BOALA ISCHEMICĂ CRONICĂ A

INIMII
= sindroame coronariene cronice
DEFINIŢIE

• afecţiune degenerativă a miocardului

datorată unui dezechilibru între aportul de
sânge prin arterele coronare şi necesităţile
de O2 ale miocardului.
• este o problemă majoră de sănătate publică,
reprezentând, în România, 60% din totalul
deceselor prin boli cardio-vasculare
• ankhon (a strânge) + pectus (piept)
ATS arterelor
coronare epicardice
• Circulatia coronariana si cea cerebrala sunt
de tip termino terminal ( daca un ram e
obstruat, nu ii ia nimeni locul, nu exista
colateralede aceea se face usor infarctul;
pe masura ce inaintam in varsta se dezvolta
colaterale, de aceea infarctul la varstnic e
mai putin periculos decat la tanar..)
Vasoconstricția coronariană
tranzitorie (stenoza dinamică) se
adaugă stenozei fixe
(˃ 70%)
Vasospasmul se datoreaza reactiei
vasului la inflamatie, radicalii liberi
de oxigen
Determinanții consumului de oxigen la nivel
miocardic

•FC(cu cat frecventa e mai mare, cu atat necesarul e

mai mare)
•Presiunea sistolică – deiermină stressul parietal al
miocardului(afecteaza in special arterele epicardice:
cu cat presiunea e mai mare, cu atat acestea sunt
mai comprimate si umplerea se face cu dificultate)
•Contractilitatea miocardică( cu cat e mai apropiata
de normal, cu atat consumul deO2 este mai mic
 FIZIOPATOLOGIE
Insuficienţa coronariană poate apare:
• în cursul altor boli, când suferinţa coronariană este secundară:
• anemii severe (calitatea sângelui este mult redusă)-durerea anginoasa e
calmata la antalgice, nu la NTG.(hemoleucograma, grup, Rh)
• SA severă (angină de efort)(3 semne: dispnee+angina+sincopa)=In SA severa, HVS
perete gros coronarele nu fac fata sa aprovizioneze un perete atat de gros
• SM severă
• tahicardii severe (pt ca se scurteaza diastole, iar aprovizionarea cu sange a
coronarelor se face in diastola)
• hipertiroidie –avem o stare de hipersimpaticotonie:tahicardie,
hiperexcitabilitate, cresterea metabolismului( necesarul de O2).
• HVS (reţeaua coronariană rămâne insuficientă pentru miocardul
hipertrofiat)
• spasm coronarian (angina Prinzmetal)-arterele sunt normale.
• În insuficienţa coronariană de cauză organică(90% din cazuri, ATS), entitate
definită drept cardiopatie ischemică (CI).
CASCADA ISCHEMICĂ

• Ocluzia arterială(ca sa fie simptomatica trebuie sa fie >70%din

lumenul vascular)
• Disfuncție diastolică a VS
• Disfuncție sistolică a miocardului din zona stenozată
• Modificări ECG
• Angină
Pragul anginos – momentul când apare durerea
 CLASIFICARE
• Oprire cardiacă primară
• Angină pectorală (AP)
• AP Stabila
• De effort
AP Instabila(tratamentul se face ca in IMA)
• De novo(debutul durerii <30 zile)
• Agravata( durerea apare in circumstante mai putin severe fata
de angina precedenta, la eforturi mai mici! )-s.n. instabila pt ca
nu stim cum va evolua.
• Spontana
• Infarct de miocard
• IM acut
• definit
• posibil
• IM vechi
• IC prin cardiopatie ischemică (cardiomiopatia ischemică)-inseeamna ca
pacientul a avut cardiopatie ischemica pt atat de mult timp, incat a dus la
tulburari de contractilitate si de relaxare a cordului care se reflecta in forta de
contractieICprimul obiectiv este tratarea ischemiei cu antianginos
• Aritmiile cardiace prin CI
ETIOLOGIE

