Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
GASTRIC SI
DUODENAL (UGD)
DEFINIIE
ULCER
Ulcerul GD este definit ca un defect
mucozal al peretelui gastric sau
duodenal care depaseste muscularis
mucosae si are mai mult de 5 mm in
diametru
Cand nu sunt tratate ulcerele pot
penetra pn la seroas si chiar perfora
Eroziunea este o leziune superficiala si
mai mica de 5 mm.
ULCERUL GASTRIC SI
DUODENAL (UGD)-DATE
EPIDEMIOLOGICE
Concepia veche no acid, no ulcer
Astazi no H Pylori, no AINS = no ulcer
1983 Warren i Marshall fac legtura ntre
prezena n stomac a Helicobacter Pylori
(HP) i patogeneza bolii ulceroase
Prevalena clinic: 5 - 10% din populaie
La pacientii HP + prevalenta este 10-20%
Prevalena real (studii necroptice):
20 - 30% la brbai
10 - 20% la femei
Un secol de supresie acid
de la gastrin la premiul Nobel ptr
1957 1972 1982 1988 medicin
2000 2004 2005 2006 2007
1905 2008
Nexium
IPP
Gastrina Activare imun n BRGE
WCOG, Roma
JS Edkins
Helicobacter pylori Leziuni vizibile n ME n
ENRD
R. Waren si B. Marshall
Premiul Nobel ptr Hp
B. Marshall
Antag. Recept. H2 BRGE - Clasificarea Montreal
James Black N. Vakil
Diagnostic i tratament Hp
Ghidul ACG, Maastricht III
Pompa de protoni
Jens Skou
vrsta pacientului:
40 ani riscul de leziuni i hemoragie- 1,5-1,8%
70 ani: 17%
leziuni ulceroase n antecedente: 35% ans de
reactivare a UGD la AINS.
25 % dintre pacientii care consuma cronic AINS
dezvolta UD sau UG.
durata de administrare : apar f.frecvent n prima lun
de administrare, dup care ncep s scad pn la 10-
11 luni, pt. ca ulterior s creasc din nou pt.c
mijloacele de acomodare fa de aciunea AINS se
epuizeaz n 10- 11 luni.
doza administrat: 1000mg/24h d accidente la 38 %
din pacienti;
asocierea AINS cu alte medicamente: cu corticoizii
riscul de ulcer
Predispozitie genetica - polimorfismul cytochromului
P450 2C9 care intarzie metabolismul AINS
Pacientul consumator de AINS care
are risc de UGD
Varsta peste 60 de ani
Antecedente ulceroase
Comorbiditati: Artroza sau alte suferinte ce necesita AINS
Coterapie cu: ASA, corticoterapie, bifosfonati,
imunosupresoare, anticoagulante, etc
Infectia cu H Pylori
Factorii de risc ai complicaiilor digestive superioare aprute sub CONSENSUL - Am. College of Gastroenterology 2008
tratamentul cu AINS
Hawkey & Lanas 2001; Adaptat dup Seager & Hawkey 2001
AINS
cu ct AINS sunt mai neselective fa de COX riscul de
UGD crete:
Neselective:
Aspirina
Indometacin
Fenilbutazona
Ibuprofen
Mai selective pt.inhibarea preponderent a COX 2:
Meloxicam
Nabumeton
Nimesulid
Rofecoxib
Celecoxib
INFECTIA CU HELICOBACTER
PYLORI
Helicobacter Pylori (HP)
un bacil Gram negativ adaptat la mediul acid gastric
i care colonizeaz antrul gastric stabilindu-se la
interfaa dintre mucus (stratul neclintit) i membrana
apical
Infectarea:
Cale fecal-oral sau oral-oral
Precoce n statele slab dezvoltate
La 20 ani 70% din indivizi sunt infectai
Mai trziu n statele dezvoltate
La 20 ani numai 15-20% sunt infectai
Infecia
odat contractat nu se vindec fr
tratament
UD - peste 90 % sunt HP pozitive
CagA+)
HP nu crete pe mucoasa duodenal, ci numai pe
plajele de metaplazie gastric (aparute ca reacie
de aprare la hiperaciditatea gastric)
Mecanisme prin care H Pylori
determina UD
Creste secretia gastrica
acida (via gastrina)
Metaplazie gastrica in
duoden
Determina raspuns imun
(IL-1, IL-6, IL-8, TNFalfa)
Afectarea mecanismelor de
aparare mucozala (EGF si
TGFalfa, proteaze ce
degradeaza mucusul, scade
secretia de bicarbonat in
duodenul proximal)
2. Ulcerul HP negativ
ulcerul AINS pozitiv
ulcerul endocrin (asociat cu starea de hipersecretor):
Zollinger Ellison, MEN (0.1-1% din toate ulcerele)
ulcere rare (boala Crohn, ulcer radic)
Laine L, DDW
Trasaturi ce diferentiaza ulcerul HP(+) de
ulcerul AINS(+)
Trasatura Ulcer AINS + Ulcer HP +
Topografie UG de 2x mai frecvent UD mai frecvent
decat UD decat UG
Modificari 50% dintre pacienti Toti pacientii
histologice prezinta gastrita prezinta gastrita
cronica HP + cronica HP +
Recidive Nu recidiveaza in afara 80% recidiveaza
consumui AINS daca HP nu a fost
eradicat
Manifestar Majoritatea sunt Dispepsia frecvent
i asimptomatice intalnita
dispeptice
Complicatii Frecvente, indeosebi Comune
si HDS si perforatia
prognostic Frecvent intalnite la
pacienti asimptomatici
Numar important de
Afeciuni cu risc crescut
pentru UGD
Factori ereditari
grup sg. O (70%); se asociaz cu starea de nesecretor de
Ag de grup sg (sunt MPZ factori de protecie)
pepsinogen1: pepsina 1 e cea mai agresiv. La nonulceroi-
4% din total e pepsinogen 1, la ulceroi-20-25%.
