DUREREA TORACICA ACUTA DE CAUZA

CORONARIANA.
 Durerea toracica este un simptom frecvent intalnit in
serviciul de urgenta, dar aparitia ei la bolnavii cu IMA,
angina instabila, anevrism disecant de aorta, tamponada
cardiaca, pericardita sau pneumotorax sufocant, are o
semnificatie speciala datorita riscului vital imediat pe care
il implica aceste afectiuni
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA este o forma de ischemie coronariana acuta, caracterizata prin existenta necrozei
miocardice zonale (>=2cm2), produsa frecvent prin obstructia brutala a fluxului sangvin
intr-o artera coronara subepicardica.

Aparitia si extinderea necrozei miocardice depinde de 2 factori:

•durata diminuarii /intreruperii fluxului sangvin coronarian.
La aproximativ 4 ore de la debutul durerii necroza miocardica este constituita, daca nu
s-a intervenit pentru repermeabilizare coronariana.
•circulatia coronariana.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv de IMA este un diagnostic paraclinic (ECG, enzime), dar manifestarile
clinice ofera suspiciunea diagnostica.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe mai multe criterii:
 1. Manifestari clinice
a. Durere coronariana:
Tipică:

durere toracica localizata retrosternal sau precordial, iradiata in bratul stang si marginea lui cubitala,
mai frecvent pe ultimele 2 degete,
 iradierea mai poate fi si in ambii umeri, mb superior drept, baza gatului, mandibula, interscapular si
epigastru (nu mai jos de ombilic), cu caracter sfasietor sau compresiv, care se accentueaza progresiv.
 durata durerii este mai mare de 30 minute. Aceasta durere nu dispare dupa administrarea de
nitroglicerina, dar se poate ameliora dupa opioide.
 Se pot asocia: anxietate, paloare, transpiratii reci, tahicardie, tahipnee.
 Uneori pot aparea semne de insuficienta cardiaca, soc cardiogen, hipertensiune arteriala, simptome
digestive: greata, varsaturi.
Atipica:
 durerea este localizata in epigastru, iradiaza posterior sau spre regiunea precordiala, asociata cu greata si varsaturi
ca in bolile digestive, hipotensiune arteriala si bradicardie (aparute prin mecanism vagal). Acesta este infarctul
miocardic inferior.
 Infarctul miocardic silentios - apare la diabetici, pacienti in varsta, alcoolici. In acest caz apar manifestari clinice
atipice iar durerea toracica lipseste sau are intensitate mica.
b. Alte manifestari clinice:
 sincopa
 oboseala aparuta recent
 anxietate extrema
 edem pulmonar, embolie pulmonara
 tahi sau bradiaritmii
2. Manifestari electrocardiografice
În infarctul miocardic apar semne de ischemie, leziune, necroza.
Ischemia: se exprima prin modificari ale undei T:
 unda T inalta, simetrica ascutita - ischemie subendocardica
 unda T negativa, simetrica, adanca- ischemie subepicardica
Leziunea: se exprima prin modificari ale segmentului ST;
 supradenivelare de segment ST- semnifica leziune subepicardica
 subdenivelare de segment ST- leziune subendocardica
Necroza: se exprima electric prin modificari patologice ale undei Q
 largime > 0,04 sec
 amplitudine > 25% din unda R
 persistenta in timpul inspirului profund.
 Unda Q nu apare din primele ore de evolutie (uneori din ziua 2-3) sau poate fi absenta (in caz de
IMA nonQ).
 Prezenta undei Q fara modificari acute ale segmentului ST ( supradenivelare de ST ce include si
unda T) semnifica infarct miocardic vechi.
 O unda R amputata (cu amplitidine mica) in unele derivatii precordiale (ex. V1-V4) cu crestere
brusca in V5, este echivalenta cu unda Q de necroza.
 Modificarile de ST-T preced aparitia undei Q.
Important pentru diagnosticul de infarct miocardic este evolutivitatea aspectelor ECG:

1. modificari supraacute: unda T simetrica, inalta

2. modificari acute: supradenivelare de ST (cu concavitate inferioara) mai mare de 1
mm in derivatiile standard si mai mare de 2 mm in derivatiile precordiale. Aceasta
supradenivelare include si unda T, formand marea unda monofazica Pardee.
3. Acest aspect evolueaza spre depresia segmentului ST cu unda T negativa.adanca,
apoi ST devine izoelectric, iar unda T poate deveni pozitiva in cateva saptamani.
4. Unda Q de necroza ce apare mai tarziu, persista ca marker de infarct miocardic
vechi.

