pot determina tahicardie sau

HTA prin creșterea tonusului simpatic cu creșterea consecutivă a
necesarului de oxigen.
O creștere a necesarului de oxigen apare și în HTA, HVS, tulburările de

ritm cu frecvență rapidă, afecțiunile însoțite de febră
Tabloul clinic al AP
Relevă principalul element subiectiv: durerea anginoasă tipică:

1. Sediu: median, retrosternal sau precordial;
2. Iradiere în membrele superioare (umeri, braţe, antebraţe), gât, epigastru,
interscapulovertebral.
3. Senzaţia încercată – de la simpla strângere la durere puternică “ca o
gheară” (de la simplă jenă la durere vie).
4. Fenomene însoţitoare – sudori reci, eructaţii.
5. Circumstanţe de apariţie – efort fizic, frig, vânt, emoţii violente, raport
sexual.
6. Durata – scurtă de 1– 2 minute maxim 5 minute.
7. Circumstanţe de dispariţie – încetarea efortului şi/sau administrarea de
Nitroglicerină.
Durerea anginoasă atipică:
– sediu – mamar stâng, epigastric, posterior.
– durata – prelungită.
– nitrosensibilitatea poate lipsi la coronarienii vechi.
Durerea poate lipsi!
Grade de severitate
(CF după Societatea Canadiană de Cardiologie)
 Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu

produce angină. Apare la efort susţinut, prelungit.
 Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii obişnuite.

Ea apare la mers rapid în pantă, urcatul la mai mult de 2
etaje de bloc, sau e declanşată de frig, vânt, stress
emoţional.
 Clasa funcţională III: marcată limitare a activităţii fizice

obişnuite. Urcatul a 1 sau 2 etaje cauzează durere.
 Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o activitate

fizică fără durere, care poate surveni chiar în repaus.
Clasificarea APst
(clasificarea canadiana)
Clasa Activitatea care produce durere in piept
I Efort fizic intens, prelungit si nehabitual.
Activitatea fizica zilnica NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scarilor)
II Urcatul scarilor
Mersul in panta urcatoare
Mersul in pas rapid
Mersul/urcatul scarilor postprandial
Frigul
Vantul
Stresul emotional
III Mersul in pas normal 100-200 m (chiar teren plan)
Urcatul scarilor ( 1 etaj)
IV Orice activiate fizica (chiar igiena personala)
Uneori – aparitie la repaus
Diagnosticul diferențial al
durerii toracice din AP stabilă
Afecțiuni cardiace:
• angina instabilă
• infarct miocardic acut
• disectia de aorta
• embolie pulmonară
• pericardită
• stenoza Vao
• CMP hipertrofică
• prolapsul de VM
Afecțiuni extracardiace:
• durerea pleurală
• spasmul esofagian
• refluxul gastroesofagian
• durerea musculo-scheletică
• dureri din afecțiuni psihosomatice
• boli vezica biliară
Diagnosticul: examenul fizic
Nu relevă semne specifice pentru AP stabilă, dar este important

pentru evidențierea semnelor asociate cu un risc crescut de
prezență a bolii coronariene ischemice.
Examenul general poate fi normal sau pune în evidenţă semne de

hipercolesterolemie: xantelasme, xantoame, arc corneean.
Examenul cardio-vascular
Auscultaţia cardiacă în timpul crizei dureroase poate pune în evidenţă:
 tahicardie
 suflu sistolic tranzitor;
 galop protodiastolic (zgomotul III, IV)
Alte semne de afectare vasculară:
 tensiune arterială la ambele braţe
 palparea şi ausculaţia traiectelor vasculare
 examen abdominal şi general
Investigații în AP stabilă
Sunt folosite pentru:

 evaluarea inițială
 reevaluarea pacieților cu AP stabilă și
 stratificarea riscului
Pot fi împărțite în investigații:

• de primă etapă
• de a doua etapă
Investigații de prima treaptă (1)
În vederea stratificării riscului și a inițierii terapiei de corecție a DLP,
DZ și a complicațiilor:
‒ profil lipidic complet
‒ glicemie
‒ TTGO
‒ Hb A1c
‒ creatinina
Pot exprima riscul CV pe termin mediu și lung:
- evaluarea clinică
- markerii de ischemie miocardică (troponina, CK-MB)
- lipoproteina (a)
- fracțiunile lipidice (apoA, apoB)
- homocisteina
- NT-BNP – un predictor pentru mortalitatea pe termen lung,
independent de FE a VS și FR convenționali
- evaluarea funcției tiroidiene
Investigații de prima treaptă (2)
Tuturor pacienților cu durere toracică:
‒ ECG de repaus
Prima alegere în stratificarea riscului la pacienții cu AP stabilă

- Test ECG de efort, fiind mai sensibil (68%) și mai specific (77%)
decât ECG de repaus, recomandat tuturor pacienților pentru
evaluarea inițială, în prim plan celor care nu prezintă modificări pe
ECG de repolarizare, cu boală coronariană stabilă care acuză
scăderea pragului de efort sau de apariție a simptomaticii
A! Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardiacă

ischemică, dar un test ECG de efort normal nu exclude prezența
acesteia!
Alte investigații:
‒ Radiografia toracică
‒ EcoCG transtoracică de repaus (2D, Doppler)
Testul de efort:
Indicaţii:
– pacient cu durere anginoasă şi ECG de repaus normal.
– durere tipică, fără modificări ST.
Criterii de pozitivitate:
• Durere anginoasă şi ST 1mm, cu durata >0,08 secunde (orizontal sau
descendent)
• Prognostic dupa proba de efort. Cei care ating treapta 4 a protocolului
Bruce chiar dacă ST 2mm au un prognostic excelent. Hipotensiunea
arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de moarte subită, mai ales
dacă se asociază ischemiei miocardice. Apariţia precoce a anginei cu
subdenivelare ST este cosiderată cu risc mare de infarct miocardic şi
moarte subită. Medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort.
• O probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s–a atins
frecvenţa maximă teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă
teoretică (220-vârsta).
• Sensibilitate: 68%, Specificitate: 77%!!!!
Investigații de a doua treaptă:
tehnici non-invazive (1)
Tehnicile non-invazive – în cazul pacienților cu:
- Bloc major de ramură stângă
- Preexcitație sau stimulator cardiac
- Imposibilitate a efectuara test ECG de efort
- Angioplastie coronariană în antecedente
- By-pass aortocoronarian în antecedente
Teste imagistice de stres cu superioritate diagnostică pentru

detectarea BCI în aceste condiții, precum și valoare predictivă
negativă mare:
‒ Eco CG 2 și 3D cu Doppler multifuncțional și IVUS
‒ Scintigrama de perfuzie
‒ TC cu emisie de fotoni/ pozitroni, TC “multislice”
‒ RMN cardiac
‒ Teste imagistice combinate (de stres)
Teste de efort farmacologice asociate cu tehnici imagistice utilizează
EcoCG sau scintigrama de perfuzie asociate cu injectarea de
substanțe farmacologice:
• simpatomimetice – Dobutamina și/sau
• coronarodilatatoare – Adenozina sau Dipiridamolul
Aceste teste prezintă o alternativă la testul de efort la acei pacienți la
care acesta nu se poate efectua sau interpreta.
EcoCG de stres cu Dobutamină
 sensibilitatea este de 40-100% și
 specificitatea sa este de 62-100%
EcoCG de stres cu coronarodilatatoare
 sensibilitatea este de 56-92% și
 specificitatea sa este de 87-100%
Scintigrama miocardică de stres:
o poate fixa zone de hipocaptare reversibilă care semnifică prezența
viabilității miocardice
Indicațiile testelor de efort farmacologice
asociate cu tehnici imagistice la pacienții
cu angină pectorală stabilă
Clasa de Indicații pentru efectuarea testelor de efort farmacologice asociate cu teste

indicație imagistice
Modificări ECG de repaus (bloc major de ramură stângă, subdenivelare ST >1 mm,
pacemaker, sindrom WPW) care împiedică interpretarea corectă a ECG de efort;
Clasa I Teste de efort ECG neinterpretabil, dar cu toleranță la efort rezonabilă, cu
probabilitate scăzută de boală coronariană ischemică la care există dubii
diagnostice.
Revascularizare miocardică în antecedente (angioplastie coronariană sau by-pass
aorto-coronarian) la care localizarea ischemiei este importantă;
Alternativă la testul ECG de efort în situațiile în care resursele tehnice permit;
Alternativă la testul ECG de efort la cei cu probabilitate scăzută de boală
Clasa IIa coronariană ischemică (femei cu dureri toracice atipice);
Evaluarea severității funcționale a leziunilor angiografice la limită;
Localizarea ischemiei la pacienții cu revascularizare planificată, pentru alegerea
metodei de revascularizare.
EcoCG de stres și scintigrama de perfuzie de stres utilizând efortul
fizic (CEM sau treadmill-test) sau substanțe farmacologice au
indicații similare:
 EcoCG de efort:
• sensibilitate 80-85%
• specificitate 84-86%
În timpul testului se fac înregistrări ECG și EcoCG în fiecare etapă.
Se poate utiliza contrast miocardic în absența efortului pentru o
mai bună definire a endocardului și identificarea modificărilor
de cinetică parietală.
Se pot măsura velocitățile miocardice (prin Doppler tisular),
parametrii de deformare miocardică: strain și strain rate.
Aceste tehnici sunt complementare EcoCG standard pentru
detectarea ischemiei și îmbunătățesc acuratețea și
reproductibilitatea EcoCG de stres.
Scintigrama de perfuzie miocardică cu test de efort utilizează ca
radiotrasori thaliu (Tl201), care se fixează preferențial în
miocardul bine irigat, zonele ischhemice apărând ca zone de
hipofixare (reci) sau tehnețiu (Tc99m) care evidențiază zonele de
necroză miocardică (sechele, infarct) pentru care trasorul are
afinitate - zone de hiperfixare (calde).
TC cu emisie de fotoni (SPECT) în asociere cu testul de efort este
superioară scintigramei de perfuzie miocardică în localizarea și
cuantificarea ischemiei; ea reflectă diferența de captare
miocardică a radiotrasorului și astfel diferența de perfuzie
miocardică între diferite zone. Hipoperfuzia miocardică se
definește prin reducerea captării radiotrasorului în timpul
testului de efort față de scintigrama de repaus, iar creșterea
captării semnifică BCI severă și extensivă.
SPECT de perfuzie are:
• sensibilitate 85-90%
• specificitate 70-75%
Scintigrama miocardica (1)
RMN de stres poate fi utilizată în absența rezultatelor edificatoare
la explorările uzuale pentru evidențierea modificărilor de
cinetică parietală induse de ischemie sau a modificărilor de
perfuzie induse de Dobutamină.
TC cu emisie de pozitroni studiază ischemia și viabilitatea

miocardică la nivel celular. Se utilizează metaboliți celulari
(glucoza etc.) și se identifică miocardul ischemic, fiind
considerată „standardul de aur” în evaluarea viabilității
miocardice, dar este mai puțin utilizată datorită costului ridicat.
tehnici invazive
Angiografia coronariană:
 se efectuează prin cateterizare coronară selectivă, furnizând informații anatomice
despre prezența stenozelor și/sau leziunilor la nivelul arterelor coronare.
 ajută la definirea opțiunilor terapeutice:
• tratament medical sau revascularizare miocardică și
 aduce informații foarte utile pentru prognosticul pacienților în funcție de
severitatea, localizarea, numărul și aspectul leziunilor
 este indicată la pacienții:
• cu AP stabilă severă CF III-IV
• cu răspuns dificil la tratament medicamentos
• ce au supraviețuit unui stop cardiac
• cu aritmii cardiace severe
• cu angină precoce recurentă, moderată sau severă după revascularizare miocardică
• cu risc crescut sau intermediar de BCI
• cu risc crescut sau intermediar de BCI, dar cu diagnostic neclar după testele non-invazive
sau cu rezultate contradictorii
• cu risc crescut de restenoză după angioplastie coronariană, dacă aceasta a fost realizată la
nivelul unei leziuni cu implicații prognostice
Ecografia Doppler intracoronariană (IVUS): folosind und transductor în vârful
cateterului intracoronarian vizualizează direct leziunea și permite prin examenul
Doppler măsurarea gradientului transstenotic coronarian
IVUS (1)
IVUS (2)
Examenele invazive:
Coronarografia
Indicaţii prioritare:
1. Angina pectorală sugerată de simptomatologie dar
care nu a putut fi diagnosticată noninvaziv.
2. Angina pectorală “stabilă” sau instabilă, care în
ciuda tratamentului bine condus este persistentă.
3. Când testele de efort şi noninvazive au fost
neconcludente.
Rezultatele coronaroangiografiei
1. Sediul stenozelor sau obstrucţiilor: trunchi comun, artera

coronară dreaptă, interventriculara anterioară, circumflexă,
sau ramificaţiile principale: diagonale, septale, marginala
stângă, interventriculara posterioară.
2.Măsoară gradul de severitate al stenozei: stenoza
semnificativă la peste 50% din diametrul normal.
3. Calitatea arterei în aval de stenoza şi existenţa unor
colaterale.
4. Permite studiul cineticii pereţilor ventriculari: hipo, diskinezie,
akinezie,
5. Evaluează funcţia ventriculară stângă (fracţia de ejecţie
globală sau segmentară)
Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!