• ATS coronariană (95% c)

• Arterite (colagenoze, vasculite, lues)
• Anomalii coronariene
• Disecţie de aortă extinsă spre coronare
• Embolii coronariene (vegetaţii, plăci calcare, trombi)
• Proliferări intimale (post APTL, postradice)
• Boala coronarelor mici, AP microvasculară
(microangiopatie diabetică, amiloidoză) –
coronarografie normal-suspectam la diabetic in
special la femei
 FACTORI DE RISC
• Caractere individuale (nemodificabile):
• Vârsta(>60 ani ambele genuri sunt afectate la fel)
• genul masculin
• AHC de ATS la vârste tinere
• APP de ATS
• Caractere biochimice/fiziologice (modificabile)
• HTA
•  LDL-C ( 130 mg%)
•  HDL-C ( 45 mg% la B,  40 mg% la F)
• DZ sau  toleranţei la glucoză
• obezitatea (CA la bărbaţi > 102 cm şi la femei > 88 cm)
• factorii trombogeni(tratamentul cu anticonceptionale)
 FACTORI DE RISC

• Caracterul stilului de viaţă:

• alimentaţia bogată în grăsimi
saturate, colesterol
• fumatul
• alcoolismul
• sedentarismul
AGREGAREA (CUMULUL) DE FACTORI
DE RISC
ANGINA PECTORALĂ
DE EFORT
DIAGNOSTIC CLINIC

• durerea anginoasă este simptomul cardinal şi are

următoarele caractere:
• sediu retrosternal, mai rar precordial
• circumstanţele de apariţie: efort fizic(in
general la tineri), stress, expunere la frig,
mese copioase
• iradiază în braţul stâng pe traiectul nervului
cubital, în spate, în maxilare(peste tot dar nu
mai jos de centura)
• durata este de 2-5 minute
• cedează complet la administrarea de NTG s.l.
• examenul clinic este sărac, dominat în special de modificările date de ATS:
• xantelasme
• xantoame
• gerontoxon
• sufluri arteriale(date de obstructia pe carotid
sau arterele renaleleziunea de ats e peste tot)
• Criterii de excludere a caracterului anginos:
• Durata sub 5 sec sau peste 20 min
• Accentuarea la inspir profund(de obicei de cauza
neuromusculara-nevralgiile intercostale/sau
pleureziile uscate sau cu lichid in cantitate mica) sau
modificarea posturii
• Declanşarea la o simplă mişcare
• Calmarea la înghiţire
• Aria foarte mică (arată cu vârful degetului),
accentuarea la presiunea toracelui
• Debut şi sfârşit brusc
DIAGNOSTIC PARACLINIC
TESTUL DE EFORT
 TESTE NEINVAZIVE:
TESTUL DE EFFORT(Ca proba de effort sa fie concludenta,
trebuie sa se ajunga la o frecventa cardiaca de 220- varsta… Multi pacienti opresc proba inainte de
a fi concludenta.. Pt ca obosesc, au dispnee etc
)
• pacientul are simptomatologie dureroasă dar nu prezintă
modificări ECG în criză şi/sau în afara crizei
• efortul fizic se realizează
• la bicicleta ergometrică
• la covoraşul rulant
• pur cardiac – electrostimulare atrială
• Testul de 6 min de mers rapid pe teren plat
• Sau punem monitorizare HOLTER
• FV creşte la valori = 220 – vârsta (efort maximal) sau până apare
criza de angor
• FV la care apare durerea se numeşte prag anginos:
• fix: apare întotdeauna la aceiaşi intensitate a efortului
• variabil, datorită unor factori asociaţi efortului: frig, emoţii( la frig, pragul
anginos scade pt ca se adauga vasoconstrictia indusa de frig sau in cazul
stresului de SNS)
 TESTUL DE EFORT