 Infarctul miocardic subendocardic (nonQ) este exprimat pe ECG:

 supradenivelare de ST in aVR asociata cu subdenivelare de ST importanta cu/fara
unda T simetrica, inalta in derivatiile standard si/sau precordiale.
 Aceste modificari au aparut recent si se mentin mai mult de 6 ore.
Localizarea IMA:
 Localizarea IMA va fi stabilita in functie de derivatiile in care apar

modificari :
 IMA inferior: DII, DIII, aVF

 IMA anterior: V1-V4

 IMA lateral: D1, aVL, V5, V6

 IMA septal: V3-V4

 IMA posterior: unda R mare in V1 si semne directe in V7-V9

 Infarct de VD: modificari directe de infarct in V3R si V4R (puncte

simetrice cu V3 si V4 dar pe hemitoracele drept).

Modificari biologice nespecifice in IMA:
 leucocitoza: 12.000/mm3, poate apare in zilua 2-3 si

persista aprox. 1 saptamana, fiind asociata cu febra mica.

 valori crescute ale VSH, fibrinogen care se normalizeaza

in 2-3 saptamani
 scintigrafia miocardica (metoda foarte utila penrtu un

diagnostic sigur) se poate realiza cu:

-tecnetiu- apar zone calde de infarct
-taliu- apar zone hipocaptante de infarct acut sau vechi.
3.Modificari enzimatice
 Troponinele – incep sa creasca la 6 ore de la infarct, cu un maxim la 12 ore si raman

crescute 7 – 10 zile; au specificitate mai mare decat CK-MB; orice crestere a valorii de
referinta impune evaluare si urmarirea pacientului
 creatinkinaza CK. Valori normale 10-80U/l. Depaseste limita normala la aproximativ 6

ore dupa debutul IMA si atinge maximul la 18-24 ore. Se va normaliza in 3-4 zile.
Specifica pentru miocard este izoenzima CK-MB.
 TGO - ASAT- Valori normale: < 20 u/l. Incepe sa creasca la 8-12 ore de la debut,

maximul este la 24-36 ore si revine la normal dupa 3-4 zile. Raportul TGO/TGP in
infarct este >1.
 LDH- N= 120-240 U/l. incepe sa creasca dupa 1-2 zile dupa debutul infarctului, atinge

maximul la 3-6 zile si se normalizeaza in 1-2 saptamani. O specificitate mai mare o are
izoenzima LDH 1.

 Prezenta a 2 criterii din cele 3 (clinice, ECG si enzimatice) este suficienta pentru
confirmarea diagnosticului pozitiv de IMA.
 Diagnostic diferential
Se va face cu alte boli ce dau durere precordiala acuta cu risc vital, si anume:
- angina instabila.- durere retrosternala cu iradiere in umarul stang ce dureaza 20-
30 min, ce diminua dupa NTG. ECG poate fi normala sau cu modificari ischemice.
Absenta valorilor crescute ale enzimelor de necroza are o importanta majora.
- Disectia de aorta- durerea are caracter sfasietor, de ruptura, cu intensitate maxima
la debut, ce iradiaza spre posterior sau membrele inferioare. Exista inegalitatea pulsului
intre artera radiala si femurala. Poate aparea murmur de insuficienta aortica. ECG nu are
modificari de IMA iar enzimele au valori normale.
- Embolia pulmonara- exista un teren emboligen. Durerea precordiala sau
laterotoracica este asociata cu dispnee acuta , tuse cu sputa hemoptoica. Pe ECG apar
modificari de cord pulmonar acut.
-Tamponada cardiaca- durerea e asociata cu semne centrale de pletora (distensie
venelor gatului sau semne de edem pulmonar acut), hipotensiune sau soc, diminuarea
zgomotelor cardiace, puls slab si paradoxal. Pe ECG –hipovoltaj difuz.
- Pericardita - durere retrosternala prelugita (ore sau zile), insotita de frecatura pericardica, febra.
ECG- ST supradenivelat difuz, in toate derivatiile, cu concavitatea superioara, unda Q absenta.
Enzimele de necroza au valori normale. Ecocardiografia pune diagnosticul.
- Pneumotoraxul compresiv: frecvent exista istoric de traumatism toracic. Se asociaza dispneea
acuta, hiperrezonanta si absenta murmurului vezicular de partea afectata.
 