Alte investigații
Monitorizare ECG ambulatorie este indicată pentru:
‒ evidențierea modificărilor ECG în cursul activității zilnice,
‒ depistarea aritmiilor cardiace sau
‒ în cazul în care este suspectată angina Prinzmetal
TC „multislice” – pentru detecția și cuantificarea calcificărilor coronariene
Coronarografia utilizând CT multislice (64 detector scanning) reprezintă o metodă cu:
‒ valoare predictivă (93-99%),
‒ sensibilitate (90-94%) și
‒ specificitate (95-97%)
EcoCG Doppler
 la nivelul unor segmente ale arterelor coronare accesibile acestei explorări (porțiunea distală a
ADA, AIVP, porțiunea distală a Acx sau a ramurilor marginale) măsoară rezerva de flux
coronarian utilizând vazodilatatoare de tipul Adenozinei și a Dipiridamolului prin realizarea unui
raport între fluxul coronarian în momentul hiperemiei maxime și cel bazal.
 este utilă pentru evaluarea semnificației stenozelor coronariene, a celor descrise ca intermediare
la angiografie
 utilă pentru urmărirea post angioplastie și post by-pass aorto-coronarian
 utilă pentru evaluarea microcirculației
 oferă o evaluare de ordin funcțional, nepretinzând că poate înlocui investigațiile care oferă
informații anatomice
Stratificarea riscului în AP stabilă
(1)
Prognosticul pacienților cu AP stabilă este variabil în funcție de grupa de risc
în care se incadrează.
Există 3 grupe de risc pentru mortalitatea CV a pacienților cu AP stabilă:

 risc scăzut (<1%)
 risc intermediar (1-2%)
 risc crescut (>2%)
Stratificarea riscului se face în funcție de:

• elemente clinice
• electrocardiografice
• teste de laborator
• rezultatul testelor de stres pentru evaluarea ischemiei
• evaluarea EcoCG a funcției VS
• rezultatul coronarografiei
(2)
Evaluare prin anamneză și examen clinic oferă informații prognostice foarte importante
care prezic o evoluție nefavorabilă cu apariția de evenimente CV:
 prezența DZ
 prezența HTA
 prezența DLP
 prezența SM
 prezența fumatului
 vârsta înaintată
 IM în antecedente
 simptome și semne de IC
 prezența determinărilor vasculare periferice
 prezența disfuncției VS
 prezența AP tipice
ECG de la internare și ECG în dinamică sunt necesare în evaluarea completă a

prognosticului:
 subdenivelare de segment ST față de inversia undei T și față de ECG normal
 AP stabilă și modificări ECG de repaus: sechelă de necroză, BRS, HVS, hemibloc
anterior stâng, bloc A-V gr. II-III, FA față de AP stabilă și ECG normală
(3)
Factorii importanți de prognostic nefavorabil care cresc riscul ulterior al pacientului cu
AP stabilă:
 predictorii independenți de supraviețuire în absența IM:
• tipul anginei
• frecvența crizelor anginoase
• modificările ECG de repaus
 evoluția clinică
• repetarea manifestărilor ischemice
• prezența anginei de repaus
• durata crescută a eisoadelor anginoase
• prezența fenomenelor de insuficiență VS
EcoCG aduce date prognostice importante, ținând cont că funcția VS este cel mai
important predictor pentru supraviețuirea pe termen lung la pacienții cu AP stabilă.
Studiile clinice au arătat că FE <35% este asociată cu mortalitate anuală >3%
EcoCG de repaus este recomandată la pacienții cu:
 IM în antecedente
 simptome sau semne de IC
 modificări ECG de repaus
 HTA (I B)
 DZ (I C)
 ECG de repaus normal fără IM în antecedente (IIa C)
(4)
Testele de stres pentru evaluarea ischemiei aduc informații suplimentare în ceea ce
privește evaluarea prognosticului pe termen mediu și lung
Testul de efort are în principal o valoare predictivă negativă mare
Testele de stres utilizate (de efort sau farmacologice, cu sau fără imagistică) oferă
informații cu privire la:
 localizarea, extinderea și severitatea ischemiei
 pragul funcțional al pacienților cu AP stabilă
Testul ECG de efort a fost validat ca un instrument important pentru stratificarea
riscului la pacienții cu BCI cunoscută sau suspectată. Elementele de prognostic
negativ sunt:
• subdenivelarea de segment ST ≥1 mm în stadiul I Bruce
• recuperarea lentă a subdenivelării ST în primele 5 minute după testul de efort
• realizarea mai puțin de 4 METS
• răspunsul anormal al TA și un scor Duke ≤-11
(5)
Scorul Duke este cel mai folosit și validat scor de prognostic și el combină durata
efortului (în minute), subdenivelarea de segment ST (în mm) și indexul de angină
(0 – fără angină; 1 – angină; 2 – angină ce determină oprirea testului):
Scorul Duke = (timpul de exercițiu – 5) x (subdenivelarea segmentului ST - 4) x (indexul de angină)
În funcție de scorul Duke pacienții sunt împărțiți în 3 clase de risc:
- scăzut (≥5, cu mortalitate anuală 0,25%)

- intermediar (4-(-10), cu mortalitate anuală 1,25%)
- crescut (≤-11, cu mortalitate anuală 5,25%)
Combinarea parametrilor clinici și a scorului Duke reprezintă o metodă eficientă de

împărțire a pacienților cu BCI în grupe de risc
(6)
Testele de stres imagistice (de perfuzie sau EcoCG) sunt indicate la pacienții cu:
- modificări ECG de repaus
- bloc major de ramură stângă
- ritm de stimulare
- sindrom WPW
- test de efort ECG neinterpretabil
- probabilitate intermediară sau mare de BCI
- agravarea simptomelor după revascularizare
Eco CG de stres are o valoare predictivă negativă foarte bună.
Riscul de apariție a evenimentelor CV este influențat de numărul de segmente cu
modificări de kinetică în repaus și numărul segmentelor vizibile ECG cu modificări
ischemice la testul de stres, identificând pacienții cu risc crescut.
Scintigrafia de perfuzie cu stres indică un prognostic bun dacă este normală.
Indicatorii de prognostic nefavorabil sunt:
- defectele de perfuzie mari
- defectele de perfuzie în teritorii multiple
- dilatare VS tranzitorie post stres
- creșterea captării de Tl201
Testele de stres imagistice de efort oferă informații prognostice mai bune decât cele
farmacologice.
(7)
Coronaroangiografia aduce cele mai directe informații asupra extenziei BCI.
Indicii de prognostic nefavorabil sunt: extinderea, severitatea și localizarea bolii
coronariene.
Au un risc crescut de apariție a evenimentelor CV pacienții cu:
- afectare multivasculară
- stenoze multiple seriate
- stenoze ale trunchiului comun al ACS
Pentru stratificarea riscului la pacienții cu AP stabilă, Societatea Europeană de
Cardiologie recomandă efectuarea coronarografiei la următoarele categorii de
pacienți:
- cu risc crescut de evenimente adverse CV pe baza testelor neinvazive
- cu simptome moderate sau ușoare de angină
- cu AP CF III, fără ăspuns la tratamentul medicamentos
- cu angină pectorală stabilă care vor urma intervenții chirurgicale majore non
cardiace, în special vasculare (anevrism aortic, by-pass aorto-femural,
endarterectomie carotidiană) cu risc moderat sau crescut la teste non-invazive
- cu diagnostic necloncudent la testele non-invazive
- cu rezultate diferite la diferite teste
- cu risc crescut de restenoză după angioplastie coronariană
Complicaţiile AP stabile
1. Angina instabilă.
2. Infarctul miocardic – studiul Framingham: 1/4 din anginoşi fac
infarct miocardic în următorii 5 ani.
3. Insuficienţa cardiacă.
4. Moarte subită.
Mortalitate anuală la anginoşi 3,5–4%.
Prognosticul APst depinde
de:
1. Vârsta şi sex – 40% din bărbaţii de orice vârstă şi femeile

peste 60 ani mor în următorii 8 ani de la debut (doar 15%
<60 ani).
2. Factorii de risc – mai ales hipertensiunea arterială,
tabagism, hipercolesterolemie.
3. Gradul de jenă funcţională – mortalitatea net scăzută la
anginoşii deveniţi asimptomatici.
4. Aspectul ECG, repaus şi mai ales efort.
5. Severitatea leziunilor coronare
6. Funcţia VS are o mare importanţă prognostică; FE >50%
indice de speranţă de viață la 4 ani 92%; FE <35%
speranţa de viaţă la 4 ani este de 58%.
Tratamentul APst are:
Obiective:
 Îmbunătățirea prognosticului prin prevenirea IMA și a decesului
de cauză cardiacă, prevenția trombozei, reducerea ischemiei
miocardice
 Ameliorarea simptomelor acute
 Anihilarea / diminuarea FR modificabili
Tipuri:
 Tratament nefarmacologic
 Tratament farmacologic
• AP
• FR
 Tratament cardiologic invaziv prin angioplastie coronariană
 Tratament chirurgical prin by-pass aortocoronarian
Tratamentul nonfarmacologic
în APst
• informarea pacienților și rudelor asupra semnificației AP,

implicațiilor diagnosticului și măsurilor terapeutice
recomandate
• instruirea pacientului asupra atitudinii în cazul apariției
crizei angnoase, efectelor secundare ale medicamentelor,
solicitării asistenței medicale decă simptoamele persistă
>10-20 min în repaus și/sau nu sunt ameliorate de NTG
• renunţarea la fumat
• dieta săracă în grăsimi săturate, hipocalorică și/sau
hipoglucidică (DLP, obezitate, DZ)
• obţinerea unei greutăţi normale
• activitate fizică permisă sub pragul anginos
• evitarea frigului, umezelii și altor excitanți
Tratamentul farmacologic
în Apst:
Are ca scop:
- creșterea supraviețuirii pacienților cu AP stabilă
- ameliorarea simptomatologiei
Clasele cu efect asupra scăderii riscului CV sunt:

- β-blocantele
- antiagregantele
- IECA
- statinele
Recomandările de tratament
pentru îmbunătățirea prognosticului
în APst:
- Aspirină 75-100 mg/zi la toți pacienții fără contraindicații (A)

Clasa I - Statină (A)
- IECA la pacienții cu HTA, ICC, disfuncție de VS, post IM, DZ (A)
- β-blocante post IM sau ICC (A)
- IECA la toți pacienții cu angină (B)
Clasa IIa - Clopidogrel în caz de intoleranță la aspirină (B)
- Doze mari de statină la pacienții cu risc crescut (B)
- Fibrați pentru scăderea TG și creșterea HDL la pacienții cu DZ sau
Clasa IIb sindrom metabolic (B)
- Fibrați sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienții cu HDL scăzut,
TG crescute și risc crescut (C)
Obiectivele
tratamentului antianginal:
A. Scăderea consumului de oxigen a miocardului prin scăderea:
a. tensiunii parietale condiţionată de: postsarcină
b. frecvenţei cardiace dependente de tonusul simpatic
c. contractilităţii miocardului – condiţionată de:
– stimularea beta– receptorilor
– penetrarea calciului în celule.
B. Creşterea aportului de oxigen prin:

– înlăturarea spasmului
– dilatarea arterelor coronare
– creşterea aportului sângelui oxigenat de la endocard prin vasodilatarea
arterelor transmurale şi scăderea rezistenţei coronare.
Tratamentul
crizei anginoase:
• Pacientul isi inceteaza activitatea, se

aşeaza, dupa care işi autoadministrează o
tableta de nitroglicerina sublingual, sau un
puf de nitroglicerina spray. Efectul terapeutic
apare în mai putin de 3 minute.
• Efecte secundare frecvente: cefalee, amţeli,

hipotensiune!!!!
Beta– blocantele
în tratamentul APst (1):
 Sunt medicamente de prima linie, reducând consumul
miocardic de O2 în special la efort, prin reducerea FCC și
a contractilității miocardice.
 Se administrează singure sau în combinație cu alte
clase.
 Sunt evitate în AP vasospastică, deoarece pot agrava
spasmul coronarian.
 Remediile recomandate sunt cele cardioselective (β1):
Atenolol, Meteoprolol, Bisoprolol
 Doza preparatului se reglează în funcție de frecvența
ventriculară (optim ≤60 b/min) și de condițiile asociate
 Există dovezi clare privind beneficiul de supraviețuire al
acestei clase la pacienții cu AP stabilă, cu IM în
antecedente sau IC (I A)
Beta– blocantele
– mecanism de acţiune – prin blocajul adrenergic determină scăderea frecvenţei
cardiace, scăderea contractilităţii miocardice,scăderea debitului cardiac  scade
nevoia de oxigen a miocardului.
– proprietăţi:
a. ) Cardioselectivitatea este acţiunea cvasiselectivă pe receptorii cardiaci şi nu pe
cei bronşici: Acebutolul, Atenololul, Metoprololul, Bisoprololul
b. ) Conservarea unei activităţi simpatice intrinseci ASI: Pindololul, Acebutololul,
Oxprenololul
c. ) efect stabilizator de membrană
Eficacitatea clinică se verifică prin diminuarea FC în jur de 50-60b./minut în repaus.
– doze: Propranolol – la început 80 mg/zi (doza eficace: 80–320 mg/zi)
– efecte secundare:
1. Bradicardie sau bloc atrio– ventricular.
2. Insuficienţă cardiacă
3. Bronhoconstrictie.
4. Sindrom Raymond.
5. Insomnie, cosmar, depresie, astenie, scaderea activitatii sexuale.
6. Hipoglicemie – şoc
7. Efect rebound la întreruperea brutală.
Antiagregantele
Acidul acetilsalicilic (Aspirina):
 efect antiplachetar prin inhibarea ireversibilă a COX la nivelul

trombocitelor și sintezei TxA2, fiind un excelent inhibitor al agregării
plachetare
 Dozele de 75-100 mg – cele mai mici eficiente, se utilizează pe durată

nedeterminată, cu creșterea dozei (162–325 mg/zi) în special la
revascularizați (angioplastie) pe o perioadă de minim 12 luni cu
diminuarea ei (75–150 mg/zi) lungă durată.
 Trebuie administrată de rutină tuturor pacienților cu AP stabilă cu sau

fără simptome în absența contraindicațiilor
 prevenția recurențelor sângerărilor gastrointestinale – prin inhibitori de

pompă de protoni
Antiagregantele
Tienopiridinele (Clopidogrel, Ticlopidină etc.) inhibă adenozin difosfatul care induce
agregarea plachetară
Clopidogrelul :
 se utilizează în doze de 75 mg/zi pe durată nedeterminată cu creșterea dozei
(450–600 mg/zi) înainte de și în timpul revascularizării (angioplastie) cu
diminuarea ei (75 mg/zi) pe durată de minim 12 luni în caz de alergie la Aspirină
sau
 în asociere cu Aspirina în caz de implantare de stenturi
 în sindroamele coronariene aute (STAZIX)
Plasugrel, Ticagrelor:
 o inhibiție mai puternică și mai rapidă a activității plachetare
 o rată mai scăzută a non-responderilor față de Clopidogrel
 efect mai susținut în timpul fazei de menținere
 o scădere mai rapidă a concentrației plasmatice după întreruperea medicației
IECA în tratamentul Apst:
Prin scăderea presarcinii şi postsarcinii scad consumul de O2
Sunt utilizați la pacienții cu AP stabilă care asociază:

- HTA
- DZ
- IC
- IM
- disfuncție asimptomatică de VS (LIZINICOR, AMRA)
Există dovezi în ceea ce privește reducerea morbidității și mortalității la

pacienții cu APst pentru:
- Ramipril
- Perindopril (AMRA, AMRA-forte)
În AP stabilă fără indicație fermă pentru IECA, administrarea va fi ghidată de

raportul risc/ beneficiu și se vor alege acei reprezentanți ce și-au dovedit
eficacitatea în trialurile clinice randomizate
Tratamentul hipolipemiant:
Este ghidat de riscul CV și de nivelul de LDL-colesterol.
Trebuie recomandat ori de câte ori există chiar o uşoară creştere a LDL
colesterolului (ideal <2,5 mmol/l).
Statinele produc regresia plăcii de aterom prin ameliorarea răspunsului
endotelial la diferitele agresiuni.
La pacienți cu risc CV crescut se pot administra cu condiția tolerabilității
până la atingerea valorii țintă (C-T <4,5 mmol/l și LDL-C <2,5 mmol/l):
- Simvastatina 40 mg/zi (Zo-20)
- Pravastatina 40 mg/zi
- Fluvastatina 40-80 mg/zi
- Atorvastatina 40-80 mg/zi
- Rosuvastatina 10 mg/zi
Se vor evalua periodic enzimele de citoliză hepatică și musculară pentru a
controla eventualele efecte secundare prin reducerea dozei și ulterior
reevaluare.
La pacienții cu DZ fără manifestări
Alte hipolipemiante:
Ezetimib
Reduce absorbția intestinală a colesterolului și se administrează în asociere cu
statine
Fibrații
Fenofibrat 160 mg – eficiență dovedită la pacienții diabetici cu hiper TG
Gemfibrozil – beneficii la pacienții cu insulinorezistență
Omega-3 – beneficiu asupra TG și HDL-C
Torcetrapid – crește valorile HDL-C
Acidul nicotinic – beneficiu asupra HDL-C

Nitrații în APst:
Clasă de medicamente antiischemice, acționează prin ameliorarea simptomatologiei
și se utilizează ca remedii cu administrare sublingvală, orală, transdermică și
intravenoasă.
Mecanism de acţiune:
– diminuarea presarcinii şi presiunii parietale rezultând o diminuare a nevoilor de oxigen.
– acţiune coronarodilatatoare directă la nivelul vaselor epicardice.
forme de administrare: sublingual, oral, simplă sau în eliberare prelungită, percutan–
gel, patch dermic, intravenos.
Nitroglicerina (NTG) sublingval (comprimate 0,5 mg) sau spray (pufuri):
- se administrează în timpul durerii anginoase, cu interval de 5-10 min între
administrări, având ca efect ameliorarea rapidă a durerii (I B)
- datorită venodilatației, se administrează preferabil în decubit dorsal
NTG transdermică, cu eliberare lentă, timp de 12 ore
Nitrați cu acțiune prelungită (retard):
- Isosorbid 5-mono și dinitrat, pe cale orală 40-120 mg
- a doua linie de tratament după β-blocante în AP de efort (I C)
- efecte secundare: cefalee, hipotensiune și toleranța
Blocantele canalelor de Ca++ (1):
Dihidropiridinele (Nifedipina, Felodipina, Amlodipina, Nicardipina) –

acțiune de coronarodilatație pe vasele normale
Nifedipina – rar folosită azi datorită efectelor sale secundare
- administrare: oral, 20–40 mg/zi, sublingual
- cu durata scurtă de acțiune poate agrava ischemia prin fenomenul de „furt” coronarian
- este contraindicată în AP instabilă și IMA, deoarece amplifică ischemia prin tahicardia
reflexă pe care o induce
Amlodipina– folosită azi prioritar datorită efectelor sale secundare mai puțin pronunțate față
de nifedipină (ADIPIN)
- Administrare: oral, 5–10 mg/zi, sublingual
- Este utilizată în tratamentul AP stabile
- Efecte secundare: edeme gambiere, cefalee, rash cutanat
Blocantele canalelor de Ca++ (2):
NON-DIHIDROPIRIDINELE:
Verapamilul și Diltiazemul scad FCC și inotropismul reducând consumul miocardic

de O2, ameliorează spasmul coronarian, fiind prima opțiune terapeutică în
angina Prinzmetal, se pot asocia cu nitrații în angina de repaus și Prinzmetal,
dar și în angina de efort la cei cu contraindicații pentru β-blocante (I B)
Diltiazem – 60–240 mg/zi.

– efect cronotrop negativ pe nodul sinusal şi atrioventricular
– inotrop negativ
– scade puţin contractilitatea
– efecte secundare: aceleaşi la doze mari.
Verapamil – 80-480 mg/zi.

– antianginos major – scade contractilitatea – scade consumul de O2
– vasodilatator – arterial; coronarian.
– efect depresiv pe nodul AV şi sinusal.
Este folosit în tratarea tahicardiilor supraventriculare.
Alte remedii pentru ameliorarea
simptomatologiei în APst:
Activatorii canalelor de K (Nicorandil)

• vasodilatație nitrat like
• dovezi privind reducerea deceselor, IMA și spitalizărilor pentru AP stabilă în
asociere cu alte medicamente (I C)
Inhibitorii nodului sinusal (Ivabradina)
• o alternativă la pacienții intoleranți la β-blocante
• reduc FCC prin inhibiția directă a canalelor If la nivelul nodului sinusal
• la fel de eficient ca și β-blocantele în reducerea simptomelor anginoase (IIa B)
Agenții metabolici (Meldonium, Trimetazidina (TRIMECOR) și Ranolizina)
• ca terapie de rezervă în AP stabilă refractară la celelalte clase terapeutice
• nu au efecte hemodinamice
• ameliorează metabolismul celular la nivel miocardic
• pot avea efect aditiv în asociere cu β-blocantele (IIb B)
Molsidomina – venodilatator cu eliberarea de NO
• dozele zilnice sunt de 2-8 mg/zi în 2-4 prize
• nu determină toleranță
Revascularizarea
miocardică în APst:
Angioplastia percutană transluminală
coronariană PTCA (Percutaneus transluminal coronary
angyoplasty)
• Constă în introducerea unui cateter cu balonaş ce
se va plasa în direcția stenozei coronariene.
• Eficacitate 70– 80%; rata restenozei este de 30%
la 6 luni
• ± stent
Pontajul aortocoronarian (by-pass)

PTCA (continuare):
Indicaţii generale.
1. Angina pectorală stabilă ce nu răspunde la
tratamentul medicamentos sau angina instabilă
acompaniată de o ischemie miocardică pusă în
evidenţă de proba de efort.
2. Funcţia VS normală sau uşor scăzută.
3. Cu stenoza coronară semnificativă pe una sau
două artere coronare.
4. De elecţie – o singură leziune, proximală, fără
calcificări, scurtă <0,5cm.
Indicațiile de revascularizare
în angina stabilă
INDICAȚIE TIPUL LEZIUNII ANATOMICE CORONARIENE EVIDENȚE

CLASĂ NIVEL
Orice stenoză >50% cu angină limitată sau echivalent I A
Pentru de angină neresponsivă la tratament medical optim
simptome Dispnee/IC și ischemie/viabilitate a unei zone >10% VS IIa B
vascularizată de o arteră cu stenoză >50%
Stenoză >50% cu trunchi coronară stângă I A
Pentru
Orice stenoză proximală artera descendentă anterioară I A
prognostic
Boală bi- și trivasculară cu funcție VS afectată I B
Zonă mare ischemică (>10% VS) I B
Stenoză >50% a singurei artere rămase permiabile I C
Pontajul (By-pass-ul)
aortocoronarian în APst:
Cu ajutorul unui segment de arteră (în general mamară)

sau/ și venă (în general safena) se realizează
conexiune între aortă şi partea distală a arterei
coronare obstruate
• Indicaţii: pacientul ideal sub 70 ani, fără patologie
asociată, simptome invalidante necontrolate de
tratamentul medicamentos cu stenoze severe la nivelul
mai multor vase coronare. E necesar un calibru
suficient de mare al arterei.
• Ocluziile pontajelor: 10–20% primul an, apoi 2% în
următorii 5–7 ani de supravieţuire. Mamarele merg mai
bine.
Angina vasospastică
(Prinzmetal):
• Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea anginoasă

ce apare în repaus nelegată de efort sau emoţii cu
supradenivelarea ECG a segementului ST.
• Se poate asocia cu infarctul miocardic acut, aritmii cardiace
severe (TV, fibrilaţie ventriculară), moarte subită.
• Este forma specială de angină pectorală care este produsă
prin spasm coronarian localizat – mecanism patogenetic
principal;
• Se poate asocia pe ECG cu subdenivelare ST, dacă spasmul
este neocluziv, sau cu supradenivelare ST dacă spasmul
produce ocluzie tranzitorie coronariană;
• În special apare în a doua parte a nopții (orar fix).
Angina vasospastică:
mecanisme
• Spasmul coronarian
• Poate surveni chiar și pe coronare indemne,
fiind localizat pe una sau mai multe zone.
Spasmul poate fi adesea adiacent plăcii de aterom.
Etiologia spasmului este incertă:

• – factori parietali
• – factori nervoşi
• – factori biochimici
diagnostic
• Clinic subiectiv: Durerea este caracteristică anginei
pectorale, cu iradiere clasică.
– survine la repaus
– debutul crizei e adesea fix mai ales la începutul sau
sfârşitul nopţii
– fie durează foarte puţin, fie este prelungită
– durerea are o fază crescătoare şi una descrescătoare
• Clinic obiectiv: Tulburări de ritm sunt frecvente şi se traduc
clinic prin palpitaţii. În caz de TV sau FV sincopă sau vertijul
pot fi prezente.
• Holter-monitoring ECG – epizoade de supradenivelare ST
• Testul ECG la rece sau/ și cu ergonovin/ ergometrin p/u
modelarea spasmului coronarian.
• CORONAROGRAFIA este examenul de elecţie.
• Testul de hiperventilaţie – creşterea pH–ului >7,65 – spasm
coronarian.
diagnostic diferenţial
1. Angina instabilă – la anginos cunoscut
2. Debut de infarct miocardic
3. Pericardita acută – supradenivelări ST cu T

pozitive
4. Dureri toracice necoranariene

evoluție
– infarct miocardic – 20–25% (1/4)

– moarte subită – 25% (1/4)
– stabilizare - 1/2.
Prognosticul depinde de:

• gravitatea spasmului şi dacă priveşte mai
multe vase.
• starea coronarelor subiacente
• contextul general
tratament
MEDICAMENTOS
1. Nitraţi administrati sulingual în caz de criza

anginoasa.
2. Antagonişti de Ca foarte buni şi în prevenirea
crizelor.
Aceste 2 clase se administrează timp mai îndelungat!
INTERVENȚIONAL prin PTCA
!!! β-adrenoblocanţii sunt contraindicaţi !!!