• se consideră pozitiv dacă pe ECG apar modificări caracteristice

ischemiei miocardice:
• Subdenivelare peste 1 mm/supradenivelare ST de tip lezional peste 2
mm
• negativarea undei U
• pozitivarea undei T anterior negative dupa testul de efort(modificari in
dinamica)
• creşterea amplitudinii undei R (efect Brodie)-creste activitatea VS care
este compensatorie ischemiei miocardice
• se întrerupe în caz de:
• dispnee (echivalent de IVS!!!)
• Ameţeli( datorita frecventei cardiace mari, debitul cerebral e
micameteste SINCOPA)
• oboseală
• scăderea TAs cu  15 mmHg
• tahiaritmii V
• Consideram proba de effort pozitiva daca face tahiaritmii v , scad TAS cu >15mmHG
 TESTE NONINVAZIVE
• Echocardiografia(nu e cea mai ofertanta investigatie in angina pectorala):
• tulburări regionale de kinetică miocardică (ischemia scade forţa de
contracţie)
• afectarea relaxării/contractilităţii VS
• echografia transesofagiană poate aprecia Doppler fluxul coronarian
• Scintigrama cardiacă de stress cu Th201(THALIU) evidenţiază defectele de
perfuzie
• Angiocardiografia nucleară de efort cu Tc99m(TECHNETIU) poate evidenţia
tulburări diskinetice regionale şi/sau scăderea FEj
• Radiografia toracică-nu ne da informatii
• Monitorizarea Holter ECG –usoara, pacientul o tolereaza foarte bine;cu
conditia sa il punem sa faca efort
TESTE INVAZIVE

• Coronarografia precizează:
• numărul arterelor afectate: boală uni, bi sau trivasculară
• gradul stenozei: angorul de efort = obstrucţia afectează minim 50% din
lumen, angorul de repaus = 90%
• prezenţa colateralelor
• In poza, artera e stenozata
la 3 niveluriPUNEM STENT
IN ACEEASI ETAPA!!
Coronarografiese introduce subst de contrast prin artera femurala
cu ajutorul unui cateter pe care il urmaresti pe ecran, si in momentul
in care ajungi in ostiumul coronarian, se injecteaza substanta de
contrast!
DIAGNOSTICUL DE
SEVERITATE
CLS Asociaţia canadiană de NYHA
cardiologie (CCA)
I Angor la eforturi violente, rapid Absenţa angorului la
efectuate sau prelungite acţiuni fizice habituale

II Angor la mers rapid pe teren Angor la acţiuni fizice

accidentat (sau pe teren plat după habituale
masă, pe timp rece sau contra
vântului)
III Angor la mers pe teren plat 2 Angor la acţiuni fizice
cvartale sau la urcat 1 etaj inferioare celor
habituale
IV Angor la mers câşiva paşi sau în Angor la efort minim
repaus sau în repaus
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

• IMA
• AP instabilă
• pericardita acută
• disecţia de aorta(ne ajuta ecocord f mult!)
• embolia pulmonară
• pleurodinie, pleurezie
• pneumotoraxul
• nevralgiile intercostale, sdr. Tietze(inflamatie condrocostala)
• RGE, ulcerul gastric/duodenal
• pancreatita acută
• colica biliară
• nevroză cu acuze cardiace( in timp se organicizeaza si poate devein
reala!)
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Caracterul AP stabilă AP instabilă IMA

durerii
Circumstanţe de Efort Efort mai mic Repaus
apariţie Repaus Trezeşte pacientul
din somn

Durata 5 minute 10-15 minute > 30 minute

Răspunsul la NG Durerea cedează Durerea Durerea nu cedează,

rapid şi complet cedează parţial necesită
administrare de
antalgice
 ALGORITM DE DIAGNOSTIC
Suspiciune clinică

ECG intercritică normală

Test de efort

Monitorizare Holter ECG

Negativă Pozitivă

Risc vascular scăzut Risc vascular crescut

Scintigrafie miocardică

Observaţie Negativă Pozitivă

Coronarografie
Ghidul zice sa faci scintigrafie dar preferam
CORONAROGRAFIE! Ne da diagnosticul gradul
de obstructive, unde este leziunea si o si
corecteaza prin introducere de stent!
PROFILAXIE
 PROFILAXIA PRIMARĂ