Dupa excluderea acestor afectiuni cu risc vital imediat, trebuie avute in vedere si alte afectiuni de
tipul: afectiuni pleuropulmonare, gastrice, musculoscheletale
TRATAMENT
 Evolutia clinica a pacientului depinde de tratamentul instituit in primle 4-6 ore de la debutul
infarctului. Exista 2 situatii :
1. IMA fara complicatii
2. IMA complicat
 
1. IMA fara complicatii
I. masuri generale:
 spitalizare

 imobilizare la pat

 oxigenoterapie 4-5 l/min

 monitorizare cardiaca

 ECG in12 derivatii

 Instituirea unei linii venoase si colectarea de sange pentru analize

 Administrarea de anxiolitice: diazepam 5-10 mg. i.v.sau i.m.. Acestea trebuie evitate in caz de

insuficienta respiratorie.
 Aspirina 300 mg. mestecata- ca antiagregant
II. Tratamentul durerii - se pot utiliza opioidele de tip:
 morfina- 2-8 mg. i.v. sau s.c. repetata la 5-15 min. pana la disparitia
durerii sau aparitia reactiilor adverse - hipotensiune, varsaturi sau
scaderea activitatii centrului respirator. Doza maxima zilnica este de
60 mg. Antidotul este Naloxona = Nalorphina 0,4 mg.i.v. sau i.m.
 Nu se administreaza morfina daca TA<90-100 mmmHg. Hipotensiunea

se trateaza cu atropina 1 mg i.v.. In caza de varsaturi- Plegomazin 1 f

i.m.sau i.v.
 Petidina – Mialgin, Demerol, Meperidina- 20-30 mg. i.v. repetata la 10-

15 min sau 50-100 mg i.m.

 Pentazocina- Fortral 20-30 mg i.m.sau i.v. Este preferat la cei

hipotensivi.
III. Limitarea zonei de infarct:

- Nitroglicerina- initial s.l. apoi in perfuzie i.v. Doza initiala 10 microg/min, se creste progresiv,
pana la reducerea TAs cu 10% la normotensivi sau cu 30% la cei hipertensivi. TAs nu trebuie redusa
mai putin de 90 mmHg iar rata pulsului nu trebuie crescuta mai mult de 110/min. De regula
perfuzia este mentinuta 12-24 ore.
- Betablocantele- se vor administra la toti pacientii care nu au contraindicatii:
 Insificienta cardiaca
 TAs<90mmHg
 Puls<50-60/min
 Bloc Av de grad II sau III
 Bronhospasm
 Arteriopatie periferica
 Metoprolol- 5 mg i.v. repetat de 3 ori la fiecare 5 min cu monitorizare: TA, puls, dispnee
 Atenolol- 5-10 mg incet i.v.
 Propranolol- 0,5-2 mg i.v. repetat de 3 ori timp de 5 min

- anticoagulantele: heparina 5000 UI bolus i.v. urmat de 1000 UI/h. Aceasta se va administra pana
la aparitia efectului anticoagulant (Timp Howel de 2-4 ori mai mare decat normalul)
IV Metode de revascularizare
 Pentru o reperfuzie precoce exista 3 metode:

 terapie trombolitica i.v.sau intracoronariana

 angioplastie coronariana percutana transluminala PTCA

 by-pass aorto-coronarian

tromboliza farmacologica
indicata cat mai precoce in infarctul mediu sau mare, in special
la cele anterioare. Eficienta maxima este in primele 4 ore de la
debutul durerii, apoi scade. Ea poate fi inceputa si mai tarziu,
la 12-24 ore daca persista durerea sau supradenivelarea de ST
Contraindicatii absolute
 AVC hemoragic in antecedente