Afectiuni digestive
intestin scurt: risc 4x (intestinul subire - loc de
catabolizare gastrin)
inflamaii duodenale nonpeptice: giardiaza etc
ciroza hepatic: histamina secretat la nivelul mucoasei
gastrice nu mai e metabolizat+ staza sanguin datorat
HTP- scade rezistena muc.gastrice
pancreatite cronice: scade secreia de enzime pancreatice
i de HCO3.
Afeciuni cu risc crescut
pentru UGD
Nondigestive:
hematologice: poliglobulia, leucemia cu bazofile
( crete secr. histamin)
renale: IRC (rinichi- sediu de catobolizare gastrin)
BPCO:- n stadiu Hipercapnie
insuficien cardiac: - n stadiu Hipercapnie:
anhidraza carbonic din celulele parietale e
activat.
mastocitoza sistemica
Sdr. Zollinger Ellison
Hiperfunctia de celule G
Vasculite
ischemie
NU
NU
ULCER
ULCER
FACTORI
FACTORI FACTORI
FACTORI
DE
DE DE
DE
AGRESIUNE
AGRESIUNE APARARE
APARARE
DA
DA
ULCER
ULCER FACTORI
FACTORI
DE
DE
APARARE
APARARE
FACTORI
FACTORI
DE
DE
AGRESIUNE
AGRESIUNE
Secr. de mucus + bicarbonat
Ac. clorhidric + pepsina
Integritatea epiteliala
Helicobacter Pylori
Integritatea circulatiei
Acizii biliari, AINS
UGD - Fiziopatologie
A. Factori de agresiune:
1. Infecia cu HP
2. Hipersecreia acid rol mai ales n UD
Cauze: - creterea numrului de celule parietale HCl secretorii
prin mecanism genetic sau hipergastrinemie
- hipertonie vagal
- hipersensibilitatea celulelor parietale la stimularea vagal
- hipermotilitatea gastric bombardarea duodenului cu
HCl
- hipomotilitate gastric staz gastric
Hipersecretia de pepsin, enzim proteolitic
3. AINS
4. Acizii biliari acioneaz ca detergeni asupra
lipidelor din mucoasa gastric
Acizi biliari
POSIBILITATI TERAPEUTICE :
Medicamentoasa
Endoscopica destinata complicatilor
Chirurgicala in caz de ulcer refractar sau
complicatii
TRATAMENTUL UG I
UD
1. Igieno-dietetic:
Dieta alimentar mult mai lax dup
introducerea antisectetoriilor moderne
Evitarea alimentelor acide, condimentate
Nu cafea n plin puseu ulceros
Interzicerea fumatului
Interzicerea consumului de:
Aspirin
Antiinflamatorii nesteroidiene
Corticoizi
Medicamente care diminu
sau anuleaz factorii de
agresiune
2. Medicamentos
Scopul terapiei : accelerarea procesului de cicatrizare a
leziunii ulceroase
b. Protectoare ale mucoasei gastrice
n UG se poate aduga Sucralfat 4g/zi, n 4 prize
- sucroz polisulfatat de aluminiu
- leag srurile biliare i pepsina i
- stimuleaz secreia de prostaglandine
c. Antiacide
creeaz pH peste 3,5, i pepsinogenul nu mai e transformat
n pepsin
Se indic n primele 2-3 zile Reduc simptomele dureroase
Neutralizeaz excesul de acid
Medicaie simptomatic: - Maalox
- Almagel
C . Antisecretorii: prin
mec.intracelulare i extra-
Inhibitoare receptori gastrinici:
Proglumid.
Blocante de receptori muscarinici M3:
Pirenzepina, Telenzepina
Blocante receptori histaminici H2:
( Cimetidina, Famotidina, Ranitidina,
Nizatidina, Roxatidina)
Inhibitorii H+,K+-ATP-azei (pompei de
Semnalul de trans-
ducie ce activeaz
pompa de protoni
Concentrare
Spaiu
Celul
canalicular
parietal
IPP Snge
(inactiv)
UGD Tratament
a. Antisecretorii
Inhibitia secretiei acide joaca un rol decisiv in
terapia ulcerului , indiferent de etiologia acestuia
se administreaz 6-8 sptmni (durata de vindecare
a leziunii ulcerate)
BLOCANTI AI
RECEPTORILOR H2
RANITIDINA 300 mg Optim : doza unica UD = 4 sapt
NIZATIDINA 300 mg seara UG= 8 sapt.
FAMOTIDINA 40 mg
Probleme legate de
tratamentul cu IPP
1.Persist o perioad lung hipoanaclorhidrie
populare bacterian nitrii nitrai
nitrozamine cancer gastric.
In caz de esec
CA e preferat; el favorizeaza rezultate mai bune in cazul in care terapia de linia a doua este necesara
Apoi:
endoscopic
Ulcere biopsiate cu celule maligne
UD cu indicaie operatorie
Hemoragii cu risc vital, ce nu pot fi tratate
endoscopic
Stenoze pilorice ce nu pot fi dilatate
endoscopic
UGD Tratament
chirurgical
Factorii de risc ai complicaiilor digestive superioare aprute sub CONSENSUL - Am. College of Gastroenterology 2008
tratamentul cu AINS
Hawkey & Lanas 2001; Adaptat dup Seager & Hawkey 2001