• Prevenirea ATS prin corecţia factorilor de risc:

•  LDL-C  130-100 mg%
•  HDL-C > 40 mg%
•  colesterolului total  180 mg%
•  TG  150 mg%
• raportul colesterol total/HDL-C > 4,5
• Corecţia factorilor precipitanţi:
• combaterea obezităţii şi sedentarismului prin modificarea stilului de
viaţă
• evitarea exceselor de orice fel: alcool, tabagism, cafea
• combaterea stress-ului prin echilibrare psihică iar la nevoie utilizarea
raţională a anxioliticelor, tranchilizantelor şi somniferelor
• monitorizarea TA şi a valorilor glicemiei pentru a depista din timp orice
tendinţă de evoluţie spre HTA/DZ şi corectare promptă
 PROFILAXIA SECUNDARĂ
• Corecţia factorilor precipitanţi
• Corecţia ATS:
• dietă
• medicaţie hipolipemiantă/hipocolesterolemiantă
• Inhibitori de HMG coA reductaza – statine
• Fibraţi(daca are dislipidemie mixta dai fibrat ca sa
actionize pe triglyceride)
• Ezetimib

Medicatia hipolipemianta se ia seara inainte de culcare!!!

TRATAMENT
SCHIMBAREA MODULUI DE
VIAŢĂ
• combaterea obezităţii, dacă este cazul
• suprimarea fumatului !!!
• combaterea dislipidemiei prin dietă(2000 calorii,daca e obez mai
putine…:din grasimi nesaturate, glucide cu absorbtie lenta, proteine
din carne alba,sare: daca e hipertensiv 3g de sare, daca nu e
hipertensiv 10g, apa: 1500 mL lichide/zi)  medicaţie
• evitarea stress-ului, eventual schimbarea locului de muncă
• efort fizic dozat, fără a atinge pragul anginos
• evitarea consumului de alcool > 30 ml/zi
• reducerea consumului de cafea la 1-2 ceşti/zi
• evitarea meselor copioase
• pregătirea actului sexual prin administrarea unui beta-blocant cu
acţiune scurtă (ex. Metoprolol) cu 1 oră înainte şi 1 tb NG cu 15
minute înainte
 TRATAMENTUL
MEDICAMENTOS
NITRAŢI – NITRIŢI(desi sunt cap de serie, trat cu nitriti se da
doar in forme dureroase) In cardiomiopatia ischemica nedureroasa, la
varstnic de ex, nu reuseste sa faca un effort sufficient de mare ca sa atinga pragul
anginos

BETABLOCANTE
CALCIUMBLOCANTE
CORONARODILATATOARE NATURALE
ANTICOAGULANTE –ANTIAGREGANTE
SEDATIVE - ANXIOLITICE
NITRAŢI - NITRIŢI

• Venodilataţie sistemică   retur venos  

presarcina   tensiunea parietală diastolică 
irigaţia subendocardică
• Arteriolodilataţie
• Sistemică   postsarcina   tensiunea
parietală sistolică   consumul de O2
• Coronariană  fluxul coronarian
Mod de acţiune: NTG este convertită la NO în
peretele vascular
NITROGLICERINA