 AVC ischemic in ultimul an

 Procese neoplazice intracraniene

 Hemoragie interna activa (exceptie menstruatia)

 Suspiciune de disectie de aorta sau pericardita

Contraindicatii relative
 HTA necontrolata (> 180/100 mmHg)]

 Hemoragie interna recenta

 Sarcina

 Ulcer peptic activ

 Alte tipuri de AVC neincluse la absolute

 Utilizare de anticoagulante cu INR > 2 – 3

 RCR > 10 min

 Punctii vasculare incompresibile

 Diateza hemoragica cunoscuta

 Interventie chirurgicala recenta

Se pot utiliza:
 Streptokinaza SK: 1.500.000 UI in 250ml Glucoza 5%, perfuzie timp de 30 min.
 TPA-activator tisular de plasminogen - 60 mg i.v. in prima ora, din care 10 mg. in 1-2 min, apoi
20mg/ora
 Urokinaza doza initiala 0,5 mil. U timp de 10 min, urmata de o perfuzie cu 1,6-4,5 mil U in 24
ore.
Administrarea intracoronariana a tromboliticelor permite obtinerea unor rezultate
asemanatoare sau superioare, cu doze mici si risc hemoragic scazut.
Criterii de eficienta a tromboliticelor:
 Clinice: disparitia durerii , si aparitia sd. hipotensiune - bradicardie
 ECG: reducerea supradenivelariide ST, si aparitia aritmiilor de reperfuzie: Ex V, ritm
idoventricular accelerat
 Biologice: PTTP (timpul partial de tromboplastina) de 2-3 ori normalul si fibrinogen scade cu
20-80 %
 
Pentru pacientii care au contraindicatii la trombolitice sau tromboliza a fost ineficienta,
exista 2 alternative:
 PTCA
 By-pass aorto-coronarian
 IMA cu complicatii

1. IMA inferior: durere localizata in epigastru sau precordial, asociata cu greata, varsaturi, hipotensiune si
bradicardie. Pe ECG apar modificari in D II, D III, si AVF.
Tratamentul se incepe cu atropina 0,5-1 mg. i.v, antiemetice
 
2. Socul cardiogen - apare in cazul infarctelor extinse >40% din suprafata, insotite de scaderea debitului cardiac.
Dg pozitiv: hipotensiune, tahicardie, scaderea nivelului de constienta, extremitati reci, cianotice, oligurie, acidoza
metabolica, semne de presiune venoasa centrala crescuta.
 
Tratament:
 Oxigenoterapie 5-10 l/min

 linie venoasa, analize

 monitorizare clinica (EPA, semne de staza venoasa centrala) si paraclinica (TA, puls, PVC)

 sonda urinara

 administrarea de fluide ser fiziologic 250 ml in 30 min sub monitorizare continua; daca nu apare

 insuficienta cardiaca se poate repeta.

 Dopamina 5 - 15 microg/kg..c/min

 Corectarea aritmiilor

 Droguri vasodilatatoare - cu prudenta

 PTCA
3. Insuficienta cardiaca congestiva:
 dispnee, tahipnee, tahicardie, anxietate, raluri pulmonare sau edem pulmonar acut, modificari tipice
la Rx
 pulmonar, jugulare dilatate, semne de insuficienta cardiaca dreapta: semne de presiune venoasa
centrala crescute, hepatomegalie, edeme periferice.
Tratament:
- oxigenoterapie: 5-10l/min
- Monitorizare gaze sangvine
- Furosemid 20-40 mg i.v.
- Morfina 2-8 mg.i.v.
- NTG in perfuzie 10-20-40 microg/min
 Simpatomimetice inhalatorii
4. Edem pulmonar acut:
 dispnee, ortopnee, wheezing, tuse cu expectoratie spumoasa, aerata, raluri subcrepitante bazal
bilateral, tahicardie, anxietate.
Tratament:
-oxigenoterapie
-Diuretice - Furosemid 40-80 mg
-Opioide: morfina 5-10 mg
-Nitrati: s.l. apoi perfuzie i.v.
-Tratament aditional
 
Complicatii aritmice

1. Extrasistole ventriculare: au risc de aritmii ventriculare in urmatoarele conditii:

Sunt > 5-6 /min
sunt sistematizate: bigeminate, trigeminate, etc
polimorfe
este prezent fenomenul R/T
Tratament : Lidocaina 1-1,5 mg/.kg.c.bolus, apoi perfuzie continua 1-2 mg/min.