Ischemia silențioasă
Este o manifestare a bolii coronariene ischemice,
documentată prin modificări tranzitorii ECG în
repaus sau la efort (modificări ST), EcoCG
(anomalii de cinetică) sau scintigrafice (defecte de
perfuzie);
 Se caracterizează prin absența simptomelor

anginoase sau echivalențelor de angină;
 Este frecvent subdiagnosticată
 3 tipuri (la stenocardici, la post-infarct și izolat)
 Apare la 20-40% dintre cei cu sindroame
coronariene stabile sau instabile
 Prognostic rau
Angina microvasculară (sindromul X
coronarian):
Este o angină pectorală tipică însoțită de modificări ECG de tip
ischemic (subdenivelare ST) în timpul durerii sau la testul
ECG de efort;
 Se caracterizează prin prezența unor artere coronare
normale angiografic;
 Lipsa spasmului indus de ergonovină și a patologiei
asociate cu disfuncție microvasculară (cardiomiopatie
hipertrofică sau dilatativă, HTA, DZ);
 Pacienții cu angină microvasculară reprezintă 10-20%
dintre cei care primesc indicație de coronarografie datorită
suspiciunii clinice de angină;
 Reprezintă un diagnostic de excludere;
 USG intravasculară ne dă un spectru de rezultate de la
aspect normal, îngroșare intimală până la plăci
aterosclerotice non-obstructive;
 Apare preponderent la femei, raportul femei:bărbați fiind de
3:1.
SINDROMUL
CORONARIAN ACUT
(SCA)
Sindromul coronarian acut
Definiție:
Insuficenţă acută coronariană, tipic atribuită
ruperii unei plăci de aterom vulnerabilă, cu
formarea unui tromb ce poate obstrua, în diferite
grade, lumenul arterei coranare, fluxul coronar
fiind intermitent sau permanent compromis, pe o
perioadă de minute sau zile, în funcţie de evoluţia,
dinamica formării şi disoluţiei trombului.
CLASIFICARE SCA:
SCA fără supradenivelare de segment ST:

– Angina instabilă (markeri de necroză miocardică
negativi)
– Infarct miocardic fără supradenivelare de ST (markeri de
necroză miocardică pozitivi)
SCA cu supradenivelare de segment ST:

– Infarct miocardic acut cu supradenivelare de ST
(markeri de necroză miocardică pozitivi)
Aritmii maligne
Moartea subită cardiacă

Clasificare SCA: specificare
1. AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar

 Angina de repaus prelungita (> 20 min)
 Angina de novo
 Angina crescendo
 Modificari ECG (ST-T) in durere → tranzitorii
 CK – N
 Troponina I – poate fi usor crescuta
2. IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica
 Fara supradenivelare ST / Cu subdenivelare ST/ Inversare T
 Fara Q
 Enzime crescute
3. IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica
 Cu supradenivelare ST (fara raspuns la Ntg i/v) sau BRS nou
 Cu Q
 Enzime crescute
Diagnostic: simptomatologie SCA
1. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)

2. IMA (±SDST) = Tablou identic
 2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI)
 Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase)
 Primul simptom = sincopa (mai rar)
 A! ♀
 A! batrani – “echivalente” de durere
 Piele palida, rece, diaforetica
 Cianoza (±)
 Puls slab (±)
 TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)
 Zgomote cardiace asurzite (±)
 Zgomot 4 prezent (~ 100%)
 Suflu sistolic de RMt!
 Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)
 IMA de VD: semne de presiune de umplere ↑ in VD
(A! jugulare, plamani, TA)
Diagnostic expres în SCA
Triada: Clinica + ECG + Markeri cardiaci
 ECG
• “Piesa” centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!)
• Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic)
 Markeri cardiaci
• Enzimele de necroza: CK, CK-MB
• Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina

Explorări paraclinice în SCA
 ECG
 Enzimele cardiace
 Eco CG
 Teste de stres non-invazive
 Coronarografia
 Alte metode imagistice

Explorări paraclinice în SCA:
Electrocardiografia (1)
 Modificările de segment ST și cele ale unde T pot fi indicatori ai BCI instabile

 ECG inițială poate ajuta la stratificarea riscului la pacienții cu AI și ar trebui
realizată în 10 min de la prezentare
 În AI/NSTEMI modificările ECG sunt prezentate de:
• Subdenivelare de segment ST
• Supradenivelare tranzitorie de segment ST
• Inversarea undei T
 Există situații în care ECG nu arată modificări ischemice (uneori la pacienții cu

NSTEMI confirmat chiar prin dinamică enzimatică)
 Un traseu ECG „normal” nu este suficient pentru a exclude un SCA la pacienții
cu dureri toracice (>4% cazuri)
 Supradenivelarea segmentului ST >0,5 mm în AVR indică posibilitatea extensiei
BCI cu afectarea de trunchi coronar stâng sau leziuni tricoronariene
Electrocardiografia (2)
 Undele T negative reprezintă cele mai puțin specifice modificări ECG în SCA
 Undele T negative nou apărute adânci, simetrice ≥2 mm în derivațiile
precordiale la pacienții cu AI frecvent corespund ischemiei acute în asociere cu
o stenoză severă proximală de ADA
 Pacienții cu subdenivelare ST au un risc mai crescut de a dezvolta evenimente
cardiace ulterioare în comparație cu cei cu inversiuni ale undei T >1 mm în
derivațiile cu unde R predominante
 Ischemia în teritorul arterei Cx necesită înregistrarea extremelor drepte –
derivațiile V4R și V3R cât și V7-V9
 Este utilă monitorizarea continuă ECG cu 12 derivații a segmentului ST având
în vedere că 15-30% din pacienții cu NSTE-ACS au episoade tranzitorii de
modificare a segmentului ST, predominant subdenivelări, cu un risc crescut de
a dezvolta evenimente cardiace ulterioare
Enzimele cardiace (1)
Troponinele:
- Trebuie recoltate la toți pacienții care se prezintă cu SCA
- Au sensibilitate și specificitate crescută ca biomarkeri cardiaci preferați pentru diagnostic
datorită faptului că sunt proteine contractile care se găsesc numai la nivelul miocitelor
cardiace
- Valori crescute pot să apară și în alte boli cardiace non-ischemice (IC severă, pericardita
acută) și în prezența insuficienței renale
- Detectarea dinamicii lor este esențială pentru diagnosticul necrozei miocardice din NSTEMI
- Nivelele serice ale troponinelor I și T cresc tipic în 3-12 ore după necroza miocardică,
rămân crescute în timp mai îndelungat decât CK (10-14 zile) și nu se corelează bine cu
extinderea leziunii miocardice
- Anume în cazul NSTE-ACS au o semnificație prognostică importantă (o probabilitate mai
mare de boală multivasculară, cu leziuni cu risc înalt și tromb intracoronarian vizibil la
angiografie), nivelurile mai crescute fiind asociate cu un prognostic mai prost
- Indice de prognostic prost – troponina T serică crescută >0,1 ng/mL
Enzimele cardiace (2)
Creatinkinaza (CK) și izoenzima MB a CK (CK-MB):

- Sunt printre cei mai folosiți markeri biochimici în evaluarea pacienților cu SCA
- Se recomandă măsurarea lor în dinamică, la interval de 6-8 h în primele 24 h
- CK total prezintă vârful enzimatic la 12-24 h de la debutul simptomelor
- CK-MB atinge nivelul de vârf la 10-18 ore de la debutul simptomelor (mai sensibilă și
specifică în evidențierea necrozei miocardice)
- Creșterea CK total și CK-MB pot apărea și în condiții non-ischemice precum pericardita,

leziunile mușchilor scheletici și insuficiența renală
- Măsurătorile seriate ale CK total și CK-MB asociate determinărilor troponinei pot indica mai
bine evoluția temporară și dimensiunea infarctului
Tipuri de markeri biologici utilizați în stratificarea
riscului și a alegerii terapiei adecvate în ACS
Tipuri de markeri Exemple

Markeri de necroză Troponina
Inflamație PCR-îs, mieloperoxidaza, proteina A plasmatică

asociată sarcinii, ligandul solubil CD-40, interleukina-6
Stres hemodinamic sau Peptidul natriuretic cerebral (BNP), fragmentul N-
activare neurohormonală terminal al pro-peptidului natriuretic cerebral
Afectare renală NT-proBNP clearence-ul creatininei, cystatin C, NGAL
Context bioumoral particular, Fibrinogen, agregabilitate plachetară

Leziune vasculară
Ateroscleroză accelerată Hemoglobina A1c
Ecocardiografia
 Poate fi utilă la pacienții cu SCA în evidențierea tulburărilor de cinetică

segmentară corelată cu ischemia miocardică acută
 Tulburările de cinetică pot fi tranzitorii și vizualizate numai în timpul

ischemiei acute
 Tulburările noi de cinetică nu pot fi uneori diferențiate de cele

preexistente
 Poate fi limitată în capacitatea de a pune un diagnostic sigur de

ischemie acută în prezența BCI cunoscute sau a disfuncției VS
 Principala utilitate la pacienții cu AI – evaluarea funcției VS de repaus

la pct cu IC
Explorări paraclinice în SCA: teste
de stres neinvazive
 Mult timp s-a crezut că sunt contraindicate la pacienții cu AI
 Pacienții cu risc scăzut sau intermediar fără durere cel puțin 12-24 h,
care nu au semne de IC pot fi supuși testelor funcționale în siguranță
 În grupul pct cu risc intermediar intră cei cu vârsta >70 ani, niveluri
ușor crescute ale biomarkerilor cardiaci (troponina T >0,01 ng/mL dar
<0,1 ng/mL) modificări ale undei T, unde QS patologice sau
subdenivelări minime ale ST în repaus (<1 mm) pe ECG
 Testul de efort efectuat precoce are o înaltă valoare predictivă

negativă
 Dacă pct nu pot face efort fizic, pot fi realizate teste de stres
farmacologic cu Dobutamină sau Dipiridamol
coronarografia
 Explorarea invazivă în AI/NSTEMI se adresează în special pacienților

cu risc înalt, cu leziuni multicoronariene
 Trebuie efectuată de urgență la pacienții cu risc crescut
 Pacienții cu risc inițial scăzut, dar la care testele de provocare indică

prezența unei cantități de miocard aflate la risc ischemic ar trebui de
asemeni supuși unei explorări invazive
ALTE METODE IMAGISTICE
- Angiografia CT coronariană
- Imagistica prin RMN

Stratificarea riscului clinic la
pacienții cu AI/NSTEMI
 Începe de la primul contact cu medicul

 Numeroase siteme de scor au fost propuse pentru a facilita
evaluarea riscului și pentru a ghida tratamentul
 Aceste sisteme de scor pot fi utilizate pentru a determina care
pacienți pot avea un beneficiu mai mare în urma unei terapii
invazive precoce în comparație cu o abordare mai
conservatoara
 Sistemul de clasificare propus de Braunwald stratifică riscul
pacienților care se prezintă cu AI în funcție de caracteristicile
anginei și circumstanțele în care apare aceasta
Clasificarea Braunwald a anginei instabile
Clasă Caracteristici
I Angină de efort
• Cu debut recent, severă sau cu evoluție rapidă
• Angină cu durată <2 luni
• Angină mai frecventă
• Angină la efort mai mic decât anterior
• Fără angină de repaus în ultimele 2 luni
II Angină de repaus subacută
• Angină de repaus în ultimele 2 luni, dar nu în ultimele 48 de ore
III Angină de repaus, acută
• Angină de repaus în ultimele 48 de ore
Circumstanțe clinice
A Angină instabilă secundară
Cauzată de patologii non-cardiace precum anemia, infecția,
tireotoxicoza sau hipoxemia
B Angina instabilă primară
C Angina instabilă postinfarct
În primele 2 săpt. de la un infarct miocardic documentat
Angina pectorală instabilă
Apare în absenţa semnelor de infarct miocardic, în

prezenţa unui sau mai multor din următoarele 3
situaţii insoţite de modificări ECG.
1. Angina agravată – mai severă, mai prelungită, mai

frecventă.
2. Angina de repaus ca şi cea care apare la efort
minim.
3. Angina recentă (< 1 lună).
Episoadele ischemice pot fi declanşate de factori

precipitanţi – anemie, infecţie, tireotoxicoză, aritmii
cardiace – angina instabilă secundară.
pacienții cu AI/NSTEMI (2)
De-a lungul timpului s-au folosit diverși algoritmi de stratificare,

dintre care cei mai importanți sunt:
- Scorul TIMI (Trombolysis in Miocardial Infarction)
- Scorul PURSUIT (Platelet Glicoprotein IIb/IIIa in Unstable

Angina: Receptor Suppression Using Integrilin Therapy)
- Scorul GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events)
Toate scorurile folosesc diferite variabile clinice și paraclinice cu

scopul de a evidenția pacienții la risc crescut, care pot
beneficia de revascularizare miocardică precoce
Scorul de risc TIMI pentru AI/NSTEMI
- Folosește pentru stratificarea riscului combinația între vârstă,

caracteristici clinice, modificări ECG și biomarkeri cardiaci
- Folosește 7 parametri, prezența fiind marcată cu un punct, iar absența

cu zero, prin sumarea cărora se obține scorul (maxim posibil - 7)
- Un scor de risc TIMI mai mare se corelează cu creșterea incidenței IM

acut sau recurent, a ischemiei recurente, ce necesită revascularizare
și a decesului
- Chiar și pacienții cu scor TIMI mic (0-2), prezintă 5% risc de

evenimente adverse semnificative în următoarele 30 zile
Scorul de risc TIMI
 vârsta >65 ani

 prezența a mai mult de 3 factori de risc
cardiovascular
Parametrii folosiți  stenoza coronariană >50 % în antecedente
 modificări ale segmentului ST pe ECG de la
prezentare
 mai mult de 2 episoade anginoase în ultimele 24 h
 utilizarea aspirinei în ultimele 7 zile
 niveluri crescute ale biomarkerilor cardiaci
Scor Incidența deceselor, IM nou sau recurent,
ischemiei recurente ce necesită revascularizare
0/1 4,7%
2 8,3%
3 13,2%
4 19,9%
5 26,2%
6/7 40,9%
Scorul de predicție GRACE pentru AI/NSTEMI
- Include 8 variabile clinice care pot fi obținute prin anamneză și

examen obiectiv la prezentare, sau în cursul internării (vârsta, FCC,
TAS, creatinina serică, clasa Killip la prezentare, prezența
supradenivelării ST, biomarkeri ischemici crescuți, istoric de stop
cardiac)
- Poate fi folosit pentru a evalua prognosticul în spital și la 6 luni la pct

cu orice formă de SCA
- Există în momentul de față posibilitatea calculării automate a riscului

de prezentare (www.outcomes-umassmed.org/grace/)
Mortalitatea intraspitalicească și la 6 luni în categoriile de risc
scăzut, intermediar și înalt, confom scorului de risc GRACE
Categoriile de risc Scor Decese

intraspitalicești (%)
Risc scăzut ≤108 <1
Risc intermediar 109-140 1-3
Risc înalt >140 >3
Categoriile de risc Scor Decese la 6 luni
după externare (%)
Risc scăzut ≤88 <3
Risc intermediar 89-118 3-8
Risc înalt >118 >8
Stratificarea riscului la pacienții cu angină instabilă
Risc înalt Risc intermadiar Risc scăzut