• În criză
• 1 tb = 0.5 mg s.l., repetabil
• 1 doză spray
• Preventiv
• NTG retard (Nitromint) 1tb=2.6 mg x2/zi
• NTG discuri transdermice(printr-o eliberare mai putin
agresiva a preparatului, dau mai putina cefalee)
• NTG unguent 2%
• NTG piv (1 f = 5 mg, 2-10 mg/oră)
• Tableta de NTG este foarte alba. In contact cu lumina se poate degrada sau efectiv
poate expira. (Trebuie sa verificam daca NTG nu a expirat sau nu a prezentat modif
de culoare)
• Daca pacientul reuseste sa treaca de primele 3 4 zile, cefaleea dispare. Daca nu
dispare, preparatul trebuie inlocuit
NITROGLICERINA
Efecte secundare:
• Imediate
• Cefalee(datorita faptului ca da vasodilatatie)
• Flush
• hipoTA
• sincopă
• Tardive :
• Tahifilaxie: administrare “cu fereastră”
• Dependenţa (întreruperea se face prin scăderea progresivă a dozei)
• Methemoglobinemie
Este inactivată de lumină!
• Tahifilaxia: cand se da a doua doza, receptorii sunt saturati de la prima dozaa doua doza nu
gaseste receptorul disponibil de aceea se administreaza cu fereastra (dam o doza la 8 ore
a.i in urmatorul interval(care este de 16 ore) sa se elibereze receptorii si urmatoarea doza sa
gaseasca receptorii liberi si sa isi faca efectul=valabil pt derivatele care se dau de doua ori pe
zi de ex NITROMINT
• Nitroderivatii care nu sunt pe baza de nitroglicerina, nitratii, se administreaza in doza unica.
• Nu se intrerupe brusc
Derivatii nitrati

• Isosorbidinitrat (Isodinit, 10 mg x 2/zi)

• Isosorbidmononitrat (Olicard, 40 mg/zi-ne place ca se da o data pe zi)
• Pentaeritroltetranitrat
BETA-BLOCANTELE:
CLASIFICARE
A. SELECTIVE ( actioneaza pe - receptorii 1)
Metoprolol
Nebivolol
Bisoprolol
Betaxolol
Atenolol

B. NESELECTIVE ( actioneaza pe receptorii - 1 si 2)

Propranolol
Sotalol

C. MIXTE ( actioneaza pe receptorii  si )

Carvedilol
Labetalol
 MOD DE ACŢIUNE
• Scăderea răspunsului miocardic la catecholamine  deprimă
proprietăţile fundamentale ale miocardului:
• Inotrop
• Cronotrop
• Batmotrop NEGATIV
• Dromotrop

Reducerea consumului de oxigen miocardic

Efect antianginos (creşte pragul anginos)

Creşte toleranţa la efort

 MODUL DE ACTIUNE AL
BETABLOCANTELOR IN CI
BETABLOCADA

 CONTRACTILITATEA  TAs DE EFORT ELIB. DE AGL  FV 

ALUNGIREA DIASTOLEI

NECESARUL TIMPUL DE PERFUZIE CONSTR. CORON.

MIOCARDIC DE O2  MIOCARDIC  LA EFORT 

EFECT ANTIANGINOS FLUXUL CORONAR IN ARIILE ISCHEMICE 

EFECTE

• Previn apariţia crizelor la 60% din anginoşi

• Reduc numărul crizelor la 70% din anginoşi
• Reduc mortalitatea cu 25%
INDICAŢII

• Sunt droguri de linia I în tratamentul anginei stabile

deoarece:
• Reduc mortalitatea, inclusiv moartea subită
• Previn IMA şi reinfarctizările
• Întârzie instalarea IC
• Efect antiaritmic
• Cresc durata vieţii
• Le preferam in toate asocierile in care exista mechanism simpatic
INDICAŢII PREFERENŢIALE