2. Fibrilatia atriala si fluterul atrial. Aceasta este singura situatie cand digitalicele sunt indicate
intr-un infarct. Se mai pot administra betablocante, sau blocante de calciu. Daca exista deficit de
pompa, se asociaza diuretice si vasodilatatoare.
3. TPSV - rar complica un IMA. Se va trata dupa algoritmul clasic: manevre vagale, fosfobion,
verapamil, propranolol sau digoxin.
4. Tahicardia ventriculara cu puls: Amiodarona 300 mg intr-o ora in PEV, apoi 20 mg/kg c, pt
urmatoarele 23 de ore. Ca alternativa - Xilina 100 mg bolus apoi perfuzie 1-2 mg/min. Ea se va
evita in caz de bradicardie si tulburari de conducere.
5. Tahicardia ventriculara fara puls, fibrilatia ventriculara - vor fi tratate conform protocolului de
resuscitare al acestor aritmii
Bradicardiile:

 sinusala fara simptomatologie nu necesita tratament

 BAV gr I - nu necesita tratament. Daca pacientul lua anterior digitalice sau
betablocante, se vor scadea dozele
 BAV II tip I si BAV II tip II suprahisian care complica de la inceput un
IMA inferior sunt datorate unei excitari reflexe vagale si unui edem
inflamator al nodulului AV.
*sunt asociate cu ritm de scapare suprahisiana: QRS ingust si Av>40 /min.
*Tratament: atropina 0,5-1 mg.i.v. repetata, max 3 mg. Isoprenalina sau
cardiostimulare temporara.
 BAV II tip II infrahisian si BAV III Complexe QRS largi si AV < 40.min
*apare de regula in IMA anterior si are prognostic prost datorita ireversibilitatii lui.
*Este necesara cardiostimularea permanenta.
 Asistola – conform protocolului de resuscitare
6. Ischemia recurenta precoce postinfarct si extensia zonei de infarct.
- Ambele se manifesta ca un angor recurent. Prima necesita coronarografie daca nu
poate fi stabilizata prin tratament medicamentos.
-Extensia zonei de infarct apare pe ECG ca o extensie a modificarilor anterioare si va fi
tratata ca un nou infarct.
 
7. Tamponada pericardica
 In 25% din cazurile de infarct, apare o mica cantitate de lichid in spatiul pericardic.
 Diagnostic: durere precordiala persistenta care se accentueaza in pozitie culcata.
Aceasta iradiaza spre gat sau umarul stang si se asociaza frecatura pericardica.
Diagnosticul este confirmat prin echocardiografie.
 Rareori se acumuleaza o cantitate mare de lichid in sacul pericardic, care produce
tamponada cardiaca.
 Tratament: oxigen, linie venoasa, pericardiocenteza (daca e decompensat)
sau antiinflamatoare si corticoterapie (daca e compensat)
 ANGINA PECTORALA INSTABILA - API
Definitie
Angina pectorala instabila este denumita si angina preinfarct sau sindrom intemediar sau insuficienta
coronariana acuta. Aceasta semnifica o stare clinica intermediara intre angina stabila la efort si
infarctul miocardic.

De asemenea sugereaza labilitatea starii clinice, care se poate stabiliza sau se poate agrava progresiv
spre infarct miocardic, sau poate apare moarte subita.