Trebuie să fie prezent unul dintre Nici un aspect de risc crescut, dar Fără caracteristici de risc
următoarele criterii: prezintă unul dintre următoarele: înalt sau intermediar:
 accentuarea simptomelor  IM în antecedente, boală arterială  angină de durată mai
ischemice în ultimele 48 h; periferică sau cerebrovasculară; mare sau frecvență de
 angină de repaus (>20 minute);  durere toracică prelungită (>20 min) apariție mai mare;
 insuficiență cardiacă congestivă care cedează;  angină care apare la
(galop S3, edem pulmonar, raluri);  angină de repaus (>20 min sau cedează eforturi mai mici decât
 funcție redusă a VS cunoscută; la repaus sau la nitroglicerină s/l); anterior;
 hipotensiune;  angină nocturnă;  angină cu debut recent
 suflu de regurgitare mitrală nou  angină severă, cu debut recent, în (între 2 săpt. și 2 luni).
sau mai accentuat. ultimele 2 săpt. cu probabilitate moderată
sau mare de BAC.
 vârsta >75 ani;  vârsta >70 ani;  ECG normal sau
 prababilitate moderată sau înaltă  modificări ale undei T; nemodificat.
de BAC;  unde Q patologice sau subdenivelare
 modificări difuze de segment ST ST (<1 mm) în mai multe derivații;
pe ECG (≥0,5-1 mm);
 bloc de ramură, nou sau
presupus a fi nou;
 tahicardie ventriculară susținută.
 biomarkeri cardiaci pozitivi (în  creștere ușoară a nivelului CK-MB,  biomarkeri cardiaci
mod tipic CK-MB, troponina T sau troponinei T, troponinei I (de ex: TnT 0,01, normali
troponina I). dar <0,1 ng/ml).
Condiții cardiace și non-cardiace care pot simula
sindromul coronarian acut fără supradenivelare ST
Cardiace Pulmonare Hematologice Vasculare Gastrointestinal Ortopedice

e
Miocardita Embolia Anemia Disecția aortică Spasm esofagian Discopatia cervicală
pulmonară
Pericardita Infarctul Anevrismul aortic Esofagita Fracturile costale
pulmonar
Miopericardita Pneumonia Coarctația de aortă Ulcer peptic Leziunea musculară/
inflamația
Cardiomiopatia Pleuriata Boli Pancreatita Costocondrita
cerebrovasculare
Boli vasculare Pneumotoraxul Colecistita
Sd. Tako-tsubo
Tratament AI/NSTEMI:
măsuri generale
• Repausul la pat – tuturor pacienților

• Oxigenoterapia – frecvent folosită la pacienții cu cianoză, raluri de stază extinse, sau
SaO2<90%
• Ameliorarea durerii – Nitrați și betablocante sau sulfat de morfina 1-4mg i/v în
absența contraindicațiilor, se poate repeta la interval 5-30min sub controlul TA
• În depresia respiratorie – Naloxon 0,4-2mg
• Împiedicarea activării/agregării plachetare și a formării trombusului
• De urgență alegerea între o terapie conservativă și una precoce invazivă luând în
considerație riscul
• Cateterismului cardiac și revascularizării percutane vor fi supuși rapid pacienții cu
simptome recurente în ciuda tratamentului maximal, cu scoruri mari de risc, niveluri
crescute ale biomarkerilor cardiaci, instabilitate hemodinamică, scăderea funcției VS,
antecedente de by-pass aortocoronarian sau PCI în ultimele 6 luni.
• Scopul primar al revascularizării nu este numai reperfuzia acută ci și scăderea
mortalității și morbidității ulterioare
Tratament medical în AI/NSTEMI:
ordinea priorităților
• Terapie anticoagulantă cu heparină nefracționată,

heparină cu greutate moleculară mică (HGMM),
inhibitori direcți ai trombinei sau inhibitori ai factorului Xa
• Terapie antiplachetară
• Terapie antianginoasă cu nitrați și betablocante
• Inhibitori de glicoproteină IIb/IIIa la pacienții cu risc

crescut sau care sunt supuși PCI precoce
Anticoagulantele (1)
Alegerea anticoagulantului va depinde în final de riscul pacientului și strategia inițială

de tratament (invazivă vs conservativă)
Heparina nefracționată (HNF):

• În combinație cu Aspirina reduce incidența evenimentelor ischemice la pacienții cu
AI, deceselor și a IM non-fatal cu 33% comparativ cu Aspirina singură
• Durata optimă a tratamentului cu HNF - cel puțin 3-7 zile pentru obținerea
beneficiilor clinice
• Poate fi folosită i/v ca anticoagulant la pacienții cu NSTE-ACS care sunt tratați
intervențional, fie conservativ, dacă nu este contraindicat
• Se administrează în bolus ajustat la greutate (60UI/kg), urmat de perfuzie
(15UI/kg/oră cu maximum 1000UI/oră)
• Timpul parțial de tromboplastină activată (aPTT) ar trebui monitorizat la fiecare 6
ore până se stabilizează între 50-70s și, apoi, la 12-24 ore. La valori scăzute ale
aPTT, mai mici de 50s, efectul antitrombotic este limitat și nu scade numărul
evenimentelor ischemice
Heparinele cu greutate moleculară mică (HGMM):

Avantajele HGMM față de HNF sunt:
• biodisponibilitatea mai crescută,
• doze fixe de administrare,
• inhibiție mai eficientă a trombinei,
• rate mai scăzute de apariție a trombocitopeniei induse de heparină
• cost/eficiență (nu trebuie monitorizat nivelul aPTT)
Enoxaparina
• se administrează în doze de 1mg/kg s/c la 12 ore la pacienții supuși terapiei
invazive precoce cât și la cei tratați conservator (preferabil în riscul scăzut)
• Nu trebuie monitorizat nici un parametru de laborator
• În anumite situații (insuficiență renală, obezitate severă) poate fi măsurat nivelul
anti-factor Xa cu intervalul terapeutic acceptat între 0,5-1U anti-Xa/mL
• Ar trebui evitată dacă pacientul va fi supus intervenției de by-pass aorto-
coronarian în următoarele 24 ore
Inhibitori de factor Xa:
Fondaparinux:
• Derivat pentazaharidic al heparinei, care inhibă selectiv factorul Xa în cascada
coagulării
• Se leagă mai puțin de proteinele plasmatice față de HNF
• Are un clearance independent de doză cu un T1/2 mai lung
• Are proprietăți de anticoagulare mai previzibilă și mai susținută care permite
administrarea în doză fixă 1 dată/zi.
• Doza recomandată pacienților cu AI/NSTEMI este de 2,5mg s/c 1dată/zi
• Poate fi folosit la pacienții selectați pentru o abordare conservativă, de elecție la
pacienții cu risc crescut de sângerare
• Este eliminat renal și folosirea lui este contraindicată la pacienții cu un clearance
al creatininei < 30mL/min
Inhibitorii direcți ai trombinei:

• Inhibă mai eficient decât HNF trombina legată de tromb
• Nu sunt inactivați de proteinele plasmatice sau de factorul plachetar 4
Hirudina:
• Inhibitor direct de trombină de generație mai veche
• Este înlocuită de bivalirudină și nu mai este utilizată în prezent
Bivalirudina:
• Derivat sintetic de hirudină cu T1/2 mai scurt care inhibă reversibil trombina
• Ghidurile actuale o recomandă ca o alegere posibilă de anticoagulant în asociere
cu un inhibitor de GP IIb/IIIa sau o tienopiridină înainte de angiografie la pacienții
cu NSTE-ACS
• Nu este recomandată la pacienții care vor urma o terapie conservativă
Terapia anticoagulantă la pacienții la care se va
efectua coronarografie
La pacienții cu risc ischemic mediu și mare (troponina pozitivă, angină recurentă, modificări în
dinamică a segmentului ST) pentru care strategia invazivă este planificată în următoarele 24-48
h:
Heparină nefracționată 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV până la PCI, cu control APTT
sau
La pacienții Enoxaparină 1 mg/kg s.c. de două ori / zi până la PCI
sub 75 ani sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. până la PCI
sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, urmat de infuzie 0,25 mg/kg/h până la PCI
Heparină nefracționată 60 UI/kg i.v. bolus, apoi PEV până la PCI, cu control APTT
sau
La pacienții Enoxaparină 0,5 mg/kg s.c. de două ori / zi până la PCI
peste 75 ani sau
Fondaparinux 2,5 mg zilnic s.c. până la PCI
sau
Bivalirudin 0,1 mg/kg i.v. bolus, urmat de infuzie 0,25 mg/kg/h până la PCI
La pacienții cu risc ischemic mic (troponina negativă, fără modificări a segmentului ST) pentru
care se face terapie conservatorie
Anticoagulante până la PCI cu fondaparinux 2,5 mg, s.c. zilnic sau enoxaparină 1 mg/kg s.c. de două ori
pe zi (0,75 mg pacienții peste 75 ani) sau heparină nefracționată 60 UI/kg i.v. Bolus, apoi PEV până la
PCI, cu control APTT
Utilizarea clinică a tratamentului antitrombotic
Tratamentul antiplachetar oral
• Aspirină în doza inițială de 160-325 mg non-enterică, urmată de 75-100 mg o dată pe
zi
• Clopidogrel 75 mg pe zi, după o doză de încărcare de 300 mg (600 mg când se
dorește instalarea rapidă a efectului) (doza de menținere după implantarea stentului 1-
2 săptămâni – posibil beneficiu)
• Prasugrel 60 mg doza de încărcare apoi 10 mg/zi
• Ticagrelor 180 mg doza de încărcare apoi 90 mg de 2 ori / zi
Anticoagulante
• Fondaparinux 2,5 mg pe zi
• Enoxaparină 1 mg/kg s.c. la 12 ore
• Deltaparină 120 UI/kg la 12 ore
• Nadroparină 86 UI/kg la 12 ore
• Heparină nefracționată bolus i.v. 60-70 UI/kg (maxim 5000 UI), urmată de perfuzie
12-15 UI/kg (maxim 1000 UI/h) ajustată pentru aPTT de 1,5-2,5 ori mai mare decât
controlul
• Bivalirudina bolus i.v. de 0,1 mg/kg, apoi perfuzie de 0,25 mg/kg/h. Suplimentar,
bolus i.v. 0,5 mg/kg și creșterea debitului perfuziei la 1,75 mg/kg/h înainte de PCI
Inhibitori GP IIb/IIIa
• Abciximab bolus i.v. 0,25 mg/kg, urmat de piv 0,125 μg/kg/min (maxim 10 μg/min)
pentru 12-24 h
• Eptifibatida 180 μg/kg bolus i.v. (al 2-lea bolus după 10 min în caz de PCI), urmat de
perfuzie 2 μg/kg/min pentru 72-96 ore
• Tirofiban 0,4 μg//kg/min i.v. în 30 min, urmat de perfuzie 0,10 μg/kg/min pentru 48-96
h. Un regim cu doze superioare (25 μg/kg bolus, apoi perfuzie cu 0,15 μg/kg/min
pentru 18 ore) este testat în studiile clinice
Complicații
ale tratamentului anticoagulant
1. Hemoragiile:
• Sunt cele mai frecvente complicații non-ischemice ale NSTE-ACS
• Sângerarea este clasificată ca fiind severă, cu risc vital, majoră sau minoră
• Frecvența sângerărilor majore variază de la 2 la 8% în cadrul spectrului NSTE-
ACS
• Depind semnificativ de tipul tratamentui aplicat, tipul și doza antitromboticului și
antiagregantului plachetar, de procedura invazivă și de alți factori
Factorii de risc pentru sângerare sunt:
• Vârsta înaintată
• Sexul femenin
• Istoricul de sângerare
• Istoricul de insuficiență renală (clearance-ul Cr<60mL/min)
• Utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa
2. Trombocitopeniile
Tratamentul
complicațiilor hemoragice (1)
Prevenirea sângerării – la fel de important ca și prevenirea

ischemiei!
Prevenirea sângerării cuprinde:

• Alegerea medicamentului mai sigur
• Doza adecvată (ținând cont de vârstă, sex și clearance-ul Cr)
• Reducerea duratei de tratament antitrombotic
• Utilizarea unei combinații de antitrombotic și antiplachetar
conform cu indicațiile dovedite
• Abordarea radială de preferat celei femurale, dacă angiografia și
PCI sunt prevăzute
• Dacă este planificată o procedură invazivă, sunt de evitat
întârzierile inutile, deoarece acestea prelungesc perioada de risc
de sângerare
Tratamentul
Sângerările minore nu impun întreruperea tratamentului activ.

Sângerările majore (gastrointestinale, retroperitoneale,
intracraniene) impun întreruperea și neutralizarea terapiei
antiplachetare și antitrombotice dacă nu pot fi controlate.
Întreruperea tratamentului antitrombotic/antiplachetar e posibil
să nu fie necesară dacă controlul hemoragiei poate fi
obținut.
A! Riscul evenimentelor acute trombotice după întreruperea
tratamentului antitrombotic/antiplachetar este de maxim 4-5
zile, dar persistă până la 30 zile
HNF - poate fi inhibată de o concentrație echimolară de sulfat

de protamină, care neutralizează activitatea F2 activat.
Tratamentul
Activitatea antiplachetară este dificil de anihilat.