• AP + HTA
• AP + anxietate(predomina SNS)
• AP + hipertiroidie(predomina SNS)
• AP + aritmie (FbA)
• AP + IC( Carvedilol)
• AP postIMA
ALEGEREA BETA-BLOCANTULUI
• SELECTIV B1
• Administrare unică (creşte complianţa)
• Metoprolol, 50 – 100 mg x 2/zi
• Atenolol
• Bisoprolol
• Betaxolol
ADMINISTRAREA: IN DOZE PROGRESIVE, CRESCAND
ZILNIC DOZA PANA LA FV = 55~60/min (FV DE EFORT
MAXIM 100/min)
TAs = 100 /min
 EFECTE SECUNDARE
• Bradicardie sinusală
• BAV
• IVS
• Bronhoconstricţie
• Tulburări de dinamică sexuală
• Rebound: aritmii, crize anginoase, chiar IMA la
întreruperea bruscă a tratamentului!
• Mascarea hipoglicemiei la DZ cu insulină
• Efect dislipoproteinemic
• Stări depresive
BLOCANŢII CANALELOR DE
CALCIU
• MOD DE ACŢIUNE:
• Vasodilataţie sistemică   postsarcina şi
determină hiperreactivitate β-simpatică
reflexă   performanţa cardiacă
• Coronarodilataţie
• Efect inotrop negativ
BLOCANŢII CANALELOR DE
CALCIU
Preparate:
• Clasa A1 = dihidropiridine – NIFEDIPINA
• Clasa A2
• fenilalkilamine (derivaţi de papaverină) –
VERAPAMIL
• Benzotiazepine - DILTIAZEM
• Clasa B3 = difemetilamine – CINARIZINA
(stugeron)
BLOCANŢII CANALELOR DE
CALCIU
Indicaţii:
• Angor de repaus
• AP + HTA
• AP + arteriopatie periferică
• AP + tahiaritmii SV
• AP + CMHO
• contraindicaţiile betablocantelor
• reacţii adverse inacceptabile la beta-blocante

EFICIENŢA antianginoasă comparabilă cu beta-blocantele, dar nu

influenţează durata de viaţă !
Actioneaza asupra spasmului coronarian (bcc intervin
in contractilitate)DE ELECTIE IN ANGINA
PRINZMETAL
 CALCIUM-BLOCANTELE

CONTRAINDICAŢII:
 insuficienţa cardiacă clasa IV sau FEj < 40%
 boala nodului sinusal sau a nodului AV
 bradicardie excesivă
IVABRADINA (Corlentor)
• scade exclusiv frecvenţa cardiacă
• Doar in tahicardia sinusala!
• acţionează prin inhibarea selectivă şi specifică a curentului If de
pacemaker cardiac ce controlează depolarizarea diastolică spontană
în nodul sinusal şi reglează frecvenţa cardiacă
• Efectele cardiace sunt specifice nodului sinusal, fără efecte asupra
timpului de conducere intra-atrială, atrio-ventriculară sau
intraventriculară sau asupra contractilităţii miocardice sau a
repolarizării ventriculare
• Studiul Beautiful, desfăşurat în 781 de centre din întreaga lume, pe
aproape 11.000 de pacienţi (dintre care 800 din România) a
demonstrat că Ivabradina scade frecvenţa cardiacă, scade riscul de
infarct miocardic şi necesitatea de revascularizare coronariană
medicamentoasă sau intervenţională la pacientii cu FC peste 70
b/min
CORONARODILATATOARELE
NATURALE
MOLSIDOMINA (Corvaton, Molsihexal)
• Creşte secreţia de adenozină (coronarodilatator
natural)
• Poate provoca furt coronarian cu angor
consecutive( sangele se duce din artera bolnava in
cea sanatoasa!)
• Constituie o alternativă la nitraţi(cand nu cedeaza
cefaleea, flushul)
 MEDICAŢIA METABOLICĂ
TRIMETAZIDINA (Preductal)

INH. SELECTIVĂ A 3-CETO-ACETIL-CoA-TIOLAZA

BLOCAREA BETA OXIDĂRII AGL

STIM. OXIDĂRII AEROBE A GLUCOZEI  SCADE
ACIDOZA LACTACIDEMICĂ

PRODUCŢIA ATP 

AMELIORAREA CONTRACTILITĂŢII CARDIACE
DACA AVEM UN PACIENT CU ANGOR SI NU PUTEM DA NTG SAU ARE CONTRAINDICATII PT CELELALTE, OBSTRUCTIA E
MICA ATUNCI DA TRIMETAZIDINA! F BINE TOLERATA .
 MEDICAŢIA METABOLICĂ
EFECTE CLINICE