Angina instabila se defineste pe baza urmatoarelor criterii:

I. Criterii clinice
una din urmatoarele manifestari clinice pot apare:
1.Angina de novo - a aparut in ultimile 2 luni la un grad mic de efort
2.Angina agravata - angina de efort cu durata mai lunga, intensitate mai mare a durerii, ce apare la un grad de efort
mai mic si are raspuns mai slab la nitroglicerina.
3.Angina de repaus - cu doua forme; subacuta: durere in pozitie de repaus in ultimile 2 luni, dar nu in ultimile 2
zile; si acuta: durere in pozitie de repaus in ultimile 2 zile
4.Angina Printzmetal (angina variabila) - durerea se asociaza cu supradenivelare reversibila de ST. Este
determinata de spasmul coronarian ce poate apare pe artere normale sau cu leziuni de ateromatoza, fara stenoza
semnificativa.
5.Angina precoce postinfarct - apare in primele 2 saptamani dupa infarctul miocardic si se poate manifesta clinic
ca: angina de efort la un grad mic de efort sau angina de repaus.
Angina Printzmetal
Ecg seriate la acelasi
pacient. Ocluzie pe
ACD
II. Criterii ECG
De cele mai ulte ori exista modificari ischemice pe ECG, dar nu acelea din
IMA.

III.Criterii enzimatice
 Nu apar valori crescute ale enzimelor de necroza caracteristice infarctului
miocardic.
 Factorii extracoronarieni care pot agrava ischemia sunt: anemia, febra,
infectiile, hipotensiunea, tahiaritmiile, tireotoxicoza, hipoxia din
insuficienta respiratorie. Acest tip de angina pectorala are un prognostic
bun dupa tratamentul cauzei.
 Cea mai severa este angina acuta de repaus (in special daca apare dupa
IMA), fara factori agravanti tratabili si care persista de asemenea cu
tratament adecvat.
Etiologie
Durerea din angina pectorala este determinata de ischemia
miocardica acuta, care nu este atat de prelungita si atat de
completa sa produca necroza celulelor miocardice.
Aceasta ischemie poate fi produsa de :
a. Spasmul coronarian

b. Trombus nonocluziv sau agregate plachetare tranzitorii.

c. Fenomenul ischemic poate apare pe coronare normale, dar de

obicei aceste fenomene apar pe artere coronare cu importante
modificari de ateroscleroza.
d. Frecvent exista implicare tricoronariana: artera coronara
dreapta, artera coronariana anterioara descendenta si artera
circumflexa.
Modificari paraclinice
1.ECG
i. in timpul durerii ECG arata: subdenivelare de ST cu unda T negativa.
Aceste modificari dispar dupa incetarea durerii.
ii. In angina Prinzmetal este caracteristica supradenivelarea de ST cu
normalizare ulterioara.
iii. ECG de efort se realizeaza dupa stabilizarea anginei (minim 2 zile fara
durere in pozitie de repaus). Aparitia anginei la un grad mic de efort cu
ST subdenivelat, sugereaza o leziune coronariana importanta si
necesita coronarografie.
iv. Pacientii cu toleranta buna la efort , fara angina si fara ST
subdenivelat, au un prognostic mai bun.
2. Teste de sange
 Pot arata perturbari lipidice (hipercolesterolemie) sau toleranta
scazuta la glucoza.
 Testele inflamatorii sunt normale.
 Enzimele miocardice au valori normale.

3. Ecocardiografia poate arata zone hipokinetice, reversibile dupa

stabilizarea anginei. Daca persista anomaliile de contractilitate,
acestea sunt un semn de prognostic prost.
4. Scintigrafia miocardica cu taliu arata zone hipocaptante (de
hipoperfuzie). Prezenta si numarul acestora sunt indicatoare ale
prognosticului.
5. Coronarografia este indicata la urmatorii pacienti:
 pacienti cu angina instabila care nu raspund la tratament. Daca durerea apare in pozitie de

repaus sau la un grad mic de efort in ciuda unui tratament corect timp de 2-7 zile,
coronarografia va fi efectuata imediat. Este de preferat ca pacientii sa fie stabili hemodinamic.
Daca nu, coronarografia va fi efectuata sub protectie cu balon de contrapulsie aortica.
 Pacienti ale caror teste de efort (dupa stabilizarea anginei) arata un grad mic de efort la care

apar semnele ischemice.