Actiunea antiagregantelor este lent reversibilă prin continuă
generare de noi plachete (circa 10-20 % pe zi), astfel încât
efectele antiplachetare persistă încă 5-10 zile de la întreruperea
tratamentului.
Nu s-a descoperit nici un compus care să se opună semnificativ
activitătii farmacologice a clopidogrelului/ aspirinei.
Transfuzia plachetară este singura posibilitate de a se opune

efectelor clopidogrelului/aspirinei când este necesară corectia
promptă a timpului de sângerare.
Doza minim recomandată la adulti este de 0.5-0.7 x 1011 plachete/7
kg de greutate corporală (consensul expertilor).
Tratamentul
Inhibitorii GP IIb/IIIa au proprietăti farmacologice diferite, aspect

important de luat în considerare în evaluarea modalitătilor de
contracarare.
Deoarece în plasmă circulă putin abciximab liber, perfuzia
trombocitară completează numarul de receptori GP IIb/IIIa viabili,
permițând astfel întoarcerea la o hemostază normală.
Suplimentarea cu plasmă cu fibrinogen poate ajuta la refacerea
agregării plachetare.
Agenții antitrombotici/antiplachetari nu pot fi reintroduși decât după
ce s-au obținut controlul strict al hemoragiei pentru cel puțin 24h.
În cazul ulcerului peptic, reintroducerea terapiei antiplachetare
trebuie asociată inhibitorilor pompei de protoni.
Tratamentul
Transfuzia de sânge poate fi necesară pentru a controla anemia și compromiterea

hemodinamică.
Există o controversă privind eficacitatea reală și siguranța în NSTE-ACS. Transfuzia
de sînge îmbunătățește prognosticul la pacienții vârstnici cu IMA cu nivel al Ht <
30% și poate fi utilă pentru un Ht cuprins între 30-33%.
În anemia ușoară spre moderată (Ht>25% sau Hb >8g/dl) transfuzia de sânge poate
fi asociată cu un risc crescut de deces la 30 zile și trebuie evitată dacă anemia
este bine tolerată hemodinamic (I C).
Trombocitopenia indusă de heparină (TIH) se poate produce în timpul tratamentului

cu HNF și mai rar cu HGMM, dar are semnificații si prognostic diferit în funcție de
mecanismul implicat.
Declinul usor și tranzitoriu în numărul trombocitelor ce apare la 1-4 zile de la inițierea
terapiei este obișnuit și apare la 15% din pacienții tratați cu HNF. Se rezolvă
spontan, în ciuda continuării terapiei cu HNF.
TIH prin mecanism imun trebuie suspicionată când există o scădere anumărului de
plachete peste 50% a plachetelor sau o scădere a numărului lor sub 100000
μg/dL.
Tratamentul
În caz de trombocitopenie semnificativă (<100 000 μL-1 sau scăderea cu

>50% a numărului de plachete) ce are loc în timpul tratamentului cu
inhibitorii GP IIb/IIIa și/sau heparină necesită întreruperea imediată a
acestor medicații.
Dacă există sângerare în caz de trombocitopenie severă (<10 000 μg/dL)
indusî de inhibitorii GP IIb/IIIa este necesară transfuzie placetară cu sau
fără suplimentare cu fibrinogen prin plasmă proaspătă sau crioprecipitat.
Întreruperea heparinei (HNF sau HGMM) este obligatorie în cazul TIH
suspectat sau documentat. În cazul complicațiilor trombotice,
anticoagularea poate fi lealizată prin inhibitori direcți ai trombinei (I C).
Prevenția TIH poate fi realizată prin utilizarea anticoagulantelor fără risc de
TIH, cum ar fi: Fondaparinux sau Bivalirudina sau prin prescrierea de
scurtă durată a heparinelor (HNF sau HGMM) în cazul în care acestea
sunt alese ca anticoagulant (I B).
Agenții antiplachetari (1)
Acidul acetilsalicilic (Aspirina):
- Blochează calea COX producătoare de Tx A2
- Doza inițială, dovedită în trialurile clinice trebuie să fie de 160-325 mg fără
acoperire enterică (mestecată sau îghițită) (I A)
- Ulterior doza zilnică preferată pentru prevenția secundară este de 75-100
mg
- Are un efect semnificativ asupra mortalității în AI, fapt demonstrat pe doze
75-325 mg/zi
- Reduce cu 46% rata de evenimente cardiovasculare
- Debutul efectului antiplachetar este destul de rapid cu inhibiție importantă a
producției de Tx A2 care începe în 15 min și este evidențiabilă în 60 min
- Efectul antiagregant de lungă durată între 7-10 zile (durata medie de viață a
trombocitelor)
- Trebuie administrată imediat ce pacientul se prezintă cu ACS, dacă nu este
contraindicată
- A! Uneori se întâlnește rezistența la aspirină prin incapacitatea de a alungi
Tienopiridinele (Ticlopidina și Clopidogrelul):
- Inhibă agregarea plachetarea indusă de adenozin difosfat (ADP)
Clopidogrelul:
- Are un debut mai rapid al acțiunii atunci când doza este de 300 mg cu detectarea
activității antilpachetare la 2 ore de la administrare
- Este preferat Ticlopidinei datorită acestui efect mai rapid, administrării în doză unică
zilnică și efectelor adverse mai puțin numeroase
- Doza de încărcare convențională – 300 mg, 600 mg în angioplastie coronariană. Doza
de menținere – 75 mg
- O doză mai mare de menținere (150 mg) pentru 1-2 săptămâni după implantarea de
stent are beneficii pe termen lung pentru reducerea ratei de evenimente majore CV fără
risc crescut de sângerare
- Este recomandat tuturor pacienților cu NSTE ACS
- Trebuie inițiat odată cu Aspirina pentru pacienții care nu vor necesita by-pass aorto-
coronarian
- Ideal este administrarea timp de 1 an la pacienții tratați medical sau cu PCI cu stent
obișnuit (bare metal) și >1 an la pacienții cu stent activ în afară de cei cu risc de
sângerare
Prasugrelul – o altă tienopiridină cu administrare orală:
- Acțiune antiplachetară mai puternică decât Clopidogrelul în trialul TRITON-
TIMI 38
- Comparația cu Clopidogrelul a arătat o scădere semnificative în punctele finale
reprezentate de mortalitatea de cauză CV, IM non-fatal sau AVC non-fatal
- Efectele benefice de reducere a evenimentelor ischemice s-au realizat cu
costul unei creșteri ale sângerărilor tardive mai ales la pacienții vârstnici și la
cei cu greutate <60 kg
Ticagrelorul - un blocant al receptorului ADP non-tienopiridinic:

- Comparația cu Clopidogrelul (studiul PLATO) a arătat o ameliorare semnificativă
a punctelor finale propuse, inclusiv mortalitatea în favoarea Ticagrelorului
Prasugrelul și Ticagrelorul sunt menționate în cadrul recomandărilor de terapie

antiagregantă în ghidul european de revascularizare miocardică
Recomandări de tratament antiagregant la pacienții
cu SCA fără supradenivelare de STE
Clasă de Nivel de
recomandare evidență
Aspirină I C
Clopidogrel (dozăde încărcare de 600 mg cât mai I C
precoce)
Clopidogrel (9-12 luni după PCI) I B
Prasugrel IIa B
Ticagrelor I B
Inhibitor de GP IIb-IIIa la pacienții cu dovadă de tromb masiv intracoronarian
Abciximab I B
Eptifibatidă IIa B
Tirofiban IIa B
Inhibitori de GP Iib-IIIa înainte de PCI III B
Antagoniștii de GP IIb/IIIa plachetară (1)
Agregarea plachetară necesită activarea receptorilor glicoproteici (GP) IIb/IIIa de pe
suprafața plachetelor, care leagă molecule de fibrinogen permițând legarea
încruzișată a acestora, realizând astfel formarea trombusului.
Blocarea receptorilor GP IIb/IIIa inhibă agregarea plachetară și formarea trombusului.
Beneficiul inhibitorilor de GP IIb/IIIa a fost demonstrat la pacienții supuși PCI.
Utilizare pe cale intravenoasă și neefective pe cale orală:
Abciximabul:
- fragmentul Fab al unui anticorp monoclonal murin îndreptat împotriva receptorului uman
GP IIb/IIIa, leagă strâns acest receptor și inhibă agregarea plachetară pentru mai multe
zile după întreruperea perfuziei
- inhibă și alți receptori, inclusiv receptorul vitronectinei de pe celulele endoteliale și
receptorul leucocitar MAC-1
Eptifibatida:
- Inhibitor de peptide ciclice, derivat din venin de șarpe, cu debut rapid al acțiunii și T1/2
foarte scurt.
Utilizarea Abciximabului și Eptifibatidei a fost aprobadă de către FDA ca terapie adjuvantă în

timpul PCI
Tirofibanul și Lamifibanul:
- Antagoniști non-peptidici ai receptorilor GP IIb/IIIa cu T1/2 între 4-6 ore
- Tirofibanul a fost aprobat ca tratament pentru AI, cu continuarea utilizării
în laboratorul de cateterism
- Scăderea pe termen scurt a ratei de mortalitate, IM sau revascularizare
pentru PTCI nereușit sau ischemie recurentă, fără o creștere a
sângerărilor majore.
Recomandări pentru utilizarea inhibitorilor GP IIb/IIIa conform ghidului Eutopean
pentru managemmentul pacienților cu AI/NSTEME sunt:
- Inhibitorii GP IIb/IIIa trebuie asociați cu medicamente anticoagulante (I A)
- Pacienților cu risc înalt care nu au primit tratament cu inhibitorii GP IIb/IIIa și care au fost
supuși PCI, Abciximabul este recomandat imediat după angiografie (I A)
- Selectarea combinației agenților antiplachetari și anticoagulanți trebuie făcută în corelație
cu riscul de evenimente ischemice și hemoragice (I B)
- La pacienții cu risc intermediar-crescut și cu nivel crescut al troponinelor, subdenivelare
de ST sau pacienți cu DZ, Eptifibatida și Tirofibanul în tratamentul precoce sunt
recomandate în asociere cu terapia antiplachetară orală (IIa A)
- Pacuenții care au primit tratament inițial cu Eptifibatidă sau Tirofiban înainte de
angiografie, trebuie menținuți pe aceeași terapie în timpul și după PCI (IIa B)
- Utilizarea Eptifibatidei sau Tirofibanului este mai puțin clară (IIa B)
- Bivalirudina poate fi folosită ca o alternatica la inhibitorii GP IIb/IIIa + HNF/HGMM (IIa B)
- Când anatomia coronariană este precizată, iar pacientul are indicație în primele 24h,
Abciximabul este mai sigur
β-blocantele
Beta-blocantele:
- Pot ameliora ischemia miocardică prin scăderea necesarului de oxigen miocardic prin
intermediul efectelor lor asupra TA, FCC și contractilității cardiace.
- Tratamentul cu β-blocante trebuie inițiat tuturor pacienților în absența contraindicațiilor
- Pe termen lung la pacienții care au suferit un SCA conduc la o reducere semnificativă a
mortalității
- Se folosesc în special la pacienții cu disfuncție sistolică de VS
- Țintele terapeutice sunt FCC de repaus între 50-60 b/min și cuparea durerii anginoaste
- Sunt folosite de regulă cardioselectivele pentr minimalizare efectelor adverse
- Ex.: terapia orală cu Metoprolol poate fi începută cu 25-50 mg la fiecare 6-12 ore și
poate fi modificată ulterior în funcție de ținta tarapeutică
Contraindicațiile terapiei β-blocante:
- blocul A-V avansat
- Bronhospasmul activ
- Șocul cardiogen
- Hipotensiunea
- Bradicardia pe fond de ICC
nitrații
Nitrații:
- Rămân o componentă importantă în tratamentul pacienților cu dureri toracice și AI
NTG:
- sublingval tablete sau spray – administrată imediat și în mod repetat la fiecare 5 min (de
3 ori) pentru ameliorarea durerii anginoase
- Dacă angina persistă poate fi inițiată i.v. (10-20 μg/min), care poate fi ușor titrată
(creșterea cu 5-10 μg/min la fiecare 5-10 min) pentru a cupa durerea aanginoasă
- Poate provoca hipotensiune accentuată
Nitrați cu administrare topică (NTG patch transdermic, 0,2-0,6 mg/h, NTG cremă, cu aplicare
la 6 ore) sau orală (Izosorbid dinitrat, 10-40 mg oral, de 3 ori/zi sau Izosorbid mononitrat,
30-120 mg/zi oral) pentru a preveni simtoamele anginoase recurente.
Toleranța la nitrați este dependentă de doză și intervalul de administrare și poate apărea în
24 h de la inițierea tratamentului necesitând doze mai mari de nitrați. După ce
simptomele sunt controlate, schimbarea administrării intravenoase pe forme orale sau
topice, pot limita fenomenul de toleranță.
blocantele canalelor de CA
Blocantele canalelor de calciu:
- au mai multe mecanisme de acțiune: vasodilatație, scăderea conducerii AV și efect
cronotrop și inotrop negativ.
- Nifedipina cu durata scurtă de acțiune, a crescut riscul de IM sau angină
recurentă, fapt ce limitează indicațiile dihidropiridinelor
- Diltiazemul poate reduce incidența evenimentelor nefaste la pacienții cu AP
instabilă, cu excepția pacienților cu disfuncție de VS sau semne de congestie
pulmonară la examenul clinic, la care efectul inotrop negativ poate fi nociv
- sunt indicate la pacienții cu AI numai dacă există contraindicații la β-blocante sau
când β-blocantele și nitrații nu reușesc să amelioreze simptomele ischemice
- sunt preferate la pacienții cu angină Prinzmetal sau cu vasospasm indus de
cocaină
- sunt contraindicate la pacienții cu disfuncție VS sau semne și simptome de ICC,
hipotensiune sau anomalii de conducere AV
alte terapii
Agenți antiaritmici:
- Amiodarona sau Lidocaina – în aritmiile ventriculare semnificative
hemodinamic
Agenți fibrinolitici:
- Folosirea acestei terapii este asociată cu un prognostic mai prost
- Lipsa eficacității agenților fibrinolitici poate rezulta din crearea
unui mediu protrombotic prin expunerea trombinei legate de
tromb după clivarea fibrinei
- Determină creșterea generării de plasmină și stimulează activarea
plachetară accentuând statusul protrombotic
- Nu este de așteptat să crească dramatic fluxul sangvin coronar în
AI, având în vedere natura non-ocluzivă a trombusului la acești
pacienți
Revascularizarea în AI/NSTEMI:
• Angioplastia percutană transluminală