Asocierea trimetazidinei la tratamentul standard în

cardiomiopatia ischemică (angor stabil) +
insuficienţa VS:
creşte toleranţa la efort (creşte pragul anginos,
scade dispneea)
ameliorează funcţia sistolică şi diastolică a VS
atât în monoterapie cât şi asociat cu medicaţia
antianginoasă standard.
(Chierchia, 2001)
ANTIAGREGANTE PLACHETARE
• Aspirina
• Ticlopidina (ticlid)
• Clopidogrel (Plavix) – trat linia II în SCC
ANXIOLITICE(dau dependenta)
• Alprazolam
• Diazepam
ANTICOAGULANTE – nu sunt indicate în SCC!!!
STRATEGIA TRATAMENTULUI
ANTIANGINOS
AP stabilă, cu accese rare  uniterapie:
• nitraţi = prima linie de tratament (Isodinit, 20 mg x 2/zi, cu
„fereastră”
• beta-blocante, mai ales dacă există o hiperactivitate SNS
(Metoprolol, 25 mg x 2 /zi)
• calcium-blocante (verapamil sau diltiazem)
AP stabilă, cu prag anginos redus  bi sau triterapie:
• Isodinit + Metoprolol
• Metoprolol + Nifedipin R
• Isodinit + verapamil/diltiazem
• Isodinit + Metoprolol + Nifedipin R
AP stabila cu accese rare UNITERAPIEDE OBICEI DAM ASOCIERE DE NITRATI CU BB, FOARTE
RAR DAM DOAR NITRATI. (PENTRU CA NITRATII CARE SUNT VASODILATATORI DAU
TAHICARDIE COMPENSATORIE IAR BB ANIHILEAZA TAHICARDIA COMPENSATORIE
TRATAMENTUL CRIZEI
ANGINOASE

• stoparea efortului fizic, măsură adoptată

instinctiv de pacient
• NTG, 1 tb s.l. sau 1 doză spray, doza se
poate repeta la 5 minute
• NG nu trebuie să lipsească niciodată din
buzunarul pacientului cu AP!!
REVASCULARIZAREA

Indicaţii:
• AP care nu răspunde la tratamentul
medicamentos corect aplicat
• AP invalidantă prin numărul mare de crize
anginoase
• modificări severe de ischemie miocardică
pe ECG
• boală trivasculară(pe care am vazut-o la
coronarografie)
REVASCULARIZAREA
NECHIRURGICALĂ
• ANGIOPLASTIA PERCUTANĂ TRANSLUMINALĂ
(APTL) = remodelarea lumenului coronarian în cazul
leziunilor ateromatoase(proaspete), ateromul
având proprietăţi plastice
• Indicaţii optime:
• Afectare univasculară
• Ocluzie coronară subtotală concentrică, netedă,
necalcificată, scurtă (< 3 cm) şi funcţie
ventriculară bună
APTL

Complicaţii:
•Imediate:
• Disecţia de coronară
• Spasm coronarian
• Tromboză şi IMA
•Tardive:
• Restenozare: profilaxie prin anticoagulare cronică
• Tehnica: Introducem un cateter cu balonasse umfla balonasulbalonasul
comprima placile de aterom (de aceea placile trebuie sa fie elastice,ca daca e
o placa calcificata,posibil sa se sparga balonasul decat sa se intample ceva cu
placa)se retrage corpul strain cu totul
APTL + ENDOPROTEZARE

• Pentru prevenirea restenozării se instalează, prin plasarea pe cateter,

proteze endovasculare autoexpandabile
• Necesită tratament anticoagulant toată viaţa
Alte variante:
- Retunelizarea cu laser
- Retunelizarea prin
aterectomie cu rotablator
Am introdus firul ghid
am umflat balonasul
dupa ce scoatem, proteza ramane si ea
pastreaza peretele permanent dilatat
SCADE F MULT RISCUL DE RESTENOZARE.
 REVASCULARIZAREA
CHIRURGICALĂ