 Coronarografia poate arata:

 leziune coronariana stanga. Aceasta necesita by-pass in regim de semiurgenta (10 zile dupa

stabilizare)
 leziune tricoronariana. De asemenea necesita by-pass

• leziune uni sau bicoronariana cu stenoza proximala. Necesita angioplastie coronariana.

• Artere coronare permeabile (normale sau cu leziuni de ateromatoza, dar fara stenoza

semnificativa, mai mica de 50% in diametru). Acesti pacienti au prognostic bun si vor primi
tratament medicamentos.
Diagnostic diferential
•infarctul miocardic: durerea dureaza mai mult, de obicei ore, este mai intensa. Apar modificari enzimatice si
ECG, care reprezinta criteriile de diagnostic.
•Durere retrosternala noncoronariana - vezi dg. diferential al IMA.

Tratament
diagnosticul de angina instabila este unul clinic
spitalizati si monitorizati orice pacient cu suspiciune de angina instabila
monitorizati in dinamica EG si enzimele cardiace
corectati intotdeauna factorii agravanti.
-spitalizare obligatorie
-oxigen pe masca faciala 5-10l/min
- imobilizare la pat
- tratamentul durerii si al anxietatii
- tratamentul factorilor agravanti daca exista: febra, aritmii, infectii, anemie.
- Monitorizare ECG si repetarea enzimelor cardiace
-1.Nitratii - reprezinta prima linie a terapiei. Pot fi administrati s.l.,transdermic, oral sau intravenos daca nu apar ameliorari.
TA trebuie sa scada cu 10% la normotensivi, si cu 30% la hipertensivi. Perfuzia dureaza 24 ore, nu mai mult deoarece
pacietul poate dezvolta toleranta.
Nitrati cu administrare orala:
- Isosorbit dinitrat (Isodinit, Isoket, Maycor)
tb=20,60,120 mg doza= 20-60mg/2-3 ori pe zi
Isosorbit pentomononitrat (Isomonit)
tb= 20,60mg doza=10-20mg/2-3ori pe zi
pentaeritril tetranitrat (Pentalong, Nitropector)
tb=20mg doza 10-20 mg/de 3 ori pe zi
- monitorizati TA si pulsul
2. Betablocantele sunt eficiente pentru ca reduc nevoile de oxigen miocardice. Sunt contraindicate in caz de
insuficienta cardiaca. Se utilizeaza cele cardioselective, ca:
metoprolol, Betaloc doza 100-200 mg/zi
atenolol, Tenormin doza=50-100mg/zi.
 Reactii adverse: bradicardie, hipotensiune, tulburari mentale
 Contraindicatii: istoric sau modificari sugestive de angina Prinzmetal
bronhospasm
bradicardie <55/min
bloc AV de grad III
hipotensiune
diabet zaharat.
3.Blocanti de calciu - au efect vasodilatator pe arterele coronariene si sistemice. Reduc debitul cardiac si
presiunea pe peretele VS. Reprezinta a treia linie de tratament.
Nifedipina tb = 10, 20 mg doza = 30-80 mg/zi
Diltiazem tb = 60, 120mg doza = 90-240 mg/zi
Verapamil tb = 40 - 80mg doza = 120-240mg/zi
Verapamilul are cel mai puternic efect antiaritmic, de asemenea cel mai puternic efect inotrop negativ. De aceea
evitati asocierea cu betablocantele.
4.Antiagregantele - aspirina 300 mg/zi si anticoagulantele - heparina 5.000UI i.v. apoi 1.000UI/ora vor fi
asociate la pacientii fara contraindicatii specifice.
5.Metode de revascularizare (by-pass, angioplastie) sunt indicate in cazule descrise mai sus.
 
Angina Prinzmetal de obicei e tratabila cu doze mari de nitrati si blocanti de calciu.
 
Prognostic

Factorii de prognostic prost sunt:

•crize subintrante de angina de repaus, care persista in ciuda tratamentului corect

•leziuni multicoronariene evidentiate la coronarografie
•insuficienta ventriculara stanga
•teste de efort intens pozitive.

In cazul anginei Prinzmetal, dupa cateva luni, frecventa spasmului coronarian se reduce,
pacientii devin asimptomatici pe o perioada lunga de timp, dar nu pot fi excluse recaderile.