coronariană - PTCA are o eficienţă de 83–93% cu
scăderea episoadelor ischemice.
• Stentarea consecutivă !!!
• Revascularizare și chirurgicală !?
Tratament intervențional și chirurgical
în AI/NSTEMI:
Strategia invazivă precoce vs strategia conservativă în NSTE-ACS:
- Pacienții care sunt selectați pentru terapie invazivă precoce vor fi supuși coronarografiei
în 24 h de la internare sau mai devreme, în funcție de situația clinică
- Pacienții selectați pentru terapie coservativă primesc tratament medicamentos optimizat
și sunt supuși coronarografiei numai în anumite situații precum dezvoltarea ischemiei
recurente sau dovezi obiective de ischemie sub tratament medical adecvat
- O reducere cu 25% a mortalității de toate cauzele la 2 ani când a fost folosită terapia
invazivă precoce comparativ cu conservativă
- Terapia invazivă precoce a redus de asemenea incidența IM non-fatal și a reinternării
pentru AI cu 17% vs 31%
- Ghidurile ACC/AHA recomandă strategia invazivă precoce la pacienții cu angină
refractară în ciuda terapiei refractare, cu instabilitate hemodinamică sau electrică sau la
pacienții cu risc crescut de evenimente adverse
- O strategie inițial conservativă cu terapie invazivă electivă poate fi de asemenea luată în
considerație la pacienții stabilizați cu risc crescut de evenimente clinice, cu troponina
pozitivă
- De slubiniat că strategia preferată la femeile cu risc scăzut este cea conservativă, însă
cele cu risc crescut au recomandări similare celor pentru bărbați
Tratament intervențional și chirurgical
în AI/NSTEMI:
Angiografia coronariană:
- La pacienții cu angină severă în evoluție, modificări ECG severe sau în

dinamică, aritmii majore, sau instabilitate hemodinamică la internare sau
ulterior (2-15% din pct) trebuie planificată cât mai repede posibil
(strategia invazivă de urgență)
- La pacienții cu risc intermediar spre înalt, dar fără semne de risc
menționate mai sus, angiografia coronariană precoce (72 h) urmată de
revascularizare atunci când este posibilă și indicată, sau stabilizare
inițială medicală și efectuarea selectivă a coronaroangiografiei, bazată pe
evoluția clinică, au fost testate ca strategii alternative
- La pacienții cu risc scăzut, evaluare non-invazivă a ischemiei provocabile
trebuie efectuată înainte de externare. Dacă aceasta este pozitivă, trebuie
efectuată angiografia coronariană
Strategia inițială în NSTE-ACS: invazivă precoce vs
conservativă (invazivă selectiv)
Invazivă precoce Conservativă (Invazivă selectiv)

Instabilitate hemodinamică Scor de risc scăzut (ex.: TIMI, GRACE,
PURSUIT)
Instabilitate ritmică Opțiunea medicului sau a pacientului la cei

cu risc intermediar sau scăzut
Scor de risc înalt (ex.: TIMI, GRACE, PURSUIT)
Niveluri crescute ale troponinei T sau I
Angină refractară în ciuda tratamentului medical

agresiv
Antecedente de PCI în ultimele 6 luni sau
antecedente de by-pass aorto-coronarian
Semne sau simptome de ICC
Regurgitare mitrală nouă sau agravată
Funcția VS scăzută (FE <40%)

Recomandările de revascularizare în NSTEMI
INDICAȚIE
Strategia invazivă este indicată la:
- pacienții cu scor GRACE >140 sau cu cel puțin 1 criteriu de risc IA
- simptome recurente
- ischemie indusă la testul de efort
Strategia invazivă precoce (<24 h) este indicată la:
- pacienții cu scor GRACE <140 sau IA
- absența altor criterii de risc, dar cu
- simptome recurente sau
- ischemie indusă la testul de efort
La pacienții cu risc foarte crescut (angină refractară cu IC asociată, aritmie sau IIa
instabilitate hemodinamică) trebuie făcută angiografie de urgență (<2 h)
Strategia invazivă nu este indicată la
- pacienții cu risc scăzut III
- când prezintă un risc crescut pentru manevre invazive de diagnostic și tratament
Revascularizarea chirurgicală
în AI/NSTEMI
Decizia de a îndruma un pacient către by-pass aorto-coronarian trebuie să

ia în calcul mai mulți factori incluzând vârsta, comorbiditățile,
severitatea bolii aterosclerotice coronariene, proceduri de
revascularizare în antecedente, fezabilitatea și durabilitatea
revascularizării percutanate.
Studiile recente care au comparat by-pass-ul aorto-coronarian cu PCI nu au
găsit diferențe semnificative între ratele de mortalitate, IM sau AVC.
Alegerea între revascularizarea percutană sau cea chirurgicală nu ar trebuie
să fie influențată de faptul că pacienții se prezintă se prezintă cu
AI/NSTEMI.
La pacienții cu DZ, disfuncție de VS sau boală AS avansată, by-pass-ul
aorto-coronarian poate fi metoda de preferat, deși PCI se dezvoltă din ce
în ce mai mult către o alternativă.
Pentru leziunile la limita semnificației clinice, la pacienți cu afectare
multivasculară, măsurarea rezervei de flux coronarian aduce informații
importante pentru decizia de tratament.
Revascularizarea chirurgicală
în AI/NSTEMI: scorul SYNTAX
Scorul SYNTAX:
Intervine în luarea deciziei de revascularizare miocardică chirurgicală sau
intervențională.
A fost folosit pentru prima dată în studiul cu același nume, randomizat,
controlat, care a comparat rezultatele PCI cu stent activ vs by-pass
aorto-coronarian la pacienții cu leziuni de trunchi comun și/sau leziuni
tricoronariene semnificative.
Se calculează analizând răspunsul la 12 întrebări care se referă la
caracteristicile angiografice ale leziunilor coronariene și la gradarea
complexității fiecărei leziuni în parte.
Suma clasificărilor fiecărei leziuni în parte oferă o imagine de ansamblu
asupra extensiei și complexității afectării coronariene.
Există un web-site dedicat calculării acestui scor - www.syntaxscore.com
Este un predictor independent al riscului de evenimente cardiace majore
asociate intervenției de PCI și nu celei de by-pass aorto-coronarian,
având utilitatea practică în alegerea metodei optime de revascularizare
Indicații pentru tipul de revascularizare (chirurgicală
vs intervențională)
Anatomia coronariană Revascularizare PCI

chirurgicală
Afectarea uni- sau bivasculară, fără afectarea ADA proximală IIb C IC
Afectarea uni- sau bivasculară, cu afectarea ADA proximală IA IIa B
Afectarea trivasculară, leziuni simple, revascularizare IA IIa B

percutană
Afectarea trivasculară, leziuni complexe, abordabile IA III A
intervențional, dar revascularizare incompletă, scor SYNTAX
>22
Leziune de trunchi (izolată sau leziune unicoronariană osteală) IA IIa B
Leziune de trunchi (izolată sau leziune unicoronariană de IA IIb B

bifurcație)
Leziune de trunchi și leziune unicoronariană sau IA IIb B
tricoronariană, SYNTAX ≤32
Leziune de trunchi și leziune unicoronariană sau IA III B
tricoronariană, SYNTAX ≥33
Tratamentul pe termen lung
după suportare NSTE-ACS (1)
Preveția secundară activă este un element esențial în tratamentul pe

termen lung:
- Stilul de viață
- Reducerea greutății
- Controlul TA
- Tratamentul DZ
- Modificarea profilului lipidic
- Terapia β-blocantă
- IECA
- Blocanții receptorilor de angiotenzină
- Antagoniștii receptorilor de aldosteron
- Recuperarea și reîntoarcerea la activitatea fizică
Stilul de viață:
- Întreruperea fumatului, uneori adăugarea terapiei adjuvante
- Activitatea fizică sistematică, 30 min de activitate moderată
aerobică, zilnic sau cel puțin de 5 ori/săpt, cu program
supravegheat medical pentru cei cu risc înalt
- Dieta bazată pe consum de sare scăzut și reducerea aportului de
grăsimi saturate
- Consumul sistematic de fructe și legume
Reducerea greutății:
- Are un impact favorabil asupra profilului lipidic și a controlului
glicemic
- Ținta teoretică – atingerea IMC <25 kg/m2 sau
CA <102 cm la B și <88 cm la F
- Primul pas - reducerea cu 10% din greutatea inițială și
menținerea ei face posibilă și reducerea ulterioară
Controlul TA:
- Ținta este obținerea unei TA <140/90 mmHg la non-diabetici și
<130/80 la diabetici sau cu boală renală cronică
- Activitatea fizică
- Reducerea în greutate
- Tratament medicamentos
Tratamentul DZ:
- Ținta este obținerea nivelului Hb A1c ≤6,5%
- Intervenție asupra stilului de viață
- Reducerea greutății la pacienții obezi
- Farmacoterapia adaptată
Modificarea profilului lipidic:
- Majoritatea dovezilor privesc la reducerea LDL-C la <2,5 mmol/l care este obținută
cu statine sau combinația statine + alți agenți hipolipemianți
- Inițierea rapidă a terapiei cu statine are efecte benefice la pacienții cu NSTA-ACS:
scade rata de mortalitate, IM non-fatal, stop cardiac sau ischemie recurentă
- Terapia pe termen lung cu statine ameliorează prognosticul în toate formele de
BCI, după NSTE-ACS, sau la pacienții cu manifestări cronice ale BCI
- Efectul benefic a fost dovedit la toate subgrupele (bărbați, femei, vârstnici,
fumători, diabetici, hipertensivi, cu boală renală cronică)
- Două aspecte ale reducerii LDL-C – prescrierea precoce a statinelor în faza acută
a NSTE-ACS și impactul terapiei agresive cu statine în vederea obținerii unui nivel
al LDL-C <2,0 mmol/l
- Pacienții cu AI/NSTEMI au primit Pravastatină 40 mg zilnic sau Atorvastatină 80
mg zilnic și au fost urmăriți 24 luni cu reducere semnificativă a ratei de
mortalitate, IM, AI cu necesar de respitalizare, revascularizare și AVC la 2 ani
- Acidul nicotinic și efortul fizic cronic aerob
s-au dovedit a ridica semnificativ nivelul HDL-C
Terapia β-blocantă:
- Conduce la o reducere semnificativă a mortalității
- Folosirea la toți pacienții cu disfuncție VS
- Efectul demonstrat asupra prognosticului (I A)
IECA:
- Dacă pacienții asociază disfuncție de VS
- La toți pacienții cu FE VS <40%
- La pacienții cu DZ, HTA și boala renală cronică
Blocanții receptorilor de angiotensină:
- Pot fi utilizați în locul IECA sau în combinație cu aceștia
- Trebuie considerați la pacienții intoleranți la IECA sau/și au
- IC sau IM cu FE VS <40%
Antagoniștii receptorilor de aldosteron:
- Spironolactona sau Eplerenona (cu o afinitate de 1000 de ori mai scăzută pentru
receptorii progesteronici comparativ cu Spironolactona)
- La pacienții cu post-IM care sunt deja tratați cu IECA și BB și care au o FE VS
<40% și au fie DZ fie IC, dar fără disfuncție renală semnificativă sau
hiperpotasemie
IMA
cu supradenivelare
de segment ST
Criterii pentru definirea unui
infarct în antecedente
 Apariția de noi unde Q patologice însoțitã sau

nu de manifestãri clinice.
 Dovada imagisticã a existenței unei pierderi

segmentare de miocard viabil, cu anomalii de
cineticã și scãderea grosimii acestuia, în
absența unei cauze nonischemice.
 Dovada morfopatologicã a unui infarct

miocardic în curs de vindecare sau vindecat
DIAGNOSTICUL UNIVERSAL AL IMA
1. DETECTAREA UNOR  ALE BIOMARKERILOR CARDIACI (PREFERABIL TROPONINA) CU CEL
PUTIN O VALOARE > a 99a PERCENTILA A LIMITEI SUPERIOARE DE REFERINTA (LSR)
IMPREUNA CU EVIDENTE DE ISCHEMIE SUB CEL PUTIN UNA DIN URMATOARELE EXPRESII
a) SIMPTOME DE ISCHEMIE
b) MODIFICARI EKG NOI ( ST-T SAU BRS )
c) APARITIA UNDE Q NOI
d) EVIDENTE IMAGISTICE DE ISCH: - pierderi noi de miocard viabil
- noi anomalii de chinetica regionala
2. MOARTE SUBITA, NEASTEPTATA, INCLUZÎND OPRIRE CARDIACA INSOTITA DE SIMPTOME
SUGESTIVE DE ISCHEMIE, NOI MODIFICARI EKG (ST SAU BRS) SI TROMB PROASPAT
LA CORONAROGRAFIE SAU AUTOPSIE
- deces produs înaintea obtinerii probelor biologice
- sau in perioada dinaintea aparitiei biomarkerilor în sange
3. BOLNAVI CU PCI SI  BIOMARKERI > 5 X 99a PERCENTILA LSR (periprocedural ≤ 72h dupa interv)
SUBTIP: TROMBOZA DE STENT DOCUMENTATA
4. BOLNAVI CU CABG (Coronary artery bypass surgery)SI  BIOMARKERI > 10 X 99a PERCENTILA LSR
• plus fie noi modificari ekg (q, brs)
• fie evidente imagistice ale unor noi pierderi de miocard viabil
• sau evidente coronarografice de ocluzie noua de graft sau a.nativa
5. DATE ANATOMICE. PATOLOGICE DE IMA
ESC, ACC, AHA, WHF, “UNIVERSAL DEFINITION” 2012