• Pontajul aorto-coronarian cu grefon venos (safena

internă) sau arterial (mamara internă) = CABG
(coronary artery by pass grafting) plasat între aortă
şi coronara afectată
• Indicaţii:
• Stenoză > 50%
• Stenoză proximală > 70%
a descendentei stângi
• Boală trivasculară
• Stenoză multivasculară
 ALGORITM DE TRATAMENT
IN ANGINA STABILA
FEjVS < 35%
CARDIOMEGALIE ?
SEMNE CLINICE DE IC ?
HIPOCHINEZIE DIFUZA SEVERA A VS ?

NU DA

BETABLOCANTE CONTRAINDICATE VERAPAMIL NITRATI

DOZE PROGRESIVE DILTIAZEM RETARD
NETOLERATE
± DIURETICE
CONTROL INSUFICIENT ? DIGITALICE
AMLODIPINA

+ NITRATI RETARD

CONTROL
INSUFICIENT ?

REVASCULARIZARE INTERVENTIONALA
• Daca nu are fractie de ejectie buna, primul care il dau e diureticul
• Daca are cardiomegalie –diuretic digitala
• Daca are hipokinezie severa- diuretic digitala (inseamna ca are IC) si
pe primul plan in afara de nitrati este tratamentul IC
• DACA N ARE SEMNE DE ICBB IN DOZE PROGRESIVE
ANGINA PECTORALĂ
INSTABILĂ
PARTICULARITĂŢI

• denumirea sugerează apariţia unei „instabilităţi” în evoluţia

ischemiei miocardice, fie spre ocluzie coronariană completă
şi IMA fie spre stabilizarea plăcii de aterom şi AP stabilă
• se mai numeşte şi sindrom intermediar, deoarece 10% din
cazuri evoluează în 30 de zile spre IMA sau deces
• se caracterizează prin accentuarea gradului obstrucţiei
coronariene, cu modificarea caracterului durerii anginoase:
• durerea apare şi în repaus sau/şi la eforturi fizice mai mici
decât anterior
• durata crizelor anginoase este mai mare, de 10-15 minute
• durerea se ameliorează doar parţial la administrarea de NTG
s.l.
 FORME CLINICE
• Angor de novo: prima criză dureroasă a survenit în urmă cu
maxim 1 lună
• Angor de repaus: durerile apar şi în repaus, pot trezi chiar
bolnavul din somn
• Angor crescendo (progresiv): durerile apar mai des, sunt de
intensitate mai mare şi durează mai mult decât anterior
• Angor post-IMA
• Angor vasospastic Printzmetal, o formă aparte de AP
instabilă produsă prin spasm pe coronare ce induce
ischemie acută transmurală dar cu modificări ECG similare
celor din IMA, acestea fiind însă pasagere, dispărând odată
cu dispariţia vasospasmului

AP instabilă NU se poate diferenţia clinic de IMA!!

 Suspiciune clinică de AP instabilă

ECG seriate

Fără modificări în dinamică Cu modificări în dinamică

Test de efort

Negativ Incert Pozitiv Moderate Severe

Infirmă Scintigrafie Test de efort

diagn. miocardică

Negativă Pozitivă

Diagnostic de certitudine

Coronarografie
DIAGNOSTIC PARACLINIC

• ECG poate arăta:

• aspecte asemănătoare celor din AP stabilă, dar
modificările variază de la o înregistrare la alta, fapt ce
sugerează „instabilitatea” gradului de ischemie
• are meritul de a infirma posibilitatea unui IMA
• coronarografia precizează modificările coronariene
responsabile de evoluţia simptomelor clinice
 TRATAMENT

Având în vedere posibilitaea evoluţiei spre

IMA, tratamentul seamănă, în mare parte,
cu cel al IMA