CLASIFICAREA CLINICĂ A DIFERITELOR
FORME DE INFARCT MIOCARDIC
• Tipul 1
IM spontan asociat cu ischemia
datorată unui eveniment coronarian
primar cum ar fi erodarea şi/sau ruptura,
fisura ori disectia placii.
• Tipul 2
IM secundar ischemiei fie datorită
unui necesar de oxigen crescut, fie
aportului inadecvat, cum ar fi spasmul
coronarian, embolism coronarian,
anemie, aritmii, hiper sau
hipotensiune.
• Tipul 3
Moarte subită cardiacă, incluzând
stop cardiac, deseori însoţită de
simptome sugestive pentru
ischemie, însoţite de
supradenivelare recentă de
segment ST, BRS nou apărut, sau
dovada existenţei unui tromb
proaspăt angiografic sau la
autopsie, dar decesul producându-
se înainte de a se preleva probe
sanguine, sau recoltarea acestora
a fost făcuta înainte de apariţia
biomarkerilor cardiaci în sânge.
• Tipul 4a
IM asociat PCI
• Tipul 4b
IM asociat cu tromboza de
stent, documentată angiografic
sau la autopsie.
• Tipul 5
Infarctul miocardic asociat
bypassului aortocoronarian.
Electrocardiograma în IMACSDST
Semnele directe de Cronologia lor in evolutie

teritorializare a IMA naturala
- In primele 3 h
Unde T inalte, ascutite, ample
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- In primele h
Unda Pardee=Marea unda - ST izoelectric < 3s
monofazica (prelungite  anevrism VS)
- In primele 6-12 h
Unda Q de necroza
- Persista nedefinit (sechela)
- Dupa ziua a 2-a
Negativarea undei T
- Persista nedefinit
Diagnostic topografic IMA
în funcție de ECG
Antero-septal V1 –V3
Apical + V4
Lateral inalt D1, aVL
Lateral V5 –V6
Antero-lateral V1 –V3(V4) + D1, aVL
Anterior intins V1  V6
Circumferential + V7 –V8–V9
Inferior DII –DIII, aVF
Ventricul drept V2R –V3R –V4R
Septal profund Inferior + Anteroseptal
Markerii biologici
de necroza miocardica si cronologia lor
•Precoce / specifice
•> N dupa 6h
CK •Varful ~ 24h (reperfuzie  < 12h)
•N in 3-4 zile
•15% rezultate fals pozitive  CK-MB
•Cea mai precoce
MIOGLOBINA •> N < 6h
•N < 24h
•Proteine contractile
•F precoce/f specifice/f sensibile
TI / TT N = absente in sange
•Pozitive la 1h
•Valori elocvente la 3-4h
•Valori ridicate 6-8 zile  14 zile
NB: NEINFLUENTATE de th trombolitic
Clasificarea internationala clinica a disfunctiei
sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza

Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen
Corelare clase Killip Intindere necroza Mortalitate faza acuta

I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
Clasificarea internationala hemodinamica invaziva
a disfunctiei sistolice (Clasificarea Forrester)
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac

Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa II PCP > 18 mmHg IC~ > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC < 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP>> >18 m mHg IC<<< 2,2 l/m2/min
Corelare clase Forrester Stare clinica

Clasa I Fara raluri
Fara dispnee
TA normala
Clasa II Raluri
Dispnee EPA
TA conservata
Clasa III IMAVD
Clasa IV Soc cardiogen

Tratament IMA
• AMU cu: ECG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina
• Analgetic (inclusiv Morfina)
I. Prespitalicesc • Antiaritmic
• ± Tratament trombolitic (unii autori)
II. 1. Conservator / neinvaziv
- Masuri generale
- Tratament specific
1. Derivatii nitrati
TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronariana
F eficace pe durere
Neutra pe pronostic
1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS <100 mmHg
II. Intraspitalicesc 2. Acidul acetilsalicilic
F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II)
F eficace in preventia primara / secundara
Doze: 100-250 mg/zi p.o.
3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator)
4. BB
5. IECA – la necesitate cu precauție în funcție de TA
II. 2. Invaziv
Dilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent)
PCI “facilitata”
Chirurgie cardiaca
III. Postspitalicesc A-B-C-D
Tratament fibrinolitic
F eficace pe supravietuire (ISIS II)

Practica curenta
Administrare i.v.
Alegerea celui mai bun = in dezbatere
Indicatii: IMACSDST <6h ?(dg sigur ! 2 din 3)
Contraindicatii:
UG/UD <6 luni
Chirurgie generala <10 zile
Chirurgie vasculara <1 luna
AVC, Malformatii vasculare cerebrale
HTA necontrolata >180 mmHg
Insuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcina
Patologie de hemostaza
Resuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabile
Varsta >75 ani (CI relativa)
Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului
 Activitate fizica gradata 4-6 saptamani
 Daca VS = functie normala dupa 6 sapt  reluarea activitatii
anterioare infarctului
 Tratamentul FR – inclusiv schimbarea stilului de viata
 Medicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine

Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după
externare (1
A. Reabilitarea după externare = program formal, instituţionalizat, condus de o

echipă de profesionişti
B. Programele actuale sunt standardizate şi cuprind fazele II, III şi IV ale

recuperării:
- faza a II-a = reabilitare imediată după externare, sub supraveghere; durează 2-

3 luni; exerciţiu fizic gradat, sigur, pentru creşterea condiţionării la efort;
modificarea stilului de viaţă (fumat, greutate corporală, alimentaţie, ...)
- faza a III-a = reabilitarea prelungită, la domiciliu, 6-12 luni; continuă

modificarea stilului de viaţă
- faza a IV-a = exerciţiu de menţinere - durată nedefinită (toata viata)

Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după
externare (2
C. Componentele reabilitării:
- evaluarea iniţială (istoric, FR, ECG repaus/efort)
- managementul lipidelor sanguine
- managementul HTA
- managementul DZ
- managementul greutăţii corporale (pt. IMC >25 sau circumferinţă abdominală
>102 cm la ♂ şi > 88 cm la ♀)
- întreruperea fumatului
- managementul reinserţiei psihosocioprofesionale
- monitorizarea activităţii fizice şi antrenamentului fizic
COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electrice
La >90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
 Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
 De obicei, nu necesita tratament
 Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV <50 b/min  ↓ perfuziei
miocardice
 Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la
raspuns neadecvat)
 La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
 Daca persista >24 h  reflecta IVS si DC ↓
 Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
1.c. Aritmiile atriale:

 ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
 Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5’ pana
la doza totala de 15mg in 15’)
 FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
 FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de embolii
sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA. Obligatoriu – heparina (! Risc
embolii sistemice)
 Cardioversia electrica de urgenta – metoda de electie cand FiA altereaza
hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.
 FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
1.d. Tulburarile de conducere:

 BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA inferior;
autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
 BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins
 BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor). In
5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.
 Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie – eficient, dar creste cererea de O2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min  2,5 mg (total) – eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.
1.e. Aritmiile ventriculare:

 Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice
de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin ≥4 mEq/l (KCl i.v., ex 10
mEq/h in perfuzie; la K <2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h – perfuzie in
vena centrala).
 ESV izolate – uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.
 TV nesustinuta (<30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.
 ESV polimorfe, TV sustinute (>30 s) – tratament. Daca - instabilitate
hemodinamica – cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate
hemodinamica – xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.
 FiV – 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie
electrica nesincronizata.
 FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn
de prognostic prost.
 Tratamentul precoce cu bB – reduce riscul de Fi.V.
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
 In IMA intinse (pe ECG sau markeri serici)
 In IMA la HTA/DZ
 In IMA cu complicatii mecanice
 Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v.,
1-2 x/zi) – in ICC medie. Nitroglicerina i.v. – cazuri mai grave. IECA i.v.
Digoxin, po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
 Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant
cardiac/Inima artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
 In IMA masive  tratament inotrop + sau suport circulator
 In IMA de VD  tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9‰, cu
verificarea tolerantei VS)
2.c. Socul cardiogen:

 TAS <90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ (oligurie,
confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate pe mb inf si pe
torace)
 Congestie pulmonara
 Tratament: α- sau β-agonisti, ex. Dopamina (efect α si β1) 0,5-1μg/kc/min 
10 μg/kc/min. Doze mai mari – vasoconstrictie, aritmii A si V. dobutamina
(agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v.; poate cauza sau agrava o hTA; mai
eficienta cand hTA este produsa de DC ↓ cu rezistenta periferica ↑
 In cazuri severe (refractare) – combinatie Dopa-Dobu
 Balon de contrapulsatie aortica
 Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
 Mortalitatea ≥80%
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri
 Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore
3.b. Ruptura de perete liber VS
 Tamponada cardiaca – fatala in 100%
3.c. Ruptura SIV
 Comunicare i.v. – in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS
 Cel mai adesea pe VS
 Se dezvolta in zile-sapt-luni
 Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
 Dg: echo-, ECG = supradenivelare persistenta “aspect inghetat”, Rx c-p
 Tratament – chirurgical (remodelare VS)
 Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓ incidenta
anevrismului
 Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg
rapid si tratamentului chirurgical rapid
3.e. Tromboza murala
 Apare in ~20% dintre IMA
 Emboliile sistemice – in ~~ 10% dintre b cu tromb VS
 Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
 FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu –
anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)
4. Pericardita
 La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
 Apare la 2-3 zile dupa debut
 Dg. simptome, ex.ob, ECG, echo-
5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA
 La zile-sapt-luni ~ dupa IMA
 Destul de rar in prezent
 Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat
pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
 Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
 Dg. dif: extensia / recurenta IMA
 Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)
IMA antero-septal
IM anteroseptal-vechi. Sechela?
IMA anterior intins
IMA anterior intins
IMA inferior
IMA infero-lateral
IM inferior
IMA posterior
IMA postero-inferior
Multumesc pentru atentie !

CPI AP 3a

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CPI AP 3a

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Profesor, dr. hab.

O maladie ce are ca substrat

 În Europa BCI ocupă locul I la mortalitate

 BCI produce cca. 60% din totalul deceselor

 În creștere în ultimii 10 ani

 Cel mai adesea: ateromatoza (depozite subintimale în

aa. coronare mari si medii)

 Mai rar: spasmul coronarian (aa  AS) (A! cocaină)

 Și mai rar: embolia coronară, disecția coronară (+

Ao), anevrisme (B. Kawasaki), vasculitele (LES,

sifilis), traumatisme, ș.a.

 O boală cronică, multifocală, imunoinflamatorie, fibroproliferativă care

 Substratul anatomopatologic este reprezentat de leziunile

 Manifestările clinice corespund etapei plăcii de aterom.

 Nu are o evoluție continuă liniară ci mai degrabă este o boală cu faze

Acumulare locală de:

 Localizarea tipică a plăcii AS este pe zona de maximă

Ischemia miocardică apare atunci când aportul de sânge

1. Creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian

2. Scăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea

1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi

Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care

 2 aa coronare: stânga și dreapta/sinusurile coronare st

• Aceşti factori de risc, mai ales creşterea plasmatică

• Interacţiunea anormală a monocitelor sanguine şi a

• O reducere de aproximativ 75% a suprafeţei

SM – influențează riscul sumar cardiometabolic prin

• Obezitate abdominală – circumferința abdominală

• Categorii clinice clasice / convenționale:

 Angina pectorală stabilă (de efort)

 Sindromul coronarian acut:

• Angina instabilă (de novo, progresivă,

vasospastică, precoce post-IM)

• Infarctul miocardic acut (NSTE și STE)

 Angina microvasculară (S-m X-coronian)

 Moartea subită de origine cardiacă

Sindromul clinic caracterizat prin:

Angina pectorală tipică:

Prevalența AP stabile crește cu vârsta la ambele sexe:

Cauza APst este în peste 90% din cazuri ATS coronariană.

Factorii care influențează necesarul de oxigen la nivel miocardic

Efortul fizic sau stresul psihoemoțional pot determina tahicardie sau

O creștere a necesarului de oxigen apare și în HTA, HVS, tulburările de

Relevă principalul element subiectiv: durerea anginoasă tipică:

 Clasa funcţională I: activitatea fizică obişnuită nu

 Clasa funcţională II: uşoară limitare a activităţii obişnuite.

 Clasa funcţională III: marcată limitare a activităţii fizice

 Clasa funcţională IV: imposibil de a presta o activitate

Nu relevă semne specifice pentru AP stabilă, dar este important

Examenul general poate fi normal sau pune în evidenţă semne de

Sunt folosite pentru:

Pot fi împărțite în investigații:

Prima alegere în stratificarea riscului la pacienții cu AP stabilă

A! Testul ECG de efort pozitiv poate confirma boala cardiacă

Teste imagistice de stres cu superioritate diagnostică pentru

Clasa de Indicații pentru efectuarea testelor de efort farmacologice asociate cu teste

TC cu emisie de pozitroni studiază ischemia și viabilitatea

1. Sediul stenozelor sau obstrucţiilor: trunchi comun, artera

Premerge o posibilă dilatare-stentare!!!!

Există 3 grupe de risc pentru mortalitatea CV a pacienților cu AP stabilă:

Stratificarea riscului se face în funcție de:

ECG de la internare și ECG în dinamică sunt necesare în evaluarea completă a

Scorul Duke = (timpul de exercițiu – 5) x (subdenivelarea segmentului ST - 4) x (indexul de angină)

În funcție de scorul Duke pacienții sunt împărțiți în 3 clase de risc: